[underposisjoner se beskrivelse N00-N08]

Ekskluderer:

• Alport syndrom (Q87.8)
• arvelig amyloid nefropati (E85.0)
• syndrom (fraværende) (underutvikling) av neglene av patellaen (Q87.2)
• arvelig familiær amyloidose uten nevropati (E85.0)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Fremveksten av dysmetabolisk nefropati hos barn: behandling og komplikasjoner

Nyrene er et filter av væsker i menneskekroppen.

På grunn av mange faktorer oppstår sykdommer i disse organene.

Patologi påvirker nyrepitelet, og på grunn av dette akkumuleres salter av urin og oksalsyre i orgelet.

Disse prosessene fører til sykdomsdysmetabole nefropati.

Grunnleggende informasjon og kode for MKB-10

Patologi er et kompleks av sykdommer. Opphopningen av visse stoffer i nyres epitelet er observert på grunn av svekket metabolsk prosess.

Årsaker til forekomster av salter og andre stoffer. Det regnes som en viktig faktor som predisposes til utviklingen av sykdommen i 2 typer:

1. Arvelige sykdommer med et progressivt kurs. Patologier utvikles tidlig, og de inkluderer urolithiasis og nyresvikt i kronisk form.
2. Oppstår på grunn av økt inntak av stoffer, og stoffskiftet forstyrres på grunn av skade på andre organer.

Den dysmetabolske nephropathy-koden for den internasjonale klassifisering av sykdommer i den tiende revisjonen, har nummer 16.3

Sykdomsstatistikk

Patologi manifesteres på grunn av følgende faktorer:

• kalsiummetabolisme fra 70% til 90% av tilfellene hos barn og voksne;
• overskudd av salter av oksal- og urinsyre fra 85% til 90% tilfeller av oksaluri;
• Overskudd av kalsiumfosfat observeres fra 3% til 10% av pasientene.

Symptomene på sykdommen hos nyfødte avhenger av arvelige avvik.

Vanlige årsaker

Utseendet til patologien skyldes en nedgang i kroppens metabolisme. I tillegg er årsaken til sykdommen inflammatoriske prosesser i det genitourinære systemet.

Forstyrrelse av metabolisme av endokrine patologi, noe som fører til nefropati. Med en utviklingsfaktor er andre sykdommer i organene noen ganger forbundet. Dette inkluderer brudd i mage-tarmkanalen.

Hvis en tidligere behandling med strålebehandling oppstod, oppstår sykdommen som et resultat av kreft.

Når en person spiser feil og ikke har bestemt diett, akkumuleres oksalater og urater i kroppen. Deres økte konsentrasjon forårsaker et brudd på nyrene.

Etiologi hos barn

Sykdommen hos barn kan manifestere medfødt patologi. Dette skyldes sen toksisose og fosterhypoksi.

I tillegg er det en sykdom som manifesterer seg som et resultat av arvelige forstyrrelser i kroppens metabolske prosesser.

Avhengig av type nyreskader, forekommer sykdommen av følgende grunner:

• stoffskiftet av kalsium og oksalat er forstyrret;
• i kroppen reduserer mengden vitaminer i gruppe A, B6 og E;
• magnesium og kalium er mangelvare;
• mengden konsentrasjon av vitamin D øker.

Disse faktorene forårsaker oksalatdysmetabolisk nefropati. Opprinnelsen til årsakene er knyttet til følgende patologier:

• Crohns sykdom;
• enteritt;
• kolitt;
• kronisk pankreatitt;
• biliær dyskinesi;
• diabetes;
• pyelonefritt.

I andre tilfeller oppstår sykdommen nefropati av følgende grunner:

• kronisk urininfeksjon;
• hyperparatyreoidisme;
• sykdommer i sentralnervesystemet.

Forekomsten av sykdommen hos barn er forbundet med pyelonefrit. Det er en overdreven opphopning av stoffer med mangel på andre elementer i kroppen.

Hva er årsaken til forekomst hos voksne?

Voksne utvikler patologi av følgende grunner:

• metabolske forstyrrelser på grunn av ubalansert ernæring;
• manifestasjon av påvirkning på grunn av ionstråling;
• drikkevann og væsker med høyt kalsiuminnhold;
• forstyrrelse i skjoldbruskkjertelenes arbeid og patologi;
• sykdommer i indre organer som oppstår i kronisk form.

Dette gjelder kontinuerlig adopsjon av kjøtt i maten. Tarmene og magen har ikke tid til å fjerne overflødig mineralforekomster. Deretter blir stoffer avsatt i vev og andre organer.

Klassifisering og art

Det er mange typer sykdommer. Disse inkluderer:

1. Oksalat-kalsium nefropati - kan manifestere seg i barndommen. Forekomsten skyldes nedsatt metabolisme av kalsium og oksalsyre.
2. Oksalatarter - manifestert i alle aldre, forekommer noen ganger umiddelbart etter fødselen. I de fleste tilfeller observert hos barn fra 7 år. De resulterende krystaller detekteres i urin ved analyse. En karakteristisk egenskap anses å være viskøs urin. Forverring oppstår på grunn av puberteten fra 13 år.
3. Fosfat - manifestert på grunn av nedsatt metabolisme av fosfat og kalsium.
4. Uratnaya - i løpet av dagen produserer kroppen 10 ml urinsyre. En del av stoffet kommer inn i tarmene og prosessen med nøytralisering av mikroorganismer. Resten av urinen renses i nyrene og returneres. Krystallene bosette seg i orgelet og steinene dannes.
5. Cystintype - En økning i innholdet av cystin i urinen. Opphopningen av et stoff oppstår på grunn av arvelige avvik. Avsetningen av krystaller observeres ikke bare i nyrene, men også i leveren, milten, i vev av nerver og muskler. Over tid, forekomsten av steiner og manifestasjonen av inflammatoriske prosesser i organene.

Symptomatologi i de presenterte klassifikasjonene av patologi er forskjellig hos barn og voksne.

Symptomer på manifestasjon

Dysmetabolisk nefropati i de tidlige utviklingsstadiene manifesteres ikke i synlige symptomer. Videre er symptomene hos barn og voksne forskjellige.

Tegn på barn

Symptomer hos barn er som følger:

• urin konsistens;
• høyt eller lavt blodtrykk;
• øyelokk ødem;
• overdreven svette
• magesmerter;
• vedvarende tørst eller tørr munn;
• ingen appetitt
• hodepine;
• babyens hud er tørr.

Den spesielle patologien vurderes i tildeling av tykk urin. Du kan observere dannelsen av krystaller. Mange barn lider av høyt blodtrykk.

Om morgenen kan et barn ha øyelokk hevelse. Så går dette tegnet til underkroppene, fingrene, hender og føtter.

Noen barn har en sykdom siden fødselen. Symptomene vises ikke, og det meste av livet av nefropati oppstår latent. Pasienter med artropati, padagroy, spondylosis, urolithiasis og diabetes mellitus finnes i familier.

Hos voksne

Voksne lider av nedsatt metabolisme, og manifestasjonen av sykdommen blir akkumulering av saltinntak i nyrene. Krystallene dannes i steiner og sand og derved tetter ureteren.

Når utskillelsesprosessen oppstår, begynner de å skrape vevet. Det forårsaker smerte. De viktigste symptomene på dysmetabolisk nephropati hos voksne er:

• dysuri;
• smerte i hode og ledd;
• hyppig lavt blodtrykk;
• smerte syndrom når du tapper nedre rygg;
• ingen appetitt
• peeling av huden;
• konstant svette;
• urininkontinens;
• forstoppelse.

I motsetning til barn har voksne lavt blodtrykk.

Hvem skal kontakte for diagnostikk?

Hvis symptomer på sykdommen er funnet, er det nødvendig å konsultere en spesialist for diagnose. For barn utføres undersøkelsen av en pediatrisk urolog eller nevrolog.

Deretter sendes han for å studere de krystalldannende evner av urin for å bekrefte diagnosen dysmetabolisk nefropati. Endelig diagnose er ultralyd undersøkelse av nyrene.

terapi Fremgangsmåter

Sykdommen er ikke farlig, men forårsaker ubehag. Derfor må du følge anbefalingene fra legen. Behandling av dysmetabolisk nephropati hos barn og voksne har sine egne spesifikasjoner. Den avgjørende faktoren for ordinering av terapi er typen patologi.

Behandling av barn

Hvis oksaluri er funnet i barnet, er hyppig væskeinntak foreskrevet. Ved avsetning av salter i nyrene, er det nødvendig å drikke minst 1,5 liter vann per dag. Vann er gitt til barnet for natten.

For dette vil det beste verktøyet være mineralvann. Du kan gi barnet compote, tranebærjuice. Urtete har en positiv effekt.

