Nyresvikt kalles komplikasjoner av ulike patologier. Det kan behandles, men fullstendig gjenoppretting av orgelet er noen ganger umulig.

Det er viktig å forstå at akutt nyresvikt er et syndrom - et sett med tegn som bekrefter brudd på ulike systemer.

De skyldige er skader eller sykdommer som skader organer.

årsaker

Akutt nyresvikt forårsaker følgende:

• langsom blodstrøm;
• skadede kanaler;
• ødeleggelse med tap av arterier og kapillærer;
• obstruksjon, forstyrre strømmen av urin.

Statisk fordeling av grunnårsaker:

1. traumer, kirurgi med stort blodtap. Denne gruppen inneholder mer enn 60% av alle registrerte tilfeller. Antallet deres vokser stadig på grunn av kirurgiske inngrep med kunstig blodsirkulasjon;
2. tar nefrotoksiske stoffer, arsenforgiftning, soppgift og kvikksølv;
3. Under graviditeten er det avvik - opptil 2%.

Katalysatorene er:

• tar diuretika
• lungeemboli;
• reduksjon i hjerteutgang;
• brannsår;
• dehydrering med oppkast, diaré;
• en kraftig nedgang i vaskulær tone;
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skade på nyrekarene (vaskulitt, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresykdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonephritis;
• nyreskade.

Langvarig bruk av narkotika med nefrotoksiske effekter uten medisinsk tilsyn fører til akutt nyresvikt.

Klinisk bilde (klassifisering og stadier)

Nyresvikt oppstår:

Kronisk form oppstår på grunn av langsom erstatning av parenchyma med bindevev. Det er umulig å returnere sunn funksjon, i tilfelle av alvorlige former er kirurgisk inngrep nødvendig.

Akutt nyresvikt symptomer er uttalt. Det er slike tegn på akutt nyresvikt som alvorlig smerte og en rask økning i symptomer. Dette er en sekundær sykdom som dukket opp på bakgrunn av en skade eller annen sykdom. Mange endringer på dette stadiet er reversible med riktig behandling.

OPN vises når ekskretjonsfunksjonen avtar og nitrogenkonsentrasjonen i blodet øker. Ikke bare vann og osmotisk balanse er forstyrret, men også syre-base og elektrolytt. Tilstanden utvikler seg om et par timer, noen ganger flere dager. Diagnose gjøres når symptomene vedvarer i mer enn 2 dager.

Klassifiseringen vedtatt er basert på årsakene til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akutt nyresvikt utviklingsstadiet har følgende:

1. starter. Tegn på sykdommen som forårsaket akutt nyresvikt, og en reduksjon i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste scenen. Symptomatologi er mer uttalt, siden det er nok produkter av nitrogenmetabolisme i blodet. Forstyrret vann-saltbalanse på grunn av redusert kaliuminntak. Metabolisk acidose utvikler seg - nyrene er ikke i stand til å opprettholde syrebasebalansen. Hos pasienter, reduserer diuresis, forekommer forgiftning av kroppen (utslett, oppkast, hyppig pust, takykardi), forvirring eller bevissthetstap, organer strømmer. Varighet - et par uker;
3. polyurisk eller restorativ. Det kommer etter behandling. Den relative tettheten av urin holdes lav, det er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekrefter gjenopprettelsen av glomeruli-arbeidet, men skader på epitelet av tubuli gjenstår. Kaliumkonsentrasjonen returneres, noe som gjør det mulig å fjerne overflødig væske. Imidlertid øker risikoen for dehydrering. Gjenoppretting varer 2-12 dager;
4. gjenvinning eller gjenoppretting. Langsomt begynner nyrene å normalisere, syrebasebalanse og vann-salt metabolisme er etablert, symptomer på skade på luftveiene og kardiovaskulære systemer forsvinner.

diagnostikk

Den ledende indikatoren for nyresvikt er den daglige (diuresis) og minuttvolumet av urin.

Sunn nyrer fjerner omtrent 70% av den injiserte væsken. Minste volum for stabil drift av kroppen er 0,5 liter, noe som krever at en person drikker 0,8 liter.

Hos friske mennesker når det brukes 1-2 liter daglig diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvikt varierer volumet høyt oppover eller nedover.

Anuria (utskillelse opptil 50 ml) indikerer nyresvikt. Nøyaktig diagnostisering av abnormiteter ved første fase er problematisk.

Leger sender urintester for å bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tetthet opp til 1.012, med prerenal - 1,018;
• Sannsynligvis vises proteinuria, cellulære og granulære sylindere med nyreform;
• overskudd av røde blodlegemer i urolithiasis, infeksjon, kreft og traumer;
• mange leukocytter snakker om allergisk eller smittsom betennelse i urinveiene;
• urat nefropati avslører urinsyre krystaller.

Bakteriell undersøkelse av urin utføres i alle stadier. Fullstendig blodtall vil bidra til å identifisere den primære sykdommen, og biokjemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved oligoanurisk stadium må legen skille anuria fra akutt forsinkelse. Et kateter er installert hos en pasient: Når urinsepareringshastigheten er mindre enn 30 ml / time, diagnostiseres en akutt nyresvikt.

For å klargjøre foreskrive analyse av urea, kreatinin og kalium:

• fraksjonell utskillelse av natrium med prerenal form opp til 1%, med ikke-ligurisk form - opptil 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• Forholdet mellom urea i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, nyre - 3: 1. Med kreatinin tilsvarende 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (nyre);
• senker klorens konsentrasjon i urinen - opp til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidra til å gjenkjenne skadetypen:

• erytrocyt og ikke-protein-sylindere - glomerulær skade;
• hemoglobinsylindre - intratubulær blokkasje.
• løs epitel og epitelcylindre - tubulær nekrose.

Ytterligere metoder for diagnostisering av akutt nyresvikt:

• EKG er gjort for alle, siden risikoen for arytmi og hyperkalemi er økt;
• Ultralyd, MR for å analysere tilstanden til nyrene og blodtilførselen, tilstedeværelsen av obstruksjon av urinveiene;
• kromocytoskopi for å utelukke hindring av urinets munn;
• nyre-isotop skannes for perfusjon vurdering;
• bryst røntgen for å lete etter lungeødem;
• biopsi i tilfelle problemer med diagnose.

behandling

Lærens oppgaver på oligoanurisk stadium:

1. gjenopprette blodtilførselen;
2. Korrekt vaskulær insuffisiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfelle av slik patologi som akutt nyresvikt, avhenger behandlingen av grunnårsaken og graden av skade.

Skriv inn glukokortikoider, cytostatika. I tilfelle en smittsom sykdom, blir antibiotika og antivirale legemidler tilsatt. Under en hypercalcemisk krise injiseres furosemid, en oppløsning av natriumklorid.

For å rette opp vann-saltbalansen, injiseres intravenøs glukose og natriumglukonat, furasemid. Noen ganger begrenser væskeinntaket. Ekstrakorporeal hemokorreksjon gjør det mulig å eliminere toksiner fra kroppen - årsakene til akutt nyresvikt. Tilordne plasmaferes og hemosorpsjon.

Løsning til injeksjon Furosemid

Når obstruksjon fjerner steiner fra nyrene, svulster og strenge i urinledene. Nødhjelp for akutt nyresvikt består som regel i administrering av en dopamininjeksjon for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Tørr sår og fjern nekrose. Hemodialyse er foreskrevet for uremi, hyperhydrering og acidose.

Under gjenopprettingsperioden foreskrives en diett for akutt nyresvikt, som pålegger inntak av salt, proteiner og væsker. I løpet av denne perioden gjenopprettes produksjonen av produkter av nitrogenmetabolisme.

outlook

Statistikken viser at oligurstrømmen i 50% slutter med død av en person, og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal utfall med ARF avhenger av pasientens alder og graden av nyreskade. Det oppstår på grunn av uremisk koma, sepsis og uregelmessig hemodynamikk.

I 35-40% av de overlevende er nyrene funksjonen fullstendig gjenopprettet og 10-15% er delvis gjenopprettet, og i 1-3% av tilfellene forblir pasientene avhengige av hemodialyse. I fravær av komplikasjoner i 90%, oppnås fullstendig gjenoppretting av arbeidet til nyrene innen 6 uker, dersom tilstrekkelig behandlingsmetode anvendes.

Hos enkelte pasienter er redusert glomerulær filtrering permanent beholdt, i andre blir ARF kronisk. Sistnevnte kan kontrolleres fullstendig dersom behandlingen påbegynnes tidlig. Ellers mister nyre effektiviteten, og det er behov for organtransplantasjon fra giveren.

Nyrene har den unike muligheten til å gjenopprette etter tap av grunnleggende funksjoner. Imidlertid forårsaker akutt nyresvikt et ganske alvorlig antall sykdommer som er dødelige.

forebygging

Alle forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre årsakene til akutt nyresvikt.

Først og fremst er det nødvendig å behandle pyelonephritis, urolithiasis og glomerulonephritis omgående.

