Kronisk glomerulonephritis: Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av glomerulonefritt bør utføres i to trinn: 1) for å avklare diagnose er glomerulonefritt, med unntak av pyelonephritis og andre interstitiell nefritt, spesielt legemiddel, renal amyloidose, leddgikt, myelom-nyre, samt andre årsaker til proteinuria og hematuria (trombose renal blodårer, ortostatisk proteinuri, tumor nyrer, urolithiasis, etc.); 2) å anbringe diagnose av glomerulonefritt, for å fastslå hvorvidt det en isolert renal lesjon er (faktisk Bright sykdom) eller glomerulonefritt i systemiske sykdommer (vi foretrekker å unngå begrepet primære eller sekundære glomerulonefritt).

Akutt glomerulonefritt bør differensieres primært av akutt pyelonefritt, akutt nefritt, flyter vanligvis med hematuria. For akutt glomerulonefritt leukocyturi uvanlig høye (selv om det av og til forekommer i nærvær av nefrotisk syndrom), vedvarende smerte i korsryggen, feber og frysninger; i akutt pyelonefrit er edematøs syndrom og hjertestimme sjeldne. Ved akutt interstitiell nefritt stoffet bør tenke på lesjoner nyre under behandling med antibiotika (spesielt meticillin, cefalosporiner), eosinofili i nærvær av blod, hudlesjoner og andre tegn på medikament allergi, en skarp reduksjon i den relative tetthet av urin.

Det bør huskes at noen ganger alle kliniske tegn på akutt glomerulonephritis kan forekomme i kroniske nyresykdommer som en manifestasjon av aktiviteten av prosessen (det såkalte akutte-nefritiske syndromet). I disse tilfellene, når det er umulig å avklare historien for den endelige diagnosen, er punktering av nyre viktig, særlig hvis nyrefunksjonen er intakt, siden i denne situasjonen er behovet for aktiv behandling vanligvis diskutert.

Forskjellen mellom pyelonefrit og glomerulonephritis: Differensial diagnose av sykdommer

Glomerulonefrit og pyelonefrit er nyresykdommer.

I tilfelle av tidlig og feil valgt behandling kan dette føre til funksjonell mangel på organet.

Hva er forskjellen i klinisk bilde, diagnose og behandling av sykdommer?

Årsaker og symptomer på glomerulonephritis

Glomerulonefritis kalles en immuno-inflammatorisk prosess som oppstår i glomerulær apparat av nyrene.

Sykdommen oppstår oftest etter å ha lidd en streptokokkinfeksjon. Dette skyldes likheten mellom streptokokker-antigener og nyrevev.

Antistoffer produsert av immunsystemet er rettet ikke bare mot mikroorganismen. Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på kjernemembranet i renalglomeruli, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon og organfunksjon.

Å provosere utviklingen av glomerulonefrit kan også:

  • virus;
  • parasittinfeksjoner;
  • fungi;
  • allergener (mat, husholdning);
  • stoffer (antibakterielle, sulfonamider);
  • sera og vaksiner.

Det kliniske bildet utvikler to til fire uker etter streptokokk-tonsillitt eller en annen provokerende faktor. En slik tidsperiode er forbundet med dannelsen og akkumuleringen av immunkomplekser.

Sykdommen kan oppstå skjult, og oppstår ved et uhell i løpet av rutinemessige undersøkelser, eller har en rask start.

Symptomer på glomerulonephritis inkluderer:

  • lumbal smerte;
  • misfarging av urin (blir en rusten farge);
  • hevelse, mest uttalt om morgenen hovedsakelig på ansiktet;
  • høyt blodtrykk;
  • liten mengde urin utskilles.

Typer og klassifisering

Det er akutt, subakutt (ekstrakapillær, raskt progressiv, ondartet) og kronisk (varig over ett år) glomerulonephritis.

Når det gjelder omfanget av nyreskader, er sykdommen delt inn i fokus og diffusjon.

Sistnevnte er et uønsket diagnostisk tegn, da det fører til en ondartet form av kurs og patologi og bidrar til den raske utviklingen av nyresvikt.

Kursets art kan være syklisk, manifestert av et voldelig klinisk bilde med utvikling av nyreødem, hypertensjon, misfarging av urin eller latent.

Med latent kurs observeres endringer bare i den generelle analysen av urin, så pasientene søker ikke medisinsk hjelp, og akutt glomerulonephritis blir kronisk.

Etiologi og klinisk bilde av pyelonefrit

Pyelonephritis er en betennelsessykdom i nyrebkkenstrukturer som involverer mikroorganismer. Sykdommen kan påvirke høyre, venstre eller begge nyrer. De provokerende faktorene av pyelonefrit er:

  • hyppig hypotermi
  • Tilstedeværelsen i kroppen av kronisk betennelse;
  • anatomiske egenskaper av nyrene;
  • diabetes mellitus;
  • immunsvikt;
  • urolithiasis;
  • prostata adenom hos menn.

Patogene mikroorganismer kan komme inn i nyrene på en stigende måte, så vel som med strømmen av blod og lymf. Den stigende banen er funnet i nærvær av betennelse i urinrørene, blæren, urinrøret.

Hos kvinner er urinrøret kortere og bredere enn hos menn, så urinrør og blærebetennelse er vanligere hos dem.

Mikroorganismer spres gjennom hele kroppen fra en annen infeksjonskilde med blod og lymf.

Symptomer på pyelonefrit inkluderer:

  • forgiftning av kroppen (kroppstemperatur 38-40 C, svakhet, tretthet, kulderystelser);
  • ryggsmerter, kan lokaliseres enten til høyre eller til venstre, det avhenger av siden av lesjonen, smerte syndrom kan skifte til lysken;
  • uklar urin med en skarp fetid lukt.

Skjemaer og typer

Pyelonefritt er delt inn i akutt og kronisk. Akutt har et plutselig utbrudd, turbulent klinisk bilde. Med riktig behandling gjenoppretter pasienten fullt ut.

Sykdommen kan påvirke både en og to nyrer.

Differensial diagnostikk

For å utføre en differensial diagnose av pyelonefrit og glomerulonefrit, klargjøres pasientklager, anamnesis samles, undersøkelse utføres, samt laboratorieinstrument og morfologiske undersøkelsesmetoder.

Studier av glomerulonephritis

Nylig overført tonsillitt, vaksinasjon, allergiske sykdommer vitner tilstedeværelsen av sykdom hos nærstående til fordel for glomerulonefritt.

I glomerulonephritis påvirkes begge nyrer, slik at smertsyndromet er jevnt uttrykt på begge sider. Som den vaskulære glomerulus er påvirket, noterer pasienten en endring i urinens farge fra rosa til rustig.

I den generelle analysen av urin observeres følgende endringer:

  • hematuri (erytrocytter i urinen, vanligvis fraværende);
  • proteinuri (protein i urinen);
  • reduksjon i uretetthet (redusert konsentrasjonsevne av nyrene).

På ultralyd avslørte data og magnetisk resonanstomografi endringer i nyreparenkymen.

En pålitelig diagnose kan kun gjøres etter en morfologisk studie. Samtidig er en nyrebiopsi tatt (et organvevfragment), og dets kortikale og medulla er studert. Basert på denne studien, kan du lage en prognose av sykdommen.

Studie av pyelonefrit

Siden pyelonefrit ofte påvirker en nyre, er smerte syndrom tydelig lokalisert til høyre eller til venstre. Sykdommen er ledsaget av massiv forgiftning av kroppen (feber).

Urin blir uklar, har en fettaktig lukt på grunn av tilstedeværelsen av bakterier i den.

I den generelle analysen av urin er det leukocytter, bakteriuri (et stort antall mikroorganismer).

Ultralyd av nyrene viser utvidelsen av nyrebjelkesystemet.

Ved kronisk pyelonefrit med hyppige eksacerbasjoner utvikler nyresvikt gradvis.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Differensiell diagnose av glomerulonefrit og pyelonefritabord

Denne sykdommen er en smittsom-allergisk natur med en primær lesjon av kapillærene til begge nyrer. Distribuert overalt. Oftere syk i alderen 12-40 år, litt oftere menn. Mer vanlig i land med kaldt og fuktig klima, sesongmessige sykdommer.

Sykdommen begynner med hodepine, generell ulempe, noen ganger er det kvalme, mangel på appetitt. Kan være oliguri og til og med anuria, manifestert av en rask vekst i vekt. Svært ofte, i denne bakgrunnen, kortpustethet, angrep av kvelning. Hos eldre er manifestasjoner av hjertesvikt i venstre ventrikkel mulig. I de første dagene vises ødem, vanligvis på ansiktet, men kan også være på beina, i alvorlige tilfeller på nedre rygg. Ekstremt sjeldne hydrothorax og ascites. I de første dagene av sykdommen, blodtrykk opp til 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Eksempel Reberg - en kraftig reduksjon i filtreringen. Fra blodstandarden. Det kan være en ESR-akselerasjon. EKG viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi ca 2 uker etter sykdomsutbruddet. Radiologisk økning i størrelsen på hjertet.

Giftig nyre: tegn på beruselse, toksemi, forekomst av infeksjon. Akutt pyelonefrit: En historie med abort, hypotermi, diabetes, fødsel. Høyere temperatur: 30-40 o C. ofte frysninger, i begynnelsen er det ingen økning i blodtrykket. Ingen hevelse. Alvorlig leukocyturi. Alvorlig smerte i lumbalregionen på den ene siden (med glomerulonefritis 2-sidig lesjon). Hemorragisk vaskulitt (nyreform): Ledende symptom på hematuri; Det er hud manifestasjoner.

Dette er en bilateral inflammatorisk sykdom i nyren av immungenesen, som preges av gradvis, men stabil død av glomeruli, krymping av nyrene, gradvis nedsatt funksjon, utvikling av arteriell hypertensjon og død etter kronisk nyresvikt.

Frekvens om 4 per 1000 obduksjoner. Forekomsten av menn og kvinner er den samme. Det forekommer i alle land i verden, men oftere i kulde.

Akutt glomerulonephritis: Historien er viktig, tiden fra sykdomsutbrudd, andelen er høy gjennom sykdommen, og i kronisk glomerulonephritis kan det være en reduksjon i andelen urin. Hypertrofi av en venstre ventrikel kan uttrykkes kraftig. Hypertensjon. Av avgjørende betydning er den histologiske undersøkelsen - forekomsten av hyperplastiske prosesser.

Ondartet form for hypertensjon: nå ekstremt sjelden. Vedvarende høyt blodtrykk 260 / 130-140 eller mer. Vesentlige endringer i fondet. Deretter kan urinsyndrom bli med.

Kronisk pyelonefrit: En historie med ofte gynekologiske sykdommer, aborter, blærebetennelse. Det er en tendens til subfebrile. Piura. Bakteriuri, tidlig reduksjon i urin-spesifikk tyngdekraften. Tilstedeværelsen av radiologiske tegn på pyelonefritis (kopper tidlig sklerose, endre form).

Polycystisk nyresykdom: manifestert i 30-40 år. Tilstedeværelsen av forstørrede nyrer på begge sider. Radiografisk - tilstedeværelsen av en ujevn skulptert kant av nyrene, cyster. Hypertensjon, azotemi. Tidlig gir kronisk nyresvikt.

Diagnose og behandling av akutt glomerulonephritis, identifisering av endringer i urinen med god helse hos pasienten. Behandling av kronisk glomerulonephritis og kronisk nyresvikt. Radikal behandling er umulig, siden prosessen med autoimmun uten eksacerbasjon, i de fleste tilfeller er nefrobeskyttelse vist. Langvarig opphold i seng, mosjon er kontraindisert, unngå hypotermi, arbeid i et tørt varmt rom, helst sitte, diett, saltrestriksjon til 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanitering av foci av kronisk infeksjon. I alvorlige tilfeller, glukokortikosteroider (dexametason, hydrokortison), cytostatika, klokkeslett. Sanatoriumbehandling i et tørt varmt klima. Behandling under eksacerbasjon: sykehusinnleggelse. En forverring av urintest bør betraktes som en forverring. Behandling i perioden med eksacerbasjon er den samme som ved akutt glomerulonephritis. Kontraindikasjoner for behandling av glukokortikosteroider: mavesår, diabetes, nyresvikt, de første 15 ukene med graviditet, kronisk glomerulonephritis med svært høy hypertensjon.

