Spesifikasjonene av den patologiske fokal segmentelle glomerulosklerose

Glomerulonephritis eller betennelsesskade på nyrebjelken kan forekomme på ulike måter. Et av de sjeldne kliniske tilfellene er en fokalsegmentell glomeruloskleroseform, som ifølge statistikk oppdages hos 5-10% av pasientene med kronisk betennelse i nyrene.

Fokal segmentell glomerulosklerose

Fokalsegmentell glomerulosklerose er en spesiell form for nyrebetennelse, som manifesteres av sklerotiske lesjoner av individuelle glomerulære segmenter. Patologi er hovedsakelig funnet hos mannlige pasienter (60%), mindre ofte hos barn. Som et resultat av herding av segmentene krymper glomeruliene.

Det finnes flere varianter av fokal segmentell glomerulosklerose:

  • Terminal - har gunstige kliniske egenskaper, responderer godt på glukokortikosteroidbehandling. Endringene som forekommer i nyrene, ligner nefropati på bakgrunn av diabetes, amyloidose, etc.;
  • Cellular - har en karakteristisk uttalt cellulær respons, ligner på patogenetiske endringer i proliferativ glomerulonephritis;
  • Kollapserende idiopatisk FSGS-segmental, og noen ganger global kapillær-glomerulær sammenbrudd som oppstår mot bakgrunnen av rynker, er typisk for denne varianten. Også karakteristisk for idiopatisk type FSGS er visceral cellehypertrofi og hyperplasi. Ofte er dette patologiske alternativet blant spesialister forbundet med bruk av heroin eller HBV-infeksjon. Dessverre er dette skjemaet svært motstandsdyktig mot moderne terapeutiske metoder.

I de fleste tilfeller (70%), er fokalsegmental nyre-sklerose ledsaget av nefrotisk syndrom, som er vanskelig å reagere på terapi og er ganske vanskelig.

Klassifisering av fokal segmentell glomerulosklerose

årsaker

Grunnlaget for patologien i tilfelle av en fokal segmentert type glomerulosklerose er en epitelcellelesjon, som detekteres av et elektronmikroskop. Derfor anses de samme faktorene for å være de viktigste etiologiske faktorene som i utviklingen av podocytose og overdreven vaskulær permeabilitet. Bare med FSGS fremkaller endringer som oppstår med podocytter utviklingen av sklerotiske prosesser.

Selv om morfologiske endringer av moderat natur forekommer under patologi, er utviklingen progressiv og fullstendig remisjon er nesten aldri oppnådd. Kliniske tilfeller komplisert av nefrotisk syndrom er spesielt kompliserte.

symptomer

Symptomer på nefrotisk syndrom og vedvarende proteinuri, hypertensjon og hematuri er typiske for fokal segmentell glomerulosklerose.

Med andre ord er patologi preget av slike manifestasjoner:

  • Svimmelhet i ansiktet, nedre rygg og lemmer, i alvorlige tilfeller kan være komplisert av hydropericardium, ascites eller hydrothorax;
  • Anemi, preget av markert svakhet og blekhet i huden, kortpustethet og takykardi, fremsyn, osv.
  • Hudendringer, for nephrotics, blanchering og overdreven tørhet, peeling av integumentet er typisk;
  • Gastralgia symptomer forbundet med kvalme-oppkastreaksjoner, mangel på appetitt, oppblåsthet og diaré, epigastrisk smerte;
  • Oliguria, manifestert av en reduksjon i det daglige volumet av urin, og urinen blir uttalt urolig konsistens;
  • En stor mengde protein i utskilt urin, det er derfor det er flokulerende urenheter i det biologiske væsken;
  • Uttalt sårhet i nyrene;
  • Blodige urenheter i urinen;
  • Økt urinstrøm, ofte med ubetydelig urin;
  • Svimmelhet og hodepine;
  • Hypertensive manifestasjoner forbundet med øre støy og synshemming, hjertesmerter og økt hjerteslag, økt blodtrykk.

diagnostikk

For å oppnå en nøyaktig analyse må pasienten gjennomgå en grundig diagnose, som innebærer en ultralydsundersøkelse av urinledere og nyrer, røntgenstråler og biopsier, MR-radio og radioisotopdiagnostikk, uroflowmetri og urodynamiske prosedyrer. I tillegg må du sende en liste over laboratorietester som en generell urintest, samt å bestemme nivået av albumin og protein suspensjoner i urinblandingen.

behandling

Terapi FSGS er ofte ineffektiv. I ganske lang tid (2-9 måneder) anbefales det å ta glukokortikoid medisiner. Fra en tredjedel til halvparten av pasientene med langvarig kortikosteroidbehandling oppnår en gunstig respons på virkningen av legemidlene. Hvis FSGS er familiær eller sekundær, så er det i slike tilfeller en bestemt motstand mot glukokortikoid medisiner.

Hvis forbedring oppnås eller det er et tilbakefall, vil bruk av cyklosporin eller cyklofosfamid bidra til å oppnå remisjon. Hvis pasienten har motstand mot glukokortikoider, og FSGS har et løpeskjema, er langtidsbehandling med ACE-hemmere foreskrevet. Noen ganger tilordnet plasmaferese med takrolimus. Hvis glomerulosklerose av den fokale segmentartypen ikke er komplisert av nefrotisk syndrom, foreskrives antihypertensive stoffer med antiproteinur effekt og forsinkelse av utvikling av nyresvikt.

I lang tid var det en teori om at bruk av immunosuppressiva har ingen utsikter, men nå har forskere vist at langsiktig terapi med slike legemidler kan føre til remisjon.

Prognoser og komplikasjoner

Projeksjoner for fokal-segmental sklerotisk nyreskader er ganske alvorlige. Hvis nefrotisk syndrom oppstår, anses bildet som det mest ugunstige, da slike tilfeller sjelden er mottagelige for immunosuppressiv behandling. Tilbakemeldinger hos slike pasienter forekommer i enkelte tilfeller, og levetiden over en femårsperiode er bare 70-73% av voksne pasienter.

Om lag halvparten av pasientene utvikler nyresvikt i løpet av en 10-årig periode, og hos 20% av pasientene, selv etter behandling, dannes sluttstadiet om to år. Hvis pasienten blir gravid, vil dette bare komplisere løpet av den patologiske prosessen, forverre spådommene for mor og foster. Selv hos pasienter med nyretransplantasjon ble det observert tilbakefall av FSGS hos 20-30% av tilfellene. Hos barn er kuret mye gunstigere.

