Nyresvikt kalles komplikasjoner av ulike patologier. Det kan behandles, men fullstendig gjenoppretting av orgelet er noen ganger umulig.

Det er viktig å forstå at akutt nyresvikt er et syndrom - et sett med tegn som bekrefter brudd på ulike systemer.

De skyldige er skader eller sykdommer som skader organer.

årsaker

Akutt nyresvikt forårsaker følgende:

• langsom blodstrøm;
• skadede kanaler;
• ødeleggelse med tap av arterier og kapillærer;
• obstruksjon, forstyrre strømmen av urin.

Statisk fordeling av grunnårsaker:

1. traumer, kirurgi med stort blodtap. Denne gruppen inneholder mer enn 60% av alle registrerte tilfeller. Antallet deres vokser stadig på grunn av kirurgiske inngrep med kunstig blodsirkulasjon;
2. tar nefrotoksiske stoffer, arsenforgiftning, soppgift og kvikksølv;
3. Under graviditeten er det avvik - opptil 2%.

Katalysatorene er:

• tar diuretika
• lungeemboli;
• reduksjon i hjerteutgang;
• brannsår;
• dehydrering med oppkast, diaré;
• en kraftig nedgang i vaskulær tone;
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skade på nyrekarene (vaskulitt, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresykdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonephritis;
• nyreskade.

Langvarig bruk av narkotika med nefrotoksiske effekter uten medisinsk tilsyn fører til akutt nyresvikt.

Klinisk bilde (klassifisering og stadier)

Nyresvikt oppstår:

Kronisk form oppstår på grunn av langsom erstatning av parenchyma med bindevev. Det er umulig å returnere sunn funksjon, i tilfelle av alvorlige former er kirurgisk inngrep nødvendig.

Akutt nyresvikt symptomer er uttalt. Det er slike tegn på akutt nyresvikt som alvorlig smerte og en rask økning i symptomer. Dette er en sekundær sykdom som dukket opp på bakgrunn av en skade eller annen sykdom. Mange endringer på dette stadiet er reversible med riktig behandling.

OPN vises når ekskretjonsfunksjonen avtar og nitrogenkonsentrasjonen i blodet øker. Ikke bare vann og osmotisk balanse er forstyrret, men også syre-base og elektrolytt. Tilstanden utvikler seg om et par timer, noen ganger flere dager. Diagnose gjøres når symptomene vedvarer i mer enn 2 dager.

Klassifiseringen vedtatt er basert på årsakene til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akutt nyresvikt utviklingsstadiet har følgende:

1. starter. Tegn på sykdommen som forårsaket akutt nyresvikt, og en reduksjon i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste scenen. Symptomatologi er mer uttalt, siden det er nok produkter av nitrogenmetabolisme i blodet. Forstyrret vann-saltbalanse på grunn av redusert kaliuminntak. Metabolisk acidose utvikler seg - nyrene er ikke i stand til å opprettholde syrebasebalansen. Hos pasienter, reduserer diuresis, forekommer forgiftning av kroppen (utslett, oppkast, hyppig pust, takykardi), forvirring eller bevissthetstap, organer strømmer. Varighet - et par uker;
3. polyurisk eller restorativ. Det kommer etter behandling. Den relative tettheten av urin holdes lav, det er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekrefter gjenopprettelsen av glomeruli-arbeidet, men skader på epitelet av tubuli gjenstår. Kaliumkonsentrasjonen returneres, noe som gjør det mulig å fjerne overflødig væske. Imidlertid øker risikoen for dehydrering. Gjenoppretting varer 2-12 dager;
4. gjenvinning eller gjenoppretting. Langsomt begynner nyrene å normalisere, syrebasebalanse og vann-salt metabolisme er etablert, symptomer på skade på luftveiene og kardiovaskulære systemer forsvinner.

diagnostikk

Den ledende indikatoren for nyresvikt er den daglige (diuresis) og minuttvolumet av urin.

Sunn nyrer fjerner omtrent 70% av den injiserte væsken. Minste volum for stabil drift av kroppen er 0,5 liter, noe som krever at en person drikker 0,8 liter.

Hos friske mennesker når det brukes 1-2 liter daglig diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvikt varierer volumet høyt oppover eller nedover.

Anuria (utskillelse opptil 50 ml) indikerer nyresvikt. Nøyaktig diagnostisering av abnormiteter ved første fase er problematisk.

Leger sender urintester for å bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tetthet opp til 1.012, med prerenal - 1,018;
• Sannsynligvis vises proteinuria, cellulære og granulære sylindere med nyreform;
• overskudd av røde blodlegemer i urolithiasis, infeksjon, kreft og traumer;
• mange leukocytter snakker om allergisk eller smittsom betennelse i urinveiene;
• urat nefropati avslører urinsyre krystaller.

Bakteriell undersøkelse av urin utføres i alle stadier. Fullstendig blodtall vil bidra til å identifisere den primære sykdommen, og biokjemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved oligoanurisk stadium må legen skille anuria fra akutt forsinkelse. Et kateter er installert hos en pasient: Når urinsepareringshastigheten er mindre enn 30 ml / time, diagnostiseres en akutt nyresvikt.

For å klargjøre foreskrive analyse av urea, kreatinin og kalium:

• fraksjonell utskillelse av natrium med prerenal form opp til 1%, med ikke-ligurisk form - opptil 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• Forholdet mellom urea i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, nyre - 3: 1. Med kreatinin tilsvarende 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (nyre);
• senker klorens konsentrasjon i urinen - opp til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidra til å gjenkjenne skadetypen:

• erytrocyt og ikke-protein-sylindere - glomerulær skade;
• hemoglobinsylindre - intratubulær blokkasje.
• løs epitel og epitelcylindre - tubulær nekrose.

Ytterligere metoder for diagnostisering av akutt nyresvikt:

• EKG er gjort for alle, siden risikoen for arytmi og hyperkalemi er økt;
• Ultralyd, MR for å analysere tilstanden til nyrene og blodtilførselen, tilstedeværelsen av obstruksjon av urinveiene;
• kromocytoskopi for å utelukke hindring av urinets munn;
• nyre-isotop skannes for perfusjon vurdering;
• bryst røntgen for å lete etter lungeødem;
• biopsi i tilfelle problemer med diagnose.

behandling

Lærens oppgaver på oligoanurisk stadium:

1. gjenopprette blodtilførselen;
2. Korrekt vaskulær insuffisiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfelle av slik patologi som akutt nyresvikt, avhenger behandlingen av grunnårsaken og graden av skade.

Skriv inn glukokortikoider, cytostatika. I tilfelle en smittsom sykdom, blir antibiotika og antivirale legemidler tilsatt. Under en hypercalcemisk krise injiseres furosemid, en oppløsning av natriumklorid.

For å rette opp vann-saltbalansen, injiseres intravenøs glukose og natriumglukonat, furasemid. Noen ganger begrenser væskeinntaket. Ekstrakorporeal hemokorreksjon gjør det mulig å eliminere toksiner fra kroppen - årsakene til akutt nyresvikt. Tilordne plasmaferes og hemosorpsjon.

