Urinfargen

Fargen på normal urin - gul eller lys gul, noen ganger - rik gul - avhenger av innholdet av pigmenter: urokromer, uroerytrin, urobilin, hematoporfyrin, urorozein og andre stoffer dannet av blodpigmenter. Normal fargemetning av urin avhenger av konsentrasjonen: jo større er tyngden i urinen, jo mer intens er fargen. Hos nyfødte i alderen 3 til 4 dager, og noen ganger opptil 2 uker, det er en rødaktig tint av urin på grunn av det høye innholdet av urinsyre i den. Senere hos barn, når ammende har urin en blekgul farge på grunn av sin lave konsentrasjonsevne.

Fargen og fargestyrken i urinen er normal

Fargen og intensiteten av urinfarging er vanligvis avhengig av drikkeregimet, øvelsen, omgivelsestemperaturen, det vil si faktorer som fører til fysiologisk polyuri (i dette tilfellet lysegul urin) eller fysiologisk oliguri (mørk gul urin). I tillegg kan fargene på urin endres ved å spise bestemte matvarer: rødbeter gir urin en rødaktig hue, gulrøtter - lysegul eller oransje, rabarber - grønnaktig.

Misfarging av urin under patologiske forhold

Fargen på urinen kan endres med patologiske prosesser.

Mørkgul farge på urin observeres ved kongestiv nyre, ødem, brannskader, diaré, oppkast, toksisose, feberforhold og er forbundet med økt konsentrasjon av fargestoffer.

Lysegul urin observeres under forhold som fører til polyuri (diabetes mellitus og diabetes mellitus, nyresykkosuri, nyresvikt) og en reduksjon i konsentrasjonen av fargepigmenter.

Mørk brun urin med hemolytisk anemi på grunn av urobilinogenuri.

Svart farge på urin observeres i en rekke patologiske forhold. Ved akutt hemolytisk nyre er den forårsaket av hemoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogenisinsyre.

Den røde fargen på urinen skyldes enten en blanding av ferskt blod (nephrolithiasis, nyreinfarkt) eller uroporfyrinuri (blyanemi).

I nærvær av forandret blod i urinen observeres urin i form av "kjøttslop", som observeres ved akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk glomerulonephritis.

Fargen på "øl" eller den grønnbrune fargen på urinen observeres i parenkymgulsot, som skyldes tilstedeværelsen av gallepigmenter i urinen, bilirubin og urobilinogen. I dette tilfellet blir skummet dannet ved urinering, en grønn farge. Ved farging av urin mistenkelig for gallepigmenter, men avhengig av andre årsaker (oftest av medisinsk opprinnelse), skummet ikke skummet en grønn farge.

Grønn-gul urin observeres med mekanisk gulsott (bilirubinuri).

Hvitaktig farge på urin kan skyldes lipuri, tilstedeværelse av pus, fosfatkrystaller (funnet i fettdegenerasjon og forfall av nyrevevet), melkefarge - hiluria (med lymfostase av nyrene).

Misfarging av urin når du tar visse stoffer

I tillegg har mange medisiner en effekt på urinfargen.

Fargen på urin med gulsott av nyfødte

Gulsot hos nyfødte - norm eller patologi?

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Gulsot hos nyfødte er et fenomen kjent for mange mødre. Det antas at den gulaktige fargen på barnets hud i de første dagene etter fødselen er normale tegn på metabolske prosesser hos et spedbarn. Men i noen barn forårsaker gulsot alvorlige konsekvenser og er en grunn til bekymring for foreldre og leger. For å forstå når det er verdt å kalle alarmen, er det nødvendig å vite hvorfor yellowness vises, og hva som anses å være normen.

Hvordan utvikler gulsott hos nyfødte?

Under fosterlivet sirkulerer fosterhemoglobin i føtalblodet. Den har en høy affinitet for oksygen. Etter fødselen, når åndedrettssystemet begynner å fungere, er hemoglobin erstattet fra føtalt til normalt.

Ved nedbrytning av røde blodlegemer dannes toksisk indirekte bilirubin. Leveren nøytraliserer den og gjør den til en rett linje. I denne tilstanden oppløses bilirubin i vann, noe som gjør det mulig å utskilles i urinen og avføringen.

Hos spedbarn er leveren fortsatt funksjonelt umoden. Det er ikke i stand til å takle et stort antall toksiner, som et resultat av hvilken bilirubin holdes permanent i blodet og organene. Slik vises neonatal gulsott.

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Hos friske barn vises en gulaktig nyanse av huden og slimhinnene på den andre arbeidsdagen. Intensiteten øker på 4-6 dager. Fysiologisk gulsott er redusert med dag 10 og bør gå helt opp til dag 14.

Identifikasjonen av denne tilstanden avhenger i stor grad av opplevelsen hos barnelegeens lege.

Risikoen for manglende alvorlige komplikasjoner er høy, så en blodprøve må utføres på alle barn i tidlig postpartum.

Tabellen viser normer for indirekte bilirubin for nyfødte:

Det normale nivået av indirekte bilirubin i alle barns blod er opp til 85 μmol / l. Det er verdt å huske at normer kan variere avhengig av metode for forskning og produsent av laboratoriesystemer.

Normale verdier er angitt på skjemaet for forskningsresultatet.

Begrepet "fysiologisk" gulsott brukes knapt av moderne neonatologer. Denne tilstanden kalles bare "gulsott hos nyfødte" eller "nyfødt gulsott."

Langvarig gulsott

Hos noen sunne barn observeres en gul hudtone i mer enn 2 uker. Samtidig er nivået av bilirubin innenfor grensene for tillatte verdier, patologi fra andre organer blir ikke detektert. Denne tilstanden kalles langvarig fysiologisk gulsott.

Fysiologisk gulsott, inkludert langvarig, utgjør ikke en trussel mot livet, krever ikke nødbehandling.

Det anbefales å gå oftere med barnet, siden UV-stråler bidrar til eliminering av indirekte bilirubin fra kroppen. I de fleste tilfeller går denne gulsott i nyfødte uten ytterligere behandling.

Med langvarig form hjemme, kan du ta stoffet Galstana i form av dråper. Du kan kun gi medisin på resept. Galstena - urtepreparat, som inneholder løvetann, melketårn, celandine. Disse urter har choleretic og hepatoprotective effekter. Allergiske reaksjoner kan oppstå, så du kan ikke bruke stoffet selv, uten først å konsultere med barnelege.

Amning gulsott

Denne tilstanden er heller ikke en patologi. Fett av morsmelk reduserer prosessen med nøytralisering av bilirubin i leveren. Hvis barnet ikke får bryst i 2-3 dager, forsvinner gnidningen gradvis. Med gjenopptak av amming øker gulsott.

