En hvilken som helst sykdom krever nøye undersøkelse, fordi feil diagnose og valgt behandling kan føre til katastrofale resultater. Spesiell oppmerksomhet bør utvises til inspeksjon, laboratorie- og instrumenttester for sykdommer i urinorganets organer, fordi de ofte har lignende symptomer. Hvilken undersøkelse for mistanke om nyresvikt betraktes som obligatorisk, og hvordan differensialdiagnosen av pyelonefritis utføres: la oss prøve å finne ut det.

Kliniske og morfologiske egenskaper ved pyelonefrit

Pyelonephritis i medisin kalles en en- eller tosidig smittsom-inflammatorisk sykdom i nyre-lobe bekkenapparatet. Det er ingen spesifikk patogen: dette betyr at årsaken til patologien kan være en hvilken som helst patogen eller betinget patogen mikroorganisme (Escherichia coli, stafylokokker, streptokokker).

Sykdommen har blitt svært utbredt: Ifølge statistikken får det om lag 65 millioner mennesker årlig. Det er pyelonefrit i alle aldersgrupper, kvinner møter det 5-6 ganger oftere.

I klinisk praksis er det vanlig å diagnostisere en akutt form for betennelse, som plutselig utløser og uttalt tegn på beruselse, og kronisk, manifesteres litt, men fører til irreversibel funksjonell nyreinsuffisiens.

Tre diagnostiske trinn

Så hvordan bestemmer du betennelsen i nyrene og gjør en diagnose av pyelonefrit? For å gjøre dette må du gå gjennom tre viktige stadier - en samtale med legen din og eksamen, laboratorietester og instrumentelt eksamen.

Klinisk undersøkelse av pasienten

For å diagnostisere en sykdom er det viktig å lytte til pasienten, forsiktig samle klager og sykdommens historie.

Hvordan identifisere akutt pyelonefrit allerede under en samtale med pasienten? Denne form for nyrebetennelse er preget av følgende klager:

• plutselig økning i kroppstemperatur til 38-39 ° C;
• alvorlig svakhet;
• døsighet;
• tap av appetitt;
• kvalme;
• konstant tørst;
• tørr hud og slimhinner;
• svimmelhet, hodepine;
• smerte, følelse av tyngde eller ubehag i lumbalområdet;
• ubehag under urinering
• urin turbiditet;
• puffiness av øyelokk, ansikter.

Ellers manifesterer kronisk pyelonefrit: i diagnosen tegner tegn på nyresvikt: ødem, hypertensjon, elektrolyttforstyrrelser. Sykdommen har et bølgende kurs der perioder med forverring erstattes av relativt sikker remisjon.

Medisinsk undersøkelse for mistanke om pyelonephritis inkluderer:

• undersøkelse av pasientens utseende
• pulsmåling (HR) og NPV;
• kroppstemperaturmåling;
• tonometri;
• palpasjon av nyrene;
• Definisjon av Pasternacks symptom (tapping).

Ved undersøkelse av pasienter med nyrebetennelse, øker øynene, som hovedsakelig befinner seg i ansiktet og overkroppen. Huden er vanligvis blek, med økende kroppstemperatur på kinnene, det er en klar rødhet, og i øynene til den karakteristiske glansen. På topp av feber observeres takykardi og tachypnea. Hos pasienter med tegn på kronisk nyresykdom, diagnostiserer legen ofte vedvarende arteriell hypertensjon.

Normalt er det ikke mulig å få knapper til palpasjon. Symptom på tapping (bestemmelse av smertefullhet med lette tappende bevegelser av knyttneve i lumbalområdet) med pyelonefrit er sterkt positiv. Etter samtalen og undersøkelsen identifiserer legen pasientens hovedproblemer og kan foreta en foreløpig diagnose.

Laboratorietester

Under undersøkelsen gjennomføres en rekke laboratorieundersøkelser for å bestemme de ledende syndromene og vurdere funksjonsforstyrrelser i de indre organene. Standardlisten inkluderer:

• klinisk blodprøve;
• biokjemisk blodprøve;
• urinanalyse;
• urinprøve i henhold til nechyporenko;
• bakteriologisk undersøkelse av urin.

Generelt (klinisk) analyse av blod under pyelonephritis-eksacerbasjon, er det tegn på uspesifikk betennelse - en økning i nivået av leukocytter, et skifte av leukocyttformelen til "kjernefysisk" siden, en akselerert ESR. Samtidig anemi, ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen av erytrocytter og hemoglobin, er en konsekvens av nedsatt syntese i nyrene i hormonlignende substansen erytropoietin.

Grunnlaget for diagnostiske tiltak i tilfelle mistanke om hjertesvikt i nyrene er en generell analyse av urin. Den har følgende endringer:

• økning i relativ tetthet;
• redusert gjennomsiktighet (turbiditet);
• pH-skift i alkalisk miljø;
• leukocyturi - tildeling av et stort antall hvite blodlegemer i urinen (opptil 50-100 i synsfeltet med en hastighet på 1-2);
• bakteriuri.

Noen ganger er nyrebetennelse ledsaget av sylindruri, proteinuri, erytrocyturi. Men disse symptomene er ikke spesifikke for pyelonefrit. De bør differensieres fra glomerulær betennelse (glomerulonephritis) eller annen patologi i ekskresjonssystemet.