Pasienten må legge merke til endringer i kropp og velvære i tide. Pasienter med nyresykdom bør undersøkes med jevne mellomrom.

Det er spesielt viktig å overvåke tilstanden av helse i tilfelle diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, glomerulonephritis. Disse pasientene har økt risiko for å utvikle ARF.

Beslektede videoer

Hvordan er kronisk og akutt nyresvikt hos barn:

Akutt og kronisk nyresvikt med rettidig behandling vil tillate maksimal gjenoppretting av tapt nyrefunksjon. Uansvarlig holdning til helse i tilfelle symptomer på ARF kan føre til døden.

Akutt nyresvikt

Nyresvikt - et brudd på ekskresjonsfunksjonen av nyrene med akkumulering i blodet av nitrogenholdige slagger, som normalt fjernes fra kroppen med urin. Kan være akutt og kronisk. Nedenfor betraktes akutt nyresvikt, og på kronisk les artikkelen: Kronisk nyresvikt.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt (ARF) er et syndrom med en plutselig, rask reduksjon eller opphør av funksjonen av begge nyrer (eller en enkelt nyrenivå), noe som fører til en kraftig økning i produktene av nitrogenmetabolisme i kroppen, forstyrrelse av generell metabolisme. Nephronens nedsatte funksjon (nyrens strukturelle enhet) oppstår på grunn av en nedgang i blodstrømmen i nyrene og en kraftig reduksjon av oksygenforsyningen.

Akutt nyresvikt utvikler seg innen få timer og opptil 1-7 dager, varer over 24 timer. Med rettidig behandling og fullført behandling avsluttes med full gjenopprettelse av nyrefunksjon. Akutt nyresvikt er alltid en komplikasjon av andre patologiske prosesser i kroppen.

Årsaker til akutt nyresvikt

1. Sjokkernyre. Akutt nyresvikt utvikler seg i traumatisk sjokk med massiv vevskader på grunn av redusert blodvolum i blodet (blodtap, brannskader) og reflekschok. Dette observeres i tilfelle ulykker og skader, tung operasjon, med skade og forfall av lever og bukspyttkjertel vev, hjerteinfarkt, brann, frostbit, inkompatible blodtransfusjoner, abort.
2. Giftig nyre. OPN oppstår ved forgiftning med nefrotrope giftstoffer som kvikksølv, arsen, bertoletova salt, slangegift, insektgift, sopp. Intoxikasjon med rusmidler (sulfonamider, antibiotika, smertestillende midler), radioaktive stoffer. Alkoholisme, rusmisbruk, rusmisbruk, profesjonell kontakt med tungmetallsalter, ioniserende stråling.
3. Akutt infeksiøs nyre. Utvikler med smittsomme sykdommer: leptospirose, hemorragisk feber. Det finnes i tilfeller av alvorlige smittsomme sykdommer ledsaget av dehydrering (dysenteri, kolera) og bakteriell sjokk.
4. Obstruksjon (obstruksjon) i urinveiene. Går med svulster, steiner, kompresjon, traumer til urineren, med trombose og nyrearterieemboli.
5. Det utvikles med akutt pyelonefritis (betennelse i nyreskytten) og akutt glomerulonephritis (betennelse i nyreglomeruli).

Utbredelsen av akutt nyresvikt

• 60% av alle tilfeller av akutt nyresvikt er forbundet med kirurgi eller skade.
• 40% av tilfellene av akutt nyresvikt hos en pasient utvikles under behandling i medisinske institusjoner.
• 1-2% - hos kvinner under graviditet.

Symptomer på akutt nyresvikt

I den første perioden kom symptomene på sykdommen, noe som førte til utvikling av akutt nyresvikt, frem til forgrunnen. Disse er symptomer på forgiftning, sjokk, selve sykdommen. Samtidig begynner mengden av urin som utskilles (diurese) først å redusere til 400 ml per dag (oliguri), og deretter til 50 ml per dag (anuria). Kvalme, oppkast, nedsatt appetitt. Det er en døsighet, en retardasjon av bevissthet, kramper, hallusinasjoner kan oppstå. Huden blir tørr, blek med blødninger, ødem fremstår. Puste er dyp, hyppig. Takykardi, hjerterytmeforstyrrelser høres, blodtrykket stiger. Abdominal distention, flytende avføring er karakteristisk.

Ved rettidig behandling begynner en periode med diuresisgjenoppretting. Mengden utskrevet urin øker til 3-5 liter per dag. Alle symptomer på akutt nyresvikt forsvinner gradvis. For fullstendig gjenoppretting fra 6 måneder til 2 år.

Behandling av akutt nyresvikt

Alle pasienter med akutt nyresvikt krever akutt sykehusinnleggelse i nevrologi og dialyseavdelingen eller i intensivavdelingen.
Behandling av den underliggende sykdommen, eliminering av faktorene som forårsaket nyreskade, er av største betydning så snart som mulig. Siden årsaken i de fleste tilfeller er sjokk, er det nødvendig å starte anti-sjokk-tiltak så snart som mulig. Med massivt blodtap kompenseres blodtap ved innføring av blodsubstitutter. Ved forgiftning fjernes giftige stoffer fra kroppen ved å vaske mage, tarm, bruk av motgift. Ved alvorlig nyresvikt utføres hemodialyse eller peritonealdialyse.

Behandlingsstadier av pasienter med akutt nyresvikt:

1. Eliminer alle årsaker til nedsatt nyrefunksjon, utsatt for spesifikk terapi, inkludert korreksjon av pre-nyre og post-nyrene faktorer;
2. Prøv å oppnå en stabil mengde urin utskilles;
3. Konservativ terapi:

• redusere inntaket av nitrogen, vann og elektrolytter i en slik grad at de tilsvarer deres utskårne mengder;
• sørge for tilstrekkelig ernæring av pasienten
• endre naturen av narkotika terapi;
• for å sikre kontroll over pasientens kliniske tilstand (frekvensen av vitale tegn måling bestemmes av pasientens tilstand, måling av mengder som kommer inn i kroppen og frigjorte stoffer, kroppsvekt, undersøkelse av sår og intravenøse infusjonssteder, fysisk undersøkelse skal utføres daglig);
• For å sikre kontroll av biokjemiske parametere (hyppigheten av å bestemme konsentrasjonene av AMK, kreatinin, elektrolytter og telle blodformel vil bli diktert av pasientens tilstand, hos pasienter med oliguri og katabolisme, bør disse indikatorene bestemmes daglig, konsentrasjonen av fosfor, magnesium og urinsyre - mindre ofte)

4. Utfør dialysebehandling

En rekke manifestasjoner av akutt nyresvikt kan styres ved bruk av konservativ terapi. Etter at eventuelle brudd på volumet av det intravaskulære væsken er eliminert, må mengden av væske som kommer inn i kroppen nøyaktig tilsvare summen av dens målte utgangsmengde og umerkelige tap. Mengden natrium og kalium som injiseres i kroppen, bør ikke overstige de målte utgangsmengdene. Daglig overvåking av væskebalanse og kroppsvekt gjør det mulig å fastslå om pasienten har en normal mengde intravaskulær væske. Hos pasienter med akutt nyresvikt, som får tilstrekkelig behandling, reduseres kroppsvekten med 0,2-0,3 kg / dag. En mer signifikant reduksjon i kroppsvekt antyder hyperkatabolisme eller en reduksjon i volumet av intravaskulær væske, og en mindre signifikant antyder at store mengder natrium og vann kommer inn i kroppen. Siden de fleste legemidler utskilles fra kroppen, i hvert fall delvis, av nyrene, bør det tas hensyn til bruk av narkotika og dosering. Konsentrasjonen av natrium i serum tjener som en veiledning for å bestemme den nødvendige mengden injisert vann. En reduksjon i natriumkonsentrasjon indikerer at det er et overskudd av vann i kroppen, mens en uvanlig høy konsentrasjon indikerer mangel på vann i kroppen.

For å redusere katabolisme er det nødvendig å sikre daglig inntak av minst 100 g karbohydrater i kroppen. Noen av de nylige studiene sier at når en blanding av aminosyrer og en hypertonisk glukoseoppløsning injiseres i sentrale årer, forbedrer tilstanden til pasientene og dødeligheten reduseres hos en gruppe pasienter som lider av akutt nyresvikt utviklet etter operasjon eller skade. Siden parenteral administrering av for store mengder næringsstoffer kan være forbundet med betydelige vanskeligheter, bør denne typen mat reservert til pasienter som er utsatt for katabolisme, og som ikke kan oppnå tilfredsstillende resultater med vanlig administrasjon av næringsstoffer gjennom munnen. Tidligere ble anabole androgener brukt til å redusere nivået av proteinkatabolisme og redusere økningsraten i AMK. For tiden er denne behandlingen ikke brukt. Ytterligere tiltak som reduserer nivået av katabolisme inkluderer tidsriktig fjerning av nekrotisk vev, kontroll av hypertermi og tidlig inntak av spesifikk antimikrobiell terapi.

