Addisons sykdom eller bronsykdom

Addisons sykdom eller bronsykdom er en patologisk lesjon av binyrene. Som følge av dette reduseres sekresjonen av binyrene. Addisons sykdom kan påvirke både menn og kvinner. I hovedrisikogruppen er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sykdom er karakterisert som en progressiv sykdom med et alvorlig klinisk bilde.

Årsakene til Addisons sykdom er patologiske, inkludert autoimmun (autoallergi), prosesser som ødelegger adrenal cortex (tuberkulose, syfilis, blødninger i binyrene, bilaterale primære eller metastasiske binyretumorer, amyloidose, lymfogranulomatose, etc.). Noen ganger er kronisk adrenal insuffisiens sekundær og utvikler seg som følge av nedsatt funksjon av hypotalamus-hypofysen (hypotalamus-hypofysenesuffisiens).

Hva er det

Addisons sykdom er en sjelden endokrine sykdom, som fører til at binyrene mister sin evne til å produsere nok hormoner, hovedsakelig kortisol. Denne patologiske tilstanden ble først beskrevet av den britiske terapeut Thomas Addison i sin publikasjon 1855 med tittelen Konstitusjonelle og lokale konsekvenser av sykdommer i adrenal cortex.

funksjonen

Denne sykdommen er preget av følgende kliniske symptomkompleks: 1) asteni og adynamia, 2) pigmentering av huden og slimhinnene, 3) forstyrrelser i mage-tarmkanalen, og 4) reduksjon i arterielt blodtrykk.

Symptomer på bronsykdom

Asteni og adynami (fysisk og mental tretthet og impotens) er de tidligste, mest vedvarende og viktige symptomene på bronsykdom. Ofte kan sykdomsutbruddet ikke bestemmes nøyaktig. Uten forløpere utvikler fenomenene rask tretthet fra arbeid, som vanligvis utføres før uten mye tretthet, gradvis utvikling; Det er en følelse av generell svakhet som utvikler seg i en normal livsstil. Fornemmelser av rask utmattelse og generell svakhet, avhengig av tilfelle, mer eller mindre raskt fremskritt, intensiverer og fører pasienten til en tilstand av utførbar generell svakhet og til og med fullstendig fysisk impotens.

Muskelastheni uttrykkes i varierende grad av følelse av rask tretthet og utmattelse av krefter som oppstår etter mer eller mindre alvorlig fysisk anstrengelse: å gå, fysisk arbeid, hos noen pasienter i avanserte stadier av sykdommen, selv etter å ha spist eller forandret kroppens stilling i sengen. Noen ganger kan muskelstyrken opprettholdes, men muskler kjennetegnes spesielt raskt og kan ikke, i motsetning til de friske, utføre arbeid i lang tid.

For å identifisere denne karakteristiske muskelutmattelsen (muskulær asteni), anbefales det at pasienten gjentatte ganger klemmer dynamometeret med hånden, og med hver gang på gang vil dynamometeret vise henholdsvis mindre og mindre antall muskelstyrke som avtar hver gang.

I tillegg til muskelastheni, utvikler mental astheni og intellektuell apati vanligvis samtidig. På grunn av adynamia og asteni, er pasienten tvunget til først å redusere sitt arbeid, hvile oftere, og så kaste det helt og legge seg i sengen. Generell svakhet kan være så kraftig uttrykt at pasienten knapt vender seg i sengen, svarer knapt på spørsmålene, da selv den minste samtalen dekker ham, unngår mat. Pasienten er vanligvis fullt bevisst. Bare i den siste fasen av en alvorlig form for sykdommen kan det være psykiske lidelser, en depressiv tilstand, delirium, kramper og til slutt et koma som ender i døden.

Pigmentering av huden (melasma) er det viktigste, iøynefallende, vanligvis merkbare symptomet rundt sykdommens navn. På grunn av den store forekomsten av jernfri pigment (melanin) i malpighianlaget av huden, får huden en merkelig skitten grå, brun, bronse eller røykfarge, som noen ganger ligner hudfargen på mulatto eller svart. Denne melasma, som i liten grad er merkbar i begynnelsen, kan forekomme allerede i perioden av asteni, mindre ofte er melasma det første og det første symptomet.

På ansiktet kan pigmentering fange hele overflaten av huden eller være lokalisert på enkelte favorittsteder: På utsatte deler av kroppen utsatt for lys (på pannen, nakken, dorsum av hendene, interphalangeale leddene, på palmar-foldene) på de stedene hvor I normal er det en stor avsetning av pigment (på brystvorter, skrot, ytre kjønnsorganer, rundt navlen og anus), til slutt er hudområdene som er utsatt for irritasjon og gni med klærne klær spesielt pigmentert belte, strømpebånd, bandasjer, samt steder av tidligere kokinger, brenner, sennepspuss. Noen ganger vises mye mørkere flekker, som strekker seg i størrelse fra et pinhode til linser, i ansiktet mot en generell mørk bakgrunn. Sammen med sterk pigmentering er det områder av hud som er dårlig pigmentert eller helt uten vanlig pigment, som skiller seg ut kraftig mot bakgrunnen til den omkringliggende mørke huden - den såkalte vitiligo eller leucoderma.

Ofte er det utseendet på brune, grå-grå eller svarte flekker av forskjellige størrelser og former på slimete lepper, tannkjøtt, kinn, på myk og hard gane, på slimhinnen i forhuden, glanspenis og små lepper. Pigmentering av slimhinner er et svært viktig, nesten patognomont tegn på Eddison sykdom. Men det er nødvendig å merke seg at i sjeldne tilfeller kan pigmentplater på slimhinnene oppstå uten forekomst av Edison-sykdom. I noen tilfeller kan den raskt utviklende Eddisonovoy-sykdommen pigmentering av huden og slimhinnene være fraværende, akkurat som i slettede, ikke-posymptomatiske former og i de tidlige stadiene av sykdommen.

Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er svært vanlige. Dårlig appetitt, ubehagelig smak i munnen, salivasjon, en rekke dyspeptiske symptomer som kløe, trykk og tyngde i den epigastriske regionen, og til slutt, smerter i magen plager pasienter, uten tilsynelatende grunn. Et vanlig symptom er kvalme og oppkast av klare, viskøse, fargeløse slim, noen ganger med gummiblanding, som vises om morgenen på tom mage, umiddelbart etter å ha kommet ut av sengen, og minner om morgenkreft hos alkoholikere. I mer alvorlige, progressive tilfeller er oppkast mer vanlig og ikke bare i tom mage, men også etter å ha spist og drukket. På tarmens del er det hovedsakelig forstoppelser, mindre ofte diaré, vekslende perioder med forstoppelse. Noen ganger har diaré en rikelig koleraaktig karakter. Sekresjonen av magesaft er forskjellig i forskjellige tilfeller og stadier av sykdommen; en viss regelmessighet er ikke observert, men i langt avanserte tilfeller er hypo- og achlorhydria observert oftere. Diaréer kan være enten gastrogena i nærvær av ahilia, eller de kan oppstå på grunn av økt spenning av vagusnerven med nedsatt tone i sympatisk nerve eller på grunn av tap av påvirkning av binyrene på sympatisk nerve.