Akutt pyelonefrit er en raskt flytende inflammatorisk lesjon av nyrene med involvering av parenchyma og slimhinne i den patologiske prosessen.

Det kliniske bildet Manifestasjoner av akutt pyelonefrit varierer avhengig av prosessens form og forløb. Alvorlig pyelonefrit går fort. Stormfulle kliniske manifestasjoner er karakteristiske for pasienter med purulente lesjoner. Akutt pyelonefritis kjennetegnes av en triad av symptomer: feber, lumbal smerte og urinveier. I de fleste pasienter i de første dagene av sykdommen, når temperaturen 39-40 ° C, ofte ledsaget av kulderystelser. Temperaturen er intermittent eller konstant. Det er rikelig kraftig svette, alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, mangel på appetitt, muskel- og leddsmerter, hjertebank, kortpustethet, hyppig vannlating, smerte i lumbalområdet. Smerte i nedre rygg er forverret ved å gå, bevege seg, slå nyrene (et positivt symptom på Pasternack). Det kan være smerter i overlivet.

Med den akutte sykdomsbegivenheten, er det ikke vanskelig å oppdage smerte i lumbalområdet, dysursykdommer, høy temperatur, leukocytose i perifert blod, samt uttalt urenheter i urinen (pyuria). Diagnosen av akutt pyelonefrit er ikke vanskelig.

Akutt pyelonefrit bør differensieres fra akutt blærebetennelse. Samtidig bidrar en tre-glassprøve til å gjenkjenne: i tilfelle cystitis inneholder den tredje prøven et stort antall ensartede elementer. I tillegg er akutt cystitis preget av mer utprøvde dysuriske fenomener og hematuri, samt smerte ved utløpet av urinering.

Akutt pyelonefrit bør differensieres fra akutt glomerulonephritis, hvor erytrocyter i urinen dominerer over leukocytter, merket albuminuri, ødem og arteriell hypertensjon er notert.

Forebygging av akutt pyelonefrit er redusert til rehabilitering av kronisk infeksjonsfoki (karies, kronisk tonsillitt, bihulebetennelse, kronisk appendisitt, kronisk cholecystitis etc.), som er en potensiell kilde til hematogen drift av mikrober til nyrene, samt eliminering av årsaker som hindrer urinutstrømning. En viktig rolle i forebygging spilles av hensiktsmessige hygieniske tiltak (spesielt for jenter og gravide), som forhindrer oppadgående spredning av infeksjon gjennom urinveiene, samt bekjempelse av forstoppelse og behandling av kolitt.

Ikke-spesifikk smittsom-inflammatorisk sykdom i slimhinnen i urinveiene: bekken, kopper og interstitial nyrevev. Vesentlig interstitial bakteriell nefritt, 60% av alle nyresykdommer.

Kan flyte under masker. 1. Latent form - 20% av pasientene. Ofte er det ingen klager, og hvis det er, da - svakhet, tretthet, sjelden subfebril. Kvinner under graviditet kan ha toksisose. Funksjonell forskning avslører ikke noe, hvis bare sjelden umotivert økning i blodtrykket, liten smerte når du tapper på ryggen. Laboratoriediagnose. Følgende analyser er avgjørende: leukocyturi, moderat til ikke mer enn 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko-prøve. Cellene i Stenheimer-Malbina er tvilsomme, men hvis det er mer enn 40%, så er det karakteristisk for pyelonefrit. Aktive leukocytter er sjelden funnet. Sann bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. For å bevise det kan 30 g prednisolon inn / inn og evaluere indikatorer (økning i leukocytter ved 2 eller flere ganger, aktive leukocytter vises). 2. Gjentagende nesten 80%. Alternasjonen av forverringer og tilbakekallelser. Funksjoner: Forgiftningssyndrom med feber, kuldegysninger, som kan være til og med ved normal temperatur, i den kliniske analysen av blodleukocytose, økt ESR, venstre skift, C-reaktivt protein. Smerte i lumbalområdet, ofte tosidig, i noen av type nyrekolikk: smerten er asymmetrisk! Dysuriske og hematuriske syndromer. Hematurisk syndrom skjer nå oftere, kanskje mikro og brutto hematuri. Økt blodtrykk. Den mest ugunstige kombinasjonen av syndromer: hematuri + hypertensjon -> etter 2-4 år kronisk nyresvikt. 3. Hypertensiv form: Det ledende syndromet er en økning i blodtrykk, det kan være det første og eneste urinsyndromet ikke uttalt og inkonstant. Det er farlig å provosere, siden det kan være en økning i blodtrykket. 4. Anemisk sjelden. Vedvarende hypokrom anemi kan være det eneste tegn. Associert med nedsatt produksjon av erytropoietin, urinssyndrom er ikke uttalt og inkonsekvent. 5. Hematurisk: gjentakelse av brutto hematuri. 6. Tubular: ukontrollert tap av urin Na + og K + (salt - tapende nyre). Acidose. Hypovolemi, hypotensjon, redusert glomerulær filtrering, det kan være akutt nyresvikt. 7. Azotemisk: for første gang, xp. SMOS. Utilstrekkelig.

Crucial er røntgenundersøkelsen. Ekskretorisk urografi (retrograd terapi er ikke brukt). Funksjonell og strukturell asymmetri. Vurdere: dimensjoner, konturer, deformering av koppene, svekket tone, identifisering av pyelorenal refluks, kalkskygge. Normal størrelse: For menn: Høyre 12,9 * 6,2 cm. Venstre 13,2 * 6,3 cm. For kvinner: Høyre 12,3 * 5,7 cm: Venstre 12,6 * 5,9 cm. Evalueringsregler: Hvis venstre er mindre enn høyre med 0,5 cm, er det nesten patognomonisk for rynke det; Hvis forskjellen i lengden av nyrene er 1,5 cm og mer, er dette rynket av den rette nyre. Med hjelp av / i urografi avslører: I begynnelsen av å redusere fjerning av kontrast, deformering av koppene og bekkenet, skyver koppene på grunn av hevelse og infiltrering, og deretter deres konvergens på grunn av rynker. 2. Radioisotopmetoder. Identifiser asymmetrien og graden av funksjonell skade. Påfør statistisk og dynamisk scintigrafi. 3. Ultralyddiagnose. 4. Beregnet tomografi. 5. Renal angiografi - et bilde av et "charred tree" på grunn av utrydding av små fartøy. 6. Biopsi av nyrene.

holdes nøye regler for personlig hygiene, kjønnsorganer utelukke hypotermi på en riktig måte for å utføre korreksjon av brudd på urodynamikk (på bakgrunn av utviklingsavvik i urinveiene, ICD og D. så.), The behandling av sykdommer i prostata (godartet prostatahyperplasi, prostatitt), gynekologiske sykdommer, eliminerer hyppig mottak av ikke-steroide analgetika.

Differensiell diagnose av kronisk glomerulonephritis

Latent og hyperton form for kronisk glomerulonefritt er noen ganger vanskelig å skille fra pyelonefritt, særlig i primær kronisk form, mens en historie med akutt glomerulonefritt, om ikke eliminerer, da i ethvert tilfelle, gjør det usannsynlig at diagnosen pyelonefritt. For den sistnevnte, karakterisert ved tilstedeværelsen i det siste, urinveisinfeksjoner, uttrykt leukocyturi, bakteriuri, tilstedeværelsen av celle Shterngaymera Melbina leukocytter eller aktiv, tilbakevendende feber, leukocytose, fravær av ødem, hypertensjon forholdsvis sent, og tidlig anemi.

I de fleste tilfeller er problemet med isotopisk renografi og urologisk forskning, som gjør at vi kan fastslå den ulik grad av skade på høyre og venstre nyre (asymmetri er vanligvis ikke tilstede), samt endringer i urinveiene som er karakteristiske for pyelonefrit.

På hypertensiv sykdom indikerer økt blodtrykk lenge før forandringer i urinen, ubetydelighet av disse endringene, den relative labiliteten av hypertensjon, større endringer i hjertet og blodårer (koronar insuffisiens, sklerose av cerebrale kar, sirkulatorisk insuffisiens) relativt tidlig fall i renal plasmastrømning ved normal glomerulær filtrering, slik at filtreringsfraksjonen ikke bare faller, men noen ganger overgår normen (0,13-0,2).

Differensialdiagnosen med fokal glomerulonephritis - se. "En fokal glomerulonephritis".

Forverring av latent kronisk glomerulonefrit kan forveksles med akutt glomerulonephritis. Mot sistnevnte viser seg ved nærværet av anamnestiske indikasjoner som er overført i det siste nyresykdom, endringer i urin i studiet av de foregående år (protein, erytrocytter, sylindere), bevaring av disse endringene etter 10-12 måneder etter forverring og intensivering av utvinne fra interkurrente infeksjoner, kjøling, drift, skade.

I de fleste tilfeller er diagnosen etablert basert på disse dataene, må punktering av biopsi av nyrene sjelden brukes.

I nefrotiske og blandede former kan tanken på diabetisk glomerulosklerose (Kimmelshtil-Wilson syndrom) forekomme. Sistnevnte viser seg ved nærværet av diabetes mellitus, alvorlig hypertensjon, diabetisk retinopati., Uten uttrykt proteinuri eritrotsiturii, dysproteinemia, ødem, så vel som reduserer synligheten av glykosuri nyresykdom, og ofte hyperglykemi.

Differensiell diagnose med nyreamyloidose - se "Nyre amyloidose."

Nyreskader er ofte observert i kollagen sykdommer. Med systemisk lupus erytematosus er noen ganger nyresymptomer de første og ledende manifestasjoner av sykdommen. Spesielt karakteristisk nefrotisk syndrom. I motsetning til nefrotisk form for kronisk glomerulonefritt, med lupoid nefropati observerte temperaturstigning (vanligvis lav grad med en periodisk økning), manifestasjonene av hud, ledd, nervesystemet og lunger, myalgi, hjertesykdom (myokarditt, endokarditt), leukopeni med lymfopeni, Eosinopenia og nøytrofiler, i blodet, tilstedeværelsen av Hargreaves-celler.

Når periarteritis nodosa kan oppstå som minimale renal symptomer (liten proteinuri, eritrotsiturii, cylindruria) og uttrykt nefropati, som minner om i noen tilfeller ondartet subakutt nefritt, i andre - eller i blandet form hypertensive kronisk glomerulonefritt. I tilfeller der nefropati er det første og viktigste symptomet av sykdommen, kan det feilaktig tolkes som glomerulonefrit. Imidlertid vises senere andre symptomer på periarterial nodosa (nevrolitt, artralgi, koronar insuffisiens, magesmerter, angrep av bronkial astma, leukocytose, eosinofili, etc.).

Ved alvorlig hematuri (en hematurisk variant av kronisk glomerulonephritis) kan ideen om nyre tuberkulose, hypernefroma eller nyrestein forekomme. TB indikerer fravær av forandringer i lungene, en kombinasjon av røde blodceller med leukocytturi negativ tuberkulinprøve, cylindruria og proteinuri, fravær av tuberkelbasiller i urinen, forandrer karakteristisk for pyelograms tuberkulose, og noen ganger cystoscopic bilde, negativ biologiske prøve som marsvin, ingen dizuricheskyh fenomener.