Pasienter med svak grad av metabolisk acidose assosiert med akutt nyresvikt, behandling er ikke foreskrevet, bortsett fra de som har bikarbonatkonsentrasjon i blodserumet ikke reduseres mindre enn 10 mekv / l. Et forsøk på å gjenopprette syre-basestaten ved den akutte introduksjon av alkalier kan redusere konsentrasjonen av ionisert kalsium og provosere utviklingen av tetany. Hypokalsemi er vanligvis asymptomatisk og krever sjelden spesifikke korreksjoner. Hyperfosfatika bør kontrolleres ved oral administrering av 30-60 ml aluminiumhydroksid 4-6 ganger daglig, da mengden kalsium x fosfor er over 70, utvikler bløtvevsforkalkning. Tidlig igangsetting av dialysebehandling vil bidra til å kontrollere forhøyet serumfosforkonsentrasjon hos pasienter med alvorlig hyperfosfatemi. Hvis pasienten ikke avslørte akutt nefropati på grunn av urinsyre, krever sekundær hyperurikemi ved akutt nyresvikt oftest ikke bruk av allopurinol. Reduksjonen i den glomerulære filtreringshastigheten gjør fraksjonen av filtrert urinsyre, og derfor er avsetningen av urinsyre inne i rørene ubetydelig. I tillegg er, av ukjente årsaker, akutt nyresvikt, til tross for hyperurikemi, sjelden komplisert av klinisk manifestert gikt. For tidlig påvisning av gastrointestinal blødning er det viktig å nøye overvåke endringer i hematokriten og tilstedeværelsen av skjult blod i avføringen. Hvis hematokrit-tallet avtar raskt, og frekvensen av denne reduksjonen viser seg å være utilstrekkelig alvorlig nyresvikt, bør man søke alternative årsaker til anemi.

Kongestiv hjertesvikt og hypertensjon er indikatorer på forekomst av overflødig væske i kroppen og krever vedtak av hensiktsmessige tiltak. Det skal huskes at mange stoffer, slik som digoksin, hovedsakelig utskilles av nyrene. Som nevnt tidligere, er vedvarende hypertensjon ikke alltid forårsaket av et økt volum av væske i kroppen; Slike faktorer som hyperreninemi kan bidra til utviklingen. I noen tilfeller, for å forhindre gastrointestinal blødning, utførte noen alvorlig syke pasienter vellykket en selektiv blokkering av histamin-2-reseptorer (cimetidin, ranitidin), men muligheten for slik behandling ved akutt nyresvikt er ikke studert ennå. For å unngå infeksjon og forstyrrelse av de anatomiske barrierer, bør langvarig blærekateterisering unngås. Munnhulen og huden skal omorganiseres, intravenøse katetre skal settes inn og hudinnsnittet skal behandles for å utføre en trakeostomi, samt nøye klinisk observasjon bør utføres. Med en økning i kroppstemperaturen hos en pasient, er det nødvendig å nøye undersøke ham, spesielt oppmerksom på tilstanden til lungene, urinveiene, sårene og innføringsstedene for et kateter for intravenøs infusjon.

Ved akutt nyresvikt utvikler hyperkalemi ofte. Hvis økningen i serumkaliumkonsentrasjonen er liten (mindre enn 6,0 mmol / l), og for å korrigere den, er det nok å ekskludere alle kilder til kalium fra dietten og holde en konstant grundig laboratorieovervåking av biokjemiske parametere. Hvis konsentrasjonen av kalium i blodserumet øker til nivåer over 6,5 mmol / og spesielt hvis det er noen endringer i EKG, bør pasienten behandles aktivt. Behandlingen kan deles inn i nød- og rutinemessige former. Nødbehandling omfatter intravenøst ​​kalsium (5-10 ml 10% kalsiumkloridoppløsning administreres intravenøst ​​i 2 minutter under EKG-kontroll), bikarbonat (44 mekv på 5 minutter) og glukose med insulin (200-300 ml 20 % glukoseoppløsning inneholdende 20-30 U normal insulin, administrert intravenøst ​​i løpet av 30 minutter). Rutinemessig behandling involverer innføring av kaliumbindende ionbytterharpikser, slik som polystyrennatriumsulfonat. De kan administreres oralt hver 2-3 timer per dose. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol for å forhindre forstoppelse. På den annen side kan en pasient som ikke kan ta medisin via munnen administreres i intervaller på 1-2 timer 50 g natriumpolystyrensulfonat og 50 g sorbitol i 200 ml vann ved hjelp av et retensjonsendem. Hvis ildfast hyperkalemi utvikler seg, kan hemodialyse være nødvendig.

Noen pasienter med akutt nyresvikt, spesielt i fravær av oliguri og katabolisme, kan behandles uten dialysebehandling eller med minimal bruk. Det er en økende tendens til å bruke dialysebehandling i de tidlige stadier av akutt nyresvikt for å hindre mulige komplikasjoner. Tidlig (profylaktisk) dialyse forenkler ofte pasientstyring, noe som skaper muligheten for en mer liberal tilnærming for å sikre at tilstrekkelige mengder kalium og væsker blir levert til kroppen og gjør det mulig å forbedre pasientens generelle trivsel. De absolutte indikasjonene på dialyse er symptomatisk uremi (vanligvis manifestert av symptomer på sentralnervesystemet og / eller mage-tarmkanalen); utvikling av resistent hyperkalemi, alvorlig syreemi eller akkumulering i kroppen av overflødig væske som ikke er utsatt for eksponering av stoff og perikarditt. I tillegg forsøker mange medisinske sentre å opprettholde predialysenivåer av henholdsvis BUN og serumkreatinin, mindre enn 1000 og 80 mg / l. For å sikre tilstrekkelig forebygging av uremiske symptomer hos pasienter uten oliguri og katabolisme, kan dialyse bare kreves i sjeldne tilfeller, og pasienter hvis tilstand forverres av katabolisme og skader kan kreve daglig dialyse. Ofte er peritonealdialyse et akseptabelt alternativ til hemodialyse. Peritonealdialyse kan være spesielt nyttig for pasienter med ikke-katabolisk nyresvikt, som er vist sjeldent dialyse. For å kontrollere volumet av ekstracellulær væske hos pasienter med akutt nyresvikt, kan du bruke langsom, kontinuerlig blodfiltrering ved hjelp av svært permeable filtre. For tiden tilgjengelige filtre, koblet til sirkulasjonssystemet gjennom en arteriovenøs shunt, kan utgjøre fra 5 til 12 liter plasma ultrafiltrat per dag uten å bruke en pumpe. Derfor synes slike anordninger å være spesielt nyttige for behandling av pasienter som lider av oliguri og med økt volum ekstravaskulær væske og ustabil hemodynamikk.

Ernæringen av slike pasienter er svært viktig.

Ernæring for akutt nyresvikt

Sult og tørst forverrer tilstanden til pasienter dramatisk. Tilordne lavprotein diett (ikke mer enn 20 g protein per dag). Kostholdet består hovedsakelig av karbohydrater og fett (grøt på vann, smør, kefir, brød, honning). Når det er umulig å injisere mat, administreres næringsblandinger, glukose intravenøst.

Komplikasjoner av akutt nyresvikt

I oppstarts- og støttefasen av akutt nyresvikt forstyrres utskillelsen av produktene av nitrogenmetabolisme, vann, elektrolytter og syrer fra kroppen med urin. Alvorlighetsgraden av endringene som forekommer i blodets kjemiske sammensetning, avhenger av tilstedeværelsen av oliguri, katabolismens tilstand hos pasienten. Hos ikke-oliguriske pasienter er det observert høyere nivåer av glomerulær filtrering enn hos pasienter med oliguri, og som et resultat blir flere av produktene av nitrogenmetabolisme, vann og elektrolytter utskilt i urin. Derfor er brudd på blodets kjemiske sammensetning ved akutt nyresvikt hos pasienter som ikke lider av oliguri, vanligvis mindre uttalt enn hos pasienter med oliguri.

Pasienter som lider av akutt nyresvikt, ledsaget av oliguri, har økt risiko for å utvikle salt og vannoverbelastning, noe som fører til hyponatremi, ødem og stagnasjon av blod i lungene. Hyponatremi er en konsekvens av inntak av store mengder vann og ødem - store mengder av både vann og natrium.

Hyperkalemi er karakteristisk for akutt nyresvikt, på grunn av redusert eliminering av kalium ved nyrene med fortsatt frigjøring av det fra vevet. Den vanlige daglige økningen i serumkaliumkonsentrasjon hos ikke-oliguriske pasienter og utsatt for katabolisme er 0,3-0,5 mmol / dag. En større daglig økning i serumkaliumkonsentrasjon indikerer en mulig endogen (vevsutslettelse, hemolyse) eller eksogen (medikament, matrasjon, blodtransfusjon) kaliumbelastning eller frigjøring av kalium fra celler på grunn av syreemi. Hyperkalemi er vanligvis asymptomatisk så lenge serumkaliumkonsentrasjonen ikke stiger til verdier over 6,0-6,5 mmol / l. Hvis dette nivået overskrides, er det endringer på elektrokardiogrammet (bradykardi, avvik i hjerteets elektriske akse til venstre, spisse T-tenner, utvidelse av ventrikulære komplekser, en økning i intervallet P-R og en reduksjon av tennens amplitude) og eventuelt hjertestans kan oppstå. Hyperkalemi kan også føre til utvikling av muskel svakhet og treg tetraparese.

