Hemorragisk feber hos barn

Hemorragisk feber er en gruppe sykdommer som inkluderer minst 15 uavhengige subtyper.
Alle disse sykdommene er like i deres kliniske kurs, ledsaget av utviklingen av hemorragisk syndrom (dermed navnet - hemorragiske feber).
Hemorragisk syndrom kalles en økt tendens til å bløde slimhinner, hud, venøs og arteriell blødning i de indre organene.

Symptomer på hemorragisk feber hos et barn

Felles for alle typer feber symptomer er:

  • høy kroppstemperatur (over 38,5 ° C);
  • kvalme, oppkast;
  • magesmerter;
  • hodepine;
  • smerter i ledd og muskler;
  • utseendet på lilla-blå flekker på huden;
  • neseblødning, økt blødning av tannkjøttet, blødninger i huden og slimhinner;
  • blødninger i øyets hvite
  • rask puls;
  • smerte og tyngde i riktig hypokondrium (i møte med leverskade);
  • ødemer (indikerer lever og nyreskade);
  • hjerterytmeforstyrrelser (rask eller sakte puls);
  • i avføringen og urin kan virke urenheter av blod.

På den delen av nervesystemet utvikles:

  • lammelse av lemmer;
  • kramper;
  • hørselstap
  • forstyrrelser av bevissthet (utvikling av hallusinasjoner, vrangforestillinger).

Hemorragisk syndrom er ledsaget av følgende fenomener:

  • neseblødning;
  • petechial utslett (i form av punktblødninger i huden);
  • blødninger i sclera (hvite i øynene);
  • med lungeblødning er hosting med blod mulig;
  • med gastrointestinal blødning, er det blod urenheter i avføringen (eller oppkast).

Inkubasjonsperioden for hemorragisk feber hos et barn

Fra 2 til 21 dager (i gjennomsnitt ca en uke).

Årsaker til hemorragisk feber hos et barn

  • Sykdommen, avhengig av type feber (type patogen), kan overføres på forskjellige måter:
    • i de fleste tilfeller er overføringsveien (gjennom insektbitt) karakteristisk. Gjennom bittene av mygg, blir den forårsakende agenten av gul feber, Dengue feber overført, og gjennom kryssbiter, Krim-Kongo feber;
    • En kontaktbane for overføring (ved direkte kontakt med blod, kroppsvæsker og vev smittet gjennom mikrotrauma og skade på huden) er karakteristisk for Ebola-viruset.
  • I tilfelle av musfeber (hemorragisk feber med nyresyndrom) og Lass feber (en annen type hemorragisk feber forårsaket av Arenaviridae-viruset, som er preget av et mer alvorlig kurs og en høy prosentandel av dødelige utfall), er små gnagere den viktigste infeksjonskilden., voles), som utskiller patogen med avføring. Infeksjon med denne typen hemorragiske feber er mulig på følgende måter:
    • når det inhaleres med luftvirus fra tørket gnagereeksreta;
    • i kontakt med gnagere eller gnagereinfiserte gjenstander (hø, halm) gjennom skadet hud;
    • ved å spise smittede produkter som ikke er varmebehandlet.

LookMedBook minner om: jo tidligere du søker hjelp fra en spesialist, jo flere sjanser må du være sunn og redusere risikoen for komplikasjoner:

Diagnose av hemorragisk feber hos et barn

Mistenkt hemorragisk feber er satt i nærvær av følgende faktorer:

  • økt kroppstemperatur av ukjent opprinnelse;
  • bli i den epidemiologiske sonen i løpet av de siste 3 ukene;
  • Tilstedeværelsen av typiske symptomer (f.eks. økt blødning, blødning i slimhinner, hud);
  • pålitelig kontakt med en pasient med hemorragisk feber eller dyrebærere av sykdommen.
  • polymerasekjedereaksjon: identifisering av det genetiske materialet til patogenet i blodprøver;
  • enzymimmunoassay - en metode for å bestemme antistoffer i pasientens blod til et bestemt patogen;
  • Det tas også hensyn til data fra det totale blodtallet: Et redusert antall blodplater registreres;
  • i den generelle analysen av urinrøde blodlegemer, detekteres protein;
  • biokjemisk og fullstendig blodtelling (bestemmelse av parametrene for nedsatt lever og nyrer);
  • et positivt resultat av fekal okkult blodprøve, som indikerer blødning i en av seksjonene i mage-tarmkanalen.

Det er også mulig å konsultere en epidemiolog, barnelege.

Behandling av hemorragisk feber hos et barn

Pasienter med hemorragisk feber er underlagt obligatorisk innlagt innlegg. Terapi kommer ned til symptomatisk behandling:

  • sengen hviler;
  • inntak av halvflytende, lett fordøyelig mat;
  • vitaminterapi (spesielt med vitamin C og gruppe B);
  • motta et stort volum væske (i form av vann, fruktdrikker, vegetabilske avkok);
  • med alvorlig forgiftning (svakhet, svimmelhet, kroppstemperatur), oppkast og diaré, intravenøs glukoseoppløsning, saltoppløsninger administreres intravenøst;
  • Blodtransfusjoner kan foreskrives (plasma, albumin, etc.);
  • Ved alvorlig nyreskade utføres hemodialyseprosedyrer ("kunstig nyre").

Komplikasjoner og effekter av hemorragisk feber hos et barn

  • Hos nyfødte og småbarn er sykdommen svært vanskelig. Dette skyldes barnets egenskaper av strukturen i blodårene.
  • Omfattende blødning utvikler seg i ulike organer.

Forebygging av hemorragisk feber hos et barn

Forebygging kommer ned til tiltak for å ødelegge vektorene for infeksjon og forebygge biter:

  • disinseksjon (utryddelse av insekter) av fly og vannfartøyer som forlater den endemiske sonen (land med høy forekomst av feber blant lokalbefolkningen) til andre regioner (for å forhindre spredning av viruset);
  • bruk av repellenter (betyr beskyttelse mot insektbitt), bruk av beskyttende klær;
  • installasjon av beskyttende nett i boliger;
  • ødeleggelsen av gnagere i sykdommens fokus
  • bruk av åndedrettsvern når du arbeider i støvete rom (stuger for hø, halm);
  • lagring av korn og andre produkter i lager beskyttet mot gnagere;
  • immunisering av personer som kommer inn i den endemiske sonen (sone som er karakteristisk for denne eller den type feber). For eksempel er vaksinasjon mot gul feber angitt når du reiser til land som Mauretania, Bolivia, Mali, Kongo, etc.

For vaksinasjon er det en rekke kontraindikasjoner:

  • barn under 6 måneder og personer over 60 år. Vaksinen er et svekket virus, på grunn av umodenhet i barnets immunsystem og reduserte beskyttelsesegenskaper hos en eldre person, kan sykdommen utvikles. I slike kategorier av mennesker er sykdommen mer alvorlig, hos barn - med utvikling av alvorlig encefalitt (hjerneskade), er døden mulig;
  • personer med alvorlig immundefekt (HIV-infiserte, kreftpasienter).

Hemorragisk feber med nyresvikt (HFRS)

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en viral zoonotisk infeksjon (dyrkildekilde), spredt i visse områder preget av akutt utbrudd, vaskulær lesjon, utvikling av hemorragisk syndrom, nedsatt hemodynamikk og alvorlig nyreskade, med mulig utseende av akutt nyresvikt.

HFRS kommer ut på topp blant andre naturlige fokosykdommer. Forekomsten er forskjellig - i gjennomsnitt i Russland varierer forekomsten av HFRS sterkt fra år til år - fra 1,9 til 14,1 per 100 tusen. befolkning. I Russland er naturfokusene til HFRS Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara-regionen og Ulyanovsk-regionen. I verden er HFRS også ganske utbredt - det er skandinaviske land (for eksempel Sverige), Bulgaria, Tsjekkia, Frankrike, samt Kina, Korea, Nord og Sør.

Dette problemet bør gis spesiell oppmerksomhet, hovedsakelig på grunn av det alvorlige kurset med muligheten for utvikling av smittsomt toksisk sjokk, akutt nyresvikt med dødelig utgang. Dødelighet hos pasienter med HFRS i gjennomsnitt i landet er fra 1 til 8%.

Kjennetegn ved kausjonsmiddelet av hemoragisk feber med nyresyndrom

HFRS forårsakende middel er et virus som ble isolert av en sydkoreansk vitenskapsmann H.W.Lee fra gnagere lungene. Viruset ble kalt Hantaan (etter navnet på Hantaan-elven, som strømmer på den koreanske halvøya). Senere ble slike virus oppdaget i mange land - i Finland, USA, Russland, Kina og andre. HFRS-patogenet tilhører familien Bunyaviruses (Bunyaviridae) og er delt inn i et eget slekt, som inkluderer flere serovarer: Puumala-virus som sirkulerer i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-viruset (på Balkan) og Seul-viruset (fordelt på alle kontinenter). Disse er RNA-inneholdende virus opp til 110 nm i størrelse, dør ved en temperatur på 50 ° C i 30 minutter, og ved 0-4 ° C (temperaturen på et hjemlig kjøleskap) lagres i 12 timer.

Hantaan virus - HFRS patogen

Feature av Hantaan-viruset: En tendens til å infisere endotelet (indre foring) av blodkar.