Hvis en nyretumor eller nyresykdom mistenkes, er det nødvendig med en urologisk undersøkelse, i de fleste tilfeller det avgjørende spørsmålet.

I tilfelle feil av andre metoder for forskning bør ty til å punktere biopsi av nyrene (i fravær av kontraindikasjoner).

I differensialdiagnosen av kronisk glomerulonephritis er in vivo undersøkelse av nyrevev oppnådd ved punktering av biopsi av avgjørende betydning.

Rollen til denne metoden er stor i valget av rasjonell behandling (spesielt når man foreskriver kortikosteroider, immunosuppressiva, etc.). Man må huske på at den nyrebiopsi er kontraindisert i nærvær av tilbøyelighet til blødning, høyt blodtrykk, grov hematuri, peri- og paranephritis, hydro- og pyonephrosis, svulster, cyster, nyre tuberkulose, alvorlig nyresvikt. Punkteringsbiopsi av nyrene er indikert: i tilfelle av isolert urinssyndrom av uklar etiologi, i nefrotisk syndrom av uforklarlig opprinnelse; med det formål å differensialdiagnose mellom hypertonisk sykdom og hypertensiv form for glomerulonephritis, og i mindre grad symptomatisk hypertensjon av en annen etiologi; for valg av rasjonell behandling i kronisk glomerulonephritis uten uttalt nyresvikt og ved akutt glomerulonephritis med et forlenget kurs.

Klinisk-morfologisk sammenligninger viste at selv om den samme kliniske form for kronisk glomerulonefritt kan møte en rekke av morfologiske typer av det, membranøs typen som oftest funnet når en latent form, mindre endringer - i nefrotisk, proliferative - Fibroplastic - nefrotisk blandet og spesielt hypertensjon.

Prof. GI Burchinsky

"Differensial diagnose av kronisk glomerulonephritis"? nyresykdom artikkel

Differensiell diagnose av kronisk glomerulonephritis

Differensiell diagnose av glomerulonephritis vil bli gjenstand for analyse i praktiske klasser.

Her begrenser vi oss til å oppgi de sykdommene som det er nødvendig å differensiere ulike kliniske former for CGN:

Latent form hgn:

a) med kronisk pyelonefritis:

b) med proteinurisk stadium av nyreamyloidose:

c) med diabetisk glomerulosklerose:

d) med nyre tuberkulose:

e) med giftig infeksiøs nefropati:

e) med gouty nefropati:

g) med myelomnefropati.

Hypertensiv form av hgn:

a) med hypertonisk sykdom:

b) med renovaskulær arteriell hypertensjon:

c) med Kona syndrom.

Hematurisk form av hgn:

a) med nyretumor:

b) med urolithiasis:

c) med nyre tuberkulose:

g) fra nyre infarkt (kotooory kan være på grunn av abdominal traumer, tromboembolisme konsekvens mitralstenose, atrieflimmer, infeksiøs endokarditt, myokardialt infarkt, aterosklerose abdominal aorta):

e) med polycystisk nyresykdom:

e) med infeksiv endokarditt:

g) fra hemorragisk vaskulitt:

h) fra Wegeners granulomatose:

og) fra nodular periarteritt:

k) fra Goodpaschura syndrom.

Det bør også tas hensyn til muligheten for hypokoagulering og hematopoietiske mekanismer for hematuri. Første (hypokogulativ) er med trombocytopeni, hemofili, leversykdom, overdose av antikoagulantia, etc. 2. - (hemopoietisk) er for eksempel med akutt leukemi, erythremi, etc.

Nefrotisk form:

a) fra nyre amyloidose:

b) fra systemisk lupus erythematosus:

c) fra diabetisk glomerulosklerose:

d) fra paraneoplastisk nyreskade:

e) for nyre sarkoidose:

e) en kongestiv nyre.

Blandet form hgn:

a) fra systemisk glomerulonephritis (hovedsakelig fra lupus nefritis).

Med raskt progressiv glomerulonephritis - fra nephritis med SLE, Wegeners granulomatose, Goodpaschur syndrom.

Behandling av glomerulonephritis

Siden det er mange generelle bestemmelser for behandling av LUG og CGN, vil diskusjonen fokusere på behandling av glomerulonephritis generelt, hvis det er nødvendig, vil informasjon om akutt eller kronisk glomerulonephritis bli gitt.

Behandlingen av pasienter med akutt kranspulsårsforverring av CGN bør være halvepisemisk, ikke veldig streng, med tillatelse til å gå inn i spisestuen og toalettet. Dens varighet er ofte 3-4 uker. Forklaringer behov for slike moduser er redusert til det i den horisontale stilling, øker nyre spazmotok, og dessuten forbedrer ensartet legeme oppvarming refleks nyreblodstrømmen (slik oppvarming blir oppnådd når pasienten ligger, dekket med et teppe).

Spørsmål kosthold.

På en gang utviklet Folgard et regime av sult og tørst i MSS. Dette var en veldig progressiv innovasjon. Foreløpig har klinikken endret seg, og nå er det ikke nødvendig å bruke denne modusen, i det minste hvis det ikke er uttalt ødem eller arteriell hypertensjon. I tillegg er det i litteraturen kritikk av prinsippene for regimet av sult og tørst (nyrenees arbeid på konsentrasjonen av urin øker, det endogene protein desintegrerer). Uten å bo på detaljene, kan det sies at pasienter med OGN, som CGN-pasienter, kan tildeles til tabell 7a, og etter 5-7 dager blir dietten gradvis utvidet og overført til bordet.

Mengden salt. I tilfelle av OGN er salt begrenset til 0,5-2 g per dag (mat ikke tilsatt saltvannet, 6 oppgitte tall samsvarer med innholdet av bordssalt i produkter). Ved ødem og hjertesvikt i tilfelle OGN og CGN, er mengden salt begrenset til 1,5-2g per dag ettersom graden av alvorlighetsgraden minker, mengden salt øker gradvis. I latent form av CGN er det ingen spesielle restriksjoner på bordsalt, men pasienten er kun rådet til ikke å bli involvert i bruk av salt mat. Ved hypertensjon er mengden salt begrenset til 5 gram per dag.

På innholdet av væsken. Generelt, hvis innholdet av bordssalt er begrenset, oppstår ikke spørsmålet om mengden fluid som forbrukes (bruken blir redusert automatisk). Det er en generell regel for denne effekten: i de første dagene, med GERD i alvorlig ødem og hypertensjon, bør mengden fluid som forbrukes være 400-500 ml. Det er en slik generell regel 5 dersom pasientens vekt ikke øker, bør mengden fluid som forbrukes være mengden av diuresen fra foregående dag og 400-500 ml for ekstrarale tap.

På proteininnholdet i dietten. Det er stor uenighet i litteraturen om dette spørsmålet, og argumentene som forutsetninger for motstridende syn ser like overbevisende ut.

Talsmenn for å redusere proteininnholdet i dietten hevder at overflødig protein i kosten er belastningen på nyrene, som har forverret den eksperimentelle nefritt strømmen for overflødig protein i dietten. Støtte argumentere motsatt synspunkt, er det uklart hvorvidt overflødig protein i dietten av lasten til nyrene, at protein begrensning av negativ nitrogenbalanse observert at en tilstrekkelig stor mengde av protein i dietten forbedrede prosesser for regenerering. Derfor er det nødvendig å stole på flere empiriske data. Ifølge den siste (M. J. Ratner data og ansatt) i løpet av de første 3 uker etter akutt glomerulonefritt akutt og kronisk glomerulonefritt aktuelt å begrense protein i kosten til 30-40 gram per dag, etterfulgt av å øke nivået av fysiologisk normer (1 g kg). Til dette beløpet legges mengden som tilsvarer det daglige tapet av protein i urinen.

Fettinnholdet i dietten anbefales å begrense, av åpenbare grunner, i nefrotisk form av CGN og i hypertensiv form av CGN hos eldre.

I litteraturen er det anbefalinger som bør unngås i glomerulonefritt svidd mat, tunge sauser, bruke mindre rent sukker, søtsaker, begrense bruken av animalsk fett, noe hermetikk. For å forbedre smaken av mat er anbefalt å bruke eddik, sennep, pepper, dill, hvitløk, løk, pepperrot.

For nefrotiske og hypertensive former anbefales CGN 1-2 ganger i uken faste dager. Følgende typer av dem brukes:

a) grønnsak: 1, 5 kg forskjellige grønnsaker i form av salater uten salt, kledd med rømme eller vegetabilsk olje:

b) vannmelon: 1, 5 kg masse av moden vannmelon - 300 g per 5 mottakelser:

c) frukt eller bær: 1, 5 kg frukt eller bær av samme type (epler, druer, jordbær) - 250 g 6 ganger daglig, 15 g sukker kan legges til hver servering:

d) compote dag: 1, 5 kg rå frukt eller bær (eller 250 g blandet frukt), 100 g sukker, 4 glass vann: drikke i 6 mottakelser.

Som kjent er behandlingen av forskjellige sykdommer vanligvis delt inn i etiologisk, patogenetisk og symptomatisk. Det antas at til tross for en viss konvensjon av en slik oppdeling er den mest effektive etiologisk behandling. Ganske effektiv, men fortsatt mindre effektiv, er patogenetisk og mindre effektiv - symptomatisk behandling. Ved å distribuere på denne måten vil effekten av ulike typer behandling for glomerulonephritis være feil. For eksempel er det ingen grunn til å tro at etiologisk behandling for glomerulonephritis er mer effektiv enn patogenetisk. Symptomatisk behandling i noen tilfeller av CGN er ikke dårligere i effektiviteten til den patogenetiske. Hvis vi huske på muligheten for en bestemt type behandling for å hindre utvikling av kronisk nyresvikt i denne sammenheng er umulig å fremheve fordelene med en bestemt type behandling, kan det sluzhit bevis ufullkommenhet av vår kunnskap om patogenesen av glomerulonefritt, lover sin progresjon.

Stranacom.Ru

Kidney Health Blog

  • Hjem
  • Differensiell diagnose av akutt glomerulonephritis

Differensiell diagnose av akutt glomerulonephritis

Hva er akutt glomerulonephritis -

Diffus glomerulonefritt - immunoallergisk sykdom har størst virkning på den vaskulære glomeruli: utbytte i form av akutt eller kronisk prosess gjentas eksaserbasjoner og remisjoner. I mer sjeldne tilfeller subakutt glomerulonefritt, som er karakterisert ved hurtig progressiv naturligvis raskt fører til nyresvikt. Diffus glomerulonephritis er en av de vanligste sykdommene i nyrene.

Akutt glomerulonephritis er en sykdom av infeksjonsallergisk natur med en primær lesjon av kapillærene til begge nyrer. Distribuert overalt. Oftere syk i alderen 12-40 år, litt oftere menn. Oppstår i land med kaldt og fuktig klima, en sesongmessig sykdom.

Hva utløser / årsaker til akutt glomerulonephritis:

Sykdommen forekommer ofte etter en sår hals, tonsillitt, øvre luftveisinfeksjoner, skarlagensfeber, og andre. Et viktig rolle i å forårsake strep gpomerulonefrita spiller, spesielt type 12 beta-hemolytiske streptokokker gruppe A. I land med varmt klima er mer sannsynlig å gå forut for akutt glomerulonefritt streptokokker hudsykdommer. Det kan også utvikle seg etter lungebetennelse (inkludert staph), difteri, ypnogo og tyfoidfeber, brucellose, malaria og andre infeksjoner. Glomerulonefritt kan oppleve under påvirkning av viral infeksjon etter administrering av vaksine og serum (serum, vaksine nefritt). Blant de etnologiske faktorene er kjøling av kroppen i et fuktig miljø ("grøft" nephrite).

Pathogenese (hva skjer?) Under akutt glomerulonephritis:

Ulike immunologiske lidelser spiller en rolle i patogenesen.