Den mest ekstremt ugunstige prognosen er kollapsende glomerulopati, som er ledsaget av sammenbrudd av glomerulære kapillærer, hyperplastisk og hypertrofisk epitelcelleendringer, tubulære mikrocystiske sykdommer, interstitial ødem, etc.
I videoen om vaskulær segmentell glomerulosklerose:

Fokal segmentell glomerulosklerose

Fokalsegmentell glomerulosklerose (FSGS), en form for idiopatisk nefrotisk syndrom, utgjør 10-15% av tilfellene blant barn med idiopatisk nefrotisk syndrom. Et karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av en segmental (ikke i alle kapillære looper) mesangial sklerose i den glomerulære delen (fokallesjon).

Årsaker til fokal segmental sklerose:

• Idiopatisk, inkludert, som følge av sykdomsprogresjonen, minimal forandring

• Kronisk graftavvisning

• Pyelonefrit, medisinsk nefritt, reflux nephropati

Sammen med mulig viral etiologi (som med HIV) og eksponering for eksogene toksiner (heroin), diskuteres rolle genetiske faktorer (det er forskjeller i hyppighet av forekomst avhengig av rase). En spesiell mekanisme diskuteres i fedme - økt glomerulær filtrering og hemodynamiske faktorer fører til glomerulær skade. Kanskje hyperfiltrering i de resterende nefronene er en viktig faktor i utviklingen av FSGS med obstruktiv pyelonefrit, refluksnefropati.

Elektronmikroskopi. Diffus podocytfortykning. Et tegn på FSGS er tilstedeværelsen av segmentsklerose i en del av glomeruli, antall glomeruli med sklerose spiller ingen rolle for diagnosen. Et annet viktig trekk for å skille mellom små endringer fra en sykdom er et tegn på tubular epitel atrofi, infiltrering og fibrose av interstitium.

Etter en nyretransplantasjon hos 20-30% av pasientene, oppstår sykdommen i den transplanterte nyren, vanligvis innen en måned etter transplantasjonen. Dette faktum betraktes som bekreftelse på forekomsten av noe sirkulerende toksin (lymfokin), som direkte skader glomeruli. Avkastningen av FSGS fører til tap av graft i '/ g -' / g av disse pasientene, i de fleste av dem begynte den første sykdommen til mangel innen 3 år

Diagnosen av FSGS er etablert av en nyrebiopsi. Siden idiopatisk nefrotisk syndrom hos barn oftest er en manifestasjon av sykdommen med minimal forandring og er følsom overfor steroider, utføres biopsi dersom det etter 8 ukers prednison i en terapeutisk dose ikke er remisjon.

Segmentsklerose kan også bli funnet i utfallet av brennpunkt eller poststreptokokk glomerulonephritis, og kan også være en konsekvens av intraglomerulær hypertensjon. Under disse forholdene er det ingen nefrotisk syndromsklinikk, og podocytene endres ikke diffust, som i idiopatisk FSGS, men bare i sklerosefokus.

Fokal segmentell glomerulosklerose

Fokal segmentell glomerulosklerose er en av de viktigste årsakene til primær nefrotisk syndrom. Det er han som oftere enn andre glomerulopati hos barn slutter med terminal nyresvikt. Blant årsakene til nyrefunksjon i sluttstadiet hos barn, er det andre bare for utvikling av nyre- og urinveismisdannelser. En biopsi avslører en dråpe i delen (derav segmentet) av glomerulusens kapillære sløyfer med meslerens sklerose. I første omgang fanger nederlaget ikke alle glomeruliene (dermed brennvidden), og den første som lider er juxtamedullary nefronene.

Atrophied tubules og områder av interstitial fibrose er ofte synlige - disse funnene tyder på fokalsegmentell glomerulosklerose selv uten åpenbare tegn på sklerose i glomeruliene (Tabell 8.3). Hos barn er fokal segmentell glomerulosklerose vanligvis manifestert av nefrotisk syndrom, og i 75-80% av tilfellene gir behandling med glukokortikoider ikke en effekt. I de fleste tilfeller kan årsaken ikke opprettes (primær eller idiopatisk, fokalsegmentell glomerulosklerose), men samtidig er det kjent en rekke faktorer som kan føre til sekundær fokalsegmentell glomerulosklerose.

I sekundære lesjoner, oppnår proteinuria ikke nødvendigvis verdiene som er karakteristiske for nefrotisk syndrom. Sekundær fokal segmentell glomerulosklerose kan i slike tilfeller utvikles som følge av en kompenserende respons på en reduksjon i antall fungerende nefroner: i de gjenværende nefronene øker glomerulær filtrering på grunn av økning i blodstrømmen i glomeruli, deres hypertrofi oppstår. Til slutt fører dette til sklerose av de resterende glomeruli. En slik utvikling er mulig med oligomeganephronia, ensidig agenesis eller nyre reseksjon, nyre dysplasi, reflux nephropathy, nekrose av nyrene cortex.

Økt filtrering i enkelte nefroner kan spille en rolle i utviklingen av fokal segmentell glomerulosklerose i seglcelleanemi, alvorlig fedme, cyanotisk hjertefeil og arteriell hypertensjon. Eventuell progressiv skade på glomeruli kan føre til fokal segmentell glomerulosklerose, men i slike tilfeller er det ofte andre morfologiske endringer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen. Endelig kan fokal segmentell glomerulosklerose utvikles med hiv nefropati og heroin nefropati.

Epidemiologi av fokal segmentell glomerulosklerose

Primær fokalsegmentell glomerulosklerose begynner vanligvis hos barn 2-7 år. Gutter, spesielt yngre, blir sykere oftere. I tillegg er forekomsten høyere blant amerikanske svarte. I de senere år har sykdommen blitt vanligere hos både barn og voksne, og dette kan ikke forklares bare av den økte forekomsten av HIV-nefropati. Av og til kan fokal segmentell glomerulosklerose være arvelig. Følgelig kan fokal segmentell glomerulosklerose observeres hos pasienter med arvelig (autosomal resessiv) glukokortikoid refraktær nefrotisk syndrom (NPHS2 gen, segment 1q25 - q31). Arvelig (autosomal dominant) fokal segmentell glomerulosklerose assosiert med mutasjoner i segmentene 11q21 - q22 og 19q13 er beskrevet.

Pathogenese av fokal segmentell glomerulosklerose

Etiologien til fokal segmentell glomerulosklerose er ukjent. Høyfrekvensen av tilbakefall i den transplanterte nyren, som ofte utvikler seg i de første timene etter operasjonen, indikerer hvilken rolle noen systemiske faktorer har. Naturen til disse faktorene og årsakene til dannelsen er uklart. Hos barn hvis mødre led av segmental segmental glomerulosklerose under graviditet, ble nefrotisk syndrom observert ved fødselen, men etter noen uker forsvinner den uten behandling. Biologiske prøver er utviklet, basert på det faktum at plasma av pasienter med fokal segmentell glomerulosklerose øker permeabiliteten av det glomerulære filteret av rotter for albumin.

