Glomerulær filtrering- Filtreringsprosessen fra blodplasma som strømmer gjennom glomerulusens kapillærer inn i hulrommet til kapselen av renal glomerulus av vann og stoffer oppløst i plasma (med unntak av grove molekylære forbindelser). Filtrering i glomeruli utføres gjennom porene i endotelet, kjellermembranen, gapene mellom epitelceller i kapselens indre vegg.

Molekyler med en molekylmasse på mindre enn 60 tusen dalton passerer gjennom nyrenetfilteret, med en molekylvekt på opptil 70 tusen dalton (hemoglobin, albumin) fra dette nivået, 1-3% av molekylene passerer gjennom porene i kjellermembranen, molekylvekten på ca 80 tusen dalton er den absolutte for gjennomføring av molekyler gjennom membranens porer.

Glomerulær filtrering avhenger av:

1. Hydrostatisk blodtrykk i glomerulære kapillærene (70 mmHg).

2. Onkotisk trykk av plasmaproteiner (20 mmHg).

3. Trykket i Shumlyansky-kapslen, dvs. fra intrarenaltrykk (15 mm Hg).

Glomerulær filtrering skyldes forskjellen mellom hydrostatisk trykk i kapillærene og verdiene av onkotisk og intrarenaltrykk.FD = DG - (OD + VD), hvor PD er filtreringstrykket, HD er det hydrostatiske trykket, OD er ​​det onkotiske trykket i blodet, HP er intrarenaltrykket.

Filtreringstrykket er 70 mm Hg. St. - (20mm Hg. Art. + 15mm Hg. Art.) = 35 mm Hg. st..

I løpet av 1 minutt går ca. 1200 ml blod gjennom nyrene. Dette danner 120 ml. filtrat (primær urin), dette er glomerulær filtreringshastighet, normalt er det 11-125 ml / min. I løpet av dagen dannet 150-170 liter. primær urin. Innholdet av uorganiske og organiske stoffer (med unntak av proteiner) i primær urin er det samme som i blodplasmaet.

90. Excretory funksjon av nyrene. Dannelse av den endelige (sekundære) urinen...

Generelle egenskaper ved renal ekskretjonsfunksjon.

1. En rekke stoffer som er tilstede i blodplasmaet er vanligvis fraværende i sekundær urin. Dette er stoffer somnormaltpasserer nesten ikke gjennom nyrebarrieren, og stoffer som er normalt i nyrene, er helt reabsorberte. Disse er som regel biologisk verdifulle stoffer som er nødvendige for kroppen / aminosyrene, glukose /.

2. Andre stoffer finnes i sekundær urin ved konsentrasjoner som overskrider de i blodplasmaet betydelig. Dette er først og fremst metabolske produkter av proteiner / urea 65 ganger mer, urinsyre - mer enn 12 ganger /. Dette viser konsentreringsfunksjonen til nyrene.

Glomerulær filtrering

Så tidlig som 1844 trodde K. Ludwig på grunnlag av sin undersøkelse at urinprosessen består av filtrering som foregår gjennom veggen av glomerulære kapillærer og reabsorpsjon, det vil si omvendt suging som forekommer i rørene. Denne antakelsen ble utviklet A.Keshni. formulert filtreringsreabsorpsjonsteori om urindannelse, som danner grunnlaget for moderne konsepter og ble bekreftet av et stort antall eksperimenter.

Ifølge moderne teori, blir vann og alle stoffer oppløst i plasma, bortsett fra store forbindelser, filtrert inn i hulrommet i Shumlyansky-Bowman-kapslen fra blodplasmaet som strømmer gjennom glomerulusens kapillærer. Filtrering i glomeruli utføres gjennom porene i endotelet, basillemembranen og gapene mellom epitelcellene i kapselens indre vegg. Dette filteret passerer molekyler med en diameter på ca. 100 A. Større partikler, som har en molekylvekt på over 70 000, må ikke passere gjennom filteret.

Derfor kommer ikke makromolekylære proteiner, slik som globuliner (med en molekylvekt på mer enn 160.000) eller kasein (molekylvekt over 100.000), inn i filtratet. Noen fremmede proteiner hvis molekylvekt er relativt liten (egghvite, gelatin, etc.) passerer gjennom nyretilfilteret og utskilles i urinen. Plasmaalbumin, hvis molekylvekt er ca. 70.000, overføres til filtratet i spormengder (mindre enn 1/100 av innholdet i plasma). I tilfelle av intravaskulær hemolyse, dvs. nedbrytning av røde blodlegemer og frigjøring av hemoglobinmolekyler i plasma (molekylvekt 68000), går bare 5% av det i filtratet. Uorganiske salter og organiske forbindelser med lav molekylvekt (urea, urinsyre, glukose, aminosyrer etc.) passerer fritt gjennom det glomerulære filteret og kommer inn i hulrommet i Shumlyansky-Bowman-kapselen.

Direkte bevis på dette er de mikrofysiologiske forsøkene av A. N. Richards, utført først på frosker, og deretter på pattedyr - marsvin og rotter. I et dyr i et akutt eksperiment ble en nyre utsatt og i en av sine kapsler, som lå nær overflaten og tilgjengelig for observasjon under en liten forstørrelse av et mikroskop, ble en tynneste mikropipett satt inn (figur 102). Røret fra denne kapsel klemmes for å hindre at væsken strømmer ut. På denne måten var det mulig å samle en tilstrekkelig stor mengde filtrat gjennom en mikropipett og undersøke sammensetningen. Som et resultat viste det seg at innholdet av uorganiske og organiske stoffer (med unntak av proteiner) i glomerulatfiltratet, ellers kalles det primær urin, akkurat som i blodplasma.

Fig. 102. Diagram over metoden for å oppnå glomerulært filtrat (primær urin) med en mikropipett (ifølge L.N. Richards). 1 - blodkar; 2 - mikropipette; 3 - tubule; 4 - glassrør, blokkerer urinstrømmen fra kapselen.

Mengden generert primær urin er svært stor og når 150-170 dager per dag. En så stor filtrering er mulig på grunn av den rike blodtilførselen til nyrene, den spesielle strukturen og den store filtreringsoverflaten av glomerulus kapillærene og det relativt høye blodtrykket i dem. Vi illustrerer dette med følgende data. I løpet av dagen dannes 1700 liter blod gjennom nyrene, og dermed dannes ca. 1 liter filtrat fra hver 6-10 liter blod som går gjennom glomeruliets kapillærer. Den totale overflate av glomerulære kapillærveggene, gjennom hvilken filtrering finner sted, er ca. 1,5-2 m2, dvs. er lik kroppsoverflaten. Blodtrykk i glomerulusens kapillærer er ca. 70 mm Hg. Art. Et slikt relativt høyt blodtrykk skyldes det faktum at nyrearteriene går direkte fra abdominal aorta, og banen som fører fra dem til glomeruli er relativt kort.

Det relativt høye blodtrykket i glomerulusens kapillærer og urinfiltrering skyldes også at diameteren av den avledende arterien er omtrent dobbelt så lang som den addukterende arterien.

Blodtryknivået i urinering er vist i seridin fra forrige århundre i laboratoriet av K. Ludwig. Her ble det funnet at hvis en hunds blodtrykk senkes ved blødning, reduseres urinen fra en kanyle som er satt inn i det innsnevrede uretret, eller stopper helt. Glomerulær filtrering avhenger imidlertid ikke bare av mengden blodtrykk i glomeruli, men også på det onkotiske trykket i blodplasma, som holder væsken i blodet og på det hydrauliske trykket i filtratet, som fyller kapsel og rør. Blodtrykket i glomerulære kapillærene er filtreringskraften, og det onkotiske trykket og urintrykket i kapselen er kreftene motsatt filtrering. Av denne grunn har glomerulær filtrering bare hvis blodtrykket i glomerulære kapillærene er høyere enn det totale trykket i disse to motstridende kreftene.