Løsning til injeksjon Furosemid

Når obstruksjon fjerner steiner fra nyrene, svulster og strenge i urinledene. Nødhjelp for akutt nyresvikt består som regel i administrering av en dopamininjeksjon for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Tørr sår og fjern nekrose. Hemodialyse er foreskrevet for uremi, hyperhydrering og acidose.

Under gjenopprettingsperioden foreskrives en diett for akutt nyresvikt, som pålegger inntak av salt, proteiner og væsker. I løpet av denne perioden gjenopprettes produksjonen av produkter av nitrogenmetabolisme.

outlook

Statistikken viser at oligurstrømmen i 50% slutter med død av en person, og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal utfall med ARF avhenger av pasientens alder og graden av nyreskade. Det oppstår på grunn av uremisk koma, sepsis og uregelmessig hemodynamikk.

I 35-40% av de overlevende er nyrene funksjonen fullstendig gjenopprettet og 10-15% er delvis gjenopprettet, og i 1-3% av tilfellene forblir pasientene avhengige av hemodialyse. I fravær av komplikasjoner i 90%, oppnås fullstendig gjenoppretting av arbeidet til nyrene innen 6 uker, dersom tilstrekkelig behandlingsmetode anvendes.

Hos enkelte pasienter er redusert glomerulær filtrering permanent beholdt, i andre blir ARF kronisk. Sistnevnte kan kontrolleres fullstendig dersom behandlingen påbegynnes tidlig. Ellers mister nyre effektiviteten, og det er behov for organtransplantasjon fra giveren.

Nyrene har den unike muligheten til å gjenopprette etter tap av grunnleggende funksjoner. Imidlertid forårsaker akutt nyresvikt et ganske alvorlig antall sykdommer som er dødelige.

forebygging

Alle forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre årsakene til akutt nyresvikt.

Først og fremst er det nødvendig å behandle pyelonephritis, urolithiasis og glomerulonephritis omgående.

Pasienten må legge merke til endringer i kropp og velvære i tide. Pasienter med nyresykdom bør undersøkes med jevne mellomrom.

Det er spesielt viktig å overvåke tilstanden av helse i tilfelle diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, glomerulonephritis. Disse pasientene har økt risiko for å utvikle ARF.

Beslektede videoer

Hvordan er kronisk og akutt nyresvikt hos barn:

Akutt og kronisk nyresvikt med rettidig behandling vil tillate maksimal gjenoppretting av tapt nyrefunksjon. Uansvarlig holdning til helse i tilfelle symptomer på ARF kan føre til døden.

Diagnose av akutt nyresvikt

Hovedmarkøren for akutt nyresvikt er en økning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i mengden urin utskilt av kroppen, opptil tilstanden til anuria. Mengden daglig urin og konsentrasjonsevnen til nyrene beregnes ut fra resultatene av Zimnitsky-testen. Overvåking av slike indikatorer for biokjemisk analyse av blod som urea, kreatinin og elektrolytter er viktig. Det er disse indikatorene som gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og effektiviteten av de tiltakene som er tatt.

Hovedoppgaven i diagnosen akutt nyresvikt er å bestemme form. For dette utføres en ultralyd av nyrene og blæren, noe som gjør det mulig å identifisere eller ekskludere obstruksjon av urinveiene. I noen tilfeller utføres bilateral kateterisering av bekkenet. Hvis begge katetrene samtidig passerte fritt inn i bekkenet, men urinutskillelse gjennom dem ikke blir observert, er det trygt å ekskludere postrenalformen ved akutt nyresvikt.

Hvis nødvendig, vurderer nyrene blodstrøm tilbringe USDG-fartøy i nyrene. Mistanke om tubulær nekrose, akutt glomerulonephritis eller systemisk sykdom er en indikasjon på en nyrebiopsi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandling i første fase

Terapi er primært rettet mot å eliminere årsaken til nyresvikt. Ved støt, er det nødvendig å fylle opp volumet av sirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfelle forgiftning ved nephrotoxicitet, vasker tarmene og tarmene. Bruken av moderne behandlingsmetoder i urologi, som ekstrakorporeal hemokorreksjon, gjør at du raskt kan rense kroppen av giftstoffer som har ført til utvikling av akutt nyresvikt. For dette formål utføres hemosorption og plasmaferese. I nærvær av obstruksjon gjenopprettes normal gjennomføring av urinen. For dette formål, fjerning av steiner fra nyrer og urinledere, utføres hurtig fjerning av ureterale strengninger og fjerning av svulster.

Behandling i fasen av oliguri

For å stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotisk diuretika til pasienten. Dopamin injiseres for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Ved å bestemme volumet av injisert væske, i tillegg til tap under urinering, oppkast og tømning av tarmene, er det nødvendig å ta hensyn til tap som skyldes svette og respirasjon (400 ml). Pasienten overføres til et proteinfritt diett, begrenser inntaket av kalium fra mat. Sårdrenering, fjerning av nekrose. Når du velger en dose av antibiotika, bør du ta hensyn til alvorlighetsgraden av nyreskade.

Indikasjoner for hemodialyse

Hemodialyse utføres med en økning i urea til 24 mmol / l, kalium - opp til 7 mmol / l. Indikasjoner for hemodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For tiden for å forhindre komplikasjoner som oppstår ved metabolske sykdommer, utfører nevrologer i økende grad tidlig og profylaktisk hemodialyse.

22.

Anemi er en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen (Hb) i en enhet av blodvolum, oftest med en samtidig reduksjon av antall røde blodlegemer i en blodvolumsenhet (eller totalt antall røde blodlegemer).

Graden av anemi bestemmes vanligvis av konsentrasjonen av hemoglobin i en enhet av blodvolum og ved hematokrit; Selv om det i de fleste tilfeller med anemi, reduseres antall røde blodlegemer per volum av blod, men i noen former (med jernmangelanemi og thalassemi) kan det forbli normalt.

Begrepet "anemi" (anemi) reflekterer ikke en bestemt nosologisk form - den definerer bare en patologisk tilstand diagnostisert av laboratoriekriterier, og foreslår videre et diagnostisk søk ​​for å bestemme dets etiologi, patogenese og etablere den nosologiske formen for anemi.

En av hovedfunksjonene i røde blodlegemer - overføring av oksygen til vevet. Mangel på oksygen i kroppen utvikler seg med anemi ved å redusere mengden av røde blodlegemer, men observeres også ved kardiovaskulær insuffisiens som følge av forstyrrelsen av leveransen av røde blodlegemer til organer og vev. i tilfelle av lungepatologi - på grunn av brudd på gassutveksling mv. I alle disse tilfellene oppstår symptomer på hypoksi: kortpustethet, hjertebank, generell svakhet, rask tretthet, nedsatt ytelse, etc. Derfor er faktumet av forekomsten av anemi ofte fastslått i praksis i laboratorieundersøkelser av blod, og deretter er årsaken og patogenesen bestemt. I denne sammenheng er viktigheten av generell klinisk blodanalyse hos alle pasienter med hypoksiske klager åpenbar. I sin tur fremkaller anemi utviklingen av koronar hjertesykdom og hjernesykdom, hjertesvikt osv.