I en rekke papirer ble det bemerket at hvis denne egenskapen til plasma i nyreopptakere blir permanent bevart, øker risikoen for et tilbakefall av sykdommen etter nyretransplantasjon; Men i noen andre verk ble dette ikke bekreftet. Noen eksperter vurderer sykdommen av minimal forandringer og fokal segmentell glomerulosklerose som varianter av samme sykdom, som varierer i alvorlighetsgraden. Det er også verdt å merke seg at glomerulosklerose kan være ikke så mye en årsak som følge av proteinuri.

Fokal segmentell glomerulosklerose

Syv. kreatinin, mg%

Nyresyreoverlevelse (↓ KF 50%)

Tilbaketrukket etter 52 uker.

Forfall etter 78 uker.

Kongestiv sykdom i andrologi er en sykdom som oppstår som følge av venøs stasis i urogenital venøs plexus, ledsaget av degenerative forandringer i kjønnsorganene, tilbehørsgonader, og fører til nedsatt kopulativ og generativ funksjon, samt lidelser.

Interne og eksterne kjønnsorganer dannes hos menn i embryonal perioden, i puberteten - deres utvikling og forbedring fortsetter, og slutter med 18-20 år. I fremtiden, i 25-30 år, opprettholdes kjønnskjertelenes normale funksjon, erstattet av gradvis utryddelse.

Funksjonelt avskiller mannlige seksuelle organer kjønnshormoner, produserer spermatozoer og hemmeligheter som støtter spermatozoas vitale aktivitet og befruktningsevne, samt sørger for at gjødselsubstratet utføres i det kvinnelige kjønnsorganet.

I de senere år har antall andrologiske pasienter med inflammatoriske sykdommer i urogenitale organer økt betydelig på grunn av den brede spredningen av urogenitale seksuelt overførte infeksjoner. Dette tilrettelegges av sosiale, demografiske forandringer i samfunnet, en nedgang i moral og etisk.

Anatomisk er kjønnsorganene hos menn nært relatert til urin og er delt inn i indre og eksterne. Den indre inkluderer testikler, epididymis, vas deferens, bulbourethral kjertler, prostata kjertel, seminal vesicles, den eksterne - penis og skrotum

Fokal segmentell glomerulosklerose (FSGS)

I de siste årtier har det vært en økning i frekvensen av FSGS rundt om i verden.

Morfologisk bilde. Karakterisert ved forekomsten av sklerose (hyalinose) i noen kapillære løkker i deler av glomeruli. Tilstedeværelsen av enda en glomerulus med segmentsklerose gir grunnlag for diagnostisering av FSGS. Ved begynnelsen av endringen vises i juxtamedullary glomeruli, så sprer denne prosessen gjennom hele det kortikale laget. Den berørte glomerulus smelter ofte sammen med Bowmans kapsel (synechia). Med EM oppdages fokal podocyte pedicle fusjon i glomeruli uten sklerose, og i sclerotiske soner kan podocytter på GBM være fraværende (podocytter er løsrevet fra GBM og de sloughed inn i tubule lumen). GBM, som er "klebrig", klæber til tilstøtende kapillærløkker eller Bowmans kapsel, noe som forklarer dannelsen av synechiae og størkning av kapillærløkker. Når IHH er det en deponering av IgM og C3 på sclerotiske steder. Endringer i det rørformede interstitialområdet samsvarer med alvorlighetsgraden av glomerulære lesjoner. Med langvarig FSGS eller med sine alvorlige varianter, oppdager tubulær atrofi, interstitial fibrose, lymfohistiocytisk infiltrering, skumholdige celler i rørene og i interstitiumet, resorbsjon av protein (hyalin) i det rørformede epitel, hyalinose av arterioler. Det finnes flere alternativer for FSGS:

1) uspesifisert skjema (når FSGS er vanskelig å tilordne til ett av følgende alternativer);

2) Cellevariant: Hypercellularitet observeres i de berørte lobulene, assosiert med proliferasjonen av endotelceller, monocytter og nærvær av neutrofile leukocytter. I tillegg kan hyalin og / eller fibrin være tilstede. Hele bildet er mer karakteristisk for fokalsegmental proliferativ GN;

3) kollapserende variant: kollaps av glomerulussløyfen, på grunn av den ukontrollerte proliferasjonen av podocytter. (Figur 4.4A);

4) Den apikale varianten: Den mest gunstige langs banen, er segmental sklerose lokalisert ved glomerulusens rørformede pol. De individuelle løkkene til glomerulus prolabut i tubuli (figur 4.4B);

5) perichilar variant: sklero- / hyalinose ved sammenløp av de resulterende arteriolene inn i glomerulus med delvis hyalinose av arteriolene selv. Karakterisert av sekundær FSGS på bakgrunn av arteriell hypertensjon, fedme og diabetes mellitus;

6) Clq-nefropati: diffuse og globale C1q-forekomster i mesangium med FSGS.

Figur 4.4. Fokal segmentell glomerulosklerose (Mikrofotografer - O.A. Vorobeva, St. Petersburg, 2007). A. Kollapserende variant: Kollaps av glomerulussløyfen (høyre), på grunn av ukontrollert proliferasjon av podocytter, sølvmetenamin ifølge Jones, x100. Gutt A., 15 år, nefrotisk + nefritisk syndrom. B. Apikal variant (høyre). Stivning av kapillærløkker vendt mot proksimal tubuli, PAS x 400. Boy T., 7 år gammel, nefrotisk syndrom, steroidresistent variant

Patogenetiske mekanismer av FSGS.

Det finnes idiopatiske, sekundære og genetiske varianter av FSGS.

På grunnlag av idiopatisk foreslår deltakelsen av de samme patogenetiske mekanismer med nedsatt T-celleimmunitet, som i nefrotisk syndrom med minimal forandring. I dag betraktes idiopatisk FSGS hos både barn og voksne som et stadium av en sykdom (overgang av BMI til FSGS, ofte den apikale varianten) [10]. Årsakene til segmentherding av individuelle glomeruli er forbundet med andre sirkulerende faktorer (suPAR og andre). En viss rolle er tildelt proteinuri som sådan, noe som forårsaker hyperfiltrering i glomeruli, noe som fører til skade på kapillærene, deres kollaps og sklerose. En betydelig rolle tilhører podocytene, særlig deres mitokondrielle dysfunksjon. I tillegg kan såkalt podocytopeni observeres når antallet podocytter på GBM reduseres på grunn av deres apoptose indusert av angiotensin II og pro-apoptotiske cytokiner, samt på grunn av løsningen av "levende" podocytter fra GBM til urinplassen. I områder uten podocytter er det et intenst tap av protein, dessuten skjer synechia med kapselen, noe som er et karakteristisk tegn på FSGS og en av årsakene til sklerose og kapillærkollaps.