Det terapeutiske dietten består av matvarer som ikke danner oksalsyresalter. Den behandlende legen foreskriver bruken av vitaminer i gruppe B6, A og E. Foreskrivne medisiner, som inkluderer kalium og magnesium.

Medisiner er foreskrevet, noe som reduserer dannelsen av urater. Eksperter tar hensyn til bruk av vitaminkomplekser.

Veier for voksne

For behandling av patologi hos voksne som bruker terapeutisk diett. Det kreves å utelukke bruk av grønnsaker, grønnsaker, bær og kakao bønner fra dietten.

Avhengig av type sykdom er mengden av det daglige inntaket av væsken foreskrevet. Det anbefales vanligvis å drikke rikelig med vann. Dette anbefales slik at blæren kan fylles før sengetid.

Under kostholdet kan du spise poteter og kål. Fra bær og frukt er tillatt, det er svisker, tørkede aprikoser og pære.

Som i andre tilfeller må kroppen bli matet med vitaminer. På grunn av deres individuelle egenskaper, er magnesiumoksyd foreskrevet for voksne.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner kan oppstå hvis patologien er asymptomatisk. Dette fører til følgende sykdommer:

Med sen behandling gir nefropati muligheten for kontinuerlig dannelse av nyrestein.

Sykdomsforebygging

For å forhindre forekomst av patologi anbefaler du følgende:

• utføre diett terapi;
• hvis kroppen er utsatt for sykdommen, er det nødvendig å beregne innholdet av oksalsyre i produktene;
• bruk av vitaminer i gruppe B6, C og E;
• for å forhindre fosfat bruk frukt og bær.

Hvis du har problemer, bør du søke hjelp fra en barnelege, gastroenterolog eller nevrolog.

Prognose og konklusjon

Patologi er herdbar og prognosen er gunstig. Hvis pasienten vil overholde alle kravene til den behandlende legen, begynner kroppen å gjenopprette.

Hvis behandling ikke er effektiv, kan urolithiasis forekomme. I de fleste tilfeller blir nefropati pyelonefrit. Sykdommen kan oppstå fra fødselen. Det vil imidlertid strømme i latent form.

Hvis foreldrene ofte tar barnet til forebyggende undersøkelse, vil det være lett å identifisere dysmetabolisk nefropati. Denne sykdommen krever betimelig behandling for å forhindre komplikasjoner.

Dysmetabolisk nefropati hos barn - klassifisering, årsaker og aktuelle behandlingsmetoder

I den moderne verden, uten å ta i betraktning vanlige, vanlige "barndoms sykdommer", som for eksempel vannkopper, akutte respiratoriske virusinfeksjoner og tonsillitt, forekommer det i noen tilfeller alvorligere sykdommer i signifikante organer og systemer.

I de siste årene har et økende antall babyer blitt konfrontert med vannlatingsproblemer.

Et slikt brudd på funksjonen av urinsystemet, kalt dismetabolisk nefropati. I andre enklere ord er dysmetabolisk nephropati en nyresykdom som skyldes en metabolsk lidelse.

klassifisering

Leger skiller flere typer dysmetabolisk nefropati. Barnets holdning til en bestemt type bestemmes av tilstedeværelsen av krystaller av visse typer salter i barnets urin.

Typer av dysmetabolisk nefropati, funnet hos små barn:

1. Uraturia, den såkalte typen sykdom, hvor i barnets urin avslørte et stort innhold av urat, de såkalte urinsyre salter;
2. oksalurgi, en slik sykdom oppdages ganske enkelt. Sykdommen bestemmes av nærvær av en stor mengde oksalat i barnets urin. Basert på statistiske data, er denne typen sykdom den vanligste;
3. fosfatia, med denne type sykdom, i analysene av en liten pasient, oppdages tilstedeværelsen av fosfater.
4. cystinnefropati, bestemmes av det høye innholdet av cystin i barnets urin. Cystin er et produkt av metioninmetabolisme;
5. oksalat-fosfat-urat er en blandet type sykdom. Denne typen sykdom er mye mindre vanlig enn typene nevnt ovenfor.
   

Gitt ulike faktorer, har nefropati også to varianter:

1. primær - er arvelig. Ofte fører denne typen nefropati til nyresvikt og nephrolithase;
2. sekundær - innebærer dysmetabolske sykdommer, utvikler seg på bakgrunn av nederlaget til viktige systemer og organer.

årsaker

Vanlige årsaker til dysmetabolisk nephropati hos barn:

1. stoffskiftefeil;
2. urin stasis;
3. negativ innvirkning på kroppen til et annet stoff;
4. strålebehandling;
5. onkologiske komplikasjoner;
6. urinveisinfeksjon.

Det er verdt å merke seg at for hver type sykdom er preget av visse årsaker.

For uraturii karakteristisk:

1. overdreven forbruk av kjøttprodukter;
2. arvelige faktorer;
3. behandling basert på kjemoterapi.

Oksaluri er preget av følgende årsaker:

1. mangel i kroppen av vitamin B6;
2. overskudd av askorbinsyre i kroppen;
3. arvelige faktorer;
4. ulcerøs kolitt;
5. tarm sykdom;
6. overdreven forbruk av oksalat i mat.

Dysmetabolisk nephropati-kode i henhold til ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiell lesjon av nyrene med metabolske forstyrrelser)

symptomer

Signaler som forteller om nefropati, kan som regel forekomme selv i et nyfødt barn, men oftest går sykdommen for sent i lang tid.

Ofte oppdages forekomsten av sykdommen hos barn i alderen 5-7 år helt ved en tilfeldighet, når du går over en generell analyse av urin.

Vektige foreldre alene kan legge merke til problemer i barnets kropp gjennom urinen.

Ofte har urinen til et sykt barn en mørk brun farge. En annen forskjell mellom dette og vanlig urin er gjenværende plakk, som er dårlig vasket av.

Ofte kan en økt tendens til allergiske reaksjoner være et signal som indikerer forekomst av problemer med urinering hos et barn. Svært utvikler sykdommen begynner bare i overgangsalderen, det er forbundet med hormonelle forandringer i kroppen.

Umiddelbar tilgang til lege for dysmetabolisk nefropati fører som regel til dannelse av steiner i blæren og nyrene. En slik sykdom kan også føre til kronisk pyelonefrit og kronisk nyresvikt.

diagnostikk

Det er langt fra alltid at barnelege er i stand til selvstendig å identifisere dysmetabolisk nefropati hos et barn, og derfor er det også nødvendig med en barnlig urolog å delta i å identifisere en slik sykdom.

Ved hjelp av en generell urinalyse, proteinuri, krystalluri, hematuri og sylindruri, kan det lett oppdages. I den biokjemiske studien av urin viste konsentrasjonen av enhver type salt.

Ultralyd av blæren, samt ultralyd av nyrene hos barn, kan hjelpe til med å påvise krystallinske inneslutninger, og varsle tilstedeværelse av steiner eller sand.

Jeg vil gjerne merke seg at det er mye vanskeligere å identifisere nefropati hos et barn som lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner enn i en sunn, fordi test av et barn som bare lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, gir ofte det samme resultatet som med nephropati. Dette skyldes forbruk av et barn med ARVI av noen stoffer som forårsaker et slikt resultat.

Behandling av sykdommen

En slik sykdom som dysmetabolisk nefropati hos barn, innebærer behandling som følger:

1. forbruk av normale mengder vann;
2. diett terapi;
3. normalisering av livsstil;
4. spesifikke terapimetoder.

For å redusere konsentrasjonen av oppløselige stoffer i urinen, trenger barnet å bruke så mye vann som mulig.

Det er best å gi barnet vann før sengetid. Det er ønskelig at vannet var uten gasser.

Med oksalurgi

Ved behandling av oksalurgi bør følgende matvarer utelukkes fra kostholdet: gulrøtter, sjokolade, kakao, sorrel, rødbeter, tranebær, spinat, samt bøfler.

Det er tilrådelig å spise så mye som mulig kål og poteter.

Slike produkter kan redusere inntaket av oksalater i kroppen. Pærer, tørkede aprikoser og svisker vil også ha en positiv effekt på pasientens kropp.

Når det gjelder medisiner, i behandlingen av oksalat nefropati, foreskrives barnet følgende medisiner:

1. tsiston;
2. pyridoksin;
3. vitaminer i gruppe A, E, og også vitamin B6;
4. magnesiumoksid.

Når uraturia

Når du behandler uraturia, bør følgende matvarer utelukkes fra kostholdet: bønner, erter, kakao, nøtter, nyrer, lever.

En liten pasient anbefales å konsumere minst 2 liter vann per dag. En god innflytelse på kroppen vil ha slike infusjoner som avkok av havre, avkok av birkeblad, avkok av kløver, samt avkok av dill.

