For å redusere aggressive immunreaksjoner i glomerulonephritis brukes cytostatika som hemmer cellefordeling og dermed stopper produksjonen av autoantistoffer. De er tatt kurs med glukokortikoider, som har en mer skadelig effekt på patogenet. Det er disse legemidlene som er foreskrevet, fordi glomerulonephritis tilhører inflammatoriske og autoimmune sykdommer, hvis utvikling er forårsaket av en mikroorganisme som provoserer syntesen av autoantistoffer som påvirker sin egen organisme.

Cytotoksisk terapi bør utføres under streng kontroll av blodparametere.

Hva er cytostatika?

Immunosuppressive midler er anticancer medisiner, men deres bruk for behandling har utvidet seg. Cytostatika påvirker cellen, nemlig dens indre sammensetning, ødelegger den delen som er ansvarlig for reproduksjon. Dermed dør cellen uten oppdeling, og den aggressive prosessen stopper. De er nødvendige for glomerulonephritis å undertrykke antistoffer som har utviklet seg til epitelet av glomeruli av nefroner.

Men disse stoffene påvirker også sitt eget vev, og hemmer dermed immunitet, samt benmarg og epitelceller. Derfor er bruken av disse midlene fulle av en forverring av kroniske sykdommer og tillegg av sekundær infeksjon. Effekten av medisiner på lymfesystemet fører til nedsatt utskillelse av metabolske produkter. Derfor antas det at cytostatika har en positiv effekt sammen med bivirkninger.

Når gjelder de?

Populære legemidler

For cytostatika med glomerulonephritis inkluderer:

Hva er kombinert med glomerulonephritis?

For behandling av glomerulonephritis brukes en kombinasjon av glukokortikoider og cytostatika. Indikasjonen for bruk av disse midlene er mangelen på effekt av isolert antibiotikabehandling og glukokortikoider. Påfør "Cyclofosfamid" i en dose på 180-220 mg / dag og "Prednisolon" 300 mg / dag. Og bruk også en kombinasjon av "Lakeran" 10-20 mg / dag og Prednisolon 200 mg / dag.

Glukokortikoider varierer i antiinflammatoriske, immunosuppressive, anti-sjokk, vasokonstriktor effekter, og cytostatika komplementerer dem.

Signifikante resultater i behandlingen av glomerulonephritis nådde metoden for pulsbehandling. Slike behandlinger er basert på det faktum at pasienten på kort tid administreres høye doser medikamenter og derved påvirker aggressive celler dypt. Med virkningen av påvirkning på mikroorganismer stopper kronisk glomerulonephritis fremgang, og sannsynligheten for å utvikle kronisk nyresvikt reduseres betydelig.

glomerulonefritt

Glomerulonephritis er en patologi av ekskresjonssystemet, manifestert av symptomer på inflammatoriske lesjoner av det glomerulære apparatet i nyrene.

I sjeldne tilfeller inngår rør og mellomrom i prosessen med betennelse. Patologi kan være både uavhengig og provosert av andre sykdommer.

For å fastslå riktig diagnose og alvorlighetsgrad av glomerulonefrit bør man gjennomføre en undersøkelse av urin, tilordne Reberg, Zimnitsky, samt ultralyd og Doppler-studier av nyrens vaskulære apparater. Tidlig diagnose, kontinuerlig overvåking av laboratorieparametere, korrekte terapeutiske tiltak - alt dette gjør det mulig å oppnå positiv dynamikk.

Hastigheten av gjenoppretting avhenger av foreskrevet behandling og pasientens tilstand.

klassifisering

I medisin er det en ganske komplisert klassifisering av den aktuelle sykdommen. Følgende former for glomerulonephritis utmerker seg:

Nedstrøms glomerulonephritis:

• akutt glomerulonephritis - forekommer for første gang og alltid plutselig er kurset raskt, slutter i full utvinning, men kan forvandle seg til kronisk form;
• kronisk glomerulonephritis - akutt kurs glomerulonephritis, som har gått inn i kronisk form av kurset med periodiske tilbakemeldinger og forverringer;
• subakutt - kalles ondartet eller raskt progressiv, utmerker seg ved dårlig dynamikk, selv når det utføres spesifikk terapi, preges av komplikasjoner, i 80% av tilfellene slutter det med dødelig utgang.

I følge funksjonene i det kliniske bildet:

• nefrotisk glomerulonephritis - ødem betraktes som hovedtegnene (perifert og frontalt, ligger arterielt trykk ofte innenfor det normale området;
• hematurisk - i laboratorietester av urin oppdages et høyt innhold av protein og blod, det er ikke noe ødem, og blodtrykket øker ikke fra de første dagene av utviklingen av patologi;
• hypertensive glomerulonephritis - det er ingen endringer i urinprosessen, blod og protein er praktisk talt fraværende i urinalyse, men blodtrykket stiger fra de første dagene av sykdomsutviklingen og forblir jevnt høyt.
• blandet - det er umulig å isolere noen spesifikke symptomer, alle de ovennevnte er til stede;
• latent glomerulonephritis - pasientens tilstand er tilfredsstillende, ødem og forhøyet blodtrykk er ubetydelig, diagnosen kan bare utføres på grunnlag av laboratorieprøver av urin - blod og protein vil være tilstede i det.

Ifølge mekanismen for utvikling avgir:

• primær glomerulonephritis - patologien i dette tilfellet er allokert som en uavhengig sykdom;
• sekundær type - den aktuelle sykdommen går ut på bakgrunn av andre systemiske patologier (lupus erythematosus, reumatoid artritt og andre).

En egen type akutt glomerulonephritis etter streptokokk er isolert - sykdommen oppstår etter å ha streptokokkinfeksjon.

Årsaker til utvikling

Årsakene til sykdommen er tidligere infeksjoner - streptokokker, stafylokokker og andre bakterielle infeksjoner. I noen tilfeller kan den etiologiske faktoren i utviklingen av sykdommen være hepatitt B og C, og muligens cytomegalovirusinfeksjon.

Glomerulonefrit kan utvikle seg mot bakgrunn av sykdommer av parasittisk natur, under giftige virkninger av visse stoffer, med alkohol og narkotikabruk, har disse vantene en særlig sterk innflytelse i ungdomsårene.

Mikroorganismer spiller en spesiell rolle, og dette gjelder ikke bare den tidligere isolerte streptokokker, men også til stafylokokker, malariaplasmodium og noen andre typer virus. Oftest, som årsakene til utviklingen av sykdommen skiller slike sykdommer som:

• skarlagensfeber
• sår hals
• lungebetennelse,
• streptoderma (purulent-type hudlesjoner).

Også som årsaker som bidrar til utviklingen av glomerulonephritis, kan identifiseres:

Med andre ord er den smittsomme faktoren en av hovedfaktorene.

• genetisk predisposisjon;
• Fokus på kronisk infeksjon;
• vitaminmangel;
• systemiske sykdommer (lupus erythematosus, vaskulitt);
• hypotermi;
• forgiftning med giftige stoffer (alkohol, kvikksølv, bly);
• vaksinasjon og blodtransfusjon;
• strålebehandling.

Akutt glomerulonephritis

Utvikler vanligvis i 1-2 uker etter utviklingen av en smittsom (eller annen start) prosess.

• Symptomer på generell forgiftning (generell svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, tap av appetitt, feber).
• Smerte i lumbalområdet av kjedelig aching natur av varierende intensitet.
• Blod i urinen (det kan få fargen på "kjøttslip" eller mørk brun farge).
• Redusert diuresis (daglig urinutgang) - oliguri.
• Hevelse.
• Nyre arteriell hypertensjon.

Med gunstige forhold og rettidig behandling forsvinner symptomene i 2-3 uker. Full gjenoppretting (med normalisering av laboratorieparametere) oppstår etter 2-3 måneder.

Skjema for klinisk kurs av akutt glomerulonephritis:

• Den sykliske formen har en rask start, med uttalt symptomer og skarpe avvik fra laboratorieparametere (proteinuri, hematuri), øker vanligvis blodtrykket. Etter 2-3 uker utvikler polyuria og blodtrykket vender tilbake til normalt. Etter normalisering av trivsel, kan pasienter i lang tid oppleve liten proteinuri og hematuri.
• Latent form - sykdommen har en gradvis start, uten symptomer. Pasienter lider vanligvis av svak hevelse og kortpustethet. Denne form for akutt glomerulonephritis er vanskelig å diagnostisere og fører ofte til utvikling av en kronisk prosess. Varigheten kan være fra 2 til 6 måneder.

Kronisk glomerulonephritis

Det kan være et resultat av en akutt prosess, samt utvikle seg som en uavhengig sykdom. En hvilken som helst akutt form som ikke har blitt løst i ett år betraktes som kronisk glomerulonephritis.

Skjema for klinisk forløb av kronisk hepatitt:

• Nephritisk form - preget av en kombinasjon av inflammatorisk nyreskade med alvorlig nefrotisk syndrom (proteinuri, hematuri, hypoproteinemi, ødem). På grunnlag av de kliniske manifestasjoner av denne sykdomsformen er således nefrotisk syndrom, og bare etter en viss tidsperiode går fenomenene nyresvikt og arteriell hypertensjon sammen.
• Hypertensiv form - først og fremst blant symptomene, forekommer arteriell hypertensjon (arteriell trykk kan nå 200/120 mm. Merkur. Art.). Også preget av en betydelig svingning i blodtrykkstallet i løpet av dagen. Urinsyndrom er mildt. Hypertensiv form dannes vanligvis etter latent form av akutt glomerulonephritis.
• Blandet form - en kombinasjon av hypertensive og nefrotiske syndromer.
• Latent form - preget av milde symptomer. Hypertensjon og ødemer er vanligvis fraværende. Kurset er veldig langt (10-20 år) og, hvis det ikke er behandlet, fører til utvikling av nyresvikt.
• Hematurisk form - det rådende symptomet er blod i urinen (hematuri). Proteinuri (protein i urinen) er vanligvis mild.

Du må forstå at noen form for kronisk glomerulonephritis kan forverre. Samtidig ligner det kliniske bildet akutt G.

Uansett form, kronisk g., Før eller senere fører til utvikling av en sekundær krøllet nyre og følgelig kronisk nyresvikt.

Glomerulonephritis og graviditet

Overvektig gravide opplever glomerulonephritis i den akutte form av kurset. Årsakene til å provosere denne sykdommen er de samme faktorene som følger standardformene i kurset, mens hovedårsaken til gravide er utviklingen av sykdommen blant kronisk infeksjon i øvre luftveiene og halsen, som ikke ble kurert før graviditeten begynte. Diagnose av sykdommen under graviditeten er svært komplisert, fordi symptomene som er forbundet med sykdommen som helhet (ryggsmerter, hevelse, tretthet) er forbundet med graviditetstilstanden som helhet, selv hos friske kvinner.

Som den viktigste metoden som bestemmer muligheten for å diagnostisere glomerulonephritis under graviditet, brukes en generell urinalyse, hvis resultater, når sykdommen er aktuell, bestemmer tilstedeværelsen av forhøyede proteinnivåer i innholdet. Blodprøven tillater i samme tilfelle et høyt innhold av røde blodlegemer.