Bakteriell undersøkelse (bakposiv) urin - en test som gir stor nøyaktighet til å bedømme patogenet som forårsaket betennelse i hjertesvikt i nyrene. I tillegg til diagnostikken har den praktisk verdi: ved hjelp av flere studier av de inokulerte koloniene for sensitivitet mot antibiotika, kan du velge det mest effektive legemidlet for behandling av sykdommen.

Instrumenttester

Kun i henhold til resultatene av laboratorietester kan legen ikke bestemme pyelonefrit: instrumental diagnostikk er også av stor betydning. Som en "gullstandard" er det vanlig å bruke ultralyd - en sikker og effektiv diagnostisk metode som gjør at man kan vurdere størrelsen, den interne strukturen og de patologiske endringene av betente nyrer. På ultralyd med pyelonefrit, er det en nedgang i den fysiologiske mobiliteten til det berørte organet, heterogeniteten av parenkymet (områder med hypo og hyperechoic inneslutninger). Mulig tap av en klar grense mellom nyrene.

Basert på dataene som er oppnådd, er diagnosen vanligvis ikke vanskelig for legen. Om nødvendig kan ytterligere undersøkelse tildeles CT, MR.

Differensial diagnostikk

Differensiell diagnose av akutt og kronisk pyelonefritis utføres med flere sykdommer. I tillegg til glomerulonephritis kan symptomer på sykdommen etterligne blærekatarr. Særlige egenskaper ved hver patologi er presentert i tabellen under.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Differensiell diagnose av pyelonefrit og glomerulonephritis bord

Denne sykdommen er en smittsom-allergisk natur med en primær lesjon av kapillærene til begge nyrer. Distribuert overalt. Oftere syk i alderen 12-40 år, litt oftere menn. Mer vanlig i land med kaldt og fuktig klima, sesongmessige sykdommer.

Sykdommen begynner med hodepine, generell ulempe, noen ganger er det kvalme, mangel på appetitt. Kan være oliguri og til og med anuria, manifestert av en rask vekst i vekt. Svært ofte, i denne bakgrunnen, kortpustethet, angrep av kvelning. Hos eldre er manifestasjoner av hjertesvikt i venstre ventrikkel mulig. I de første dagene vises ødem, vanligvis på ansiktet, men kan også være på beina, i alvorlige tilfeller på nedre rygg. Ekstremt sjeldne hydrothorax og ascites. I de første dagene av sykdommen, blodtrykk opp til 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Eksempel Reberg - en kraftig reduksjon i filtreringen. Fra blodstandarden. Det kan være en ESR-akselerasjon. EKG viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi ca 2 uker etter sykdomsutbruddet. Radiologisk økning i størrelsen på hjertet.

Giftig nyre: tegn på beruselse, toksemi, forekomst av infeksjon. Akutt pyelonefrit: En historie med abort, hypotermi, diabetes, fødsel. Høyere temperatur: 30-40 o C. ofte frysninger, i begynnelsen er det ingen økning i blodtrykket. Ingen hevelse. Alvorlig leukocyturi. Alvorlig smerte i lumbalregionen på den ene siden (med glomerulonefritis 2-sidig lesjon). Hemorragisk vaskulitt (nyreform): Ledende symptom på hematuri; Det er hud manifestasjoner.

Dette er en bilateral inflammatorisk sykdom i nyren av immungenesen, som preges av gradvis, men stabil død av glomeruli, krymping av nyrene, gradvis nedsatt funksjon, utvikling av arteriell hypertensjon og død etter kronisk nyresvikt.

Frekvens om 4 per 1000 obduksjoner. Forekomsten av menn og kvinner er den samme. Det forekommer i alle land i verden, men oftere i kulde.

Akutt glomerulonephritis: Historien er viktig, tiden fra sykdomsutbrudd, andelen er høy gjennom sykdommen, og i kronisk glomerulonephritis kan det være en reduksjon i andelen urin. Hypertrofi av en venstre ventrikel kan uttrykkes kraftig. Hypertensjon. Av avgjørende betydning er den histologiske undersøkelsen - forekomsten av hyperplastiske prosesser.

Ondartet form for hypertensjon: nå ekstremt sjelden. Vedvarende høyt blodtrykk 260 / 130-140 eller mer. Vesentlige endringer i fondet. Deretter kan urinsyndrom bli med.

Kronisk pyelonefrit: En historie med ofte gynekologiske sykdommer, aborter, blærebetennelse. Det er en tendens til subfebrile. Piura. Bakteriuri, tidlig reduksjon i urin-spesifikk tyngdekraften. Tilstedeværelsen av radiologiske tegn på pyelonefritis (kopper tidlig sklerose, endre form).

Polycystisk nyresykdom: manifestert i 30-40 år. Tilstedeværelsen av forstørrede nyrer på begge sider. Radiografisk - tilstedeværelsen av en ujevn skulptert kant av nyrene, cyster. Hypertensjon, azotemi. Tidlig gir kronisk nyresvikt.