Behandling er ikke nødvendig, det anbefales å gi brystet til barnet for å opprette en moden amming.

For å passere denne hyperbilirubinemi burde etter 3 måneder av livet.

Patologisk hyperbilirubnium

Hos barn med forverrende samtidige tilstander blir neonatal gulsott ofte patologisk. Hyperbilirubinemi, som overstiger akseptable verdier, regnes som en livstruende tilstand. Med sin tidlige eller ineffektive behandling utvikler nukleær gulsott en alvorlig komplikasjon. Risikofaktorer forverrer forløpet av hyperbilirubinemi:

  • prematuritet;
  • lav fødselsvekt;
  • flere graviditet;
  • hypoksi og postpartum kunstig lungventilasjon;
  • omfattende blødning;
  • stort postpartum hematom på baken eller hodet;
  • primær hepatitt B vaksinasjon

I motsetning til fysiologiske tilstander, observeres slik hyperbilirubinemi den første dagen, nivået av bilirubin i blodet overskrider den tillatte hastigheten (mer enn 256 μmol / l), den progressive økningen er notert. Disse hyperbilirubinemi er farlig utvikling av alvorlige konsekvenser.

Konjugering gulsott

ICD-koden er 10 - P58. Denne patologien oppstår med leverskade. Alvorlig medfødt hepatitt og intrauterin infeksjoner fører til forstyrrelse av bilirubinbinding. Under disse forholdene dannes cirrose ved 10-12 måneder.

Arvelig konjugasjon gulsott - Lucy-Driscoll syndrom og Crigler-Nayar syndrom er sjelden oppdaget. Bilirubin når verdier på 600 μmol / l.

Disse barna utfører erstatning blodtransfusjon.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN)

ICD-koden 10 - P 55. Dette er den nest vanligste patologien, det viktigste symptomet som er gulsott. Denne sykdommen er forbundet med inkompatibiliteten av blodet til mor og barn. I en kvinnes kropp produseres antistoffer til fostrets røde blodlegemer, noe som fører til deres hemolyse (destruksjon).

Rh-konflikten i Rh-negative kvinner og Rh-positive barn oppdages oftest.

Yellowness vises på den første dagen, intensiteten avhenger av mengden av moderens antistoffer. Rhesus-konflikt oppstår med gjentatte svangerskap, etter blodtransfusjoner og tidligere aborter.

Mindre vanlig er sykdommen med inkompatibilitet i gruppe AB0. Inkompatibilitet oppnås bare hos mødre med 0 (I) blodgruppe. Kroppene deres er i stand til å skille ut antistoffer mot blodtype av A (II) og B (III). Hemolyse vises i første graviditet. Sykdommen kan forekomme av typen edematøs, anemisk, isterisk variant eller død av fosteret.

I et barn med en icteric HDN-variant øker bilirubin med 8,5 μmol / l hver 6 timer. Denne gulsot krever akutt intensiv behandling. Hvis behandling ikke starter i tide, er det stor sannsynlighet for skade på sentralnervesystemet.

Hemolytisk gulsott i mikrosfærocytose i den tidlige nyfødte perioden er ekstremt sjelden. Den økte ødeleggelsen av røde blodlegemer er forbundet med endring i form og reduksjon i stabiliteten. Et karakteristisk klinisk bilde blir observert hos eldre barn.

Mekanisk eller kolestatisk gulsott

Observeres med en sjelden medfødt misdannelse - atresi i galdekanalen. I denne patologien er det ingen kommunikasjon mellom galdekanalen og fordøyelseskanalen. Kanalen slutter blindt, som følge av hvilken galle ikke passerer inn i tarmene og stagnerer.

Gulsot i dette tilfellet er forbundet med en økning i direkte bilirubin.

Den indirekte fraksjonen er normal eller redusert. Atresia av galdekanalen manifesteres i den første dagen av barnets liv. I denne patologien er nødoperasjon indikert. Ved sen operasjon er prognosen for livet ugunstig.

Hva er farlig gulsot?

Bilirubin har en toksisk effekt på sentralnervesystemet, noe som resulterer i svake eller alvorlige nevrologiske lidelser.

Bilirubin encefalopati er lett, og gjennomgår nevrologiske abnormiteter. Observeres med moderat intensitet av gulsott. Encefalopati manifesteres av sløvhet, dårlig suging, muskel hypotensjon. Disse symptomene er midlertidige og forsvinner sammen med gulsott.

Nukleær gulsott - ICD-kode 10: S 57 - alvorlig skade på hjernekonstruksjoner.

På et nivå på mer enn 425 mikromol / l, forårsaker bilirubin døden av nevroner og kjerner i hypothalamus, basal ganglia, cerebellum og hjernestamme.

Det kliniske bildet av atomgulsott har fire faser:

  • Den første fasen. Barnet nekter mat, skriking, oppkast vises.
  • Den andre fasen manifesteres ved kramper, muskelhypertensi, overfølsomhet, feber.
  • Den tredje fasen er preget av endring av hypertonus til hypotensjon. Dette stadiet varer opptil 5-6 måneder.
  • Det fjerde stadiet eller stadium av utfallet uttrykkes vedvarende nevrologiske lidelser. Nukleær gulsott passerer ikke uten spor. Det fører til slike konsekvenser som cerebral parese, mental retardasjon, døvhet.

Graden av nevrologisk manifestasjon avhenger av nivået av indirekte bilirubin. Samtidig hypoksi og intrauterin infeksjon forverres. Så i premature babyer kan nukleær gulsott utvikle seg med ganske moderate nivåer av bilirubin.

Sykdommen går ikke bort alene, det krever akutt kompleks behandling.

I andre etappe er atomgulsott reversibel. Men hvis terapien ikke starter i tide, vil barnet få alvorlige konsekvenser i form av nevrologiske lidelser som varer i livet.

Hvordan behandles gulsott?

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Patologisk hyperbilirubinemi behandles bare på sykehuset. Hjemme terapi er mulig bare fysiologisk og langvarig form.

Behandlingen innebærer bruk av fototerapi, infusjonsbehandling (intravenøs administrering av glukose- og natriumkloridløsninger). I alvorlige tilfeller utføres intensiv behandling ved bruk av fenobarbital. Med ineffektiviteten til intensiv omsorg utføres erstatning blodtransfusjon.

lysbehandling

Denne metoden er hovedkomponenten i behandlingen. UV-stråling bidrar til overgangen av bilirubin i en vannløselig form. Under fototerapi plasseres et barn under en blå lampe. Prosedyren kan utføres i en barneseng eller pute. Varigheten av en prosedyre er opptil 12 timer. Under fototerapi fjernes barnet, og for å forhindre hypotermi blir kilder til strålende varme lagt til UV-lamper.