Glomerulonephritis i kombinasjon med komplikasjoner assosiert med det (for eksempel i form av høyt blodtrykk), kompliserer ofte stor grad av graviditet. Gitt dette, krever enkelte tilfeller (selv om det er ekstremt sjeldne) abort, designet for å redde morens liv med en diagnose av glomerulonephritis som er relevant for henne. I behandlingen av denne sykdommen i svangerskapet fokuserer du på følgende tiltak:

• bruk av antibiotika tillatt under graviditet, pleide å undertrykke infeksjon;
• identifisering av passende behandling for å eliminere puffiness og stabilisere høyt blodtrykk
• Gjennomføring av hensiktsmessige tiltak som tar sikte på å opprettholde nyrenes iboende funksjoner til full gjenoppretting.

Behandling av glomerulonephritis

• Sykehusinnleggelse i nephrologisk avdeling
• Seng hviler
• Diett nummer 7a: restriksjon av proteiner, saltgrenseødem, hypertensjon

Antibiotika (for akutt glomerulonephritis etter streptokokk eller tilstedeværelse av infeksjonsfokus)

Immunsuppressiva og glukokortikoider er ineffektive i post-infeksiøs akutt glomerulonephritis etter streptokokk.

Immunsuppressiv terapi - glukokortikoider og cytotoksiske stoffer - ved forverring av kronisk glomerulonephritis.

glukokortikoider

vist for mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis og kronisk glomerulonephritis med minimal glomerulær endring. Med membranøs kronisk glomeronephritis er effekten ikke klar.

Ved membranoproliferativ kronisk glomerulonefrit og fokal segmentell glomerulosklerose er glukokortikoider ineffektive.

prednisolon

foreskrevet for 1 mg / kg / dag inne i 6-8 uker, etterfulgt av en rask reduksjon til 30 mg / dag (5 mg / uke), og deretter sakte (2,5-1,25 mg / uke) opp til full kansellering.

Pulsbehandling med prednison utføres med høy aktivitet av CGN i de første behandlingsdagene - 1000 mg IV drypp 1 r / dag i 3 dager på rad. Etter å ha redusert aktiviteten til kronisk glomerulonefrit, er månedlig pulsbehandling mulig før remisjon oppnås.

cytostatika

• cyklofosfamid ved 2-3 mg / kg / dag ved munn eller intramuskulært eller intravenøst,
• klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag innsiden,

som alternative stoffer:

• Syklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / dag, ved munn,
• azathioprin 1,5-3 mg / kg / dag inne)

De er angitt i aktive former for kronisk glomerulonephritis med høy risiko for progresjon av nyresvikt, samt i nærvær av kontraindikasjoner for administrering av glukokortikoider, ineffektivitet eller utseende av komplikasjoner ved bruk av sistnevnte. I sistnevnte tilfelle foretrekker de kombinert bruk av glukokortikoider.

Pulserapi med cyklofosfamid er indisert for høy aktivitet av kronisk glomerulonephritis, enten i kombinasjon med pulsbehandling med prednisolon (eller på bakgrunn av daglig administrasjon av prednisolon), eller isolert uten ekstra resept av prednisolon; i sistnevnte tilfelle bør dosen av cyklofosfamid være 15 mg / kg (eller 0,6-0,75 g / m2 kroppsoverflate) i.v.in månedlig:

Multikomponentbehandlingsregimer

Samtidig bruk av glukokortikoider og cytostatika anses som mer effektiv monoterapi med glukokortikoider. Det er generelt akseptert å foreskrive immunsuppressive stoffer i kombinasjon med antiplatelet, antikoagulantia - de såkalte multikomponent-ordningene:

• 3-komponentskjema (uten cytostatika): prednison 1 - 1,5 mg / kg / dag ved munn 4-6 uker, deretter 1 mg / kg / dag annenhver dag, deretter redusert med 1,25-2,5 mg / uke til avbrytelse + heparin i 5000 IE 4 p / dag i 1 -2 måneder ved bytte til fenyldion eller acetylsalisylsyre i en dose på 0,25-0,125 g / dag, eller sulodexid i en dose på 250 ME 2 ganger per dag oralt + 400 mg dipyridamol / dag innsiden eller inn / inn.
• 4-komponentskjema Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / dag oralt i 1-2 måneder, deretter reduser dosen med 1,25-2,5 mg / uke til seponering + cyklofosfamid 100-200 mg for 1 - 2 måneder, deretter er halv dose inntil remisjon oppnådd (cyklofosfamid kan erstattes med klorambukil eller azatioprin) + heparin 5000 U, 4 p / dag i 1-2 måneder ved bytte til fenyldion eller acetylsalisylsyre eller sulodexid + Dipyridamole 400 mg / dag innsiden eller inn / inn.
• Ponticellis ordning: igangsetting av behandling med prednisolon - 3 dager på rad ved 1000 mg / dag, neste 27 dager prednison 30 mg / dag ved munn, 2. måned - klorambucil 0,2 mg / kg (alternerende prednisolon og klorbutin).
• Steinbergskjema - pulsbehandling med cyklofosfamid: 1000 mg IV månedlig i et år. I de neste 2 årene - 1 gang i 3 måneder. I de neste 2 årene - 1 gang i 6 måneder.

Antihypertensiv terapi: captopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag

Diuretika - hydroklortiazid, furosemid, spironolakton

Antioxidant terapi (vitamin E), det er imidlertid ingen overbevisende bevis på effektiviteten.

Lipidsenkende legemidler (nefrotisk syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dose på 10-60 mg / dag i 4-6 uker med en etterfølgende reduksjon i dose.

Antiplatelet midler (i kombinasjon med glukokortikoider, cytostatika, antikoagulantia, se ovenfor). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoksifyllin ved 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / dag

Plasmaferese i kombinasjon med pulsbehandling med prednisolon og / eller cyklofosfamid er indisert med høyt aktiv kronisk glomerulonephritis og mangel på effekt av behandling med disse legemidlene.

Kirurgisk behandling. Nyretransplantasjon i 50% er komplisert ved tilbakefall i transplantatet, i 10% ved graftavvisning.

Behandling av individuelle morfologiske former

Mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis

Med sakte progressive former, inkl. med IgA nefritis er det ikke behov for immunosuppressiv terapi. Ved høy risiko for progresjon - glukokortikoider og / eller cytostatika - 3 og 4-komponent ordninger. Effekten av immunosuppressiv terapi på den langsiktige prognosen forblir uklar.

Membranøs kronisk glomerulonephritis

Den kombinerte bruken av glukokortikoider og cytostatika. Pulsbehandling med cyklofosfamid 1000 mg IV månedlig. Hos pasienter uten nefrotisk syndrom og normal nyrefunksjon er de ACE-hemmere.

Membranoproliferativ (mesangiokapillær) kronisk glomerulonephritis

Behandling av den underliggende sykdommen. ACE-hemmere. I nærvær av nefrotisk syndrom og nedsatt nyrefunksjon er terapi med glukocticoider og cyklofosfamid med tillegg av antiplatelet og antikoagulantia berettiget.

Kronisk glomerulonephritis med minimal forandring

Prednison 1 til 1,5 mg / kg i 4 uker, deretter 1 mg / kg annenhver dag i ytterligere 4 uker. Cyklofosfamid eller klorambukil med inaktivitet av prednison eller manglende evne til å avbryte det på grunn av tilbakefall. Med fortsatte tilbakefall av nefrotisk syndrom - cyklosporin 3-5 mg / kg / dag (barn 6 mg / m2) 6-12 måneder etter oppnåelse av remisjon.

Fokal segmentell glomerulosklerose

Immunsuppressiv terapi er ikke effektiv nok. Glukokrtikoida foreskrevet i lang tid - opp til 16-24 uker. Pasienter med nefrotisk syndrom foreskrives prednison 1 til 1,2 mg / kg daglig i 3-4 måneder, deretter annenhver dag i 2 måneder, deretter reduseres dosen til uttak. Cytostatika (cyklofosfamid, cyklosporin) i kombinasjon med glukokortikoider.

Fibroplastisk kronisk glomerulonephritis

I fokalprosessen utføres behandling i henhold til den morfologiske form som førte til dens utvikling. Diffus form - en kontraindikasjon til aktiv immunosuppressiv terapi.

Behandling i henhold til kliniske former utføres når det er umulig å utføre en biopsi av nyrene.

• Latent form for glomerulonephritis. Aktiv immunosuppressiv terapi er ikke indikert. Når proteinuria> 1,5 g / dag foreskrevet ACE-hemmere.
• Hematurisk form av glomerulonephritis. Ikke-permanent virkning av prednison og cytostatika. Pasienter med isolert hematuri og / eller liten proteinuri er ACE-hemmere og dipyridamol.
• Hypertensiv form for glomerulonephritis. ACE-hemmere; Målnivå for blodtrykk - 120-125 / 80 mm Hg. For eksacerbasjoner, brukes cytostatika som en del av en 3-komponentskjema. Glukokortikoider (prednison 0,5 mg / kg / dag) kan administreres som monoterapi eller som en del av et kombinasjonsregime.
• Nephrotisk form for glomerulonephritis - indikasjon for formålet med 3-eller 4-komponentordningen
• Blandet form - 3- eller 4-komponent behandlingsregime.

diett

Pasienter med glomerulonephritis er vist et spesielt diett, som må observeres både i akutt og kronisk stadium. Formålet med dietten er å redusere belastningen på nyrene, redusere ødem og normalisere metabolske prosesser. Det finnes to typer diett (for de akutte og kroniske former for sykdommen), og hver av dem har spesifikke anbefalinger. Imidlertid er det regler som er identiske for enhver type diett for glomerulonephritis.

Kosthold for akutt glomerulonephritis

Ved akutt glomerulonephritis (i begynnelsen av sykdommen eller i perioden med forverring av kronisk form) bør pasienter helt nekte fra mat i 1 til 2 dager. I fremtiden er det nødvendig å følge lav-energi-rasjonen med fullstendig utelukkelse av enkelte produkter. Reduksjon av energiværdien utføres ved å begrense mengden protein som forbrukes. Du bør også moderat redusere mengden fett og karbohydrater.

Anbefalingene for sammensetningen av den daglige menyen er som følger:

• Proteiner. Ved akutt glomerulonephritis er hastigheten på rent protein 20 gram, og halvparten av dem må være av dyre type.
• Fett. På dagen må du konsumere ca 80 gram fett, blant hvilke 15 prosent skal være vegetabilsk.
• Karbohydrater. Karbonhydrater per dag er 350 gram, hvorav 25 prosent skal regnskapsføres av sukker. Sukkersatsen skal fylles opp av forbruket av søte frukter og bær. Sukker kan også brukes til å søte mat og drikke.
• Energiværdi. Det totale kaloriinnholdet i matvarer bør ikke overstige 2200 kalorier.
• Væske. Ved akutt glomerulonephritis kan volumet av væske som forbrukes, ikke overskride den totale mengden urin som ble frigjort i forrige dag med mer enn 300 ml. Den anbefalte væskefrekvensen inkluderer ikke bare drikke i sin rene form, men også vann som ble brukt til å forberede første kurs.
• Salt. Den daglige salthastigheten varierer fra 1,5 til 2 gram.