Samtidig med gastrointestinale sykdommer, og noen ganger uavhengig av dem, er det smerter i nedre rygg, i hypokondrier, sider, bryst eller lemmer. Disse smertene, så skarpe, noen ganger dukker opp, så konstant, vondt, kjedelig, ikke forverret av trykk, og ikke utstråler overalt. Smerte i magen kan noen ganger oppstå i form av anfall, ledsaget av kvalme og oppkast og ligner gastrisk krise under tavler. Utseendet til akutte angrep i hele magen kan gi opphav til en fusjon med akutt peritonitt.

Forstyrrelsene i mage-tarmkanalen beskrevet ovenfor kan noen ganger dominere det generelle bildet av sykdommen. Skjemaer er imidlertid ikke uvanlige når de uttrykkes i mer eller mindre svak grad, eller kan til og med være nesten helt fraværende i løpet av sykdommen. I alle fall bidrar tilstedeværelsen av disse lidelsene til å miste vekt og svekke de syke, og før de allerede er i tilstanden adynami og asteni.

En reduksjon i arterielt blodtrykk (arteriell hypotensjon) er et viktig og hyppig symptom. Maksimum blodtrykk er under 100-90, selv fallende til 60 mm, minimumet reduseres tilsvarende, men i mindre grad, og pulstrykket minker. I sjeldne tilfeller blir hypotensjon ikke observert eller blodtrykket er bare litt redusert. Hypotensjon avhenger av en nedgang i tonen i det nervøse sympatiske systemet, som forekommer enten på grunn av anatomiske endringer i binyrene, eller av en reduksjon av funksjonen, eller fra anatomiske endringer i abdominal plexusene og sympatiske nerve noder.

I tillegg til disse hovedsymptomene, bør en rekke endringer i visse organer og systemer angis. Dermed er i de fleste tilfeller et antall avvik fra normen notert i blod. Mild anemi av hypokrom typen er vanligvis observert. Med et normalt antall leukocytter forekommer lymfocytose oftest med nøytropeni; mindre eosinofili og monocytose. Når det gjelder lymfocytose, bør det bemerkes at den såkalte status-thymico-lymfatisk ofte observeres. Antall blodplater, varighet av blødningstid, blodkoagulering gir ikke spesielle avvik fra normen. Det er ingen parallellitet mellom alvorlighetsgraden av sykdommen og det morfologiske bildet av blodet.

I de fleste tilfeller finner du lavt blodsukkerfasting. I samsvar med hypoglykemi, sukkerkurven ved slutten av glukosebelastning eller etter intramuskulær injeksjon, gir 1-2 mg adrenalin en ikke så stor stigning som hos de friske, kurven faller ikke etter 2 timer, men mye senere, og det er ingen dråpe under den opprinnelige figuren. I forhold til karbohydrater er økt utholdenhet notert; sukker oppdages ikke i urinen, enten etter en stor mengde karbohydrater, eller etter intramuskulær injeksjon, til og med 2 mg adrenalin.

På den delen av kardiovaskulærsystemet, i tillegg til den allerede indikerte arterielle hypotensjonen, er det en liten, svak fylling og spenning, rytmisk, vanligvis rask puls. Hjertet og aorta er ofte hypoplastiske. Uorganiske systoliske lyder på grunn av anemi og endret hjertemuskel blir hørt. Pasienter klager over en rekke unormale ubehagelige opplevelser, i form av hjertebank, kortpustethet under bevegelser og de minste fysiske belastningene.

Lungen har ofte en tuberkuløs prosess med varierende grad av utvikling og kompensasjon. Rutinemessig urintest avviger ikke fra normen, men det er ofte en reduksjon i konsentrasjonsevnen til nyrene og en reduksjon i utskillelsen av vann under vannbelastning. Funksjonen til kjønkirtler i tydelig uttrykte tilfeller blir nesten alltid redusert: hos menn, en reduksjon i libido og en svekkelse av styrke; hos kvinner, ofte amenoré; Behandling oppstår sjelden, og graviditet slutter ofte tidlig.

På den delen av omfanget av neuropsykologisk tilsetning adinamii og tretthet økt eksitabilitet, irritabilitet, kan flyktigheten av humør bli observert i starten, men snart med sykdomsprogresjon er erstattet av tretthet, mangel på energi, som er nevnt ovenfor som den viktigste symptomer adynamia og tretthet, mangel på energi, ubestemthet, apati, likegyldighet og depressiv tilstand til en fullstendig dumhet. Svimmelhet opp til besvimelse er ikke uvanlig. I sjeldne tilfeller er det i sluttrinnet delirium, kramper og koma.

Pasienter klager på kulde. Temperaturen er normal eller til og med senket dersom det ikke er noen aktiv prosess i lungene eller tilhørende infeksjoner.

Hvordan Addisons sykdom ser ut: detaljerte bilder

Bildet viser hvordan en del av hånden ser ut som Addisons sykdom (bronse):

Pigmentering av huden i Addisons sykdom

Skjemaer av eddisonovoy sykdom

Hvis det er store kardinale symptomer, er dette en tydelig uttrykt typisk form for sykdommen. Imidlertid er det ofte ufullstendige, slettede former av sykdommen (formes frustes), der det er ett eller to hovedsymptomer, og da gir sykdommen store vanskeligheter for anerkjennelse.

Distinguish: 1) asthenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) smertefulle former. Den sistnevnte bør inkludere den såkalte pseudoperitonitt-skjemaet, hvor den plutselige fremveksten av alvorlig magesmerter, vedvarende forstoppelse, oppkast, tilbaketrukket eller hovent underliv, generell depresjon og økende hjertesvikt som fører til døden, kommer i forkant.

For uklar, bør uskarpe former tilbakeføres, og disse tilstander adinamii, tretthet og hypotensjon, som forekommer uten melasma, mer eller mindre kronisk, basert noen ganger ikke adrenal anatomiske forandringer og betraktes som tilstanden for den adrenale hypofunksjon og sympatisk.

Hos barn er Eddisonov sykdom preget av sterk pigmentering, diaré, uttalte nevropsykiatriske fenomener og en rask kurs som slutter i døden. I alderdommen sterk asteni, svakhet, apati, døsighet; døden oppstår med symptomer på kakeksi. Pigmentering, tvert imot, er mild.