Forekomsten av anemi. Den medisinske samfunnsmessige betydningen av anemi bestemmes av deres prevalens. Samtidig er det absolutte flertallet av anemi representert ved sin jernmangel. En høyere forekomst av anemi er observert hos kvinner i fertil alder, gravide kvinner, jenter 14-18 år og hos barn, hovedsakelig på grunn av jernmangelanemi. Mindre sannsynlig å lide av anemi menn.

Normale indikatorer for perifert blod hos voksne. Sammensetningen av menneskelig perifert blod varierer avhengig av kjønn, alder, klima og geografiske forhold. Så hos kvinner er innholdet av erytrocytter og hemoglobin vanligvis lavere enn hos menn, og ESR er høyere. Hos menn er hematokrit (Ht) høyere enn hos kvinner. Innbyggerne i høylandet har høyere nivåer av hemoglobin og røde blodlegemer.

Generelt klinisk analyse av blod beregnes en rekke indikatorer: fargeindeks, gjennomsnittlig hemoglobininnhold og gjennomsnittlig hemoglobinkonsentrasjon i erytrocyten. Verdien av fargeindeksen (c.p.) bestemmes av formelen:

cs = (HB x 3 11) / B

hvor Hb er hemoglobininnholdet (g / l), er B det totale antallet røde blodlegemer per liter blod; cs verdi nær en.

Det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i erytrocyten bestemmes av formelen:

Hb / B,

hvor Hb er hemoglobininnholdet (g / l), og B er totalt antall erytrocytter i 1 liter blod.

Forskjellen mellom formlene er at i det første tilfellet multipliseres hemoglobininnholdet med 3 11; I andre tilfelle estimeres hemoglobininnholdet i erytrocyten i pikogrammer (normalt 24-33 pg).

Den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocyten beregnes med formelen:

hvor Hb er innholdet i 1 liter, er en Ht hematokrit (%); normen er 30-38 g / dl.

Resultatene av bestemmelsen av alle disse indikatorene avhenger direkte av nøyaktigheten av bestemmelsen av hemoglobin og antall røde blodceller. Feil ved bestemmelsen av disse indikatorene vil uunngåelig manifestere seg ved en mismatch, for eksempel erytrocytmorfologien og verdien av c. P: med normal c. Røde blodlegemer vil være hypokromiske, og vice versa, med redusert prosent. Røde blodlegemer vil være hyperkromiske og mer normale i størrelse. Derfor gir morfologisk studie av erytrocytter mer verdifull informasjon: deres størrelse, fargeintensitet, tilstedeværelse av inneslutninger, etc.

For tiden er det ingen allment akseptert klassifisering av anemi. Vanskeligheter ved klassifisering av anemi skyldes at anemi hovedsakelig er et klinisk syndrom basert på ulike årsaker. Når anemi er etablert hos en bestemt pasient, blir det først og fremst nødvendig å utelukke en gruppe sykdommer som kan forårsake utvikling av anemi, og utarbeide en diagnostisk søkeplan for å bestemme sin etiologi og patogenese.

Siden I. A. Kassirsky er det patogenetiske prinsippet tatt som grunnlag for klassifisering av anemier, da det med en rekke anemier av ulike etiologier finnes en felles patogenetisk mekanisme som gjør det mulig å kombinere flere spesifikke kliniske anemiformer i en gruppe, for eksempel:

· Anemi på grunn av blodtap - akutt og kronisk;

· Anemi forårsaket av nedsatt bloddannelse - jernmangel sideroahrestichesky - jernmettet; den₁₂(folic) -felt og B₁₂(folic) -Arnestic; hypo og aplastisk; metaplastiske;

· Anemi på grunn av økt blod ødeleggelse - hemolytisk.

Videre ble patogenetisk cassifisering av anemier supplert: anemi assosiert med nedsatt syntese av porfyriner (porfyri), anemi av astronautene, dizerythropoietisk anemi ble inkludert.

Klassifisering av anemi:

1. Akutt post-hemorragisk anemi.

2. Jernmangel anemi:

1. kronisk post-hemoragisk jernmangel anemi

2. jernmangel anemi på grunn av hemoglobinuri og hemosiderinuri

3. jernmangel anemi, assosiert med utilstrekkelig inntak av jern fra mat og nedsatt absorpsjon i tarmen;

4. jernmangel anemi assosiert med økt behov for jern;

5. jernmangel anemi assosiert med nedsatt jern transport.

3. Anemi forårsaket av nedsatt syntese eller utnyttelse av porfyriner (sideroakrestrial anemi).

4. Anemi forårsaket av nedsatt syntese eller bruk av DNA og RNA (megaloblastisk anemi):

1. relatert til vitamin B-mangel₁₂;

2. assosiert med folsyre mangel;

3. assosiert med brudd på aktiviteten til enzymer involvert i syntese av purin- og pyrimidinbaser.

5. Hemolytisk anemi:

1. arvelig hemolytisk anemi assosiert med forstyrrelse av erytrocytmembranen (mikrosfærocytisk, elliptocytisk, enzymopenisk); erytrocytmembraneforstyrrelser assosiert med lipidstrukturforstyrrelse (akanthocytose); hemoglobinopatier - kvalitativ og kvantitativ (seglcelleanemi, thalassemi);

2. Ervervet hemolytisk anemi (immun, paroksysmal kald hemoglobinuri, etc.);

3. Markiafai-Micheli sykdom;

4. hemolytisk anemi assosiert med mekanisk skade på røde blodlegemer, mangelfull i vitamin E.

6. Anemi forårsaket av inhibering av proliferasjon av benmargsceller (agshastisk anemi).

7. Anemier forbundet med svekket prosess for deling av erythrocaryocytter (dizerythropoietisk - arvelig og oppkjøpt).

I klinisk praksis blir anemi først diagnostisert på grunnlag av symptomer og en generell blodprøve. Derfor, når man analyserer patogenesen av anemi, foreslås det å bruke primært laboratorieinformasjon som er mer tilgjengelig for utøveren. Det anbefales derfor å skille mellom hyperkromiske, normokromiske og hypokromiske anemier med størrelsen på fargestaten. I gruppen av hyperkromisk anemi inngår megaloblastisk anemi, i gruppen av hypokromisk jernmangelanemi, sideroakrisk anemi og noen hemoglobinopatier. Men hvis det røde blodlegemet og hemoglobininnholdet ikke er korrekt bestemt, sendes det diagnostiske søket til feil side. I dette tilfellet blir leger "gisler av laboratoriet." Det foreslås også å skille anemi ved antall retikulocytter: anemi med retikulocytose og retikulocytopeni. Den første gruppen inneholder oftest hemolytisk anemi, den andre jernmangelanemi og aplastisk anemi. Men i tilfelle når jernmangelanemi skyldes kronisk blodtap, er det nesten alltid ledsaget av retikulocytose, og hemolytisk anemi er noen ganger hyporegenerativ.