Ved akutt nyresvikt, hyperfosfat, hypokalsemi og svak grad av hypermagnemi observeres også.

Kort etter utviklingen av signifikant azotemi, normocytisk, utvikler normokrom anemi, og hematokritstallet stabiliseres i et nivå på 20-30 volumprosent. Anemi skyldes en svekkelse av erytropoiesi, samt en liten reduksjon i levetiden til røde blodlegemer.

Smittsomme sykdommer kompliserer akutt nyresvikt i 30-70% av pasientene og anses som den viktigste dødsårsaken. Infeksjonsportene fungerer ofte som luftveiene, kirurgiske steder og urinveiene. Samtidig forekommer septikemi ofte forårsaket av både gram-positive og gram-negative mikroorganismer.

Kardiovaskulære komplikasjoner av akutt nyresvikt inkluderer sirkulasjonsfeil, hypertensjon, arytmier og perikarditt.

Akutt nyresvikt ledsages ofte av nevrologiske lidelser. Hos pasienter som ikke er i dialyse, er det sløvhet, døsighet, bevissthetsklaring, desorientering, "fladrende" skjelving, engstelig agitasjon, myoklonisk muskeltrekk og kramper. I større grad er de karakteristiske for eldre pasienter og reagerer godt på korreksjon under dialysebehandling.

Akutt nyresvikt ledsages ofte av komplikasjoner i mage-tarmkanalen, inkludert anoreksi, kvalme, oppkast, tarmobstruksjon og uklare klager på ubehag i buken.

Akutt nyresvikt under graviditet.

Ofte utvikler akutt nyresvikt i tidlig eller sent stadium av svangerskapet. I første trimester av svangerskapet utvikler akutt nyresvikt vanligvis hos kvinner etter en kriminell abort i ikke-sterile forhold. I disse tilfellene bidrar en reduksjon i volumet av intravaskulær væske, sepsis og nefrotoksiner til utvikling av akutt nyresvikt. Utbredelsen av denne form for akutt nyresvikt har blitt betydelig redusert for tiden på grunn av den brede tilgjengeligheten av abort i en medisinsk institusjon.

Akutt nyresvikt kan også utvikle seg som et resultat av omfattende postpartumblødning eller preeklampsi i de siste stadiene av graviditeten. Hos de fleste pasienter med denne typen akutt nyresvikt opptrer vanligvis gjenopprettelse av nyrefunksjon. Imidlertid er et lite antall gravide kvinner som lider av akutt nyresvikt, ikke gjenopprettet, og i disse tilfellene viste histologisk undersøkelse diffus nekrose av nyrebarken. Tilstedeværelsen av massiv blødning med placentaavbrudd komplikerer vanligvis denne tilstanden. Sammen med dette påvises kliniske og laboratorie tegn på intravaskulær koagulasjon.

En sjelden form for akutt nyresvikt som utviklet seg 1-2 uker etter ukomplisert fødsel, er beskrevet, kjent som postpartum glomerulosklerose. Denne sykdomsformen er preget av irreversibel, raskt kontraherende nyresvikt, selv om mindre alvorlige tilfeller er beskrevet. Som regel lider pasienter med samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiske endringer i nyrene i denne form for nyresvikt kan ikke skiller seg fra lignende endringer som forekommer i ondartet hypertensjon eller sklerodermi. Patofysiologien til denne sykdommen er ikke blitt fastslått. Det er heller ingen behandlinger for pasienter som vil sikre fortsatt suksess, selv om bruk av heparin anses hensiktsmessig.

Forebygging av nyresvikt.

Profylaktisk behandling fortjener spesiell oppmerksomhet på grunn av høye sykdomsgrader og dødelighet hos pasienter med akutt nyresvikt. Under Vietnamkriget, blant de militære personellene, var det en femfold nedgang i dødelighet forårsaket av akutt nyresvikt, sammenlignet med tilsvarende indikatorer som skjedde under koreansk krigen. Denne reduksjonen i dødeligheten skjedde parallelt med bestemmelsen av en tidligere evakuering av de sårte fra slagmarken og en tidligere økning i volumet av intravaskulær væske. Det er derfor svært viktig å identifisere pasienter med høy utvikling av akutt nyresvikt, nemlig: pasienter med flere skader, brannsår, rhabdomyolyse og intravaskulær hemolyse; pasienter som får potensiell nefrotoksisitet pasienter som gjennomgår kirurgiske operasjoner, hvor det ble nødvendig å midlertidig avbryte nyrene blodstrømmen. Spesiell oppmerksomhet bør settes på å opprettholde de optimale verdiene for volumet av intravaskulær væske, hjertets minuttvolum og den normale strømmen av urin hos slike pasienter. Forsiktighet ved bruk av potensielt nefrotoksiske stoffer, tidlig behandling av kardiogent sjokk, sepsis og eclampsia kan også redusere forekomsten av akutt nyresvikt.

Prerenal akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en potensielt reversibel, plutselig inntreden av markert nedsatt nyrefunksjon eller opphevelse av nyrefunksjonen. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi. Ved utvikling av akutt nyresvikt er det 4 påfølgende faser: initial, oligoanuri, vanndrivende og gjenopprettingstid. Diagnose utføres i henhold til kliniske og biokjemiske analyser av blod og urin, samt instrumentelle studier av urinsystemet. Behandling avhenger av stadiet av akutt nyresvikt. Det inkluderer symptomatisk terapi, metoder for ekstrakorporal hemokorrering, vedlikehold av optimalt blodtrykk og diurese.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en potensielt reversibel, plutselig inntreden av markert nedsatt nyrefunksjon eller opphevelse av nyrefunksjonen. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi.

Følgende former for arrestere utmerker seg:

• Hemodynamisk (prerenal). Oppstår på grunn av akutte hemodynamiske lidelser.
• Parenkymal (nyre). Årsaken er giftig eller iskemisk skade på renal parenchyma, sjeldnere - en akutt inflammatorisk prosess i nyrene.
• Obstruktiv (postrenal). Det utvikler seg som et resultat av akutt urinveisobstruksjon.

Etiologi av prerenal ARF

Prerenal akutt nyresvikt kan utvikles under forhold som er ledsaget av en reduksjon i hjerteutslipp (med lungeemboli, hjertesvikt, arytmier, hjerte tamponade, kardiogent sjokk). Ofte er årsaken en nedgang i mengden ekstracellulær væske (med diaré, dehydrering, akutt blodtab, brannskader, ascites, forårsaket av levercirrhose). Kan oppstå som følge av alvorlig vasodilasjon forårsaket av bakterisk toksisk eller anafylaktisk sjokk.

Etiologi av nyresvikt

Forekommer med giftige effekter på renal parenchyma av gjødsel, giftige sopp, salter av kobber, kadmium, uran og kvikksølv. Utviklet med ukontrollert inntak av nefrotoksiske stoffer (anticancer medisiner, et antall antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede legemidler, foreskrevet i vanlig dose, kan forårsake nyre-ARF hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

I tillegg oppstår denne form for akutt nyresvikt når en stor mengde myoglobin og hemoglobin sirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatibel blodtransfusjon, langvarig komprimering av vev under traumer, legemidler og alkoholkoma). Mindre vanlig er utviklingen av renal akutt nyresvikt grunnet inflammatorisk nyresykdom.

Etiologi av akutt nyresvikt fra postrenal

Den utvikler seg ved mekanisk brudd på urinpassasje med bilateral obstruksjon av urinveiene med steiner. Sjelden forekommer i svulster i prostata, blære og ureter, tuberkuløse lesjoner, uretrit og periuretritis, dystrofiske lesjoner av retroperitoneal vev.

Ved alvorlig kombinert skade og omfattende kirurgiske inngrep, er akutt nyresvikt forårsaket av flere faktorer (sjokk, sepsis, blodtransfusjon, behandling med nefrotoksiske stoffer).