Kosthold for kronisk glomerulonephritis

I kroniske stadier av glomerulonefritt energiinnholdet i dietten og forskrifter protein / fett / karbohydrat (sammenlignet med dietten i den akutte formen) øker. Det bør bemerkes at overgangen fra en type diett til en annen skal utføres gradvis. Dersom utvidelsen av kosthold pasientens sviktende helse (vises ødem, redusert urinvolum), er det nødvendig å gå tilbake til den opprinnelige menyen.

Anbefalingene for sammensetningen av den daglige menyen er som følger:

• Proteiner. Hastigheten av rent protein øker til 40 gram per dag.
• Fett. Mengden fett i kronisk glomerulonephritis bør variere fra 90 til 100 gram, hvorav minst 25 prosent må være vegetabilsk.
• Karbohydrater. En dag bør forbruke ikke mindre enn 500 gram karbohydrater, blant hvilke må være tilstedeværende produkter som inneholder noen form for sukker (fruktose, glukose).
• Energiværdi. Kaloriinntaket kan variere fra 2700 til 3000 kalorier.
• Væske. Volumet av væsken skal være lik mengden urin som slippes ut på kvelden eller være 300-400 milliliter mer.
• Salt. Den daglige mengden konsumert salt bør ikke overstige 3 gram.

I den kroniske formen av sykdommen er listen over produkter som anbefales for akutt glomerulonephritis, som gjennomgår en rekke endringer, tatt som grunnlag for å samle den daglige menyen. Listen over tillatte matvarer kompletteres med flere elementer, og dagens pris på noen produkter øker.

Kosttilskudd daglig diett for kronisk glomerulonephritis følgende:

• Kjøtt / fisk øker til 100 gram;
• cottage cheese i mengden ikke mer enn 100 gram er introdusert i rasjonen;
• det er tillatt å inkludere et enkelt egg i menyen;
• Antall poteter øker til 300 gram;
• Antallet epler øker til 2 - 3 stykker.

komplikasjoner

Ved akutt glomerulonephritis er følgende komplikasjoner mulig:

• hjertesvikt;
• nyresvikt
• preeklampsi, eclampsia;
• slag;
• øye patologi;
• overgang til kronisk form.

Når dysplastiske endringer i nyrevevet øker sannsynligheten for transformasjon av den akutte prosessen til en kronisk.

Risikoen for komplikasjoner øker ved feil eller forsinket behandling. Asymptomatisk glomerulonephritis, som ofte observeres i voksen alder, kan føre til alvorlige konsekvenser. Derfor er det viktig å behandle provokasjonsprosessene på riktig og raskt måte, for å bestå test og for å kontrollere de viktigste laboratorieparametrene, som kan endres under glomerulonephritis.

forebygging

Anbefalinger for glomerulonephritis (eliminering av komplikasjoner og forebygging av eksacerbasjoner) inkluderer:

• Full behandling av streptokokkinfeksjoner, sanitærisering av kronisk foki.
• Utelukkelsen av overeating og det etterfølgende settet med ekstra pounds.
• Blodsukkerkontroll.
• Motoraktivitet.
• Saltrestriksjon (denne anbefalingen alene kan eliminere utseende av ødem).
• Avslutte røyking / alkohol / rusmidler.

Glomerulonefrit er den farligste sykdommen, som kan sammenlignes med en tidsbombe. Hans behandling tar måneder (med akutt form) og år (med kronisk). Derfor er nyresykdom lettere å forebygge enn å behandle og bekjempe funksjonshemming.

outlook

I mangel av behandling fører sykdommen stadig til tap av nyrene til funksjonelt aktive nefroner med gradvis fremveksten av nyresvikt.

Ved aktiv behandling med undertrykkelse av immunsystemets aktivitet, er sykdomsforløpet signifikant forbedret, nyrefeil utvikler seg ikke, eller tidspunktet for forekomsten utsettes betydelig.

Det er tegn på fullstendig remisjon (vellykket kur av sykdommen) på bakgrunn av behandling med undertrykkelse av immunaktivitet.

Så langt, bare 1 kommentar

Igor

Generelt forstår jeg ikke hvordan denne angina i nyrene er forbundet. Kanskje jeg er en idiot, selvfølgelig, tenk bare at moderne medisin gjør alt sammen. I barndommen var jeg syk med alle slags ondt i halsen og forkjølelse veldig ofte. Jeg ble til og med lært å sitte hjemme alene, fordi foreldrene mine ikke kunne ta så mange sykehus. Men jeg hadde ingen glomerulonephritis. Bare forkjølelse og ondt i halsen. Og selv bronkitt var det ikke. Og nå, ifølge moderne teori, forårsaker noen forkjølelse mange interne sykdommer.

Cytostatika i behandlingen av glomerulonephritis

Blant cytostatika, azathioprine (imuran), cyklofosfamid (cyklofosfamid) og leukeran (hlorbutin) brukes til glomerulonephritis. Indikasjoner for cytostatika: glomerulonefritt høy aktivitet, lang varighet av nefritt, hypertensiv syndrom, første tegn på nyre-svikt (ESRD med cytostatika kontra), plassering morfologiske former, i hvilke virkningen av kortikosteroider er tvilsom (membranøs glomerulonefritt, mesangiokapillær glomerulonefritt). Viser cytostatika og ineffektivitet av de foregående hormonterapi eller noen av dens komplikasjoner - en utpreget medikament "kushingoide" (inkludert steroider diabetes, osteoporose), ulcerative lesjoner i magesekken, aseptisk nekrose ben, og andre.

En spesifikk indikasjon på bruk av cytostatika er ofte tilbakevendende nefrotisk syndrom, samt nephritis i systemiske sykdommer, der den alvorlige prognosen nærmest begrenser risikoen for immunosuppressiv terapi.

Cytotoksiske stoffer kombineres vanligvis med prednison (moderate eller høye doser). Syklofosfamid er mer effektivt enn azathioprin, men oftere forårsaker det farlige komplikasjoner. Vanligvis er azatioprin (som cyklofosfamid) administrert i en dose på 150-200 mg / dag, leykeran 10-15 mg / dag (minimal effektiv dose er ikke installert) i 6 måneder eller mer ved først i et sykehus, og deretter i en poliklinisk. Hvis det ikke er noen sikkerhet om at pasienten vil fortsette å ta cytostatika etter uttømming (psykologiske egenskaper hos personen, kompleksiteten til poliklinisk overvåkning), bør man avstå fra å ta stoffet. Ved behandling med cytostatika er det nødvendig med nøye overvåkning av tilstanden til hematopoiesis.

Russisk lege

Logg inn med uID

Katalog over artikler

Moderne metoder for diagnostisering og behandling av glomerulonephritis
Moderne metoder for behandling av glomerulonephritis

Genetisk bestemt immunforsvaret inflammasjon med primær primær glomerulær lesjon og involvering av alle nyrestrukturer i den patologiske prosessen, klinisk manifestert av nyre og / eller ekstraradiale symptomer.

Klassifisering. ICD-10 gir klare retningslinjer for presentasjon og diagnostisering av glomerulære lesjoner.
1. Ostronefritichesky syndrom (N00): plutselig forekommende hematuri, proteinuri, hypertensjon, redusert GFR, natrium- og vannretensjon. Typiske histopatologiske eksempler på sykdommer: alle former for diffus GN, tette forekomster av sykdom, fokale former for nephritis.
Sekundær GBV: i tilfelle av Schönlein-Genok sykdom, lupus nefritis, Alport sykdom, UE, Wegeners granulomatose.
2. Rapid progressive nefritisk syndrom (N01): plutselig hematuri, proteinuri, anemi og raskt progressiv nyrefeil. Typiske eksempler på sykdommer histopatologiske: GBV med populuniyami, Goodpastures syndrom, akutt GN, mesangiokapillær GN, og crescentic MzKGN, hemolytisk uremisk syndrom, vesentlig cryoglobulinemia, Henoch-Schonlein purpura sykdom, UP, Wegeners granulomatose.
3. NS (N04): massiv proteinuri, ødem, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi. Tilknyttet en rekke glomerulære lesjoner. Typiske eksempler på sykdommer histopatologisk :. Alt navngitt i krav 2. Videre, diabetisk glomerulosklerose, amyloidose, arvelig nefritt, lipoid nefritt, fokal glomerulosklerose, avstøtning av transplanterte organer.
4. Gjentatt eller vedvarende hematuri (N02): Akutt makro eller mikrohematuri med liten eller ingen proteinuri. Ingen andre tegn på nefritisk syndrom. Typiske histopatologiske eksempler på sykdommer: alle nevnt i punkt 2. Kanskje fraværet av andre tegn på nefritisk syndrom.
5. Kronisk nefritisk syndrom (N03): Sakte utvikling av nyresvikt, ledsaget av proteinuri, hematuri, hypertensjon.

Etiologi.
Med henvisning til GN er det mer korrekt å snakke om de faktorene som innser dannelsen av GN, siden GN er grunnlag for en genetisk defekt.
Mikrobielle patogener: streptokokker, hvit stafylokokker, bovin corynebacterium, enterokokker, tyfus salmonella, blek treponema, diplokokker. Virus: cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitt B. sopp - Candida albicans; parasitter - Plasmodium malaria, schistosom, toxoplasma; andre - medisiner, giftstoffer, fremmed serum.
Angi rollen som metabolske forstyrrelser av urinsyre.

Kliniske manifestasjoner.
Urin, nefrotisk og hypertensiv syndrom vurderes. Urinsyndrom bestemmes kvantitativt ved tilstedeværelse av røde blodlegemer i urinen, leukocytter, protein, sylindere.
Det er et konsept av den mest typiske urin sediment for ulike former for GN. Så for MpPN (IgA-nefropati) er preget av overvekt av mikro- eller makrohematuri. NS, som inkluderer massiv (mer enn 3,5 r / dag) proteinuri, hyperkolesterolemi, hypoalbuminemi og ødem, er vanlig i mesangiokapillær GN.

Hypertensjonssyndrom i debut av GN forekommer hos ikke mer enn 23% av pasientene. I terminale stadier av GN, dannes hypertensjon hos 95% av pasientene.

Noen ord om funksjonene til de grunnleggende formene.

Post-streptokoks glomerulonephritis (GHG) manifesteres av brutto hematuri, ødem, hypertensjon, oliguri. Hyppigheten av disse symptomene, henholdsvis: 50%, 83%, 60%, 35%.
Gastrointestinale og lungesykdommer er mulige.
Diagnose.
AGN diagnose kan plasseres basert på kombinasjoner av de følgende kliniske symptomer: akutt proteinuri større enn 2 g / d og mikro- eller grov hematuri; forbigående hypertensjon med mulig reduksjon i nyrefunksjonen; Tilstedeværelse av ødem og akutt hjertesvikt med epileptiforme anfall fraværet av systemiske sykdommer, nyresykdommer, hypertensjon og proteinuri i fortiden. PHA er en sykdom hos overveiende unge, men dette skjemaet oppdages noen ganger hos pasienter i mellom- og alderen.

Det er således mulig å etablere OGN på grunnlag av tre symptomer: ødem, hypertensive og forandringer i urinen. Dette bør ta hensyn til akutt utbruddet og muligheten for fravær av en eller to av disse symptomene. Endelig kan diagnosen gjøres etter nephrobiopsis. Laboratorie data: azotemi i 72% fall i kreatinin clearance Glomerular nyresykdom 389 under 76 ml / min i 85%, gipokomplementemiya 84%, hematuria ved 100% proteinuri i 87% (inkludert nefrotisk syndrom 13%) leukocyturi i 78%.

Mesangioproliferativ glomerulonephritis (MsPGN).
Hovedstedet blant varianter av MSPGN er nephritis med avsetning av IgA i glomeruli - IgA nefropati med hematuri som det ledende kliniske symptomet. Med langvarig observasjon ble det funnet at hos 20-50% av voksne pasienter reduseres nyrefunksjonen over tid.
IgA nefropati betraktes som en vedvarende eller sakte progressiv sykdom. Den avgjørende rolle er spilt av genetiske faktorer. Sterke sammensetninger er blitt beskrevet mellom IgA nefropati og HLA BW35, så vel som med HLA-DR4.
Familie saker er mulige.
Genetiske lidelser kan interagere med miljøfaktorer. Det er indikasjoner på forholdet mellom fremdriften av IgA nefropati og polymorfismen av ACE-genet. Andelen pasienter med DD-genotypen var høyere blant de med forhøyet kreatininnivå enn hos pasienter med normale nivåer (henholdsvis 33 og 4%).
Sykdommen utvikler seg i ung alder, oftere hos menn (1,5: 1).
50% av pasientene har tilbakevendende brutto hematuri, som oppstår i febrile respiratoriske sykdommer i de første dagene eller til og med timene av sykdommen ("synfaryngit makrohematuri"), sjeldnere etter andre sykdommer, vaksinasjoner eller alvorlig fysisk anstrengelse.
Ofte er brutto hematuri ledsaget av ikke-intensive kjedelige ryggsmerter, forbigående hypertensjon og noen ganger feber.
Episoder av brutto hematuri kan noen ganger være med forbigående oligurisk arrester, antagelig forårsaket av blokkering av rørene med erytrocyt-sylindere.
I de fleste tilfeller forsvinner disse episodene uten spor, men pasienter beskrives som ikke har fullstendig gjenopprettet fra nyrefunksjon etter ARF.
Kanskje et latent kurs, med mikrohematuria, med en liten proteinuri. I 15-50% av pasientene (oftest eldre og / eller med mikrohematuri) kan NA delta i senere stadier, 30-35% kan ha hypertensjon. Systemiske tegn har ofte blitt observert blant pasienter med mikrohematuri - artralgi, myalgi, Raynauds syndrom, polyneuropati, hyperurikemi.

Diagnose.
Klinisk preget av proteinuri, hematuri, i noen tilfeller - nefrotisk syndrom, hypertensjon. Laboratorie data. Urinsyndrom: hos 80% av pasientene i enkelte porsjoner av urin mindre enn 10 leukocytter oppdages i synsfeltet. I 60-70% av pasientene i enkeltpartier er antall erytrocytter mindre enn 10 i synsfeltet, i 25-30% er det innen 10-100 i feltet se og bare 3-7% overgår denne verdien. I den daglige delen av urinen er antall erytrocytter hos 70-80% av pasientene mindre enn 5 millioner, i 10-20% - innen 5-10 millioner og bare i 4-10% overstiger dette tallet. Sylindere oppdages i urinen hos 50-70% av pasientene, med hyalin som 2 ganger oftere granulært.
Daglig sylindruria i 10-20% mer enn 100 tusen.
Endringen i biokjemiske parametere er ikke særlig karakteristisk.
Totalt serumprotein er som regel innenfor det normale området, selv om albumin-globulinkoeffisienten reduseres hos 40% av pasientene, noe som hovedsakelig skyldes en svak økning i globulinfraksjoner. En immunologisk studie avslører ulike data avhengig av scenen i prosessen (eksacerbasjon eller remisjon).

I serum på 35-60% av pasientene økes innholdet av IgA, dets polymere former dominerer.
Graden av økning i IgA reflekterer ikke klinisk sykdom av sykdommen og påvirker ikke prognosen. Serum avslører også høje titere av IgA-immunkomplekser, som i noen tilfeller inneholder AT mot bakterielle, virale og matantigener. Serum komplement er normalt.

Forløpet av IgA nefropati er relativt gunstig, spesielt hos pasienter med brutto hematuri. PN utvikler seg i 10-15 år hos 15-30% av pasientene, utvikler seg sakte. Nyrenoverlevelsen etter 5, 10 og 15 år etter utbruddet av de første symptomene er 93, 85 og 76%, og etter en biopsi, 89, 80 og 69%.
Nyresvikt går vanligvis sakte.
Prognosen er signifikant påvirket av mengden proteinuri og tilstedeværelsen av hypertensjon, men påvirker ikke innholdet av IgA i serum.
FgA nefropati oppstår ofte i transplantasjonen, hos 50% av mottakere innen 2 år.
Forutsi tilbakevendelsen av IgA nefropati i en transplantasjon er antagelig tillatt ved studien av affiniteten til IgA for type IV kollagen.
Imidlertid er graft overlevelse bedre enn andre nyresykdommer.

MESANGIOKAPILLAR (MEMBRANOPROLIFERATIV) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapillær (membranoproliferativ) glomerulonephritis (MsKGN). Sammen med den idiopatiske formen detekteres MsKGN i SLE, blandet kryoglobulinemi, Sjogren syndrom, ulcerøs kolitt, sarkoidose, lymfomer, neoplasmer etc.
Genetiske faktorer kan spille en rolle i utviklingen av MCDC. Familiesaker av sykdommen er beskrevet i søsken, så vel som i flere generasjoner.
Syke oftere menn av ung alder, så vel som barn. Eldre er sjeldne.

Det kliniske bildet er det samme for alle morfologiske varianter av MsKGN: hematuri (i 10-20% av forbigående brutto hematuri), merket proteinuri og NS (ofte med elementer av akutt nefritisk), redusert nyrefunksjon er karakteristisk.
MzKGN er årsaken til 10% av tilfellene av NA hos voksne og 5% hos barn. AH observeres hos en tredjedel av pasientene (i løpet av perioden med tilstrekkelig nyrefunksjon). Kombinasjonen av NS med hematuri og mulig hypertensjon bør være alarmerende med hensyn til muligheten for mesangiokapillær nephritis. Mulig anemi (som er forbundet med tilstedeværelsen av aktivert komplement på overflaten av røde blodlegemer).
I type II beskrives en slags retinopati (diffuse bilaterale symmetriske formasjoner med gul farge).
Sykdommen begynner ofte med akutt nefritisk syndrom, med en plutselig utvikling av hematuri, alvorlig proteinuri, ødem og hypertensjon, i hvilket tilfelle diagnosen akutt nephritis er feilaktig gjort. Nesten 1/3 av pasientene kan sykdommen manifestere seg som raskt progressiv PN med tilstedeværelsen av "halvmåne" i nyrebiopsien.

Diagnose. Egenheten av MCHH er hypokomplementemi med en reduksjon i nivået av C3- og / eller C4-komponenter, som spesielt oppdages i type II. Det skal tas i betraktning at komplementnivået også reduseres i akutt GN og lupus nefrit, men forblir normalt i andre typer GN, MsKGN (oftere type II) blir noen ganger kombinert med partiell lipodystrofi (en sykdom som også forekommer med hypokomplementemi).

Prosessen er stadig progressiv, spontane tilbakemeldinger er sjeldne.
MzKGN er en av de mest ugunstige skjemaene, i fravær av behandling utvikler terminal PN om 10 år på nesten 50%, i 20 år hos 90% av pasientene.
Som en spesiell egenskap i løpet av MCCH er det observert "trinnvis" progresjon og relativt plutselig forverring av nyrefunksjon hos enkelte pasienter.
Klinisk dårlige prognostiske tegn er tilstedeværelse av NA, diastolisk hypertensjon, nedsatt nyrefunksjon og påvisning av serologiske tegn på HCV- og HBV-infeksjon.

Raskt progressiv glomerulonephritis (PGGN).
Typisk akutt utbrudd, oliguri, brutto hematuri, massiv proteinuri, ofte NA - opptil 30% av tilfellene.
Hypertensjon forekommer også ganske tidlig, men hos noen pasienter går det fram for nephritis (grunn til å tenke på den felles genetiske predisposisjonen).
Ovennevnte bør suppleres med en rekke ekstrarale manifestasjoner. Mulig tap av kroppsvekt, feber, asteni, leddgikt, utslett.
De fleste av disse symptomene er forbundet med raskt fremvoksende og også raskt progressiv nyresvikt.

Diagnose. En typisk forekomst av POGN i hvite mannlige røykere (M: W-forhold = 6: 1). Sykdommen manifesteres vanligvis av lungesymptomer - bilateral hemorragisk lungebetennelse med hypoksemi og respirasjonsfeil. Naturlig utvikling av jernmangelanemi.

Laboratorie manifestasjoner er lyse. De fleste pasienter har uttalt proteinuri. Omtrent 1/3 - utplassert NA. Mikro-, (makro) hematuri er konsistent. Tidlig nedsatt nyrefunksjon er notert - den raske utviklingen av azotemi, mens anemi og økt ESR er funnet. I den akutte fasen, er nyresykdommer forstørret makroskopisk på grunn av interstitial ødem og betennelse. Petechiae er ofte synlig på kapseloverflaten og i cortexen på grunn av blødninger i nyrene.

Behandling av glomerulære sykdommer

Diet. Med tilstrekkelig nyrefunksjon - noe restriksjon av proteiner (0,75-1 g / kg kroppsvekt), i tilfelle utvikling av hypertensjon og NS - begrensning av bordssalt til 3 g / dag.
Ved merket ødem bør natriuminntak med mat være sterkt begrenset til nivået av maksimal utladning. Det samme gjelder mengden væske du drikker.
Alle andre restriksjoner er ikke vitenskapelig begrunnet.
Behandling av pasienter bør kun reguleres under forverring av inflammatorisk prosess.

Etiologisk behandling. Omvendt utvikling av nyreskade kan oppnås primært gjennom en etiologisk tilnærming til behandling av GN, men denne tilnærmingen er bare mulig for noen få pasienter. Etiologisk behandling er bruk av antibiotika for post-streptokokk nefrit og nefritis assosiert med subakut infeksiv endokarditt; spesifikk behandling av syfilitisk, malarial og paratubercular nefritis med IC-utladning og full gjenoppretting; fjerning av svulsten i paraneoplastisk nefrotisk syndrom; slutte å ta det aktuelle stoffet som forårsaket nephritis av narkotika; abstinens i alkoholisk nefritt, ekskludering av allergifremkallende faktorer i atopisk nephritis.

Muligheten for omvendt utvikling med rettidig eliminering av den etiologiske faktoren er veldig reell.
Patogenetisk behandling er rettet mot immunforsvar, betennelse, intravaskulær koagulasjon. I en viss grad gjelder antihypertensiv terapi, og i noen tilfeller - diuretisk terapi også på patogenetisk terapi. Mesteparten av patogenetisk behandling av nefritis (GCS, cytostatika, heparin, plasmaferese) har et bredt spekter av handlinger, grovt krenker hjemmestatiske prosesser, og forårsaker ofte alvorlige komplikasjoner.
Den utprøvde aktiviteten og faren for disse behandlingsmetodene gjør det mulig å kalle dem metoder for "aktiv" eller "aggressiv" behandling av nefrit, i motsetning til mer mildtvirkende "sparsomme" metoder ved bruk av antiplateletmidler og antihypertensive stoffer.

Hensikten med "aktiv" terapi er vist i de stadiene av nefrit-utvikling, når den overordnede rollen av immune-inflammatoriske prosesser eller intravaskulære koagulasjonsprosesser i sykdomsprogresjon er åpenbar, det vil si i situasjoner der det er høy aktivitet av nyreprosessen, som i stor grad bestemmer hastigheten av dens progresjon. Derfor er klinisk og morfologisk vurdering av GN-aktivitet viktig.

Den mest korrekte tilnærmingen - orientering til det morfologiske bildet (vurdering av formen av jade, dens aktivitet og alvorlighetsgraden av sklerose) - er ikke alltid mulig. I slike tilfeller er det i noen situasjoner nødvendig å fokusere på det kliniske bildet, de kliniske tegnene på aktiviteten av prosessen.

Generelle bestemmelser som bør veilede i denne situasjonen: med høy aktivitet av GN, spesielt GN med NS uten AH og tegn på PN, er immunosuppressiv terapi alltid indikert.

Bare hvis det er kontraindikasjoner for aktiv terapi eller umuligheten av å utføre det av en eller annen grunn, kan vi begrense oss til symptomatisk behandling - reseptbelagte ACE-hemmere;
- med den første forekomsten av NS, spesielt uten hematuri og hypertensjon, er alltid behandling med glukokortikosteroider (GCS) indikert.

I etterfølgende tilbakefall bør man begynne med GCS (dersom den første episoden av GCS-behandling var effektiv), bør cytostatika eller cyklosporin foreskrives;
- med progressive former for nefritis (med en rask økning i kreatininnivå) kan immunosuppressiva foreskrives - store doser av GCS og cytotoksiske stoffer inne og / eller i form av pulser;
- i tilfelle latent nephritis med proteinuri> 1 g / dag, vises ACE-hemmere;
- Det er ingen ensartet taktikk angående hematuriske former.

For tiden brukes følgende grupper av farmakologiske legemidler til behandling av nefrit: kortikosteroider, cytostatika, ACE-hemmere, antikoagulantia, antiplateletmidler, lipidsenkende stoffer; I noen situasjoner er den "mekaniske" metoden for komprimeringsablation - plasmaferese - av stor betydning.

Glukokortikoider. Generelle indikasjoner for oppnevning av GCS med nefritt: alvorlig aktiv renal prosessen, tilstedeværelse av nasjonalforsamlingen uten alvorlig hypertensjon, og hematuri (morfologisk - minimal endring glomerulær mesangioproliferative og membran nefritt).

Behandling er mindre lovende i FSGS, mesangiokapillær og diffus fibroplastisk GN.

Metoder (ordninger) av GCS-terapi for nephritis.
Det finnes ulike måter (moduser) av bruken av GCS i GN.
For å oppnå effektive konsentrasjoner av GCS på områder med immune betennelse og ødem i nyrevevet, hvor blodstrømmen er signifikant redusert, er to metoder for GCS-administrasjon effektive.

Den første metode anvender langt daglig inntak av høy og moderat høye doser av kortikosteroider (prednisolon) innover, i den andre - i / i en super høye doser (såkalte pulser) kortikosteroider (prednisolon eller metylprednisolon).
Avhengig av alvorlighetsgraden av GN, kan prednison i høye doser (1-2 mg / kg daglig i 1-2 måneder) gis oralt eller i separate doser 2-3 ganger daglig eller en gang om morgenen.
I det første tilfellet, med et brutto prednisoninntak, oppnås bedre kontroll over nyrebetennelse, men oftere utvikler de umiddelbare bivirkningene og er mer uttalt.
Derfor anbefaler noen forfattere at så tidlig som mulig (kliniske tegn på forbedring) overføres pasienten fra fraksjon til en enkelt dose. Da, når en positiv effekt oppnås, reduseres den daglige dosen langsomt til et minimum mulig vedlikehold.

Når du tar GCS annenhver dag, blir funksjonen til hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet undertrykt betydelig mindre enn med daglig inntak.
I dette tilfellet er dosen av prednisolon, som pasienten tar annenhver dag, en gang om morgenen, tilsvarer en dobbel daglig dose av daglig inntak. Denne metoden brukes oftest i pediatrisk praksis, i hvert fall - hos voksne.

Effektiviteten er nær den allment aksepterte ordningen, men bivirkninger er mindre vanlige, barn har ikke vekstretardering.
Et slikt alternerende regime er spesielt indikert for vedlikeholdsbehandling.

Pulserapi med metylprednisolon ble tidligere brukt til å behandle avslagskriser av nyreallograft. Nå er denne tilnærming brukes til å behandle GN hurtig progressiv crescentic (som dens idiopatisk form og i pasienter med systemisk sykdom) og andre former for alvorlig GN forekommende og uten dannelse av halvmåner (f.eks diffundere proliferativ GN i pasienter med systemisk lupus erythematosus).
Prosedyren består i å injisere 0,5-1,5 g metylprednisolon (eller prednisolon, noe som er noe mindre effektivt i denne situasjonen) innen 20-40 minutter, som gjentas ytterligere 2 ganger på påfølgende dager for å oppnå en total dose på 3-4 g stoff.
Metoden er kontraindisert hos pasienter med alvorlig hypertensjon, samt ved samtidig myokarditt eller alvorlig kardiomyopati.

Støttende terapi Etter en behandling med høye doser (oftest innen 2 måneder), reduseres dosen (vanligvis innen samme periode eller med systemiske sykdommer langsommere) til vedlikehold (10-20 mg).
Varigheten av vedlikeholdsbehandling bestemmes empirisk, vanligvis er det 2 måneder, noen ganger (spesielt for GBV, assosiert med systemiske sykdommer) er det nødvendig med en lengre vedlikeholdsbehandling, selv i flere år, noe som kan forårsake alvorlige bivirkninger.
Samtidig gir terapi gjennom dagen færre bivirkninger enn daglig GCS-terapi, selv om dosen av GCS for vekslingsterapi er 2-3 ganger høyere enn ved daglig inntak.
I denne sammenheng vurderes den beste teknikken til vedlikeholdstrening GCS å redusere daglig dose til lavest mulig nivå, og deretter bytte til et vekslende regime ved hjelp av en 2-ganger dose daglig inntak.
Hvis uakseptabelt høye doser GCS kreves for å undertrykke aktiviteten til GN eller opprettholde normal nyrefunksjon, og hvis bivirkninger av GCS-terapi vises raskt, er reseptbelagte cytostatiske stoffer tilrådelig.
Dette gjør at du kan bruke mindre doser av kortikosteroider og dermed redusere risikoen for bivirkninger.
Bivirkningene av kortikosteroider kan være skarp (eufori, depresjon, søvnløshet, økt appetitt, kortikosteroid psykose, væskeretensjon, nedsatt glukosetoleranse) og kronisk (fedme, myopati, striae, hudatrofi, hirsutisme, grå stær, veksthemming, osteoporose, aseptisk nekrose og beinfrakturer, akne og opportunistiske infeksjoner).

De første forsvinner etter at GCS-behandlingen er avbrutt, den andre kan vare lenge.
Brå tilbaketrekking av kortikosteroider etter lang tids bruk fører til livstruende adrenal krise som er forbundet med undertrykkelse av hypothalamus-hypofyse-binyre-system ved kronisk administrering av kortikosteroider, og viser behovet for erstatningsterapi. Tegn på en fremadrettet binyrekrise er ubehag, feber, muskel og hodepine, svette og hypotensjon med varme lemmer på grunn av utvidelse av periferisk kar.

Cytotoksiske stoffer
Viser ved lange patologiske prosesser i nærvær av hypertensjon syndrom med tidlig tegn på Mo, samt påvisning av sykdommer hvor hormonbehandling tvilsom eller tidligere bruk ikke var meget effektive, så vel som i tilfeller av komplikasjoner av denne terapi.
Vanligvis er bivirkningene ved behandling av cyklofosfamid er kortvarig, forsvinner etter avslutning av behandlingen (kvalme, oppkast, diaré, alopesi og infeksjon utvikler seg i løpet av leukopeni), og langsiktige (svikt av gonadene med mulighet for påfølgende sterilitet, som det er nødvendig for å advare pasienter, hemoragisk cystitt, teratogen effekter, svulster og kroniske infeksjoner).

Med kumulative doser på opptil 200 mg / kg er sannsynligheten for alvorlige bivirkninger lav, men øker betydelig med doser over 700 mg / kg.
I denne forbindelse, når man bestemmer seg for den langsiktige behandlingen med cyklofosfamid hos pasienter (spesielt unge menn), er det nødvendig å advare om mulige komplikasjoner.
Ved svært høye doser kan syndromet om utilstrekkelig sekresjon av ADH utvikles.

Ved behandling av nefritis cytostatisk foreskrevet inne og i form av pulsbehandling.
Dose for inntak - 2-2,5 mg / kg per dag.
Med alvorlig nyreskade (som et raskt progressivt GN) med systemisk vaskulitt, kan du starte med en dose på 3,5-4 mg / kg per dag.
Målet med terapi er å redusere antall leukocytter i perifert blod til ca. 3500 celler / μl (men ikke mindre enn 3000 celler / μl), nøytrofilinnholdet skal være 1000-1500 celler / μl.
Antall leukocytter faller om noen dager eller uker.
I løpet av denne perioden immunsuppresjon induksjon er det meget viktig å kontrollere antall leukocytter i perifert blod på minst en dag, slik at når redusere antall leukocytter til den nedre akseptabelt nivå dosen kan reduseres eller avbrytes.
Siden nivået av leukocytter stabiliseres, bør innholdet monitoreres minst en gang hver 2. uke. Over tid må dosen av cyklofosfamid, som er nødvendig for å opprettholde leukocytter på riktig nivå, reduseres.
Hvis prednison foreskrives samtidig med cyklofosfamid (som beskytter benmarget mot undertrykkelse), da dosen av prednison reduseres, bør dosen av cyklofosfamid også reduseres.

Pulserapi med cyklofosfamid regnes som mer effektiv og har samtidig færre bivirkninger enn vanlig inntak. Doser på 0,5-2,0 g / m2 kroppsoverflate påføres, noe som gir en reduksjon i nivået av leukocytter til maksimalt 2000-3000 celler / μl, som oppstår mellom den 8. og 12. dag, så returneres leukocyttene til normalt i omtrent 3. uke.

Pulser brukes hver 3. måned, varigheten av behandlingen er 2 år eller mer.
Det ble etablert at hyppigheten av komplikasjoner av blæren i denne modusen (1 puls per 3 måneder) er betydelig redusert.
Dette skyldes sannsynligvis at varigheten av kontakt av toksiske metabolitter av cyklofosfamid med blærevegget reduseres til ca. 36 timer hver 3. måned, og den totale dosen av legemidlet over disse 3 månedene reduseres også.