Herbal Ciston

Kosthold for dysmetabolisk nefropati hos barn av urat-type er basert på bruk av plante- og meieriprodukter.

I tillegg til endringer i kostholdet foreskrives barnet forbruket av følgende legemidler:

1. tsiston;
2. Etamid;
3. Phytolysinum;
4. allopurinol;
5. Etamid.

Forbruket av citratblandinger, som solimok, maghurlitis og blemarin, er ofte også foreskrevet.

Med fosfat

Med denne typen sykdom er forbruket av matvarer med høyt innhold av fosfor strengt kontraindisert hos barn. Disse produktene inkluderer ost, kaviar, kylling, lever, sjokolade og erter.

Med cystinephropati

Behandling med denne type sykdom innebærer en streng diett og forbruket av en stor mengde væske.

Med cystinnefropati er forbruket av fisk, kjøtt, hestekost og egg kontraindisert.

Hver dag skal barnet drikke minst 2 liter vann per dag.

En streng diett, som regel, må følges i minst en og en halv time. I tillegg til høyvæske diett og diett er medisinering nødvendig.

Medikamentsterapi for cystinephropati inkluderer forbruk av:

1. vitamin A;
2. blemaren;
3. citratblanding.

Ved cystinose kan det i sjeldne tilfeller være nødvendig med nyretransplantasjon. Denne operasjonen utføres vanligvis før utvikling av kronisk nyresvikt. En slik operasjon kan øke forventet levetid med mer enn 10 år.

Prognose og forebygging

Hvis du følger dietten beskrevet ovenfor, så vel som under legemiddelbehandling, blir urinen normalisert.

Det skal imidlertid bemerkes at hvis behandlingen ikke er effektiv, kan barnet utvikle urolithiasis og betennelse i nyrene. Ofte blir en komplikasjon i dette tilfellet pyelonefrit.

For å unngå å identifisere en sykdom som dysmetabolisk nephropati i et barns kropp, bør det tas hensyn til barnets urinsystem.

For å forhindre alle former for sykdommens tilbakevending, anbefales det å gjennomgå profylaktiske studier av antimikrobiell terapi ved bruk av fytoseptika og uroseptika. Også, forebygging av dysmetabolisk nefropati innebærer overholdelse av riktig drikking og riktig diett.

For å unngå å oppdage en sykdom som dysmetabolisk nephropati, trenger barnet bare å spise sunn mat. Det er også svært viktig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen minst en gang i året.

Beslektede videoer

Barnelege av den høyeste kategorien om dysmetabolisk nephropati hos barn:

Hvis barnet fortsatt er berørt av sykdommen, vær ikke opprørt og mister håp. Tross alt, med riktig kostholdsoverensstemmelse, så vel som med forbruk av medisiner, er sjansene for utvinning svært høy!

Dysmetabolisk nephropati hos barn: en sakshistorie

Dysmetabolisk nefropati krever ikke kirurgisk inngrep hos barn, selv i komplisert form, men i en forsømmelsestilstand behandles denne sykdommen lenger og krever konstant overvåking av nevrolog og barnelege, derfor er det nødvendig å ta rettstendige tiltak ved de første tegn på denne sykdommen.

Hva er det

Patologi av nyrene, der, på grunn av nedsatt saltmetabolisme, strukturen i vevene i nyrene endres, kalles dysmetabolisk nephropati.

Salter som dannes i kroppen som et resultat av stoffskiftet, er tilstede i enhver persons urin og blod, men hvis det ikke er noen alvorlige metabolske forstyrrelser, dannes disse stoffene i visse tillatte mengder og i oppløst form (i denne tilstanden beholdes de av spesielle enzymer).

Hvis disse enzymene ikke er produsert nok, begynner saltene å krystallisere og bli til en form for sedimenter avsatt i nyrens vev. Over tid blokkerer slike forekomster nyrekanaler, hvor inflammatoriske prosesser begynner.

I tillegg til dysmetabolisk nephropati, når salter dannes i blodet, er det slik en type patologi som metabolisk nefropati. I dette tilfellet dannes sedimentet i urinvæsken, men innskuddene langs urinveiene kommer også inn i nyrevevet og forstyrrer strukturen.

Sykdommen koden i henhold til ICD-10 N16,3.

Sykdomsklassifisering

Sykdommen kan manifestere seg i primær eller sekundær form. Primær form - et sjeldent fenomen som oppstår når en genetisk predisponering. Sekundær nefropati utvikler seg med dysmetabolske lidelser og kan påvirke andre indre organer.

I sin tur kan sekundær nefropati være giftig og diabetisk. Den giftige formen er en konsekvens av forgiftning av ulike kjemikalier. Den sekundære formen vises hos pasienter med diabetes på grunn av nedsatt funksjon av nyrene og deres vaskulære system.

Hva er diabetisk nephropati les her.

Sykdommen er også klassifisert i henhold til nivået av salt i urinen, og fremhever følgende former for patologi:

Oksalat. Mest funnet i en alder av 5-7 år, selv om det kan diagnostiseres umiddelbart etter fødselen av barnet.

Det oppstår som følge av genetisk predisposisjon, og når den er utsatt for negative eksterne faktorer. Hvis ubehandlet kan urolithiasis utvikles.

Cystine. Det oppstår som følge av overdreven akkumulering i nyrene av cystin, som også kan deponeres i lymfeknuter, muskler, lever og benmarg. Patologi er preget av sterke inflammatoriske prosesser og utvikling av urolithiasis.

Fosfat. Dette skjemaet blir provosert av forstyrrelser i metabolske prosesser der kalsium og fosfor er involvert. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av patologier i sentralnervesystemet eller kroniske smittsomme sykdommer i det urogenitale systemet.

Urat. Diagnostisert med komplikasjoner av andre patologier av nyrene, og kan være et resultat av arvelige metabolske forstyrrelser. Vanligvis går dette skjemaet skjult, og dets symptomer kan ikke vises i de første årene av et barns liv.

Hos barn er den vanligste formen for kombinert nefropati når metaboliseringen av oksalsyre og kalsium forstyrres.

årsaker

Dysmetabolisk nefropati hos barn kan utvikles som følge av langvarig bruk av visse grupper av legemidler (sulfonamider, cytostatika, diuretika), under ekstrem fysisk anstrengelse og forgiftning.

Utfelling av salter kan forekomme i fravær av patologiske årsaker når de utsettes for visse eksterne faktorer:

• lever i et tørt og varmt klima;
• et overskudd av blod og urinvæske puriner, oksalsyre og proteiner;
• drikker hardt vann;
• beriberi.

Innvendige provokasjonsfaktorer kan også være:

• hormonelle lidelser,
• langvarig overholdelse av sengen hviler under sykdommer,
• smittsomme lesjoner i urinveiene,
• medfødte patologier av urinledere og nyrer.

Alt dette fører til opphopning av salter i nyrevevet i form av nedbør.

Symptomer og indirekte tegn

I barndommen er denne patologien preget av følgende tegn og symptomer:

lumbal smerte;

smertefull vannlating som oppstår oftere enn vanlig;

Tilstedeværelsen av sediment i urinen (hvis barnet fortsatt går til gryten - på potens vegger er det fortsatt gulaktig blomst);

hypertensjon;

puffiness på ansiktet;

oppblåsthet;

hodepine;

bouts av kvalme.

Du kan også dømme tilstedeværelsen av nefropati ved indirekte tegn: Barnets rastløse tilstand, nedsatt aktivitet og mangel på appetitt.

Disse symptomene indikerer utviklingen av inflammatoriske prosesser som er karakteristiske for nephropati.

Diagnostiske metoder

Først av alt må barnet bli vist til barnelege, som etter den første undersøkelsen vil foreskrive en urintest. I dette tilfellet samles materialet for videre forskning:

1. funksjonelle urinprøver i henhold til Nechiporenko og Zimnitsky;
2. bestemmelse av nivået av surhet av urin;
3. biokjemisk studie av materialet (lar deg identifisere spesifikke salter og deres nivå);
4. generell analyse;
5. bakteriologisk undersøkelse av mikrofloraen (med manifestasjon av tegn på skade ved en sekundær bakteriell infeksjon).

En ultralydsundersøkelse av blæren og nyrene utføres for å oppdage krystallinske formasjoner, som senere kan bli til steiner og forårsake utvikling av urolithiasis.

Klinisk behandlingsretningslinjer og prognose

Behandling av sykdommen krever en integrert tilnærming og er alltid rettet mot å eliminere forholdene under hvilke krystallisering av salter oppstår. For dette formål utføres utvinningen av metabolske prosesser og utskillelse av akkumulerte salter stimuleres.