Klassifisering av FSGS bør begynne med eliminering av alle årsaker til sekundær FSGS. Dette er en viktig terapeutisk verdi. Sekundær FSGS kan utvikles i infeksjoner (HIV, HBV og C), systemiske inflammatoriske og autoimmune sykdommer, lymfoproliferative sykdommer, langvarig arteriell hypertensjon, reflux nephropati. Forekomsten av FSGS kan være komplisert av fedme og andre metabolske forstyrrelser. Årsaken til FSGS kan være narkotika (heroin nefropati, interferon-a, anabole steroider), nesten enhver tilstand, ledsaget av en reduksjon i antall fungerende renal parenchyma.

Sekundær FSGS kan være et stadium av progression av enhver glomerulopati, men det bør observeres histopatologiske tegn på den primære sykdommen, i motsetning til den idiopatiske varianten av FSGS. Genetiske varianter av FSGS er omtalt nedenfor.

FSGS manifesteres primært av proteinuri av varierende alvorlighetsgrad, opp til utfoldet NS. NA i debut av sykdommen er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Kombinasjonen med mikrohematuri kan observeres hos 40-50% av pasientene, i liten andel (opptil 5%) forekommer sykdommen med episoder med brutto hematuri. AH oppdages hyppigere hos voksne enn hos barn. Hos noen pasienter, allerede ved første undersøkelse, kan det være en reduksjon i GFR. I sekundære former for FSGS er ødem mye mindre vanlig, selv i nærvær av nefrotisk proteinuri og hypoalbuminemi (unntatt tilfeller av hiv-assosiert og heroin nefropati).

Morfologisk, i tilfelle sekundær FSGS, oppdages en perichillær variant, glomerulomegali, og fokal utjevning av podocytbenene er karakteristisk, i motsetning til diffuse endringer i idiopatisk FSGS.

Nåværende og prognose. Hvis ubehandlet, FSGS utvikler seg med utvikling av kronisk nyresvikt i sluttstadiet (tHPN). Hos pasienter med proteinurisk variant av FSGS er prognosen relativt gunstigere. ESRD kan forekomme flere år siden sykdommen begynner. Forutsigere av en ugunstig sykdom av sykdommen er følgende faktorer:

• vedvarende massiv proteinuri

• Nyresvikt ved sykdomsdetektering.

• Kollapserende versjon av FGS;

• Utbredt skade (tubulær atrofi, sklerose over 20%).

En signifikant forutsetning for langvarig nyresfunksjon vedlikehold med FSGS med NS er oppnåelse av remisjon, fullstendig (hos voksne er proteinuria mindre enn 0,3 g / dag) eller delvis (proteinuri 0,3-3,5 g / dag) [6]. Når remisjon er nådd, er 5 års overlevelse 100%, selv hos pasienter med en sammenfallende variant av FSGS. Generelt når terminalfasen av CRF ved mindre remisjon utvikles hos mindre enn 15% av pasientene.

Hos barn er idiopatisk FSGS ikke fundamentalt forskjellig fra det hos voksne; Likevel er det rapporter om bedre respons på terapi og bedre nyreoverlevelse hos pasienter med debut av sykdommen i en alder mindre enn 12 år.

Målet med behandling med FSGS er å bevare pasientens nyrefunksjoner så lenge som mulig og å stoppe NSs aktive manifestasjoner. Selv delvis remisjon gir en betydelig forbedring i resultatene.

1. De generelle prinsippene for behandling av proteiner er brukt:

• Kosthold med saltrestriksjon (mindre enn 3g / dag), proteinrestriksjon (0,8-2,0 g / kg) med tilstrekkelig kalori

• ACE-hemmer (fosinopril, perindopril, etc.) eller ARB (losartan, valsartan, etc.)

• En aldosteronantagonist (spironalaktoner i en liten dose på 12,5-25 mg / dag).

2. Immunosuppressiv terapi utføres bare med idiopatisk FSGS.

· Som første behandling anbefales glukokortikosteroider (GCS), som foreskrives hos voksne i minst 4 uker (doser som for BMI) til fullstendig remisjon oppnås. Steroidresistance er etablert i fravær av remisjon etter 16 uker (med tilfredsstillende toleranse for GCS). Etter oppnåelse av remisjon reduseres dosen av GCS gradvis innen 6 måneder, med steroidresistens - fjerning av PZ innen 6 uker.

· Ved behandling med calcineurin-hemmere (ICH): Ciklosporin A, hos pasienter (barn og voksne) med FSGS, ved bestemmelse av steroidresistens, eller hvis det er kontraindikasjoner eller intoleranse for høye doser GCS (diabetes, psykisk sykdom, alvorlig osteoporose) (CsA), med CsA intoleranse - takrolimus.

Virkningsmekanismen av cyklosporin A er at det forårsaker en spasme av glomerulær arteriole forårsaker og en reduksjon i permeabiliteten av GBM for protein, som også kan redusere proteinuri, uavhengig av dets immunosuppressive aktivitet. CsA-terapi utføres i en dose på 3-5 mg / kg / dag (mikroemulsjonsform) i to like oppdelte doser i minst 6 måneder. Mål C0 konsentrasjon - 100-200 ng / ml.

Hvis remisjon oppnås, fortsetter de i minst 12 måneder, deretter med forsøk på sakte tilbaketrekning med en reduksjon i CsA-dose med 25% hver 2. måned. I mangel av remisjon innen 6 måneder, bør behandlingen avbrytes. Det anbefales å kombinere med små doser av kortikosteroider. Behandling av en ACE-hemmere eller en BRA er obligatorisk, i motsetning til BMI.

Bruken av CsA i FSGS er begrenset av stoffets nefrotoksisitet: Under behandling er det mulig å øke nivået av blodkreatinin, hypertensjon, under morfologisk studie - fokalitet av renal tubulær atrofi, økt interstitial fibrose, arteriolosklerose. Samtidig kan nyrfunksjonen forblir intakt, det antas at dets toksiske effekt er mer uttalt ved utbredt sklerotiske endringer i glomeruli og interstitium, som allerede eksisterer før behandling av nyre-dysfunksjon (forhøyet kreatininnivå), samt overstiger CsA-dose> 5,5 mg / kg / dag. De fleste forskerne anbefaler re-nephrobiopsy etter 2-3 år fra starten av behandlingen med CsA for å kontrollere bivirkningene.

· Takrolimus i en dose på 0,1-0,2 mg / kg / dag i to doser (målnivå - 5-10 ng / ml). I FSGS har takrolimus (FK506) en lignende virkningsmekanisme med CsA og mindre nefrotoksisitet. Det kan forårsake remisjon i en del, men ikke hos alle pasienter som er resistente mot andre typer behandling - GCS og CsA.