Infeksjoner, både store og små (for eksempel herpes zoster), forekommer, spesielt i perioden med maksimal reduksjon i antall leukocytter. Amenoré er et alvorlig problem, selv om frekvensen sin har redusert noe med denne type legemiddeladministrasjon (45 i stedet for 71%, som observeres ved langvarig oral behandling).

Nye moduser av bruk av cyklofosfamid har blitt foreslått, særlig en økning i frekvensen av pulser opp til 1 gang per måned i den første fasen av behandlingen.
Behandlingseffektivitet kan dømmes ikke før etter 6 måneder. Hvis det er tegn på forbedring, fortsett behandlingen i ytterligere 3 måneder; i fremtiden, hvis det er nødvendig å fortsette behandlingen, bør pausene mellom pulser økes til 2-3 måneder.
Risikoen for bivirkninger avhenger av total dose av legemidlet.

Ved pulsbehandling med cyklofosfamid, må følgende betingelser være oppfylt:
- For å forhindre alvorlig benmargsundertrykkelse, bør dosen av legemidlet tilsvare nivået av GFR, siden cyklofosfamidmetabolittene elimineres av nyrene: med normal pasientkroppsvekt (eller ca. 0,6-0,75 g / m2 kroppsoverflate) av GFR - 15 mg / kg, med GFR mindre enn 30 ml / min - 10 mg / kg (eller ca. 0,5 g / m2).
Legemidlet injiseres i / i 150-200 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i 30-60 minutter;
- Det er nødvendig med streng kontroll av leukocytter 10. og 14. dag etter pulsbehandling: Når leukocyttnivåer faller under 2000 celler / μl, reduser neste dose med 25%, og hvis leukocytter teller mer enn 4000 celler / μl, øk neste dose syklofosfamid med 25% (opptil 1 g / m2); - For forebygging av kvalme og oppkast anbefales serotoninreseptorantagonister: 10 mg erculate 3 ganger daglig, ondansetron (zofran) 4-8 mg oralt 3-4 ganger hver 4. time (alternativt navoban eller latrai); kan kombineres med en enkelt dose på 10 mg dexametason inne
- for å forhindre toksiske effekter av cyklofosfamidmetabolitter på blære slimhinnen: stimulering av hyppig vannlating (økt væskeinntak) og å ta mesna, som binder giftige metabolitter i blæren (4 ganger hver 3 timer, tilsvarer den totale dosen 80% av syklopofamiddosen).

Hlorbutin. Tilordne seg i en dose på 0,1-0,2 mg / kg per dag, halveringstiden er 1 time, og den metaboliseres fullstendig.
Klorbutin virker langsommere enn cyklofosfamid, og den tilhørende benmargsundertrykkelsen utvikler seg ikke så raskt og mer reversibelt. Bivirkninger inkluderer gastrointestinale sykdommer og gonadal insuffisiens.
Mer sjeldne bivirkninger: Lungefibrose, anfall, dermatitt og giftig leverskade.
Tumorer utvikles sjeldnere enn med cyklofosfamid.
Hos unge menn foretrekkes cyklofosfamid (mindre gonadotoksisk enn klorbutin) i en dose på mindre enn 2 mg / kg; hos kvinner og eldre menn, er hlorbutin (eggstokkene mindre følsomme overfor de toksiske effektene av alkyleringsmidler) i en dose på 0,15 mg / kg.

Azatioprin tas i en dose på 1-3 mg / kg per dag, og dosen velges på en slik måte at antallet leukocytter i blodet holdes på minst 5000 celler / μl.
Hovedbivirkningen er benmargsundertrykkelse, spesielt nøytropeni med utvikling av infeksjoner.
Andre komplikasjoner inkluderer anemi, trombocytopeni, hepatitt, dermatitt, stomatitt, alopecia, gastrointestinale sykdommer og økt risiko for utvikling av svulster, spesielt hudkreft og lymfomer. Generelt, sammenlignet med cyklofosfamid, virker azathioprin mindre aktivt på nyrebetennelse og forårsaker færre alvorlige komplikasjoner. Hos pasienter med tegn på nyresvikt, anbefales ikke azathioprin å bli gitt sammen med allopurinol, som blokkerer inaktivering.

Selektive immunosuppressiva.
Representant er syklosporin A (CsA).
Forskningsresultater bekrefter at CsA kan være en alternativ metode for behandling av pasienter med GN med steroidresistent eller steroidavhengig NS.
Før behandling er det nødvendig med nyrebiopsi: interstitial sklerose, tubulær atrofi eller vaskulær skade forhindrer administrering av CsA.
Hos pasienter over 60 år øker stoffet risikoen for å utvikle svulster. Den første dosen CsA per dag for voksne er 5 mg / kg, for barn - 6 mg / kg.
Avhengig av morfologien til GN, observeres en reduksjon i proteinuri vanligvis innen 1-3 måneder.
Kontroll av nyrefunksjon er obligatorisk: En økning i nivået av kreatinin med 30% i forhold til den første krever reduksjon av CsA-dosen med 30-50%. De alvorligste bivirkningene er nefrotoksisitet, som avhenger av dosen og er vanligvis reversibel, og utviklingen av arteriell hypertensjon, som er forbundet med spasme av glomerulære afferente arterioler. Andre bivirkninger er hypertrichose, gingival hypertrofi (med sistnevnte, azitromycin, muligens metronidazol, hjelper).

Kombinerte behandlingsregimer.
Blant de kombinerte behandlingsregimer, de vanligste behandlingsregimene for kortikosteroider med cytostatika, samt den såkalte 4-komponentregimet.
GCS + cytostatisk.

GCS i kombinasjon med ulike cytostatika kan administreres oralt så vel som parenteralt.
For eksempel utfører de pulsterapi med metylprednisolon etterfulgt av oral administrasjon av prednisolon og cytostatika, pulsbehandling med cyklofosfamid og metylprednisolon.

Følgende kombinasjonspulsbehandlinger er mulig: På dag 1 injiseres 800-1200 mg cyklofosfamid og 1000 mg metylprednisolon eller prednisolon de neste to dagene, bare metylprednisolon eller prednisolon.

Et særegent regime av veksling av GCS og cytostatika ble foreslått av C. Ponticelli et al.
I løpet av de første 3 dagene i den første måneden av IV-behandling administreres metylprednisolon (1000 mg hver) iv, metylprednisolon administreres oralt daglig i en dose på 0,4 mg / kg daglig i 27 dager, dvs. 28 mg med en kroppsvekt på 70 kg; Den andre behandlingsmåneden tar pasienten bare klorbutin i en ganske høy dose - 0,2 mg / kg per dag, det vil si 14 mg med en kroppsvekt på 70 kg.
Denne 2-måneders syklusen gjentas 3 ganger, den totale behandlingsvarigheten er 6 måneder. 4-komponentskjemaet inkluderer reseptbelagte prednisolon i 8 uker i en dose på 60 mg / dag, azathioprin ved 2 mg / kg / dag, dipyridamol ved 10 mg / kg / dag, heparin i en dose som forårsaker en dobling av trombintiden.
Deretter fortsetter behandlingen med azathioprin og dipyridamol i samme doser i løpet av året, og erstatte heparin med fenylin (i en dose som forårsaker en protrombin-fordoblingstid).

Lignende regimer uten prednison anbefales (Kin-kade-Smith-ordningen).

Andre (ikke-immune) behandlinger for nephritis.
I løpet av det siste tiåret har mulighetene for ikke-immune effekter på utviklingen av GBV økt betydelig i samsvar med nye ideer om ikke-immune mekanismer for progresjon.

I det nåværende stadiet kan vi snakke om fire metoder for nefroprotektiv terapi, hvis effekt på fremdriften av GN har blitt bevist eller blir studert.
Disse er ACE-hemmere, heparin, dipyridamol, lipidsenkende legemidler.

Effekten av andre ikke-immune terapier (moderne ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, etc.) diskuteres.
ACE-hemmere (ACE-hemmere) hemmer konverteringen av inaktivt angiotensin I til angiotensin II.
I tillegg ødelegger ACE kininer - vev vasodilaterende hormoner.
ACE-inhibering blokkerer systemisk og organsyntese av angiotensin II og akkumulerer kininer i sirkulasjon og vev.
I hovedsak påvirker enhver antihypertensiv behandling gunstig for GN.
Effekten av ACE-hemmere i GBV er imidlertid ikke begrenset til en reduksjon i systemisk blodtrykk.
Den antiproteinuriske effekten av ACE-hemmere kan være en konsekvens av en reduksjon i systemisk blodtrykk og ekspansjon av efferente arterioler, samt endringer i glomerulær permeabilitet for makromolekyler.
Denne effekten av ACE-hemmere avhenger av dosen av legemidlet, varigheten av behandlingen og lavt natriuminntak. I de fleste pasienter observeres en signifikant og vedvarende reduksjon i proteinuri bare etter flere ukers behandling.

Langere virkende ACE-hemmere (enalapril, lisinopril, ramipril) er mer effektive.
Den antiproteinuriske effekten av en ACE-hemmer manifesteres når natriuminntaket er begrenset, det øker med sin skarpe begrensning.
Hvis lavsalt dietten er dårlig tolerert, kan den erstattes av diuretisk inntak.

Således er ACE-hemmere (kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, etc.) de valgte stoffene for hypertonisk nephritis.
I tillegg er indikasjonen for utnevnelse av ACE-hemmere i CGN tilstedeværelsen av proteinuri (i fravær av høy aktivitet av GN som krever immunosuppresjon).
For å senke utviklingen av sykdommen, er ACE-hemmene vist for alle CGN-pasienter som ikke har kontraindikasjoner for deres bruk. For å oppnå den maksimale antiproteinuriske effekten av en ACE-hemmer, bør behandlingen starte med små doser av legemidlet (for eksempel 2,5-5,0 mg enalapril) og øke dosen gradvis til maksimalt tolerert (10-20 mg), regelmessig overvåkning av serumkreatinin og kaliumnivå, risikoen forhøyninger av disse er spesielt høye hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Du kan evaluere effektiviteten bare etter flere måneders kontinuerlig behandling.
Komplikasjoner av terapi med ACE-hemmere i nefrologi-praksis: En økning i ikke bare serumkreatinin (vanligvis forbigående i de første 1-2 ukers behandling), men serumkalium, hypotensjon, urtikaria, Quincke ødem, hoste, leukopeni (sistnevnte er mer vanlig når man tar captopril som inneholder SH -rpynny).
Kontraindikasjoner: alvorlig PN (serumkreatinin over 5-6 mg / dL), hyperkalemi, nyrearterie-stenose hos begge nyrer, alvorlig CH.
I slike situasjoner kan ACE-hemmere føre til en rask nedgang i nyrefunksjonen.
Det bør tas hensyn til utnevnelsen av disse legemidlene til pasienter med kronisk GN av eldre.
ACE-hemmere er kontraindisert hos gravide kvinner.