Diagnosen

Ved å gjenkjenne en sykdom i nærvær av melasma, må alle andre fysiologiske og patologiske forhold holdes i tankene, hvor også et lignende pigment utseendet blir observert.

Så må vi huske om den forbedrede pigmenteringen under graviditet, kroniske sykdommer i uterus og eggstokkene; solbrenthet som sprer seg til alle steder utsatt for strålende energi (solen, ultrafiolette stråler av en kvartslampe, røntgenstråler); pigmentering på vagantens hud og personer som sjelden vasker seg, ikke bytt klær og lider av lus; om bronscirrhose i leveren med eller uten diabetes mellitus, der det er en forstørrelse av leveren, milten og ofte glykosuri; om den såkalte biliærmelasma hos enkelte leverpatienter, spesielt de som lider av kronisk obstruktiv gulsott i kreft i bukspyttkjertelen eller Vater papilla; av pigmentering i Gauchers sykdom (splenomegali, arv og familiær sykdommens art), som pellagra, av Basedows sykdom, kakeksi av ulike slag (for tuberkulose, kreft, pernisiøs anemi), normalt uten pigmentering av slimhinner; Endelig, om arsen melasma.

Diagnosen av sykdommen i de tidlige stadier i fravær av pigmentering er alltid vanskelig, siden astheni og gastrointestinale sykdommer også kan observeres i sykdommer som ikke har noe å gjøre med Eddison Symptom Complex. Forsiktig undersøkelse av andre sykdommer, observasjon av pasienter, sykdomsprogresjon, utseende av andre store symptomer, og spesielt pigmentering av hud og slimhinner, bekrefter diagnosen.

Ved anerkjennelse av en-asymptomatiske ufullstendige former av sykdommen i fravær av melasma, bør følgende benyttes: 1) En test for provoserende pigmentering (i stedet for den leverte flue- eller sennepgipset utvikles mer eller mindre sterk pigmentering); 2) dynamometrisk bestemmelse av muskelmasse 3) Absolutt dynamikken i sukkerkurven i blodet før og etter slutten av glukosebelastning eller intramuskulær injeksjon av 1-2 mg adrenalin; 4) test pa økt utholdenhet til karbohydrater; 5) lymfocytose, monocytose og hyppig kjertel erosinofili i blodet; 6) tegn på status thymico-lymfatisk; 7) Økt addison utholdenhet til ekstrakter av skjoldbruskkjertelen og den bakre delen av hypofysen.

etiologi

Som de etiologiske øyeblikkene av sykdommen, bør adrenal tuberkulose settes i første omgang; etterfulgt av medfødt fravær eller adrenal hypoplasi, infeksjon: syfilis, difteri, epidemisk tyfus, grippe, forskjellige neoplasmer og destruktive prosesser og som blødninger, degenerasjon sklerose og binyrer.

Skader, skader, luftforstyrrelser, intestinale infeksjoner og til og med psykiske forstyrrelser er notert som etiologiske øyeblikk i utviklingen av både klare og slettede former for bronsykdom og de såkalte symptomene på godartet adrenal funksjonell insuffisiens eller tilfeller av addisonisme.

Patologisk anatomi

Mikroskopisk undersøkelse av pigmenterte områder i huden og slimhinnene avslører en overdreven avsetning av korn av brun-svart pigmentmelanin (ikke inneholdende jern) i cellene i malpighianlaget og bindevevsdelen av huden.

I 70% av tilfellene er de som er berørt av tuberkulose, funnet i forskjellige stadier, nesten fullstendig ødelagt av binyrene. Ofte påvirker den tuberkuløse granulen tilstøtende områder av det sympatiske nervesystemet og solar plexus. Således produserer prosessen som ødelegger binyrene svært ofte endringer i viktige deler av bukdelen av den sympatiske nerven. Bare sjelden er adrenaltuberkulose det eneste aktive fokuset. Oftere er det en tuberkuløs lesjon i andre organer, spesielt i lungene.

I fravær av tuberkuloseskader ble observert: medfødt fravær, aplasi eller hypoplasi adrenal hypoplasi og atrofi av adrenal medulla og hele chromaffin vev, hypoplasi eller cirrhotisk eller adrenal degenerering på grunn av diffus syphilitic prosesser gummas og etter akutte infeksjoner, amyloidose, lesjon malignitet, cystisk degenerasjon, cavernøs angioma, blødninger og hematomer, venøs trombose, binyrene, nekrose, suppurasjon og til og med echinokse kk.

I de aller fleste tilfeller i forbindelse med disse eller andre lesjoner av adrenal kjertel blir observert forandringer i den abdominale sympatiske ganglier og nerver (degenerasjon og retinitis nerveceller halvmåneformet noder sklerose og regenerering av nervevev, hypoplasi, ødeleggelse og forsvinning av chromaffin vev spredt over bane sympatisk nerve).

I svært sjeldne tilfeller ble det ikke funnet noen endringer i binyrene eller det sympatiske nervesystemet. Noen ganger fant tymus persistens, hyperplasi av lymfekjertlene, mandler og lymfatisk vev ved roten av tungen.

Nåværende og prognose

Kurset og prognosen til en bronsykdom er svært variert, avhengig av de etiologiske øyeblikkene, på den underliggende sykdommens natur, på tilbøyelighet til å utvikle seg eller å avta og gjenopprette, og på de sykdommene som har gått sammen.

Derfor er det både akutte tilfeller som slutter i døden om noen dager, og subakutt, hvor døden oppstår etter 6-12 måneder. Endelig er tilfeller av kronisk godartet kurs som har vart i mange år med spontan prosessstopp og tilbakefall langt fra sjeldne. Det er tilfeller for utvinning er også, spesielt når etiologien og syphilitic reversible prosesser i binyrene eller det sympatiske nervesystemet, underliggende fremveksten av symptomer eddisonova den såkalte godartet funksjonell adrenal insuffisiens.

Vi må huske at addisoni er ustabil med hensyn til mange skadelige effekter, som fysisk utmattelse, psykisk sjokk, skader, akutte infeksjoner og ulike sammenhengende sykdommer. Alt dette kan forverre sykdomsforløpet, bringe pasienten ut av balanse og akselerere den skjebnesvangre enden.