Det onkotiske trykket av blodplasma er ca. 30 mm, og trykket av filtratet som fyller kapselen og rørene er ca. 20 mm Hg. Art. Dermed er trykket som gir glomerulær filtrering i gjennomsnitt 70 mm- (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Art.

Av de ovennevnte dataene er det klart hvorfor i Ludwigs forsøk stoppet urinering når blodtrykket i nyrene ble fallet under nivået som ga det nødvendige filtreringstrykket.

Resultatene fra forsøkene til A. O. Ustimovich, som viste at urinering stopper når kunstig økning av intrarenaltrykket til 30-40 mm Hg, er også forståelig. Art.

Bestemmelse av filtreringsverdien av fluid i glomeruli

Som det fremgår av G.Smith, kan mengden glomerulært filtrat bestemmes hos mennesker ved å introdusere i blodet et stoff som er fritt filtrert gjennom veggene i glomerulære kapillærene, og utskilles uten urin i ytterligere endringer når det passerer gjennom canaliculi. I dette tilfellet er innholdet av et stoff som har kommet inn i urinen lik innholdet i det glomerulære filtratet.

Et slikt stoff er fruktosepolysakkaridet - inulin (molekylvekt ca 5000). Den frie overgang av inulin til filtratet ble bevist av Richards i eksperimenter med glomeruliets mikrofunksjon. Ved bruk av denne teknikken ble det funnet at i filtratet inneholdt i hulrommet i kapselen, er konsentrasjonen av inulin lik konsentrasjonen av blodplasma.

Hvis konsentrasjonen av inulin i blodplasmaet er kjent, som er lik konsentrasjonen i det glomerulære filtratet (vi betegner det ved P_i), mengden av urin (V) som ble tildelt under undersøkelsen og konsentrasjonen av inulin i den (U_i), er det mulig å enkelt beregne volumet av filtratet (F). Siden mengden av urinin i urinen (V · U_i), lik mengden av inulin overført til filtratet (F · P_i), deretter fra den resulterende ligningen: F · P_i = V · Uin finner vi at F = V · U_i/ P_i

Etter å ha bestemt mengden filtrering over tid, kan du deretter beregne mengden filtrering i løpet av 1 minutt. Normalt er det i begge nyrer 120 ml per 1 minutt.

Den oppnådde verdien av filtreringsvolumet på 1 minutt viser hvor mye blodplasma frigjøres fra inulin i løpet av denne tiden. Denne verdien kalles koeffisienten for inulinrensning.

Rensekoeffisienten og noen andre stoffer kan bestemmes. Rensekoeffisienten av de stoffene som kommer inn i det glomerulære filtratet, men suges tilbake inn i tubulatene, lavere enn koeffisienten for rensing av inulin, som ikke absorberes tilbake. Rensekoeffisienten fra de stoffene som, i tillegg til filtrering i glomeruliene, blir ytterligere scoret av epitelet av rørene, vil være større enn koeffisienten for rensing av inulin; Derfor kan nyrene frigjøre mer blod fra en gitt substans per tidsenhet.

Bestemmelsen av rensingsraten brukes til å vurdere nyrefunksjonen i klinisk praksis.

Normalt strømmer gjennom renalfiltret

Glomerulær filtrering er et av hovedtrekkene til nyreaktiviteten. Nyrene filtreringsfunksjon hjelper leger i diagnosen sykdommer. Glomerulær filtreringshastighet indikerer om glomerulære glomeruli er skadet og omfanget av deres skade, bestemmer funksjonaliteten. I medisinsk praksis er det mange metoder for å bestemme denne indikatoren. La oss se hva deres essens er og hvilke av dem er mest effektive.

Hva er det

I en sunn tilstand har strukturen til nyrene 1-1,2 millioner nefroner (komponenter i nyrene vev), som binder seg til blodet gjennom blodkarene. I nephronen er det en glomerulær akkumulering av kapillærer og tubuli som er direkte involvert i dannelsen av urin - de renser blodet av metabolske produkter og korrigerer sammensetningen, det vil si primær urin filtreres i dem. Denne prosessen kalles glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres per dag.

Skjema for glomerulær filtrering av nyrene.

For å vurdere nyrefunksjonen, brukes ofte glomerulær filtreringshastighet (GFR). Det karakteriserer mengden primær urin produsert per tidsenhet. Filtreringshastigheten ligger i området fra 80 til 125 ml / min (kvinner opptil 110 ml / min, menn opptil 125 ml / min). Hos eldre mennesker er prisen lavere. Hvis GFR er funnet under 60 ml / min hos en voksen, er dette det første signalet til kroppen om utbruddet av kronisk nyresvikt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Faktorer som endrer graden av glomerulær filtrering av nyrene

Glomerulær filtreringshastighet bestemmes av flere faktorer:

Graden av plasmastrøm i nyrene er mengden blod som flyter per tidsenhet gjennom arteriole i glomerulus. En normal indikator, hvis en person er sunn, er 600 ml / min (beregningen utføres på grunnlag av data på en gjennomsnittlig person som veier 70 kg). Trykknivået i fartøyene. Normalt, når kroppen er sunn, er trykket i bærefartøyet høyere enn i bærefartøyet. Ellers forekommer ikke filtreringsprosessen. Antall arbeidbare nefroner. Det er patologier som påvirker cellens struktur av nyrene, som et resultat av at antall dyre nefroner er redusert. Et slikt brudd i fremtiden fører til en reduksjon i området for filtreringsoverflaten, av hvilken størrelsen direkte avhenger av SCF. Tilbake til innholdsfortegnelsen

Reberga-Tareevs test

Påliteligheten av prøven avhenger av tidspunktet da analysen ble samlet.

En prøve av Reberg-Tareev undersøker nivået av clearance av kreatinin produsert av kroppen - volumet av blod hvor det er mulig å filtrere 1 mg kreatinin av nyrene i 1 minutt. Mål mengden kreatinin kan være i koagulert plasma og urin. Pålideligheten av studien avhenger av tidspunktet da analysen ble samlet. Forskning utføres ofte som følger: Urin samles 2 timer. Det måler kreatininnivå og minutters diurese (mengden urin som produseres per minutt). GFR beregnes ut fra de oppnådde verdiene av disse to indikatorene. Mindre vant metode for innsamling av urin per dag og 6-timers prøver. Uansett hvilken metode legen bruker, tar pasienten sutraen, før han har spist frokost, tar blod fra en blodåre for å gjennomføre en studie om kreatininclearance.

Prøven for kreatininclearance er tildelt i slike tilfeller:

smertefulle opplevelser i nyrene, øyelokk og ankler hevelse, nedsatt urinutslipp, mørkfarget urin og blod kardiovaskulære sykdommer, før kirurgi, kronisk nyresykdom. Gå tilbake til innholdsfortegnelsen

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold-testen etablerer også konsentrasjonen av kreatinin i serumet, men adskiller seg fra den ovenfor beskrevne metode for prøvetaking av materialer for analyse. Testen utføres som følger: sutra på tom mage, pasienten drikker 1,5-2 kopper væske (vann, te) for å aktivere produksjon av urin. Etter 15 minutter eliminerer pasienten behovet for et toalett for å fjerne blæren fra restene av formasjoner under søvnen. Neste sett fred. En time senere blir den første urinen samlet og tiden er registrert. Den andre delen samles i neste time. Mellom dette tar pasienten blod fra en blodåre 6-8 ml. Videre bestemmer de oppnådde resultatene kreatininclearance og mengden urin som dannes per minutt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Glomerulær filtreringshastighet i henhold til MDRD formel

Denne formelen tar hensyn til pasientens kjønn og alder, så med hjelp er det veldig enkelt å observere hvordan nyrene endres med alderen. Det brukes ofte til å diagnostisere sykdommer i nyrene hos gravide kvinner. Formelen selv ser slik ut: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * alder - 0,203 * K, hvor Crk er mengden kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koeffisient avhengig av kjønn (for kvinner, 0.742). I tilfelle at denne indikatoren i konklusjonen av analysen sendes inn i mikromol (μmol / l), må verdien derved deles med 1000. Den største ulempen ved denne beregningsmetoden er feilresultater med økt CF.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsakene til nedgangen og økningsindikatoren

Det er fysiologiske årsaker til endringer i GFR. Under graviditeten stiger nivået, og når kroppen blir eldre, går den ned. Også provosere en økning i hastigheten på mat i stand til høy protein innhold. Hvis en person har en patologi med nyrefunksjoner, kan CF både øke og redusere, alt avhenger av den spesifikke sykdommen. GFR er den tidligste indikatoren for nedsatt nyrefunksjon. Intensiteten av CF reduseres mye raskere enn at nyrene har evne til å konsentrere urin, er tapt, og nitrogenholdige slag sammenhenger i blodet.