Diagnose og behandling av akutt glomerulonephritis, identifisering av endringer i urinen med god helse hos pasienten. Behandling av kronisk glomerulonephritis og kronisk nyresvikt. Radikal behandling er umulig, siden prosessen med autoimmun uten eksacerbasjon, i de fleste tilfeller er nefrobeskyttelse vist. Langvarig opphold i seng, mosjon er kontraindisert, unngå hypotermi, arbeid i et tørt varmt rom, helst sitte, diett, saltrestriksjon til 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanitering av foci av kronisk infeksjon. I alvorlige tilfeller, glukokortikosteroider (dexametason, hydrokortison), cytostatika, klokkeslett. Sanatoriumbehandling i et tørt varmt klima. Behandling under eksacerbasjon: sykehusinnleggelse. En forverring av urintest bør betraktes som en forverring. Behandling i perioden med eksacerbasjon er den samme som ved akutt glomerulonephritis. Kontraindikasjoner for behandling av glukokortikosteroider: mavesår, diabetes, nyresvikt, de første 15 ukene med graviditet, kronisk glomerulonephritis med svært høy hypertensjon.

Akutt pyelonefrit er en raskt flytende inflammatorisk lesjon av nyrene med involvering av parenchyma og slimhinne i den patologiske prosessen.

Det kliniske bildet Manifestasjoner av akutt pyelonefrit varierer avhengig av prosessens form og forløb. Alvorlig pyelonefrit går fort. Stormfulle kliniske manifestasjoner er karakteristiske for pasienter med purulente lesjoner. Akutt pyelonefritis kjennetegnes av en triad av symptomer: feber, lumbal smerte og urinveier. I de fleste pasienter i de første dagene av sykdommen, når temperaturen 39-40 ° C, ofte ledsaget av kulderystelser. Temperaturen er intermittent eller konstant. Det er rikelig kraftig svette, alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, mangel på appetitt, muskel- og leddsmerter, hjertebank, kortpustethet, hyppig vannlating, smerte i lumbalområdet. Smerte i nedre rygg er forverret ved å gå, bevege seg, slå nyrene (et positivt symptom på Pasternack). Det kan være smerter i overlivet.

Med den akutte sykdomsbegivenheten, er det ikke vanskelig å oppdage smerte i lumbalområdet, dysursykdommer, høy temperatur, leukocytose i perifert blod, samt uttalt urenheter i urinen (pyuria). Diagnosen av akutt pyelonefrit er ikke vanskelig.

Akutt pyelonefrit bør differensieres fra akutt blærebetennelse. Samtidig bidrar en tre-glassprøve til å gjenkjenne: i tilfelle cystitis inneholder den tredje prøven et stort antall ensartede elementer. I tillegg er akutt cystitis preget av mer utprøvde dysuriske fenomener og hematuri, samt smerte ved utløpet av urinering.

Akutt pyelonefrit bør differensieres fra akutt glomerulonephritis, hvor erytrocyter i urinen dominerer over leukocytter, merket albuminuri, ødem og arteriell hypertensjon er notert.

Forebygging av akutt pyelonefrit er redusert til rehabilitering av kronisk infeksjonsfoki (karies, kronisk tonsillitt, bihulebetennelse, kronisk appendisitt, kronisk cholecystitis etc.), som er en potensiell kilde til hematogen drift av mikrober til nyrene, samt eliminering av årsaker som hindrer urinutstrømning. En viktig rolle i forebygging spilles av hensiktsmessige hygieniske tiltak (spesielt for jenter og gravide), som forhindrer oppadgående spredning av infeksjon gjennom urinveiene, samt bekjempelse av forstoppelse og behandling av kolitt.

Ikke-spesifikk smittsom-inflammatorisk sykdom i slimhinnen i urinveiene: bekken, kopper og interstitial nyrevev. Vesentlig interstitial bakteriell nefritt, 60% av alle nyresykdommer.

Kan flyte under masker. 1. Latent form - 20% av pasientene. Ofte er det ingen klager, og hvis det er, da - svakhet, tretthet, sjelden subfebril. Kvinner under graviditet kan ha toksisose. Funksjonell forskning avslører ikke noe, hvis bare sjelden umotivert økning i blodtrykket, liten smerte når du tapper på ryggen. Laboratoriediagnose. Følgende analyser er avgjørende: leukocyturi, moderat til ikke mer enn 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko-prøve. Cellene i Stenheimer-Malbina er tvilsomme, men hvis det er mer enn 40%, så er det karakteristisk for pyelonefrit. Aktive leukocytter er sjelden funnet. Sann bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. For å bevise det kan 30 g prednisolon inn / inn og evaluere indikatorer (økning i leukocytter ved 2 eller flere ganger, aktive leukocytter vises). 2. Gjentagende nesten 80%. Alternasjonen av forverringer og tilbakekallelser. Funksjoner: Forgiftningssyndrom med feber, kuldegysninger, som kan være til og med ved normal temperatur, i den kliniske analysen av blodleukocytose, økt ESR, venstre skift, C-reaktivt protein. Smerte i lumbalområdet, ofte tosidig, i noen av type nyrekolikk: smerten er asymmetrisk! Dysuriske og hematuriske syndromer. Hematurisk syndrom skjer nå oftere, kanskje mikro og brutto hematuri. Økt blodtrykk. Den mest ugunstige kombinasjonen av syndromer: hematuri + hypertensjon -> etter 2-4 år kronisk nyresvikt. 3. Hypertensiv form: Det ledende syndromet er en økning i blodtrykk, det kan være det første og eneste urinsyndromet ikke uttalt og inkonstant. Det er farlig å provosere, siden det kan være en økning i blodtrykket. 4. Anemisk sjelden. Vedvarende hypokrom anemi kan være det eneste tegn. Associert med nedsatt produksjon av erytropoietin, urinssyndrom er ikke uttalt og inkonsekvent. 5. Hematurisk: gjentakelse av brutto hematuri. 6. Tubular: ukontrollert tap av urin Na + og K + (salt - tapende nyre). Acidose. Hypovolemi, hypotensjon, redusert glomerulær filtrering, det kan være akutt nyresvikt. 7. Azotemisk: for første gang, xp. SMOS. Utilstrekkelig.