Addisons sykdom (bronsykdom)

Addisons sykdom eller bronsykdom er en patologisk lesjon av binyrene. Som følge av dette reduseres sekresjonen av binyrene. Addisons sykdom kan påvirke både menn og kvinner. I hovedrisikogruppen er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sykdom er karakterisert som en progressiv sykdom med et alvorlig klinisk bilde.

etiologi

I Addisons sykdom er binyrebarkens arbeid svekket. På dette tidspunktet i medisin er det ingen eksakt etiologi av sykdommen. Men, som medisinsk praksis viser, kan følgende faktorer være provokerende faktorer:

  • autoimmun skade på adrenal cortex;
  • alvorlige smittsomme og virale sykdommer (oftest tuberkulose);
  • onkologiske sykdommer (kreftvektorer);
  • adrenal insuffisiens;
  • feil behandling.

Når det gjelder svulster og insuffisiens, er slike faktorer ganske sjeldne i medisinsk praksis. Ifølge statistikken er det totale antall pasienter ikke mer enn 3%.

I 70% av tilfellene er en alvorlig smittsom eller virussykdom en provokerende faktor for utviklingen av Addisons sykdom. Oftest er det syfilis eller tuberkulose.

Addisons sykdom (bronsykdom) har en ganske rask utvikling. Den første fasen blir raskt kronisk og tilbakefall er ikke utelukket. Avhengig av graden av skade og egenskaper ved utvikling skiller de mellom primære og sekundære former.

patogenesen

Ovennevnte etiologiske faktorer fører til fullstendig eller delvis atrofi av binyrene. Som et resultat er produksjonen av de nødvendige hormonene - kortikosteroid og aldosteron - kraftig redusert. Som et resultat kan sykdommer i mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet og generelle funksjonsfeil i kroppens arbeid bli dannet.

Generelle symptomer

Siden hormonene som produseres av binyrebarken, påvirker stoffskiftet i kroppen, er symptomene på sykdommen ganske forskjellige. Dette er det som kompliserer diagnosen. For symptomene alene er det ganske vanskelig å foreta en diagnose på forhånd.

I de første stadiene av utviklingen av Addisons sykdom observeres følgende symptomer:

  • huden er blek, tørr;
  • håndhuden mister elastisitet;
  • lavt blodtrykk;
  • hjertesykdommer;
  • sykdommer i mage-tarmkanalen dannes;
  • nevrologiske lidelser.

Det er også mer spesifikke symptomer hos kvinner og menn.

Hos menn påvirker en utilstrekkelig mengde testosteron det intime liv. Seksuell tiltrekning er sterkt redusert. I noen tilfeller er impotens mulig.

Hos kvinner er symptomene mer uttalt:

  • menstruasjonen stopper;
  • hårvekst i kjønn og axillære områder.

Det er verdt å merke seg at slike symptomer hos kvinner (spesielt når det gjelder menstruasjonssyklusen) kan indikere andre lidelser i kjønnsorganet. Derfor må du søke om en nøyaktig diagnose til en kompetent spesialist.

På den delen av mage-tarmkanalen kan man observere ikke bare symptomene i form av diaré og kvalme, men også forekomsten av andre bakgrunnssykdommer. Oftest er slike sykdommer:

I tillegg til symptomene ovenfor kan pasienten ha endringer i arbeidet i sentralnervesystemet. Dette skyldes det faktum at i Addisons sykdom forstyrres vann-saltbalansen og dehydrering oppstår. Som følge av dette observeres følgende kliniske bilde:

  • nummenhet i fingertuppene, følsomheten forverres;
  • nummenhet av ben og armer;
  • muskel svakhet;
  • reflekser forverres.

Sammen med dette endres utseendet til en syk person også - han ser veldig sliten ut.

Manifestasjonen av et slikt klinisk bilde avhenger av pasientens generelle tilstand og utviklingsgraden av addisons sykdom.

diagnostikk

Diagnose for mistanke om Addisons sykdom utføres ved hjelp av laboratorieinstrumenter. Også tatt i betraktning er pasientens historie og generelle tilstand, hans livsstil.

Diagnose gjennom laboratorietester inkluderer følgende:

De instrumentelle diagnostiske metodene i dette tilfellet er som følger:

Kun basert på resultatene av en omfattende diagnose, kan en lege bekrefte eller nekte diagnosen.

behandling

Hvis Addisons sykdom diagnostiseres tidlig, vil behandlingen ikke bare forbedre pasientens tilstand, men også unngå alvorlige komplikasjoner.

I tillegg til medisinering, bør pasienten følge en spesiell diett. Hovedretten av behandlingen er erstatningsterapi. I lys av dette foreskrives legemidler av dette spekteret av virkning:

Behandlingsprogrammet sørger også for restaurering av vann-saltbalanse. For å gjøre dette administreres intravenøs saltløsning natriumklorid til pasienten. Hvis det er lavt innhold av glukose i blodet, foreskrives 5% glukoseoppløsning intravenøst.

Doseringen og rekkefølgen av administrasjon av legemidler foreskrevet kun av den behandlende legen. Selvmedisinering er uakseptabelt.

Hvis sykdommen skyldes en bakgrunnsinfeksjonssykdom, inkluderer behandlingsforløpet legemidler for å eliminere den. I dette tilfellet utfører endokrinologen behandling sammen med en spesialist eller spesialist i smittsomme sykdommer.

diett

I tillegg til narkotikabehandling, må du følge et spesielt diett. Mat rik på kalium bør elimineres eller minimeres.

I daglig diett av pasienten bør være til stede slike produkter:

  • epler, sitrus;
  • mat med vitaminer i gruppe B (lever, gulrøtter, eggeplomme);
  • produkter som er rike på mineraler, fett, karbohydrater.

Alkohol er helt utelukket. I pasientens kropp er det svært viktig å opprettholde optimal metabolisme og forhindre vekttap (hvis det ikke er overflødig masse).

En slik kompleks behandling vil forbedre pasientens tilstand betydelig, lindre symptomene og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Mulige komplikasjoner

Ofte kan pasienter utvikle en annen bakgrunnssykdom. Oftest er det kronisk insuffisiens av binyrene. Det er verdt å merke seg at den sekundære formen for denne sykdommen kan forekomme utenfor Addisons sykdom.

Kronisk insuffisiens av binyrene i symptomatologi ligner veldig på en bronsykdom:

  • tørst etter salt mat (på grunn av brudd på vann-saltbalanse);
  • forstyrrelser i mage-tarmkanalen;
  • apati, irritabilitet;
  • nedsatt minne, konsentrasjon;
  • drastisk vekttap.

Diagnostikk utføres gjennom laboratorie- og instrumentanalyser:

  • generell blod- og urinanalyse
  • biokjemisk blodprøve;
  • hormoneltester;
  • CT-skanning;
  • Ultralyd av nyrene.