En mer pålitelig indikator er erytrocytmorfologien. Som det er kjent, beholder erytrocyten sin form, størrelse, farge og inneslutning fra det øyeblikk den dannes til døden, og levetiden for erytrocytter med hemolytisk anemi beregnes i uker. Gjennomsnittlig volum av erytrocyten varierer fra 80 til 100 mikron 3; Makrocytose kan diskuteres hvis det røde blodlegemet er mer enn 100 μm 3, og mikrocytose er mindre enn 80 μm 3. Normalt er denne indikatoren 80-95 mikron 3. Endelig fokusere på fargen på erytrocytter, skiller mellom normal og hypo- og hyperkromi av erytrocytter. Dermed utfører den primære differensialdiagnose av anemi, kan du stole på slike laboratorie tegn som størrelsen og fargen på erytrocyten, siden de er mest konstante.

Den primære differensialdiagnosen av anemi. En undersøkelsesplan for en pasient med ny diagnostisert anemi antyder bruken av erythrocytters størrelse og farge som primære differensialdiagnostiske tegn. På bakgrunn av fargen på røde blodlegemer i ulike former for anemi, kan de deles inn i 3 grupper.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er et potensielt reversibelt, plutselig utbrudd uttalt nedsatt eller opphevelse av nyrefunksjon. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi. Diagnose utføres i henhold til kliniske og biokjemiske analyser av blod og urin, samt instrumentelle studier av urinsystemet. Behandling avhenger av stadiet av akutt nyresvikt, inkluderer symptomatisk terapi, metoder for ekstrakorporeal hemokorrering, opprettholde optimalt blodtrykk og diurese.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en plutselig utviklende etiologisk tilstand som er preget av alvorlig nedsatt nyrefunksjon og utgjør en trussel mot pasientens liv. Patologi kan provoseres av sykdommer i urinsystemet, kardiovaskulære lidelser, endogene og eksogene toksiske effekter og andre faktorer. Utbredelsen av patologi er 150-200 tilfeller per 1 million befolkning. Eldre mennesker lider 5 ganger oftere enn unge og middelalderen. I halvparten av OPN er hemodialyse påkrevd.

årsaker

Prerenal (hemodynamisk) akutt nyresvikt på grunn av akutte hemodynamiske forstyrrelser, kan utvikles under forhold som er ledsaget av en reduksjon i hjerteutslipp (med lungeemboli, hjertesvikt, arytmi, hjerte tamponade, kardiogent sjokk). Ofte er årsaken en nedgang i mengden ekstracellulær væske (med diaré, dehydrering, akutt blodtab, brannskader, ascites, forårsaket av levercirrhose). Kan bli dannet på grunn av alvorlig vasodilasjon ved bakteriotoksisk eller anafylaktisk sjokk.

Renal (parenkymal) OPN er provosert av en toksisk eller iskemisk lesjon av renal parenchyma, mindre ofte ved en inflammatorisk prosess i nyrene. Oppstår når de blir utsatt for nyreparenchyma av gjødsel, giftige sopp, salter av kobber, kadmium, uran og kvikksølv. Utviklet med ukontrollert inntak av nefrotoksiske stoffer (anticancer medisiner, et antall antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede legemidler, foreskrevet i vanlig dose, kan forårsake nyre-ARF hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

I tillegg observeres denne form for OPN når en stor mengde myoglobin og hemoglobin sirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusjoner, langvarig kompresjon av vev under traumer, legemidler og alkoholkoma). Mindre vanlig er utviklingen av renal akutt nyresvikt grunnet inflammatorisk nyresykdom.

Postrenal (obstruktiv) akutt nyresvikt dannes ved akutt urinobstruksjon. Det observeres ved mekanisk brudd på urinpassasje under bilateral obstruksjon av urinledere med steiner. Sjelden forekommer i svulster i prostata, blære og ureter, tuberkuløse lesjoner, uretrit og periuretritis, dystrofiske lesjoner av retroperitoneal vev.

Ved alvorlige kombinert skade og omfattende kirurgiske inngrep, er patologien forårsaket av flere faktorer (sjokk, sepsis, blodtransfusjon, behandling med nefrotoksiske stoffer).

Symptomer på OPN

Det er fire faser av akutt nyresvikt: initial, oligoanuri, vanndrivende og helbredelse. Ved første fase bestemmes pasientens tilstand av den underliggende sykdommen. Klinisk oppdages denne fasen vanligvis ikke på grunn av mangel på karakteristiske symptomer. Sirkulasjonsbrudd har en veldig kort varighet, så det går ubemerket. Ikke-spesifikke symptomer på ARF (døsighet, kvalme, mangel på appetitt, svakhet) er maskert av manifestasjoner av underliggende sykdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjelden i det oligoanuriske stadiet. Mengden urinutslipp er mindre enn 500 ml per dag. Karakterisert av alvorlig proteinuri, azotemi, hyperfosfatemi, hyperkalemi, hypertensjon, metabolsk acidose. Det er diaré, kvalme, oppkast. Når lungeødem skyldes overhydrering, vises kortpustethet og fuktighet. Pasienten er hemmet, døsig, kan falle i koma. Utvikler ofte perikarditt, uremisk gastroenterokulitt, komplisert ved blødning. Pasienten er utsatt for infeksjon på grunn av nedsatt immunitet. Mulig pankreatitt, parotittstomatitt, lungebetennelse, sepsis.

Den oligoanuriske fasen av akutt nyresvikt utvikler seg de første tre dagene etter eksponering, varer vanligvis 10-14 dager. Den sentrale utviklingen av den oligoanuriske fasen betraktes som et prognostisk ugunstig tegn. Perioden av oliguri kan forkortes til flere timer eller lengde til 6-8 uker. Langvarig oliguri forekommer oftere hos eldre pasienter med samtidig vaskulær patologi. Med en fase på mer enn en måned er det nødvendig å lage en differensialdiagnose for å utelukke progressiv glomerulonefrit, nyrevaskulitt, okklusjon av nyrearterien, diffus nekrose av renal cortex.

Varigheten av diuretikafasen er ca. to uker. Daglig diuresis øker gradvis og når 2-5 liter. Det er en gradvis gjenoppretting av vann- og elektrolyttbalansen. Mulig hypokalemi på grunn av signifikant tap av kalium i urinen. I utvinningsfasen finner det videre normalisering av nyrefunksjonene, som tar fra 6 måneder til 1 år.

komplikasjoner

Alvorlighetsgraden av lidelser som er karakteristiske for nyresvikt (væskeretensjon, azotemi, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse) avhenger av tilstanden av katabolisme og tilstedeværelsen av oliguri. I alvorlig oliguri, er det en reduksjon i glomerulær filtrering, frigjøringen av elektrolytter, vann og nitrogen metabolism produkter er betydelig redusert, noe som fører til mer uttalt endringer i blodsammensetningen.

Når oliguri øker risikoen for overbelastning av vann og salt. Hyperkalemi er forårsaket av utilstrekkelig utskillelse av kalium mens opprettholdelsen av frigjøringen fra vevet. Hos pasienter som ikke lider av oliguri, er nivået av kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalt hyperkalemi hos disse pasientene kan indikere eksogen (blodtransfusjon, medisiner, tilstedeværelse av kaliumrike matvarer i dietten) eller endogen (hemolyse, vev-destruksjon) kaliumbelastning.