Bevis som ligger til grunn av immune sykdommer fremgangsmåter er at det alltid er et tidsintervall i løpet av hvilket akkumuleringen av antigener og antistoffer, og som er 2-3 uker mellom streptokokkinfeksjon og angrep av akutt nefritt.

Patologisk anatomi

Symptomer på akutt glomerulonephritis:

Oliguria (400-700 ml urin per dag) er et av de første symptomene på akutt nephritis. I noen tilfeller observeres anuria (akutt nyresvikt) over flere dager. Hos mange pasienter forekommer svak eller moderat azotemi under svingingen av de første dagene av sykdommen. Ofte i akutt glomerulonefritt redusert hemoglobin og antall røde blodlegemer i perifert blod. Dette skyldes polyplasmia (vanninnhold økes i blodet), men kan også være på grunn av sann anemi som skyldes infeksjon effekt som førte til utviklingen glomeruponefrita (f.eks, bakteriell endokarditt.

Hypertensjon i akutt glomerulonephritis kan være ledsaget av utvikling av eclampsia, men det er ingen uremi. Eclampsia er mer korrekt å anta. Akutt encefalopati, som det skyldes arteriell hypertensjon og ødem (hypervolemisk hevelse i hjernen). Til tross for det alvorlige kliniske bildet av eclamptiske anfall, slutter de sjelden i døden og går for det meste uten spor.

Det er to mest karakteristiske former for akutt glomerulonephritis. Syklisk form begynner voldsomt. Det er hevelse, kortpustethet, hodepine, smerte i lumbalområdet, mengden urin reduseres. I urintester - høyt antall proteinuri og hematuri. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uker. Deretter oppstår det i løpet av sykdommen en brudd: polyuria utvikler seg og blodtrykket avtar. Gjenopprettingsperioden kan være ledsaget av hypostenuri. Men med godt pasienters velvære og nesten fullstendig gjenoppretting av arbeidskapasitet kan det være en langsiktig, i måneder, en liten proteinuri (0,03-0,1 g / l), og gjenværende hematuri kan observeres. Den latente formen er ikke uvanlig, og diagnosen er av stor betydning, siden sykdommen ofte blir kronisk. Denne form for glomerulonephritis kjennetegnes av en gradvis oppstart uten noen utprøvde subjektive symptomer og manifesteres kun av kortpustethet eller hevelse i beina. I slike tilfeller kan glomerulonephritis kun diagnostiseres ved systematisk undersøkelse av urinen. Varigheten av den relativt aktive perioden i latent form av sykdommen kan være signifikant (2-6 måneder eller mer).

Akutt glomerulonephritis kan være ledsaget av nefrotisk syndrom. Enhver akutt glomerulonephritis som ikke har helt forsvunnet innen ett år, bør anses å ha gått inn i kronisk tilstand. Det bør huskes at i enkelte tilfeller kan akutt begynnende diffus glomerulonefritis antage karakteren av subakut malign ekstrakapillær glomerulonephritis med raskt progressiv kurs.

Diagnose av akutt glomerulonephritis:

Diagnosen akutt diffus glomerulonefritt presenterer ingen store vanskeligheter med alvorlig sykdomsbilde, spesielt unge gater. Det er viktig, og fører ofte til bildet av sykdommen er symptomer på hjertesvikt (kortpustethet, ødem, hjerte astma, etc.). For diagnose i disse tilfellene, en betydelig rolle spilt av det faktum at den akutte utviklingen av sykdommen forekommer hos pasienter uten foregående hjertesykdom, og fant at dette uttalt urin syndrom, spesielt hematuri, og en tendens til bradykardi.

Behandling av akutt glomerulonephritis:

Langvarig begrensning av proteininntak i akutt glomerulonephritis er ikke tilstrekkelig begrunnet, siden det i regel ikke foreligger forsinkelser i nitrogenskum og den forventede økning i blodtrykk under påvirkning av proteinernæring er ikke påvist. Fra proteinprodukter er det bedre å bruke cottage cheese, så vel som egghvite. Fett er tillatt i mengden 50-80 g / dag. For å sikre daglige kalorier, legg til karbohydrater. Væsker kan konsumeres opp til 600-1000 ml / dag. Antibakteriell terapi er indikert når det er en klar sammenheng mellom glomerinnefritis og en eksisterende infeksjon, for eksempel med langvarig septisk endokarditt og kronisk tonsillitt. I kronisk tonsillitt er tonsildektomi indikert 2-3 måneder etter nedsetting av de akutte fenomenene glomerulonefrit.

I nærvær av hypertensjon og spesielt når eklampsi det er en kompleks antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoksid) eller sympatolytiske (reserpin, klonidin), i kombinasjon med saluretikami (furosemid, etakrynsyre) og anxiolytika (diazepam og andre).. Ganglioplegic kan påføres og (3-blokkere. For å redusere hjerneødem ved hjelp av osmotiske diuretika (40% glukoseoppløsning, mannitol). I kramper (trinn 1) under dannelse av eteren oksygen anestesi. Når vedvarende kramper båret årelating.

Forebygging av akutt glomerulonephritis:

Forebygging kommer i utgangspunktet til forebygging og tidlig intensiv behandling av akutte smittsomme sykdommer, eliminering av fokalinfeksjon, spesielt i mandlene. Forebyggende betydning har advarsel og skarp avkjøling av kroppen. Personer som lider av allergiske sykdommer (urticaria, bronkial astma, høfeber), profylaktiske vaksinasjoner er kontraindisert.

Hvilke leger bør konsulteres hvis du har akutt glomerulonephritis:

Diagnose og differensial diagnose av kronisk pyelonefrit

Hvordan diagnostiseres kronisk pyelonefrit?

Det viktigste for å lage en diagnose av kronisk pyelonefrit er spesielle studier av urinsediment i henhold til Kakovsky-Addis-metoden, bakteriologiske og røntgenmetoder, samt en omfattende studie av de delvise funksjonene av nyrene.

Studien av urin sediment i henhold til metoden Kakowski - Addis

Den første studien av urinsediment med å telle antall dannede elementer per dag ble foreslått av A. F. Kakovsky i 1910. Senere ble denne metoden brukt av Addis (Addis, 1948) for å diagnostisere ulike nyresykdommer.

Studien av urin ifølge Kakovsky-Addis-metoden utføres som følger.

Urin samlet om morgenen for de foregående 10 timene. Kvinner tar urin med et kateter. Urinen omrøres grundig, volumet måles, og 1/6 time urin tas til sentrifugering. Etter sentrifugering suges det øverste laget av urin. I testrøret forlater du 0,5 ml urin sammen med sedimentet. I et lag som ikke inneholder sediment, bestemme mengden protein ifølge Stolnikov, protein beregnes i gram i den daglige mengden urin. Bunnfallet blir ristet og overført med pipette til et teltkammer, hvor de teller leukocytter, erytrocytter og sylindre. Leukocytter og røde blodlegemer regnes i 15 store firkanter og multipliseres med 1.000.000. Sylindere regnes i 150 store firkanter og multiplisert med 100.000. Antallet dannede elementer uttrykkes i millioner i den daglige mengden urin.

Normalt oppdages opptil 2.000.000 hvite blodlegemer i den daglige mengden urin, opptil 1.000.000 røde blodlegemer og opptil 100.000 sylindre, ingen protein oppdages.

Kronisk pyelonefrit i Kakovsky-Addis-metoden er preget av tilstedeværelsen av et stort antall leukocytter i urinsediment og dissosiasjon mellom antall erytrocytter og leukocytter i retning av sistnevnte overvekt. Ved kronisk glomerulonephritis og nyre arteriosklerose endres dette forholdet mellom leukocytter og erytrocytter i motsatt retning.

Det er viktig å merke seg at en signifikant økning i antall leukocytter i urinsedimentet i kronisk pyelonefrit, noen ganger opptil 30.000.000-40.000.000 eller mer i Kakovsky-Addis-studien, kan observeres med et lite antall leukocytter oppdaget i en typisk studie av morgenurinen.

Studien av urinsediment under farging i henhold til Sternheimer og Melbin

For å diagnostisere kronisk pyelonefrit i 1951, foreslo Sternheimer og Melbin (Sternheimer, Malbin) å undersøke urinsedimentet ved hjelp av en spesiell fargestoffer. I fravær av urinveisinfeksjon, er protoplasma av urinleukocytter farget med en alkoholoppløsning av safronin med gentianfiolett i en mørkblå farge, og kjernen i rødt. Hos pasienter med kronisk pyelonefritis finnes spesielle hvite blodlegemer i urinen, som er preget av en lyseblå farge og varierer i størrelse og form. Disse Sternheimer- og Melbin-cellene anses patognomoniske for kronisk pyelonefrit.

Senere gjennomførte Poirier og Jackson (Poirier, Jackson, 1957) en komparativ studie av histologiske preparater oppnådd ved hjelp av en intravital biopsi av nyrene (utført gjennom en hudpektur i nyrene) og urinsediment under farging i henhold til Sternheimer og Melbin. Det var en komplett korrelasjon mellom tegn på betennelse i renal parenchyma og tilstedeværelsen av svakt flekkede celler i urinsedimentet. Ifølge Poirier og Jackson er disse cellene et tegn på aktiv betennelse.

Ved kronisk glomerulonephritis og hypertensjon med symptomer på nyrenees arteriolosklerose ble det ikke funnet noen bleke leukocytter i urinsedimentet.

Symptomer og former for glomerulonephritis

  • Egenskaper av sykdommen
  • Typer og former av sykdommen
  • Årsaker og sykdomsforløp
  • Symptomer på sykdommen
  • Diagnose, behandling og forebygging

    Denne patologien av nyrene påvirker ofte mennesker i alderen 35-40 år og barn. Glomerulonephritis, symptomene som skulle være kjent, krever en veldig seriøs holdning til deg selv. Sykdommen kan forårsake forstyrrelser i hjerteaktivitet, cerebral sirkulasjon, syn og underutvikling av nyrene hos barn.

    Men den farligste er komplikasjoner av glomerulonephritis. Kronisk nyresvikt, renal atrofi fører til funksjonshemning og død.

    Egenskaper av sykdommen

    Glomerulonephritis (glazed nefritis, glomerular nefritis) er en bilateral immun-inflammatorisk eller i første omgang smittsom sykdom, hvor nyrene glomeruli (glomeruli) hovedsakelig påvirkes i strid med deres struktur. Med pyelonefrit er en nyre mer sannsynlig å lide.

    Ifølge statistikken utvikler 70% av tilfellene denne sykdommen som følge av glomerulær skade ved immunforsvar som kommer inn i blodet. Blodet passerer gjennom disse filtene, og nedbrytningsprodukter dannet under metabolismen blir avsatt på dem. De akkumuleres gradvis og provoserer utbruddet av akutt betennelse.

    Initiativtakerne til den patologiske prosessen kan være plasmafaktorer (såkalte komplementer), nefrotiske faktorer (immunoglobuliner, enzymhemmere), enkelte typer hvite blodlegemer, blodproppsfaktorer, både individuelt og i forskjellige kombinasjoner. Typer av skade på nyreglomeruli, symptomer, differensialdiagnose og behandling av hver form for glomerulonephritis avhenger av dette.

    Typer og former av sykdommen

    Klassifiseringen av glomerulonephritis er ganske komplisert. Dens hovedkriterier er tegn på brudd på formen og strukturen til nyrene glomeruli, sykdommens etiologi og naturens natur. Svært sjelden, det er medfødt, er kjøpt patologi mye mer vanlig.