Basert på de oppnådde resultatene, foreskriver endokrinologen behandlingen.

outlook

Med rettidig startet behandling fortsetter sykdommen uten betydelige komplikasjoner og påvirker ikke forventet levealder. Pasienter med denne sykdommen er strengt forbudt fysisk og følelsesmessig stress.

forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot generell styrking av immunforsvaret, forebygging av smittsomme og virussykdommer.

Bronsykdom, årsaker, symptomer, behandling

Bronse adrenal kjertel sykdom, så oppkalt etter den merkelige farge på huden, et av de mest synlige tegn på lidelse, er basert på kronisk binyrebarksvikt som et resultat av en destruktiv prosess, vanligvis tuberkuløs caseose eller atrofi av dem.

For første gang ble sykdommen beskrevet av Addison (1855), som indikerte generell svakhet og utmattelse av pasienter, en kraftig svekkelse av kardial aktivitet, en forstyrrelse i mage-tarmkanalen og en merkelig misfarging av huden med binyrelesjoner.
Anatomisk finnes en bilateral lesjon av binyrene oftest i den tuberkuløse fibrous-caseøse prosessen, sjeldnere i syfilis eller medfødt atrofi i cortex og medulla. Patologiske endringer finnes i solar plexus og i bukdelen av sympatisk trunk. Med binyrene i binyrene ved tuberkulose finnes det alltid andre lokaliseringer av tuberkulose, for eksempel i lymfeknuter, urinveiene, skjelettsystemet. Hjertet er redusert i størrelse og presenterer et bilde av brun atrofi; på nyrenes side, fenomenet giftig nephrose med nekrose av rørformede celler. Tymus og lymfeknuter er forstørret. Huden inneholder mye melaninpigment.

Pathogenese av bronsykdom

Signifikant ødeleggelse av binyrene eller deres progressive atrofi når man slår av minst 5/6 av organets parenchyme, fører til utilstrekkelig dannelse av hormoner i binyrene (deoksykortikosteron, etc.) med en skarp forstyrrelse av normal vannsalt-metabolisme: natrium (NaCl) beholdes ikke i blodet og utskilles gjennom nyrene sammen med en stor mengde vann, skjer en kraftig dehydrering av kroppen, en reduksjon i volum og fortykning av blodet, en blodtrykksfall. En rekke symptomer på en bronsykdom - arteriell hypotensjon, hypoglykemi, en reduksjon i basal metabolisme - var tidligere forbundet primært med utilstrekkelig adrenalindannelse, dvs. med en lesjon av hjernesubstansen. Imidlertid er det i dag sammen med utvidelsen av vår kunnskap om den forskjellige funksjonen av forskjellige binyrebarkhormoner, en tendens til å knytte et økende antall tegn på sykdommen med lesjonen av det kortikale lag. Kortikal insuffisiens ligger særlig på grunnlag av eksacerbasjoner som er karakteristiske for sykdommen, "kriser", den terminale perioden av sykdommen. Giftige kriser oppstår med kvalme, oppkast, diaré, sammenbrudd, vekttap av blod og vævsvæske, kraftig nedgang i diuresen på grunn av blodsirkulasjon i nyrene, hypoglykemi og forsinkelse i urea, resterende nitrogen, sulfater og kaliumioner.

Ved utvikling av lesjoner i binyrene i bronsykdom, er det nødvendig å legge vekt på den neurogene faktoren, spesielt i forhold til den beviste nevro-vegetative reguleringen av binyrene og den nært forbundne aktiviteten til binyrene med følelsesmessige erfaringer.
Mekanismen for dannelse av bronsepigment (melanin) kan ikke betraktes som endelig klargjort; dens kjemiske affinitet for adrenalin ble tidligere lagt vekt på, men samtidig anerkjenner de den primære betydningen av brudd på et bestemt enzym i huden.

Det kliniske bildet av bronsykdom

Pasienter klager over en konstant følelse av svakhet, nedsatt ytelse, smerte i sakrum, tap av appetitt, emaciering og seksuell svakhet. Under kriser og i terminalperioden er alvorlig svakhet hos pasienter et resultat av vaskulær sammenbrudd og strømmer med kjøling av huden, svimmelhetskramper, kortpustethet, skarp blodtrykksfall (for eksempel maksimalt under 60 mm), kvalme, oppkast (kloropenisk) og med katastrofale raskt vekttap.
Ekstremt spesiell er endringene i huden, som i motsetning til for eksempel kreftcachexia, beholder sin elastisitet og er iøynefallende i sin farge, som ligner en sterk brunfarge ved første inntrykk. Hudfalser, arr etter operasjoner, brannskader, etc., trykkpunkter i beltet, strømpene og kjønnsorganene er spesielt skarpt farget. På munnhulen i munnhulen er pigmenter også funnet. Sykdommen ledsages av signifikante metabolske forstyrrelser og biokjemiske skift: en økning i kalium i blodet og en reduksjon av urinen, en reduksjon av klorider i blodet og en økning i utskillelsen av urin, lavt innhold av sukker og blodkolesterol og en kraftig reduksjon i utskillelsen av 17-ketosteroider i urinen. I tillegg til de fulle former av sykdommen, skiller de de såkalte slettede former av sykdommen som er preget av lite uttalt symptomatologi: svakhet, tendens til pigmentering, arteriell hypotensjon, uskarpe forstyrrelser av vann-saltmetabolisme, etc.

Diagnosen er basert på melasma og hypotonisk symptomkompleks. I sjeldne tilfeller, på røntgenregionens radiografi, var det mulig å detektere kalkning i binyrene, som bekreftet tilstedeværelsen av deres fibro-caseous lesjon. En hudbiopsi oppdager et overskudd av melanin. I tvilsomme tilfeller bekreftes diagnosen av det gunstige resultatet av behandling med desoksykortikosteron, cortinum og bordsalt. Ovennevnte biokjemiske endringer er relevante.
Bronsykdom må differensieres fra en rekke sykdommer - pellagra, hemokromatose (brons diabetes), sklerodermi, kakeksi - kreft, tuberkulose, etc., fra alvorlig mekanisk gulsott (melas icterus), fra hudpigmentering under graviditet, gallesteinsykdom, fra malarial hemelanosis, argirias, etc. Hver av disse smertefulle former er preget av spesielle egenskaper: pellagra er preget av inflammatoriske og dystrofiske hudforandringer med sekundær pigmentering, og viktigst av alt, lokalisering på hendene og deler av kroppen er vanligvis åpne for sol, diaré og en dumhetstilstand; i hemokromatose (ellers - pigmentert cirrhose i leveren, bronse diabetes) er det en økning i lever og milt, rikelig avsetning av jernholdig hemosiderin i huden og indre organer, spesielt i leveren, skade på bukspyttkjertelen med utvikling av diabetes, etc.