Når nyrene er syke, forårsaker redusert filtrering av blodet i nyrene forstyrrelser i organets struktur: Antallet av aktive strukturelle enheter av nyren minker, ultrafiltreringskoeffisienten endres, endringer i nyreblodstrømmen oppstår, filteroverflaten minker og nervepiralobstruksjonen oppstår. Det er forårsaket av kronisk diffus, systemisk nyresykdom, nephrosclerose på bakgrunn av arteriell hypertensjon, akutt leversvikt, alvorlig grad av hjerte- og leversykdommer. I tillegg til nyresykdom, påvirker ekstrarenale faktorer GFR. En reduksjon i fart observeres sammen med hjerte- og vaskulær insuffisiens, etter et angrep av alvorlig diaré og oppkast, med hypotyreose, prostatakreftssykdommer.

Økt GFR er mer sjelden, men manifesterer seg i diabetes mellitus i sine tidlige stadier, hypertensjon, systemisk utvikling av lupus erythematosus, i tidlig utvikling av nefrotisk syndrom. Legemidler som påvirker kreatininnivåer (cefalosporiner og lignende effekter på kroppen) kan også øke frekvensen av CF. Legemidlet øker konsentrasjonen i blodet, slik at når analysen ble avslørt, ble det oppdaget falske forhøyede resultater.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Lastetester

Belastningen av proteiner er bruken av den nødvendige mengden kjøtt.

Grunnlaget for stresstester er nyrernes evne til å akselerere glomerulær filtrering under påvirkning av visse stoffer. Ved hjelp av denne studien bestemmes reserven av CF eller nyrefunksjonell reserve (PFR). For å lære det, bruk en engangs (akutt) belastning av protein eller aminosyrer, eller de blir erstattet av en liten mengde dopamin.

Load proteiner er å endre dietten. Du må bruke 70-90 gram protein fra kjøtt (1,5 gram protein per 1 kg kroppsvekt), 100 gram planteavledede proteiner eller gå inn i aminosyren sett intravenøst. Hos mennesker uten helseproblemer er det en økning i GFR med 20-65% allerede 1-2,5 timer etter mottak av en dose proteiner. Gjennomsnittlig verdi av FIU er 20-35 ml per minutt. Hvis økningen ikke forekommer, er det mest sannsynlig at permeabiliteten til renalfiltret svekkes i en person eller vaskulær patologi utvikles.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Betydningen av forskning

Det er viktig å overvåke GFR for personer med disse sykdommene:

kronisk og akutt glomerulonefrit, samt sekundær utseende, nyresvikt, betennelse forårsaket av bakterier, nyreskade på grunn av systemisk lupus erythematosus, nefrotisk syndrom, glomerulosklerose, nyreamyloidose, nephropati i diabetes etc.

Disse sykdommene forårsaker en reduksjon i GFR lenge før manifestasjonen av noen funksjonelle lidelser i nyrene, en økning i nivået av kreatinin og urea i pasientens blod. I en tilstand av forsømmelse fremkaller sykdommer behovet for nyretransplantasjon. Derfor, for å forhindre utvikling av noen patologier av nyrene, er det nødvendig å regelmessig gjennomføre en undersøkelse av tilstanden deres.

Helse og sunn livsstil

Nettstedet er dedikert til helse og sunn livsstil uten narkotika

Glomerulær filtreringshastighet

Nyrens funksjonelle evner reflekteres i tilstanden til hele menneskekroppen. Rensing av blodet utføres i nyre av nefroner. Glomerulær filtrering av nyrene har en viktig diagnostisk verdi, og dens hastighet må opprettholdes på et konstant nivå. Avvik i indikatoren indikerer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i kroppen.

Nyrene er hovedorganet i det menneskelige ekskresjonssystemet. Den generelle tilstanden av helse er avhengig av deres funksjonelle evner. Gjennom dem blir blodet rengjort fra giftstoffer.

Rengjøringsprosessen utføres i det glomerulære apparatet. Den består av et stort antall nefroner, bestående av vaskulære glomeruli og transmissive tubuli. Som et resultat av å passere gjennom nefronene, blir blodet renset fra toksiner og går videre.

Det er viktig! I en sunn human tilstand har den glomerulære filtreringshastigheten til nyrene en viss verdi, som avhenger av alder og kjønn og opprettholdes på et konstant nivå.

Glomerulær filtreringshastighet viser hvor mye blod som kan rydde nyrene i løpet av 1 minutt. Avvik fra indikatoren indikerer utviklingen av urinsystemet patologi.

Hastigheten til filtreringskapasiteten påvirkes av følgende faktorer:

1. Antall nefroner som er involvert i blodrensingsprosessen. Med nyrepatologier dør nefroner og blir ikke gjenopprettet. Med et redusert antall nefroner, overtar nyrene ikke sine funksjoner, noe som fører til døden til enda flere nefroner.
2. Blodvolum som strømmer gjennom nyrene. Den normale verdien er 600 ml / min. Ved å overskride volumet øker lasten.
3. Nivået på vaskulært trykk. Når det endres, er det vanskelig å filtrere og hastigheten minker.

Glomerulær frekvens kan beregnes på flere måter. Til dette formål benyttes spesielle formler, hvor du kan utføre beregninger både manuelt på en kalkulator og på en datamaskin.

Kreatininclearance er en viktig indikator for nyrefunksjon. I henhold til Cockroft-Gold-metoden trenger en person å urinere om morgenen og drikke et glass vann. Etter dette begynner den timle samlingen av urinprøver med start- og sluttidspunktet for urinering. Samtidig er det tatt en blodprøve for å sammenligne nivået av kreatinin i urin og serum.

Beregningen utføres i henhold til formelen: F1 = (u1 / p) v1, hvor:

• F1 - glomerulær filtreringshastighet;
• u1 - mengden kreatinin i urinen;
• p er mengden kreatinin i blodet;
• v1 - varigheten av den første urinering i minutter.

Den andre formelen brukes også:

GFR = (140 - alder, år) * (vekt, kg)) / (72 * måling av kreatinin i blodet)

Interessant å vite! Hos kvinner er indikatoren mindre og multiplisert med 0,85.

Hastigheten til det glomerulære arbeidet til nyrene beregnes i henhold til Schwarz-formelen: SCF = k * høyde / Scr, hvor:

• K-aldersforhold,
• SCr - mengden kreatinin i blodet.

Det er viktig! Kun en erfaren spesialist kan vurdere helsetilstanden til nyrene riktig i henhold til beregningsmetodene. Uavhengig bruk av beregningen kan gi ukorrekte resultater og forverre tilstanden.

GFR avhenger av flere faktorer. Det viktigste er personens alder og kjønn.