Også pasienten får tildelt et passende kosthold, noe som innebærer at følgende krav oppfylles:

• Fra kostholdet er det nødvendig å ekskludere matvarer som inneholder fosfor, eller begrense bruken av dem. Dette gjelder for alle belgfrukter, lever, sjokolade, kylling og ost.
• Det bør være daglig konsumert plantefôr og meieriprodukter.
• Væskeforbruk i nærvær av en stor mengde salter i kroppen skal økes til to liter per dag. Dette kan enten være kokt eller destillert vann, eller drikker rik på næringsstoffer og vitaminer (urtete og te, fersk juice, fruktdrikker).
• I tillegg er pasienter foreskrevet medikamenter som reduserer produksjonen av urinsyre (Fitolysin, Cystone, Allopurinol, Nikotinamid).

Vanligvis behandles nefropati hos barn, og sykdommen oppstår ikke igjen dersom profylaktiske forskrifter følges, og eventuelle infeksiøse og patologiske patologier av nyrene og andre indre organer elimineres i tide.

I mer enn 50% av tilfellene er barns dysmetabolisk nefropati med tilstrekkelig behandling permanent.

Forebyggende tiltak

Forebygging av dysmetabolisk nefropati hos barn er å følge disse anbefalingene:

• Det er nødvendig å observere drikkingstimen: barnet skal spise minst en og en halv liter væske per dag;
• barn med medfødte patologier av nyrene bør regelmessig undersøkes av en nephrologist;
• hypotermi og eksponering mot andre eksterne faktorer som kan provosere inflammatoriske prosesser er uakseptable.

Hos barn kan denne sykdommen provosere alvorlige komplikasjoner, men med rimelige tiltak er behandlingsprognosene gunstige.

Hvorfor blir barn syk i store byer med denne sykdommen oftere lære av videoen:

Exchange nephropathy mkb-10

Myelomnefropati er en lesjon av glomeruli og nyre-tubuli mot bakgrunnen av myelom. Myelom er en ondartet onkologi, hvor det menneskelige benmarg produserer et stort antall plasmaceller.

Sykdomskoden for ICD-10 - C90.

patogenesen

Plasmaceller som sirkulerer i blodet i myeloma produserer Bence-Jones Protein protein (Bence-Jones). Størrelsen på proteinmolekylet tillater det å passere gjennom hullene i nyremembranen, selv med integritet, det vil si med et helt sunt og intakt glomerulært vev. Men hvis proteinet oksyderes i nyren, oppstår koagulasjonsprosessen, og den resulterende substansen blokkerer glomerulets arbeid.

Blodtrykket i nyren øker, organets filtreringskapasitet forstyrres. Høyt intrarenaltrykk forårsaker vevskader, lesjonene er arret av erstatningsvev som ikke kan utføre den funksjonelle belastningen.

I tillegg fører nedsatt filtrering på grunn av blokkerte nyrekanaler til nefroptose. som også provoserer nyreskade.

Myelomnefropati opptrer ved forskjellige hastigheter, men prognosen er alltid dårlig. Med hjelp av tidlig diagnose, som er statistisk ekstremt sjelden, kan leger oppnå remisjon av en pasient som varer opptil 5 år (i unntakstilfeller, opptil 10 år).

Pathogenese av myelomnefropati

Et karakteristisk trekk ved myelom nefropati - ikke-spesifikke tegn. Sammenligning av patologi med glomerulonephritis. hvori også løst nyrevev skade kan sees at i det første tilfellet, pasienten overfor et klassisk bilde av nyre kronisk svikt: pastosity dannelse og ødem og øke blodtrykket.

Dysmetabolisk nefropati

I tillegg til det faktum at barn kan lide av vanlige barndomssykdommer, som ofte blir diagnostisert av barneleger, kan barn fortsatt utvikle seg i kroppen og alvorlige patologier som påvirker vitale systemer og organer.

Disse inkluderer en sykdom kalt dysmetabolisk nephropati hos barn. I dag er dette den vanligste patologien til barnets urinsystem.

Hva betyr sykdommen?

Dysmetabolisk diagnostisert nephropati - en hyppig brudd på barnets urinanlegg i dag. Når det gjelder spesifikk dysmetabolisk nefropati, innebærer doktoren flere abnormiteter som har skjedd i barnets urinveisystem. Utvekslingsprosesser som fører til alvorlige endringer i nyres funksjon.

Er viktig. Dysmetabolisk nefropati hos spedbarn diagnostisert ved en tilfeldighet, under rutinemessig kontroll.

Ifølge resultatene av urinprøver, registrerer legen de økte salthastighetene. Denne faktoren indikerer utviklingen av en slik patologi.

Medisin har flere typer av denne patologien. De varierer i krystaller av visse salter dannet i babyens urin.

Oxaluria. Denne typen er preget av økt oksalat i barnets urin. Denne typen sykdom er mest vanlig blant alle diagnostiserte tilfeller. Uraturia. Betyr at urin inneholder mange urater. Disse er urinsyre salter. Phosphaturia. En stor opphopning av fosfater i urinen. Cystin nefropati. Det diagnostiseres når et høyt nivå av cystin oppdages i urinen. Blandet utseende. Det kalles oksalat / fosfat-urat nefropati.

oksalat

Som nevnt tidligere er det de økte mengdene av oksalatsalter som oftest finnes i en babys kropp. Denne typen er også delt inn i typer: oksalat-kalsium og oksaluri.

I det første tilfellet er det et brudd på metabolismen av kalsium og oksalat. Faktorene for dette er:

Arv av pasienten til denne sykdommen. Dette skjer når en av foreldrene til barnet har svekket metabolsk prosesser. En av dem kan være diabetes. Avbrudd i tarmen. Når maten absorberes dårlig, truer det å forringe metabolske prosesser. På grunn av dette vises nyresykdom. Hvis et barn utvikler tarmsår parallelt, blir dette en annen grunn til at oksalatformen av sykdommen manifesteres. En liten mengde væske forbrukes per dag. Mangel på vitamin B. Store mengder askorbinsyre, som kommer inn i kroppen med mat.

Siden denne arten ikke viser noen symptomer, kan foreldrene ikke legge merke til det, det gjelder det nyfødte. I eldre alder kan du oppleve tretthet, økt mengde urin, smerte i hodet og allergier. Denne sykdommen viser ikke noen spesielle tegn.

Du bør også redusere forbruket av mat med kalsiuminnhold, en uke kan ikke brukes mer enn to ganger og er best om morgenen.

Kosthold med denne type sykdom bør observeres i fjorten dager. I løpet av denne tiden må metabolske prosesser gjenopprettes. Etter denne tiden bør du ta en pause, også i fjorten dager.

Generelt ser terapien ut som dette:

urat

Hovedårsakene til forekomsten er:

Symptomene som vises er ikke klare, og hvis saltet i urinen er lavt, vil barnet ikke kunne føle det. Etter å ha blitt litt eldre og med økt mengde salt, blir barnet irritabelt, han blir mye mer tårefull og lunefull. Over tid begynner salter å bli avsatt i leddene, det kommer utslag på huden som stadig vil klø. I enkelte tilfeller kan barnet begynne å stryke. Denne tilstanden manifesterer seg i form av anfall.

For å etablere utseendet på denne typen sykdom, kan du se på babyens urin, det vil forandre fargen og bli rødbrun. Men med vanlig undersøkelse av urin vil det være mye lettere å identifisere eller motbevise patologien. I tillegg kan du trenge resultatet av en blodprøve.

Behandling av uratpatologi utføres i samsvar med følgende regler:

Streng diett. Noen ganger kan du endre sykdommen ved å endre dietten.

Du kan ikke gi barnet: bratt kjøttkraft, sjokolade, te, fett kjøtt og fisk, mel.

Til frokost kan du spise magert kokt fisk eller kjøtt, men ikke mer enn to ganger i uken.

Når det oppdages dysmetabolisk nefropati hos barn, er det nødvendig å strengt velge babyens mat og behandle denne patologien. Dette er den eneste måten å gjenopprette helse og holde det for lenge.

Denne typen er diagnostisert til tretti prosent av pasientene. Det er preget av opphopning av fosfater i urinen.

Årsakene til dette er:

Feil ernæring av barnet eller ammende mor. Rickets sykdom Nyresykdom. Diabetes. Inflammatoriske prosesser som forekommer i det syke organet.

Hvis det er lite fosfat i urinen, betraktes dette ikke som en patologi, fordi denne tilstanden er normal. Det bør ikke behandles. Som nevnt tidligere kan du korrigere nivået av fosfater ved å korrigere den daglige menyen.

I tillegg til riktig ernæring, er det nødvendig å observere vannbalansen, for dette må du drikke en og en halv liter væske per dag.