Prognose. Bronsykdom er en progressiv sykdom som endte dødelig i alle tilfeller unntatt sjeldne syfilittiske former, da det var mulig å forsinke prosessen med spesifikk behandling. For tiden er det på grunn av suksessen til spesifikk behandling av tuberkulose og erstatningsterapi med steroider av binyrene, mulig å lindre sykdomsforløpet i tilfelle tuberkulose i binyrene og deres sakte atrofi. Nederlaget for tuberkulose, bortsett fra binyrene, andre organer forverrer sykdomsforløpet. Lider av bronsykdom er vanskelig å tolerere ledsagende infeksjoner på grunn av lavt innhold av glykogen i leveren. Glykogenreserveren under infeksjoner er utarmet enda mer, pasienter gir ikke temperatur og leukocyttreaksjon: ofte etter 7-10 dager etter infeksjonens begynnelse, oppstår død i en tilstand av hypoglykemisk koma.

Behandling av bronsykdom

For å opprettholde tilstanden av relativ kompensasjon, bør pasientene observere maksimal hvile, begrense arbeidsbelastningen til et minimum, unngå alle typer infeksjoner; For tuberkulose eller syfilis brukes riktig behandling. Nylig har det vært rapporter om en gunstig effekt i tuberkuloseetiologien av streptomycinsykdom (sammen med erstatningsterapi). Pasienter bør ta karbohydratmat flere ganger om dagen for å opprettholde glykogenbutikker, salt det rikelig: ta natriumklorid som et middel i kapsler på 0,5 til 10,0-20,0 per dag, avhengig av natriumnatriuminnholdet. Tilordne kaliumfattig mat, noe som forbedrer virkningen av natriumsalter.
Natriumsalter, laktat, citrat og bikarbonater anbefales spesielt. I milde tilfeller øker dette saltregimet den generelle tonen, dyspeptiske fenomener (kvalme og oppkast) forsvinner, vekten øker, hudpigmenteringen avtar noe. I mer alvorlige tilfeller, spesielt under kriser, er det nødvendig med injeksjoner av deoksykortikosteron og kortin. Cortin (et adrenal cortex-ekstrakt som inneholder en blanding av hormoner) beholder natrium i blodserumet, stopper det betydelige tapet av dette ion i urinen og delvis regulerer overgangen fra celler til flytende medier. Ved alvorlig sammenbrudd administreres kortin hver 4-6 timer i en vene i kombinasjon med store mengder av en 5% løsning av natriumklorid og glukose. Nylig har et syntetisk hormon i binyrene - deoksykortikosteron - blitt brukt, dramatisk økt blodmassen, regulering av plasmaets elektrolytkomposisjon og økt blodtrykk. Imidlertid er dette rene stoffet farlig på grunn av den enkle muligheten for overdosering, spesielt når den er rik på natrium og dårlig i kalium.
Den narkotika deoksykortikosteronacetat er foreskrevet for 5-10-20 mg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, intramuskulært. Ved behandling av deoksykortikosteron bør spesielt overvåke metallsaltets metabolisme, da det bidrar til oppbevaring av salter og vann, og pasienten kan oppleve hevelse. Sistnevnte kan også delvis avhenge av samtidig hjertesvikt, da deoksykortikosteron kan forårsake (i tilfelle av overdosering) en økning i blodtrykk og en reduksjon av hjerteaktiviteten. Noen forfattere, når de foreskriver desoksykortikosteron, anbefaler ikke at du foreskriver store mengder natriumklorid og begrenser kalium i maten sterkt. Deoksykortikosteron kan også foreskrives i form av spesiallagde krystaller, som settes inn under huden hos pasienter (dannelsen av et langtidsdeponert hormon). Adrenalin som tidligere ble anbefalt for behandling av Addisons sykdom er praktisk talt ineffektiv. Det er også tilrådelig å injisere glukose med askorbinsyre i en blodåre og askorbinsyre, 250-300 mg daglig.

Vær alltid
i humør

Bronsykdom: mulige årsaker, symptomer og behandling

Fra masterweb

Tilgjengelig etter registrering

Bronze (Addison) sykdom - en patologisk tilstand forårsaket av feil adrenal cortex. Patologien er kronisk, fortsetter i lang tid. En karakteristisk funksjon er brudd på integriteten og funksjonaliteten til det ytre laget av organets bark. Normalt er han ansvarlig for å generere flere typer hormonforbindelser.

Generell informasjon

En bronsykdom utvikler seg med mangel på hormoner utløst av feil binyrebark. Patologi utvikler seg i lang tid, gradvis blir pasientens tilstand forverret. Utbredelsen av fenomenet er relativt liten: ut av hvert hundre tusen mennesker oppdages et brudd i gjennomsnitt på fire personer. Hyppigheten av forekomst er ikke relatert til kjønn. Aldersgruppe av risiko - 20-40 år gamle borgere.

Bronsykdom utvikler seg som følge av dysfunksjon av binyrene, som over tid kan forårsake en krise i dette organet. Denne komplikasjonen er en av de mest alvorlige, mulige med den antatte patologiske tilstanden. Ofte oppstår en krise etter en alvorlig smittsom sykdom eller på bakgrunn av en opplevelse, et nervøst sjokk.

Biologi og anatomi

Hvis vi vurderer spesialiserte medisinske publikasjoner, materialer som er knyttet til bronse sykdom, bilder relatert til dette emnet, er det stor oppmerksomhet, selvfølgelig, av bildene av binyrene, sammenligning av et sunt organ og en patologisk forandret en. Men hva er det i prinsippet?

Binyrekirtler er ofte referert til som parret organ, den glandulære strukturen inkludert i det endokrine systemet. Denne formasjonen er lokalisert i menneskekroppen på overflaten av nyrene. Binyrene er stramme til nyrenoverflaten. Kjertelen er dannet av to elementer: den indre (hjernen) ansvarlig for å generere adrenalin, noradrenalin; ekstern - det kalles også kortikale. I dette området er lokaliserte produksjonsprosesser av et bredt spekter av biologisk aktive stoffer. Det produserer kjønnshormoner, mineraler, glukokortikoider.

Hvorfor trenger du det?

Bronsykdom utvikler seg med mangel på disse hormonforbindelsene i menneskekroppen. Glukokortikoider, som fastlagt av leger, er viktige for å sikre metabolisme. Uten dem er utvekslingen av næringsstoffer tapt, balansen mellom salter og væsker i vevet er forstyrret. Hormoner i denne kategorien regulerer kjemiske og biologiske prosesser i vev og organer.

Mineralokortikoider er ansvarlige for å kontrollere natrium, kalium. Konsentrasjonen regulerer trykket i arteriene. Kønshormonale forbindelser - generert i et lite volum stoffer som regulerer reproduktive organers arbeid.