    Dens hovedtyper:

  • akutt glasert nefritt (det går vanligvis enten i latent, latent eller trist eller i sykliske former);
  • raskt progressiv glomerulonefritis (det kalles også subakutt, det er den mest alvorlige form for nyreskade);
  • post-streptokokk glomerulonefritis (oftest utvikles det som en komplikasjon etter at pasienten har hatt streptokokkinfeksjon);
  • mesangioproliferativ glomerulonephritis (utviklingen provoserer en overdreven økning i antall overgrodde celler i nyreglomeruli);
  • mesangiokapillær glomerulonephritis (patologi er en økning i antall mesangiale og endotelceller eller parietalepitel);
  • idiopatisk glomerulær nefritis (er en sykdom med ukjent etiologi og registreres vanligvis i aldersgruppen fra 8 til 30 år);
  • kronisk glomerulonephritis.

    Alle former for kronisk sykdom kan gjenta fra tid til annen, og deretter fortsetter den helt eller delvis som akutt glomerulonephritis. Forverrelser er sesongmessige, oftest forekommer de i vår og høst.

    Med nederlaget på mindre enn 50 glomeruli, observeres en fokalform. Når betennelse dekker mer enn halvparten av glomeruli, fastslås diffus glomerulonephritis.

    Årsaker og sykdomsforløp

    For akutt glomerulær nefritisk karakteristisk latent form og syklisk. I det første tilfellet er det kliniske bildet mildt, og i det andre har det et raskt innslag, men utvinning skjer ofte raskere. Det kan være ikke-smittsomme årsaker til glomerulonephritis: individuell intoleranse mot visse stoffer og vaksiner, forgiftning av alkohol, insektgift eller plantepollen.

    Raskt progressiv glomerulonephritis er ondartet. Patologi er preget av en rask strømning. I flere måneder, uker og dager kan akutt nyresvikt utvikles.

    Post-streptokokk glomerulonephritis er den vanligste og mest studerte formen av sykdommen. Oftest forekommer det etter infeksjoner forårsaket av streptokokker: sår hals, lungebetennelse, meslinger, scarlet feber, kyllingpoks, SARS. Det er preget av asymptomatisk i 85% av tilfellene.

    Mesangioproliferativ glomerulonefritis utvikler seg når de glomerulære celler prolifererer. Samtidig er de innebygd i kapillærene, hvor veggene tykkere. Dette skjemaet i 10% av tilfellene blir årsaken til nefrotisk syndrom, oftere hos menn enn hos kvinner, og i 15% av tilfellene hos barn og ungdom. Glomerulonephritis i mesangiokapillær form er mindre vanlig, men dette skjemaet er en av de mest ugunstige i henhold til prognosen til sykdommen.

    Hvis akutt glomerulonephritis ikke helt overgår innen 1 år, blir det kronisk. Dens manifestasjoner kan være forskjellige:

  • nefrotisk form (med ødem, plutselig eksacerbasjon av symptomer, nyre-venetrombose);
  • latent (med mild nedsatt nyrefunksjon);
  • hypertensive (med forhøyet blodtrykk);
  • blandet;
  • hematurisk (i nærvær av en blødende nyre).
  • Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Symptomer på sykdommen

    I glomerulonephritis varierer symptomene og behandlingen av sine varianter i en rekke mulige alternativer.

    Den akutte form er manifestert av svakhet, kulderystelser, feber, hodepine, tørst, kvalme. Spesiell oppmerksomhet bør tas til bilateral smerte i lumbalområdet. De mest karakteristiske tegnene er hevelse og en reduksjon av det daglige urinvolumet. Et annet åpenbart symptom er utseendet av blod i urinen (hematuri). På grunn av det er urinen malt i mørkebrune eller lilla toner og ligner på kjøttspalt. Hver sjette pasient øker blodtrykket. Det er fare for akutt hjertesvikt, lungeødem. Hos barn, i 80-85% av tilfellene, blir funksjonene til kardiovaskulære og nervesystemet forstyrret, og leveren øker ofte.

    Raskt progressiv glomerulonephritis er oftest mange voksne pasienter. Med denne alvorlige formen utvikler stigningen i blodtrykk og hevelse seg raskt. I løpet av uker kan akutt nyresvikt utvikles. som krever hemodialyse eller nyretransplantasjon.

    Når glomerulonephritis mesangioproliferative hovedsakelig observerte symptomer på nefrotisk syndrom. Noen ganger stiger trykket, eller den blandede formen får seg til å føle seg. Mesangiokapillær glomerulonephritis manifesteres av tilstedeværelsen av blod, en stor mengde protein i urinen og en signifikant forverring av nyrene.

    I kronisk form utvikler sykdommen seg veldig sakte. Noen ganger gir det bare små avvik i analyser av urin. Men over tid akkumuleres urea i blodet, og pasienten klager over krampe, døsighet, sløret syn, pusten lukter av urin.

    Diagnose, behandling og forebygging

    I diagnosen glomerulonefrit er resultatene av laboratorietester svært viktige. I urinen oppdages protein, røde blodlegemer, sylindere, hvorav tallet overstiger normen. Zimnitsky-metoden gjør det mulig å etablere konsentrasjonsfunksjonen til nyrene og daglig diurese.

    Blodparametere kjennetegnes ved leukocytose, akselerert ESR. Blodet inneholder mye rester av nitrogen, urea, kreatinin, alfa og beta-globuliner. Post-streptokokk glomerulonephritis oppdages ved serologisk analyse av blod.

    Det kliniske bildet av sykdommen er supplert av ultralyd av nyrene, undersøkelse av tilstanden til retinalfartøyene. I vanskelige tilfeller kan strukturell skade på nyrene oppdage en biopsi.

    Hoveddestinasjonen i behandling av nefritt, glomerulonefritis:

  • sykehusinnleggelse og sengestøtte
  • bruk av antibiotika, antiinflammatoriske legemidler, antikoagulanter, antiplateletmidler, samt immunosuppressive midler og cytotoksiske stoffer (raskt progressiv glomerulonephritis);
  • symptomatisk behandling av hypertensjon, ødem;
  • behandling av ulike komplikasjoner av glomerulær nefritis;
  • terapeutisk diett - tabell nummer 7.

    Forebygging av glomerulonephritis bør primært rettes mot eliminering av smittsomme foci: karies, bihulebetennelse, tonsillitt, lungebetennelse, adnexitt etc.

    Under produksjonsbetingelsene er det nødvendig å utelukke kjemisk eller bakteriologisk forgiftning av nyrene. Og i hverdagen, for å eliminere risikoen for glomerulonephritis, bør forebygging omfatte tiltak for å bekjempe hypotermi. Den mest effektive - temperering prosedyrer.

    Akutt glomerulonephritis

    Hva er akutt glomerulonephritis

    Hva provoserer akutt glomerulonephritis

    Kjøling forårsaker refleksforstyrrelser i blodtilførselen til nyrene og påvirker løpet av immunologiske reaksjoner. I dag er konseptet av akutt gpomerolonefrit som en immunkompleks patologi, forekomsten av symptomer på glomerulonefrit etter en infeksjon på forhånd med en lang latent periode, hvor kroppens reaktivitet endres, antistoffer mot mikrober eller virus er generelt akseptert. Antigen-antistoffkompleksene, som interagerer med komplementet, blir avsatt på overflaten av kjellemembranen i kapillærene, hovedsakelig glomeruli. En generalisert vaskulitt utvikler, som hovedsakelig involverer nyrene.

    Pathogenese (hva skjer?) Under akutt glomerulonephritis

    1) Dannelsen av konvensjonelle antistoffer. Antigen-antistoffkomplekset kan slå seg ned på nyremembranen, da den har rik vaskulasjon, blir det hovedsakelig store forekomster avsettet. Antigen-antistoffreaksjonen utspilles på selve nyremembranen, mens det er et komplement, biologisk aktive stoffer: histamin, hyaluronidase, hele kroppens kapillærer kan også lide.

    2) Med streptokokkinfeksjon kan streptokokkantigenet skade endotelet i nyrekapillærene, kjellermembranen, epitelet av nyretubuli - autoantistoffer dannes, en antigen-antistoffreaksjon oppstår. Og i antigenens rolle er skadede celler.

    3) Kjellermembranen til nyrene og streptokokker har felles antigenstrukturer, derfor kan normale antistoffer mot streptokokker gi skade på kjellermembranen samtidig - en kryssreaksjon.

    Ved anstrengelse av de som døde av akutt diffus glomerulonefrit, er nyrer med normal eller økt størrelse gråbrun eller brun funnet. Malpigievcorpuscles vises i form av punkthøyer. Mikroskopisk, i begynnelsen av sykdommen, forsterkes hyperemiske renalglomeruli i størrelse. På et senere stadium av sykdommen - iskemi av nyreglomeruli, fibrinoid hevelse i nyrekapillærene, akkumulering av proteineksudat mellom kapillærløkkene og den glomerulære kapsel, blodstasis, trombose av kapillærløkkene, blødning. Patologiske endringer bestemmes i vev av begge nyrer.

    Symptomer på akutt glomerulonephritis

    Akutt glomerulonephritis er preget av tre hovedsymptomer - edematøs, hypertensiv og urin. I urinen er hovedsakelig protein og røde blodlegemer. Mengden protein i urinen varierer vanligvis fra 1 til 10 g / l, men når ofte 20 g / l og mer. Imidlertid blir det høye innholdet av strålen i urinen bare observert i de første 7-10 dagene, derfor er proteinurien ofte lav i løpet av den senere undersøkelsen av urinen (mindre enn 1 g / l). Liten proteinuri kan i noen tilfeller være fra begynnelsen av sykdommen, og i enkelte perioder kan det til og med være fraværende. Små mengder protein i urinen hos pasienter som gjennomgår akutt nephritis, observeres i lang tid og forsvinner kun etter 3-6, og i noen tilfeller til og med 9-12 måneder etter sykdomsutbruddet.

    Hematuri er et obligatorisk og permanent symptom på akutt gpomerolonfrit; i 13-15% av tilfellene er det grov hematuri, i andre tilfeller - mikrohematuri, noen ganger kan antall røde blodlegemer ikke overstige 10-15 i synsfeltet. Cilindruria er ikke et obligatorisk symptom på akutt gpomerulonephritis. I 75% av tilfellene er det funnet enkelthyalin og granulære sylindere, noen ganger er det funnet epitelcylindre. Leukocyturi, som regel, er ubetydelig, men noen ganger er 20-30 hvite blodlegemer og mer i sikte. Samtidig er den kvantitative overvekt av erytrocytter over leukocytter alltid kjent, noe som er bedre oppdaget ved beregning av de faste elementene i urinsedimentet ved hjelp av metodene til Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

    Ofte er økt ESR bestemt. Antall leukocytter i blodet, så vel som temperaturreaksjonen, bestemmes av den første eller samtidige infeksjonen (vanligvis er temperaturen normal og det er ingen leukocytose).

    Av stor betydning i det kliniske bildet av akutt glomerulonephritis er ødem, som er et tidlig tegn på sykdommen hos 80-90% av pasientene; De ligger hovedsakelig i ansiktet og sammen med hudens blekhet skaper de det karakteristiske "nephritis-ansiktet". Ofte akkumuleres væske i hulrommene (pleural, buk, hjertehinne). Økningen i kroppsvekt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mer, men etter 2-3 uker forsvinner ødemet vanligvis. En av de kardinale symptomene på akutt diffus gpomerulonfri er arteriell hypertensjon, observert hos 70-90% av pasientene. I de fleste tilfeller når blodtrykket ikke høye nivåer (180/120 mmHg). Hos barn og ungdom er økt blodtrykk mindre vanlig enn hos voksne. Akutt arteriell hypertensjon kan føre til utvikling av akutt hjertesvikt, spesielt ventrikelsvikt. Senere utvikling av hypertrofi i hjerte venstre ventrikel er mulig. Undersøkelsen er bestemt av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet, noe som kan skyldes akkumulering av transudat i perikardial hulrom og myokardisk hypertrofi. Ofte høres funksjonell systolisk murmur i toppet, aorta aksent II, og noen ganger en galopprytme: i lungene tørre og fuktige raler. På EKG kan det forekomme endringer i R- og T-tennene i standardkabler, ofte en dyp Q-bølge og en svakt redusert spenning i ORS-komplekset.