Crucial er røntgenundersøkelsen. Ekskretorisk urografi (retrograd terapi er ikke brukt). Funksjonell og strukturell asymmetri. Vurdere: dimensjoner, konturer, deformering av koppene, svekket tone, identifisering av pyelorenal refluks, kalkskygge. Normal størrelse: For menn: Høyre 12,9 * 6,2 cm. Venstre 13,2 * 6,3 cm. For kvinner: Høyre 12,3 * 5,7 cm: Venstre 12,6 * 5,9 cm. Evalueringsregler: Hvis venstre er mindre enn høyre med 0,5 cm, er det nesten patognomonisk for rynke det; Hvis forskjellen i lengden av nyrene er 1,5 cm og mer, er dette rynket av den rette nyre. Med hjelp av / i urografi avslører: I begynnelsen av å redusere fjerning av kontrast, deformering av koppene og bekkenet, skyver koppene på grunn av hevelse og infiltrering, og deretter deres konvergens på grunn av rynker. 2. Radioisotopmetoder. Identifiser asymmetrien og graden av funksjonell skade. Påfør statistisk og dynamisk scintigrafi. 3. Ultralyddiagnose. 4. Beregnet tomografi. 5. Renal angiografi - et bilde av et "charred tree" på grunn av utrydding av små fartøy. 6. Biopsi av nyrene.

holdes nøye regler for personlig hygiene, kjønnsorganer utelukke hypotermi på en riktig måte for å utføre korreksjon av brudd på urodynamikk (på bakgrunn av utviklingsavvik i urinveiene, ICD og D. så.), The behandling av sykdommer i prostata (godartet prostatahyperplasi, prostatitt), gynekologiske sykdommer, eliminerer hyppig mottak av ikke-steroide analgetika.

Differensialdiagnostiske tegn på kronisk pyelonefrit, kronisk glomerulonefrit og hypertensjon.

I hjertet av utviklingen Renovaskulær hypertensjon Occlusive sykdom i nyrearterien og dens hovedgrener av medfødt og oppnådd karakter ligger. Den vanligste årsaken til renal arterie stenose er aterosklerose og fibromuskulær dysplasi.

Fra kliniske tegn trekke oppmerksomhet mot seg selv:

- trykk og puls asymmetri;

- Støy ved auskultasjon over nyrearteriene;

- bilde av fundus som svarer til ondartet hypertensjon;

- med ekskretorisk urografi - reduksjon av en nyre;

- uforklarlig eller første gangs azotemi;

- begynnelsen mot bakgrunnen til å utrydde sykdommer i perifere fartøyer;

- plutselig vekting av hypertensjon, spesielt hos eldre.

Diagnose av hemodynamisk hypertensjon problemer forårsaker vanligvis ikke. Manifestasjoner av den viktigste patologiske prosessen kommer i forgrunnen. AG er ofte systolisk og vanligvis ikke dominerende.

Coarctation av aorta er en medfødt defekt av dette store fartøyet, som består i å begrense eller fullstendig forstyrre den under utløpet av den venstre subklaveriske arterien. Denne misdannelsen er diagnostisert tidlig i barndommen. Klager på hodepine, svimmelhet, tinnitus, pulsering i hodet, neseblod, kortpustethet, brystsmerter forbundet med trykket av koloterals på det omkringliggende vevet er karakteristiske. Samtidig svakhet, smerte og kramper i muskler i bena, følsomhet. Intensiv pulsering av fartøyene i nakken, hodet. HELL i armene er økt, i nedre ekstremiteter - senket. Under auskultasjon - systolisk murmur ved hjertebunnen, utført på nakkens kar, tilbake. Ved radiologisk undersøkelse - Aortisk konfigurasjon av hjertet og ekskludering av nedre kanter av IV-VIII ribben.

De oppførte symptomene gjør det mulig å mistenke koagulering av aorta under normal undersøkelse, og deretter bruke sine invasive metoder for å avklare karakteren.

En av de vanligste feilene er diagnosen hypertensjon hos pasienter med aortosterosklerose. Særskilt tegn på hypertensjon i alvorlig aterosklerose er systolisk karakter, eldre pasienter, manifestasjoner av kranspulsår, retrosternal pulsering, accent II-tone over aorta med metallisk nyanse, systolisk murmur over aorta.

I tilfelle av aortaventilinsuffisiens, observeres en isolert økning i systolisk trykk på bakgrunn av lavt diastolisk trykk. Systolisk trykk på beina overstiger systolisk trykk på hendene med 45-80 mm Hg. Art.

Hos eldre er isolert systolisk hypertensjon vanligere. Med alderen øker den og er en risikofaktor for hjerte-komplikasjoner av hypertensjon. Denne hypertensjonen er mer vanlig i en alder av over 60 år, spesielt i overvektige kvinner.