· Mykofenolat mykofenolat i en dose på 750-1000 mg 2 ganger daglig i 6 måneder eller mer. Fraværet av nefrotoksisitet skiller gunstig mycophenolatmofetil (MMF) - et selektivt immunosuppressivt middel som hemmer proliferasjonen av lymfocytter og monocytter, samt krenker adhesjonen av aktiverte lymfocytter til endotelceller. Det er rapporter om effektiviteten i kombinasjon med steroider og ACE-hemmere hos pasienter med ulike primære glomerulopati, inkludert FSGS. KDIGO (2012) anbefaler MMF og høye doser dexamethason for CsA intoleranse hos pasienter med FSGS.

· Det er ikke nok randomiserte studier om bruk av RituximabapripsGS, selv om det fortsatt er et lovende stoff.

· Effekt og andre legemidler undersøkes (ACTH, abatacept -CTLA-4).

· Returen av FSGS i nyretransplantasjonen skjer i 30% av tilfellene. FSGS som utvikler seg i transplantatet krever intensiv behandling med en kombinasjon av MP-pulser og plasmautveksling.

Vi utfører følgende kliniske tilfelle fra barns praksis.

Gutt G., 6 år gammel, ved første opptak syke 1 år. I debut-ufullstendig nefrotisk syndrom uten ødem, med proteinuri 2,8 g / l, ESR 28 mm / t. Han ble behandlet på bosattestedet med prednison 40 mg / s i 8 uker, etterbehandling av NA ble oppnådd bare i den 6. behandlingsuke. Jeg gjenfaller utviklet på bakgrunn av å redusere dosen av PZ til 10 mg / 48 timer og på bakgrunn av lungebetennelse. Terapeutisk induksjonskurs PZ og pulsbehandling med metylprednisolon nr. 2 ga ingen effekt, proteuriuri ble opprettholdt ved 6,6 g / l.

Ved opptak er det observert en forverring av NA med anasarca, BP 110/80 mm Hg, moderat eksogen hyperkorticisme, ESR 74 mm / h, hypokrom anemi, proteinuria 8,5 g / s og erytrocyturi 20-22 i n / sp. En perkutan biopsi av venstre nyrene ble utført.

Når lysmikroskopi i preparatet blant de eksisterende 16 glomeruli i 4 (25%) - segmental sklerose av kapillærløkker på glomerulens rørformede poler med skumcellene i sone av sklerose. 2 andre glomeruli har mild mesangial proliferasjon. Tre baller ser forstørret i størrelse. Resten av ballene endres ikke. Tubules - diffuse degenerative endringer, mild atrofi. Interstitium - mild fokalfibrose. Arterier og arterioler endres ikke (figur 4.5A).

Figur 4.5. Apikal variant av fokal segmentell glomerulosklerose hos et barn G., 6 år gammel (Micrographs - A.V. Sukhanov, Moscow, 2004)

A - Segmental okklusjon av lumen i glomerulusens kapillærer med en økning i mesangialmatrisen og hyalinose. Adhesjon til Bowman-kapslen i overgangen til det proksimale tubuli. CHIC reaksjon x250

B - Diffus utjevning av podocytben. Elektronmikroskopi x4000

En immunfluorescerende studie viste IgM, C3 luminescens i mesangiumet og på periferien av kapillærløkkene 2+. Elektronmikroskopi viser diffus utjevning av de små benene til podocytene (figur 4.5B). Det finnes ingen forekomster av immunkompleks type. Kjernehimmelen i kapillærløkkene er ikke fortykket. Det er et segment av segmental sklerose av kapillærløkker i området av den proksimale tubuleutgangen. Det er skumceller i interstitiumet.

Morfologisk konklusjon: fokal segmentell glomerulosklerose, apikal variant.

Klinisk og morfologisk diagnose: Steroidresistent nefrotisk syndrom, med fokalsegmentell glomerulosklerose, den apikale varianten. Kronisk nyresykdom, fase I

Et intensivert behandlingsregime er inkludert i behandlingen: Ciklosporin A (Sandimmun Neoral) ved en terapeutisk dose på 150 mg / m2 / s, prednisolon 20 mg / 48 timer, en ACE-hemmer. Med behandlingen etter 2 måneder utviklet komplett remisjon av det nefrotiske syndromet, som varte 1 år. Deretter oppnådde residensen av nefrotisk syndrom nesten hvert år på grunn av en utilstrekkelig dose av cyklosporin A. Inntil 2014 førte behandling med MP-pulser en økning i dosen av cyklosporin til fullstendig remisjon. En kombinasjon av CsA med MMF- og ACE-hemmere ble anvendt. Gjentatt biopsi av kontraindikasjoner til CsA avslørte ikke. Hittil er GFR normalt. Men i 2014 førte behandlingen ikke til ettergivelse. Behandling med rituximab har begynt.

Følgende kliniske tilfelle. Pasient G., 24 år gammel (født i 1990)

Debut i begynnelsen av august 2014 fra utseende av ødem i nedre ekstremiteter til inguinal fold. Økt GARDEN til 160 mm Hg I juni 2014 - solisolasjon. Behandling - antibiotika, symptomatisk. Denne sykehusinnleggelsen ved det kazakiske forskningsinstituttet for kardiologi og internmedisin er planlagt, for en biopsi av nyren for nefrotisk syndrom. Arvelig historie: moderens - hypertensjon. Staten av moderat alvorlighetsgrad, på grunn av symptomer på overhydrering. Alvorlig hevelse. Hjertefrekvens 74 per minutt HELL 132/70 mm.rt.st.

Laboratorie- og instrumentstudier:

KLA (20.08.14g-05.09.14g): Hb-117-119 g / l, erythrocytter 4,7-4,95 * 10 12/1, Ht-37,4%, L-4,1-6, * 10 9 / l, blodplater-330,0 * 10 9 / l. ESR-21-60mm / h.

OAM (08.21.14-Sep. 09.14g): farger med f, beats. vekt - 1025-1015, prozpoln, protein ++++ 10-5,1 g / l, pH-6,0, leukocytter, nei, bakterier +, blod ++, 50 rbc / μl

Biokjemiske blodprøver (21.08.14g-03.09.14g): kreatinin - 46-63 μmol / l, totalt protein - 37-42g / l, urea - 6,7-3,7 mmol / l, glukose-4,5 mmol / l, Na-134,4-144,1 mmol / l, K-5-5,1 mmol / l.

Koagulogram (08/20/2014): APTV-24,3, PTV-20,1, PTI-87,3, MNO-1,60.

ELISA for hepatitt (08.27.2014): Hepatitt C (totale antistoffer) er negativ, HBsAg er negativ.

EKG (08/20/2014): Sinusrytme med hjertefrekvens på 75 per minutt, vanlig. LV hypertrofi. Avbrudd av repolarisasjonsprosesser.