Glomerulær filtrering: hva er det, hastigheten og formelen for beregning

Ved behandling av mange sykdommer er denne indikatoren en av de viktigste, som brukes til å overvåke effektiviteten av behandlingen.

Nephronen er den minste funksjonelle enheten til nyrene. Det kalles også den strukturelle enheten i denne kroppen. Han spiller en viktig rolle i naturlig blodrensing. I begge nyrene skal det være mer enn 2 millioner funksjonelle enheter. De blir vevd i separate grupper, og danner dermed glomeruli. Det er de som representerer organets glomerulære apparater. Her finner prosessene for rensing av kroppens væskefylt - glomerulær (renal) filtrering sted.

Rensing av blod i nyrene gjennom et glomerulært filter gjennom en kaskade av biologiske og fysisk-kjemiske prosesser.

Naturlig rengjøring av kroppen av væskevævet er en godt studert prosess. Derfor er det ikke vanskelig å forklare hvordan dette implementeres.

Blodet, beriket med oksygen og andre metabolitter, penetrerer nyren, nærmere bestemt, i sin glomerulære apparat. Nephroner har i sin struktur en slags filter. Takket være ham, forekommer den naturlige prosessen med separasjon av toksiner og nedbrytningsprodukter fra vann.

Separert fra giftige produkter av metabolisme, strømmer vann tilbake i blodet. Dette kalles reabsorpsjon. Sammen med væsken absorberes og alle nødvendige sporstoffer som er oppløst i den. Disse inkluderer for eksempel natrium, glukose, kalium. Etter at filteret har passert, går giftige stoffer gjennom rørene til nyrepyramidene. Derfra går metabolittene inn i koppsystemet og bekkenet. De danner den såkalte "sekundær urinen". Det er hun som utskilles fra kroppen under urinering.

Med tanke på nefronens fysiologiske egenskaper - de er ikke i stand til å gjenopprette, så vel som nervøsvevet - er det nødvendig å gjennomføre rettidig og tilstrekkelig behandling av sykdommer i organene i urinsystemet.

I kroppen er det en "reserve" av nefroner, som utløses når et visst antall dør. Men denne "reserven" er ikke evig og er også oppbrukt.

Prosessen med blodrensing i glomeruli reduseres til følgende faser:

1. Flytende vev beriket med stoffer går til nyrene;
2. Det filtreres gjennom et system med glomerulære filtre;
3. Stoffer som er fordelaktige for kroppen, hviler og sirkulerer i det;
4. Filtrerte skadelige metabolitter går inn i urinveiene;
5. Sekundær urin utskilles.

Glomerulær clearance oppstår normalt ubemerket av mennesker og påvirker ikke deres helse.

Det påvirkes samtidig av flere faktorer, hvorav ett er filtreringstrykket, som dannes på grunn av det hydrostatiske trykket av humant flytende vev i små kaliber blodkar - kapillærer. Fra sin størrelse er avhengig av fremdriften av væske i nyren fra blodkarillærene.

Trykket av primær urin og plasma onkotisk forstyrrer glomerulær clearance.

Men ikke bare dette kriteriet avhenger av graden av renalrensing. En viktig rolle i sin naturlige regulering spilles av:

• Mengden plasma som går gjennom cortex i 1 minutt;
• Volumet av filtreringsoverflaten på glomeruliets kapillærer (den normale mengden er ca. 3 prosent).

Normalt er dette kriteriet 80-120 ml per 1 minutt. Med alderen reduseres det.

Det er mulig å snakke med selvtillit om brudd på filtrering når hastigheten synker under 60 ml per minutt.

I medisin, for å bestemme nivået av blodrensing ved hjelp av to metoder - bestemme kreatininclearance eller direkte måle frekvensen av nyretilfiltrering.

Kreatinin er sluttproduktet av proteinmetabolisme. Normalt innhold hos menn er 60-115 mikromol per liter, og hos kvinner - 50-100. Hos barn er nivået av denne metabolitten omtrent 2-3 ganger lavere enn hos voksne. I tilfeller av å overskride de tillatte normer for innholdet, kan vi selvsagt dømme brudd på filtreringsfunksjonen.

Men i praksis er definisjonen av frekvensen av fysiologisk renal clearance i henhold til Cockroft-Gold-formelen eller i henhold til MDRD-formelen utbredt.

1. Den første ser ut som: (140 pluss pasientens alder i år) x pasientvekt i kilo / (kreatininnivå i mlm x 814).
2. Den andre er som følger: 11,33 x nivået av kreatinin i syvorke blodet målt i mlml per liter - 1,154 x (pasientens alder) - 0,203 x 0,742.

Imidlertid kan MDRD ikke brukes ved høye verdier av ytelsen til glomerulærfiltret. Derfor er det mest praktiske ved anvendelsen av formelen Cockroft-Gold.

Blodrensingsparametere kan variere hvis en person har visse sykdommer. Og ikke alle av dem vil bare omhandle nyrene - da snakker de om forstyrrelsen av orgelet på grunn av en sekundær lesjon.

Disse sykdommene inkluderer:

• Kronisk nyresvikt. Deretter blir det påvist i urinen hengningsnivå av urea og kreatinin. Dette antyder at funksjonen til det naturlige filteret i kroppen er ødelagt.
• Pyelonefritt. Sykdommen tilhører gruppen smittsomme toksiske sykdommer. For det første påvirker det nyrene. Og bare etter - brudd på urinfiltrering er notert.
• Diabetes mellitus.
• Hypertensjon.
• Rød systemisk lupus erythematosus.
• Antihypertensive anfall eller sykdom (lavt blodtrykk)
• Sjokkstatus.
• Alvorlig hjertesvikt.

Beregning av glomerulær filtreringshastighet - online kalkulator og Cockroft formel

Nefronen er en strukturell enhet av nyrene, som består av nyrekroppene og nyrene. I nyrekorpuset blir blod filtrert, og ved hjelp av tubuli oppstår reabsorpsjon (reabsorpsjon). Blod passerer gjennom dette systemet hver dag mange ganger, som et resultat av prosessene beskrevet ovenfor, dannes primær urin.

I fremtiden går det gjennom flere stadier av rensing, separeres i vann, som returneres tilbake til blodet, og metabolske produkter som utskilles med urinen i miljøet.

Til slutt utgjør 120 liter av det glomerulære ultrafiltratet, som passerer daglig gjennom nefronene, ca 1-2 liter sekundær urin. Hvis ekskresjonssystemet er sunt, går dannelsen av primær urin og dens filtrering uten noen komplikasjoner.

I tilfelle av en sykdom svikter nefronene raskere enn nye klare å danne, derfor virker nyrene verre med deres rensende funksjon. For å vurdere hvordan denne indikatoren er forskjellig fra normal, bruk analysen av glomerulær filtreringshastighet eller en prøve av Reberg-Tareev.

Det er en av de viktigste diagnostiske metodene, som tillater å evaluere filtreringsevnen til nyrene. Med den kan du beregne volumet av det glomerulære ultrafiltratet, som dannes for en bestemt tidsenhet.

Resultatene av denne analysen er kombinert med en indikator på rensningshastigheten for blodserum fra proteinavbruddsproduktet - kreatinin, og en vurdering av filtreringskapasiteten til nyrene oppnås.

Glomerulær filtreringshastighet avhenger av slike faktorer:

• mengden plasma som penetrerer nyrene. Normalt er dette 600 ml per minutt hos en voksen;
• trykk ved hvilken filtrering skjer
• området av den filtrerte overflaten.

Analyse av Reberga-Tareev-prøven brukes i tilfelle mistanke om forskjellige patologier i ekskresjonssystemet. Hvis denne figuren er mindre enn normen, betyr det den enorme døden til nefroner. Denne prosessen kan snakke om akutt og kronisk nyresvikt.