Viktig i strukturen av sekundær hypertensjon har endokrine former, hyppigst forbundet med skade på binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen.

Med binyrens patologi:

- adrenal cortex lesjon: primær aldosteronisme, Itsenko-Cushing syndrom og sykdom, medfødt adrenal hyperplasi;

- lesjon av binyrens medulla: feokromocytom;

I hypofysenes patologi: akromegali.

Med nederlaget av skjoldbruskkjertelen: hypothyroidism, hypertyreose.

Primær aldosteronisme (Kona syndrom).

Adenom i binyrebarken - 70%.

Bilateral hyperplasi av adrenal cortex - 30%.

Primær aldosteronisme er vanlig hos kvinner i alderen 35-50 år.

Kliniske manifestasjoner: hypertensjon er ofte høy, stabil, men noen ganger er det en krise, muskelsvikt, myalgi, parestesi, kramper, polyuria, nocturia, alkalisk urin, moderat proteinuri, hypoisostenuri. Hypokalemi, metabolske endringer på EKG. I blodplasmaet - et høyt nivå av aldosteron og lav reninaktivitet.

For å bekrefte diagnosen, klargjør de funksjonelle tilstandene til binyrene og bruker metoder for aktuell diagnostikk (røntgenberegnet og magnetisk resonansbilder).

Grunnlaget for Itsenko-Cushing sykdom er ACTH hypersekretjon, som skyldes adenom i den fremre hypofysen, og er ledsaget av bilateral adrenal hyperplasi. Itsenko-Cushing syndrom er basert på adrenal adenom eller kreft.

I 15-20% av tilfellene kan ACTH produsere ekstrahypofyse-tumorer.

I alle tilfeller skyldes de viktigste kliniske manifestasjonene av syndromet og Itsenko-Cushing-sykdommen hyperkorticisme.

AH observeres i alle former for hyperkortis, som fremmes av et høyt nivå av kortison og økt utskillelse av deoksykortikostron.

AH er permanent med en tendens til å øke gradvis. Kriser, som regel, blir ikke observert. Utseendet til pasienten endrer seg: det er en omfordeling av fett med sin overvektige avsetning på ansiktet ("månens ansikt"), bryst, buk med samtidig tynning av distale ekstremiteter, røde strekkmerker, hirsutisme, ødematøs syndrom. Det er steroid osteoporose, steroid diabetes. I blod og urin - økte nivåer av kortison. For å klargjøre diagnosen: dexametason-test, nivået av ACTH i blodplasmaet.

Forekomsten av feokromocytom er opp til 1% blant pasienter med hypertensjon. I mer enn 80% av tilfellene er det en godartet adrenal medulla tumor som produserer katekolaminer. I 10% feokromocytom er lokalisert utenfor binyrene.

10% har en familiær disposisjon.

Det er følgende alternativer for hypertensjonen:

- Kris - hypertensive kriser på bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk;

- konstant (stabil) hypertensjon uten hypertensive kriser.

Hypertensiv krise er ledsaget av:

- alvorlig svette, kjøling av lemmer;

- syns- og hørselshemmede;

- tremor, en følelse av sterk frykt.

Krisen kan bli komplisert ved brudd på hjernecirkulasjon, lungeødem.

Varigheten av krisen ofte ikke mer enn 30-60 minutter.

For diagnostiske formål brukes en palpasjon av bukveggen til å provosere en krise som identifiserer hyperglykemi og glykosuri i en krise.

Det er en økning i innholdet av katecholaminer og metabolitter i blod og urin. Positive resultater av testen med prazosin og ortostatiske tester. En ultralydssøk, beregnert tomografi av binyrene, retroperitonealt vev.

AH observeres på grunn av skjoldbruskhormonmangel (hypothyroidisme). Oftere er kvinner i alderen 40-60 år syk. Mer øker diastolisk blodtrykk enn systolisk. I 30-60% oppdaget bradykardi. Tilstedeværelsen av kliniske symptomer på hypothyroidisme, hypertensjon, bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormon og TSH i blodet, kan gjøre diagnosen riktig.

Når thyrotoksikose utvikler systolisk hypertensjon med normale eller lave verdier av diastolisk blodtrykk. Diagnostikk av tyrotoksikose hos pasienter med fremtredende kliniske symptomer er ikke vanskelig.

Diagnosen av akromegali, som oppstår med hypertensjon, fører som regel ikke til problemer på grunn av typiske endringer i pasientens utseende. Men med en langsom økning i symptomer, anses disse pasientene som personer som lider av hypertensjon. Diagnosen er bekreftet av radiografi av det tyrkiske salmområdet og bestemmelse av GH i blodet.

Det er hypertensjon på grunn av sykdom nervesystemet. Disse er meningitt, encefalitt, abscesser, hjernesvulster. I disse patologiske prosessene utvikles intrakraniell hypertensjon, manifestert av alvorlige hodepine, bradykardi og kongestiv endring på røntgenrørets røntgenbilder.

Den neurovegetative varianten av krisen i hypertensjon ligner paroksysmal hypertensjon hos pasienter med hypotalamiske sykdommer, som kan være forårsaket av en hypotalamus-svulst, neuroinfeksjon, lukkede hodeskader og forgiftning.

Blodtrykkstigninger er vanligvis moderate, men med levende symptomatologi av hypothalaminsyndromet: angst, frykt, tremor, kulderystelser, svette, takykardi, polyuria.

i gravide kvinner Det er 3 typer hypertensjon:

- kronisk hypertensjon (før eller under de første 20 ukene av svangerskapet);

- preeklampsi (AH og proteinuri større enn eller lik 0,3 g / dag);

- svangerskapshypertensjon (isolert økning i blodtrykk etter 20 uker med graviditet).

Prognosen for kvinner og fosteret med svangerskapet hypertensjon er mest gunstig.

Bare etter utelukkelse av den sekundære arten av hypertensjon kan det bli diagnostisert med hypertensjon.

Forskjellen mellom pyelonefrit og glomerulonephritis: Differensial diagnose av sykdommer

Glomerulonefrit og pyelonefrit er nyresykdommer.

I tilfelle av tidlig og feil valgt behandling kan dette føre til funksjonell mangel på organet.

Hva er forskjellen i klinisk bilde, diagnose og behandling av sykdommer?

Årsaker og symptomer på glomerulonephritis

Glomerulonefritis kalles en immuno-inflammatorisk prosess som oppstår i glomerulær apparat av nyrene.

Sykdommen oppstår oftest etter å ha lidd en streptokokkinfeksjon. Dette skyldes likheten mellom streptokokker-antigener og nyrevev.

Antistoffer produsert av immunsystemet er rettet ikke bare mot mikroorganismen. Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på kjernemembranet i renalglomeruli, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon og organfunksjon.

Å provosere utviklingen av glomerulonefrit kan også:

• virus;
• parasittinfeksjoner;
• fungi;
• allergener (mat, husholdning);
• stoffer (antibakterielle, sulfonamider);
• sera og vaksiner.

Det kliniske bildet utvikler to til fire uker etter streptokokk-tonsillitt eller en annen provokerende faktor. En slik tidsperiode er forbundet med dannelsen og akkumuleringen av immunkomplekser.

Sykdommen kan oppstå skjult, og oppstår ved et uhell i løpet av rutinemessige undersøkelser, eller har en rask start.

Symptomer på glomerulonephritis inkluderer:

• lumbal smerte;
• misfarging av urin (blir en rusten farge);
• hevelse, mest uttalt om morgenen hovedsakelig på ansiktet;
• høyt blodtrykk;
• liten mengde urin utskilles.

Typer og klassifisering

Det er akutt, subakutt (ekstrakapillær, raskt progressiv, ondartet) og kronisk (varig over ett år) glomerulonephritis.

Når det gjelder omfanget av nyreskader, er sykdommen delt inn i fokus og diffusjon.

Sistnevnte er et uønsket diagnostisk tegn, da det fører til en ondartet form av kurs og patologi og bidrar til den raske utviklingen av nyresvikt.

Kursets art kan være syklisk, manifestert av et voldelig klinisk bilde med utvikling av nyreødem, hypertensjon, misfarging av urin eller latent.

Med latent kurs observeres endringer bare i den generelle analysen av urin, så pasientene søker ikke medisinsk hjelp, og akutt glomerulonephritis blir kronisk.

Etiologi og klinisk bilde av pyelonefrit

Pyelonephritis er en betennelsessykdom i nyrebkkenstrukturer som involverer mikroorganismer. Sykdommen kan påvirke høyre, venstre eller begge nyrer. De provokerende faktorene av pyelonefrit er:

• hyppig hypotermi
• Tilstedeværelsen i kroppen av kronisk betennelse;
• anatomiske egenskaper av nyrene;
• diabetes mellitus;
• immunsvikt;
• urolithiasis;
• prostata adenom hos menn.

Patogene mikroorganismer kan komme inn i nyrene på en stigende måte, så vel som med strømmen av blod og lymf. Den stigende banen er funnet i nærvær av betennelse i urinrørene, blæren, urinrøret.

Hos kvinner er urinrøret kortere og bredere enn hos menn, så urinrør og blærebetennelse er vanligere hos dem.

Mikroorganismer spres gjennom hele kroppen fra en annen infeksjonskilde med blod og lymf.

Symptomer på pyelonefrit inkluderer:

• forgiftning av kroppen (kroppstemperatur 38-40 C, svakhet, tretthet, kulderystelser);
• ryggsmerter, kan lokaliseres enten til høyre eller til venstre, det avhenger av siden av lesjonen, smerte syndrom kan skifte til lysken;
• uklar urin med en skarp fetid lukt.

Skjemaer og typer

Pyelonefritt er delt inn i akutt og kronisk. Akutt har et plutselig utbrudd, turbulent klinisk bilde. Med riktig behandling gjenoppretter pasienten fullt ut.

Sykdommen kan påvirke både en og to nyrer.

Differensial diagnostikk

For å utføre en differensial diagnose av pyelonefrit og glomerulonefrit, klargjøres pasientklager, anamnesis samles, undersøkelse utføres, samt laboratorieinstrument og morfologiske undersøkelsesmetoder.

Studier av glomerulonephritis

Nylig overført tonsillitt, vaksinasjon, allergiske sykdommer vitner tilstedeværelsen av sykdom hos nærstående til fordel for glomerulonefritt.

I glomerulonephritis påvirkes begge nyrer, slik at smertsyndromet er jevnt uttrykt på begge sider. Som den vaskulære glomerulus er påvirket, noterer pasienten en endring i urinens farge fra rosa til rustig.

I den generelle analysen av urin observeres følgende endringer:

• hematuri (erytrocytter i urinen, vanligvis fraværende);
• proteinuri (protein i urinen);
• reduksjon i uretetthet (redusert konsentrasjonsevne av nyrene).

På ultralyd avslørte data og magnetisk resonanstomografi endringer i nyreparenkymen.

En pålitelig diagnose kan kun gjøres etter en morfologisk studie. Samtidig er en nyrebiopsi tatt (et organvevfragment), og dets kortikale og medulla er studert. Basert på denne studien, kan du lage en prognose av sykdommen.

Studie av pyelonefrit

Siden pyelonefrit ofte påvirker en nyre, er smerte syndrom tydelig lokalisert til høyre eller til venstre. Sykdommen er ledsaget av massiv forgiftning av kroppen (feber).

Urin blir uklar, har en fettaktig lukt på grunn av tilstedeværelsen av bakterier i den.

I den generelle analysen av urin er det leukocytter, bakteriuri (et stort antall mikroorganismer).

Ultralyd av nyrene viser utvidelsen av nyrebjelkesystemet.

Ved kronisk pyelonefrit med hyppige eksacerbasjoner utvikler nyresvikt gradvis.

Differensiell diagnose av kronisk glomerulonefrit og pyelonefrit

· For kronisk pyelonefrit, i motsetning til glomerulonephritis, er følgende karakteristiske:

· Temperaturøkning under eksacerbasjoner,

· Dysuri, leukocyturi, bakteriuri,

· Endringer i magesystemet og asymmetri av nyreskade, oppdaget under instrumentelle studier.

· Mer enn pyelonephritis, preget av extrarenale symptomer (ødem, hypertensjon, nefrotisk syndrom)

· Dysuriske fenomener er sjeldne.

· For urinsyndrom er, i motsetning til pyelonefrit, uttalt (noen ganger massiv) proteinuri, erytrocyturi, sylindruri, pyuria og bakteriuri, ikke karakteristiske.

· Instrumentalstudier avslører en symmetrisk lesjon av renal parenchyma og intakthet i nyrebjelkesystemet.

B-32

Akutte allergiske tilstander (anafylaktisk sjokk, angioødem, urticaria, høfeber). Etiologi, patogenese, klassifisering, klinisk kurs, diagnose, beredskap.

AS utvikler seg etter eksponering for et allergen (oftere - injeksjoner av et legemiddel, serum, sjeldnere - et insektbit, sjødyr, etc.) som en allergisk reaksjon av den umiddelbare typen.

1. Dersom anafylaktisk sjokk oppstår, bør akuttvitenskapen leveres umiddelbart.

2. Etter akutte tiltak skal pasienten evakueres fra skipet under veiledning av en terapeut. Evakuering ligger, ledsaget av lege eller pasient. Med tvungen forlatelse av pasienten på skipet - symptomatisk behandling.

3. Grunnlaget for diagnosen anafylaktisk sjokk er: etablering av en klar sammenheng med forringelse av inntak av et antigen eller allergen; forekomsten av allergi i historien; alvorlighetsgraden av pasientens tilstand på grunn av brudd på luftveiene og sirkulasjonsorganene.

I det kliniske bildet er det flere varianter av anafylaktisk sjokk: collaptoid, bronkospastisk, edematøs-urtikarial, med psykomotorisk agitasjon og kramper. I alvorlighetsgrad kan anafylaktisk sjokk være mild, moderat, alvorlig og ekstremt alvorlig (dødelig).

Plutselig er det en følelse av tetthet i brystet, kvælning, angst, skarp varme i hele kroppen, tyngde i hodet, hodepine, utslett, hud kløe, angioødem. I alvorlige tilfeller er hyperemi i huden erstattet av lomme, akrocyanose, elevene er dilaterte, trykkfall, puls er ikke påviselig, kloniske krampe forekommer. I lynetet etter 2 - 5 minutter er terminalen.

Typiske endringer i blodet er nøytrofil leukocytose med et skifte til venstre, eosinopeni, i urinproteinet, friske og forandrede erytrocytter. På EKG kan ulike endringer registreres opp til infarkt-lignende kurver.

Behandling på skipets PMP:

Legg pasienten ned og fest tungen for å forhindre asfyksi. Til stedet for allergen å legge til kaldt. Umiddelbart innføre adrenalin 1 ml 0,1% oppløsning subkutant (0,5 ml i to forskjellige områder); Hvis du tar det "skyldige" legemidlet inne - for å gjøre en magesekke, med en injeksjon eller en bit av et legemiddel, legg en turniquet proksimal til lesjonens sted og gjør en punktering rundt det skadede området på 0,5-1 ml med 0,1% adrenalinoppløsning. I tillegg må du intramuskulært (intravenøst) hydrokortison 100-150 mg eller prednisolon 60-120 mg med 2 ml dimedrol eller diprazina. Hvis pasientens tilstand ikke forbedres etter 10-15 minutter, injiseres 0,5 ml av en 0,1% oppløsning av epinefrin subkutant med 1 ml av en 5% løsning av ephedrin og 2-3 ml cordiamin intramuskulært, oksygen tilføres; med bronkospasme - intravenøst ​​10 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin per 10 ml av en 0,9% oppløsning av natriumklorid; med agitasjon og kramper - neuroleptika (tazepam), legemidler (promedol, morfin) eller aminazin.