Symptomer på OPN

Det er fire faser av akutt nyresvikt:

Pasientens tilstand bestemmes av den underliggende sykdommen som forårsaker akutt nyresvikt. Klinisk oppdages initialfasen vanligvis ikke på grunn av mangel på karakteristiske symptomer. Sirkulasjonsbrudd som oppstår i denne fasen har en veldig kort varighet, og passerer derfor ubemerket. Ikke-spesifikke symptomer på ARF (døsighet, kvalme, mangel på appetitt, svakhet) er maskert av manifestasjoner av underliggende sykdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjelden. Mengden urinutslipp er mindre enn 500 ml per dag. Karakterisert av alvorlig proteinuri, azotemi, hyperfosfatemi, hyperkalemi, hypertensjon, metabolsk acidose. Det er diaré, kvalme, oppkast. Når lungeødem skyldes overhydrering, vises kortpustethet og fuktighet. Pasienten er hemmet, døsig, kan falle i koma. Utvikler ofte perikarditt, uremisk gastroenterokulitt, komplisert ved blødning. Pasienten er utsatt for infeksjon på grunn av nedsatt immunitet. Mulig pankreatitt, parotittstomatitt, lungebetennelse, sepsis.

Den oligoanuriske fasen av akutt nyresvikt utvikler seg de første tre dagene etter eksponering. Den sentrale utviklingen av den oligoanuriske fasen betraktes som et prognostisk ugunstig tegn. Gjennomsnittlig varighet på dette stadiet er 10-14 dager. Perioden av oliguri kan forkortes til flere timer eller lengde til 6-8 uker. Langvarig oliguri forekommer oftere hos eldre pasienter med samtidig vaskulær patologi. Når oligurisk stadium av akutt nyresvikt, varer mer enn en måned, er det nødvendig å utføre tilleggsdifferensialdiagnostikk for å utelukke progressiv glomerulonephritis, nyrevaskulitt, nervepuls okklusjon, diffus nekrose av renal cortex.

Varigheten av diuretikafasen er ca. to uker. Daglig diuresis øker gradvis og når 2-5 liter. Det er en gradvis gjenoppretting av vann- og elektrolyttbalansen. Mulig hypokalemi på grunn av signifikant tap av kalium i urinen.

Det er en ytterligere restaurering av nyrefunksjonen, som tar fra 6 måneder til 1 år.

Komplikasjoner av OPN

Alvorlighetsgraden av lidelser som er karakteristiske for nyresvikt (væskeretensjon, azotemi, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse) avhenger av tilstanden av katabolisme og tilstedeværelsen av oliguri. I alvorlig oliguri, er det en reduksjon i glomerulær filtreringsnivå, frigjøringen av elektrolytter, vann og nitrogen metabolism produkter er betydelig redusert, noe som fører til mer uttalt endringer i blodsammensetningen.

Når oliguri øker risikoen for overbelastning av vann og salt. Hyperkalemi ved akutt nyresvikt er forårsaket av utilstrekkelig utskillelse av kalium, samtidig som det opprettholdes frigjøring fra vevet. Hos pasienter som ikke lider av oliguri, er nivået av kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalt hyperkalemi hos disse pasientene kan indikere eksogen (blodtransfusjon, medisiner, tilstedeværelse av kaliumrike matvarer i dietten) eller endogen (hemolyse, vev-destruksjon) kaliumbelastning.

De første symptomene på hyperkalemi vises når nivået av kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Pasienter klager over muskel svakhet. I noen tilfeller utvikles sløret tetraparese. EKG-endringer er notert. Amplituden til P-tennene minker, P-R-intervallet øker, og bradykardi utvikler seg. En signifikant økning i kaliumkonsentrasjon kan forårsake hjertestans.

Ved de to første stadiene av akutt nyresvikt, observeres hypokalcemi, hyperfosfatemi, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av alvorlig azotemi er inhiberingen av erytropoiesis. Erytrocyt forventet levetid reduseres. Normocytisk normokrom anemi utvikler seg.

Undertrykkelsen av immunitet bidrar til forekomsten av smittsomme sykdommer hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt. Tilgangen av infeksjonen gjør sykdomsforløpet verre og forårsaker ofte pasientens død. Betennelse utvikler seg i postoperative sår, munnhulen, luftveiene og urinveiene. En hyppig komplikasjon av akutt nyresvikt er sepsis, som kan skyldes både gram-positiv og gram-negativ flora.

Det er døsighet, forvirring, desorientering, sløvhet, vekslende med perioder med opphisselse. Perifer nevropati er vanlig hos eldre pasienter.

• Komplikasjoner av kardiovaskulærsystemet

Med akutt nyresvikt kan det utvikle kongestiv hjertesvikt, arytmi, perikarditt, arteriell hypertensjon.

Pasienter er bekymret for ubehag i magen, kvalme, oppkast, tap av matlyst. I alvorlige tilfeller utvikler uremisk gastroenterokulitt, ofte komplisert ved blødning.

Diagnose av arrester

Hovedmarkøren for akutt nyresvikt er en økning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i mengden urin utskilt av kroppen, opptil tilstanden til anuria. Mengden daglig urin og konsentrasjonsevnen til nyrene beregnes ut fra resultatene av Zimnitsky-testen. Overvåking av slike indikatorer for blodbiokjemi som urea, kreatinin og elektrolytter er viktig. Det er disse indikatorene som gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og effektiviteten av de tiltakene som er tatt.

Hovedoppgaven i diagnosen akutt nyresvikt er å bestemme form. For dette utføres en ultralyd av nyrene og blæren, noe som gjør det mulig å identifisere eller ekskludere obstruksjon av urinveiene. I noen tilfeller utføres bilateral kateterisering av bekkenet. Hvis begge katetrene samtidig passerte fritt inn i bekkenet, men urinutskillelse gjennom dem ikke blir observert, er det trygt å ekskludere postrenalformen ved akutt nyresvikt.

Hvis nødvendig, vurderer nyrene blodstrøm tilbringe USDG-fartøy i nyrene. Mistanke om tubulær nekrose, akutt glomerulonephritis eller systemisk sykdom er en indikasjon på en nyrebiopsi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandling i første fase

Terapi er primært rettet mot å eliminere årsaken til nyresvikt. Ved støt, er det nødvendig å fylle opp volumet av sirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfelle forgiftning ved nephrotoxicitet, vasker tarmene og tarmene. Bruken av moderne behandlingsmetoder i urologi, som ekstrakorporeal hemokorreksjon, gjør at du raskt kan rense kroppen av toksiner som har blitt årsaken til utviklingen av akutt nyresvikt. For dette formål utføres hemosorption og plasmaferese. I nærvær av obstruksjon gjenopprettes normal gjennomføring av urinen. For å gjøre dette, utfør fjerning av steiner fra nyrer og urinledere, kirurgisk fjerning av strenge av urinledere og fjerning av svulster.

Behandling i fasen av oliguri

For å stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotisk diuretika til pasienten. Dopamin injiseres for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Ved å bestemme volumet av injisert væske, i tillegg til tap under urinering, oppkast og tømming av tarmene, er det nødvendig å ta hensyn til tap under svette og respirasjon. Pasienten overføres til et proteinfritt diett, begrenser inntaket av kalium fra mat. Sårdrenering, fjerning av nekrose. Når du velger en dose av antibiotika, bør du ta hensyn til alvorlighetsgraden av nyreskade.

Indikasjoner for hemodialyse

Hemodialyse utføres med en økning i urea til 24 mmol / l, kalium - opp til 7 mmol / l. Indikasjoner for hemodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For tiden for å forhindre komplikasjoner som oppstår ved metabolske sykdommer, utfører nevrologer i økende grad tidlig og profylaktisk hemodialyse.

Dødelighet avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgrad av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. Utfallet av sykdommen påvirkes av pasientens alder, graden av nyresvikt og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I de overlevende pasientene blir nyrene funksjonene fullstendig restaurert i 35-40% av tilfellene, delvis i 10-15% av tilfellene. 1-3% av pasientene krever konstant hemodialyse.

Akutt nyresvikt (ARF) utvikler seg som en komplikasjon av mange sykdommer og patologiske prosesser. Akutt nyresvikt - et syndrom som utvikler seg som et resultat av nyreforstyrrelser prosesser (renal blodgjennomstrømning, glomerulær filtrering, rørformet sekresjon, rørformet reabsorpsjon, konsentrere evne av nyrene), og karakterisert azotemi, forstyrrelser av vann-elektrolyttbalansen og syre-basestatus.

Akutt nyresvikt kan skyldes pre-nyre, nyre og post-adrenal lidelser. Prerenal ARF utvikler seg i forbindelse med nedsatt nyreblod, renal ARF - med skade på renal parenchyma, postrenal ARF assosiert med nedsatt utstrømning av urin.

Det morfologiske substratet til OPN er akutt tubulonekrose, manifestert av en nedgang i penselgrensens høyde, en nedgang i folding av de basolaterale membranene og nekrose av epitelet.

Prerenal akutt nyresvikt karakteriseres av en reduksjon av nyreblodstrømmen som et resultat av vasokonstriksjon av afferente arterioler under forhold som bryter med systemisk hemodynamikk og en reduksjon av blodvolumet i blodet, mens nyrfunksjonen er bevart.