Det finnes to typer HFRS-virus:
Type 1 - Øst (distribuert i Fjernøsten), reservoaret er en feltmus. Viruset er svært variabelt, kan forårsake alvorlige former for infeksjon med dødelighet på opptil 10-20%.
Type 2 - vestlig (sirkulerer i den europeiske delen av Russland), reservoar - rød fugle. Det forårsaker mildere former av sykdommen med en dødelighet på ikke mer enn 2%.

Årsaker til spredning av HFRS

Kilden til infeksjon (Europa) er skogsmuslignende gnagere (rød og rød vole), og i Fjernøsten - den manchuriske feltmusen.

Rødhåret vole - HFRS transportør

Det naturlige fokuset er spredningsområdet for gnagere (i tempererte klimatiske formasjoner, fjelllandskap, lavlands skogs-steppe soner, fotdører, elver daler).

Infeksjonsmetoder: luftbåret støv (inhalasjon av viruset med tørket gnagere avføring); fecal-oral (spise mat forurenset med gnagere ekskrement); kontakt (kontakt av skadet hud med gjenstander av det ytre miljøet forurenset av sekreter av gnagere, som hø, pensel, halm, fôr).

Hos mennesker, den absolutte følsomheten for patogenet. I de fleste tilfeller preget av høst-vinter sesongen.

Typer av sykelighet:
1) skogtype - bli syk med et kort besøk til skogen (plukke bær, sopp, etc.) er det vanligste alternativet;
2) husstandstype - hjemme i skogen, nær skogen, jo større nederlag av barn og eldre;
3) produksjonsbane (boring, oljeledninger, arbeid i skogen);
4) hage type;
5) leirtype (hvile i pionerleirer, hvilehus);
6) landbruketype - preget av høst-vinter sesongmessighet.

Distribusjonsfunksjoner:
• Ofte påvirker unge mennesker (ca 80%), 18-50 år,
• Oftere er pasienter med HFRS menn (opptil 90% av tilfellene),
• HFRS gir sporadisk sykelighet, men utbrudd kan forekomme: små 10-20 mennesker, sjeldnere - 30-100 personer,

Etter infeksjonen dannes en sterk immunitet. Gjentatte sykdommer hos en person forekommer ikke.

Hvordan utvikler HFRS?

Infeksjonsporten til infeksjonen er slimhinnen i luftveiene og fordøyelsessystemet, hvor enten viruset dør (med god lokal immunitet) eller viruset begynner å formere seg (som tilsvarer inkubasjonsperioden). Da kommer viruset inn i blodet (viremia), som manifesterer seg i et smittsomt toksisk syndrom hos en pasient (oftest svarer denne perioden til 4-5 dager med sykdom). Deretter setter det seg på indre veggen av blodkarene (endotel), som forstyrrer sin funksjon, som manifesteres hos en pasient med hemorragisk syndrom. Viruset utskilles i urinen, slik at også nyrebeinene påvirkes (betennelse og hevelse i nyrevevet), den etterfølgende utviklingen av nyresvikt (vanskeligheter med urinering). Det er da at et ugunstig utfall kan forekomme. Denne perioden varer opptil 9 dager med sykdom. Deretter er det en omvendt dynamikk - resorpsjon av blødninger, reduksjon av nyreødem, oppløsning av urinering (opptil 30 dager med sykdom). Full gjenoppretting av helse varer opptil 1-3 år.

Symptomer på HFRS

Syklusen er preget av sykdom!

1) inkubasjonsperioden er 7-46 dager (i gjennomsnitt 12-18 dager),
2) den første (feberperioden) - 2-3 dager,
3) oligoanuric periode - fra 3 dager med sykdom til 9-11 dager med sykdom,
4) perioden med tidlig gjenoppretting (polyuretisk periode - etter 11. - opptil 30 dager med sykdom)
5) sen rekonvalesens - etter 30 dager med sykdom - opptil 1-3 år.

Noen ganger begynner den første perioden med en prodromal periode: sløvhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, smerte i lemmer, ondt i halsen. Varighet ikke mer enn 2-3 dager.

Den første perioden er preget av utseende av hodepine, chilling, kroppssmerter og lemmer, ledd, svakhet.

Hovedsymptomet ved oppstart av HFRS er en kraftig økning i kroppstemperaturen, som i de første 1-2 dagene når høye tall - 39,5-40,5 ° C. Feberen kan vare fra 2 til 12 dager, men oftest er det 6 dager. Funksjon - maksimumsnivået er ikke om kvelden (som vanlig med SARS), men på dagtid og til og med morgentid. Hos pasienter øker andre symptomer på rusforgiftning øyeblikkelig - mangel på appetitt, tørst vises, pasientene hemmer, sover dårlig. Hodepine diffus, intens, økt følsomhet for lysstimuli, smerte under bevegelse av øyebollene. I 20% av synshemming - "tåke før øynene hans." Ved undersøkelse av pasienter oppstår "hettsyndrom" (kraniocervisk syndrom): hyperemi i ansikt, nakke, øvre bryst, puffiness i ansikt og nakke, vaskulær injeksjon av sclera og conjunctiva (rødhet av øyebollene kan ses). Huden er tørr, varm til berøring, tungen er belagt med hvit blomst. Allerede i denne perioden kan alvorlighetsgrad eller kjedelig ryggsmerte oppstå. Med høy feber er det mulig å utvikle infeksiøs toksisk encefalopati (oppkast, alvorlig hodepine, stive nakke muskler, Kernig, Brudzinsky symptomer, bevissthetstap) og infeksjonstoksisk sjokk (rask blodtrykksfall, første rask og deretter pulsfrekvens). ).

Oligurisk periode. Det preges av en praktisk nedsatt feber i 4-7 dager, men pasienten blir ikke lettere. Det er konstant ryggsmerter med varierende alvorlighetsgrader - fra vondt til skarpt og forringende. Hvis den alvorlige formen av HFRS utvikler seg, blir det etter 2 dager fra øyeblikket av smertefull nyresmertsyndrom, oppkast og smerte i magen i magen og tarmene i smertende natur. Det andre ubehagelige symptomet i denne perioden er en reduksjon i mengden av frigjort urin (oliguri). Laboratorium - reduserer andelen urin, protein, røde blodlegemer, sylindere i urinen. Blodet øker innholdet av urea, kreatinin, kalium, reduserer mengden natrium, kalsium, klorider.

Samtidig vises også hemorragisk syndrom. Et punktert hemorragisk utslett vises på brystets hud, i armhulenes område, på skuldrene. Stripe av utslett kan være plassert i visse linjer, fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv av ett eller begge øyne vises - det såkalte røde kirsebær symptomet. Hos 10% av pasientene vises alvorlige manifestasjoner av hemorragisk syndrom - fra neseblod til gastrointestinal.

Hemorragisk utslett med HFRS

Scleral blødning

Egenheten ved denne perioden av HFRS er en merkelig forandring i funksjonen av kardiovaskulærsystemet: en reduksjon i pulsfrekvens, en tendens til hypotensjon, en muffling av hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi, er det mulig utseendet av ekstrasystoler. Blodtrykk i perioden med oligorier med innledende hypotensjon for å gå inn i hypertensjon. Selv innen en dag med sykdom, kan høyt blodtrykk erstattes av lavt trykk og omvendt, noe som krever konstant overvåkning av slike pasienter.

Hos 50-60% av pasientene i denne perioden registreres kvalme og oppkast selv etter en liten slukk vann. Ofte bekymret for smerten i magen smertefulle naturen. 10% av pasientene har løst avføring, ofte med en blanding av blod.

I løpet av denne perioden er symptomer på skade på nervesystemet et fremtredende sted: pasienter har alvorlig hodepine, dumhet, vanvittige tilstander, ofte besvimelse, hallusinasjoner. Årsaken til disse endringene er blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske perioden at en av de dødelige komplikasjonene må frykte - strukturen av nyresvikt og akutt binyrebarksvikt.

Polyurian periode. Det preges av en gradvis gjenoppretting av diurese. Det blir lettere for pasienter, symptomene på sykdommen avtar og regres. Pasienter utsöndrer en stor mengde urin (opptil 10 liter per dag), med lav spesifikk vekt (1001-1006). 1-2 dager etter begynnelsen av polyuri, gjenopprettes laboratorieindikatorene for nedsatt nyrefunksjon.
Ved fjerde ukes sykdom er mengden urin utskilt normal. Et par måneder forblir en liten svakhet, en liten polyuria, en nedgang i andelen urin.

Sen rekonvalesens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Residual symptomer og deres kombinasjoner er kombinert i 3 grupper:

• Astheni - svakhet, nedsatt ytelse, svimmelhet, tap av appetitt.
• Forstyrret funksjon av de nervøse og endokrine systemene - svette, tørst, kløe, impotens, ryggsmerter, økt følsomhet i nedre ekstremiteter.
• Nedsatt restvirkninger - tyngde i nedre del av ryggen, økt diurese opp til 2,5-5,0 l, forekomsten av nattlig diurese over dag, tørr munn, tørst. Varighet ca. 3-6 måneder.