For at binyrene skal fungere ordentlig, sendes impulser her fra hypofysen. Ved å senke konsentrasjonen av en bestemt hormonsubstans genererer hypofysen ACTH, et stoff som stimulerer binyrene.

Hvor kom problemet fra?

Hovedårsaken til bronsykdommen er feil syntese ved barken av biologisk aktive forbindelser. Kroppen produserer heller ikke stoffer i det hele tatt, eller produserer for lite av dem. Gradvis reduserer kroppen innholdet i ulike uunnværlige komponenter, ansvaret som er tildelt det suprakortiske laget. Som regel manifesterer utilstrekkelig konsentrasjon av glukokortikosteroider seg først.

Årsaken til bronsykdom er auto-aggressive prosesser som forekommer i binyrene. Antistoffer produseres i menneskekroppen som skader organceller. I den beskrevne patologi blir strukturen i cortex målet. Forskere har lenge undersøkt årsakene og symptomene på en bronsykdom, men det har hittil ikke vært mulig å formulere en liste over faktorer som fører til dannelse av antistoffer. Det er blitt fastslått at sykdommen er oftere familielignende, arvet, registreres fra nære slektninger.

Årsaker og konsekvenser

I noen tilfeller, i tilfelle bronsesykdom, blir hormoner ikke produsert normalt, på grunn av skade på organets vev av patogenet av tuberkulose. I praksis er slike tilfeller diagnostisert med en uendelig lav frekvens, men det er umulig å ikke være oppmerksom på dem. Som regel detekteres patogenet samtidig i flere organer, derfor er Addisons sykdom ledsaget av andre lidelser.

I noen tilfeller oppdages bronsykdom som en komplikasjon etter å ha gjennomgått en operasjon for å fjerne binyrene. Drogbehandling, langvarig bruk av narkotika som undertrykker binyrebarkens aktivitet kan være årsaken til patologien. Sykdommen kan virke som et symptom på en kreftfremgangsmåte i orgelet eller en indikasjon på metastase.

Nyanser av manifestasjon

Dannet i binyrebarken regulerer biologisk aktive forbindelser en imponerende prosentandel av alle metabolske prosesser i menneskekroppen. Dette er årsaken til den eksepsjonelle rekke symptomer på bronse sykdom. Manifestasjonene forbundet med glukokortikoide insuffisiens er mest uttalt. Styrken på manifestasjonene bestemmes av nivået på mangel på stoffer.

Den mest karakteristiske for pasienter med endring i huden. De får en usunn, blek nyanse, blir tynnere, elasticiteten forsvinner. Et av de typiske symptomene som forårsaket navnet "bronsykdom", er dannelsen av pigmenterte områder.

Manifestasjoner og deres egenskaper

Den mest uttalt pigmentering i de brettede områdene i kroppen og i åpne områder. Hvis kroppens individuelle elementer er naturlig mer pigmentert enn resten av kroppen, blir fargene betydelig rikere. Dette er karakteristisk for lysken eller brystvorten omkringliggende områder. Ofte danner pasienter brune flekker på slimhinnene i munnen. Dette symptomet på bronsykdom er forklart av den aktive generasjonen av ACTH. Denne forbindelsen er ganske nær i kjemisk struktur til stoffet som stimulerer melaninproduksjon.

En annen manifestasjon av patologien er korrigering av hjertefunksjonalitet og tilstanden til karene. Frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen minker, bevegelsene selv svekker, rytmen til handlingene går tapt. Symptomatologi forklares av en ubalanse av kalium, natrium i sirkulasjonssystemet. Samtidig reduseres trykket i arteriene stabilt. Dette skyldes tap av vann i kroppen på grunn av mangel på natriumforbindelser.

Hormonal bakgrunn: viktig for hele kroppen

Symptomer på bronsykdom kan ses i funksjonsfeilen i reproduktive systemet. Hos kvinner blir periodikket av månedlig blødning forstyrret, syklusen går tapt, kjønnshåret forverres. Huden blir mindre elastisk. I det sterkere kjønn manifesteres uorden av en svekkelse av libido og impotens. Tilstanden utvikler seg gradvis.

Mangel på hormoner påvirker fordøyelseskanalen. I organer er genereringen av kjemisk aktive forbindelser i mage- og tarmkirtler svekket. Som et resultat lider en person av et brudd på stolen, kvalme. Med høy grad av sannsynlighet kan gastritt, et magesår utvikle seg.

Manifestasjoner og problemer: Når skal man gå til legen?

Mistenkt bronsykdom er mulig ved dehydrering. Dette fenomenet er forbundet med ubalanse av væske og salt i vevet; Resultatet er et aktivt tap av fuktighet. Mangel på vann påvirker nervesystemet, forverrer hjernens tilstand. Mulige nevrologiske lidelser, svikt av reflekser.

Ved dehydrering blir blodet tykkere, blodstrømmen forverres, og sannsynligheten for blodpropper øker. Perifere organer mottar ikke den nødvendige mengden oksygen og næringsstoffer med blod.

Addisons sykdom påvirker immunitet. På grunn av kronisk patologi øker frekvensen av smittsomme lesjoner.

Konsekvenser og komplikasjoner

Den mest alvorlige konsekvensen av denne patologiske tilstanden er binyrkreftens krise. Du kan mistenke det for asteni, smerte i lumbalområdet, underlempene, magen. Analyser viser nyresvikt i akutt form. Mulig senkning av kroppstemperatur under normal, mindre ofte - en feberaktig tilstand, tolereres ekstremt hardt.

Hvordan klargjøre?

Hvis du mistenker Addisons sykdom, sendes pasienten til blodprøver. Det er mulig å gjennomføre instrumentelle studier for å bestemme nivået på skade på binyrene. Forutsatt en bronsykdom, må du først og fremst sjekke blodet for biokjemi og gjøre en generell studie. Med sykdommen, forholdet mellom leukocytter og erytrocytter endres, reduseres innholdet av visse hormonforbindelser, mengden ACTH øker i forhold til normen. Konsentrasjonen av natrium reduseres, men kalium i sirkulasjonssystemet detekteres i overskytende volum.

For å avklare tilstanden er det nødvendig med en analyse av urin. Estimere innholdet av metabolske produkter og deres forhold til hverandre, vær spesiell oppmerksom på testosteron og stoffer dannet under forfallet.

Sjekk alt!

Forutsatt en bronsykdom, skal pasienten henvises til en synacthen depot. En syntetisk forbindelse tilsvarende ACTH blir introdusert i kroppen. En sunn person etter injeksjon aktiverer produksjonen av kortisol i kroppen. I tilfelle av bronsykdom, er et slikt svar ikke løst.