Langvarig eller kortvarig (sjelden) reduksjon i blodtrykk under 80 mm Hg. (sjokk på grunn av ulike årsaker: post-hemorragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk, etc., omfattende kirurgisk inngrep);

reduksjon i blodvolum i blodet (blodtap, plasma tap, uovervinnelig oppkast, diaré);

en økning i intravaskulær kapasitet, ledsaget av en reduksjon i perifer resistens (septikemi, endotoxemi, anafylaksi);

reduksjon i hjerteutslipp (hjerteinfarkt, hjertesvikt, lungeemboli).

Nøkkel patogenesen prerenal ARF er en kraftig nedgang i glomerulær filtreringshastighet som følge av trekning av afferente arterioler, shunting av blod i juxtaglomerulære lag og kortikal ischemi påvirkes skadelig faktor. På grunn av nedsatt blod perfusjonert gjennom nyrene, reduseres clearance av metabolitter og azotemi utvikles. Derfor kaller noen forfattere denne typen arrester prerenal azotemi. Med en langvarig reduksjon i nyreblodstrømmen (mer enn 3 dager), blir pre-renal ARF til en renal ARF.

Graden av nyre-iskemi korrelerer med strukturelle endringer i epitelet av proksimale tubuli (reduksjon av penselgrensehøyde og området av de basolaterale membranene). Initial ischemi øker membranpermeabiliteten av rørformet epitelceller ion som kommer inn i cytoplasmaet til transporteres aktivt spesiell bærer på den indre overflate av mitokondriemembranen eller i det sarkoplasmatiske retikulum. Energiforbruket som utvikler seg i celler på grunn av iskemi og energiforbruk under bevegelse av ioner fører til celle nekrose, og den resulterende cellulære detritus hindrer tubulene og derved forverrer anuria. Volumet av kanalikulær væske i iskemi reduseres.

Skader på nephrocytter er ledsaget av nedsatt natriumreabsorpsjon i proksimale tubuli og overdreven natriuminntak i distale områder. Natrium stimulerer reninproduksjon i makula densa, hos pasienter med akutt nyresvikt er innholdet vanligvis forhøyet. Renin aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Tonen i sympatiske nerver og katecholaminproduksjon økes. Under påvirkning av komponentene i renin-apiotensin-aldosteronsystemet og katecholaminer opprettholdes afferent vasokonstriksjon og nyre-iskemi. I glomerulære kapillærene faller trykket og følgelig reduseres det effektive filtreringstrykket.

Med en skarp restriksjon av perfusjonen av det kortikale laget, går blod inn i kapillærene til den juxtaglomerulære sonen (Oxford Shunt), der stasis forekommer. En økning i trykk i tubulene er ledsaget av en reduksjon i glomerulær filtrering. Hypoksi av de mest følsomme distale tubulene til den manifesteres av nekrose av det rørformede epitel og kjellermembranen opp til tubulær nekrose. Okklusjon av tubuli forekommer med fragmenter av nekrotiske epitelceller, sylindere, etc.

Under tilstander med hypoksi i medulla endre arachidonsyre kaskade av enzymaktivitet er ledsaget av en reduksjon i dannelsen av prostaglandiner som innehar vazodilatatornym handling og frigivelse av biologisk aktive substanser (histamin, serotonin, bradykinin), direkte påvirker nyrearterier og bryte renal hemodynamikk. Dette bidrar igjen til sekundær skade på nyrene.

Etter gjenopprettelsen av nyreblodstrømmen oppstår dannelsen av reaktive oksygenarter, frie radikaler og aktivering av fosfolipase, som støtter brudd på membranpermeabilitet for ioner og forlenger den oliguriske fase av arresteren. I de senere år har kalsiumblokkere (nifedipin, verapamil) blitt brukt til å eliminere uønsket kalsiumtransport i celler i de tidlige stadier av akutt nyresvikt, selv mot bakgrunnen av iskemi eller umiddelbart etter eliminering. En synergistisk effekt observeres ved bruk av kalsiumkanalhemmere i kombinasjon med stoffer som er i stand til å fange frie radikaler, slik som glutation. Ioner, adenin nukleotider beskytter mitokondrier mot skade.

Graden av nyre-iskemi korrelerer med strukturelle endringer i epitelet av tubuli, kan utvikle vakuolær degenerasjon eller nekrose hos individuelle nephrocytter. Vacuole dystrofi elimineres innen 15 dager etter avsluttet skadefaktor.

Nyresykdom i nyre utvikles som et resultat av nyre-iskemi, det vil si, forekommer det sekundært med en primær nedsatt nyreperfusjon eller under påvirkning av følgende årsaker:

betennelse i nyrene (glomerulonephritis, interstitial nefritis, vaskulitt);

endo- og eksotoksiner (stoffer, radioaktive stoffer, salter av tungmetaller - kvikksølvforbindelser, bly, arsen, kadmium, etc., organiske løsemidler, etylenglykol, karbontetraklorid, dyr og plantegiftstoffer;

Renovaskulære sykdommer (trombose og emboli av nyrearterien, dissekere aorta-aneurisme, bilateral trombose av nyrene);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravaskulær hemolyse) og myoglobinemi (traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse);

Denne typen akutt nyresvikt karakteriseres av akutt tubulær nekrose forårsaket av iskemi eller nefrotoksisitet, som er festet på cellene i nyretubuli. Først og fremst er de proksimale tubulene skadet, epiteldystrofi og nekrose forekommer, etterfulgt av moderate endringer i interstitium av nyrene. Glomerulær skade er vanligvis mindre.

Til nå er det beskrevet mer enn 100 nephrotoxiner som har en direkte skadelig effekt på cellene i nyretubuli (akutt tubulær nekrose, nephrose av den nedre nephronen, vasomotorisk vasopati). Akutt nyresvikt forårsaket av nefrotoksisitet utgjør ca. 10% av all pasienttilgang til akutte hemodialysesentre.

Nephrotoxicity forårsaker skade på tubuloepithelial strukturer av varierende alvorlighetsgrad - fra dystrofier (hydropic, vakuol, ballong, adipose, hyalinfall) til delvis eller massiv koagulasjonsnekrose av nephrocytter. Disse endringene skjer som følge av reabsorpsjon og deponering av makro- og mikropartikler i cytoplasmaen, samt fiksering av nefrotoksiner filtrert gjennom et glomerulært filter på cellemembranen og i cytoplasma. Forekomsten av en dystrofi bestemmes av den aktive faktor.

Nefrotoksisitet forgifter "tiol-gruppe" (forbindelser av kvikksølv, krom, kobber, gull, kobolt, sink, bly, vismut, litium, uran, kadmium, og arsen) manifesteres blokade sulfhydryl (tiol) grupper på enzymet og strukturelle proteiner og plazmokoaguliruyuschim effekt som fører til massiv koagulativ nekrose av rørene. Sublimaet forårsaker selektiv nyreskade - "sublima nephrosis". Andre stoffer i denne gruppen avviger ikke i selektiviteten av virkningen og skader vevet i nyrene, leveren og røde blodlegemer. For eksempel er kjernen av kobbersulfat, bichromatforgiftning, arsenvannforgiftning en kombinasjon av koagulativ epitelnekrose av proksimale tubuli med akutt hemoglobinurisk nephrose. I tilfelle bichromat og arsenik hydrogenforgiftning, observeres sentrolobular nekrose av leveren med cholemia og chelation.

Etylenglykol og dets derivatforgiftning er preget av irreversibel destruksjon av intracellulære strukturer, kalt ballondystrofi. Etylenglykol og dets nedbrytningsprodukter blir reabsorbert av nyre-tubulære epitelceller, og en stor vakuol dannes i dem, som forandrer cellens organeller sammen med kjernen til de basale divisjonene. Slike dystrofi, som regel, ender med collikasjon nekrose og fullstendig tap av funksjon av den berørte canaliculi. Sekventering av den skadede delen av cellen sammen med vakuolen er også mulig, og bevarede basale seksjoner med en presset side kan være en kilde til regenerering.

Forgiftning med dikloretan, mindre ofte med kloroform, er ledsaget av fettdegenerasjon av nephrocytter (akutt lipidnefrose) av den proximale, distale tubuli og loop av Henle. Disse giftene har en direkte toksisk effekt på cytoplasma, og endrer forholdet mellom protein-lipidkomplekser i den, som er ledsaget av inhibering av tubulær reabsorpsjon.

Reabsorpsjonen av proteinpigmentaggregatene (hemoglobin, myoglobin) av epitelceller i de proximale og distale tubulene forårsaker dystrofi av hyalindråp. Pigmentproteiner, filtrert gjennom et glomerulært filter, beveger seg langs tubuli og blir gradvis avsatt på penselgrensen i proksimal tubulat, delvis reabsorbert av nephrocytter. Akkumuleringen av pigmentgranuler i epitelceller ledsages av delvis ødeleggelse av cytoplasmens apikale deler og deres sekvestrering i rørets lumen, sammen med penselgrensen, hvor granulære og glybchatye-pigment-sylindre dannes. Prosessen foregår over 3-7 dager. I løpet av denne perioden blir unreabsorberte pigmentmasser i rørets lumen komprimert, flyttet inn i løkken av Henle og distale tubuli. Delvis nekrose forekommer i apikale områder av epitelceller overbelastet med pigmentgranuler. Separate pigmentgranuler omdannes til ferritin og holdes lenge i cytoplasma.

Nefrotoksisitet av aminoglykosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin et al.) Er relatert til nærværet i deres molekyler av frie aminogrupper i sidekjedene. Aminoglykosider er ikke metaboliseres i organismen og 99% av dem i umodifisert form utskilles med urinen. Filtrerte aminoglykosider er festet på den apikale membran av proksimale tubuli celler og Henle er loops, bindes til vesikler absorberes ved pinocytose og som beslaglegges av lysosomer rørformet epitel. Konsentrasjonen av stoffet i det kortikale stoffet blir høyere enn i plasmaet. For aminoglykosid renal lesjon kjennetegnet ved en økning i anioniske fosfolipidmembraner, i særdeleshet, fosfatidylinositol, skade mitokondrielle membraner, ledsaget av tap av intracellulære kalium og magnesium, svekket oksidativ fosforylering og kraftunderskudd. Kombinasjonen av disse endringene fører til nekrose av det rørformede epitelet.

Det er karakteristisk at ioner forhindrer fiksering av aminoglykosider på penselgrensen og dermed reduserer deres nefrotoksisitet. Det bemerkes at det rørformede epitelet, som regenererer etter aminoglykosidskader, blir resistent mot de toksiske effektene av disse legemidlene.

Terapi med osmotiske diuretiner (løsninger av glukose, urea, dextran, mannitol, etc.) kan være komplisert ved hydropisk og vakuolær degenerering av nephrocytter. Samtidig endres den osmotiske gradienten av væsker på begge sider av tubulecellen i blodet, og blodet vasker rørene og foreløpig urin. Derfor er det mulig å flytte vann inn i tubulære epitelceller fra peritubulære kapillærene eller fra den foreløpige urinen. Hydropien av epitelceller ved bruk av osmotiske diuretiner varer lenge, og er som regel forbundet med delvis reabsorpsjon av osmotisk aktive stoffer og deres oppbevaring i cytoplasma. Vannretensjonen i cellen reduserer sitt energipotensial og funksjonalitet dramatisk. Således er osmotisk nephrose ikke årsaken til akutt nyresvikt, men en uønsket effekt av behandlingen eller konsekvensen av å fylle energisubstrater i kroppen ved parenteral administrering av hypertoniske løsninger.

Sammensetningen av urin med renal ARF er lik i sammensetningen til det glomerulære filtratet: lav spesifisitet, lav osmolaritet. Innholdet i urinen øker på grunn av brudd på reabsorpsjonen.

Prenal akutt nyresvikt oppstår på grunn av brudd på utløpet av urin gjennom urinveiene som følge av følgende brudd:

okklusjon av urinveiene kalkulator eller blodpropper;

obstruksjon av urinlederen eller ureteren av en svulst som befinner seg utenfor urinveiene;

Brudd på urinutløpet er ledsaget av overtrenging av urinveiene (urinledere, bekken, kopper, oppsamlingsrør, rør) og inkludering av et system for tilbakeløp. Det er en omvendt strøm av urin fra urinveiene til det interstitielle rommet av renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men uttalt ødem observeres ikke på grunn av utstrømning av væske gjennom systemet med venøse og lymfatiske kar (pyelovenøs tilbakeløp). Derfor er intensiteten av hydrostatisk trykk på rørene og glomerulus meget moderat, og filtreringen reduseres litt. Utprøvde sykdommer i peri-kanalblodstrømmen forekommer ikke, og til tross for anuria, opprettholdes nyrefunksjonen. Etter fjerning av et hinder for utløpet av urinen, gjenopprettes diuresis. Hvis varigheten av okklusjonen ikke overskrider tre dager, forsvinner effekten av akutt nyresvikt etter gjenopprettelse av urinveien i urinveiene raskt.

Ved langvarig okklusjon og høyt hydrostatisk trykk forstyrres filtrering og perkutan blodstrøm. Disse endringene i kombinasjon med vedvarende tilbakeløp bidrar til utviklingen av interstitial ødem og tubulær nekrose.

Det kliniske løpet av akutt nyresvikt har et visst mønster og oppstart, uansett årsak som forårsaket det.

Fase 1 - kort i varighet og slutter etter terminering av faktoren

Fase 2 - perioden med oligoanuri (volumet av utskrevet urin overstiger ikke 500 ml / dag), azotemi; i tilfelle av langvarig oliguri (opptil 4 uker) øker sannsynligheten for utvikling av kortikal nekrose kraftig;

Trinn 3 - polyuria periode - diuresis utvinning med polyuria fase (volumet av utskrevet urin overstiger 1800 ml / dag);

Fase 4 - restaurering av nyrefunksjon. 2. trinn er klinisk vanskeligste.

Ekstracellulær og intracellulær overhydratasjon utvikler, ikke-gass ekskretorisk nyresyreose (avhengig av plasseringen av skade på canaliculi, acidose av type 1, 2, 3 er mulig). Det første tegn på hyperhydrering er kortpustethet på grunn av interstitial eller kardiogent lungeødem. Litt senere begynner væske å samle seg i hulrommene, og hydrothorax, ascites, ødem i nedre ekstremiteter og i lumbalområdet forekommer. Dette følger med uttalt endringer i blod biokjemiske parametere: azotemi (kreatinin, urea, urinsyre nivåer er økt), hyperkalemi, hyponatremi, hypokloremi, hypermagnemia, hyperphosphatemia.

Nivået på blodkreatinin øker, uavhengig av arten av pasientens diett og intensiteten av proteinbrudd. Graden av kreatinemi gir derfor en ide om alvorlighetsgraden og prognosen for akutt nyresvikt. Graden av katabolisme og nekrose av muskelvev gjenspeiler hyperurikemi.

Hyperkalemi oppstår som følge av en reduksjon i kaliumutskillelse, økt frigjøring av kalium fra celler og utvikling av nyreacidose. Hyperkalemi 7,6 mmol / l manifesteres klinisk av hjerterytmeforstyrrelser opp til fullstendig hjertestans; Det er hyporefleksjon, redusert excitability av musklene med utvikling av etterfølgende muskelforlamning.

Elektrokardiografiske parametere i hyperkalemi: T-bølge - høy, smal, ST-linje fusjonerer med T-bølge; forsvinden av P-bølgen; utvidelse av QRS-komplekset.

Hyperfosfatemi forårsaket av svekket utskillelse av fosfater. Genesis av hypokalsemi forblir uklar. Som regel er endringer i kalsiumfosfat-homeostase asymptomatiske. Men med rask korrigering av acidose hos pasienter med hypokalcemi kan tetany og anfall forekomme. Hyponatremi er assosiert med vannretensjon eller overdreven administrering av det. Det er ingen absolutt mangel på natrium i kroppen. Hypersulphatemia, hypermagnesemi, er som regel symptomatisk.

I løpet av få dager utvikler anemi, hvis opprinnelse forklares av hyperhydrering, hemolyse av røde blodlegemer, blødning og inhibering av erytropoietinproduksjon av toksiner som sirkulerer i blodet. Anemi er vanligvis kombinert med trombocytopeni.

Den andre fasen er preget av utseende av tegn på uræmier, med symptomer på gastrointestinalt forekommende (mangel på appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, diaré).

Når antibiotika foreskrives, øker symptomene på diaré i begynnelsen. Deretter erstattes diaré med forstoppelse på grunn av alvorlig intestinal hypokinesi. I 10% av tilfellene blir det observert gastrointestinal blødning (erosjon, magesår i magesår, blodpropp).

Tidlig foreskrevet terapi forhindrer utviklingen av koma, uremisk perikarditt.

Under oligurisk stadium (9-11 dager) uttrykkes mørkfarget urin, proteinuri og sylindruri, naturiuria ikke overstiger 50 mmol / l, og urin osmolaritet tilsvarer osmolaritet i plasma. I 10% av pasientene med akutt medisinsk interstitial nephritis diuresis lagret.

3. trinn er preget av gjenoppretting av diuresis innen 12-15 dag etter sykdomsutbrudd og ved polyuria (mer enn 2 l / dag), som varer i 3-4 uker. Genesis av polyuria skyldes restaureringen av filtreringsfunksjonen til nyrene og den utilstrekkelige konsentrasjonsfunksjonen til tubulene. I polyuretrinnet blir legemet losset fra væsken som akkumuleres i perioden med oliguri. Sekundær mulig dehydrering, hypokalemi og hyponatremi. Graden av proteinuri reduseres.

Differensial diagnose av prerenal og nyre akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig dysfunksjon av begge nyrer, forårsaket av en reduksjon av nyreblodstrømmen og en avmatning i glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon. Som et resultat er det forsinkelse eller fullstendig opphør av fjerning av giftige stoffer fra kroppen og nedbrytning av syre-base, elektrolytt og vannbalanse.