Echo-KG (08.21.2014): КСР 27.1, КДР 44.4, ТЗСЛЖ 7.5, ТМЖП 8,7, ПЖ 11,3, Doa-25,6, LP 25,6, DO-89 ml, MED 27 ml, УО 52 ml, 69%. Kontraktiliteten til venstre ventrikkel er tilfredsstillende. Ekstra akkord i hulrommet til venstre ventrikel.

Dato lagt til: 2017-10-04; Visninger: 2925; ORDER SKRIVING ARBEID

Hva er glomerulosklerose

Glomerulosklerose er sklerose i glomeruli i nyrene. Dette patologiske fenomenet er ikke en egen sykdom, men en sykdom som følger med andre patologier. Det manifesterer sig ved dannelsen av cicatricial endringer eller deponering av stoffer, noe som fører til irreversible forandringer i glomeruli. Glomeruli er et filtreringssystem som renser blodet av skadelige stoffer. De fjerner alt overskudd gjennom urin.

Hvorfor forekommer glomerulosklerose?

Det er et svært stort utvalg årsaker til glomerulosklerose:

  • diabetes mellitus;
  • alvorlig glomerulonephritis;
  • aterosklerotiske lesjoner av nyrearterien;
  • alvorlig leversykdom (cirrhosis);
  • eksponering for rusmidler;
  • nefrotisk syndrom av ukjent etiologi;
  • arteriell hypertensjon;
  • returnere urin til nyrevev;
  • aldersfaktor (noen ganger i liten grad opptrer glomerulosklerose på grunn av alder, gradvis reduserer nyrefunksjonen).

klassifisering

Basert på årsakene og forskjellene i strukturelle endringer utmerker seg følgende typer glomerulosklerose:

  • en fokalsegmentell underart i hvilke epitelceller påvirkes, blir noen glomeruli utsatt for sklerose.
  • diabetiske underarter;
  • Fokal segmental skade dekker hele den glomerulære strukturen;
  • segmental-patologi er lokalisert i en av delene av orgelet;
  • Brennpunktssklerose i glomeruli er lokalisert i form av en liten sklerosefokus.

Fokal segmentell glomerulosklerose

Fokal segmentell glomerulosklerose, som nevnt ovenfor, er basert på nederlaget av podocytter (spesifikke epitelceller). Den morfologiske manifestasjonen av sykdommen er en del av sklerosen til glomerulære segmenter; i begynnelsen av sykdommen påvirkes halvdelen av glomeruli ikke.

Fokal segmentell glomerulosklerose har en latent utbrudd av sykdommen, det vil si, det manifesterer seg ikke. Men i urinen er det protein, en blanding av blod. Videre består manifestasjonen i de fleste tilfeller av nefrotisk syndrom, som ofte går sammen med hypertensjon eller blod i urinen.

En slik variant av glomerulosklerose utvikler seg i det overveldende antall tilfeller hos barn, også hos ungdom og unge. Ifølge studier er denne sykdomsformen forbundet med stoffinntak, høy vekt, det er familieformer av denne sykdommen.

Kurset og prognostiske data for FSGS er fattige, remisjon er mindre enn hos 9% av syke mennesker, og nyresvikt oppstår i løpet av en periode på 10-11 år etter sykdomsutbruddet. Svært raskt kommer den terminale fasen av nyresvikt. Samtidig kommer voksne nyresvikt raskere enn barn.

Å bære et barn kan i stor grad forverre sykdommen, så spørsmålet om graviditet bør diskuteres med legen din. Med nyretransplantasjon oppstår sykdommen i 25-30% av alle tilfeller. Dette er spesielt vanlig hos små barn.

Diabetisk alternativ

Diabetisk glomerulosklerose eller intercapillary oppstår som følge av alvorlige varianter av diabetes mellitus. I medisin fikk denne sykdommen navnet Kemmelstil-Wilson syndrom, dette var navnet til personen som først ga en beskrivelse av denne sykdommen. Det finnes en rekke andre navn for diabetisk glomerulosklerose, for eksempel diabetisk nyre, diabetisk nephropati.

Det er mange hypoteser av dette syndromet, til slutten av årsakene er ukjente. Den vanligste versjonen er en metabolsk forstyrrelse, økt permeabilitet av glomerulær basalmembran. Som et resultat blir et hyalinsubstrat deponert på det, hvilket bryter funksjonen til glomeruli.

Det er mer vanlig hos kvinner, spesielt de som har en metabolsk lidelse. Skader på nyrene utvikler seg på bakgrunn av en svikt i den normale metabolske prosessen karbohydrat, fett, protein. Arvelig faktor og autoimmune reaksjoner spiller også en rolle.

Det er en generell klassifisering av vaskulære lesjoner av diabetisk opprinnelse. Det er en første fase der det er få symptomer. Neste kommer overgangen, med hennes symptomer er allerede tydelig synlige. Og det siste stadiet eller scenen av glomerulosklerose.

Ifølge hastigheten på utviklingen av brudd, skiller det seg langsomt progressive og raskt progressive alternativer. Det er verdt å merke seg at diabetisk glomerulosklerose også er delt på grunnlag av en kombinasjon med patologien til fartøy fra andre steder, for eksempel med pyelonefrit.

Den ledende manifestasjonen av sykdommen vil være protein i urinen, hypertensjon, skade på synets organer. Symptomatologien til sykdommen avhenger av hvilket stadium av sykdommen som for øyeblikket foregår. Den første manifestasjonen er protein i urinen (opptil 0,33 gram per liter), det går videre mot bakgrunnen av normal filtrering i glomeruli. Hvis sykdommen tar tilstrekkelig lang tid, oppdages albumin og større forbindelser i urinen, noen ganger når proteininnholdet 25 gram per liter.

I tillegg til protein i urinen, bestemmes også leukocytter, sylindre, bakterier. Patologien til urinsediment med en lang sykdomskurs er ikke særlig merkbar. Voksne sylindere kan bare oppdages ved nyrefeil. Senere utvikler betennelse i nyre.

Skaden på synets organer forekommer i det overveldende flertallet av tilfeller, forekommer mikroskopiske størrelser av aneurismer i retina, det kan oppstå blødninger. Hvis en lege finner en aneurisme når han undersøker et øye, så er det første han tenker på, diabetes. Tross alt er dette et svært spesifikt tegn. Med sykdomsprogresjonen kan det komme cicatricial stadium i netthinnen, og deretter oppstår dets løsrivelse.

Når glomerulosklerose av diabetisk opprinnelse oppstår, vil hypertensjon være det ledende symptomet. Det er kombinert med øyneskader, protein i urinen. Så det kan differensieres fra atherosklerotisk hypertensjon. Hypertensjon oppstår på grunn av aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Med sykdomsprogresjonen legges nefrotisk syndrom til de generelle symptomene. Men uremi ser ut når nyresvikt er fullført, det manifesterer seg med alle tegn på kronisk nyresvikt.