Siden GFR kan redusere ikke bare med skade på de strukturelle enhetene i nyrene, men også med eksterne faktorer, observeres dette fenomenet også ved hypotensjon, kongestiv hjertesvikt, langvarig oppkast og diaré, hypothyroidisme, diabetes insipidus og obstruksjon av urinutstrømning på grunn av svulst eller betennelse i urinveiene.

Økt GFR er observert hos pasienter med idiopatisk akutt og kronisk glomerusnefrit, diabetes mellitus, hypertensjon og enkelte autoimmune sykdommer.

Normalt er verdiene for GFR konstant i området 80-120 ml / min. Og bare med alderen kan denne indikatoren reduseres av naturlige årsaker. Hvis disse tallene reduseres til 60 ml / min, indikerer dette nyresvikt.

I medisin, bruker oftest verdien forbundet med kreatininclearance - denne metoden anses som den enkleste og mest hensiktsmessige for medisinsk diagnose. Siden det utskilles gjennom glomeruli bare ved 85-90%, og resten er gjennom proksimale tubuli, utføres beregningene med en indikasjon på feilen.

Jo lavere verdi, jo høyere GFR-frekvensen, henholdsvis. Måling av en direkte indikator relatert til insulinfiltreringshastigheten er for dyr for medisinsk diagnostikk og brukes hovedsakelig for vitenskapelige formål.

Til analyse ved bruk av blod og urin hos pasienten. Det er spesielt viktig å ta urin strengt i den tildelte tidsperioden. I dag er det 2 muligheter for innsamling av materiale:

1. To timers porsjoner av urin samles, hver prøve undersøkes for øyeblikkelig diurese og konsentrasjon av det endelige proteinbruddsprodukt. Som et resultat oppnås to GFR-verdier.
2. Mindre vanlig daglig mengde urin, som bestemmer gjennomsnittlig kreatininclearance.

Tips! Situasjonen med blod er enklere - i dette forblir konsentrasjonen av kreatinin uendret i lang tid, så denne testen er tatt som standard - om morgenen på tom mage.

hvor Vn er volumet av urin i en fast tidsperiode, Cp er konsentrasjonen av kreatinin i blodserumet, T er tiden der urin samles i minutter.

Resultatet av beregningen i henhold til denne formelen er instinktiv for en voksen mann; for kvinner må det oppnådde resultat multipliseres med koeffisienten 0, 85.

For kvinner i dette tilfellet må også en koeffisient på 0,9 brukes.

Du kan bruke en av de elektroniske kalkulatorene til å beregne kreatininclearance. En av dem kan bli funnet på denne lenken.

Siden GFR er avhengig av rensningshastigheten for blodplasma fra kreatinin, beregnes det også manuelt ved å bruke formelen:

(konsentrasjon av kreatinin i urin x urinvolum i en viss tid) / (konsentrasjon av kreatinin i blodplasma x tid for urinoppsamling i minutter)

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Normalt strømmer gjennom renalfiltret

Ultrafiltrering av plasma med dannelse av primær urin utføres i glomeruli av nyrene.

Den glomerulære filtreringsmembranen består av tre lag: det kapillære endotelet, kjellermembranen og epitelceller på innsiden av kapselen, som kalles podocytter. Podocytter har prosesser tett hviler mot kjellermembranen. Strukturen av kjellermembranen er kompleks, særlig den inneholder mukopolysakkarider og kollagenprotein. Permeabiliteten til glomerulærfiltret avhenger hovedsakelig av tilstanden til kjellermembranen, siden åpningene er de minste (ifølge Ruye, 50 A).

Den glomerulære filtreringsmembranen kan gjennomføre nesten alle stoffer i et blodplasma med en molekylvekt under 70.000, samt en liten andel av albumin.

Under visse forhold går ikke bare albumin, men også større proteinmolekyler, slik som antigener (et antigen av tyfus og dysenteriske baciller, influensavirus, meslinger, etc.) gjennom nyretilfilteret.

Filtrering i glomeruli skjer under påvirkning av filtreringstrykk (PD).

F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Hvor 75 mm Hg. Art. - Hydrostatisk trykk i glomerulære kapillærer, 25 mmHg. Art. - onkotisk trykk av plasmaproteiner 10 mmHg Art. - intrarenaltrykk. Filtreringstrykket kan variere i området 25-50 mm Hg. Art. Ca. 20% av blodplasmaet som strømmer gjennom glomerulære kapillærene blir utsatt for filtrering (filtreringsfraksjon).

Rensehastigheten (clearance). For å identifisere filtreringsevnen til nyrene, bruk definisjonen av rensingshastigheten. Indikator for rensing eller klaring (fra engelsk. For å fjerne klare), er volumet av blodplasma, som helt slippes ut av nyrene fra dette stoffet i 1 minutt. Clearance er bestemt av endogene stoffer (for eksempel endogen kreatinin) og eksogene stoffer (for eksempel inulin, etc.). For å beregne clearance må du vite innholdet av stoffet i milligramprosent i blod (K), stoffinnholdet i milligramprosent i urin (M) og minuttdiurese (D) - mengden urin frigjort på 1 minutt.

Clearance (C) beregnes med formelen:

Rensehastigheten varierer for forskjellige stoffer. For eksempel er inulins clearance (polysakkarid) 120 ml / min, urea - 70 Ml / min, fenolrot - 400 ml / min, etc. Denne forskjellen skyldes det faktum at inulin er avledet ved filtrering og ikke reabsorberes tilbake; urea blir filtrert, men delvis reabsorbert, og fenolot utskilles ved aktiv sekresjon i tubuli og delvis filtrert.

For å bestemme den virkelige filtreringskapasiteten til glomeruli, dvs. mengden primær urin dannet i løpet av 1 minutt, er det nødvendig å bruke stoffer som utskilles kun ved filtrering og ikke underkastes reabsorpsjon i rørene. Disse inkluderer ikke-terskelstoffer, som inulin og hyposulfitt. Hos en voksen er den glomerulære filtreringshastigheten (volum primær urin) gjennomsnittlig 120 ml / min, dvs. 150-170 liter per dag. Høsten av denne indikatoren indikerer et brudd på filtreringsfunksjonen til nyrene.

Effektiviteten av nyreblodstrømmen. Rensekoeffisienten av para-aminogramsyre (PAG) gjør det mulig å bestemme effekten av renal blodstrøm. Dette stoffet kommer inn i urinen ved aktiv sekresjon under et enkelt passasje gjennom kapillærene i tubulene. Derfor svarer rensekoeffisienten til PAG til volumet av blodplasma som passerer i 1 minutt gjennom nyrene, og er i gjennomsnitt 650 ml / min. Mengden blodvolum og ikke av plasmaet som passerte gjennom nyrene, kan bestemmes ved å gjøre en endring i henhold til hematokrit. (Normalt er volumet av erytrocyter 45%, plasma - 55%). Å gjøre en proporsjon, beregne nyreblodstrømmen.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Det bør tas hensyn til at klaring av PAG ikke alltid er tilstrekkelig for nyreblodstrømmen. Rensningskoeffisienten av PAG kan falle med uendret nyreblodstrøm, hvis sekresjonsprosessene forstyrres på grunn av signifikant skade på tubuli (kronisk nefritt, nefrose, etc.).

En vedvarende reduksjon i effektiviteten av nyreblodstrømmen forekommer i hypertensjon, og er også et tidlig tegn på utvikling av nyrearteriosklerose.

Forstyrrelse av glomerulær filtrering

Redusert filtrering. Redusere mengden primær urin dannet avhenger av en rekke extrarenale og nyrene faktorer. Disse inkluderer:

• 1) fall i blodtrykk
• 2) innsnevring av nyrearterien og arteriolene;
• 3) økt onkotisk blodtrykk;
• 4) brudd på urinutløpet;
• 5) redusere antall fungerende glomeruli;
• 6) skade på filtermembranen.