Ved riktig og rettidig behandling er disse patologiske endringene reversible. Ifølge medisinsk statistikk rapporteres tilfeller av akutt nyresvikt årlig på rundt 200 personer per 1 million.

Skjemaer og årsaker til arrestere

Avhengig av hvilke prosesser som har ført til fremveksten av akutt nyresvikt utmerker prerenal, nyre og postrenale former.

Prerenal form av arrester

Prerenal form for akutt nyresvikt karakteriseres av en signifikant reduksjon i nyreblodstrømmen og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Slike forstyrrelser i nyrene er forbundet med en generell reduksjon i volumet av sirkulerende blod i kroppen. Hvis normal blodtilførsel til organet ikke gjenopprettes så snart som mulig, er iskemi eller nekrose av nyrene vev mulig. Hovedårsakene til utviklingen av prerenal akutt nyresvikt er:

• redusert hjerteutgang;
• lungeemboli;
• operasjoner og skader ledsaget av betydelig blodtap
• omfattende brannsår;
• dehydrering forårsaket av diaré, oppkast;
• tar vanndrivende medisiner;
• plutselig reduksjon i vaskulær tone.

Nyreskader form

I nyreformen av akutt nyresvikt påvirkes nyrene parenchyma. Det kan skyldes inflammatoriske prosesser, giftige effekter eller patologier av nyrekarene, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til orgel. Renal ARF er en konsekvens av nekrose av epitelceller i nyrens tubuli. Resultatet er et brudd på tubulatets integritet og frigjøringen av innholdet i nyrens omkringliggende vev. Følgende faktorer kan føre til utvikling av nyreavledere:

• forgiftning med forskjellige giftstoffer, medisiner, radioaktive forbindelser, tungmetaller, slangebitt eller insekter, etc.;
• nyresykdommer: interstitial nefritis, akutt pyelonefrit og glomerulonephritis;
• lesjon av nyrekarter (trombose, aneurisme, aterosklerose, vaskulitt, etc.);
• nyreskade.

Viktig: Langtidsbehandling av narkotika som har nefrotoksisk virkning, uten å ha rådført seg med legen, kan forårsake ARF.

Postrenal arrester

En postrenal arrester utvikles som et resultat av en akutt brudd på urinpassasje. I denne form for ARF er nyrefunksjonen bevart, men prosessen med utskillelse av urin er vanskelig. Iskemi av renalvevet kan oppstå, siden bekkenet som overfyller urinen, begynner å komprimere det omkringliggende nyrevevvet. Årsakene til postrenal ARF inkluderer:

• blære sfinkter spasm;
• obstruksjon av urinledere på grunn av urolithiasis;
• blærekreft, prostata, urinveier, bekkenorganer;
• skader og hematomer;
• betennelsessykdommer i urinblæren eller blæren.

Stadier og symptomer på akutt nyresvikt

De karakteristiske symptomene på akutt nyresvikt utvikler seg veldig raskt. Det er en kraftig forverring i pasientens generelle tilstand og nedsatt nyrefunksjon. I det kliniske bildet av akutt nyresvikt utmerker man faser, som hver er preget av visse tegn:

• første fase;
• oligoanuri stadium
• polyuria stadium;
• stadium av utvinning.

I første fase av ARF er symptomene bestemt av årsaken til sykdommen. Disse kan være tegn på beruselse, sjokk eller manifestasjon av en sykdom. Således er det med en smittsom lesjon av nyrene, feber, hodepine og muskel svakhet notert. I tilfelle av en tarminfeksjon er oppkast og diaré til stede. Manifestasjoner av gulsott, anemi er karakteristisk for giftig nyreskade, og kramper er mulige. Hvis årsaken til akutt nyresvikt er akutt glomerulonephritis, er det en urinutslipp blandet med blod og smerte i lumbalområdet. Den første fasen av akutt nyresvikt karakteriseres av en reduksjon av blodtrykket, pallor, rask puls, en liten reduksjon i diurese (opptil 10%).
Fasen av oligoanuri ved akutt nyresvikt er den mest alvorlige og representerer den største fare for pasientens liv. Det er preget av følgende symptomer:

• en kraftig reduksjon eller opphør av urin
• forgiftningsprodukter av nitrogenmetabolisme, manifestert i form av kvalme, oppkast, kløe i huden, økt respirasjon, tap av appetitt, takykardi;
• høyt blodtrykk;
• forvirring og bevissthetstap, koma;
• hevelse i subkutan vev, indre organer og hulrom;
• økning i kroppsvekt på grunn av tilstedeværelse av overflødig væske i kroppen;
• generell alvorlig tilstand.

Videre behandling av akutt nyresvikt bestemmes av suksessen til terapien i andre trinn. Med et gunstig utfall kommer scenen av polyuria og etterfølgende gjenoppretting. For det første er det en gradvis økning i diuresis, og deretter utvikler polyuria. Overflødig væske fjernes fra kroppen, hevelse er redusert, blodet blir ryddet av giftige produkter. Fasen av polyuria kan være farlig på grunn av dehydrering og elektrolyt ubalanse (for eksempel hypokalemi). I løpet av en måned, diuresis tilbake til normal og begynner gjenoppretting perioden, som kan vare opptil 1 år.

Hvis behandlingen ble valgt feil eller ble utført for sent og var ineffektiv, utvikler terminalfasen av akutt nyresvikt med høy sannsynlighet for død. Det er typisk for henne:

• kortpustethet, hoste på grunn av væskeakkumulering i lungene;
• sputum med blod;
• subkutan blødning og intern blødning;
• tap av bevissthet, koma;
• muskelspasmer og kramper;
• alvorlige hjerterytmeforstyrrelser.

Tips: Hvis du oppdager en liten reduksjon i diuresen, spesielt hvis nyresykdom eller andre patologier er tilstede, bør du umiddelbart kontakte en nevrolog. Slike brudd kan være begynnelsen på utviklingen av akutt nyresvikt.

Diagnose av arrester

Ved akutt nyresvikt utføres diagnosen av sykdommen ved hjelp av både laboratorie- og instrumentelle metoder. I laboratorietester er det følgende avvik fra normen:

• fullstendig blodtall er preget av en reduksjon i hemoglobinnivå, økning i leukocytkonsentrasjon, økning i ESR;
• i den generelle analysen av urinprotein, sylindere, en nedgang i tetthet, forhøyede nivåer av røde blodlegemer og leukocytter, oppdages en reduksjon i blodplateantallet;
• daglig urinanalyse er preget av en signifikant reduksjon i diurese;
• I den biokjemiske analysen av blod oppdages et økt nivå av kreatinin og urea, samt økt kaliumkonsentrasjon og en reduksjon i konsentrasjonen av natrium og kalsium.

Fra instrumentelle diagnostiske metoder som brukes:

• EKG, brukes til å overvåke hjertets arbeid, som kan knuses på grunn av hyperkalemi;
• Ultralyd, for å vurdere størrelsen på nyrene, nivået på blodtilførsel og tilstedeværelsen av obstruksjon;
• nyrebiopsi;
• radiografi av lungene og hjertet.

Behandling og akuttbehandling for akutt nyresvikt

Ved akutt nyresvikt er nødhjelp å raskt transportere en person til et sykehus. I dette tilfellet må pasienten sørge for en hvilestilling, varme og horisontal stilling av kroppen. Det er best å ringe en ambulanse, da i dette tilfellet vil kvalifiserte leger kunne ta alle nødvendige tiltak direkte til nettstedet.

Ved akutt nyresvikt utføres behandling under hensyntagen til sykdomsstadiet og årsaken til det forårsaket. Etter eliminering av den etiologiske faktoren er det nødvendig å gjenopprette homøostasis og nyrefunksjon. Med tanke på årsaken kan arresteren trenge:

• antibiotika for smittsomme sykdommer;
• påfylling av væskevolum (med en reduksjon i blodvolum i sirkulasjon);
• bruk av diuretika og væskebegrensning for å redusere hevelse og øke urinproduksjonen;
• tar hjerte medisiner i strid med hjertet;
• tar medisiner for å senke blodtrykket i tilfelle en økning;
• kirurgi for å gjenopprette skadet nyrevevskader eller fjerne hindringer som hindrer utløpet av urin;
• tar medisiner for å forbedre blodsirkulasjonen og blodstrømmen i nefronene;
• avgiftning av kroppen i tilfelle forgiftning (magesvikt, innføring av motgift, etc.).

For fjerning av giftige produkter fra blod, hemodialyse, plasmaferese, peritonealdialyse, hemosorption brukes. Syrebase og vann-elektrolyttbalanse gjenopprettes ved å administrere saltoppløsninger av kalium, natrium, kalsium, etc. Disse prosedyrene brukes midlertidig til nyrefunksjonen gjenopprettes. Med rettidig behandling har ARF en gunstig prognose.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken?

Vi anbefaler å lese historien om Olga Kirovtseva, hvordan hun helbredet magen hennes. Les artikkelen >>