Du må også ta vitamin A og cannephron for å fjerne overflødig salt.

cystin

For å gjøre en slik diagnose er det nødvendig å gjennomføre en urinalyse, samt en ultralyd av urea og nyrer.

Denne typen, så vel som andre dysmetabolske nefropatier, behandles ikke bare med medisiner, men også med et spesielt diett. Det må observeres i minst en måned. Etter denne tiden kan kjøttprodukter gradvis legges til dietten.

Er viktig. En slik sykdom utvikler raskt til nyresvikt, dette kan unngås bare dersom et donororgan transplanteres til et barn. Imidlertid, etter femten år, byttet nefropati igjen på kroppen.

All diagnostisert nefropati som er diagnostisert hos barn, kan imidlertid som alle andre herdes, men bare under en tilstand, hvis du følger alle råd og forskrifter fra legen.

For at det ikke er noen gjentakelse, er det nødvendig å utføre betimelig behandling av betennelse, å spise riktig og spise nok væske.

Forfattere: Zubarenko AV Stoeva T.V. Odessa State Medical University

Utskriftsversjon

Ifølge moderne begreper er dysmetabolisk nefropati en gruppe sykdommer av ulike etiologier og patogenese, som er preget av en interstitial prosess med skade på nyrernes tubuli på grunn av metabolske forstyrrelser [2, 3]. Spekteret av metabolske forstyrrelser som fører til utvikling av metabolsk nefropati er ganske bred. Etiopatogenetiske mekanismer er representert ved forskjellige endogene og eksogene faktorer.

- Hyperfunksjon av parathyroidkjertlene;

- hyper og hypovitaminose

- brudd på elektrolytt homeostase (K, Ca, Mg);

- forstyrrelse av cystin metabolisme;

- brudd på tryptofan metabolisme;

- drikkregimets egenskaper

- Klimatiske egenskaper i boligområdet.

Nyrens funksjonelle tilstand i metabolismenes patologi er i stor grad bestemt av tubulointerstitusjonsforstyrrelser, og endringen i funksjonen til nephronens kanalikulære apparat, som er ansvarlig for opprettholdelse av homeostase, manifesteres i strid med konsentrasjons-, reabsorpsjons- og sekresjonsprosessene. Avhengig av typen metabolske forstyrrelser kan tubulære dysfunksjoner manifestere seg som nedsatt diurese og relativ urin tetthet, endringer i urinreaksjon, glukosuri, hypo- eller hyperkalemi, urikuri og tubulær proteinuri.

For tiden tar hensyn til veksten av kronisk patologi spesiell oppmerksomhet mot utveksling av nefropati, noe som fører til utvikling av kronisk nyresykdom [1, 5]. Fra dette perspektivet undersøkes problemet med nefropati i diabetes mellitus, amyloidose, gikt, cystinose, urolithiasis etc. I dette tilfellet er dysmetabolske nefropatier representert ved spesifikke nosologiske former og er angitt i ICD-X.

I pediatrisk praksis er hyperoksaluri, urikosurisk nephropati og fosfatering mest vanlig i strukturen av metabolsk patologi forbundet med nedsatt nyrefunksjon. Derfor har begrepet "dysmetabolisk nefropati" i pediatri en mer spesifikk betydning og refererer til polygenisk arvet multifaktorisk utvikling av nefropati, som hovedsakelig er basert på ustabilitet av cellemembraner [1].

Vanlige trekk som karakteriserer dysmetabolisk nefropati er overmetning av urin, urinssyndrom i form av krystalluri, tilstedeværelse av saltinneslutninger i bekkenet. Slike tilstander, presentert i ICD-X, er vist i tabell. 1.

For tiden er klassifiseringen av dysmetabolisk nephropati foreslått i 1985 brukt i klinisk praksis. Tvorogovoy og Yu.E. Veltishchev (tab. 2). I følge klassifiseringen isoleres primære og sekundære former for dysmetabolisk nephropati.

Primær dysmetabolske nefropatier er som regel preget av et raskt progressivt kurs med utvikling av nephrolithiasis og et resultat av kronisk nyresykdom (Tabell 3).

Ved sekundære dysmetabole nefropatier innebærer sekundære tubulære syndrom ledsaget av krystalluri. Det er sekundære former for dysmetabolisk nefropati som oftest finnes i klinisk praksis, og i henhold til typen av urin sediment er tradisjonelt referert til som hyperoksaluri og oksalat-kalsiumkrystalluria, urikosuri, fosfatering.

Utvekslingsforstyrrelser i utviklingen går gjennom følgende faser: krystalluri, dysmetabolisk nefropati og interstitial nefrit, nephrolithiasis (figur 1).

Det bør understrekes at fasene av den patologiske prosessen i metabolske nefropatier er suksessive lenker i den dysmetabolske mars.

For å vurdere fasen av metabolske sykdommer utføres en urinstudie med en analyse av generelle kliniske og biokjemiske parametere (tabell 4).

Ifølge litteraturen og ifølge våre egne observasjoner er den vanligste formen for dysmetabolisk nefropati hos barn sekundær hyperoksaluri (60-90%) [2, 4].

Hyperoksaluri skyldes en økning i biosyntese og utskillelse av oksalater og er i hovedsak karakterisert ved oksalat-kalsiumkrystallurium på bakgrunn av en reduksjon i de stabiliserende egenskapene til urin. Patogenetiske linker av denne type nefropati er defekter i antioksidantbeskyttelse og metabolisme av membranfosfolipider, forstyrrelser av kalsiumiontransportmekanismer, mangel på glyoksylsyremetabolisme-enzymer, en ubalanse i systemet av inhibitorer og utfellingsaktivatorer.

De etiopathogenetiske mekanismer av sekundær hyperoksaluri er vist i fig. 2.

De viktigste diagnostiske kriteriene for oksalatkrystalluri er presentert i tabell. 5.

Urinsyre metabolisme er grunnlaget for uratnefropati forårsaket av effekten av urinsyre natriumsalt på nyrevev. Frekvensen av uratkrystalluria i strukturen av dysmetabolisk nefropati varierer fra 5 til 26% [1, 2]. De etiopathogenetiske egenskapene til uratkrystalluria er forbundet med økt syntese og økt utskillelse av urinsyre på grunn av en rekke patologiske forhold (figur 3).

De viktigste patogenetiske faser av dysmetabolisk nefropati forårsaket av nedsatt purinmetabolisme er hyperuricuri og hyperurikemi. De kliniske manifestasjonene av hyperuricuric stadium sammen med dysmetabolisk nefropati kan være asymptomatisk hyperurikuri, nephrolithiasis. Det hyperurikemiske stadium av prosessen er klinisk manifestert av interstitial uratnefritis, immunglomerulopati, progresjon av nefrosclerose med utvikling av kronisk nyresykdom. For diagnostisering av urinnefropati brukes kriteriene i tabell 1. 6.

Frekvensen av fosfatisk krystalluri i den generelle strukturen av dysmetabolisk nefropati er 5-15%. Økningen i renal utskillelse av fosfater skyldes en rekke komplekse patogenetiske mekanismer (figur 4). Imidlertid er den vanligste årsaken til fosfatkrystalluria hos barn kronisk infeksjon i urinsystemet. Kriterier for diagnostisering av fosfatisk nefropati er presentert i tabell. 7.

På grunn av kompleksiteten til prognosen og muligheten for transformasjon av krystalluri til kronisk nyresykdom med mulig etterfølgende involvering av kardiovaskulære, endokrine og andre kroppssystemer i den patologiske prosessen, er det derfor nødvendig å holde seg til en bestemt diagnostisk algoritme når det peker på vedvarende krystalluri.

Eksamensprogram for dysmetabolske nefropatier

1. Klinisk og anamnestisk undersøkelse:

- En omfattende vurdering av barnets livsstil, kosthold, miljøfaktorer

- vurdering av samtidig patologi

- en vedvarende krystalluri i anamnesen.

2. Laboratorie- og instrumentundersøkelse:

- generell klinisk analyse av urin

- Undersøkelse av den funksjonelle tilstanden til det rørformede apparatet (Zimnitsky-test, titrert syre, urinreaksjon, etc.);

- bakteriologisk undersøkelse av urin

- biokjemisk blodprøve:

a) konsentrasjonen av kalsium, urinsyre, fosfater;

b) kreatininnivå

c) beregning av GFR (glomerulær filtreringshastighet).

- daglig utsöndring av salter (transport av salter);

- АКОСМ (krystalldannende evne til urin) til kalsiumoksalater, kalsiumfosfater og tripelfosfater;

- test for calciphylaxis;

- test for peroksid i urinen

- beregning av indekser "kalsium / kreatinin", "urinsyre / kreatinin", "fosfor / kreatinin";

- Ultralyd av urin- og fordøyelsessystemet.