Evakuering til sykehus ved ambulanse, liggende på en bårer, med økt øvre halvdel av kroppen (med lavt blodtrykk - i horisontal stilling), ledsaget av lege eller paramediker.

Hjelp på sykehuset (KGSMP).

Holder hendelser fra foregående fase. Med sin ineffektivitet - innføring av smertestillende midler, hjerte rettsmidler; intravenøs drypp 2 ml av en 0,2% oppløsning av norepinefrin per 200 ml 0,9% natriumklorid, 400 ml reopolyglucin, 150-300 mg prednisolon, heparin opptil 300 000 U / dag, glukose-saltoppløsninger under kontroll av blodtrykk, EKG, CBS, diurese. I følge indikasjoner - tracheal intubasjon eller trakeostomi, mekanisk ventilasjon, symptomatisk terapi.

Urtikaria er en blistertype-reaksjon (ekssudativ, gulvløs) som kan oppstå akutt eller sakte. Utviklingen av urticaria på allergisk grunnlag observeres oftere med stoff, mat, insekticid, pollenallergi, med helminth invasjon (ascariasis,

trichocephalosis, enterobiasis, trichinosis, toxocarose, strongyloidosis).

Falsk allergisk urticaria utvikler seg ofte på en kolinerg (vegetativ) basis eller med en økning i kryoglobuliner - på kaldt grunnlag.

Den urticaria er delt avhengig av kurs og manifestasjoner på: 1) akutt; 2) begrenset akutt eller gigantisk (angioødem) 3) kronisk tilbakevendende; 4) sol (ultrafiolett); 5) kaldt (kryoglobulin); 6) kontakt (fytodermatitt, sporet dermatitt); 7)

pigment; 8) barnehage.

Patogenesen. Urtikaria av reagintype utvikler seg på en allergisk eller autoimmun basis.

Utviklingen av urtikaria på falskt allergisk grunnlag er ofte forbundet med vegetativ dystoni av den kolinergiske typen, mot bakgrunnen der sammen med acetylkolin fremkalles en økt histamin-liberalisering av en rekke ikke-spesifikke stimuli.

Klinisk bilde. Urticaria manifesteres ved kløe og brenning av huden mot bakgrunnen av blæring. Utslippet kan være størrelsen på en krone mynte eller i form av sammenslåing av separate store lesjoner av uregelmessig form. Hvis urticaria varer mer enn 3 måneder, kalles det kronisk. Ved gigantisk urtikaria (angioødem), blir ødem utsatt for dyptliggende hud og subkutant vev.

Angioneurotisk angioødem, som oppstår på slimhinner, kan forårsake dysfunksjon av ulike organer og systemer. Med ødem i strupehode, er det vanskelig å puste, inkludert kvælning, mulig. Når lokalisert på slimhinner i andre organer - dysuriske fenomener, symptomer på akutt gastroenteritt, tarmobstruksjon. Quinckes ødem varer fra flere timer til

flere dager og forsvinner uten spor. Med matallergi, med orminfeksjon, kan det ta et relapsing kurs. Når kontakt urticaria, som oppstår ved kontakt med ambrosia, primrose, giftig eføy (fytodermatitt), glandulært innhold av larver, kosmetikk,

Andre haptener i produksjonsforholdene, utslag kan virke akutt, raskt eller mange timer senere, mens de kammerer dem, er det spredning utover kontakten av disse stoffene med huden.

I tilfelle av barns urtikaria, forekommer små blærer på bakgrunn av exudativ diatese, overfølsomhet overfor en rekke matvarer.

Behandling. 1. Fjerning av kontakt med allergenet. 2. Antihistaminer. 3. Hypoallergen diett og avgiftningsterapi. 4. Ascorbinsyre og kalsiumglukonat er foreskrevet for å forbedre mikrosirkulasjonen og redusere permeabiliteten til vaskemuren. 5. I tilfeller av larynx-ødem, abdominalsyndrom injiseres 0,5 ml av en 0,1% oppløsning av epinefrin og 1 ml av en 5% løsning subkutant.

efedrin, prednison - 30-90 mg eller hydrokortison - 125 mg intravenøst ​​eller intramuskulært. I tilfelle angioødem med lokalisering i strupehodet, anbefales det også dehydreringsbehandling: 2 ml lasix med 20 ml 20% glukoseoppløsning intravenøst. Med en økning i asfyksi og fraværet av effekten av terapi, er en trakeostomi indikert.

Ved kronisk urtikaria skal pasienten undersøkes nøye for å identifisere comorbiditeter og deres korreksjon. Hyposensibiliseringsbehandling kan anbefales i form av intravenøs administrering av 100 mg av en 5% løsning av aminokapronsyre i en isotonisk oppløsning av natriumklorid nr. 5 en gang daglig eller en 30% løsning av natriumtiosulfat eller histaglobin i henhold til skjemaet.

Fra antipruritiske midler er det mulig å anbefale topisk i allergodil aerosoler, eller histimetr eller smøring med en 0,5-1% mentol løsning, 1% sitronsyreoppløsning. Antipruritiske effekter har kortikosteroid salver eller kremer (elokom), radonbad eller hypnoterapi.

Dato lagt til: 2015-04-19; Visninger: 1333. Opphavsrettsbrudd