Slipp i blodtrykk, for eksempel i sjokk, hjertesvikt, ledsaget av en reduksjon i hydrostatisk trykk i glomeruli, noe som fører til begrenset filtrering. I sjokk blir også smertekomponenten (refleksanuria) viktig.

Med hjerte dekompensering sammen med en dråpe i blodtrykket, oppstår overbelastning i nyrene, noe som fører til en økning i intrarenaltrykk og en reduksjon i filtreringen. Imidlertid er det ingen komplett parallellitet mellom fallet i totalt blodtrykk og graden av filtreringsreduksjon, siden blodtilførselen reguleres automatisk i de kjente grensene i nyrene.

Innsnevring av nyrearterien og arteriolene (aterosklerotisk stenose) fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og en nedgang i hydrostatisk trykk i glomeruli. Dette trykket kan falle dramatisk med økende tone i arteriolene (refleks smerte anuria, administrering av store doser av adrenalin, hypertensjon).

Filtrering forhindrer en økning i onkotisk blodtrykk, for eksempel når dehydrering av kroppen eller introduksjon av proteinmedikamenter inn i blodet. Filtrering reduseres etter hvert som filtreringstrykket faller.

Urin Flow Disorder (ureterale eller urinveisstrengninger, prostatahypertrofi, nyresykdom). Langvarig hindring av urinutløp er ledsaget av en progressiv økning i intrarenaltrykk. Hvis intrarenaltrykket når 40 mm Hg. Art., Filtrering kan stoppe, anuria oppstår, etterfulgt av utviklingen av uremi.

Redusert filtreringsområde. I en voksen overstiger antallet glomeruli i begge nyrer over 2 millioner, og den totale filtreringsoverflaten på kapillærløkkene er 1 m 2/1 m 2 av kroppsoverflaten. Reduksjon av antall fungerende glomeruli (kronisk nefrit, nefrosclerose) fører til betydelige restriksjoner på filtreringsområdet og en reduksjon i dannelsen av primær urin, som er den vanligste årsaken til uremi. Filtreringsoverflaten i glomeruli kan reduseres på grunn av skade på filtreringsmembranen. Dette forenkles av:

• a) fortykkelse av membranen på grunn av proliferasjon av celler i endotel- og epithelagene, for eksempel under inflammatoriske prosesser;
• b) fortykkelse av kjellermembranen på grunn av avsetning av anti-nidus-antistoffer på den;
• c) spiring av filtermembranen ved bindevev (herding av glomerulus).

I diffus glomerulonephritis av allergisk opprinnelse er basalmembranet primært skadet på grunn av affiniteten til det banale membranantigenet mot visse bakterielle antigener, for eksempel til nefritogene streptokokkerstammer. Selektiv fiksering av gamma-globulin-antistoffer sammenfaller med områder med fortykkelse av kjellermembranen. Impregneringen av kjellermembranen med proteiner bidrar til depolymerisasjonen av basestoffet og en økning i dens permeabilitet.

Til tross for den økte permeabiliteten til den glomerulære membranen øker ikke filtreringen, men reduseres. Dette skyldes at en signifikant del av glomeruli i glomerulonephritis er slått av anatomisk eller funksjonelt fra den totale filtreringsoverflaten.

Permeabiliteten til filtermembranen øker også med andre patologiske prosesser: mangel på blodtilførsel til nyrene (hypertensjon), kongestiv hyperemi av nyrene (hjerteavbinding).

Økt permeabilitet glomerulært filter ledsages av frigjøring av store mengder protein i kapselens lumen, som kan tjene som en av årsakene til proteinuri i nyresykdommer. Med mer alvorlig skade, membranen passerer røde blodlegemer, oppstår hematuri.

Økt glomerulær filtrering observeres med:

• 1) øke tonen til de utvilde arterioles;
• 2) redusere tonen i adductor arterioles;
• 3) senking av onkotisk blodtrykk.

Spasm av de utgående arteriolene og en økning i filtreringen observeres ved innføring av små doser adrenalin (binyrpolyuri), ved begynnelsen av utviklingen av nefritis og i begynnelsen av hypertensiv sykdom.

Tonen av addukterende arterioler kan reduseres refleksivt på grunn av begrensning av blodsirkulasjon i kroppens periferi, for eksempel under feber (en økning i diurese i trinnet med temperaturstigning).

Forsterkning av filtreringen, forårsaket av en nedgang i onkotisk trykk, er kjent med rikelig injeksjon av væske eller som følge av blodfortynning (under ødemet).

Tubular reabsorbsjonsforstyrrelse

Tubuleepitelceller har høyt spesialiserte funksjoner, de inneholder forskjellige enzymer involvert i aktiv transport av stoffer fra tubulatene til blodet (reabsorpsjon) og fra blodet til tubulumenet (sekretjon). Disse prosessene er aktive med bruk av oksygen og utgifter til ATP fission energi.

De vanligste mekanismer for forstyrrelse av tubulær reabsorpsjon inkluderer:

• 1) overspenning av prosessene for reabsorpsjon og uttømming av enzymsystemer på grunn av et overskudd av reabsorberbare stoffer i primær urin;
• 2) en reduksjon i aktiviteten av rørformede enzymer (en arvelig defekt av enzymer eller virkningen av inhibitorer);
• 3) skade på tubuli (dystrofi, nekrose, en reduksjon i antall fungerende nefroner) i en blodforsyningsforstyrrelse eller nyresykdom.

Glukosereabsorpsjon. Glukose trenger inn i epitelet av proksimale tubuli, som gjennomgår fosforyleringsprosessen under påvirkning av enzymet heksokinase. I motsatt ende av epitelet tilstøtende til de rørformede kapillærene dephosphorylerer enzymfosfatasen glukose-6-fosfat og glukose absorberes i blodet.

Når hyperglykemi av forskjellig opprinnelse (bukspyttkjertel diabetes, diarré hyperglykemi) filtreres mange glukose gjennom glomeruliene, og enzymsystemene ikke klarer å sikre fullstendig reabsorpsjon. Glukose fremkommer i urinen, forekommer glykosuri (figur 107).

Det skal bemerkes at langt avanserte tilfeller av bukspyttkjertel diabetes er ledsaget av nyreskader (glomerulonekrose), og filtreringsprosessen er svært begrenset. I dette tilfellet kan ikke glukose i urinen oppdages, selv om det er konstant hyperglykemi.

I forsøket kan du få den såkalte nyresykdommen, og introdusere dyrene floridzin - glukosid, hentet fra barken av frukttrær. Floridzin er en hemmer av glukose transport gjennom veggen av nyrene, noe som fører til glukosuri. Det antas at den observerte glukosuri hos gravide kvinner noen ganger ligner mekanisme for forekomsten av nyrefloridzin diabetes.

Det medfødte fraværet av heksokinase- eller fosfataseenzymer i det rørformede epitelet manifesterer seg i form av renal glukosuri, som er arvet dominerende.

Glykosuri kan være en konsekvens av skade på epitel av tubuli i sykdommer i nyrene eller noen forgiftning, for eksempel lysol, kvikksølvpreparater.

Proteinreabsorpsjon. I primær urin inneholder opptil 30 mg% albumin, og bare en dag filtreres gjennom glomeruli. 30-50 g protein. I det endelige urinproteinet er praktisk talt fraværende. Under normale forhold blir proteinet fullstendig reabsorbert i den proximale delen av tubuli ved mikropynocytose, som gjennomgår ytterligere enzymatisk hydrolyse. Spørsmålet om proteintransportsystemer i nyreceller er ikke studert ennå.