1. Lengde V.V. Osmanov I.M. Yuriev E.A. Novikov P.V. Dysmetabolisk nefropati, urolithiasis og nefrokalsinose hos barn. - M. Overlay, 2005. -232 s.

2. Bagdasarova I.V. Fomina S.P. Zheltovska N.I. Lavrenchuk O.V. Dysmetabolisk nephropati hos barn // Moderne pediatrik. - 2008. - № 3 (20). - s. 62-67.

3. Ignatov MS Korovin N.A. Diagnose og behandling av nefropati hos barn. - M. GEOTAR - Media, 2007. - 336 s.

4. Malkoch A.V. Gavrilova V.A. Dismetabolisk nefropati hos barn // Ledende lege. - 2006. - № 1. - s. 32-36.

5. Myagkova T.V. Klinisk laboratoriekurs for nefropati hos pasienter med gikt med metabolsk syndrom // Ukrainsk Journal of Nerology and Dialysis. - 2006. - № 2 (10). - s. 21-24.

Myelom nefropati som en av de vanskeligste sykdommene når det gjelder diagnose og behandling

Myelom nefropati

Det patologiske proteinet som slippes ut i blodet av myelomceller, blir deponert i nyrens vev, noe som fører til et slikt fenomen som nephropati - arrdannelse av vevet. I dag er denne sykdommen uhelbredelig. I tillegg er det vanskelig å diagnostisere.

I myelomnefropati utvikler funksjonell nyresvikt i høy grad, men uten noen symptomer som indikerer denne prosessen. Dette påvirker den diagnostiske prosessen negativt og gjør det umulig for pasienten å starte behandlingen på en riktig måte.

Foreldre bør ikke få panikk ved ordet nefropati, fordi det ikke er en streng setning som leses til babyen. Dette navnet betyr at det i kroppen har vært noen endringer i metabolske prosesser. Hvis du litt forandrer barnets vanlige liv, og velger en effektiv terapi, så vil ikke barnet merke det. Men hvis alt dette bare lukker øynene dine og ikke svarer på en slik stat, så kan det oppstå alvorlige komplikasjoner.

Det er to former for dysmetabolisk nefropati, dette er primær og sekundær.

Primær, oppdaget hos svært små barn, fortsatt i barndom, og er en genetisk sykdom. Dette er imidlertid sjeldent, men hvis dette allerede har skjedd, ser man alvorlige komplikasjoner i kroppen. Slik som steindannelse og nyresvikt. Sekundær. Dette skjemaet blir diagnostisert oftere. Årsakene til utseendet er feil ernæring, langvarig bruk av narkotika, brudd på metabolske prosesser i babyens kropp.

Sykdomsklassifisering

Dysmetabolisk nephropati hos barn er delt inn i slike typer som:

Ingen av de ovenfor beskrevne typene viser noen symptomer hos nyfødte. Imidlertid kan de mest observante mødrene merke til at barnets urin ble uklart, og sediment dannet på potens vegger. Men dessverre har voksne ikke ofte spørsmål om dette.

Enhver type dysmetabolisk nefropati fremkommer av spesifikke årsaker. De har også sine egne symptomer og en bestemt type behandling. La oss se nærmere på dem.

For å få en endelig og korrekt diagnose, er det nødvendig å kontrollere den daglige urinen for tilstedeværelse av oksalater. Etter en ultralyd av urinorganene er foreskrevet. Ifølge resultatene vil det være mulig å bestemme tilstedeværelsen av sand eller nyrestein.

Denne typen dysmetabolisk nefropati hos barn skal behandles i forbindelse med riktig ernæring, det vil si med diett. Uten den vil det ikke bli fullstendig gjenoppretting. Det må følges slik at så liten oksalinsyre som mulig kommer inn i kroppen. Derfor er det nødvendig fra det daglige kostholdet til babyen, for å utelukke all mat med innholdet.

Du kan spise yoghurt, melk, frokostblandinger, kucus, kål, epler, aprikoser, ferskener, meloner, vannmeloner.

Bruken av avkok av havre og hvetekli vil bidra til å fjerne overflødig salt fra babyens kropp og stolen er normalisert. Tilstrekkelig væskeinntak. Jo mer vann din baby drikker, jo mer vil hans urin øke hele dagen. Dette vil redusere mengden salt i kroppen. Best å drikke om kvelden. Diagnostisert dysmetabolisk nefropati, dens behandling utføres også ved bruk av narkotika. I nesten alle tilfeller vil det gi et positivt resultat, men bare hvis det utføres parallelt med kostholdet. Vanligvis foreskrive vitaminer B, A, E, magnesium, urtemedisin og andre stoffer.

Prognosen for denne sykdommen er gunstig, men bare hvis pasienten har gjennomgått hele løpet av behandlingen, parallelt med å følge et spesielt diett. Komplett kur kommer raskt. Det viktigste er for foreldrene å huske at nå bør barnet deres hele tiden forbruke store mengder vann, velge riktig mat for ham og behandle tarmpatologier i tide.

Denne typen sykdom er ikke like vanlig som oksaluri.

Denne typen er preget av en høy konsentrasjon av urinsyre i en babys urin. Uraturi er en genetisk patologi eller vil utvikle seg parallelt med pyelonefrit, anemi.

Feil ernæring. Langsiktig behandling med noen stoffer, som diuretika.

Hvis du ikke starter behandling for denne typen sykdom i tide, så kan en stor mengde urinsyre påvirke utviklingen av giktartitt.

Melkeprodukter, meloner, vannmelon, søte bær, vegetabilske supper uten kjøtt, og mange friske grønnsaker er også egnet.

Det er nødvendig å konsumere flere væsker slik at urinen ikke er høyt konsentrert. På dagen må du drikke ikke mindre enn en halv liter vann.

Når urin dysmetabolisk nefropati foreskriver, foreskriver legene terapi med rusmidler som syklor, allopurinol, miluritt, men du bør gjennomgå et fullt behandlingsforløp.

I tillegg til bruk av rusmidler, behandles dysmetabolisk nefropati hos barn med utnevnelse av vitaminkomplekser der en høy konsentrasjon av vitaminer B og C. De vil bidra til å gjenopprette og opprettholde metabolske prosesser som foregår i kroppens kropp, noe som i stor grad vil lette sin tilstand.

fosfat

Cystintypen av dysmetabolisk nefropati hos barn oppstår fordi nyrene akkumulerer en stor mengde cystin. Dette skyldes en genetisk predisponering for nyresykdom. Det er også tilfeller når denne typen vises etter smittsomme sykdommer.

Hold deg også til drikkeregimet, bare i dette tilfellet må du drikke to liter væske per dag.

Som rusmidler foreskriver de blemarin, cuprenil og andre legemidler som hjelper nyrene til å fungere bedre. I tillegg må du ikke glemme vitaminer.

Prognose av sykdommen

Utveksling eller dysmetabolisk nefropati hos barn og voksne: årsaker til nedsatt mineralmetabolisme, typer patologi og effektive behandlingsalternativer

Forstyrrelse av metabolske prosesser påvirker kroppen negativt. Et overskudd av salt samler seg i leddene, urinveiene, nyrene. Dysmetabolisk nefropati hos barn og voksne provoserer nyrepatologier, betennelse utvikler seg når en upassende mineralmetabolisme kombineres med infeksjonspenetrasjon.

Hva er det

Det andre navnet på patologien er utvekslingsnefropati. Dette begrepet kombinerer abnormiteter i arbeidet til nyrene forårsaket av feil metabolisme. De fleste av de negative prosessene som er forbundet med akkumulering av oksalat, urat, fosfat. kalsiumsalter eller utilstrekkelig fjerning av mineraler.

Ofte oppstår problemer i en alder av 5-7 år, noen ganger hos nyfødte. Negative tegn på dysmetabolisk nefropati manifesteres ikke bare i urinveiene og nedre rygg, men påvirker også leddene. Feil mineralmetabolisme utfordrer feil i nervesystemet, kardiovaskulærsystemet, hodepine, uttalt hevelse.

Typer av sykdom

Leger skiller to former for patologi, avhengig av årsakene:

primær utveksling nefropati. Problemet er knyttet til arvelig disposisjon. En farlig type sykdom: Behandlinger er aktivt akkumulert, kronisk nyresvikt utvikler seg;

sekundær utveksling nefropati. Forstyrrelser av metabolisme utvikles med overdreven produksjon eller svak fjerning av en bestemt type mineralsalter, langsiktig medisinering, nyreskader i endokrine patologier og sykdommer i ulike organer. Ved eliminering av provokerende faktorer er prognosen gunstig, fullstendig utvinning er mulig.