Lignende ACE-hemmere har vanlige virkninger (med unntak av antikinin) med angiotensin II-reseptor blokkere (losartan, irbezartan, etc.), men deres nefrobeskyttende potensial er ennå ikke klart bevist.

Heparin er en heterogen blanding av glykosaminoglykaner med en molekylmasse på fra 1 til 40 kDa, med forskjellig antikoagulerende aktivitet.
Fragmenter og fraksjoner av heparin med en molekylvekt på mer enn 10 kDa, som inneholder mer enn 18 sukkerrester, binder til antitrombin III og hemmer nesten alle blodproppsfaktorer, hovedsakelig trombin og X-faktor.
I nephrological praksis begynte heparin å bli brukt på slutten av 60-tallet. på grunn av sin evne til å hemme prosesser av intravaskulær, inkludert intra-glomerulær, koagulasjon.
Heparin realiserer antitrombotisk virkning, som påvirker ikke bare plasma, men også vaskulære faktorer for trombusdannelse.
Så, det hemmer vedheft og aggregering av blodplater; har en profibrinolytisk effekt, som forsterker sekresjonen av vevstype plasminogenaktivatorer fra vaskularväggendotelet i blodet, påvirker blodets reologiske egenskaper, noe som bidrar til en økning i blodstrømmen i karene. I tillegg stimulerer heparin syntesen av vaskemassen av det endogene antikoagulant - heparansulfat.
Innflytelse på tromboseprosesser er ikke den eneste egenskapen til heparin som rettferdiggjør bruken i nevrologisk praksis. Det har blitt fastslått at det har en vanndrivende og natriuretisk effekt, i hvilken mekanisme som ledende rolle tilhører undertrykkelse av aldosteronproduksjon av heparin.
Heparin har en hypotensiv effekt assosiert med å stimulere frigivelsen av cGMP og nitrogenoksid (NO), samt med en reduksjon i endotelinproduksjon av endotel- og mesangiale nyreceller.
I tillegg har den en antiproteinurisk effekt, som er en polyanion og stimulerer syntesen av negativt ladet heparansulfat, gjenoppretter den negative ladning som er tapt av basalmembranen og reduserer dens permeabilitet for proteinmolekyler. Heparin påvirker lipidmetabolismeforstyrrelser, som er en uavhengig faktor i skade på nyrevev, har en antitomplementær effekt som forhindrer dannelsen av immunkomplekser.

Ufraksjonert heparin administreres subkutant i en dose på 15.000-40.000 U / dag, i sjeldne tilfeller 50.000-60.000 U / dag.
Vanligvis blir den daglige dosen delt inn i 3-4 injeksjoner; dosen anses å være tilstrekkelig dersom blodklumpetiden etter 4-5 timer etter subkutan administrering økes med 2-3 ganger sammenlignet med den første, og den aktiverte partielle tromboplastintiden er 2 ganger.
For å oppnå en vanndrivende og hypotensiv effekt er en dose heparin på 25 000-30 000 U / dag vanligvis tilstrekkelig.
Vanligvis er behandling med heparin 6-8 uker; Om nødvendig kan behandlingen fortsette opptil 3-4 måneder.
For å unngå reaktiv hyperkoagulasjon (rebound action), spesielt farlig ved plutselig kansellering av heparin, bør legemidlet seponeres sakte (over 6-8 dager), gradvis redusere enkeltdosen, men ikke redusere antall injeksjoner.
Etter endt behandling anbefales bruk av indirekte antikoagulantia (fenilin) ​​i 2-3 måneder.

Bivirkninger Til tross for de mangefasetterte egenskapene til heparin, er dets effektive bruk vanskelig på grunn av den høye forekomsten av bivirkninger, hovedsakelig blødning.
Med medium doser heparin (15.000-20.000 U / dag), oppstår hemoragiske komplikasjoner hos 5-10% av pasientene, med store doser (over 40.000 IE / dag) - i 10-30% av tilfellene.
I tillegg til blødning kan behandlingen bli komplisert av allergiske reaksjoner (utslett, hodepine, myalgi, feber); noen ganger er det et syndrom av selektiv hypoaldosteronisme med hyperkalemi; osteoporose og trombocytopeni kan utvikle seg, noen ganger med trombose. Hepariner med lav molekylvekt. I de siste tiårene har lavmolekylære (NMG) hepariner blitt syntetisert, inkludert for oral administrering, som har flere fordeler sammenlignet med konvensjonelt ufraksjonert heparin.

Lavmolekylære (1-8 kDa) fraksjoner av heparin binder til antitrombin III, hemmer overveiende Xa-koagulasjonsfaktor, og hindrer praktisk talt ikke trombin.
Det er denne egenskapen av lavmolekylære fraksjoner av heparin som kan brukes til å forklare antitrombotisk virkning uten uttalt antikoagulant og hemorragisk aktivitet. Effekten av LMWH avhenger ikke av det opprinnelige nivået av antitrombin III i plasma, de har bedre biotilgjengelighet, absorberes raskt fra depotet, har en lengre halveringstid.
LMWH administreres 1-2 ganger per dag p / c eller v / m. Overvåking av LMWH-terapi utføres på grunnlag av anti-Xa-aktiviteten, selv om det ikke er nødvendig å bestemme det, spesielt med små doser av legemidlet (50-60 anti-XA ED per 1 kg kroppsvekt per dag).
Ved behandling av LMWH kreves færre injeksjoner per dag, laboratorieovervåking av terapi forenkles, noe som gjør at de kan bli foreskrevet på poliklinisk basis og i lang tid. Dipyridamol brukes i GN, kombinere det med andre stoffer, som acetylsalisylsyre, heparin og immunosuppressive midler, og som monoterapi. Dipyridamol er vist i store doser - 225-400 mg og til og med 600 mg / dag. På grunn av mulig hodepine er det bedre å starte behandlingen med en liten dose, gradvis øke den (25 mg / dag hver 3-4 dager).
Lipidsenkende terapi.
Et lipidsenkende diett som inneholder mindre enn 200 mg / dag kolesterol er vist, hvor totalt fett gir mindre enn 30% og flerumettede fettsyrer - ca 10% av det totale antall kalorier, og gjør det mulig å redusere kolesterolnivået med 15-20%.
Strengere, spesielt langsiktige, begrensende pasienter lider dårlig. Et vegetarisk kosthold (soya med tilsetning av essensielle aminosyrer), som også reduserer proteinuri, viste seg å være mer effektiv for å korrigere hyperlipidemi.
Den nefrobeskyttende effekten av normalisering av blodlipider er spesielt uttalt med hyperkolesterolemi. Det er nødvendig å opprettholde kolesterolnivået innenfor 120 mg / dL (<100mL/dL).

I tillegg til lipolytisk virkning hemmer statiner LDL-peroksidering, reduserer dannelsen av deres modifiserte former, noe som reduserer innføringen av monocytter i vaskulærveggen.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), mye brukt i nerologi på 70-80-tallet. XX århundre., Har uttalt antiproteinuriske egenskaper (kan redusere proteinuri med 50% eller mer). Virkningen av medisiner forklares av en reduksjon ikke bare av permeabiliteten av de glomerulære kapillærene for proteinmolekyler, men også av trykket inne i kapillærene, samt en reduksjon i filtreringsoverflaten til sistnevnte.
Særlig uttalt antiproteinurisk effekt i indometacin. Imidlertid er bruk av NSAID i nefrologi, spesielt som metindol eller brufen, unpromising.
For ofte er komplikasjoner (bivirkninger), for eksempel økning i blodtrykk, magesmerter, økt halsbrann og forverring av nyrefunksjonen.

Anti-inflammatoriske, analytiske og antipyretiske effekter av NSAID er forbundet med deres evne til å hemme COX-2, mens de vanligste bivirkningene (skade på mage-tarmkanalen, nyrene, brudd på blodplateaggregasjon) - med undertrykkelse av COX-1-aktivitet.
Dette skapte teoretiske forutsetninger for opprettelsen av en ny klasse av NSAIDs med evnen til selektivt å hemme COX-2, hvor bruk av som kan gjøre behandling med disse stoffene sikrere.

I denne forbindelse tiltrekker nimesulidet (nise), som ble utviklet i 1985 og nå er mye brukt i mange land, å tiltrekke seg oppmerksomhet.
Nimesulide har en original struktur og er en av de første NSAIDene som avslører høy selektivitet for COX-2. Kort sagt, et nytt effektivt stoff har dukket opp, hvor bruk av som kan redde legen fra frykt for vanlige komplikasjoner. Dosering for voksne - 100 mg 2 ganger daglig.

For behandling av nefrotisk syndrom (med glomerulonefrit og FGS) analyserer flere rapporter effektiviteten av mycophenolatmofetil (celsept) (tabletter på 250 og 500 mg), en kraftig selektiv ikke-konkurrerende og reversibel inhibitor av inosinmononatriumfosfat.
Den har en mer utprøvd cytostatisk effekt på lymfocytter enn på andre celler, siden spredning av T- og B-lymfocytter er meget sterkt avhengig av de novo-syntese av puriner, mens andre typer celler kan bytte til bypass metabolske veier.
Meget effektiv i forebygging av organavstødning og behandling av refraktorisk organavstødning hos pasienter som gjennomgår allogen nyretransplantasjon.
For behandling av ildfast avvisning anbefales en daglig dose på 3 g (1,5 g 2 ganger daglig).
Selsept skal administreres samtidig med standardbehandling med syklosporin og kortikosteroider.
I / i innføringen av u-globulin (daglig i samme dose i 5 dager, den totale dosen på 2 g / kg kroppsvekt) og monoklonal AT. Nytten av disse behandlingene for pasienter med alvorlig skade er ennå ikke klar, men de kan være effektive hos pasienter med hud- og nevrologiske symptomer på sykdommen.

Det virker lovende å bruke i noen form for GN-preparater fra gruppen av prostaglandiner. Det er allerede en god erfaring med bruk av tre-ukers infusjon av PgEl (aprostadil).
Etter en slik kort periode økte kreatininclearance signifikant, konsentrasjonen av serumkreatinin reduserte signifikant.

Hemosorpsjon brukes sjelden.
Når det utføres på grunn av kontakt med blod med sorbenter, fjernes toksiske stoffer; i tillegg endrer følsomheten for cytotoksiske og glukokortikosteroide preparater (vanligvis økende). Spesielt god effekt er observert hos pasienter med membranøs nefropati, selv uten bruk av andre aktive metoder.
Effektiviteten av sorbenter med andre former for GN er mindre åpenbar (spesielle sorbenter brukes).

Lymphorrhea utføres vanligvis ved drenering av thoraxkanalen, hvoretter opptil 2-5 liter lymf fjernes (sjelden 10).
Dette fører til en skarp foryngelse av lymfoidspiret og aktivering av morfodannende prosesser i nyrene.
Behandling er indisert for pasienter med NS, spesielt i fravær av effekt fra andre terapier.
Denne behandlingen er kontraindisert for å redusere nyrefunksjonen (selv om den glomerulære filtreringen er redusert ved normal plasmakreatininnivå).

Taktikk for behandling av individuelle former for glomerulonephritis.