Utseendet av protein i urinen kalles proteinuri. Mer vanlig funnet albuminuri-urinutskillelse av albumin. Temporal albuminuri (0,5-1 ° / 00 protein i urinen) kan forekomme hos friske mennesker etter intens fysisk arbeid, under lange turer ("marscherende albuminuri"). Vedvarende proteinuri er et tegn på nyresykdom eller skade.

Av opprinnelsesmekanismen skiller man seg fra glomerulær og rørformet proteinuri (Figur 108).

Glomerulær proteinuri oppstår på grunn av økt permeabilitet av filtreringsmembranen. Proteinet som trengs i Bowman-Shumlyansky-kapselen i store mengder, har ikke tid til å bli reabsorbert i rørene, noe som fører til proteinuri. Den glomerulære skaden (akutt nefrit) kjennetegnes vanligvis av moderat proteinuri, mengden protein i urinen når ikke høye tall (fra 1 til 10 ° / oo). Graden av proteinuri reflekterer ikke alvorlighetsgraden av nyresykdom.

Tubular proteinuria oppstår på grunn av nedsatt proteinreabsorpsjon, noe som er forbundet med skade på epitelet av tubulene (sublime nekronekrose, amyloidose, etc.) eller nedsatt lymfatisk drenering i nyrene.

Mangel på lymfatisk drenering fører til en forsinkelse av protein i det nyrestandige interstitialt vev, og med dette oppstår ødem i parenkymen. I fremtiden er blodtilførselen til nyren svekket, det rørformede epitelet gjennomgår dystrofi (lymfogen nephrose), og proteinreabsorpsjonen blir ytterligere forverret.

Den største mengden protein i urinen (massiv albuminuri) vises i det såkalte nefrotiske syndromet, når både glomeruli og tubuli er involvert i den patologiske prosessen.

Data om sekresjon av proteiner i urinen under ulike patologiske forhold, ifølge Klose (1960), er gitt nedenfor.

Feberaktig albuminuri............................................................... 1-2 ° / oo

Kronisk glomerulonephritis og rynket nyre................ 1-2 ° / ° o

Nefrotisk syndrom...................................................................... 50 ° / oo og mer

I renal proteinuri er serumproteiner, hovedsakelig albumin, og delvis nyrevevsproteiner til stede i urinen. Hos pasienter med nyresykdom og tilstedeværelse av proteinuri, endres forholdet mellom proteinfraksjoner av blod (figur 109). Lavmolekylær proteinkonsentrasjon (albumin, a₁-globulin) reduseres, og med høy molekylvekt øker (a₂-globulin, p-globulin); albumin-globulin indeks faller. Med tap av albumin reduseres blodets onkotiske trykk, noe som bidrar til utseende av ødem, som oppstår når konsentrasjonen av albumin i blodet faller under 2,5%.

Aminosyre reabsorpsjon. Hos voksne blir ca. 1,1 g fri aminosyrer utskilt i urinen. Økt i forhold til den normale tildelingen av aminosyrer kalles aminoaciduri.

Aminosyreuria oppstår når en arvelig defekt av enzymer som sikrer absorpsjon av aminosyrer i nyrene, og nyresykdom, ledsaget av skade på kanalapparatet. Utgivelsen av aminosyrer øker også med økt proteinbrudd i kroppen, for eksempel med store forbrenninger og med noen leversykdommer.

Cystinuri er en arvelig enzymopati. I denne sykdommen, i urinen, i tillegg til cystin, er ornitin, lysin, arginin funnet, siden alle disse aminosyrene har en felles reabsorpsjonsbane. Cystinuri i homozygoter ledsages av dannelse av cystinstein i nyrene, siden cystin er dårlig løselig og utfelles.

Tilfeller av den kombinerte forstyrrelsen av absorpsjon av aminosyrer og andre stoffer er beskrevet. For eksempel, i arvelig galaktosemi, er galaktosuri kombinert med aminoaciduri, da galaktose-1-fosfat, som akkumuleres som følge av nedsatt karbohydratmetabolisme, hemmer reabsorpsjonen av aminosyrer.

Den vanskeligste blandede defekten til de enzymatiske systemene i proksimale tubuli er Fanconi syndrom, når reabsorpsjonen av aminosyrer, glukose, fosfater forstyrres og acidose oppstår. Tap av fosfat fører til kroniske beinendringer som rickets resistent mot behandling med vitamin D (fosfat diabetes). Sykdommen hos voksne er preget av osteomalakia og flere beinfrakturer.

Reabsorbsjon av natrium og klor. I løpet av dagen utskilles 10-15 g natriumklorid i urinen. Resten absorberes tilbake i blodet. Prosessen med absorpsjon av klorider i proksimale tubuli bestemmes ved aktiv overføring av natrium.

Redusert natriumreabsorbsjon fører til uttømming av alkaliske blodreserver og nedsatt vannbalanse. For normal absorpsjon av natrium i det distale tubulatet er hormonet aldosteron, som aktiverer enzymet succinatdehydrogenase, involvert i transport av natrium gjennom cellen.

Hvis sekretjonen av aldosteron er utilstrekkelig eller dets virkning hemmeres under påvirkning av inhibitorer (aldoktana), reduseres natriumreabsorpsjonen.

Ved kroniske inflammatoriske prosesser (pyelonefrit) reduseres følsomheten til tubulaceller til aldosteron; samtidig er mye salt, tapt vann og dehydrering kan forekomme.

Noen diuretika (kvikksølvpreparater), som blokkerer tiolgruppene av enzymer, begrenser absorpsjonen av natrium og klor.

Sammen med aldosterons deltakelse i natriumreabsorpsjon, tilhører en viktig rolle prosesser av acidogenese og ammoniogenese. Når disse prosessene forstyrres, utfører nyrene ikke lenger en svært verdifull fysiologisk funksjon for å holde blodets pH konstant.

Acidogenesis. Epitelet av de distale tubuli inneholder enzymet karbonanhydrase, med deltagelse som syntese og dissosiasjon av karbonsyre utføres med dannelsen av frie H + -ioner (acidogenese).

Ammoniogenese - dannelsen i ammoniakkens og ammoniakkens distale tubuli. Den viktigste kilden til ammoniakk er glutamin, som deamideres i nærvær av enzymet glutaminase. I det glomerulære filtratet er anioner av syrer forbundet med alkaliske kationer, spesielt med natriumkationer. Frie H + -ioner som utskilles i det distale tubuli, forskyver natrium fra forbindelser med svake organiske syrer og fra fosfatbuffer. Ammoniumioner forstyrrer natrium fra forbindelser med sterke syrer. Natrium absorberes, og den alkaliske blodreserveren opprettholdes, og den utskårne urinen har en syrereaksjon (urin pH er normalt 5,5-6,5, men kan variere avhengig av arten av skrive fra 4,5 til 8,0).

Ved brudd på prosessen med acido og ammoniogenese, går store mengder natrium og bikarbonater tapt. Alkaliske fosfater råder i urin (Na₂HPO₄) og reaksjonen blir alkalisk. Med tap av halvparten av blodbikarbonat forekommer truende symptomer på acidose.

Forstyrrelser av prosesser av acidogenese og ammoniogenese opptrer premie

• 1) signifikant skade på distal tubule (kronisk nefritt og nephrose);
• 2) blokkering av enzymet karbonanhydrase (for eksempel ved bruk av visse diuretika - diacarb, hypotiazid);
• 3) en arvelig defekt i syntese av enzymer som sikrer den aktive utskillelsen av hydrogenioner (denne anomali er årsaken til kanalsyreose, nyrene kan ikke utskille sur urin og acidose forekommer).

Vannreabsorpsjon og nyrekonsentrasjon. Fra 120 ml filtrat absorberes det tilbake i 1 minutt om 119 ml vann (96-99%). Av denne mengden absorberes ca 85% vann i det proksimale tubuli og løkken av Henle (obligatorisk reabsorpsjon), 15% i det distale tubuli og oppsamlingsrørene (valgfri reabsorpsjon).

Obligatorisk reabsorpsjon av vann kan synke betydelig når glukose eller natrium ikke absorberes, siden disse stoffene, som skaper et høyt osmotisk trykk, medfører vann og polyuri. Dette er mekanismen for polyuria i diabetes mellitus og utnevnelse av diuretika, blokkering av enzymer involvert i transport av natrium og klor.

Den valgfrie reabsorpsjonen av vann undertrykkes med mangel på ADH (antidiuretisk hormon), siden uten det blir tubulacellerne ugjennomtrengelige for vann. Overdreven sekresjon av ADH er ledsaget av oliguri på grunn av intensiv absorpsjon av vann.

Diabetes insipidus diabetes oppstår som en arvelig sykdom som ikke kan behandles med ADH på grunn av manglende reaksjon av nyre-tubuli til dette hormonet.

Hos sunn nyrer skjer intensiv reabsorpsjon av vann fra tubulatene, takket være de spesielle mekanismer for osmotisk konsentrasjon av urin (motstrøms system). Konsentrasjonen av stoffer i den endelige urinen øker betydelig (Tabell 37).

Menneskelige nyrer er i stand til å ekskludere urin 4 ganger hypertonisk og 6 ganger hypotonisk enn plasma. Hos en sunn person er andelen urin i et normalt diett ikke lavere enn 1,016-1,020 og varierer avhengig av inntak og vann i området 1,002-1,035.

Nyrenes manglende evne til å konsentrere urin kalles gipostenuriey. Dens spesifikke vekt under hypostenuri overstiger ikke 1,012-1,014 og svinger litt i løpet av dagen. Hypostenuri i kombinasjon med polyuria indikerer skade på nyrens rørformede apparat med en relativt tilstrekkelig funksjon av glomeruli (tidlig stadium av kronisk nefritt, pyelonefrit). Hypostenuri i kombinasjon med oliguri indikerer involvering av et økende antall glomeruli i den patologiske prosessen, noe som resulterer i liten primær urin.

Et mer formidabelt tegn er izostenuriya, når urinets spesifikke tyngde nærmer seg den spesifikke tyngdekraften til det glomerulære filtratet (1.010) og forblir fast i lavt antall i forskjellige daglige deler av urinen (monotont diuresis). Isosturia indikerer et brudd på tubulær reabsorpsjon av vann og salter, tap av nyrernes evne til å konsentrere og fortynne urin. Som et resultat av ødeleggelse eller atrofi av det rørformede epitelet, blir tubulene transformert til enkle rør som fører det glomerulære filtratet inn i nyrebjelken. Kombinasjonen av isosturi med oliguri er en indikator på alvorlig nyresvikt.

Brudd på tubulær sekresjon

Ved sykdommer i nyrene forstyrres sekretjonsprosessene i tubulene, og alle substanser som utskilles ved sekresjon, vil akkumuleres i blodet. Spesielt gjelder dette penicillin og andre antibiotika, til jodholdige kontrastmidler (Diodrast), kalium, fosfater, etc.

En forsinkelse i blodet av penicillin og dets transformasjonsprodukter kan ha en toksisk effekt på kroppen. Derfor, for nyresykdom, bør den brukes med forsiktighet, som noen andre antibiotika.

Paraminogippurinsyresekresjon hemmes av dinitrofenol, en inhibitor av enzymer involvert i prosessen med oksidativ fosforylering.

Uronsyresekretjonsforstyrrelser forekommer som en arvelig defekt. Akkumuleringen av urinsyre og urinsalter i blodet fører til utvikling av såkalt nyresjikt. Økt sekresjon av kalium er observert med et overskudd av hormonet aldosteron og ved bruk av diuretika, hemmere av enzymet karbonanhydrase, som finnes i epitelet av tubulene. Tap av kalium (kaliumdiabetes) fører til hypokalemi og alvorlige funksjonsforstyrrelser.

Overdreven parathyroidhormon bidrar til intensiv sekresjon og tap av fosfat (fosfatdiabetes), det er endringer i skjelettsystemet, syrebasenes balanse i kroppen forstyrres.

Patologiske komponenter av urin for nyresykdom

Patologiske innholdsstoffer i urin inkluderer elementer som ikke finnes i urinen hos friske mennesker, samt stoffer som overskrider normen. Ikke alle endringer i sammensetningen av urin indikerer nyreskade. For eksempel vises bilirubin i urinen i levergulsot, aceton og sukker i diabetes.

Følgende symptomer er mest vanlig for nyresykdom;

• 1) hematuri - Utseende i urinen av erytrocytter, for eksempel i akutt nephritis. Normalt er røde blodlegemer fraværende eller er sjeldne i synsfeltet. Ved akutt nephritis øker den glomerulære permeabiliteten på grunn av utviklingen av den inflammatoriske prosessen i dem. Røde blodlegemer trer inn i Bowman-Shumlyansky-kapselen, og utskilles deretter i urinen, som skaffer seg en karakteristisk rødaktig nyanse. Det bør tas i betraktning at røde blodlegemer kan komme inn i urinen fra urinledene (sår av en forbipasserende stein) eller blæren;
• 2) proteinuri - utskillelse av urinprotein. Hos friske individer er protein i urinen praktisk talt fraværende. Renal proteinuri oppstår som følge av skade eller glomeruli når permeabiliteten til protein eller tubuli øker, når proteinreabsorpsjon fra primær urin er nedsatt. Proteinuri kan også forekomme under visse fysiologiske forhold, for eksempel hos nyfødte i de første dagene av livet eller hos voksne med intens fysisk arbeid;
• 3) Piura - Valg av uklar urin blandet med pus og leukocytter. Vanligvis er leukocytter i urinen fraværende eller forekommer ikke mer enn 1-3 i sikte. Pyuria er karakteristisk for purulent inflammatorisk prosess i nyrebekkene (pyelonefrit);
• 4) cylindruria - Utseende i urinen av forskjellige typer sylindere. For eksempel skyldes hyalinsylindre fra koagulering av protein i rørets lumen under inflammatoriske og dystrofiske prosesser. Epiteliale og granulære sylindere består av gjenfødte tubulære epitelceller;
• 5) saltfelling i form av urater, forekommer oksalater og fosfater i nyre steiner.

Nyresykdom

Nyresykdom er en av de typene nedsatt utsöndring av salter av nyrene. Årsaken til denne sykdommen er ikke godt forstått. En rekke faktorer bidrar til steindannelse i nyrene: nedsatt mineralmetabolisme, urinveisinfeksjon, urinestasis, nyreskade, mangel på mat i vitamin A og D, arvelige metabolske mangler (oksalose).

Stener består av fosfater (kalsiumsalter av fosforsyre), oksalater (kalsiumsalter av oksalsyre), urater (salter av urinsyre) og kan ha en blandet sammensetning. Det er cystinstein med arvelig sykdom (cystinuri), sulfa steiner med økt konsentrasjon av sulfa-stoffer i urinen, xantinstein.

på krystalliseringsteori, steiner er dannet på grunn av en urinblåsing med krystalloider og nedbør.

Ifølge matrise teori, Salter lagres rundt et stillas bestående av protein og karbohydrater (et uoppløselig mukopolysakkaridkompleks). Plasmaproteiner som intensivt trer inn i kapselen med økt glomerulær permeabilitet og uromucoid utsatt av tubuleepitelet på grunn av deres irritasjon, er involvert i dannelsen. Den organiske matrisen er primært dannet i rørene i minst 95% av steinene. Stenvækst oppstår ved avsetning av alternerende konsentriske lag mucopolysakkarider og krystalloider på den.

Nyresten og sedimenter i urinen har ulike former og varierer i størrelse. De finnes i form av små sandkorn eller store formasjoner som fyller bekkenet i bekkenet.