I tillegg til alle de ovennevnte, er hjertesystemets hjerte, ben, hjerne påvirket. Trombotiske fenomener er vanlige, det kan være hjerteinfarkt, polyneuropatiske prosesser. I de siste stadiene av sykdommen slutter pyelonefrit.

diagnostikk

Fokal segmentell glomerulosklerose er diagnostisert basert på innsamlet historie, undersøkelse, urin og blodprøver, men hovedsakelig på grunnlag av nyrevevsbiopsi.

Diabetisk glomerulosklerose er basert på deteksjon av proteiner i urinen, et redusert nivå av sukker i blodet og urinvæsken, samt lesjoner av blodkar av forskjellig lokalisering. Lesjonen av lemmerne og bunnen av øyet er svært spesifikk. Men røntgen- og ultralydundersøkelser kan ikke gi et klart svar angående diagnosen. Med hundre prosent sannsynlighet, er det bekreftet av biopsi.

behandling

Behandlingen av FSGS er basert på steroidbehandling. Terapi er ofte basert på steroid medisiner. Det er svært viktig å holde blodtrykket innenfor det normale området. Hvis det ikke er nefrotisk syndrom, vil legen anbefale å drikke ACE-hemmere som antihypertensive behandling.

I tillegg kan denne gruppen medikamenter hemme utviklingen av kronisk nyresvikt, samt redusere nivået av proteiner i urinen. Av kortikosteroidmedikamentene er det valgte stoffet prednison. I fravær av nefrotisk syndrom er ikke immunosuppressiv terapi nødvendig.

Av immunosuppressorer brukes Chlorbutin, denne gruppen medikamenter kombineres ofte med glukokortikosteroider for å oppnå en varig effekt. Cytotoksiske medisiner (cyklofosfamid) er også foreskrevet, de reduserer risikoen for tilbakefall.

En høy andel av tilbakemeldinger er knyttet til varigheten av hormonbehandling. Hos voksne pasienter er tiden fra starten av hormonbehandling til etablering av stabil remisjon 3,5-4,5 måneder.

Og selvsagt, ikke uten diett. Det er nødvendig å redusere mengden proteinmatvarer for å redusere trykket inne i glomeruli. Det er viktig å merke seg at med denne typen glomerulosklerose er en nyretransplantasjon ikke alltid den riktige veien, siden sannsynligheten for gjentatt sykdom er svært høy.

Terapeutiske tiltak som korrigerer diabetisk glomerulosklerose er konservative. De er anbefalinger for diett, korreksjon av alvorlighetsgrad av diabetes, medisinering. En syk person må holde seg til moderering i karbohydrater, forbruke lite fett, pass på å justere overvekt, bruk vitaminkomplekser.

Anabole legemidler brukes (Nerabol), hypokolesterinemiske midler (Nigexin), for å bekjempe angiopati (Anginin - et verktøy med antispasmodisk effekt), vaskulære midler (Curantil), preparater for korrigering av metabolske og elektrolytforstyrrelser (Reopoliglyukin). Kreves også for behandling av angioprotektive midler (Essentiale).

Bruken av Izodbuta har blitt en relativt ny tilnærming til behandling av kar med diabetes. Det er en blokkering av enzymet aldoreductase, som omdanner glukose til sorbitol.

Glomerulosklerose er en alvorlig patologi, og konsekvensen av dette kan være nyresvikt og behovet for nyretransplantasjon. Behandlingen av sykdommen bør påbegynnes umiddelbart for å forhindre farlige konsekvenser.

Typer av nyreglomerulosklerose: årsaker, symptomer og behandling

Glomerulosklerose er en sykdom i urinsystemet med en karakteristisk glomerulær lesjon og en reduksjon i deres filtreringsfunksjon.

Sykdommen er diagnostisert hos mennesker i ulike aldre, det regnes som en ikke-avhengig sykdom (den utvikler seg mot bakgrunn av en annen patologi) og fører ofte til utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Generell informasjon

Glomerulosklerose har ulike årsaker, legene klassifiserte det som en komplikasjon, det kan skyldes et ukompensert forløb av følgende sykdommer:

  • diabetes mellitus;
  • aterosklerose (med skade på renal parenchyma, plaques);
  • hypertensjon;
  • fedme.

Nyreskader oppstår på grunn av inntrengning i glomerulus av stoffer som bryter sitt arbeid og fører til irreversible endringer. I vevet begynner den sklerotiske prosessen.

Sykdommen blir oftest diagnostisert hos kvinner enn hos menn, men alder og kjønn spiller ikke en avgjørende rolle. Siden sklerotiske endringer i vev kan diagnostiseres hos barn, ungdom.

Sykdommen har en spesiell egenskap - den utvikler seg raskt, forårsaker irreversible forandringer i nyrene, det påvirker canaliculi, kapillærer og arterier. Når diabetes er erstattet av begrepet "diabetisk nefropati", betraktes dette navnet på sykdommen mer komplett.

Dette fører til en betydelig reduksjon i nyrenes filtreringsfunksjoner, det er vanskelig å stoppe fremgangen, og sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner er høy.

Det er ekstremt vanskelig for en kvinne med diagnose av glomerulosklerose å bære barnet og føde den på angitt tidspunkt. Men alt avhenger av det spesifikke tilfellet og hovedårsaken til forekomsten av patologiske forandringer.

årsaker til

Det er flere faktorer mot hvilke patologiske forstyrrelser kan forekomme i kegler:

  • endokrine og autoimmune sykdommer i ulike etiologier;
  • patologi i arbeidet i hjertet og blodkarene;
  • trombose, aterosklerose;
  • diabetes mellitus med et langt og ikke kompensert kurs.

En hvilken som helst av de ovennevnte sykdommene med et langt og ukompensert kurs fører til forskjellige komplikasjoner.

Starter fra nederlag av dype årer og arterier og slutter med endringer i strukturen av vitale organer.

Skader på nyrene kan diabetes, hypertensjon. Inne i parenchymen vises aterosklerotiske plakk som forstyrrer nyrene, og reduserer funksjonen.

Klassifisering og art

Det er flere typer sykdommer, det er klassifisert, ikke bare basert på årsaken til forekomsten, men også på stedet for lokalisering av den patologiske prosessen.

Fokal segmental

Mest diagnostisert hos barn og ungdom, kan være en konsekvens av fedme. Distinguished av rask fremgang og kort remisjon.

Sykdommen blir raskt til nyresvikt, og når terminalen. Selv rettidig behandling kan fikse situasjonen for alltid.