Blant instrumentelle teknikker er de mest populære og nyttige forskningsmiljøene elektrokardiogrammet, CT-skanningen, MR-røntgen og røntgen.

Hvordan kjempe?

Det terapeutiske kurset tar sikte på å gjenopprette hormonbalansen i kroppen. I noen tilfeller er erstatningsterapi indikert. Syntetiske stoffer som ligner i struktur til hormoner generert av binyrene blir foreskrevet for pasienten. Krisen i kroppen krever akutt kvalifisert hjelp. Hydrokortison injiseres i venen, drippere med saltvanndextrose-løsninger er plassert.

Kan du hjelpe deg hjemme?

Folkterapi for bronsykdom er bare tillatt som et støttende hjelpemiddel. Bytt disse oppskriftene hormonelle stoffer er ikke mulig. Populær visdom i Addisons sykdom anbefaler bruk av infusjon av geranium. På fire friske blader koker et glass vann. Grønnsaker kan erstattes med en teskje forkrosset tørkede planter. Gress insisterer på kokende vann i 10 minutter, deretter brukt som mat i stedet for te. Infusjonen av geranium kan tas en dag flere ganger.

Tilsvarende, for hjemmebehandling, bruk horsetail. Infusjonen er tilberedt på samme måte som geranium, brukt til mat ikke mer enn fire ganger i 24 timer. En enkelt dose er en halv kopp.

Det antas at fordelen kan gå snøropp. For 40 blomsterstillinger ta en kvart liter vodka og 40 dager insisterer på et lyst rom. Det ferdige produktet brukes i mat tre ganger om dagen, 20 dråper.

Nåtid og fremtid

Foreløpig har leger ikke informasjon om mulige tiltak for å forhindre utvikling av bronsykdom. Hvis en patologisk tilstand fremkommer, bestemmes prognosen i stor grad av nivået av uorden og scenen hvor det var mulig å legge merke til det. De beste utsiktene er selvsagt blant dem som søkte om kvalifisert hjelp til tiden. Hvis du foretar en diagnose på et tidlig stadium, finn den rette behandlingen og følg nøye med doktors anbefalinger, kan du stole på en gunstig fremtid. Hvis du ikke trener substitusjonsbehandling, vil tilstanden jevnt forverres, som før eller senere kan være dødsårsak.

Bronse sykdom. Mulige årsaker.

Bronsehudtone (Bronsesykdom) er et resultat av økt melanininnhold. Det har en tendens til å dukke opp på områder av kroppen som er utsatt for press, som albuer, knær, palmer, hæler.

Hyperpigmentering kan oppstå på munnslimhinnen og tannkjøttet før det spres til hele kroppen. Fargetone og intensitet i bronsehuden avhenger av den første hudfargen til pasienten (mørk, blek) og selve sykdommen.

På grunn av den gradvise spredningen av bronsefargen, oppfattes dette problemet feilaktig som en vanlig brunfarge.

Men det er en åpenbar forskjell - slik patologisk hyperpigmentering påvirker hele kroppen til en viss grad, og ikke bare områdene som er åpne for solen. Unntakene er tilfeller når en person brukte et solarium.

Mulige årsaker til bronsehud:

1. Adrenal hyperplasi. I denne sykdommen får huden en bronsefarve i flere måneder. Andre tegn inkluderer brudd på synsfeltet, hodepine (hvis det er grunnopplæring i hypofysen), tegn på maskulinisering hos kvinner (grov stemme, vekst i mannlig type, økning i muskelmasse, atferdsendring, menstruasjonssvikt).

2. Levercirrhose. Denne sykdommen fører til gulsott og utvikling av melanose, som mørkner visse deler av huden, spesielt i nakken, håndflatene, brystet, ryggen. Pasienter med cirrhosis kan bli forstyrret av kløende hud, svakhet, tretthet, mørk urin, blek avføring med steatorrhea, nedsatt appetitt, vekttap. En økning i leveren og milten oppdages.

3. Kronisk nyresvikt. Med denne alvorlige sykdommen kan huden bli gulaktig med en bronse fargetone, tørr. Forstyrret kløende hud. Andre tegn inkluderer oliguria, lukt av ammoniakk fra munnen, svakhet, nedsatt intelligens, anfall, muskelspasmer, perifer neuropati, økt trykk og blødningstendens.

4. Hemokromatose. Et tidlig tegn på hemokromatose er det progressive utseendet til en metallisk brons hudtone, som er spesielt uttalt i åpne hudområder, kjønnsorganer og steder av gamle arr. Slimhinner er mindre vanlige. Tidlige samtidige symptomer inkluderer svakhet, døsighet, vekttap, magesmerter, nedsatt libido, tørst og polyuria.

5. Underernæring. Siden vekttap depleterer kroppens næringsreserver, vil bronshuden bli kombinert med apati, døsighet, anoreksi, svakhet, langsom puls og respirasjonsfrekvens. Pasienter utvikler parestesi (nedsatt følsomhet) i lemmer, hår blir sparsomt og tørt, negler pause, muskelmasse går tapt, og kjønnskirtlene er atrofi. Når alvorlig utmattelse endrer pasientens utseende betydelig.

6. Primær adrenal insuffisiens. Bronsehud er et klassisk tegn på denne sykdommen. Andre tegn inkluderer kroppshårtap, vitiligo, progressiv svakhet, anoreksi, kvalme og oppkast, vekttap, ortostatisk hypotensjon, svak uregelmessig hjerterytme, magesmerter, irritabilitet. Hos kvinner kan menstruasjonen stoppe. På tarmens del kan det oppstå eller forstoppelse eller diaré.

7. Wilson sykdom. Et karakteristisk tegn på denne sjeldne sykdommen er Kaiser-Fleischner ringer - sirkler med rusten brun farge rundt hornhinnen. Bronsehud kan vises. Andre tegn på sykdommen inkluderer nedsatt koordinasjon, dysartri, ataksi, chorea, muskelspasmer eller stivhet, svakhet, personlighetsendringer, lavt blodtrykk, anfall og abnormiteter i mage-tarmkanalen.

8. Legemidler. Langtidsbehandling med høye doser fenotiaziner kan gradvis gi huden en bronsefargetone. Noen andre stoffer er i stand til dette - se instruksjonene.

9. Celiac sykdom. Endringer i hudtone hos barn med gluten enteropati kan forekomme kort tid etter innføring av frokostblandinger i dietten. Den eneste løsningen er å unngå produkter som inneholder kornprotein - gluten.

10. Adrenoleukodystrofi. Denne sjeldne genetiske, X-koblede sykdommen kan forårsake misfarging av huden. Sykdommen er livstruende. Det påvirker bare gutter og unge menn.