Lær om årsakene til bakterier i urinen under graviditet og funksjonene ved behandling av sykdommer.

Hvordan fjerne salt fra nyrene? Effektive behandlingsmetoder er samlet i denne artikkelen.

Forstyrrelse av metabolismen av en bestemt type salt forårsaker følgende typer dysmetabolisk nefropati:

Fosfat. Årsaker til skade på nyrevev - Feil metabolisme av kalsium og fosforsalter. Overdreven akkumulering av fosfater og kalsinater utvikler seg ofte på bakgrunn av ubehandlede patologier i urinveiene.

Oksalat. Problemet oppstår med feil ernæring (overskudd av oksalsyre), hyppige belastninger, dårlig økologi, eksponering for stråling, arvelig predisposisjon. I urinen oppdager legene oksalatkrystaller, erytrocytter, leukocytter. protein. Akkumuleringen av oksalater provoserer dannelsen av svakt oppløselige steiner, den inflammatoriske prosessen mot bakgrunnen av penetrering av bakterier.

Urat. Risikoen for urinsyremetabolske forstyrrelser er et langt asymptomatisk kurs. Ofte oppstår patologien i barndommen, men pasienten registrerer de uttegnede tegnene etter noen år. Urat nefropati utvikler ofte hos menn. Årsaker: fattig diett, overskytende kjøtt, øl, sterk kaffe, slakteavfall, medfødte feil i metabolismen av urinsyre, tar visse medisiner, feilfunksjon av renale tubuli, en skarp endring i nivået av urin pH og sammensetningen av urin.

Kalsiumoksalat. Overtredelse ofte diagnostisert hos barn. Sykdommen utvikler seg med økt innhold av oksalater i mat, tarmsykdom. Ofte er feil mineralsk metabolisme forbundet med medfødte metabolske forstyrrelser: kroppen produserer en overflødig mengde oksalat.

Cystinose. Med metioninmetabolisme produseres cystin. For mye stoff forekommer i arvelige metabolske sykdommer av cystinreduktase. Høye nivåer av cystinmedisiner oppdaget i nefroner og urin. Krystaller samler seg ikke bare i urinveiene, men også i lymfeknuter, neuroner, muskelvev, milt og lever. Cystinose er en systemisk metabolsk lidelse. I tidlig barndom er symptomene milde, mangel på terapi for skjult patologi fører til akkumulering av cystinyresten, inflammatoriske prosesser mot bakgrunnsstammen av urinstagnasjon.

Årsaker til patologi

Forstyrret saltmetabolisme er resultatet av påvirkning av flere negative faktorer. Årsaker til dysmetabolisk nephropati er medfødte og ervervet. I det første tilfellet er det vanskelig å håndtere konsekvensene, støttende terapi er nødvendig, pasienter utvikler ofte alvorlig nyreskade. Det andre alternativet for brudd er lettere å eliminere, hvis du finner ut hvilke faktorer som forårsaket brudd på mineralmetabolisme.

Hos barn

I en tidlig alder og i førskolebarn, oppstår negative symptomer på bakgrunn av medfødte nyreproblemer, nedsatt fordøyelighet av visse enzymer. Dysmetabolske lidelser i et tidlig stadium oppstår uten karakteristiske symptomer. Feil diett, stress øker alvorlighetsgraden av patologi.

Hvis kroppen produserer en overflødig mengde salter, som urater eller oksalater. så utvikler sykdommen seg raskt, og krystaller samler seg aktivt i nyrene og leddene. Når overskuddet av mineralforekomster i urinen (basert på resultatene av urinanalyse) ikke kan utsette et besøk til en nephrologist eller urolog til barn: den primære form dismetabolic nefropati utvikler seg raskt, kan det være farlige komplikasjoner.

Hos voksne

Mange typer utvekslingsnefropati er sekundære. Voksne provoserer ofte feil i metabolske prosesser ved å bryte med næringsregler, ukontrollert medisinering. Daglig inntak av sterk kaffe (flere kopper) og øl, god kjøttretter på menyen, syrlig frukt, grønnsaker, forbruk av meieriprodukter til overmål fører til opphopning av skadelige salter. Nyrene har ikke tid til å fjerne mineralforekomster, overskuddet blir avsatt i vev og organer.

Det er andre grunner:

eksponering for ionstråling;

vann med et overskudd av kalsium;

endokrine patologier;

hormonforstyrrelser;

kroniske sykdommer i ulike organer.

Dysmetabolisk nefropati kode i henhold til ICD - 10 - N00-N08 (en klasse av glomerulære sykdommer).

Første tegn og symptomer

Forstyrrelse av metabolisme fremkaller opphopning av saltinntak i nyrevevet. Sand og steiner blokkerer urinrørene, skraper delikat vev, forårsaker smertefulle opplevelser. Vanskeligheter med fjerning av urin vises, skadelige bakterier sprer seg aktivt i stillestående urin.

Viktige funksjoner:

• dysuri;
• hodepine og ledsmerter;
• redusert trykk;
• når du tapper på lumbalområdet og leddflater, føles smerte;
• appetitt reduserer;
• puffiness av øyelokkene og leddene;
• epidermis blir tørrere, skreller av;
• svette øker;
• ofte tørst;
• inkontinens utvikler seg;
• plaget av forstoppelse.

Når man oppdager krystaller i urin, foreskriver legene alltid en gjenlevering av materiale til forskning. Ofte påvirker bruken av visse matvarer nivået av urinsyre og andre produkter av mineralsk metabolisme. For å bekrefte dysmetabolisk nefropati, ved første deteksjon av cystinkrystaller, foreskrives biokjemisk analyse av det ekstraherte fluidum.

For å vurdere kroppens ytelse utføres en ultralyd av nyrene. Ifølge resultatene av studien får legen et komplett bilde av endringer: Tilstedeværelse av steiner og sand, områder av parenkympremering, tegn på inflammatorisk prosess.

Generelle regler og metoder for behandling

Behandling av terapi:

hindre ytterligere akkumulering av salter i kroppen;

aktivere mineralmetabolisme;

Oppløs og fjern sand, steiner fra nyrene og urinveiene;

arrestere betennelse i nærvær av en bakteriell infeksjon eller aseptisk prosess;

forbedre funksjonen av urinsystemet;

redusere risikoen for bakteriuri ved stagnasjon;

lindre negative symptomer, normalisere nyretrykk;

stoppe ukontrollert frigjøring av urin;

forhindre utvikling av nyresvikt.

Hvorfor har en mann rød urin og hvordan å behandle comorbiditeter? Vi har svaret!

Listen og egenskaper ved bruk av homøopatiske midler til behandling av nyrer kan ses i denne artikkelen.

Vennligst besøk http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/pieloetaziya-sprava.html og lære om årsakene pyeloectasia riktig nyresykdom og muligheter for behandling.

anbefalinger:

bruk mer væske til å vaske bønneformede organer og blæren for å fjerne små steiner og sand;

drikke rent vann en time før sengetid: tømming av blæren reduserer risikoen for urinstagnasjon og betennelse i urinveiene;

en reduksjon i saltstandarden: risikoen for puffiness er redusert, trykkindikatorene går tilbake til normal;

uroseptika anbefales for inflammatoriske prosesser. antibiotika. Positivt påvirker tilstanden til det berørte vevet antimikrobielle stoffer - nitrofuraner;

diuretika foreskrives for å fjerne urin under stagnasjon. Det beste alternativet - legemidler med en minimumsliste over bivirkninger. Hvis du har foreskrevet av lege, kan du drikke nyre te. tranebærjuice. cowberry kjøttkraft. bjørk blader, bjørnebær. corn stigmas, persille, rosehips og røtter;

med spasmer og smerte syndrom, smertestillende midler og antispasmodik er foreskrevet. Etter hvert som tilstanden forbedrer, blir narkotika avbrutt.

Mat i strid med stoffskiftet

Kosthold - en viktig nyanse i behandlingen av metabolsk nefropati. Utelukkelsen av visse produkter reduserer risikoen for opphopning av mineralforekomster, har en positiv effekt på stoffskiftet. For hver type patologi har leger samlet en liste over produkter som ikke skal inkluderes i menyen.

urat nefropati. Sterke kjøttbuljonger, slagteboller, belgfrukter, nøtter. Det er uønsket å bruke sjokolade, kalvekjøtt og biff, torsk, svart te, kaffe;

cystinose. Det er viktig å forlate fisk, kjøttprodukter, egg (i noen form), hytteost;

oksalat nefropati. Pasienter er ikke egnet aspik, kjøtt, kjøttkraft, kakao og sjokolade, spinat, sorrel, tranebær. Rødder og gulrøtter er tillatt i et minimum, nødvendigvis kokt;

fosfatnephropati. Du bør ikke spise sjokolade, oster, slakteavfall, kylling, belgfrukter.