De første symptomene på hyperkalemi vises når nivået av kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Pasienter klager over muskel svakhet. I noen tilfeller utvikles sløret tetraparese. EKG-endringer er notert. Amplituden til P-tennene minker, P-R-intervallet øker, og bradykardi utvikler seg. En signifikant økning i kaliumkonsentrasjon kan forårsake hjertestans. Ved de to første stadiene av akutt nyresvikt, observeres hypokalcemi, hyperfosfatemi, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av alvorlig azotemi er inhiberingen av erytropoiesis. Normocytisk normokrom anemi utvikler seg. Undertrykkelsen av immunitet bidrar til forekomsten av smittsomme sykdommer hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt. Tilgangen av infeksjonen gjør sykdomsforløpet verre og forårsaker ofte pasientens død. Betennelse i postoperative sår er oppdaget, munnhulen, luftveiene og urinveiene lider. En hyppig komplikasjon av ARF er sepsis.

Det er døsighet, forvirring, desorientering, sløvhet, vekslende med perioder med opphisselse. Perifer nevropati er vanlig hos eldre pasienter. Med akutt nyresvikt kan det utvikle kongestiv hjertesvikt, arytmi, perikarditt, arteriell hypertensjon. Pasienter er bekymret for ubehag i magen, kvalme, oppkast, tap av matlyst. I alvorlige tilfeller observeres uremisk gastroenterokulitt, ofte komplisert ved blødning.

diagnostikk

Hovedmarkøren for akutt nyresvikt er en økning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i mengden urin utskilt av kroppen, opptil tilstanden til anuria. Mengden daglig urin og konsentrasjonsevnen til nyrene beregnes ut fra resultatene av Zimnitsky-testen. Det er viktig å overvåke slike indikatorer for blodbiokjemi som urea, kreatinin og elektrolytter, noe som gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og effektiviteten av terapeutiske inngrep.

Hovedoppgaven i diagnosen akutt nyresvikt er å bestemme form. For å gjøre dette, en ultralyd av nyrene og sonografi av blæren, som gjør det mulig å identifisere eller eliminere obstruksjon av urinveiene. I noen tilfeller utføres bilateral kateterisering av bekkenet. Hvis begge katetrene samtidig passerte fritt inn i bekkenet, men urinutskillelse gjennom dem ikke blir observert, er det trygt å ekskludere postrenalformen ved akutt nyresvikt. Hvis nødvendig, vurderer nyrene blodstrøm tilbringe USDG-fartøy i nyrene. Mistanke om tubulær nekrose, akutt glomerulonephritis eller systemisk sykdom er en indikasjon på en nyrebiopsi.

Behandling av akutt nyresvikt

I den første fasen er terapi rettet først og fremst for å eliminere årsaken som forårsaket renal dysfunksjon. Ved støt, er det nødvendig å fylle opp volumet av sirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfelle forgiftning ved nephrotoxicitet, vasker tarmene og tarmene. Bruken i moderne urologi av slike moderne behandlingsmetoder som ekstrakorporeal hemokorreksjon, lar deg raskt rense kroppen av toksiner som har forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. For dette formål utføres hemosorption og plasmaferese. I nærvær av obstruksjon gjenopprettes normal gjennomføring av urinen. For å gjøre dette, utfør fjerning av steiner fra nyrer og urinledere, rask eliminering av ureterale strengninger og fjerning av svulster.

I fasen av oliguri, for å stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotisk diuretika til pasienten. Dopamin injiseres for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Ved å bestemme volumet av injisert væske, i tillegg til tap under urinering, oppkast og tømming av tarmene, er det nødvendig å ta hensyn til tap under svette og respirasjon. Pasienten overføres til et proteinfritt diett, begrenser inntaket av kalium fra mat. Sårdrenering, fjerning av nekrose. Når du velger en dose av antibiotika, bør du ta hensyn til alvorlighetsgraden av nyreskade.

Hemodialyse er foreskrevet med en økning i urea til 24 mmol / l, kalium - opp til 7 mmol / l. Indikasjoner for hemodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For tiden for å forhindre komplikasjoner som oppstår ved metabolske sykdommer, utfører nevrologer i økende grad tidlig og profylaktisk hemodialyse.

Prognose og forebygging

Dødelighet avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgrad av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. Utfallet av sykdommen påvirkes av pasientens alder, graden av nyresvikt og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I de overlevende pasientene blir nyrene funksjonene fullstendig restaurert i 35-40% av tilfellene, delvis i 10-15% av tilfellene. 1-3% av pasientene krever konstant hemodialyse. Forebygging består i rettidig behandling av sykdommer og forebygging av forhold som kan provosere ARF.

OPN og CKD for studenter

Statlig utdanningsinstitusjon av høyere

Stavropol State Medical Academy

Helse- og sosialutvikling i Russland

interne sykdommer №1

med en polyklinisk kurs

terapi AV bær

"___" _____________ 200__

til praktisk leksjon for studenter

5 kurs i spesialiteten "General Medicine"

på pedagogisk disiplin "interne sykdommer"

TEMA №1. AKUTE OG KRONISK KIDNEY INFRAFIKKERHET

SESSION №1. AKUTE OG KRONISK KIDNEY INFRAFIKKERHET

Diskutert på møtet

Institutt for internmedisin №1

med en behandling av ambulant terapi

"___" _____________ 200__

Metodisk utvikling utarbeidet

Stavropol, 200__

Emne nummer 1. Akutt og kronisk nyresvikt

Leksjon nummer 1. Akutt og kronisk nyresvikt

Studie spørsmål:

- epidemiologi, etiologi, patogenese og klassifisering av akutt nyresvikt;

- klinikk, diagnose, differensial diagnose av akutt nyresvikt;

- behandling av akutt nyresvikt, indikasjoner og kontraindikasjoner for hemodialyse. Prognose og forebygging;

- epidemiologi, etiologi, patogenese og klassifisering av kronisk nyresvikt;

- klinikk, diagnose, differensial diagnose av kronisk nyresvikt;

- behandling av kronisk nyresvikt. Nyretransplantasjon. Prognose og forebygging.

Spørsmål til selvstudium (selvstudium) studenter:

- epidemiologi, etiologi, patogenese og klassifisering av akutt nyresvikt;

- klinikk, diagnose, differensial diagnose av akutt nyresvikt;

- behandling av akutt nyresvikt, indikasjoner og kontraindikasjoner for hemodialyse. Prognose og forebygging;

- epidemiologi, etiologi, patogenese og klassifisering av kronisk nyresvikt;

- klinikk, diagnose, differensial diagnose av kronisk nyresvikt;

- behandling av kronisk nyresvikt. Nyretransplantasjon. Prognose og forebygging.

Spørsmål til selvstudium av studenter:

- egenskaper av dietten ved kronisk nyresvikt.

- komplikasjoner av hemodialyse og hemosorpsjon.

- komplikasjoner av nyretransplantasjon.

Listen over studerte sykdommer og tilstander:

- akutt nedsatt nyreblodstrøm (kardiogent sjokk, hjerte tamponade, arytmier, hjertesvikt, lungeemboli, blødning, endotoksisk septisk sjokk);

- skade på renal parenchyma (eksogen forgiftning, skade på nyrekarene);

- akutt brudd på utløpet av urin (okklusjon av urinrøret, blærenes svulster, prostata, bekkenorganer, blokkering av urinledere med stein, pus, trombus, utilsiktet ligering av urineren).

Læreplassen: Den kliniske basen av Institutt for indre sykdommer nr. 1 med et behandlingsprogram er den terapeutiske avdelingen i Statens helseforetak SKKTS SVPM.

- sett med røntgenbilder av nyrene;

- nyrer ultralyd kit;

- sett med datamaskin tomogrammer;

- sett av testartikler;

- sett med situasjonsoppgaver.

Opplærings- og læringsmål:

A) et felles mål - studenten må mestre algoritmen for differensial diagnose av sykdommer ledsaget av utvikling av akutt og kronisk nyresvikt, studere differensialdiagnostiske tegn til de nosologiske enhetene som manifesterer disse patologiske forholdene, og lær hvordan man bruker denne kunnskapen i sitt fremtidige yrke.

B) private mål - som et resultat av å studere pedagogiske problemer av en klasse, skal studenten

- årsaker, mekanisme for forekomst, klassifisering og kliniske manifestasjoner av akutt og kronisk nyresvikt;

- algoritme for differensial diagnose av sykdommer som involverer utvikling av akutt og kronisk nyresvikt;

- etiologi, patogenese, klinikk og diagnose av sykdommer og lidelser ledsaget av utseende av akutt og kronisk nyresvikt;

- diagnostiske evner til direkte forskningsmetoder og moderne laboratorie- og instrumentforskningsmetoder (røntgen av nyrene, ultralyd av nyrene) under utviklingen av akutt og kronisk nyresvikt;

- grunnleggende prinsipper for omsorg ved akutt nyresvikt;

- utføre en fysisk undersøkelse av pasienten (historieopptak, undersøkelse, nakkestifting, tapping på lumbalområdet, blæreperkusjon, auskultasjon av nyrene) og identifisere symptomer på sykdommen sammen med utvikling av akutt og kronisk nyresvikt;

- etablere og underbygge den kliniske diagnosen av sykdommer forbundet med utvikling av akutt og kronisk nyresvikt;

- tolke og bruke til diagnose av akutt og kronisk nyresvikt, ultralyd av nyrene, røntgenbilder av nyrene;

- å evaluere resultatene av biokjemiske blodprøver (elektrolytter, serumkreatininkonsentrasjon) i ulike former for akutt nyresvikt;

- lage en undersøkelsesplan for pasienten med akutt og kronisk nyresvikt;

- gjennomføre gjenoppliving i tilfelle av klinisk død;

- metoder for auskultasjon av nyrekarene;

- tolkning av resultatene av laboratorie- og instrumentmetoder for undersøkelse av en pasient med akutt og kronisk nyresvikt;

- en algoritme for å lage en foreløpig og detaljert klinisk diagnose (primær, samtidig, komplikasjoner) av akutt og kronisk nyresvikt;

- gjennomføringen av de viktigste medisinske tiltakene for å gi første medisinsk hjelp til nyrekolikk;

Å ha en komplett sett:

- evnen til og vilje til å gjennomføre primær og sekundær forebygging av akutt og kronisk nyresvikt;

- evnen og viljen til å etablere avvik i helsen til en pasient med akutt og kronisk nyreinsuffisiens, idet man tar hensyn til patologiens lover når det gjelder systemer, regioner og kroppen som helhet; bruke kunnskap om grunnleggende og kliniske disipliner;

- evnen til å overholde kravene til medisinsk etikk og deontologi når det gjelder pasienter, samt deres slektninger og venner;

- evnen og viljen til å utføre et kvalifisert diagnostisk søk ​​for å identifisere akutt nyresvikt i de tidlige stadier, typisk, samt lavt symptom og atypiske manifestasjoner av sykdommen, ved bruk av kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder i tilstrekkelig mengde;

- evnen og viljen til riktig å formulere den etablerte diagnosen med hensyn til ICD-10, med ytterligere undersøkelse og utnevnelse av adekvat behandling;

- evnen og viljen til å vurdere behovet for å velge ambulant eller ambulant behandling, for å løse problemer med funksjonshemmingskompetanse; utarbeide primær og gjeldende dokumentasjon, evaluer effektiviteten av oppfølging.

- evnen og viljen til å vurdere bruken av legemidler til behandling og forebygging av akutt og kronisk nyresvikt; analysere effekten av legemidler på grunnlag av deres farmakologiske egenskaper; mulige toksiske effekter av narkotika;

- evnen og viljen til å tolke resultatene av moderne diagnostiske teknologier, for å forstå strategien for den nye generasjonen av medisinske og diagnostiske produkter;

- evnen til og vilje til å utføre grunnleggende diagnostiske og terapeutiske tiltak, samt å gjøre det optimale valget av medisinering til å gi første medisinsk hjelp i akutte og livstruende forhold som kompliserer akutt og kronisk nyresvikt;

- evne og beredskap til å analysere ytelsen til ulike typer helsestasjoner for å optimalisere sin funksjon, å bruke moderne organisatoriske teknologier for diagnostisering, behandling, rehabilitering, forebygging av medisinsk tjenester i hovedtyper av helsetjenester;

- evne og beredskap til å opprettholde regnskap og rapportering av medisinske poster;

- evne til selvstendig analytisk arbeid med ulike informasjonskilder, vilje til å analysere resultatene av egne aktiviteter for å forhindre profesjonelle feil;

- indikasjoner og kontraindikasjoner for hemodialyse ved akutt nyresvikt;

- på kirurgiske metoder for behandling av kronisk nyresvikt (nyretransplantasjon).

Integrativ kommunikasjon (elementer i et enhetlig program for kontinuerlig utdanning):

- normal anatomi: strukturen av nephronen;

- normal fysiologi: nyrens hovedfunksjoner er normale;

- Patologisk fysiologi: nedsatt nyrefunksjon ved akutt og kronisk nyresvikt;

- propedeutikk av interne sykdommer: metoder for å studere nyrene;

- Fakultetsterapi: akutt og kronisk nyresvikt.

Interne sykdommer: en lærebok / red. SI Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtova. - SPb., 2001.

Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. utgave, Corr. og legg til. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. utgave, Corr. og legg til. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. AI Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moses. - 1. utg. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. utgave, Corr. og legg til. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Interne sykdommer: en lærebok / red. VI Makolkina, S.I. Ovcharenko. - 5. utg. - M: Medisin, 2005.

2000 sykdommer fra A til Å, Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Kronisk nyresvikt. Læringsmetode. Manuell / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina og andre - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Retningslinjer for diagnose og behandling av interne sykdommer / VP. Appelsiner. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Utvalgte forelesninger om interne sykdommer / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Retningslinjer for gjennomføring av programklassen:

- gjøre deg kjent med pedagogiske (generelle og private) mål og treningsspørsmål i leksjonen;

- gjenopprette den tilegnede kunnskapen om grunnleggende disipliner innenfor rammen av integrerende lenker om emnet studie;

- studer den anbefalte litteraturen om temaet i leksjonen, og bruk om nødvendig merknadene (Vedlegg 1);

- analysere arbeidet som gjøres ved å svare på spørsmål til selvstudium (selvstudium) og selvstudium

- Utfør testoppgaver (Vedlegg 2) og løse situasjonsproblemer (Vedlegg 3).

Tillegg 1. Anmerkning (nåværende tilstand for problemet):

Akutt nyresvikt (ARF) - Plutselig dysfunksjon av nyrene med forsinket eliminering av produktene av nitrogenmetabolisme og nedbrytning av vann, elektrolytt, osmotisk og syrebasebalanse.

Forekomsten i den europeiske befolkningen er 200 per 1.000.000 befolkning per år. I mer enn halvparten av tilfellene er årsaken til ARF flere traumer og operasjoner på hjertet og store kar. Sykehusets akutt nyresvikt står for 31-40%, en annen 15-20% står for obstetrisk og gynekologisk patologi.

Prerenal (iskemisk) på grunn av akutt nedsatt nyreblodstrøm (ca. 55% av tilfellene).

Renal (parenkymal), som skyldes lesjoner av nyreparenchyma (hos 40% av pasientene).

Postrenal (obstruktiv), som utvikler seg som et resultat av akutt brudd på urinutløpet (bemerket i 5% av tilfellene).

Prerenal akutt nyresvikt:

Reduksjon av hjerteutslipp (kardiogent sjokk, hjerte tamponade, arytmier, hjertesvikt, lungeemboli, blødning, spesielt fødselsvekt).

Systemisk vasodilasjon (endotoksisk sjokk i sepsis, anafalaksi, bruk av vasadilatorer).

Sequestration av væske i vevet (pankreatitt, peritonitt).

Dehydrering med langvarig oppkast, kraftig diaré, langvarig bruk av diuretika eller avføringsmidler, brannskader.

Leversykdom med utvikling av lever-nyresykdom.

Nedsatt akutt nyresvikt:

Post-iskemisk akutt nyresvikt utvikler seg i situasjoner oppført i etiologien av prerenal akutt nyresvikt; er et negativt resultat av prerenal akutt nyresvikt hos pasienter med forverring av arteriell hypertensjon (AH) og nyre-iskemi.

Hemolyse eller rhabdomyolyse.

Inflammatoriske sykdommer i nyrene, inkludert innenfor rammen av smittsomme sykdommer.

Skader på nyrekarene.

Skade eller fjerning av en enkelt nyre.

Postyral akutt nyresvikt:

Extrarenal obstruksjon: okklusjon av urinrøret; svulster i blæren, prostata, bekkenorganer; obstruksjon av urinledere med stein, pus, trombus; utilsiktet ligering av urineren under operasjonen.

Oppbevaring av urinering, ikke forårsaket av en organisk hindring (brudd på urinering ved diabetisk nefropati eller som følge av bruk av M-antikolinerg eller ganglioblokatorov).

Prerenal akutt svikt:

Hypoperfusjon av nyrevevet, avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten, forårsaker reversibel og noen ganger irreversible forandringer.

Hypovolemi fører til stimulering av baroreceptorer, som naturlig følger av aktivering av sympatisk nervesystem, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og sekretjon av antidiuretisk hormon.

Nyrelegemekanismen for autoregulering er aktivert: tonen i den avferente arteriolen minker og tonen i den efferente arteriole øker, en ubalanse oppstår i retning av afferent vasokonstriksjon med iskemi av nyrene cortex og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR).

Nedsatt akutt nyresvikt:

Patogenesen er forskjellig avhengig av type renal akutt nyresvikt.

Ved utvikling av iskemi av renal parenchyma og / eller eksponering for nefrotoksiske faktorer, utvikler akutt tubulær nekrose.

Iskemisk nyreskader med utvikling av akutt nyresvikt er mest sannsynlig etter hjertekirurgi, omfattende skader, massiv blødning. En iskemisk variant av akutt nyresvikt kan utvikle seg på et normalt nivå av BCC, hvis det foreligger slike risikofaktorer som sepsis, bruk av nefrotoksiske stoffer, tilstedeværelsen av en tidligere nyresykdom med kronisk nyresvikt.

a). I det første trinnet reduseres den iskemiske SCF-regimet.

b). I den utviklede fase av iskemisk arrester (varer 1-2 uker), når GFR et minimumsnivå (5-10 ml / t), mens det fortsatt er lavt, selv med hemodynamisk utvinning. Hovedrollen er gitt til brudd på lokal regulering, som fører til vasokonstriksjon.

c). Gjenopprettingsfasen er preget av en gradvis regenerering av nyretubulær epitel. Før gjenoppbygging av funksjon av det rørformede epitelet, er polyuria notert i denne fasen.

· Akutt nyresvikt forårsaket av nefrotoksisitet er mest sannsynlig hos eldre og hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Den sentrale lenken er nephrotoxicin-indusert vasokonstriksjon, noe som fører til endringer i mikrosirkulasjon i nyrene.

OPN på bakgrunn av myoglobinuri eller hemoglobinuri utvikler seg på grunn av tubulær obstruksjon av pigmentbeholdere, samt de direkte toksiske effekter av produkter av ødeleggelse av hemoglobin og myoglobin.

OPN kan utvikle seg med raskt progressiv glomerulonephritis, spesielt mot bakgrunn av vedvarende bakterielle eller virusinfeksjoner, på grunn av hyppige episoder av dehydrering og den nefrotoksiske effekten av massiv antibakteriell og antiviral terapi.

Postyral akutt nyresvikt:

Vanligvis på grunn av obstruksjon av urinveiene under munnen av urineren. Obstruksjon på urinutløpsbanen fører til økt trykk i urinledere og bekkenet. Akutt obstruksjon fører til en moderat økning i nyreblodstrømmen, raskt forandret vasokonstriksjon og en reduksjon i GFR.

Morfologisk substrat nyre OPN - akutt tubulær nekrose. Histologiske endringer i nyre akutt nyresvikt grunnet eksponering for iskemi og nefrotoksiske midler, er forskjellige. Homogen diffus nekrose av innviklede og direkte proksimale tubulære celler observeres. Ved renal iskemi utvikler fokal nekrose av nyretubulære celler langs hele lengden, mest uttalt i rørene ved grensen til cortex og medulla. I stedet for ødeleggelse av kjelleren membranen oppstår vanligvis en uttalt inflammatorisk prosess. Distale tubuli forstørres, i lumen oppdager de hyalin, granulære sylindere eller pigment. Nekrose av nyrene papiller kan være årsaken til akutt nyresvikt hos nyre og postrenal, observert i tilfelle av purulent pyelonefrit, diabetisk nephropati, seglcelleanemi. Bilateral kortikal nekrose utvikler seg ved akutt gram-negativ sepsis, obstetrisk akutt nyresvikt, hemoragisk og anafylaktisk sjokk, hos barn med hemolytisk uremicheskysyndrom, glykolforgiftning.

Symptomer forårsaket av en etiologisk faktor hersker: sjokk, hemolyse, akutt forgiftning, infeksjonssykdom, etc.

Oligurisk stadium: (varighet fra 5 til 11 dager).

Oliguria - utgivelsen av mindre enn 400 ml urin per dag.

Takykardi, utvidelse av hjerteets grenser, døvhet i toner, systologisk støy ved toppunktet, noen ganger perikardial friksjonsstøy. Hos noen pasienter (20-30%) - hypertensjon. Rytmeforstyrrelser og hjerteblokk (ofte forbundet med hyperclamia). Med hyperclamia mer enn 6,5 mmol / l på EKG, er T-bølgen høy, spiss, QRS-komplekset utvides, amplituden til R-bølgen kan reduseres. Myokardinfarkt og PE er mulig.

Tapet i fordøyelseskanalen er ofte kjent i akutt uremi. I 10-30% av tilfellene registreres gastrointestinal blødning på grunn av utviklingen av akutte sår.

Interaksjonsinfeksjoner oppstår i 50-90% tilfeller av akutt nyresvikt. Deres høye frekvens er forbundet med både et svekket immunsystem og invasive inngrep. Infeksjonen er oftest lokalisert i urinveiene, lungene, bukhulen. Generelle infeksjoner forårsaker død hos 50% av pasientene.

Hos noen pasienter med akutt nyresvikt er oliguria fraværende, for eksempel når den er eksponert for nefrotoksiske midler, utvikler akutt forverring av nyrefunksjonen, men volumet av daglig urin overstiger vanligvis 400 ml. Krenkelser av nitrogen metabolisme i disse tilfellene utvikles som følge av økt katabolisme.

Polyuria, som de ødelagte tubules mister sin evne til å reabsorbtsii.

Med utilstrekkelig pasientbehandling utvikler dehydrering, hypokalemi, hypofosfat og hypokalcemi. De blir ofte ledsaget av infeksjon.

Periode med full gjenoppretting: (Varighet - 6-12 måneder).

Restaurering av nyrefunksjon til opprinnelig nivå. Full gjenoppretting er ikke mulig med irreversibel skade på de fleste nefroner. I dette tilfellet opprettholdes reduksjonen i glomerulær filtrering og konsentrasjonsevnen til nyrene, som faktisk indikerer en overgang til CRF.

Den relative tettheten av urin er høyere enn 1.018 for prerenal akutt nyresvikt og lavere enn 1.012 for renal akutt nyresvikt.

Under prerenal OPN-forhold, oppdages enkelthyalinsylindre.

Renal OPN av nefrotoksisk genese er preget av liten proteinuri (mindre enn 1 g / dag), hematuri og tilstedeværelsen av ugjennomsiktige brune granulære eller cellulære sylindere, som reflekterer tubulær nekrose. I 20-30% av tilfellene med nefrotoksisk OPN, oppdages imidlertid ikke celleflasker.

Erytrocytter i store mengder oppdages i urolithiasis, traumer, infeksjoner eller svulster. Erytrocytsylindre i kombinasjon med proteinuri og hematuri indikerer tilstedeværelse av glomerulonefrit eller akutt tubulointerstitial nefrit. Pigmenterte sylindere i fravær av erythrocites i urinsedimentet og en positiv test for skjult blod er mistenkelige for hemoglobinuri eller myoglobinuri.

Leukocytter i store mengder kan være tegn på infeksjon, immun eller allergisk betennelse i noen del av urinveiene.

Eosinofiluri er indikativ for legemiddelinducert tubulointerstitial nefropati. Samtidig kan eosinofili observeres i perifert blod.

Tilstedeværelsen av urinsyrekrystaller kan indikere uratnefropati; Et overskudd av oksalatutskillelse i tilfeller av akutt nyresvikt bør foreslå en forgiftning med etylenglykol.

Bakteriell undersøkelse av urin bør utføres i alle tilfeller av akutt nyresvikt

Generell blodprøve

Leukocytose indikerer sespsi eller sammenfallende infeksjon. Eosinofili i form av OPN kan være forbundet ikke bare med akutte tubulær lesjoner, men også nodulær polyarteritis, Churg-Strauss syndrom.

Anemi er ofte assosiert med akutt nyresvikt grunnet nedsatt erytroposese, hemodilusjon, redusert levealder for erytrocyt. Akutt anemi i fravær av blødning antyder hemolyse, multiple myeloma og trombotisk trombocytopenisk purpura.

Mild trombocytopeni eller trombocytdysfunksjon med utvikling av hemorragisk syndrom observeres ofte.

En økning i hematokrit bekrefter hyperhydrering.

Biokjemisk blodprøve

Hyperkalemi og hypokalemi er mulige. Mild hyperkalemi (mindre enn 6 mmol / l) er asymptomatisk. Etter hvert som nivået av kalium stiger, vises endringer på EKG. Hypokalemi utvikler seg til en polyurisk fase i fravær av tilstrekkelig korreksjon av kaliumnivå.

Hyperfosfatemi (på grunn av redusert fosforutskillelse) og hypofosfat (kan utvikle seg til en polyurisk fase) er mulig.

Hypokalsemi mulig (på grunn av, i tillegg til kalsiumavleiringer i vev, utviklingsbetingelser i vev OPN motstand og nedsatt paratyroid hormonet 1,25-dihydroksykolekalciferol konsentrasjon) og hyperkalsemi (utviklet i restitusjonsfasen og vanligvis følger AKI forårsaket rabdomyolyse).

Hypermagnesemi ved akutt nyresvikt oppstår alltid, men har ingen klinisk betydning.

Serum kreatininkonsentrasjonen øker i de første 24-48 timer med prerenal, iskemisk og radiopaque indusert form for akutt nyresvikt. Med akutt nyresvikt forårsaket av nefrotoksiske stoffer, øker kreatinivået senere.

Fraksjonell utskillelse av natriumioner gjør det mulig å skille mellom prerenal og renal ARF: mindre enn 1% med prerenal og mer enn 1% med nyre.

Metabolisk acidose er alltid forbundet med akutt nyresvikt. Alvorlighetsgraden av acidose øker når pasienten har diabetes mellitus, sessis, metanol eller etylenglykolforgiftning.

Laboratorie symptom kompleks av akutt urat nefropati: hyperurikemi, hyperkalemi, hyperphosphatemia, økt serum LDH aktivitet.

Ultralyd, CT, MR er brukt til å oppdage mulig hindring av urinveiene. Retrograd pyelografi utføres i tilfelle mistanke om okklusjon av urinveiene, uregelmessigheter i strukturen og uforklarlig hematuri. Excretory urografi er kontraindisert! Doppler-ultralyd og selektiv renal angiografi gjennomføres i mistenkt nyrearteriestenose, cavagraphy - med mistenkt trombose stigende vena cava.

Radiografi av brystorganene er nyttig for å bestemme lungeødem og lungesyresyndrom.

En isotopisk dynamisk skanning av nyrene gir mening å vurdere graden av nyreperfusjon og obstruktiv uropati.

Kromocytoskopi er indikert i tilfeller av mistanke om obstruksjon av ureteralåpningen.

Den biopsi viser i tilfeller hvor det utelukket pre-renal akutt nyresvikt og postrenal genese og det kliniske bildet, etterlater ingen tvil i den nosology form av nyreskade.

EKG skal utføres av alle pasienter uten unntak av ARF for påvisning av arytmier, samt mulige tegn på hyperkalemi.