    Diagnose av akutt glomerulonephritis

    Vanskelig differensialdiagnose mellom akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk glomerulonephritis. Det er viktig å klargjøre perioden fra begynnelsen av den smittsomme sykdommen til de akutte manifestasjonene av nefrit. Med akutt glomerulonephritis er denne perioden 1-3 uker, og med forverring av kronisk prosess - bare noen få dager (1-2 dager). Urinsyndrom kan være det samme i alvorlighetsgrad, men en vedvarende reduksjon i den relative tettheten av urin under 1,015 og en reduksjon i nyrens filtreringsfunksjon er mer karakteristisk for en forverring av den kroniske prosessen. Det er vanskelig å diagnostisere latent form for akutt gpomeuronfrita. Overlegen av røde blodlegemer i urin sediment over leukocytter, fraværet av aktive og bleke leukocytter (når de er farget i henhold til Sternheimer-Malbin), bidrar fraværet av dysuriske hendelser i anamnesen til å skille den fra kronisk latent pyelonefrit. Disse røntgenstudiene kan være viktige for differensialdiagnosen av pyelonefrit, nyrestein, nyre-tuberkulose og andre sykdommer med lavt urinssyndrom.

    Behandling av akutt glomerulonephritis

    Seng hvile og diett er foreskrevet. Klar begrensning av salt i mat (ikke mer enn 1,5-2 g / dag) i seg selv kan allerede føre til økt vannutskillelse og eliminering av edematøse og hypertensive syndromer. I begynnelsen foreskrives sukker dager (400-500 g sukker per dag med 500-600 ml te eller fruktjuicer). I fremtiden, gi vannmeloner, gresskar, appelsiner, poteter, som gir nesten fullstendig ikke-natrium mat.

    Det anbefales å bruke steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon (dexametason). Behandling med prednison er foreskrevet ikke tidligere enn i 3-4 uker fra sykdomsbegyndelsen, når de generelle symptomene (spesielt arteriell hypertensjon) er mindre uttalt. Cortikosteroidhormoner er spesielt indikert i nefrotisk form eller i langvarig løpet av akutt glomerulonephritis, så vel som i det såkalte residual urinsyndrom, inkludert hematuri. Prednisolon brukes, med en dose på 10-20 mg / dag, raskt (innen 7-10 dager), ta daglig dose til 60 mg. Denne dosen fortsetter å bli gitt i 2-3 uker, da blir den gradvis redusert. Behandlingsforløpet varer 5-6 uker. Den totale mengden prednisolon per kurs på 1500-2000 mg. Hvis det ikke oppnås en tilstrekkelig terapeutisk effekt i løpet av denne tiden, er det mulig å fortsette behandlingen med vedlikeholdsdoser og prednison (10-15 mg / dag) i lang tid under medisinsk tilsyn. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøs og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgang av akutt glomerulonephritis til kronisk. Moderat arteriell hypertensjon er ikke en kontraindikasjon for bruk av kortikosteroider. Med en tendens til å øke blodtrykket og økende ødem, bør behandling med kortikosteroidhormoner kombineres med antihypertensive og vanndrivende midler. Hvis kroppen har infeksjonsfokus, så samtidig som kortikosteroidhormoner, er det nødvendig å foreskrive antibiotika.

    Det kan være en fullstendig gjenoppretting. Fatal utfall i den akutte perioden av sykdommen er sjelden. Overgangen av akutt glomerulonephritis til en kronisk sykdom forekommer i omtrent 1/3 av tilfellene. I forbindelse med bruk av kortikosteroidhormoner er prognosen nå betydelig forbedret. I den akutte perioden er pasientene deaktivert og må være på sykehuset. Ved et typisk kurs, etter 2-3 måneder, kan det oppstå full gjenoppretting: de som har gjennomgått sykdommen, kan komme tilbake til arbeid selv i nærvær av moderat urinssyndrom eller gjenværende albuminuri. Personer som har opplevd akutt glomerulonephritis er gjenstand for oppfølging, da klinisk utvinning ofte kan være tydelig. For å unngå at sykdommen gjenoppstår, bør det tas særlig hensyn til kampen mot brennpunktsinfeksjon. Det er nødvendig å unngå arbeid knyttet til kjøling i et fuktig miljø i et år.

    Forebygging av akutt glomerulonephritis

    Hvilke leger bør konsulteres hvis du har akutt glomerulonephritis

    Akutt glomerulonephritis forårsaker og symptomer | Behandling av akutt glomerulonephritis

    Akutt glomerulonephritis er en form for glomerulonephritis karakterisert ved en rask (flere uker eller måneder) progresjon av symptomer til nyresvikt i sluttstadiet uten latent tid og tegn på spontan remisjon. I denne artikkelen vil vi se på symptomene på akutt glomerulonephritis og hovedtegnene til akutt glomerulonephritis hos mennesker.

    Behandling av akutt glomerulonephritis

    Akutt glomerulonephritis trenger rask behandling, ellers er det fare for å bli kronisk. Behandling kan utføres på forskjellige måter, behandlingsregimer er gitt nedenfor.

    Hvordan behandles akutt glomerulonephritis?

    Pasienter med akutt glomerulonephritis med hvilken som helst behandlingsregime bør innlegges. Gjennomsnittlig varighet på sykehusinnleggelsen er 4-8 uker.

    Den totale varigheten av midlertidig funksjonshemning for et ukomplisert kurs er 6-10 uker (dvs. etter uttømming frigjøres pasienten fra arbeid i ytterligere 2 uker).

    Seng hviler med uttalt ødem, hypertensjon, signifikante endringer i urintestene - opp til forbedring av tilstanden, økning av diurese, reduksjon i ødem, reduksjon av blodtrykk og forbedring av laboratorieparametere er nødvendig for behandling av akutt glomerulonephritis. Seng hviler anbefales i minst 2 uker. Behovet for sengestil er berettiget ved å forbedre blodsirkulasjonen av nyrene i en horisontal stilling av kroppen. I tillegg kan virkningen av uønskede faktorer (trening, hypotermi, infeksjonssykdommer) i perioden med akutt glomerulonephritis bidra til kroniskheten av glomerulonephritis.

    Metoden for antibiotikabehandling for behandling av akutt glomerulonephritis

    Effekter på streptokokker (ved høye titre av anti-streptokokker AT og / eller en klar forbindelse med en tidligere streptokokkinfeksjon). Antibakteriell terapi med benzylpenicillin 1000 000-2 000 000 U / dag i 7-10 dager er nødvendig. Det bør tas i betraktning at behandling av akutt glomerulonephritis med et penicillin antibiotikum og en provokerende streptokokkinfeksjon ikke har en profylaktisk effekt på utviklingen av akutt glomerulonephritis.

    Glukokortikoider i behandling av akutt glomerulonephritis

    Glukokortikoider - prednison er foreskrevet ved 50-60 mg / dag i -1,5 måneder, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dose. Indikasjoner for bruk: nefrotisk syndrom, langvarig løpet av akutt glomerulonephritis.

    Cytotoksiske legemidler er foreskrevet enten med ineffektivitet av glukokortikoider, eller hvis det er kontraindikasjoner til deres formål.

    Behandling av heparin og antiaggreganter av akutt glomerulonephritis - metoder

    Bruk av heparin og antiplatelet midler anbefales for nefrotisk syndrom, men det er ikke strenge bevis på behovet for utnevnelse.

    Diuretika for akutt glomerulonephritis - behandlingsregime

    I tilfelle uttalt ødem, er diuretika foreskrevet - furosemid 20-80 mg en gang daglig.

    Behandling av akutt glomerulonephritis med antihypertensive behandling

    Antihypertensiv terapi er indikert for ineffektiviteten av dietten og sengen hviler (vanligvis er disse tiltakene nok til å redusere blodtrykket). De foreskriver ACE-hemmere, blokkere av langsomme kalsiumkanaler, beta-blokkere; I tilfelle kriseøkning i arterielt trykk med utvikling av lungeødem, utføres en kompleks av tiltak som generelt aksepteres i lungeødem. Den særegne - i tilfelle av lungeødem i forbindelse med nedsatt nyrefunksjon, vises hemodialyse.

    NSAIDs for akutt glomerulonephritis

    Tidligere ble NSAIDs mye brukt til å undertrykke den inflammatoriske prosessen i akutt glomerulonephritis, men for tiden anses de fleste stoffene i denne gruppen som nefrotoksiske, da inhibering av COX-aktivitet fører til en reduksjon i Pg-syntese som regulerer glomerulær filtrering og absorpsjon av elektrolytter i den stigende delen av Henle-løkken.

    Glomerulonephritis Spa Behandling

    Spabehandling av glomerulonephritis i akutt form er indikert ikke tidligere enn 6 måneder etter sykdomsutbruddet; sendt til ørkenenes og badebyernes klimatiske feriesteder (økt svette). Behandling av sanatorium-feriested er ikke indikert i den akutte perioden av sykdommen, med uttalte ekstruderale manifestasjoner (ødem, hypertensjon), brutto hematuri.

    Klinisk undersøkelse for akutt glomerulonephritis

    Pasienter med akutt glomerulonephritis etter gjenoppretting legger på dispensarregistrering. Observasjonsperioden er 2 år.

    Innen 6 måneder etter utslipp må pasienten besøke legen en gang i måneden. Generell urin og blodprøver kreves månedlig, konsentrasjonen av totalt protein, kreatinin og kolesterol i blodet bestemmes en gang hver tredje måned, og en urinanalyse i henhold til Nechyporenko er også nødvendig.

    I de neste 1,5 årene er hyppigheten av besøk til legen 1 gang i 3 måneder. Generelle blod- og urintester utføres ved hvert besøk, mens biokjemiske tester (total protein, kreatinin, kolesterol) og urinanalyse i henhold til Nechyporenko - 1 gang på 6 måneder.

    Innen 2 år etter utvinning, har hardt fysisk arbeid (inkludert langvarig) arbeid i lave eller høye temperaturforhold, og kontakt med skadelige kjemikalier er kontraindisert. I 1 år er det ikke anbefalt å svømme, gå langtur, utendørs spill.

    Begrensning av salt beholdes, resten av dietten bør inneholde en full mengde proteiner, fett og karbohydrater. Nyttige juice og kompotter.

    Kosthold for akutt glomerulonephritis

    Komplikasjoner av akutt glomerulonephritis

    Komplikasjoner av akutt glomerulonephritis er ganske sjeldne, men representerer en alvorlig fare for pasientens liv. Det er akutt hjertesvikt (lungeødem), akutt nyresvikt, eclampsia, blødning i hjernen, plutselig synshemming i form av forbigående blindhet (en følge av angiospasm og retinal ødem).

    Behandlingsprognose for akutt glomerulonephritis

    I de fleste tilfeller slutter akutt glomerulonephritis med utvinning. Et tegn på kroniskhet - bevaring av ethvert ekstrudert tegn eller proteinuri i 1 år.

    Prognostisk ugunstige faktorer i forhold til kronisk - bevaring av urinsyndrom i mer enn 4-6 måneder, arteriell hypertensjon i mer enn 4 uker, tilstedeværelse av nefrotisk syndrom.

    Dødelighet i akutt glomerulonephritis er forbundet med komplikasjoner - blødninger i hjernen, akutt hjertesvikt, akutt nyresvikt og eclampsia. Dødsfall observeres hovedsakelig hos eldre og barn.

    Årsaker til akutt glomerulonephritis

    Etiologien til akutt glomerulonephritis er mangfoldig. Den vanligste årsaken er smittsomme stoffer.