For å forebygge metabolske sykdommer er det viktig å bruke alle produkter i moderasjon, drikke nok væske hver dag, ta hensyn til de første tegnene på nyresykdommer. Sørg for å følge en diett avhengig av den identifiserte patologien. Ved kronisk sykdom av sykdommen er det viktig å regelmessig besøke legen, for å følge reglene som forhindrer eksacerbasjoner. Barn og voksne med medfødt form av dysmetabolisk nephropati er registrert hos en nephrolog eller urolog.

Nærmere om årsakene, symptomene og egenskapene ved behandling av dysmetabolisk nephropati hos barn, vil barneleggen fortelle i følgende video:

Nephropathy, hva er det?

Patologi av nyrene med skade på parenchymen, så vel som det glomerulære apparatet, som fører til en reduksjon av nyrefunksjonen, forårsaker nephropati.

I denne sykdommen utfører nyrene ikke lenger sin hovedfunksjon - blodfiltrering. Egenskapene og mengden av urinforandring, biokjemiske sykdommer forekommer i blodet, som har en negativ innvirkning på alle menneskelige organer.

Hva er nefropati. De viktigste strukturelle elementene i parenkymen (nefroner) under påvirkning av ulike faktorer erstattes av bindevev, den morfologiske strukturen av nyrene forstyrres. Denne sykdommen kalles nephropati. Og vanligvis er det en komplikasjon eller konsekvens av alvorlige sykdommer.

Etter å ha undersøkt pasienten og fastslått hovedårsaken til denne patologien, legger legene til diagnosen "nefropati": hypertensiv, dysmetabolisk, diabetisk og annen sekundær nefropati.

Personer i alle aldre er utsatt for denne sykdommen, og nefropati kan også utvikle seg hos barn. Sykdommen utvikler seg sakte og asymptomatisk i de tidlige stadier.

Spesifikke symptomer oppstår i sena stadier av sykdommen: rask utmattning, generell svakhet, tørst, ødem, hypertensjon.

Sykdommer som bidrar til utviklingen av nefropati

endokrine sykdommer (spesielt diabetes); metabolske forstyrrelser (metabolske forstyrrelser); svulster lokalisert utenfor nyrene; primære nyresykdommer (pyelon- og glomerulonephritis, nephrosis, nyretumorer, abnormiteter i deres struktur); patologi under graviditet.

Nederlaget for glomeruli og tubuli av nyrene kan også forekomme hos en sunn person som følge av ekstern påvirkning av denne art:

giftige virkninger av stoffer (antibiotika, smertestillende midler, antiinflammatoriske, antikonvulsive stoffer); alkoholforgiftning; forgiftning med giftstoffer (innenlands eller industrielt), tungmetaller, kjemikalier; stråling eksponering.

klassifisering

Klassifisering av nephropati former, på grunn av årsaken (type sykdom, type ekstern påvirkning):

Hypertensiv form. Nyreskade (nephroangiosclerosis) som følge av hypertensjon. Diabetisk - med komplikasjoner i sena stadier av diabetes. Tubulo-interstitial form - det generaliserte navnet på lesjonen av parenchym- og nyretubuli i autoimmune patologier. Iskemisk. som skyldes aterosklerose av nyrene; Dysmetabolske, forårsaket av metabolske forstyrrelser, forhøyede nivåer i saltens urin, blandes. fosfat, urat, oksalat nefropati, her inkluderer gouty nefropati. Giftig, forårsaket av tungmetallforgiftning, giftstoffer, kjemikalier, alkohol, overdreven bruk av rusmidler. Paraneoplastisk - under påvirkning av ikke-nyre malignitet. Reflux nyre nephropati hos barn. som skyldes tilbakestrømning av urin. Av og til diagnostisert hos voksne. Nephropathy under graviditet - kan alvorlig komplisere fødsel og fødsel.

Det er andre negative faktorer (hyppig og ganske sjelden) som kan forårsake utvikling av nefropati. Ved diagnose må årsaken til sykdommen for hver pasient angis.

symptomer

Nephropathy av nyrene alarmerende symptomer manifesterer seg i de senere stadier av progresjon. De er ikke spesifikke og kan følge andre nyrepatologier.

hypertensjon; redusert ytelse, svakhet, tretthet; ryggsmerter; puffiness - i begynnelsen av hevelse vises på ansiktet, så på bena; Tilstedeværelsen av protein i urinen.

Hypertensiv (hypertensiv) nefropati. Hvis du ikke behandler hypertensjon og sykdommen tar en alvorlig form, så lider nyrekarene også. Nyren shrivels, glomeruli av nyrene mister sin filtreringsfunksjon, den nitrogenholdige slaggen utskilles ikke lenger i urinen. Nyresvikt utvikler seg (sin kroniske form).

Diabetisk nefropati opptrer som en komplikasjon hos diabetikere og kan utvikles i lang tid (opptil 20 år) uten åpenbare symptomer, som går gjennom følgende stadier:

asymptomatiske. Symptomene er fraværende, tegnet er et protein i urinen; innledende endringer i strukturen av fortykning av veggene i blodkar og mellomrom mellom celler i nyrene. Symptomene er milde, men det er betydelige avvik fra de normale indikatorene for urinanalyse. pre-nefrotisk stadium: hypertensjon, filtreringshastigheten i glomeruli økte; nefrotisk stadium: betydelig og stadig økt blodtrykk, anemi, ødem, økte nivåer av protein, urea, røde blodlegemer, kreatinin i urinanalyse; uremisk (nephrosclerosis). Progresjonen av hypertensjon, vedvarende hevelse, blod i urinen, nyrenes manglende evne til å fjerne insulin, nyrefunksjonen er betydelig redusert. Alle de ovennevnte komponentene i analysen av urin overskredet mye.

I tilfeller av tubulo-interstitial form, oppstår strukturen av nyrene som følge av ulike effekter:

miljø (litium, kadmium, bly, stråling);

medisinske midler (antibiotika, immunosuppressive midler, kinesiske urter);

metabolske forstyrrelser (urinsyre nivåer, kolesterol, oksaluri, hyperkalsemi, etc.);

systemiske sykdommer (Sjogrens syndrom, vaskulitt, lupus erythematosus, sarkoidose);

infeksjoner og invasjoner (viral, bakteriell og parasittisk);

blodforstyrrelser og svulster;

arvelige faktorer.

Som et resultat utvikler kronisk, sjelden akutt nefrit, og nyrefunksjonen reduseres.

Iskemisk nefropati er oftere observert hos menn, pasienter etter 60 år (i risikogruppen: røykere, hypertensive pasienter, alkoholikere, personer med sykdommer i kardiovaskulærsystemet). Patologi oppstår mot bakgrunnen av redusert blodsirkulasjon i nyrene. Vi må ty til kirurgisk behandling.

Dysmetabolsk type nefropati utvikler seg med metabolske forstyrrelser. Primær nephropati skyldes genetisk predisposisjon. Den oppstår på grunn av barnets medfødte unormaliteter og utvikler seg raskt, noe som forårsaker nyresvikt og urolithiasis.

Det forekommer sjelden, men hvis det er problemer med nyrene i familien, er det nødvendig å nøye overvåke barnets helse. som han er i fare. Dysmetabolisk nephropati hos barn fører til brudd på nyrestrukturen, og reduserer funksjonaliteten. Manifisert av kløe, hevelse, allergier, ryggsmerter, urinblod.

Oksalatnefropati (70-75% av tilfellene) i form av krystaller, proteiner, erytrocytter og leukocytter i urinen kan utvikles hos barn i alle aldre, men oftere i 5-7 år. Forverringen av sykdommen skjer i 10-14 år. Sekundær nefropati jeg hos barn kan oppstå som følge av metabolske sykdommer grunnet:

økt inntak av visse stoffer: oksalatsalter, oksalater, fosfater (i 70-90% tilfeller - kalsium), etc.;

patologi av andre organer (for eksempel fordøyelseskanalen);

medisinering.

Uten å påvirke den generelle utviklingen, er sykdommen ledsaget av allergi, hypotensjon, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni.

Giktformen - i blodet akkumulerer urinsyre, elimineringen av dem er langsom, og som et resultat oppstår dannelsen av urater og vevsdeformasjon i nyrene. Nyrenes filtreringsfunksjon er sterkt redusert.

Den giftige formen er full av utvikling av nyresvikt. Nephropathy forårsaket av forgiftning er ledsaget av slike tegn som:

nyre smerte; hevelse; oliguri (reduksjon i mengden urin); anuria (mangel på urin), diurese