Raskt progressiv glomerulonephritis.
Administrasjonen av cyklofosfamid (3 mg / kg / dag i 8 uker) stopper den pågående syntesen av anti-GBM-antistoffer.
Denne terapien komplementeres av plasmaferese med en utveksling på opptil 4 liter daglig i 14 dager. En slik kombinasjon bør startes så snart som mulig, dette fører til rask rensing av blodstrømmen fra AT.
Tilstedeværelse av hemimon med tilstrekkelig intakte glomeruli, små tubulo-interstitiale lesjoner, moderat vekst av kreatinin (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
For ANSA (+) - pasienter vises månedlige cyklofosfamidpulser.
Med vanlig sammenhengende hypertensjon er det gitt preferanse for ACE-hemmere. Med galopperende MON er det mulig å bruke hemodialyse. Resten er symptomatisk behandling.

Mesangiokapillær glomerulonephritis.
Behandling MzKGN skal differensieres.
Ved alvorlig kurs bør holdningen være den samme som med BGP. For dette alternativet, gode kurs på intensiv omsorg, som beskrevet ovenfor. Det normale behandlingsforløpet med regelmessige eksacerbasjoner uten markert reduksjon av nyrefunksjonen krever langvarig behandling med GCS og / eller cytotoksiske legemidler.
Pulserterkurs er egnet, etterfulgt av en langvarig administrasjon (opptil 1,5 år) av vedlikeholdsdoser, eller en opprinnelig tradisjonell regime med prednison 1,5-2 mg / kg pasientvekt hver.
Noen av disse alternativene bør suppleres med mange måneders behandling med aspirin (0,5-1,0 g / dag) og dipyridamol (75-250 mg / dag). Denne kombinasjonen opprettholder den lagrede funksjonen i lang tid.
I forbindelse med MsKGN, ifølge litteraturen, er kombinasjoner med hepatitt B eller C ofte nevnt, derfor kan forskjellige interferonterapialternativer være hensiktsmessige.
Mesangiaproliferativ proliferativ glomerulonephritis bør behandles nøye, og i fravær av spesielle indikasjoner (NA, høy hypertensjon, etc.) begrenses til klokkeslett.
Denne anbefalingen er basert på godartet løpet av denne form for GN, som er kjent for å ha lav følsomhet overfor rusmidler og en høy sannsynlighet for spontan remisjon.

Tyngre former for IgA nefropati behandles vellykket med cyklofosfamid (6 måneder), dipyridamol i en dose på 400-600 mg / dag og warfarin, en indirekte antikoagulant, i en dose på 5 mg / dag (36 måneder).
I forbindelse med tilbakefall av IgA nefropati med mulig infeksjon, anbefales en 10-dagers antibiotikabehandling (tetracyklin) på den første eksacerbasjonsdagen.
Noen ganger skjer en forbedring i løpet av IgA nefropati etter tonsillektomi.

Antibiotisk terapi bør bare brukes når det er tegn på assosiasjon med infeksjon.
I andre situasjoner er det bedre å lete etter flaks ved å bruke mindre allergifremkallende midler.
Forresten, da det ble påvist i nyrenevevet (ved immunhistologisk undersøkelse) viste AT til virus en god effekt ved bruk av interferoner. Hos noen pasienter med MSPGN, steroidresistent NS, oppstår en tidlig økning i blodtrykket og den hurtige starten av azotemi. Hos slike pasienter er det nødvendig å anvende behandlingsregime for PNGH (se ovenfor).
I det ukompliserte løpet av akutt glomerulonephritis i de første dagene, er det tilrådelig å ekskludere natriumklorid, begrense væske, gi askorbinsyre, kalsiumglukonat og om nødvendig korrigere elektrolyttforstyrrelser.
Og bare med et forlenget kurs, vedvarende hypertensjon, er det nødvendig å foreskrive GCS, antihypertensive stoffer, diuretika.
I de første dagene av sykdommen er reseptbelagte antibiotika berettiget.

Dessverre går pasientene sjelden til legen den første dagen, og etter en uke eller to, mister reseptbelagte antibiotika sin mening.

Alt ovenfor er seriøse, aksepterte forslag som går fra en monografi til en annen.
Men alle er fokusert på en høyt kvalifisert spesialisert nefrologiklinikk.
Men det er ikke mange av dem, det overveldende antall leger jobber i ikke-spesialiserte medisinske institusjoner.

Naturligvis oppfordret denne bestemmelsen mange nephrologists til å lete etter en akseptabel form for algoritmen for å håndtere pasienter med HN for en praktisk lege.
Slike forslag er mer enn nok.
Men alle, på grunn av deres uunngåelige kunstighet, er åpne for kritikk.
Vi vil tilby vår lette versjon av behandlingsregimen for GN.

Den virkelige delen av materialet er for de som er alene med pasienten i dag, og nefrologisenteret er "langt unna". (I alle andre tilfeller er det nødvendig å umiddelbart henvise pasienten til en spesialisert avdeling for konsultasjon og behandling!).

Vi aksepterer tilstanden: umuligheten av en biopsi.
Så, en lege som først konfronteres med en pasient i nefrologi, kan diagnostisere en av følgende varianter av en nephrological sykdom (den foreslåtte ordningen er veldig lik klarhetene i WHO-ordningen, men det virker for oss at det er enklere):
- nylig diagnostisert (akutt - i henhold til det aksepterte skjemaet) nefritisk syndrom;
- nefrotisk syndrom først identifisert;
- raskt progressivt nefritisk syndrom
- tilbakevendende nefritisk syndrom
- tilbakevendende nefrotisk syndrom

For disse syndromene kan det være en rekke sykdommer.
Akutt nefritisk syndrom.
OGN er mulig, samt alle ovennevnte former for GN.
Det er ganske mulig at systemiske sykdommer som også manifesteres av nefropati, er skjult bak dette nefritiske syndromet.
Siden i de fleste tilfeller ikke nylig diagnostisert nefritisk syndrom av rask nedgang i nyrefunksjonen som regel ikke skjer, er det ikke mulig å skynde seg med aktiv terapi (spesielt patogenetisk). Symptomatisk terapi er ganske passende.

Det nylig oppdagede NA er en mye mer alarmerende tilstand.
Hvis vi utelukker LN, er det ekstremt vanskelig å diagnostisere det uten biopsi. Bak dette syndromet kan alle nevnte former for GN være skjult, inkludert POGN.
Taktikk - aktiv kort patogenetisk terapi, støttet av symptomatisk.

Raskt utviklet nefritisk syndrom.
Kriteriet om alvorlighetsgraden - en reduksjon av nyrefunksjonen - registreres ikke tidligere enn noen få uker senere.
Taktisk korrekt, uten å kaste bort tid på å etablere en nøyaktig diagnose, start pulsbehandling (se ovenfor).

Tilbakevendende nefritiske og nefrotiske syndrom er mest sannsynlig forårsaket av noen form for CGN.
Det må huskes at MpPH er mer karakteristisk for nefritisk, og for MN og MzKGN - begge disse syndromene.
Hvis det ikke er noen rask reduksjon i nyrefunksjonen, er det ikke nødvendig å starte aktiv behandling allerede i beredskapsrommet. Du kan se pasienten, finne ut sin "fortid", gjennomføre maksimal mulig undersøkelse. For at pasienten ikke skal føle seg "berøvet", bør symptomatisk behandling foreskrives.

De beskrevne situasjonene er ganske virkelige, og legen (ikke nevrologisten) kan støte på dem. Vi laget anbefalinger, men bare for de første trinnene.

Vi tar også nevrologiske sykdommer for alvor for å tillate oss å rettferdiggjøre en slik forenklet tilnærming.
Pasienten må henvises til en spesialisert nefrologisk avdeling (eller et ambulatorisk nephrologisenter).
Videre tolererer tiden ikke med nedsatt nyrefunksjon.

Noen spesifikke anbefalinger.
Den første. Hvis det ikke er 100% tillit til forekomsten av GN, bør behandling av GCS og cytostatika utsettes.
I nærvær av NS er det best å utføre en fullverdig antikoagulant terapi med presis kontroll over blodpropp. Ordning - 20 000 IE heparin per dag i to injeksjoner.
Ved slutten av heparinbehandlingstiden (vanligvis varer den ikke mer enn 5 uker), fortsett med et langtidsinntak av antiplateletmidler (klokkeslett). Hvis det ikke er noen svingning i løpet av 5-6 dager etter starten av kurset, er det verdt å legge til diuretika - i fravær av tilstrekkelig effekt kan du ty til plasmaferese.
AH krever adekvat antihypertensive behandling, med tanke på allerede foreskrevet diuretika.

Den andre. Tilstanden er den samme, men nyrefunksjonen er redusert.
Hvis terminal PN finner sted - se avsnittet om behandling av uremi.
Ved de første trinnene av dekompensering er effekten av å forbedre nyrefunksjonen mulig ved utnevnelse av en ACE-hemmer i en dose på 0,005 g, 2 ganger daglig, pr. Det er mulig å oppnå forbedring av ekskretjonsfunksjonen til nyrene, en økning i plasmaflømmen, vasodilasjon, normalisering av IOC, kaliummetabolisme.

Tredjedel. Med tillit til diagnosen av GN er tilstedeværelsen av NS et tilstrekkelig grunnlag for utnevnelsen av GCS-terapi, bedre "puls".
Hvis nyrefunksjonen er redusert, er nefrosclerose sannsynlig.
I slike tilfeller er det sikrere å bruke cytostatika, også "puls".
Alvorlighetsgraden av hypertensjon - en grunn til å tenke på mekanismen til sistnevnte.
Avhengig av overvekt av renin- eller natriumtrykk, er behandlingen valgt enten av ACE-hemmere eller ved natriuretika. Under alle omstendigheter er statinbehandling indikert for kurs opptil 3-6 måneder. (10 mg / 24 timer).
Denne behandlingen gjenoppretter betydelig endoteldysfunksjon, og forhindrer også dannelsen av glomerulosklerose.
Med dårlig urinssyndrom og hypertensjon er de allerede nevnte ACE-hemmere, antiplatelet-midler, berettiget.

Den fjerde. Hvis en tidligere undersøkelse av pasienten ga en etablert diagnose av IgA nefropati med AT oppdaget mot virale antigener, kan du prøve en kortsiktig behandling med rheoferon.

Femte. Det virker lovende å bruke i noen form for GN-legemidler fra PG-gruppen. Som nevnt ovenfor er det tilrådelig å bruke en tre-ukers infusjon av PGE1 (aprostadil).

Den sjette. Hvis det ikke er noen åpenbar effekt etter utnevnelsen av forskjellige stoffer, er det mulig å frigjøre pasienten i 2-3 uker.
I en tredjedel av pasientene vil symptomene på sykdommen forsvinne gradvis, siden i noen av pasientene oppstår remisjon spontant, til tross for behandlingen eller mangelen derav.

Syvende. Ved administrering av GCS og cytostatika, bør man gi preferanse til pulsbehandling og unngå så lenge som mulig mange måneders behandling med disse legemidlene.

De anvendte langvarige regimer av tradisjonell patogenetisk behandling påvirker ikke varigheten av overlevelse hos pasienter med glomerulonefrit, men bare en viss forbedring i livskvaliteten er mulig.