HFRS hos barn

Barn i alle aldre kan skade, inkludert spedbarn. Karakterisert av fravær av forløpere av sykdommen, den mest akutte begynnelsen. Temperaturen er 6-7 dager, barn klager over konstant hodepine, døsighet, svakhet, de er mer i senga. Smerte i lumbalområdet vises i opprinnelig periode.

Når trenger jeg å se en lege?

Høy temperatur og alvorlige symptomer på forgiftning (hodepine og muskelsmerter), alvorlig svakhet, utseendet av "hettsyndrom", hemoragisk hudutslett og utseendet av smerte i nedre rygg. Hvis pasienten fortsatt er hjemme, og han har en reduksjon i mengden av utløst urin, blødning i sclera, sløvhet - et nødsituasjonsanrop og sykehusinnleggelse!

Komplikasjoner av HFRS

1) Azotemisk uremi. Utvikler med alvorlige HFRS. Årsaken er "slagger" av organismen på grunn av alvorlig nedsatt nyrefunksjon (en av ekskretjonsorganene). Pasienten har konstant kvalme, gjentatt oppkast, ikke bringer lindring, hikke. Pasienten pleier ikke å urinere (anuria), blir hemmet og koma utvikles gradvis (tap av bevissthet). Det er vanskelig å fjerne pasienten fra azotemisk koma, og utfallet er ofte dødelig.

2) Akutt kardiovaskulær svikt. Enten symptomer på smittsomt toksisk sjokk i den første perioden av sykdommen på bakgrunn av høy feber eller i 5-7 dager av sykdommen på bakgrunn av normal temperatur på grunn av blødning i binyrene. Huden blir blek med en blåaktig tinge, kald for berøring, pasienten blir rastløs. Hastighet i hjertefrekvensen (opptil 160 slag per minutt), blodtrykket faller raskt (opptil 80/50 mm Hg, noen ganger ikke oppdaget).

3) Hemorragiske komplikasjoner: 1) Rivning av nyrekapselen med blødningstablering i nyrevevet (i tilfelle ukorrekt transport av pasienten med alvorlig ryggsmerter). Smerter blir intense og vedvarende. 2) Rupturen av nyrens kapsel, noe som kan føre til alvorlige blødninger i retroperitonealområdet. Smerter vises plutselig på siden av rupturen, ledsaget av kvalme, svakhet, klissete svette. 3) Blødning i adenohypofyse (hypofyse koma). Det manifesteres av døsighet og tap av bevissthet.

4) Bakterielle komplikasjoner (lungebetennelse, pyelonefrit).

Diagnose av HFRS:

1) I tilfeller av mistanke om HFRS, er slike tilfeller som sykdommen i naturlige fokaler av infeksjon tatt hensyn til forekomsten av befolkningen, høst-vinter-sesongen og de karakteristiske symptomene på sykdommen.
2) Instrumental undersøkelse av nyrene (ultralyd) - diffuse forandringer av parenchymen, uttalt hevelse av parenchyma, venøs kongestion av kortikal og medulla.
3) Den endelige diagnosen er laget etter laboratoriedeteksjon av IgM- og G-klasseantistoffer ved hjelp av enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA) (med en økning i antistofftiter 4 ganger eller mer) - parret serum ved sykdomsstart og etter 10-14 dager.

Behandling av HFRS

1) Organisasjons- og regimetiltak
• Sykehusinnleggelse av alle pasienter på sykehuset, pasienter er ikke smittsom mot andre, slik at du kan bli behandlet på smittsomme, terapeutiske, kirurgiske sykehus.
• Transport med unntak av risting.
• Lag en mild beskyttelsesmodus:
1) sengereste - mild form - 1,5-2 uker, midtre alvorlig - 2-3 uker, alvorlig - 3-4 uker.
2) slanking - tabell nummer 4 uten restriksjon av protein og salt, ikke varmt, ikke grov mat, måltider i små porsjoner ofte. Væsker i tilstrekkelige mengder - mineralvann, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Fruktdrikker, fruktjuicer med vann.
3) daglig oral hygiene - med Furacillin-løsning (forebygging av komplikasjoner), daglig avføring, daglig måling av daglig diurese (hver 3. time mengden væske som forbrukes og utskilles).
2) Forebygging av komplikasjoner: antibakterielle stoffer i vanlige doser (vanligvis penicillin)
3) Infusjonsbehandling: Målet er å avgifte kroppen og forhindre komplikasjoner. De viktigste løsningene og legemidlene: Konsentrerte glukoseoppløsninger (20-40%) med insulin for energiforsyning og eliminering av overflødig ekstracellulær K, prednisolon, askorbinsyre, kalsiumglukonat, lasix i henhold til indikasjoner. I fravær av effekten av "soaking" (det vil si en økning i diuresis), er dopamin foreskrevet i en bestemt dosering, så vel som for normalisering av mikrosirkulasjon - chimes, trental, aminophyllin.
4) Hemodialyse i alvorlig sykdom, av visse grunner.
5) Symptomatisk terapi:
- ved temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smerte syndrom, er antispasmodikene foreskrevet (spazgan, tok, baralgin og andre),
- i tilfelle kvalme og oppkast, skriv inn cerucal, ceruglan;
7) Spesiell terapi (antivirale og immunmodulerende effekter): virazol, spesifikk immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alle legemidler er foreskrevet i de første 3-5 dagene av sykdommen.
Ekstraktet er laget med full klinisk forbedring, men ikke tidligere enn 3-4 ukers sykdom.

Prognose for HFRS

1) utvinning,
2) dødelig (i gjennomsnitt 1-8%),
3) interstitial nephrosclerosis (på steder med blødningsproliferasjon av bindevev)
4) arteriell hypertensjon (30% av pasientene)
5) kronisk pelonefritis (15-20%).

Dispensary observasjon av de syke:

• Ved utskriving utstedes sykefravær i 10 dager.
• Observasjon i 1 år - 1 gang i 3 måneder - Konsultasjon med en nephrolog, kontroll av blodtrykk, undersøkelse av fundus, OAM, ifølge Zemnitsky.
• I 6 måneders utgivelse fra fysiske aktiviteter, sport.
• Barn i ett år - medisinsk uttak fra vaksinasjoner.

Forebygging av HFRS

1. Spesifikk profylakse (vaksine) er ikke utviklet. For å forhindre den foreskrevne ordningen for yodantipirin.
2. Ikke-spesifikk profylakse inkluderer avregning (gnagerekontroll), samt beskyttelse av miljøobjekter, kornbutikker, hø fra invasjon av gnagere og deres forurensning med sekreter.

Hemorragisk feber hos barn

Hemorragisk feber er en hel gruppe sykdommer som inkluderer om lag femten separate uavhengige underarter. Alle sykdommer har nesten det samme kliniske bildet. Som et resultat av hemorragisk syndrom forekommer blødninger og blødninger av forskjellig art og i forskjellige deler av kroppen, for eksempel venøs eller arteriell. Inkubasjonsperioden er fra to til tjueen dager. Ofte varer det omtrent en uke.

årsaker

Avhengig av hvilken type patogen som hersker, overføres sykdommen på forskjellige måter. Svært ofte kan et barn bli syk med hemorragisk feber på grunn av insektshack. Mange av dem er bærere av sykdom.

Det er også en kontaktvei gjennom hvilken sykdommen kan overføres. I dette tilfellet oppstår infeksjonen gjennom blod, kroppsvæsker, vev som er påvirket av mindre skader, skade på huden.

Det er slike typer av feber som er veldig vanskelige og ofte dødelige. Som forårsakende midler av slike sykdommer er små gnagere, som er bærere. Patogenet utskilles med avføring. Et barn kan bli smittet på samme måte som:

  • puster inn i luften der det er et virus som er avledet fra tørket gnagerefeces;
  • kontakt gnagere eller gjenstander som er smittet av dem gjennom skadet hud;
  • spise tidligere infiserte produkter som ikke har gjennomgått passende varmebehandling.

symptomer

Det er et klinisk bilde som er karakteristisk for alle typer feber.

  • Økt temperatur.
  • Magesmerter.
  • Kvalme og oppkast.
  • Smerter i musklene, leddene.
  • På huden er det flekker med lilla blå farge.
  • Blødning fra nesen.
  • Blødende tannkjøtt.
  • Blødning i huden og slimhinner.
  • Blødning i øyeproteiner.
  • Rapid puls.
  • Med skade på leveren i området der den ligger, følte tyngde og smerte.
  • Puffiness, som taler om nederlaget for slike indre organer som leveren, nyrene.
  • Rask eller sakte puls.
  • Urin og avføring kan ha blod.

Symptomer knyttet til nervesystemet kan også utvikle seg.

  • Kramper.
  • Lammelse av bein og armer.
  • Høreproblemer.
  • Bevissthetsforstyrrelse.

Sykdommen kan være ledsaget av slike manifestasjoner som:

  • petechial utslett
  • hoste med utslipp av blod, hvis lungene påvirkes;
  • Blod i avføring eller oppkast, hvis det er blødning i tarmene eller magen.

Diagnose av hemorragisk feber hos et barn

En foreløpig diagnose kan gjøres hvis faktorer som observeres:

  • for høy temperatur, hvis opprinnelse ikke er kjent;
  • Tilstedeværelsen av karakteristiske symptomer;
  • pålitelig etablert kontakt av barnet med en smittet person eller dyr.

Også mistanke om hemorragisk feber kan være basert dersom pasienten har vært i den epidemiologiske sonen de siste tre ukene.

Undersøkelsen benyttet laboratoriemetoder.

  • Et bestemt patogen er detektert i blodet, hvorav prøver tas fra barnet.
  • Enzymimmunoassayet lar deg identifisere antistoffer mot et bestemt patogen.
  • En blodprøve som kan vise en reduksjon i blodplateproduksjonen.
  • Urin test for protein deteksjon.
  • Biokjemisk analyse av nyrene for å etablere parametrene for brudd på funksjonaliteten til de indre organer.

komplikasjoner

I et yngre barn er sykdommen ekstremt vanskelig. Dette skyldes at fartøyene har spesifikke strukturelle egenskaper. Hvis feber ikke oppdages i utgangspunktet, blir ikke behandlet i tide, så er det alvorlige konsekvenser. Pasienten kan utvikle omfattende blødninger i forskjellige indre organer. Dette fører til en tilstand som er livstruende. Det er en ganske høy dødelighet.

behandling

Hva kan du gjøre

Når noen manifestasjoner oppstår, bør foreldrene umiddelbart vise barnet til en spesialist, siden det er han som kan gjøre en nøyaktig diagnose og fortsette å motta effektiv behandling. Du bør ikke gi pasienten noen legemidler som ikke var foreskrevet av legen. Selvmedisinering kan bare forverre situasjonen.

Pasienten krever obligatorisk sykehusinnleggelse. I behandlingsperioden er det bedre hvis foreldrene gir ham de mest komfortable forholdene, konstant omsorg og støtte. De må overvåke pasientens ernæring, hans hygiene.

Hva legen gjør

Eventuell behandling er basert på det kliniske bildet. Legen tilskrives sengestøtte. Barnet bør ta semi-flytende mat som er godt absorbert. Legen tilskrives også bruk av store mengder væske i form av forskjellige drikker.

Behandlingen inkluderer terapi med vitaminer. I nærvær av alvorlig forgiftning, som er ledsaget av kvalme, oppkast, diaré, svimmelhet, spesielle løsninger tilordnes. Transfusjon av visse blodkomponenter, for eksempel plasma, kan være nødvendig. Hvis nyrene er alvorlig berørt, er hemodialyse nødvendig.

forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot å eliminere vektorer av en bestemt sykdom, forhindrer biter. Det er ønskelig at barnet ikke faller inn i det epidemiologiske området. Han bør bruke verneutstyr, bruke avstøtende stoffer på steder der det er mange skadelige og farlige insekter.

Foreldre skal installere spesielle garn på vinduer, dører som hindrer insekter fra å komme inn i boligen. I smittsomme foci blir gnagere nødvendigvis ødelagt. Hvis barnet besøker den endemiske sonen, er immunisering viktig. I dette tilfellet brukes forskjellige vaksiner mot ulike typer feber. Vaksinasjon utføres under hensyntagen til eksisterende standarder og medisinske standarder.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom

En akutt virussykdom som er preget av feber- og forgiftningssyndrom, nyreskade er en hemorragisk feber med nyresykdom (Nephrosonephritis haemorragica). I denne artikkelen vil du lære hovedårsakene, symptomene, behandlingen av sykdommen og hvilke forebyggende tiltak du kan ta for å beskytte barnet ditt fra det.

Årsaker til sykdom

Den virale naturen til sykdommen ble påvist i 1944 av A. A. Smorodintsev. Kausjonsmiddelet for hemorragisk feber med nyresyndrom tilhører familien Bunyaviridae og omfatter to humane patogene virus (Hantaan og Puumala). Virus inneholder RNA, en diameter på 85-110 nm, ved en temperatur på +50 ° C vedvarer i 30 minutter.

Hantaan-viruset sirkulerer i naturfokus i Fjernøsten, Sør-Korea, Nord-Korea, Kina og Japan. Puumala virus er funnet i Finland, Sverige, Frankrike, Belgia.

Epidemiologi. Dette er en zoonotisk infeksjon med naturlige foci. Overføring av infeksjon mellom gnagere utføres av luftbårne dråper, samt ved overføring, gjennom gamasidmider og lopper.

Årsaker til hemorragisk feber med nyresyndrom

Kilden til infeksjon er muslignende gnavere: en feltmus, en rødgrå vole, en skogsmus, et husrotte.

Overføringsmekanismer: drypp, kontakt, fecal-oral.

  • luftstøv (innånding av partikler av tørket gnagereeksreta),
  • kontakt-husholdning (i tilfelle kontakt av skadet hud med infiserte miljøgifter)
  • mat (ved bruk av produkter smittet av gnagere).

Det er ingen direkte overføring av infeksjon fra person til person.

Sykelighet. Oftere er menn syk i alderen 16 - 50 år. Hemorragisk feber med nyresyndrom er sjeldne, men utbrudd er beskrevet i organiserte lag. Karakterisert av uttalt sesongmessighet - økningen i forekomst i sommerhøstperioden.

Etter at behandlingen av hemorragisk feber med nyresyndrom er fullført, utvikler barnet en sterk immunitet, og gjentatte tilfeller blir ikke observert.

Pathogenese av hemorragisk feber med nyresyndrom

Inngangsportene er slimhinnene i luftveiene og fordøyelseskanalen, huden. Stedet for primær lokalisering av patogenet er endotel av kapillærer og små kar. Viruset forårsaker en økning i permeabiliteten av vaskulærmuren og et brudd på blodproppene, noe som resulterer i utvikling av trombohemoragisk syndrom (dissosiert intravaskulært koagulationssyndrom) med dannelse av flere blodpropper i ulike organer, spesielt nyrene. Fra 2.-4. Dag av sykdommen utvikles akutt nyresvikt, basert på virusets direkte effekt på nyrekarene; immunopatologiske reaksjoner har en viss verdi.

De mest uttalt morfologiske endringene observeres i nyrene, som økes i størrelse. Kortisk substans stikker over overflaten av snittet, grå i farge, med små blødninger. Hjernelaget er lilla rødt, med flere blødninger. Urinrørene utvidet dramatisk, lumen inneholder et stort antall hyalin- og granulære sylindere.

Symptomer på hemorragisk feber med nyresyndrom

Følgende sykdomsperioder utmerker seg:

  • inkubasjon, innledende (1-3 dag),
  • Oligurisk (fra 2-4 til 12. dag),
  • polyurinsyre (13-24 dag)
  • konvalescens (fra 20-25 dag).
  1. Inkubasjonsperioden varierer fra 7 til 46 dager (vanligvis fra 21 til 28 dager).
  2. Den nakne perioden er preget av akutt utbrud, kroppsfeber til 38-40 ° C. Følgende symptomer er observert: alvorlig hodepine, muskelsmerter, kulderystelser, stor tørst, tørr munn. Ved undersøkelse av pasienter avsløres en skarp spyling av ansiktets hud, nakke, øvre bryst, vaskulær injeksjon av sclera.
  3. Oligurisk periode: kroppstemperaturen forblir forhøyet, vanligvis opp til den tredje syvende dagen av sykdom, noen ganger opp til den åttende og tolvende dagen. Det er smerter i lumbaleområdet av varierende intensitet. På samme tid, magesmerter, kvalme, oppkast. Tilstanden til pasientene er ekstremt alvorlig, tørr munn, tørst og søvnløshet intensiverer. Du kan oppleve disse symptomene: hikke, redusert synsstyrke.
  4. TGS trombohemoragisk syndrom (blødninger i sclera, petechial utslett, nasal, nyre, tarmblødninger, blod i oppkast og sputum) utvikles hos 50-60% av pasientene med feber med nyresyndrom. Ved begynnelsen av sykdommen, svarer puls til kroppstemperatur, og fra 6. til 12. dag utvikler relativ bradykardi.
  5. Nyreskader er klinisk manifestert av puffiness i ansiktet, øyelokkpasta, oliguri og i alvorlige tilfeller, anuria. Symptom som tapper på nedre rygg bør kontrolleres nøye for ikke å forårsake nyresvikt. I laboratoriestudier bestemmes proteinuri, sylindruria, hypostenuri, hyperasotemi og metabolisk acidose.
  6. I løpet av den polyuriske perioden, forbedrer tilstanden til pasientene gradvis: symptomet som oppkaststopp, smerten i nedre rygg og underliv forsvinner, appetitten gjenopprettes, søvn normaliseres, diuresen øker.
  7. Gjenopprettingstiden fortsetter til 6 måneder. Innen 1 - 2 måneder. og mer vanlig svakhet, økt tørst, lårryggsmerter, polyuria og nocturia vedvarer. Etter å ha lidd sykdommen, gjenopprettes nyrefunksjonen helt.
  • hjerneblødning og binyrebark,
  • lungeødem
  • akutt kardiovaskulær svikt
  • azotemisk uremia,
  • nyre ruptur.

Diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom

  • bli i et endemisk område;
  • akutt utbrudd av sykdommen;
  • alvorlig feber;
  • alvorlig hodepine;
  • muskel aches;
  • lumbal smerte;
  • alvorlig tørst, tørr munn;
  • skarp hyperemi av huden i ansiktet, nakken, brystet;
  • CBC;
  • oliguri, anuria.

Laboratoriediagnostikk av hemorragisk feber med nyresyndrom

Spesifikke antistoffer av IgM-klassen (i den akutte perioden) bestemmes ved bruk av enzymbundet immunosorbentanalyse, økningen i titer av spesifikke antistoffer i reaksjonen av immunadhesjon - hemagglutinering. I perifert blod: leukocytose med skift til unge former, en økning i plasmaceller, en økning i ESR.

Differensiell diagnose utføres med influensa, tyfusfeber, leptospirose, mygg encefalitt, sepsis, feber av forskjellig art.

Behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom

For den akutte perioden av sykdommen er det vist sengestøtte. Kosthold etter alder, med begrensning av kjøttretter, befæstet.

Patogenetisk og symptomatisk behandling

For behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom foreskriver legene avgiftningsbehandling (10% glukoseoppløsning, plasma, Ringer's løsning, 5% askorbinsyreoppløsning), for alvorlige former - prednison i en hastighet på 2-3 mg / kg kroppsvekt per dag for 3- 5 dager. Ved utvikling av azotemi og anuria utføres ekstrakorporeal avgiftning (hemodialyse). Med utviklingen av TGS for behandling av intravenøs heparin, er klokkene under kontroll av tilstanden til blodkoaguleringssystemet.

Behandling med antibiotika utføres med utvikling av komplikasjoner av bakteriell natur.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom

Ikke-spesifikk profylakse består i utryddelse av gnagere på naturområdets territorium. Av stor betydning for forebygging av feber med nyresyndrom er å beskytte folk mot kontakt med gnagere og deres sekreter, streng overholdelse av sanitære og anti-epidemiske regimet.

BEBI.LV

innlogging

10. oktober 2012.

Hva er hemorragisk feber, hvilket virus forårsaker nyresyndrom hos barn og hvilken behandling avlaster et barn med farlige symptomer og eliminerer helt effekten av sykdommen?
Hemorragisk feber, ledsaget av nyresyndrom, kalles en akutt sykdom hvor nyrene er berørt, forgiftning observeres, et sykt barn er feber. Kilden til infeksjon er gnagere fra musekategorien (hus rotte, skog og felt mus, rødgrå vole). Hantavirus er HFRS-patogenviruset.
Et barn kan fange et virus ved å inhalere partikler av tørket museklær; kontakt de skadede områdene av huden med objekter som var smittet; spise mat forurenset med mus.

Hemorragisk feber er en alvorlig sykdom der arbeidet i nyrene og blodårene er forstyrret. Nyresyndrom er smertefullt i tre stadier.


Ved første (første) stadium av en hemorragisk sykdom hos et barn, stiger temperaturen og når 38,5-39 grader. Sår smerter i muskelvev og hodepine.
På det andre (topp) stadiet er nyrene smittet, smerter i lumbalområdet blir forbundet med temperaturen, urinvolumet reduseres betydelig, og forgiftning øker. I noen tilfeller blir akutt nyresvikt diagnostisert og pasienten faller inn i koma.
Ved tredje stadium av gradvis gjenoppretting stabiliserer barnets tilstand. Han urinerer oftere, noen ganger blir mengden urin høyere enn normalt. Temperaturen faller. Men i 10-12 uker blir pasienten svekket, nyrene arbeider intermittent.

En pasient med HFRS er raskt plassert på et sykehus (sykehus i smittsomme sykdomsavdelingen). Hvis sykdommen er ledsaget av komplikasjoner, kan bare et gjenopplivingsteam transportere barnet.

Behandling av hemorragisk feber med nyre syndrom hos barn:
En pasient med hemorragisk feber, ledsaget av nyresyndrom, foreskrives sengeleste og et spesielt diett. Minimere forbruket av kjøtt og fisk. Du bør øke mengden mat der det er kalium: prunes, poteter, tørkede aprikoser, rosiner. Anbefalte vitaminer: askorbinsyre og vitamin P.

Hvis i den andre fasen av hemorragisk feber, observeres alvorlig forgiftning, blir barnet gitt intravenøs væske, glukoseoppløsning (5%), reopolyglucin, isotonisk natriumkloridoppløsning, brukt.

For å stabilisere vann-saltbalansen i kroppen, skal du få så mye væske som avledet av det (ta hensyn til mengden urin, oppkast og hva som går tapt under pusten).

Hemorragisk feber behandles med hormonelle stoffer i ekstreme tilfeller, når det er fare for hjerte- eller nyresvikt.

I dag har hemorragisk feber med nyresyndrom hos barn blitt godt studert av medisin, behandling av sykdommen gir ingen spesielle vanskeligheter, og i sjeldne tilfeller truer mulige komplikasjoner alvorlige konsekvenser for barnets kropp. Men hvis du observerer de karakteristiske symptomene på et hemorragisk syndrom hos et barn, må du umiddelbart konsultere en lege for å gjøre alle tester og diagnostikk og begynne å behandle sykdommen så snart som mulig.

Nå vet du at symptomene på hemorragisk feber med nyresyndrom hos barn vanligvis vises i den andre fasen av sykdommen når viruset begynner å påvirke nyrene. Derfor er det viktig å ta tiltak så snart som mulig (passende diett og innlagt behandling) for å unngå komplikasjoner.

Hemorragisk feber hos barn

For tiden omfatter gruppen hemorragiske feber (HF) 13 uavhengige humane sykdommer overført av mosquitoes eller gjennom kontakt med infiserte dyr, deres ekskrementer, syke mennesker. Symptomkompleks karakterisert ved gradvis eller akutt utvikling av generelle toksiske symptomer, som varer i 3 dager, mulig korte perioder med remisjon i flere timer, og deretter er en plutselig rask forverring på 3. eller 4. dag karakteristisk for alle GL. Av de kliniske manifestasjonene i denne kritiske perioden, er tendensen til blødning, spesielt hudblødninger, neseblødning, blødning fra tannkjøtt, blødende konjunktivit, mest karakteristiske. Typisk intern blødning, manifestert av blodig oppkast, melena, hematuri, metrorrhagia. Alvorlighetsgraden av hemorragisk syndrom i disse sykdommene varierer mye, fra mild, knapt merkbar petechiae til alvorlig kraftig blødning med dødelig utfall.

Et annet karakteristisk trekk ved HL er hyppig forekomst hos pasienter i kardiovaskulært syndrom, akutte forstyrrelser i vaskulær tone opp til utvikling av sjokk og kollaps - reversibel eller irreversibel. Andre manifestasjoner av sykdommen kan utvikles raskt: dehydrering, uremi, hepatisk koma, hemolyse, gulsott, skade på nervesystemet, samt sekundær bakteriell infeksjon. På samme tid, for hver av GL, kan en spesiell organspecifikitet skille seg fra.

I patogenesen av GL, inntas en direkte lesjon av vaskulær veggen av virus med utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), uttrykkes en mening om den primære lesjonen i sentralnervesystemet, hovedsakelig dets vegetative del, inkludert diencephalic-regionen.

I tillegg er den direkte effekten av viruset på enkelte vev, retikuloendotelceller i leveren, benmarg og deltakelse av immunmekanismer ikke utelukket. Det er indikasjoner på at en betydelig rolle i patogenesen GL holder toksisk-allergisk reaksjon, hvis nærvær indikerer systemsvikt av løst bindevev, serosanguineous hevelse plazmarreya, tap serøse membraner av poliserozita typen plazmatizatsiya lymfoid vev, overvekt av cellen infiltrat av makrofager, lymfocytter og mast, plasmaceller.

Forekomsten av human GL kan være sporadisk eller epidemi. Virale hemorragiske feber varierer i henhold til overføringsmåten og spredningens art. Noen GL kan overføres til mennesker fra forskjellige kilder, og er derfor epidemiologisk delt inn i sykdommer som overføres av leddyr og gnagere. Med hensyn til Marburg og Ebola feber viruser, er overføringsmodusen ennå ikke kjent. For noen av virusene som er ansvarlige for GL, er det bare én type vertebrat, som kan tjene som infeksjonsreservoar, for andre - flere. I noen tilfeller tjener pattedyr som en "forsterker" av viral sirkulasjon, for eksempel aper for gul feber eller skogskyasanur sykdom, sau og storfe - i tilfelle av Rift Valley feber, mens det sanne infeksjonsreservoiret som holder viruset i naturen, eller ukjent, eller de er andre dyr. Overføring fra person til person kan oppstå som følge av direkte kontakt (Marburg og Ebola virussykdommer, Lassa feber, Kongo-Krim hemorragisk feber).

Problemet med HL forverres av det faktum at det for øyeblikket ikke finnes noen spesielle kjemoterapi, men i tilfelle av Lassa feber anses ribavirin som et lovende stoff. Bruk av interferon gir ikke visse resultater. Bruken av immunoplasma eller immunoglobuliner er bare effektiv i tilfeller av hemorragisk feber Junin og HFRS. I disse sykdommene brukes symptomatisk terapi hovedsakelig, med sikte på å opprettholde vitale organfunksjoner, samt gjenopprette parametrene for hemostase og homeostase.

Anti-epidemiske tiltak for individuelle GL er forskjellige. For pasienter med Lassa, Marburg og Ebola feber, på grunn av muligheten for overføring fra person til person, er forholdene for relativt streng isolasjon nødvendig. Mindre strenge forholdsregler er mulige med Kongo-Krim hemorragisk feber, Hunin og Machulo feber. Det er viktig å overholde anti-epidemiske tiltak ved arbeid med laboratorie- og seksjonsmateriale. I Dengue feber, Rift Valley og gul feber, er antiepidemiske inngrep effektive, inkludert beskyttelse av pasienter i løpet av viremia-fasen fra myggbitt (eller andre leddgikt). Dette setter karantene for de som er i kontakt med pasienter med bekreftet eller mistenkt infeksjon i en periode til slutten av den lengste inkubasjonsperioden kjent for hver GL. Blant alle kjente kliniske former, hemorragisk feber med nyresyndrom, er Omsk og Krim hemorragiske feber av største betydning for Russland.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresykdom (synonymer: hemoragisk nephrosis nefritis, epidemisk hemorragisk feber, epidemisk skandinavisk nephropati, Tula, Yaroslavl hemorragisk feber, etc.) tiltrekker seg særlig oppmerksomhet. Dette skyldes en ganske alvorlig sykdom i sykdommen med utprøvd patologi av blodårer og nyrer, et bilde av akutt nyresvikt (ARF), høy dødelighet og en signifikant prevalens i form av sporadiske tilfeller og epidemieutbrudd i ulike regioner i Russland.

Det nåværende aksepterte navnet "hemorragisk feber med nyresyndrom" (HFRS) ble foreslått av M. Chumakov og medforfattere (1956). Det reflekterer hovedtrekkene til sykdommen: alvorlig nyreskade, feber, hemorragisk diatese.

Det er en mening om barns lave følsomhet overfor HFRS-patogenet, i mellomtiden er sporadiske tilfeller og gruppeutbrudd hos barn beskrevet av mange forfattere.

Etiologi. Den virale naturen til HFRS ble etablert av A. Smorodintsev, som i 1940 reproduserte sykdommen hos frivillige ved parenteral administrering av smittsomt materiale. M. Chumakov med ansatte (1951-1965) oppdaget HFRS-viruset i kroppen av flått som lever på muslignende gnagere. På 1980-tallet ble viruset identifisert av koreanske forskere kalt Hantaan-viruset, og i den naturlige foci av HFRS i Russland ble patogenens antigenvariabilitet etablert på grunn av arten av gnagere. Ifølge de biologiske, fysisk-kjemiske og morfologiske egenskapene ble HFRS-viruset tildelt Bunyaviridae-familien.

HFRS er en typisk zoonotisk infeksjon. Reservoaret er muslignende gnavere. Overføring av smitte fra en gnager til en gnager utføres av gamasidmider og lopper. De muslignende gnagere overfører infeksjonen i en latent, mindre ofte - klinisk uttrykt form, samtidig som de frigjør viruset i det ytre miljø med urin og avføring. Overføring av infeksjon til en person utføres ved aspirasjon gjennom - innånding av støv med suspendert smittsomme sekresjoner av gnagere; Ved kontakt hvis forurenset materiale kommer på riper, kutt eller når det gni i intakt hud; ved kosthold betyr - når du spiser matvarer som er smittet med sekreter av gnagere. Overføringsruten, som tidligere ble ansett som den ledende, er i dag omstridt. Den direkte overføringen av infeksjon fra person til person av de fleste forskere blir nektet.

HFRS forekommer som sporadisk og epidemisk utbrudd oftere i landlige områder. Sesongfrekvensen av HFRS er preget av en markert sommerhøststigning (juni-november).

Nettstedet for primær lokalisering av infeksjonen er det vaskulære endotelet og muligens epitelceller fra flere organer. Etter intracellulær akkumulering av viruset begynner fasen av viremi, som sammenfaller med sykdomsutbruddet og utseendet av generelle toksiske symptomer. Et karakteristisk trekk ved HFRS-viruset er den utprøvde kapillær toksiske effekten i form av destruktive arteritt med økt vaskulær veggpermeabilitet, svekket mikrocirkulasjon, utvikling av DIC, organsvikt, spesielt nyrene. Effekten av viruset på de hemorragiske reseptorene, sentralnervesystemet, hypofysen-adrenalsystemet har vist seg. En biopsi av nyrene bekrefter tilstedeværelsen av immunkomplekser.

Patogenesemønsteret er basert på resultatene av vår forskning.

Patologi. De største endringene er funnet i nyrene. Deres størrelser er kraftig økt, kapselen er spent, noen ganger med brudd og flere blødninger. Små blødninger og nekrose observeres i det kortikale laget av nyrene. I medulla av nyrene - alvorlig serøs eller serøs-hemorragisk apopleksi, iskemisk hjerteinfarkt, ses en skarp regenerering av epitelet av de direkte tubuli. Mikroskopisk i nyrene er fastslått overflod, fokale edematøse destruktive forandringer i vaskulære vegger, ødem i det interstitiale vevet, dystrofiske forandringer i epitelet i urinrørene. I andre indre organer (lever, bukspyttkjertel, sentralnervesystem, endokrine kjertler, gastrointestinale kanaler) - overflod, blødninger, dystrofiske forandringer, granulær regenerering, ødem, stasis, spredt nekrose.

Inkubasjonsperioden er fra 10 til 45 dager, i gjennomsnitt - ca 20 dager. Sykdommen fortsetter syklisk. Det er 4 stadier av sykdommen: febril, oliguric, polyuric og convalescence.

Utbruddet av sykdommen (feberperioden) er vanligvis akutt, med en økning i kroppstemperatur på opptil 39-41 ° C og utbruddet av generelle toksiske symptomer: kvalme, oppkast, sløvhet, sløvhet, søvnforstyrrelser, anoreksi. Fra den første dagen av sykdommen er det alvorlig hodepine, hovedsakelig i frontale og tidsmessige områder, svimmelhet, chilliness, følelse av varme, muskelsmerter i lemmer, spesielt i kneleddene, vondt over hele kroppen, smertefull bevegelse av øyebollene er mulig. Karakterisert av alvorlig magesmerte, spesielt i projeksjon av nyrene. På den 2-3 dagene kommer de kliniske symptomene til å oppnå maksimal alvorlighetsgrad. Barnets tilstand er ofte alvorlig eller svært alvorlig. Symptomer på rus, hypertermi, tremor i tungen og fingrene, hallusinasjoner, vrangforestillinger, kramper. Eldre barn klager over "tåke før øynene deres", blinkende fluer, redusert synsstyrke, se objekter i rødt. Ved undersøkelse er puffiness og ansiktshyperemi, øyelokkspastos, konjunktival og skleral injeksjon, tørr tunge, hyperemi av slimhinnene i oropharynx, sår hals, tørst notert. På sykdommens høyde opptrer hemorragisk enantem ofte på slimhinner i myk gane og petechial utslett på brystets hud, i armhulene, i nakken, halsbåndet, ordnet i strimler av typen "lash". Nese, uterus og mageblødning er mulig. Store blødninger i sclera og hud kan oppstå, spesielt på injeksjonsstedene. Pulsen ved sykdomsutbruddet er økt, men deretter utvikler bradykardi, med en reduksjon i blodtrykket opp til utviklingen av sammenbrudd eller sjokk. Hjertets grenser er ikke forlenget, tonene er dempet, ofte høres en systolisk murmur ved toppunktet. Noen ganger er det en klinikk med fokal myokarditt.

Palpasjon av magen er vanligvis smertefull i sin øvre halvdel, i noen pasienter oppstår symptomer på peritoneal irritasjon. Hos halvparten av pasientene økes leverens størrelse, mindre ofte - milten. Krakkretensjon er vanligere, men diaré er mulig med utseendet av blod i avføringen.

Oligurisk periode hos barn kommer tidlig. Allerede på 3-4, sjeldnere - den 6-8nde dagen av sykdommen, faller kroppstemperaturen og diuresen faller kraftig, ryggsmerten intensiverer. Forholdet til barn fortsetter å forverres med økende symptomer på rus og nyreskade. Urintester avslører proteinuri, hematuri, sylindruri. Nyrepitelet er konstant funnet, ofte slim og fibrinpropper. Glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon reduseres nesten alltid, noe som fører til oliguri, hypostenuri, hyperazotemi og metabolsk acidose. Tetthet av urin faller. Ved økning i azotemi oppstår en klinikk med akutt nyresvikt opp til utviklingen av uremisk koma og eclampsia.

Polyuria-perioden starter fra den 8.-12. Dagen av sykdommen, før gjenopprettingen. Diuresis øker, den daglige mengden urin kan nå 3-5 liter. Urin tetthet reduserer enda mer (vedvarende hypoisostenuri).

Rekonvalescensperioden varer opptil 3-6 måneder. Gjenoppretting er sakte. Tilstanden etter infeksiøs asteni kan vedvare i 6-12 måneder.

I perifert blod i den første (febrile) perioden er det en kortvarig leukopeni, som raskt endrer seg til leukocytose med et skifte av blodformelen til venstre for stabben og unge former opp til promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter. Karakterisert av aneosinofili, et fall i antall blodplater og utseendet av plasmaceller. ESR normal eller økt. Med akutt nyresvikt i blodet øker mengden av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin dramatisk, innholdet av klorider og natrium reduseres, nivået av kalium øker, men i alvorlige tilfeller kan hypokalemi oppstå.

Det er lette, moderate og alvorlige former for sykdommen. Det er også slettet og subkliniske varianter av sykdommen.

Forløpet av sykdommen er alltid akutt. Kroniske former er ikke beskrevet.

Individuelle kliniske syndromer, eller deres kombinasjon, samt komplikasjoner, er mest uttalt som regel hos pasienter med alvorlig sykdom.

Diagnosen er laget på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde: feber, rødme i ansikt og nakke, hemorragisk utslett på øvre skulderbelte av typen "lash", nyreskader, leukocytose med venstre skifte og utseende av plasmaceller. Det som betyr noe er pasientens opphold i epidemisonen, tilstedeværelsen av gnagere i boligen, å spise grønnsaker, frukt med spor av gnagernes tenner. Spesifikke metoder for laboratoriediagnose er begrenset til formuleringen av immunfluorescensreaksjonen og hemolysereaksjonen av kylling erythrocytter. Nylig er en radioimmunoassay (RIA), immunassociert passiv hemagglutinasjon (ISPG) og nøytralisering for å redusere antall plaques og immunoelektronmikroskopi blitt utviklet.

Ved hjelp av molekylær kloning og ekspresjon av jakten-viralproteinet, har et annet diagnostisk system blitt opprettet - ELISA- og IgG- og IgM ELISA-sett med rekombinante antigener, som tillater identifisering av virale subtyper på tidlig og kort sikt.

Differensialdiagnosen utføres med hemorragiske feber av en annen etiologi, leptospirose, influensa, tyfus, glomerulonephritis, hemorragisk vaskulitt, sepsis, hemolytisk uremisk syndrom (HUS), pyelonefrit.

Pasienter med HFRS behandles på sykehuset. Tilordnet sengestue, et fullverdig diett med begrensning av kjøttretter, men uten begrensning av væske og salt. Ofte trenger pasientene spesialisert nevrologisk omsorg.

Overvåking av en rekke generelle kliniske og laboratorieindikatorer blir betydelig. Blant dem er det viktig å kontrollere nivået av blodtrykk, vann- og elektrolyttforstyrrelser, indikatorer for azotemi (urea, kreatinin), KOS, hemokoagulering, daglig diurese, endringer i urinsediment, bakteriuri etc.

På høyde av forgiftning er intravenøse effekter av reopolyglucin, hemodez, 10% glukoseoppløsning, saltoppløsning, frosset plasma, 5% askorbinsyreoppløsning, vitaminer B6, PP, vist. Indikasjonene for forskrift av kortikosteroidhormoner (i frekvensen 2-3 mg prednisolon per 1 kg kroppsvekt per dag i 4 delte doser, det generelle behandlingsforløpet i 5-7 dager) er sjokk, sammenbrudd, akutt fibrinolyse. Ved kardiovaskulær insuffisiens er polyglukin, dopamin, cordiamin, efedrin, mezaton, KKB, riboksin foreskrevet; med hypertensjon - aminofyllin, papaverin. I den oliguriske perioden er lasix foreskrevet, magespyling utføres med 2% natriumbikarbonatløsning. For lindring av smerte, oppkast, forbedre mikrosirkulasjonen brukt neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanyl. Med økende azotemi og anuria, tok det bare i noen tilfeller til ekstrakorporeal hemodialyse. Ved massiv blødning foreskrives blodsubstitutter, dekinerer, antiproteaser. For å hindre DIC, heparin, administreres disaggreganter, anvendes plasmaferesi.

Med trusselen om bakterielle komplikasjoner foreskrives antibakterielle stoffer, oftest makrolider, amoxiclav, cedex, fager, eubiotika, fytoterapi.

For tiden utvikles etiotropisk terapi av HFRS assosiert med bruk av antivirale legemidler (ribavirin, ribamidil). Et spesifikt immunoglobulin ble oppnådd.

Vi anser det også for å være oppmerksom på faren som lurer på å overskride tilsynelatende tilstrekkelig terapi, nemlig: Ved akutt nyresvikt i HFRS-klinikken, med egne karakteristika i barndommen, som overskrider volumet, dosen, mengden av væsketilførsel, kan legemidler forårsake iatrogen brudd. Overdreven bruk i sammenbruddet og sjokk av sympatomimetika, med unntak av dopamin og dets analoger, kan forverre overtredelsen av blodkoagulasjon og mikrosirkulasjon. Vi bruker ikke kursbehandlinger for glukokortikosteroider, gitt økt blodpropp og økt viralreplikasjon. Raskt erstatning av partiell nyre-dysfunksjon krever omhyggelig manipulering av vanndrivende legemidler.

I lys og moderat form er det gunstig. I alvorlige tilfeller kan dødsfallet fra blødning til hjernen og binyrebarken, hemorragisk lungeødem, nedsatt eller brudd på renal cortex, akutt nyresvikt, akutt kardiovaskulær svikt forekomme. Effektene av HFRS kan være interstitial nefrit, kronisk pyelonefrit og nyrefibrose, og derfor er oppfølgingstiltak for barn som har hatt HFRS i minst fem år nødvendig. Etter at HFRS forblir stabil immunitet.

Forebyggende tiltak er rettet mot å ødelegge muslignende gnagere på naturområdet, forhindre forurensing av mat og vannkilder ved utskillelse av muslignende gnagere, streng overholdelse av sanitære og antiepidemiske regimer i og rundt lokalene.

Omsk hemorragisk feber

Omsk hemoragisk feber (OGL) er en akutt infeksjonssykdom av viral natur med en overførbar overføringsvei karakterisert ved feber, hemorragisk diatese og rask nyresykdom, sentralnervesystem og lungesykdom, med relativt gunstig kurs.

Den første beskrivelsen av sykdommen ble laget i 1940-1943. Omsk leger B.Pervushin, E.Neustroevym, N.Borisov.

Sykdomsfremkallende middel til sykdommen er et virus, antigent nær tikkbåren encefalittvirus, fra slekten Flavivirus av familien Togaviridae (gruppe B arbovirus). Viruset er patogent for mange villdyr og laboratoriedyr. Det finnes i blodet av pasienter i den akutte perioden av sykdommen og i kroppen av Dermacentor pictus ticks, som er den viktigste vektoren av sykdommen.

Hovedbeholderen av infeksjon er muskraten og vannet rotte, samt noen arter av små pattedyr og fugler. Bevist langsiktig bevaring av viruset i flått og dets evne til å bli overført til avkom transovarialt. Overføring av viruset til mennesker skjer gjennom biter av Ixodes flått Dermacentor pictus. Det er også mulig for en person å bli smittet av vann, mat, aspirasjon og kontaktruter. Det største antallet sykdommer registreres i vår og sommermåned. Ingen infeksjon overføres fra person til person.

Den viktigste patogenetiske lenken er tapet av vaskulærveggen av viruset, som forårsaker hemorragisk syndrom og brennpunktsblødninger i de indre organene. Av stor betydning er nederlaget for viruset i det sentrale og vegetative nervesystemet, samt binyrene og bloddannende organer. Etter lidelse forblir sykdommen sterk immunitet.

Hos pasienter som har dødd av akutt respiratorisk sykdom, finner man overflod og blødninger i nyrene, lungene, mage-tarmkanalen etc. Mikroskopisk finner de generell lesjon av små blodkar (kapillærer og arterioler), hovedsakelig i hjernen og ryggmargen, samt i lungene.

Inkubasjonsperioden er ca 2-5 dager, men kan forlenges opptil 10 dager. Sykdommen begynner akutt, med en økning i kroppstemperaturen til 39-40 ° C, utseendet av hodepine, kulderystelser, kroppssmerter, kvalme, svimmelhet og smerte i kalvemuskulaturen. Pasientens ansikt er hyperemisk, litt puffet, sklerens kar er injisert, leppene er tørre, lyse, noen ganger dekket med blodige skorper. Konstant hyperemi av den myke og harde ganen med spottet enantem og hemorragiske punkterte blødninger oppdages konstant. Ofte merket blødende tannkjøtt. Fra 1-2 dagers sykdom, opptrer en rosenoløs og petechial utslett på forsiden og siden av brystet, på armene og beinens ytre overflater. I alvorlige tilfeller kan det forekomme omfattende blødninger i magen, sakrum og underben. I de følgende dagene kan det forekomme omfattende nekrose på disse områdene. Nese, lunge, uterus og gastrointestinal blødning er også mulig. Hemorragiske symptomer vises vanligvis i de første 2-3 dagene av sykdommen, men de kan forekomme senere - på den 7-10 dagen.

På sykdommens høyde er hjertelyder muffled, systolisk murmur ved toppunktet, bradykardi, venstre hjerteutvidelse, vedvarende arteriell hypotensjon, noen ganger pulsdikrotisme, ekstrasystol. EKG - tegn på diffus myokardieskade på grunn av nedsatt kransløpssirkulasjon.

På den delen av luftveiene, katarrale fenomener og fokal lungebetennelse, atypisk prosedyre, er spesielt ofte notert. Mulige fenomener meningoencefalitt. Nyrene påvirkes hele tiden, men deres dysfunksjon er sjelden. Albuminuri vises først, etterfulgt av kort hematuri og sylindruri. Diurese er betydelig redusert. Fra den første dagen av sykdommen, oppdages leukopeni, moderat nøytrofili med et skifte til venstre, trombocytopeni, forsinket eller normalt ESR i blodet.

Det er lette, moderate og alvorlige former for sykdommen. Det er slettede og subkliniske former.

I typiske tilfeller øker temperaturreaksjonen og symptomene på forgiftning innen 3-4 dager, i de følgende dager forbedres pasientens tilstand gradvis. Kroppstemperaturen normaliseres ved 5-10 dager med sykdom, full gjenoppretting skjer innen 1-2 måneder og senere. Halvparten av pasientene har forverrelser eller tilbakefall. Kroniske former er ikke beskrevet.

Diagnosen er laget på grunn av feber, uttalt hemorragisk diatese i kombinasjon med katarrale fenomener, ansiktsspyling og vaskulær injeksjon av sclera, vedvarende hypotensjon og bradykardi. Du bør også vurdere å bo i et naturlig infeksjonsfokus. Fra spesifikke metoder blir virusisolasjon og påvisning av en økning i titer av spesifikke antistoffer i RSK, RTGA, diffuse utfellingsreaksjoner i en agargel eller nøytraliseringsreaksjoner i sykdommens dynamikk benyttet.

Differensialdiagnosen utføres med leptospirose, kryssbåren viral encefalitt, influensa, hemorragisk vaskulitt, mygg feber, HFRS og andre hemorragiske feber, med tanke på regional patologi.

Behandlingen er utelukkende patogenetisk, rettet mot bekjempelse av rus og hemorragiske manifestasjoner. I alvorlige tilfeller vises kortikosteroidhormoner, hjerteglykosider, antibiotika foreskrevet for bakterielle komplikasjoner.

Det er nødvendig å forbedre den naturlige foci. For aktiv immunisering tilbød drept vaksine fra hjernen av hvite mus infisert med OTL. Vaksinasjon utføres i henhold til strenge epidemiologiske indikasjoner.

Krim hemorragisk feber
(Krim-Congo-Khasarene)

Krim hemorragisk feber er en naturlig fokal virussykdom, overført av flått og karakterisert ved feber, alvorlig rus og hemorragisk syndrom.

Sykdommen ble først oppdaget og beskrevet i 1944-1945. i steppeområdene på Krim M. Chumakov med ansatte.

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er et virus fra gruppen av arbovirus. Viruset kan isoleres fra blodet av pasienter i feberperioden, samt fra suspensjonen av pounded ticks - sykdomsbærere.

Beholderen for infeksjon og bærer av viruset er en stor gruppe ixodic flått, som har etablert transovarial overføring av viruset. Kilden til infeksjon kan være pattedyr. Overføring av viruset til mennesker utføres med en bit av ixodic flått. Det er mulig for en person å bli smittet ved kontakt med oppkast eller blod fra syke mennesker og dyr. Forekomsten er preget av vårsommers sesongmessighet, som bestemmes av aktiviteten til tick-carrier.

Patogenese og patologi

Viruset påvirker hovedsakelig endotelet av små fartøy, oftere - nyrene, leveren og sentralnervesystemet, noe som fører til økning i permeabiliteten til vaskemuren, forstyrrelse av blodkoagulasjonssystemet av typen DIC og utseendet av hemorragisk diatese. Mikroskopisk hos pasienter som døde av hemorragisk feber, finner du flere blødninger i indre organer, så vel som slimhinner. Mikroskopiske endringer passer inn i bildet av akutt infeksiøs vaskulitt med omfattende dystrofiske forandringer og fokus på nekrose.

Inkubasjonsperioden er fra 2 til 14 dager, vanligvis 3-6 dager. Sykdommen begynner akutt eller plutselig, med en økning i kroppstemperaturen til 39-40 ° C, utseendet av kulderystelser, alvorlig hodepine, generell svakhet, svakhet, vondt i hele kroppen og muskel smerte. Ofte merket magesmerter og nedre rygg, preget av kvalme og oppkast. Ansiktet på pasienten, nakke og slimhinne i oropharynx er hyperemisk, sklerens og konjunktivens blodprøyt injiseres. Dette er den første perioden av sykdommen, med en varighet på 3-5 dager. Deretter faller kroppstemperaturen ofte, som vanligvis faller sammen med utseendet av hemorragisk diatese i form av petechiale lesjoner på huden, slimhinner i munnhulen, neseblødning, hematom på injeksjonsstedene. I alvorlige tilfeller er uterin og gastrointestinal blødning mulig. Når en hemorragisk diatese oppstår, forverres tilstanden til pasientene. Barn blir blek, sløv, adynamisk. I sjeldne tilfeller kan huden og sclera virke subicteric. Muffled hjerte lyder, takykardi observeres, arteriell trykk senkes. Tungen er tørr, belagt med en hvitt-grå patina, noen ganger med blødning. Leveren er moderat forstørret. Symptom på Pasternack positiv. Nyrerfunksjonen er ikke svekket, men proteinuri og brutto hematuri er notert. Fra den første dagen av sykdommen i det perifere blodet - leukopeni ble neutrofili med et skifte til venstre, eosinopeni, trombocytopeni, ESR normal eller litt økt. Med massiv blødning utvikler hypokrom anemi. Sekundære endringer forekommer i blodkoagulasjons- og koaguleringssystemene.

Kurset er ofte alvorlig og kan være dødelig som følge av sjokk, sekundær blodtap eller sammenfallende infeksjon. Hos pasienter med gunstig utfall forsvinner hemorragiske manifestasjoner ganske raskt - i 5-7 dager. Tilbakeslag og re-hemorragisk syndrom skjer ikke. Full gjenoppretting skjer i sykdommen i 3.-4. Uke. Hos noen barn kan utvinning bli forsinket på grunn av komplikasjoner.

Diagnosen er laget på grunnlag av hemorragiske manifestasjoner på grunnlag av generell toksikose, karakteristiske endringer i perifert blod og urin sediment. Den epidemiologiske historien er også viktig. For laboratoriebekreftelse benyttes metoder for å oppdage viruset og oppdage en økning i titer av spesifikke antistoffer i sykdommens dynamikk i CSC, RNGA, etc.

Differensiere sykdommen skal være med influensa, tyfus, leptospirose, hemorragisk vaskulitt, trombocytopenisk purpura, hemorragisk feber.

Behandlingen er den samme som med OHL og HFRS. Aktiv immunisering er ikke utviklet, bare i Bulgaria inaktivert musvaccin fra hjernevev brukes til immunisering.

Det finnes andre kliniske former for GL, som er svært sjeldne i Russland.

Dengue hemorragisk feber (DHF) er en akutt virussykdom som overføres av mygg og kjennetegnes av feber, hemorragisk diatese og hyppig utvikling av sjokk på grunn av hemodynamiske forstyrrelser. Det forårsakende middel til DHF er et dengue-virus (1-4 serotype) av flavivirus-slekten, Togavirus-familien. Virusets hovedreservoar er et menneske, en ekstra - en ape og muligens andre dyr.

Sykdommen er utbredt i Sør- og Sørøst-Asia.

Gul feber (JF) er en akutt overførbar virusinfeksjonssykdom av naturen, som forekommer i tropiske og subtropiske land, preget av hemorragisk syndrom, nefropati og gulsott. Kausjonsmiddelet er Flavivirus febries, som tilhører arboviruset av den antigene gruppe B i familien Togaviridae. Apekatter, marsvin, flaggermus er utsatt for viruset. Hovedreservoaret til JF-viruset er en syk person og villdyr. Vektorer - mygg. Følsomhet for sykdommen er universell. Sykdommen er epidemi i naturen.

Rift Valley feber er en akutt feber sykdom av storfe, sauer, mennesker, forårsaket av et virus overført av mygg. Epizootika er blitt registrert i Afrika siden 1950-tallet. Viruset som forårsaker Rift Valley feber tilhører slektningen av phlebovirus av familien Bunyaviridae, overføres av mosquitoes og i direkte kontakt med det abortive materialet av sauer eller kyr, med blod og andre vev av infiserte dyr.

Marburg virussykdom ble oppdaget i 1967 i Forbundsrepublikken Tyskland og Jugoslavia, i 1975 i Sør-Afrika, og i 1980 i Kenya. Ebolavirus sykdom ble beskrevet i 1976 i Zaire og Sudan.

Marburg-viruset er morfologisk forskjellig fra alle kjente pattedyrsvirus. Ebola-viruset er morfologisk lik Marburg-viruset: begge virusene har enkeltstrengede RNA-genomer. Kilden til den primære overføringen av virus til mennesker er ukjent, men det har vist seg at afrikanske grønne aper er et infeksjonsreservoar. Bevist overføring av sykdommen fra person til person gjennom smittede væsker, hemmeligheter eller seksuell kontakt. Luftbåren sti er ikke bevist. Det er tegn på aerosoloverføring i aper. Nosokomielle tilfeller av infeksjon er beskrevet.

Prof. Zinaida SIROTINA, leder av Institutt for pediatrik, Fuhit State Educational Institution, Far Eastern State Medical University,
Vasily UCHAYKIN, Akademiker for det russiske medisinske akademi, leder av Institutt for pediatriske infeksjoner ved den russiske statens medisinske universitet.