    3-hemolytisk streptokokker gruppe A. Vanligvis er sykdommen forårsaket av såkalte nefritogene stammer: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 og 60. Glomerulonephritis utvikler 10-12 dager etter akutt streptokokkfaryngitt eller hudinfeksjon.

    Staphylococcus og pneumokokker. Den primære årsaken til akutt glomerulonephritis kan være smittsom endokarditt, lungebetennelse, infeksiøs betennelse i vaskulære protesmaterialer.

    Akutte virusinfeksjoner - symptomer - hepatitt B, C-virus, varicella-zoster, meslinger, ECHO, Coxsackie, rubella, HIV.

    Parasittiske invasjoner - patogener av toxoplasmose, malaria, schistosomiasis, trichinose.

    I tillegg er akutt glomerulonefrit ofte forbundet med sensibilisering av legemidler (sulfonamider, penicilliner, butadion), mat, plantepollen. Sykdommen kan bli indusert ved innføring av vaksiner, serum, kontakt med organiske løsningsmidler.

    Kjøling er en viktig startfaktor i utviklingen av akutt glomerulonephritis, ofte med uavhengig betydning.

    Pathogenese av akutt glomerulonephritis

    De mest studerte symptomene på patogenesen av akutt post-streptokokk glomerulonephritis, på hvilken modell det er mulig å diskutere noen generelle spørsmål angående immunopatologien til glomerulonephritis generelt.

    Dannelsen og / eller fiksering av immunkomplekser i nyrene anses å være en viktig forbindelse i patogenesen av akutt glomerulonephritis.

    Streptococcus antigener - endrstreptozin, som har streptokinaseaktivitet, nefritogent plasminbindende protein (forløper av pyrogen eksotoxin B) med affinitet for glomerulære strukturer, faller ut i glomeruli under den akutte fasen av streptokokinfeksjon. Etter 10-14 dager opptrer vertenes immunrespons, i hvilken anti-streptokokker AT binder til Ag.

    Dannelsen av symptomer på immunforekomster i nyrevevet fører til aktivering av komplement-systemet, endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene til kjellermembranen, mesangium, endotel, glomerulært epitel. I tillegg aktiveres blodplater, som produserer vasokonstrictorfaktorer involvert i dannelsen av mikrothrombus, samt stimulerer proliferasjonen av glomerulære celler under påvirkning av blodplatevekstfaktor og trombospondin. Endringer i endoteloverflaten og kollagenmatrisen aktiverer blodkoagulasjon (normalt de fysikalisk-kjemiske egenskapene til glomerulær basalmembran hindrer blodplateaggregering og lokal aktivering av koagulasjonsfaktorer).

    I tillegg til immunfaktorer er ikke-immune symptomer også viktige i utviklingen av akutt glomerulonefrit.

    Patomorfologi av akutt glomerulonephritis

    Symptomer på et morfologisk bilde av diffus proliferativ glomerulonephritis er karakteristiske for akutt glomerulonephritis: glomerulær infiltrering av glomeruli ved nøytrofiler og mononukleære celler, spredning av endotel- og mesangialceller (intrakapillær proliferasjon) er funnet. Granulære forekomster av IgG og komplementkomponent SZ finnes i glomeruli. Graden av skade på glomeruli avhenger av naturens skadelige faktor og dens alvorlighetsgrad, lokaliseringen av patologiske forandringer på glomerulusnivået (symptomer - mesangium, basalmembran, endotel, nyrepitel), forekomstfrekvensen og lesjonens område.

    Diffus proliferativ glomerulonephritis er ikke den eneste morfologiske manifestasjonen av akutt glomerulonephritis. Noen ganger er det membranøse, mesangioproliferative, membran-proliferative varianter. For verifikasjon av diagnosen akutt glomerulonephritis etter streptokokk, er behovet for biopsi sjelden. Når immunfluorescensstudie avslørte karakteristiske endringer (granulære forekomster av IgG og SZ-komponent av komplement). Jo flere symptomer på immunforekomster er identifisert, jo verre er prognosen. AT til kjelermembranen til glomeruli og antineutrofile AT oppdager ikke. Elektronmikroskopi avslører elektron-tett materiale i subendotelial, subepitelial og mesangial soner. Uttalte subepiteliale immunforekomster ("humps") kombineres med intensiv proteinuri.

    Laboratoriediagnostisering lar deg få en stor mengde informasjon.

    Fullstendig blodtelling for symptomer på akutt glomerulonephritis

    Et karakteristisk symptom er en liten reduksjon i Hb-konsentrasjon på grunn av blodfortynning. ESR moderat forhøyet.

    Biokjemiske blodprøver for symptomer på akutt glomerulonephritis

    Biokjemiske symptomer på nefrotisk syndrom - gopoproteinemi med hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi. Konsentrasjonen av CH50 (reflekterende komplementssystemets hemolytiske aktivitet) og spesielt konsentrasjonen av NW-komponenten i komplementet, reduseres. Endringer på komplement-systemet fortsetter i 6-8 uker.

    Urinprøver for symptomer på akutt glomerulonephritis hos barn og voksne

    Urinalyse: proteinuri, hematuri, leukocyturi (lymfocyturi). Relativ tetthet reduseres ikke.

    Urinanalyse i henhold til Nechyporenko: hematuri (mikro- og brutto hematuri), leukocyturi (lymfocyturi), erytrocytbeholdere.

    Urinalyse ifølge Zimnitsky demonstrerer bevaring av nyrens konsentrasjonsevne.

    Anti-streptokokkfaktorer for akutte glomerulonephritis symptomer

    Påvisning av anti-streptolysin, anti-streptokoksyrealonidase.

    Reberga-Tareevs test kan avsløre reduksjon i hastigheten på glomerulær filtrering.

    Bestemmelse av daglig proteinuri - en kvantitativ metode som tar hensyn til daglig diurese, gjør det mulig å nøyaktig vurdere dynamikken til proteinuri, inkludert under påvirkning av behandling.

    Ytterligere metoder for studier av akutt glomerulonephritis

    • Svelgpinne for å identifisere streptokokker.
    • Studien av fundus. Endringer forekommer med økende blodtrykk: Symptomer - innsnevring av arterioler, noen ganger fenomenet patologisk arteriovenøs chiasm, hevelse i nippelen til optisk nerve, punktblødninger er mulig.
    • USA. Dimensjonene av nyrene med ultralyd blir ikke forandret eller noe økt (vanligvis 75-120 mm lang, 45-65 mm bred, 35-50 mm tykk), de viser tegn på ødem i nyrene. Cup-bekkenet er ikke endret.

    Blodtrykksovervåking er nyttig for å oppdage arteriell hypertensjon som ikke er sett av pasienten, samt for å verifisere hans opplevelser. Basert på overvåkning av blodtrykket, foreskrives antihypertensive stoffer.

    Differensiell diagnose av akutt glomerulonephritis

    Akutt glomerulonephritis må differensieres fra kronisk glomerulonephritis, glomerulonephritis i SLE, hemorragisk vaskulitt og infektiv endokarditt. Kronisk glomerulonephritis preges av vedvarende endringer i urin og konstantitet av arteriell hypertensjon, irreversibilitet av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet og en økning i kreatinin i blodet. Med SLE, hemorragisk vaskulitt og infektiv endokarditt, er systemiske ekstrarale manifestasjoner som er karakteristiske for hver av disse sykdommene, funnet.

    Symptomer på akutt glomerulonephritis

    Akutt glomerulonephritis hos barn og voksne - Akutt diffus immuninfarkt i nyreglomeruli, som utvikler seg etter antigenisk eksponering (oftest av bakteriell eller viral natur) og er klinisk symptomatisk, og viser vanligvis et akutt nephritisk symptom. Sykdommen utvikler seg vanligvis i barndom eller ungdom, men det er tilfeller av akutt glomerulonephritis hos eldre. Blant pasienter med symptomer på akutt glomerolonefritt, dominerer hanner (1,5-2 ganger mer enn kvinner).

    Det kliniske bildet av akutt glomerulonephritis for tiden er ikke ofte manifestert av lyse akutte nefritiske symptomer i sin klassiske versjon: en plutselig økning i blodtrykk i kombinasjon med brutto hematuri, ødem og oliguri. Med sin utvikling er slike tegn som øyelokkødem, blekhet og puffiness i ansiktet også bemerket.

    Hypertensjon med symptomer på akutt glomerulonephritis hos barn og voksne

    Symptomer på arteriell hypertensjon er ledsaget av bradykardi og sinusarytmi. Selv om blodtrykk i akutt glomerulonephritis vanligvis ikke overstiger 180/100 mm Hg. Art. Hypervolemi, en karakteristisk sykdom av denne varianten, er ofte komplisert av eclampsia og hjertesvikt. De tidligste tegnene til sistnevnte inkluderer utseendet av takykardi, "galopprytme", utvidelse av hjertehulene. Sirkulasjonsforstyrrelser utvikler seg ofte i en liten sirkel (interstitial lungeødem, manifestert av angrep av hjerteastma).

    Brutto hematuri ved akutte glomerulonephritis symptomer hos barn og voksne

    Med brutto hematuri (urin utgjør "kjøttslanger"), opplever pasienter ofte et slikt symptom som smerte i lumbalområdet.

    Oliguri med symptomer på akutt glomerulonephritis

    Tegn på oliguri kan være alvorlig, selv anuria, med utvikling av forbigående akutt nyresvikt.

    Nephrotisk symptom ved akutt glomerulonephritis hos barn og voksne

    Noen pasienter utvikler nefrotisk syndrom.

    Latent variant av akutt glomerulonephritis hos barn og voksne

    Tegn på latent variant av akutt glomerulonephritis observeres mye oftere. Den er preget av ikke-intensiv lumbodyni, ansikts-pastositet, mikrohematuri (mindre vanlig brutto hematuri), moderat proteinuri (ikke mer enn 1 g / dag). Arteriell hypertensjon er moderat og ustabil, hos 20-30% av pasientene kan det ikke være.

    Langvarig variant av akutt glomerulonephritis hos barn og voksne

    Langvarig variant av akutt glomerulonephritis har ofte en ikke-smittsom opprinnelse - ofte medikamenter eller matallergier, er serumsykdom identifisert som årsak. Et karakteristisk symptom er den gradvise begynnelsen av sykdommen med økende proteinuri og dannelsen av nefrotisk syndrom. Arteriell hypertensjon og hematuri er milde.

    I begynnelsen manifesteres akutt glomerulonephritis ved symptomer på akutt-nefritisk syndrom i form av erytrocyturi, proteinuria er vanligvis mindre enn 3,5 g / dag (under nephrotisk terskel) og arteriell hypertensjon; i noen tilfeller dannes tegn på nefrotisk syndrom, også kombinert med symptomer på arteriell hypertensjon. En historie med akutt influensalignende sykdom kan forekomme flere uker før symptomene på nyresvikt begynner.

    Klager på symptomer ved akutt glomerulonephritis

    I de første faser av akutt glomerulonephritis ligner de symptomer i normal glomerulonefrit. Etter noen uker eller måneder oppstår tegn på CRF: svakhet, tretthet, kvalme, oppkast, anoreksi, oliguri.

    Tegn på akutt glomerulonephritis

    De kliniske tegn og symptomer på akutt glomerulonephritis manifesteres av et akutt-nefritisk syndrom (hematuri, ødem, hypertensjon og ofte hjertesvikt) og en rask forverring av nyrefunksjonen. Den patomorfologiske egenskapen ved akutt glomerulonephritis er en ekstrakapillær glomerulonephritis med cellulær "halvmåne" rundt de fleste glomeruli. Hyppigheten av symptomer på raskt progressiv glomerulonephritis er 2-10% av alle former for glomerulonephritis registrert i spesialiserte nefrologiske sykehus.