En nyretransplantasjon tillater i 70% av tilfellene å redde pasienten fra sykdommen. Men hvis operasjonen utføres i barndom eller ungdomsår, er sannsynligheten for gjenutvikling av glomerulosklerose 30%.

Gjennomsnittlig levetid for personer med denne sykdommen, selv med tilstrekkelig terapi, reduseres med 15 år.

Diabetisk alternativ

Det utvikler seg som en komplikasjon av et langt og ukompensert løpet av diabetes. Sykdommen virker som en komplikasjon, innebærer utviklingen av forandringer, som følge av et høyt nivå av glukose i blodet. I første fase fortsetter den uten uttalt symptomer, så utvikler seg raskt og fører til nyresvikt.

Men ofte støtter de bare livet i pasienten, fordi de ikke lenger kan korrigere staten, returnere personen til det normale livet.

Andre arter

Det er flere andre typer sykdommen:

  1. Fokal-segmental type skade på organene i urinsystemet - den patologiske prosessen dekker hele strukturen av nyrene.
  2. Den segmentale typen av lesjon - den patologiske prosessen har en klar lokalisering, det observeres i en separat del av organet.
  3. Focal-type porazheniya- samlings glomerulosclerosis denne typen har en klar lokalisering, som ligger i sentrene for den lille størrelsen og sjelden gir opphav til patologiske forandringer i hele karosseriet.

Symptomer på manifestasjon

Det er verdt å ta hensyn til en rekke karakteristiske symptomer som er forbundet med glomerulosklerose:

  • misfarging av urin;
  • smerte i lumbalområdet;
  • brudd på dagtid diuresis;
  • rikelig urin om natten;
  • utseendet av smertefull urinering;
  • hyppige oppfordringer

Andre symptomer på den viktigste sykdommen er knyttet til de spesifikke tegnene hos de fleste pasienter:

  • nivået av arteriell blodtrykk stiger;
  • det er forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • det er en lesjon av cerebral fartøy (encefalopati).

Det er verdt å merke seg at glomerulosclerosis ofte diagnostisert hos eldre mennesker, er denne type sykdom anses å være ufarlig, da uregelmessigheter i nyrene ikke er assosiert med patologiske og aldersrelaterte endringer i kroppen.

Etapper av strømning

Sykdommen har tre hovedstadier av utvikling:

  1. Ved begynnelsen av utviklingen er symptomene helt fraværende, pasienten er ikke forstyrret av noe, og endringer kan bare oppdages under laboratorietester av urin. Det er mikrohematuri og proteinuri med en liten økning i proteinnivået, innenfor normale grenser.
  2. På andre stadium av utviklingen, begynner problemer med blodtrykket, det er tegn på arteriell hypertensjon, hematuri blir tydelig, urinen forandrer farge, får en brun fargetone. Det kan være smerte i lumbalområdet, hyppig oppfordrer.
  3. I tredje fase vises de første tegnene på nyresvikt, urinutløpet minker, nivået av protein i urinen øker betydelig (det kan nå opp til 25 gram). Det er beruselse av kroppen. Med diabetisk type sykdommen i blodet og urinen økte sukkernivåene betydelig.

Hvem skal kontakte og hvordan man skal diagnostisere

Ved utførelse av diagnostiske prosedyrer blir det gitt preferanse til følgende studier:

Og må også videreføre analysen av urin og blod, om nødvendig gjennomgå en rekke tilleggsundersøkelser.

Siden glomerulosklerose er en nyrepatologi, er en nephrologist involvert i behandlingen, men andre spesialister er også pålagt å delta:

  • en nevrolog
  • endokrinolog;
  • kardiolog;
  • en gastroenterolog (hvis årsaken til sykdommen er blitt skrumplever).

En nephrologist vil velge symptomatisk behandling, og en annen spesialist vil behandle behandlingen av den underliggende sykdommen.

terapi Fremgangsmåter

Metoden for behandling avhenger av årsaken til de patologiske endringene i glomerulosklerose. For å rette opp situasjonen kan du bruke en rekke stoffer.

Medisiner og tradisjonelle metoder

Glomerulosklerose behandles med legemidler av annen klasse, hvis det bare er en økning i blodtrykket, så reduseres behandlingen til bruk av legemidler som reduserer nivået av arterielt blodtrykk.

For dem er i tillegg glukokortikosteroider foreskrevet. Disse er hormonelle midler som bidrar til å stoppe den patologiske prosessen i vevet. Prednisolon er gitt preferanse.

Og foreskrive også andre medisiner som justerer blodsukkernivået og kolesterolkonsentrasjonen.

Vitaminkomplekser og urtebaserte medisiner kan supplere medisinering.

Kosttilskudd

Overholdelse av visse næringsregler er oppfattet som grunnlag for terapi, det innebærer avvisning av produkter som er rike på sukker, protein, fett, karbohydrater. Det gis fortrinn til produkter av vegetabilsk opprinnelse.

Når glomerulosklerose er strengt forbudt:

  • ta alkohol
  • drikke karbonhydrater;
  • begrense koffeininntaket.

Kostholdet er sammensatt basert på grunnårsaken til patologiske forandringer, samt å redusere belastningen på de berørte nyrene.

Folkemedisin

Bruk tradisjonell medisin for sklerotiske forandringer i nyrene er ikke verdt det, fordi decoctions av urter og planter kan bare skade. Faktisk avhenger mye av grunnårsaken til forekomsten av patologi.

Mulige komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen til glomerulosklerose betraktes som nyresvikt, som raskt går inn i terminalstadiet og truer pasientens liv og helse.

Nyrene kan nekte helt og i dette tilfellet kan bare transplantasjon eller hemodialyse redde pasientens liv.

Forebygging og prognose

Hvis behandlingen av sykdommen blir tatt opp i begynnelsen, kan den patologiske prosessen bli redusert, utviklingen av komplikasjoner kan unngås, men nyrene kan ikke fullstendig gjenopprettes.

Transplantasjonen vil bidra til å rette opp situasjonen, men effektiviteten av denne operasjonen kan ikke kalles 100%.

Siden sykdommen er tilbøyelig til å gå tilbake, og i 30% av tilfellene garanterer ikke en nyretransplantasjon en stabil remisjon. Av denne grunn, når du foretar en lignende diagnose, er prognosen antagelig ugunstig.

Som en del av forebyggende prosedyrer anbefales det:

  • rettidig behandle den underliggende sykdommen;
  • besøk nephrologist 1 gang i 12 måneder som en del av en rutinemessig inspeksjon;
  • ta urin og blod for analyse 1 gang i 6 måneder;
  • Spis riktig og slutte å drikke alkohol.

Sklerotiske endringer i nyrene er et tegn på en alvorlig patologi som kan være dødelig. Sykdommen krever umiddelbar behandling, og den må behandles med deltagelse av flere spesialister.