Absolutte kontraindikasjoner for fototerapi er arvelig porfyri og fotosensibiliserende stoffer (fenobarbital).

Komplikasjoner av slik behandling kan være dehydrering, hudforbrenninger og hyppige avføring.

Infusjonsbehandling

Vanligvis utføres med løsninger av glukose og natriumklorid for å akselerere fjerning av oppløst bilirubin fra kroppen, samt å forhindre dehydrering av barnet under fototerapi. 5% glukoseoppløsning og / eller saltoppløsning administreres intravenøst ​​ved hjelp av spesialsystemer. Med innføring av store volumer av fluid foretrekkes gjennom kateteret i hovedvenen.

Muligheten for å bruke fenobarbital er veldig kontroversielt. Det anbefales å gi denne medisinen kun med langvarig gulsott.

Erstatningstransfusjoner har flere komplikasjoner, som ikke alltid er mulige å forhindre. Derfor behandles denne prosedyren kun i svært alvorlige tilfeller med ineffektiviteten til intensiv omsorg.

Hvordan forebygge gulsot?

Forhindre at hendelsen er umulig. Forebygging er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. For å gjøre dette, undersøker alle barn på sykehuset nivået av bilirubin i blodet, og etter utskrivning fra sykehuset blir de regelmessig undersøkt av den lokale barnlæge eller sykepleier.

For å redusere risikoen for hemolytisk sykdom hos det nyfødte, anbefales ikke Rh (-) kvinner å gjennomgå abort.

Gulsot hos voksne: symptomer, klassifisering og egenskaper

Mange tror at gulsott er det vanlige navnet på hepatitt eller Botkin's sykdom, men dette er ikke alt. Såkalt en rekke mange patologiske plager som ikke bare gjelder for leveren, men også til andre organer. Gulsott forekommer i strid med utvekslingen av bilirubin, som kan utløses av ulike faktorer.

  • Generelle egenskaper av gulsott
  • Hvilke sykdommer kalles gulsott?
  • Årsakene til gulsot
  • Gulsot: symptomer på sykdommen hos voksne
  • Klassifisering av gulsott hos voksne
    • Tegn og egenskaper ved konjugering gulsott
    • Hemolytisk gulsott og dets årsaker
    • Parenkymal form av sykdommen og dens symptomer
    • Leverform: beskrivelse og symptomer
    • Mekanisk gulsott og dens årsaker
  • Diagnose og terapi for gulsott hos voksne
    • Behandling av gruppe A-virus

Dagens materiale handler om å beskrive gulsott og hvilke gulsottsymptomer er hos voksne. Du vil også lære å gjenkjenne sykdommen, og hvilke metoder for behandling som finnes i dag.

Generelle egenskaper av gulsott

Gulsott oppstår på grunn av overdreven akkumulering av bilirubin i menneskekroppen, og det er preget av symptomer som farging av hud og slimhinner i en gul fargetone.

Som regel frigjøres bilirubiner når røde blodlegemer bryter ned i milten, så går de inn i leveren og, etter at de har deltatt i metabolske prosesser, blir fjernet fra kroppen vår. Imidlertid, hvis noen av de angitte trinnene oppstår feil, blir bilirubinen ikke eliminert, men akkumuleres i blodet, slik at slimhinnene og sklerene blir gule.

Dette skjer fordi i sammenbrudd av hemoglobin produserer kroppen et gul pigment, som i en sunn person kommer ut gjennom avføring. Imidlertid, i nærvær av gulsot, som også er forårsaket av leversvikt og nedsatt patency i biliarykanen, kan bilirubin forbli i blodet i store mengder, og bare i små mengder utskilles gjennom nyrene eller huden.

Personer med et varmt klima og dårlige sanitære levekår er spesielt utsatt for gulsott.

Hvilke sykdommer kalles gulsott?

Som allerede nevnt, forstås ofte gulsott å bety Botkins sykdom eller gruppe A hepatitt. I tillegg er sykdommer som kalles gulsott:

  • gruppe C og B viral hepatitt;
  • autoimmune former for hepatitt;
  • giftig;
  • bakteriell;
  • mononukleoznye.

Uavhengig av type sykdom varer inkubasjonsperioden for gulsot flere måneder, selve sykdommen har tre former:

Årsakene til gulsot

Hos voksne er de vanligste årsakene til gulsot:

  • godartede eller ondartede leverformasjoner;
  • medfødte abnormiteter i galdeveien;
  • parasittinfeksjon;
  • galleblæren eller leverenes patologi
  • komplikasjoner etter operasjon;
  • bruk av visse stoffer

Følgende kategorier av mennesker er mest utsatt for infeksjon med gruppe A viral hepatitt:

  • nære slektninger til smittet;
  • folk som har sex med smittede mennesker;
  • folk som har besøkt et land der viruset er svært utbredt;
  • narkomane.

Gulsot: symptomer på sykdommen hos voksne

De viktigste symptomene på gulsot hos voksne er som følger:

  • gul hud;
  • forstørret milt og lever;
  • økte nivåer av røde blodlegemer;
  • utseendet på det venøse nettverket i magen;
  • alvorlig kløe i huden;
  • endringer i avføring eller urin. Feces blir som regel grå og urinen blir mørkere.
  • tap av appetitt;
  • tydelig smerte i riktig hypokondrium av spasmodisk eller trekkende karakter.

Klassifisering av gulsott hos voksne

Symptomer, tegn og metoder for behandling av en sykdom er avhengig av stadium og type. Avhengig av årsakene har gulsott et stort antall forskjellige former. La oss se på tegn og symptomer på noen av dem nedenfor.

Tegn og egenskaper ved konjugering gulsott

Denne sykdomsformen er knyttet til brudd på behandling av indirekte bilirubin, og som følge av dette øker innholdet i blodet kraftig. I utgangspunktet er dette skjemaet typisk for nyfødte, siden deres utvekslingssystem fortsatt er ufullstendig. Men hos voksne er tegn på denne formen mindre vanlige, og årsaken til utseendet deres kan være inntak av bestemte stoffer eller medfødte abnormiteter.

Hemolytisk gulsott og dets årsaker

Denne sykdomsformen er en følge av den patologiske ødeleggelsen av røde blodlegemer og vanskeligheten med å fjerne bilirubin fra kroppen. Årsakene kan være:

  • anemi,
  • malaria;
  • lymfosarkoma;
  • lymfocytisk leukemi;
  • giftige virkninger av visse legemidler.

Parenkymal form av sykdommen og dens symptomer

Parenkymform er den vanligste, det oppstår på grunn av forstyrrelser i strukturen av leverceller på grunn av cirrhose eller viral hepatitt. Hennes symptomer er:

  • forstørret lever;
  • gulaktig hud med en rød hue;
  • utseende på kroppen av vaskulære "stjerner".

Leverform: beskrivelse og symptomer

Denne form for gulsott oppstår når den normale funksjonen av leverenceller forstyrres på grunn av det høye innholdet av direkte bilirubin i blodet. Syndromer som:

  • giftige lesjoner av kroppen med legemidler;
  • viral og alkoholisk hepatitt;
  • levercirrhose;
  • ondartet svulst.
  • yellowness av huden;
  • tap av appetitt;
  • kvalme;
  • smerte i riktig hypokondrium;
  • fargeforandring urin og avføring.

Terapeutiske tiltak er avhengig av årsaken til sykdommen.

Mekanisk gulsott og dens årsaker

Årsaken til denne sykdomsformen er et brudd på galleutløpet. Hvis sykdommens art er gunstig, ligger grunnen i nærvær av steiner i gallekanalene som må fjernes. I tilfelle av ondartet natur vil det bli nødvendig med palliativ kirurgi for å redusere kolestase.

Diagnose og terapi for gulsott hos voksne

Hvis du merker minst de minste tegnene eller symptomene på gulsot, bør du umiddelbart konsultere en lege. I første fase er det mulig å kurere og gjenopprette kroppen, uavhengig av sykdommens form. Men for å gjøre en diagnose må du gå gjennom følgende diagnostiske tiltak:

  • å passere en generell og biokjemisk blodprøve;
  • test for bilirubinnivå i blodet ditt;
  • å gjennomføre tiltak for studier av leveren;
  • Gjør en leverbiopsi, hvis tidligere aktiviteter ikke kunne la legen få den riktige diagnosen.

Behandling av gulsott hos voksne er avhengig av form, symptomer og stadium av sykdommen. For å få den mest effektive behandlingsregimen er det nødvendig å fastslå årsaken til sykdommen. Behandlingen kan være enten konservativ (unntatt mekanisk form) eller foreslå kirurgi dersom saken allerede er i gang.

Konservativ behandling av sykdommen inkluderer følgende komponenter:

  • tar antihistaminer og steroider;
  • plasma utveksling;
  • urtemedisin;
  • streng slanking.

Det endelige målet med behandling er fullstendig ridding av virusets menneskelige kropp, forebyggende tiltak og redusering av risikoen for å infisere andre mennesker.

Hvis en person utvikler autoimmun hepatitt i kronisk form, foreskrives han i form av å ta kortikosteroider.

En diett for gulsot hos en voksen er basert på det store inntaket av proteiner og vitaminer fra gruppe B. De inneholder slike produkter:

Du må også spise tørkede aprikoser og kornbrød. En detaljert diett er imidlertid signert utelukkende av den behandlende legen når pasienten har fullført alle diagnostiske aktiviteter.

Behandling av gruppe A-virus

Hvis gruppe A viral hepatitt utvikler seg, gjenoppretter pasienten over tid uten spesiell behandling. Legene foreskriver ikke noen spesielle antivirale stoffer, men foreskriver medisiner som bidrar til å redusere konsentrasjonen av skadelige stoffer i kroppen som har akkumulert når den normale funksjonen til den menneskelige leveren er forstyrret.

Terapi består av aktiviteter som:

  • Innføringen av avgiftningsløsninger, for eksempel vitaminer og glukose;
  • tar hepatoprotektorer, disse er legemidler som beskytter leveren celler, for eksempel syrepar, silibinin eller silibor;
  • I tillegg kan antispasmodika foreskrives, slik som no-shpa, remidon eller papaverin.

Hvis tilfellene er mer komplekse, forblir behandlingsprinsippet det samme, bortsett fra at mer oppmerksomhet blir gitt til symptomatisk behandling. I de fleste tilfeller er leverfunksjonen fullstendig restaurert over tid.

Folsyre er nødvendig for å gjenopprette blødningsprosesser. Den finnes i produkter som:

  • belgfrukter;
  • kål;
  • gjær;
  • grønne grønnsaker;
  • leveren.

Også, kroppen trenger fiber i gjenopprettingsperioden, som er i havremel. I tillegg bør dietten inneholde produkter som:

  • gulrøtter;
  • agurker;
  • tomater;
  • zucchini;
  • frukt i store mengder;
  • fersk juice.

Uansett hvilken type sykdom som behandles, bør man helt avstå fra produkter som utøver en ekstra belastning på en allerede svak lever, spesielt fra slike:

Det kan oppsummeres at gulsott hos voksne er et vanlig fenomen, som er forbundet med et stort antall sykdommer, de er preget av forskjellige symptomer og årsaker.

For symptomer som utseendet på gule lesjoner på huden og smerte i riktig hypokondrium, bør du umiddelbart konsultere en lege, som i de fleste tilfeller indikerer de tilstedeværelsen av en eller annen form for sykdommen. Jo før du søker, desto raskere vil du bli kvitt sykdommen, og du vil kunne unngå mer alvorlige konsekvenser for kroppen din.

Mekanisk gulsott: årsaker og patogenese

Tidligere ble det regnet som en uavhengig sykdom, men år med forskning har vist at gulsott er et symptom som følger med lesjoner i hepatobiliærkanalen og fører til dannelsen av galdekonsentrasjoner.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) er obstruktiv gulsott karakterisert som blokkering av galdekanalen.

årsaker

Mekanisk gulsott kalles også subhepatisk eller obstruktiv. Koden for ICD-10 K83.1. Det er basert på et brudd på utløpet av galle i tarmen på hvilket som helst nivå av galdekanaler. Derfor er årsaken til obstruktiv gulsott lukking av kanalen eller dens kompresjon, med det resultat at gallen ikke kommer inn i tolvfingertarmen. Dette kan føre til slike tilstander:

  1. Cholelithiasis (dannelse av steiner i hepatobiliarykanalen på grunn av stagnasjon av galle (kolestase) eller metabolske forstyrrelser og en økning i saltinnholdet i galle).
  2. Inflammatoriske sykdommer (cholecystitis, cholangitis, pankreatitt).
  3. Neoplasmer (tumorer og cyster i gallekanaler, galleblæren og bukspyttkjertelen).
  4. Utviklingsmessige abnormiteter (atresi i galdevegen, duodenal divertikula - obstruktiv gulsott hos nyfødte er vanligvis forbundet med disse faktorene).
  5. Parasittiske invasjoner (ekkinokokker, ascariasis).

Sværhetsgraden ved fjerning ved kirurgi, fraværet av spesifikke manifestasjoner og sen diagnose er en funksjon av svulsten.

patogenesen

Leveren utskiller omtrent 500 ml galle per dag. Hvis utstrømningen er umulig, stiger trykket i gallkapillærene, de ekspanderer og brister, og innholdet deres kommer inn i blodet (hyperbilirubinemi). Gjennomtrengelighet av hepatocytmembraner (leverceller) økes.

Nivået av direkte bilirubin, gallsyrer, kolesterol og leverenzymer (AST, ALT, alkalisk fosfatase) i blodet stiger kraftig. Bilirubin utskilles i urinen, noe som gir den en brun farge "ølfarge" (bilirubinuri). I avføring er det fraværende på grunn av hindringen av galleflyten i tarmene, derfor blir avføringet misfarget (Acholia).

Jo lengre kolestasen varer, desto mer er hepatocyttene skadet. De er mangelfull i oksygen (hypoksi), næringsstoffer; fangstfunksjonen til bilirubin lider - dette reflekteres i veksten av sin indirekte fraksjon.

Gallsyrer irriterer nerveenden og provoserer kløe; deres fravær i tarmene påvirker motilitet (forstoppelse) og fordøyelsesprosessen - spesielt absorpsjon av fettsyrer, proteiner og fettløselige vitaminer. I Calais observeres steatorrhea - en stor mengde ufordøyd fett og kreatorrhea - et økt nitrogeninnhold. Det er hypovitaminose A, E, K1.

Galle har normalt antimikrobielle egenskaper som forhindrer utviklingen av den smittsomme prosessen.

Under stagnasjon trenger patogene bakterier lett inn i hepatobiliærsystemet og kan provosere betennelse (kolangitt). I tillegg øker litogeniteten (tendensen til dannelse av steiner), noe som påvirker sykdommens videre forlengelse.

Smittsom eller ikke mekanisk gulsott? Det overføres ikke gjennom blod eller andre kroppsvæsker. I tilfelle av helminth infeksjoner er den obligatoriske utviklingen av det icteric syndrom et kontroversielt problem. Infeksjon ved kontakt med pasienten er umulig.

symptomer

Når kolestase flekker alle kroppsvev, inkludert slimhinner og sclera i øynene - dette skyldes akkumulering av bilirubin i dem. Symptomer på obstruktiv gulsott manifesterer som følger:

  • zholchnaya kolikk (skarp paroksysmal smerte i den øvre høyre kvadrant av abdomen over navle med bestråling (retur) i den høyre skulder, kravebenet eller skulderblad i forbindelse med fysisk aktivitet, eller bruk av en fettsyre, stekt mat, alkoholholdige drikker);
  • forstørret lever (hepatomegali);
  • feber,
  • kvalme, oppkast av galle;
  • yellowness av huden og slimhinner, alvorlig hud kløe;
  • mørk urin og lette avføring.

Kronisk obstruktiv gulsott kan være assosiert med svulst i bukspyttkjertelen.

Som ved enhver lenge eksisterende sykdom ledsaget av kolestase, karakterisert ved vekttap, gulsott foregående dyspeptic syndrom (tyngdekraft i magen, kvalme), symptom Courvosier positiv - galleblæren palpasjon øket (fylt galle), er smerte ikke merket.

Kvalme blir permanent, intensivert etter fet mat, alkohol. I tillegg er det konstant trøtthet, svakhet, svimmelhet som manifestasjoner av asthenisk syndrom.

Uavhengig av årsaken til den konstante forstyrrelsen av nåværende av galle, kan skrumplever dannes - dannelsen i leveren av noder bestående av fibrøst bindevev. Dette skjer som et resultat av dødsfallet av fungerende hepatocytter. Etter at kompensasjonsfunksjonen i leveren er oppbrukt, utvikler leversvikt.

Komplikasjoner av obstruktiv gulsot er forgiftning ved metabolske produkter som ikke skiller seg riktig fra kroppen og overføres fra tarmen til blodet (toksemi). Først og fremst lider lever- og nyrevev, noe som reflekteres i hepatorenal syndrom (hepato-nyresvikt).

Hvis giftstoffer, som går forbi blod-hjernebarrieren, trer inn i hjernen, begynner stadiet av hepatisk encefalopati, karakterisert ved skade på sentralnervesystemet.

Også komplisere kurset kan bakteriell infeksjon - kolangitt eller cholecystitis (betennelse i galleblæren). Ved generalisering av prosessen og fravær av behandling er det en trussel om septisk sjokk.

Som har tilsvarende egenskaper som er relevante for differensialdiagnose av gulsott med hemolytisk (økt nedbrytning av røde blodlegemer og frigjøre hemoglobin, som omdannes til bilirubin) og parenkymal (betennelse i leveren) gulsott.

Sammen med de eksterne manifestasjonene (tinge av icteric farge, urinfargen og avføring), spilles hovedrollen av testresultater (overvekt av direkte eller indirekte bilirubinfraksjon, enzymindikatorer).

diagnostikk

Det er vanskelig å overvurdere viktigheten av laboratorie og instrumentelle metoder, siden de kan brukes til å umiddelbart bestemme de sanne årsakene til obstruktiv gulsott.

Jo raskere pasienten er innlagt i operasjonsavdelingen, jo bedre prognosen. Påfør følgende diagnostiske tester:

  1. Fullstendig blodtelling (deteksjon av anemi - en reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin som en markør for kronisk prosess, leukocytose og økt ESR som markører for betennelse).
  2. Biokjemisk analyse av blod (kraftig økning i ALT-nivåer, ASAT, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, bilirubin fraksjoner overvekt rett fram over indirekte).
  3. Ultralyd og beregnet tomografi i mageorganene (bestemmelse av størrelse, lever og galleblære, vurdering av kolestasenivå og tilstrekkelig blodflødighet, gjenkjenning av gallestein).
  4. Esophagogastroduodenoscopy (metode for undersøkelse av mage-tarmkanalen ved bruk av et endoskop (fleksibelt optisk rør) for å oppdage duodenal patologi, muligens forbundet med utvikling av gulsott).
  5. Endoskopisk retrograd eller magnetisk resonans-kolangiopankreatografi (injeksjon av kontrast for visualisering av galdekanaler).
  6. Scintigrafi (distribusjon i vev av radioaktive legemidler, kontrollert i henhold til angitte tidsparametre).
  7. Laparoskopisk undersøkelse og biopsi (fragment av et mistanke om svulster).

behandling

En tilstand som for eksempel obstruktiv gulsott hos voksne og barn krever akuttbehandling. Hva brukes til behandling? Det første trinnet er å eliminere galle stasis. For å gjøre dette, bruk en konservativ terapi:

  • hepatoprotektorer (gruppe B-vitaminer, essensiell olje, silymarin, hepaben, ursodeoxycholsyre);
  • stimulering av metabolisme (pentoksyl);
  • aminosyrer (metionin, glutaminsyre);
  • hormonbehandling (prednison), utjevning av den ulcerogene virkningen, dvs. dannelsen av et magesår eller duodenalt sår (rabeprazol);
  • forbedring av blodtilførselen i leverens kapillærer (reosorbilact, reopolyglukin, neorondex);
  • bredspektret antibiotika ved tiltrekning av en sekundær infeksjon (ampicillin, imipenem).

Etter eliminering av kolestase er kirurgisk behandling nødvendig. På høyden av gulsott er det kontraindisert, siden det øker risikoen for pasienten betydelig. Den første fasen - reduksjon av trykk i galdekanaler - dekompresjon utføres ved endoskopiske metoder. Det er mulig å gjennomføre litotripsy (fragmentering av steiner ved hjelp av akustiske bølger).

Stenter er installert (støttestrukturer laget av metall eller plast, som opprettholder den ønskede diameteren av galdekanalens lumen, betjener som en slags slagtekroppe) eller anastomoser (ekstra kompenserende tilkoblinger for galleutslipp) etableres.

Cholecystektomi (fjerning av galleblæren) er indisert for pasienter med akutt eller kronisk kalkuløs cholecystitis (betennelse i blæren som følge av kalkskader). Det går ikke uten spor på grunn av dysfunksjonen til Oddi sfinkteren, som regulerer strømmen av galle inn i tarmen og forhindrer sin reversstrøm.

Manifisert av smerte i øvre høyre buk, kvalme, oppkast. For å lindre tilstanden må du følge prinsippene om riktig ernæring, arbeid og hvile, ta antispasmodiske stoffer (dicykloverin, meteospasmil, drotaverin, gimekromon), hepatoprotektorer (ursodeoxycholsyre, hepabene). Om nødvendig, utpekt enzymterapi (pankreatin).

Alle pasienter som har hatt obstruktiv gulsott, anbefales diett. Du bør avstå fra å drikke alkohol, fett, stekt, krydret mat. Det er litt bedre, rolig, 4-6 ganger om dagen på samme tid. Trening bør ikke være overdreven, særlig i den tidlige postoperative perioden.

Behandling av obstruktiv gulsott er en lang og vanskelig prosess, så det er viktig å opprettholde resultatet uten å forverre tilstanden.

outlook

Gunstig utfall garanterer overholdelse av rekkefølge av behandlingsstadier med vellykket gjennomføring. Full gjenvinning forekommer ikke alltid, da det er forbundet med kroniske sykdommer og nedsatt saltmetabolisme, noe som forandrer strukturen av galle, og øker dets litogenicitet.

Mekanisk gulsott i kreft har en ugunstig prognose, siden svulsten er vanskelig å fjerne helt. Videre er det vanskelig å eliminere kolestase, noe som tvinger pasientene til å operere, til tross for sannsynligheten for komplikasjoner.

Urinfarge med obstruktiv gulsott

Kliniske manifestasjoner av ulike typer gulsott

Suprarenal eller hemolytisk gulsott (arvelig blodmangel, de kalles hemolytisk anemi) - her leveren utgangspunktet "ute av spill", hun bare ikke har tid til å behandle en stor mengde gratis, ubundet bilirubin, som er produsert ved styrket oppløsningen av røde blodceller (hemolyse uhemmet). I leveren celle går inn i en overdreven mengde av bilirubin, er det konjugerte, og isolering av bilirubin transportsystem av cellen kan være utilstrekkelig, og når blodet sammen med den indirekte bilirubin, som vil bli økt i den første plass, samtidig som det er en økning av innholdet og direkte-bilirubin. I forbindelse med overskudd av indirekte bilirubin, er det mulighet for utskillelse i gallen sammen med direkte bilirubin og monoglukuronid, som er mindre løselig i vann og kan forårsake gallestein.

Overdreven mengde bilirubin som kommer inn i tarmen, forårsaker en økning i urobelin og stercobelin.

Dermed vil hemolytisk gulsott i blodet øke mengden indirekte bilirubin (det er også en rett linje, men mindre av den), huden har en sitrongul nyanse, urobelin økes i urinen (urinen er mørkere enn vanlig), avføring har mange steromebelin (mørke avføring). Pluss symptomene på hemolytisk anemi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot er assosiert med en leverfunksjon, manifestert av et brudd på fangst, binding eller utskillelse av bilirubin, samt dets oppstyr fra leverceller til en sinusoid. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et av de hyppigste tegn på akutt og kronisk leversykdom. Det kan observeres i viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, inkludert medisinsk og alkoholisk leverskade, kronisk aktiv hepatitt, levercirrhose, hepatocellulært karcinom.

Det skjer medfødte - et syndrom eller sykdom Gilbert - (mer Gilbert-Meylengrahta er franske forskere) - genetisk bestemt mangel på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, og som et resultat - økning av indirekte bilirubin.

Den ledende verdien i patogenesen er brudd på permeabiliteten og integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av direkte bilirubin i sinusformet og deretter inn i blodet. Karakterisert av moderat eller kraftig økning i totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon, bilirubinuri og en økning i antall urobilinlegemer i urinen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er preget av lys gul hudfarve. Sammen med gulsott hos pasienter identifisert de såkalte hepatiske merkene (edderkopp årer, "lever" palme, gynekomasti), en ensartet økning i leveren, med en tetthet som er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati, etc.), ofte øke milt. Ved kroniske leversykdommer er symptomer på portalhypertensjon observert (spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidale vener, alvorlig venøst ​​nettverk i den fremre bukvegget, ascites). I biokjemiske blod studie viser tegn på hepatocytter cytolyse (økt aktivitet av intracellulære enzymer - alanin - og asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), økte jerninnhold, hypergammaglobulineminefrose, økt forekomst av tymol og nedgang i sublimatet prøven og brudd syntetisk leverfunksjon, som manifesterer hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, reduksjon i innholdet av protrombin og andre enzymer i blodkoaguleringssystemet, handle Kapasitet av serumkolinesterase.

Cholestatisk gulsott (intrahepatisk kolestase) blir mest hyppig observert i akutt hepatitt legemidler, spesielt når de brukes klorpromazin, anabole steroider, androgen, cholestatic form for viral hepatitt, toksiske skader og primær biliær cirrhose. Sjelden er det forårsaket av primær skleroserende kolangitt, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, medfødt dilatasjon av de intrahepatiske gallekanaler (Caroli's sykdom), gravid kolestase. I tillegg kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infeksjoner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose og cystisk fibrose. Den er basert på brudd på dannelsen av galle-miceller og utskillelsen av galle direkte fra hepatocytt- eller intrahepatiske gallekanaler. Cholestatic. Ledsaget av økning i serum av både direkte og indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Oppdaget karakteristisk for klinisk og biokjemisk symptom: kløe, øket enzymaktivitet kolestase (alkalisk fosfatase, g-glutamyltransferase, leucin aminopeptidase og 5'-nukleotidase), gallesyrer, kolesterol.

Enzymopatisk gulsott skyldes mangelen på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. Det er oftest observert i Gilbert, Crigler-Nayar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor syndromer. Det inkluderer også noen typer narkotika gulsot, ledsaget av en økning i innholdet av indirekte bilirubin.

Således forstyrres prosessen med bindende bilirubin med glukuronsyre i leveren gulsott på grunn av nederlaget av hepatocytter. Som et resultat øker både mengden fri og bundet bilirubin i blodet.

Fritt (ikke bundet, ikke direkte, etc.) økes på grunn av dysfunksjonen av hepatocytter, som bør behandle og binde en del av det. Og den delen av bilirubin som fortsatt er forbundet, konjugert - det faller ikke alle i galleblæren og tarmene (som det normalt burde være), men blir reabsorbert, diffunderer inn i blodkarillærene fra galle og derfor økes mengden av bundet, direkte bilirubin også. Og han (som betyr direkte bilirubin) dukker opp allerede i urinen, på grunn av hvilken urinen blir ølens farge. Og siden en liten del av direkte, bundet bilirubin kommer inn i tarmen, avføringen er lettere enn normalt, men ikke helt misfarget, det vil si ikke acholichny.

Vi husker de viktigste "gulsott" -indikatorene i levergulsot: forhøyet og direkte og indirekte bilirubin, huden har en oransje-rød-gul nyanse, urin i ølfargen, og avføringen er litt misfarget. Blant andre symptomer, sammen med gulsot, kan det være forstørret lever (hepatomegali), forstørret milt (splenomegali), kløe, forhøyet t, etc., avhengig av den underliggende sykdommen.

Subhepatiske, gulsott (dette, først og fremst, gallestein, kreft i hode i bukspyttkjertelen eller andre tumor gepatopankreaduodenalnoy sone arrdannelse i bukhulen etter cholecystektomi, etc....) - som er basert på navnet -. Mekanisk blokkering cholic kanal som hindrer galleblæren fra å tømme. Bilirubin, som vanligvis er assosiert med glukuronsyre (bundet, dvs. konjugert, direkte, etc.), er alt "bra", et problem - det kan ikke komme inn i tarmen på grunn av en mekanisk hindring. Og han blir tvunget tilbake gjennom kapillærene i leveren og gallekanalene for å bli absorbert i blodet, og dermed øker nivået av direkte bilirubin i blodet. Og siden direkte bilirubin er vannløselig, utskilles det i urinen og det blir mørkt i fargen. Og siden bilirubin ikke kommer inn i tarmene, blir ikke stercobilin produsert og avføring nesten fullstendig misfarget (acholichnye feces).

Husk: obstruktiv gulsott huden grå-grønn og gul, pruritus, økt blod bilirubin (hovedsakelig på grunn av den direkte), mørk urin, avføring aholichny (misfarget). Sammen med gulsott karakteristisk er et smertesyndrom (angrep biliær kolikk), kløe, blødning i en leverblodårer, forstørret og smertefull galleblæren og andre symptomer forbundet med den underliggende sykdommen.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassifisering, klager, diagnose

Mekanisk gulsott

Gulsott - patologisk syndrom forårsaket av nedsatt strøm av galle i gallegangen og i tolvfingertarmen, vanligvis ledsaget av en gulfarging av hud eller øyne og mørkner fargen av urin og avføring bleking, og økt bilirubin innhold i blod og urin.

Klassifisering. Mekanisk gulsott er bare en form for gulsott. Det er 3 typer gulsott:

1) hemolytisk, på grunn av betydelig akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer og følgelig hemoglobin på grunn av miltens patologiske arbeid eller resorpsjonen av omfattende hematomer;

2) Parenkymalt som oppstår når en hvilken som helst funksjon av leverceller (vanligvis - i hepatitt eller hepatisk cirrhose), som fører til det faktum at akkumuleres i blodet ikke blir absorbert av bilirubin og hepatocytter blir utgitt av dem i gallegangene;

3) Mekanisk eller obstruktiv, forårsaket av tilstedeværelsen av en organisk hindring i galleveien fra leveren cellen til lumen i tolvfingertarmen.

Etiologi og patogenese. De vanligste årsakene til obstruktiv gulsot er kolelithiasis, ondartede svulster og cicatricial stricture av galdekanalen eller den store duodenale papillen (BDS) i tolvfingertarmen. Disse prosessene, når de er lokalisert i hovedgallekanalen (vanlig galle, vanlig lever eller lobar), forårsaker problemer i strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Konsekvensen er en økning i galletrykk (biliær hypertensjon) i kanalene som ligger over obstruksjonsstedet. Som et resultat, disse kanalene utvides i diameter, og bilirubin, gallsyrer og andre gallekomponenter trer inn i blodet fra galle under økt trykk. Siden gallegangen er bilirubin, hepatisk allerede passert gjennom cellen og festet til seg selv glukuronsyre rest (den såkalte direkte-bilirubin) i blodet blir mer direkte-bilirubin (bilirubin glukuronid) med biliær hypertensjon. En økt mengde bilirubin som sirkulerer i blodet gjennom nyrene, kommer inn i urinen og flekker det i en mørk gul farge. Hvis galle slutter å strømme inn i tolvfingertarmen, blir avføringen ikke lenger farget med gallepigmenter og blir grå og salte. Men mye mer viktig følge av fraværet av galle i tarmen er en forstyrrelse av assimilasjon foretatt av kroppens fettløselige vitaminer, spesielt vitamin K, noe som resulterer i betydelig svekkelse i leveren protrombin dannelsen og brudd av blodlevring. Hvis det oppstår biliær hypertensjon i lang tid, på grunn av stagnasjon av galle, kan inflammasjon i galdevegen, kolangitt, utvikle seg, noe som er en alvorlig trussel mot pasientens liv. I tillegg er funksjonen av hepatocytter samtidig med utviklingen av dystrofiske og degenerative prosesser i dem sterkt forstyrret, utviklingen av gallecirrhose er mulig.

Obstruktiv gulsott er vanlig hos kvinner, men det overordnede kjønn er mannlig.

Klager til yellowness av huden og sclera, bleket avføring, urin farge øl, hud kløe, magesmerter. Smerter under sperring gallesteiner er lokalisert i høyre ribben, er spastisk karakter, skarp, stråler til ryggen i høyre skulder og armhulen og vanligvis forut gulsott. Gulsott forekommer vanligvis 1-2 dager etter oppløsning av galdekolikk. Smerter i svulster i bukspyttkjertelen hode, OBD, biliær lokalisert i magen, med sløv smerte, utstrålende til baksiden og, som en regel, som allerede er vist på bakgrunn av senehinnen gulfarging av øyne og hud. I noen tilfeller fortsetter tumorobstruksjon uten smerte og manifesterer seg med klager av gulsott, kløe, mørk urin og misfarging av avføring. Kroppstemperatur hos pasienter med obstruktiv gulsott i fravær av akutte inflammatoriske hendelser er vanligvis vanlig. Men med langvarig stagnasjon av galle i gallekanalene, er infeksjon av galle og utviklingen av betennelse, kolangitt, mulig, noe som er ledsaget av en betydelig økning i temperatur og kulderystelser.

Anamnese. På avhør kan ofte finne at jo tidligere en pasient har hatt lignende anfall av smerter i øvre høyre kvadrant, ledsaget av gulfarging av sclera og huden, mørk urin, men disse fenomenene ble stoppet eller påvirket av behandlingen, eller på egen hånd. Et slikt bilde av forbigående gulsot er karakteristisk for de såkalte "ventil" -stenene i den vanlige gallekanalen, som deretter helt dekker lumen, og gjenoppretter galleflyten og beveger seg inn i en bredere del av kanalen. Migrasjon av små steiner fra koledokus til tolvfingertarmen er også mulig, noe som resulterer i lindring av gulsott. Gulsot på grunn av en svulst, som regel, øker gradvis og har ikke en tendens til å synke.

Undersøkelse av pasienten. Huden er farget gul, og tar gradvis en jordaktig fargetone. Men enda tidligere enn huden, blir sklerene i øynene og slimhinnen i den nedre overflaten av tungen gulsot. På øyelokkene kan du finne forekomster av kolesterol (xanthom) i form av veldefinerte, gulaktige formasjoner, omtrent 6 mm i størrelse, som stikker ut over hudoverflaten. Identifiser skrape av huden, hematomer i steder med mindre skader. Leveren er forstørret, spesielt signifikant i galdevekttumorer. For svulster i bukspyttkjertelen i det høyre subkostområdet, palpabel smertelig utbredt galdeblære (Courvoisier symptom). Når stein er blokkert, er galleblæren vanligvis ikke synlig på grunn av sklerotiske endringer på bakgrunn av gallesteinsykdom. Palpasjon av leveren er også smertefull; Ortner og Murphys symptomer kan være positive.

Diagnose. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i bilirubininnhold på mer enn 20 μmol / l; hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon (bilirubin-glukuronid). Alkalisk fosfataseaktivitet økte.

USA. Galdekanaler utvidet. Når obstruksjon av BDS, diameteren av den vanlige gallekanalen overstiger 0,8-1 cm. Det kan påvises betennelser i galleblæren. Pålideligheten av bestemmelsen av steiner i den vanlige gallekanalen er lav. Med bukspyttkjertelen eller pseudotumor pankreatitt øker orgelens størrelse. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) er indikert med tvilsomme ultralydsresultater i tilfeller der obstruksjon av den ekstrahepatiske gallveien forventes. Et glassfiberduodenoskop brukes til å kanylere den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen. Etter at det radioaktive stoffet er innført i kanalen, utføres en serie skudd. Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å diagnostisere småbarksvanker. Kanskje cytologisk undersøkelse av epitelet og innholdet i bukspyttkjertelen. Perkutan transhepatisk kolangiografi er indisert for obstruksjon av galdeveiene i levergateområdet: tilstanden til de intrahepatiske kanalene og omfanget av okklusjonen bestemmes. Under lokalbedøvelse, gjennom hud- og levervev, under ultralydkontroll, settes en lang tynn nål inn i en av de utvidede intrahepatiske kanaler for administrering av et kontrastmiddel. Røntgen- eller magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å bestemme steinene i galdekanaler og volumlæsjoner i leveren, bukspyttkjertelen, samt nøyaktig vurdere graden av utvidelse av galdekanaler. Avslapping duodenografi. Dette er en radiopaque studie av tolvfingertarmen når det gjelder legemiddelavslapping. Radiografiske tegn indurative pankreatitt eller kreft i bukspyttkjertelen, spirende duodenum - Symptom Frostburg (deformasjon indre sløyfe nedadgående del av tolvfingertarmen i en speilet numbers "3"). Et duodenalt divertikulum kan detekteres i MDP-området. Skanning leveren med en radioaktiv isotop av technetium eller gull, og splenoportography tseliakografiyu brukes sjelden, i tumorer og parasittiske leverlesjoner å bestemme gjennomførbarheten av reseksjon og omfanget av operasjonen.

Behandling. Med obstruktiv gulsott er hovedoppgaven å fjerne galdeblokken, det vil si å gjenopprette galleflyten fra galdekanalene inn i tarmen og dermed eliminere galdehypotensjon. Siden årsaken til denne galdeblokken er en mekanisk hindring (ductal stone, tumor eller cicatricial stricture), bør metoden for å gjenopprette utløpet av galle også være kirurgisk. Imidlertid, før operasjonen utføres, er det nødvendig å utføre preoperativ forberedelse, inkludert infusjonsavgiftningsterapi, korreksjon av vann- og elektrolyttbalanse, normalisering av blodkoagulasjon (administrasjon av vitamin K).

Kirurgi for obstruktiv gulsot kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner ikke bare gjenoppretter utløpet av galle i tarmene, men eliminerer også hovedårsaken til sykdommen (fjern stenen fra kanalen, fjern svulsten, utvider den lårinnsnyttede lumen i kanalen). Palliative operasjoner utføres som regel med forsømte tumorer, ikke kurere pasienter av den underliggende sykdommen, men bare lindre tilstanden deres ved å danne en anastomose mellom galdeveiene og mage-tarmkanalen, eliminere galdehypertensjon og gulsott.

Den type radikale kirurgi for å gjenopprette det naturlige passasje av galle avhenger av årsaken til obstruktiv gulsott. Når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein, utføres koledokolithotomi eller endoskopisk papillosphincterotomi med stenen som beveger seg fra koledokus til tarm. I obstruktiv gulsott av tumoretiologi er den vanligste radikale kirurgien pancreatoduodenal reseksjon. Ved cicatricial stricture av den terminale delen av den vanlige gallekanalen utføres endoskopisk papillosinkterotomi oftest, men hvis stricture har en lengde på mer enn 1,5-2 cm, utføres en av typer av biliodigestiv anastomose, koledokoduodenal anastomose, etc.

Hos ekstremt alvorlige pasienter er det mulig å i utgangspunktet danne en ekstern gallfistel ved perkutan punktering av galleblæren eller en utvidet intrahepatisk kanal med innføring av et dreneringsrør inn i dem. Og da, etter eliminering av kolestase og forbedring av pasientens tilstand, er det mulig å utføre en radikal operasjon.