    Idiopatisk akutt glomerulonephritis er mulig (tegn - vanligvis syke personer i mellom og alder, oftere menn). Typisk utvikler akutt glomerulonefritt i forbindelse med infeksjon (post-streptokokkisk glomerulonefritt, akutt glomerulonefritt i subakutt infeksiøs endokarditt, sepsis, virus eller parasittsykdommer), revmatiske sykdommer (symptomer - SLE, hemoragisk vaskulitt, Wegeners granulomatose, mikroskopisk felt og arteritis) syndrom Goodpastures.

    Diagnose av akutt glomerulonephritis

    Objektiv diagnose av akutt glomerulonephritis

    Diagnose gjør det mulig å oppdage tegn på ødem (med nefrotisk syndrom, opp til anasarca) og en økning i blodtrykket ved akutt glomerulonephritis. Arteriell hypertensjon har vanligvis et ondartet symptom - en økning i blodtrykk over 200/110 mm Hg registreres. Art. endringer i fundus i form av retinopati med retinal ødem. Mikroskopisk polyarteritt i akutt glomerulonephritis (i motsetning til andre typer akutt glomerulonephritis) er ikke nødvendigvis ledsaget av symptomer på høy arteriell hypertensjon. Kanskje pulmonal blødning uten tegn på lungesvikt i akutt glomerulonephritis.

    Laboratoriemetoder for diagnostisering av akutt glomerulonephritis

    Fullstendig blodtelling for symptomer på akutt glomerulonephritis har høyere diagnostisk verdi enn for symptomer på akutt glomerulonephritis. Karakteristiske trekk: anemi, merket leukocytose med stiv leukocyt venstre skift, en økning i ESR. Biokjemiske blodprøver. Innholdet av kreatinin, urea i blodserumet øker - også symptomene på akutt glomerulonephritis. Biokjemiske manifestasjoner av nefrotisk syndrom: hypoproteinemi, dysproteinemi, hyperlipidemi. Reberg-Tareevs test gjør det mulig å avsløre tegn på reduksjon i glomerulær filtrering.

    Urin i diagnosen akutt glomerulonephritis

    Proteinuri, mikrohematuri, leukocyturi, sylindruri (erytrocyt, leukocyt, granulær og voksaktig). Den relative tettheten av urin reduseres ved akutt glomerulonephritis. Urinalysis Zimnitsky for diagnostisering av akutt glomerulonephritis: en reduksjon i relativ tetthet, isostenuri. Bestemmelse av proteininnhold i den daglige urinen: Proteinuri er i begynnelsen av sykdommen subnrofotisk i naturen (ikke mer enn 3,5 g / dag), men da kan det klassiske nefrotiske syndromet dannes.

    Serologi, biopsi i diagnosen akutt glomerulonephritis

    Serologisk diagnostikk korrelerer med data fra en immunfluorescerende nyrebiopsiprøve med symptomer på akutt glomerulonephritis. Det lave innholdet av komplementkomponent SZ eller den hemolytiske aktiviteten til komplementsystemet CH5o i akutt glomerulonephritis er assosiert med en granulert type avsetninger av immunkomplekser. Påvisning av tegn på AT til kjellermembranen i glomeruli (AT til kollagen type IV) kombineres med tegn på en lineær type immunforekomster i en immunfluorescensstudie av akutt glomerulonefrit. Påvisning av antineutrofil cytoplasmatisk AT er en markør for lav-immun-glomerulonephritis.

    Nyrestørrelse for symptomer på akutt glomerulonephritis

    Karakteristisk trekk: En kombinasjon av raskt voksende nyresvikt med normal størrelse på nyrene, men de reduseres med utviklingen av sklerotiske endringer.

    Spesielle metoder for diagnostisering av tegn på akutt glomerulonephritis

    Punkteringsbiopsi av nyrene er en viktig kobling i diagnosen tegn på akutt glomerulonephritis. Oppdager symptomer extracapillary "halvmåner" mer enn 50% av glomeruli, ikke bare bekrefter diagnosen, men også for å vurdere hvor alvorlig prognose og begrunne behovet for aktiv behandling. Diagnose fundus - tegn som er karakteristiske for hypertensjon i akutt glomerulonefritt: arteriolar innsnevring, fenomenet unormal arteriovenøse chiasm, synsnerven papilla ødem, petekkier, noen ganger netthinneavløsning (i alvorlig hypertensjon).

    Diagnose og differensial diagnose av tegn på akutt glomerulonephritis

    Diagnosen av symptomer på akutt glomerulonefritt er meget sannsynlig hvis den første måneden av akutt glomerulonefritt synlige tegn på avtagende den relative tettheten av urin, symptomer som anemi, øker innholdet av urea og plasma-kreatinin. For bekreftelse av diagnosen er det vist en biopsi av nyrene. Siden akutt glomerulonephritis har klare kliniske og morfologiske symptomer, utføres differensial diagnose i gruppen av akutt glomerulonephritis. I hvert tilfelle bør muligheten for sekundær glomerulonephritis analyseres mot bakgrunnen av diffuse sykdommer i bindevev, systemisk vaskulitt, bakteriell eller virusinfeksjon.

    Typer av akutt glomerulonephritis

    Det finnes flere typer akutt glomerulonephritis, avhengig av forekomst av immunforekomster i glomeruli i nyrene og deres natur i immunfluorescerende diagnose.

    Akutt glomerulonephritis, kombinert med dannelsen av AT i kjellemembranen til glomeruli, danner en lineær glød under immunofluorescens. Denne type omfatter symptomer på den "klassiske" idiopatisk subakutt glomerulonefritt med "crescentic" og Goodpastures syndrom - renal lungesyndrom, som manifesterer seg i tillegg til tegn på akutt glomerulonefritt og pulmonal blødning på grunn av kryss AT reaksjon på den glomerulære basalmembran med basalmembraner i alveolene.

    Akutt immunokompleks glomerulonephritis med påvisning av granulære forekomster under immunofluorescens. Ved denne typen omfatter symptomer på akutt post-streptokokkisk glomerulonefritt, akutt glomerulonefritt SLE, hemoragisk vaskulitt (Henoch purpura Shonlyayna-), blandet cryoglobulinemia (ofte i forbindelse med en infeksjon av hepatitt C-virus), under akutt infeksiøs endokarditt. Det er også en primær akutt glomerulonefrit av denne typen.

    Akutt lav-immun (pauciimmune) glomerulonephritis, hvor immunforsvaret i glomeruli av nyrene ikke avslører. 80% av pasienter med symptomer på denne type av akutt glomerulonefritt symptomer bestemme sirkulerende blod til den i det nøytrofile cytoplasmatiske komponenter -. Proteinase-3, myeloperoksidase, etc. Pautsiimmunny hurtig progressiv glomerulonefritt oppstår når nekrotiserende vaskulitt (Wegeners granulomatose, polyarteritt mikroskopisk). Den samtidige tilstedeværelse i blodet ved å komponentene i cytoplasma av neutrofiler og AT til basalmembranen i nyrene glomeruli hos pasienter med akutt glomerulonefritt.

    Ved akutt glomerulonephritis forekommer vanligvis ikke spontan oppløsning av inflammatorisk respons - fibrøse endringer utvikler seg. Cytokiner syntetisert av glomerulære og rørformede celler og migrerte immun-inflammatoriske celler som stimulerer dannelsen av ekstracellulær matrise ble detektert.

    Glomerulonephritis (nephritis)

    Dette er en akutt inflammatorisk sykdom i nyrene med glomerulær skade. I den akutte sykdomsformen er det vanligere hos unge mennesker i opptil 40 år. Sykdommen går syklisk og slutter med utvinning. Sjelden går inn i kronisk glomerulonephritis.

    Glomerulonephritis hos barn fører ofte til utvikling av nyresvikt og funksjonshemning. Når det gjelder utbredelse, rangerer den andre blant oppkjøpte sykdommer i urinsystemet, som ofte utvikler seg etter streptokokkinfeksjon. Ved behandling av skarlagensfeber hjemme hos 3-5% av barna oppdaget det videre glomerulonephritis, med behandling på sykehus - i 1%.

    Årsaker til akutt glomerulonephritis:

    • infeksjoner forårsaket av gruppe A streptokokker (angina, tonsillitt, faryngitt). Akutt glomerulonephritis utvikler vanligvis etter 1-2 uker;

    • andre infeksjoner (bakteriell, virus, etc.);

    • giftige stoffer (alkohol, salter av tungmetaller, etc.);

    • systemiske sykdommer (kollagenose, etc.);

    • allergener (vaksiner, serum, insektgift, plantepollen);

    • medisinske stoffer (spesielt antibiotika og vitaminer);

    • tumorvev-antigen.

    Hovedtegnene til akutt glomerulonephritis:

    Pasienten har følgende symptomer:

    • hevelse på grunn av væskeretensjon

    • kortpustethet, smerte i hjertet, hjertebanken;

    • Fargen på urinen kan endres (fargen på "kjøttbunke").

    Edemas er lokalisert primært på ansiktet, så vel som i hulrommene (pleural, buk). Med opphopning av væskesvelling øker raskt, noe som fører til økt kroppsvekt på kort tid. Hevelse og blekhet av huden bestemmer pasientens karakteristiske utseende.

    En annen gruppe symptomer er forbundet med endringer i blodet (hemodynamiske forandringer) på grunn av salt og vannretensjon:

    • høyt blodtrykk, bradykardi;

    • angrep av hjerteastma

    diagnostikk

    Tegn på betennelsessykdom:

    • høyt innhold av urinprotein;

    • Tilstedeværelse av overskytende blod i urinen;

    • Ryggsmerter;

    • langvarig manglende evne til å urinere

    I et laboratorium undersøkelse av det perifere blod under akutt glomerulonefritt ofte påvist anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin redusert innhold i den). Dette skyldes hydremi (en økning i den flytende delen av blodet som følge av ødem), eller det kan være forbundet med sann anemi forårsaket av infeksjon.

    Under akutt glomerulonefritt kan skje både med uttalt symptomer, med perioder med forbedring og forverring, og til moderate symptomer i flere måneder. Overgang av langvarig akutt glomerulonephritis til kronisk nefritt er mulig.

    Blant komplikasjoner som observeres akutt hjertesvikt, brudd på vann-salt metabolisme, hjerneblødning, alvorlig synshemming og eklampsi (anfall tap av bevissthet med kramper, utvidede pupiller, biting tunge, ufrivillig vannlating), som forekommer på bakgrunn av en kraftig økning i blodtrykk).

    For akutt glomerulonefritt typisk klinisk triade: ødem, hematuria (blod i urinen), hypertensjon (høyt blodtrykk kontinuerlig) som fremkommer etter underkjøling overført angina.

    Hvis typiske sykdoms symptomene er milde, kan sykdommen diagnostisere bare med systematisk undersøkelse av urin, som er noen ganger de kliniske tegn på akutte former kan oppstå i kronisk nyresykdom som en manifestasjon av prosessen aktivitet.

    Det er nødvendig å skille mellom akutt glomerulonefrit og akutt pyelonefrit:

    • Vedvarende glomerulonephritis er ikke preget av vedvarende smerte i lumbalområdet, feber med kuldegysninger;

    • Med akutt pyelonefritis er det ingen manifestasjoner av ødem og hjerteastma.

    Det er også viktig å skille mellom akutt glomerulonephritis og hypertensive kriser, nyrekreft og en rekke andre sykdommer med lignende symptomer.

    Kronisk glomerulonephritis (nephritis)

    Dette er en kronisk immune-inflammatorisk sykdom hos nyrene, som stadig er progressiv og fører ofte til nyresvikt. Hos 10-20% av pasientene med akutt glomerulonephritis fører til dannelsen av en kronisk sykdom. Sykdommen er mer vanlig hos personer i ung alder.

    Faktorer som forårsaker kronisk glomerulonephritis: