Kapittel 3. HOVED HEPATOLOGISKE SYNDROMER
3.1. gulsott

Gulsot er et syndrom som utvikler seg på grunn av akkumulering av overskytende bilirubin i blod og vev. I klinikken blir han diagnostisert av isterfarging av hud, slimhinner og sclera.

Årsaken til gulsott er en ubalanse mellom dannelsen og frigjøringen av bilirubin. Gjennom årene

Den vanligste var tildelingen av hemolytisk parenkym og mekanisk gulsott.

For tiden er det vanligvis fremstående suprahepatisk, hepatisk (intrahepatisk) og subhepatisk gulsott.

Suprahepatisk gulsott grunnet overdreven dannelse av bilirubin, som overstiger evnen til leveren til fjerning.

Hepatisk gulsot er i utgangspunktet et isolert eller kombinert brudd på fangst, binding og utskillelse av bilirubin fra leverceller, så vel som dets oppstyr i sinusoider.

Subhepatisk gulsott er forbundet med en reduksjon eller opphør av bevegelsen av bilirubin, en komponent av galde, gjennom de ekstrahepatiske galdekanaler.

Diagnose. Inspeksjon produsert om dagen eller med en fluorescerende lampe. Best av alt isterfarging er funnet i øjenkontaktiva, samt på slimhinnen i myk gane eller lepper. Pallor som følger med anemi kan oppstå med hemolyse. Vær oppmerksom på xanthelasma og xanthomer, spor av beregninger, hudhyperpigmentering, samt ekstrahepatiske tegn (edderkopper, palmar erytem, ​​bringebærstamme). Et viktig symptom er en forstørret lever. Sårhet til palpasjon er karakteristisk for akutte inflammatoriske prosesser. Ved kroniske leversykdommer, opptrer organ ømhet under palpasjon i perioder med aktivitet, sammen med kolangitt, purulente komplikasjoner. Hepatomegali i leversykdommer kombineres vanligvis med en forstørret milt. I disse tilfellene er konsistensen av begge organene ofte tett, spesielt med cirrose og leverkreft, størrelsen på organene varierer avhengig av sykdomsstadiet og reflekterer ikke alvorlighetsgraden av prosessen.

Splenomegali i fravær av hepatomegali indikerer ofte hemolytisk gulsott. Med langvarig obstruktiv gulsott, kan en forstørret milt detekteres som en manifestasjon av sekundær biliær cirrhose. En forstørret milt blir noen ganger observert i kreft i kroppen og halen av bukspyttkjertelen som et resultat av klemming av miltenvenen ved en svulst.

Palpabel, jevn, tett forstørret galleblære hos pasienter med gulsott indikerer oftest obstruksjon av galdekanalen med en svulst (et symptom på Courvoisier), men det kan også forekomme med en stein av den vanlige gallekanalen.

Fargen på urin og avføring er en viktig diagnostisk funksjon. Mørk farge på urin og lett farge av feces observeres i intrahepatisk og subhepatisk form av gulsott.

Ultralyd kan i de fleste tilfeller oppdage gallestein, hepatomegali med diffuse eller fokale endringer, utvidelsen av galdekanaler. En undersøkelse av bukspyttkjertelen gjør det mulig å etablere eller mistenke noen patologi. I slike tilfeller er det nødvendig å gjenta ultralydet med grundigere forberedelser.

Forstørrede intrahepatiske kanaler blir visualisert som en stellatstruktur, som om konvergerer seg i leverenes port;

de har et tortuous kurs, og i periferien til orgelet deres tall overskrider antallet av vaskulære formasjoner betydelig. Et tidlig tegn på gallekanalutvidelse er en fordobling av deres lumen; Samtidig kan diameteren av den vanlige gallekanalen nå diameteren av portalens lumen. Utvidelsen av de intrahepatiske kanalene indikerer intrahepatisk biliær hypertensjon og indikerer gulsotens mekaniske karakter. En etterfølgende inspeksjon av den vanlige gallekanalen gir deg mulighet til å bestemme obstruksjonsnivået: høyt i leverområdet; lavt - på stedet for sammenløp av kanalen inn i tolvfingertarmen. I de fleste tilfeller, med lavt nivå av blokkering av kanalen, er det mulig å bestemme arten av den foreslåtte patologi: koledokolithiasis, en svulst i bukspyttkjertelen, en svulst eller en stricture av selve kanalen. Med et høyt nivå av obstruksjon, blir ikke utvidelsen av de intrahepatiske gallekanalene ledsaget av en utvidelse av den vanlige gallekanalen. I disse tilfellene lar en ultralydssøk å identifisere den mest sannsynlige årsaken til blokkgalleblærekreft eller paravesisk abscess [Sokolov L. K., Minushkin O. N. et al., 1987].

CT har mye diagnostisk evne til å skille mellom subhepatiske og hepatiske former for gulsott. Uendrede intrahepatiske gallekanaler uten intravenøs administrering av kontrastmidler blir ikke visualisert med denne metoden. Ved forstyrrelse av utløpet av galle på grunn av CT detekteres ekspansjon av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene. Videre registreres endringene uten innføring av et kontrastmiddel, som er spesielt viktig for mekanisk gulsott. CT i de fleste tilfeller for å bestemme nivået av hindringen, og i noen pasienter for å fastslå årsaken -. Choledocholithiasis, bukspyttkjertel, hode tumorer, forstørrede lymfeknuter og lever, etc. I alvorlige tilfeller, en sikte målrettet diagnostisk slag biopsi av bukhulen, utført under kontroll av CT. Biopsi i lever punktering er viktig for å bestemme årsakene til levergulsot.

Laparoskopi spiller en viktig rolle i differensialdiagnosen av hepatiske og subhepatiske former for gulsott. I noen tilfeller kan bare ved hjelp av laparoskopi avgjøre nivået og naturen av obturation. For å løse dette problemet er visualisering av galleblærenes endringer av stor betydning. Vanskeligheter med diagnose består i tolkning av endringer oppdaget under laparoskopi. Effektiviteten av laparoskopisk diagnose kan forbedres ved bruk av radiopakete metoder som laparoskopisk cholecystochlo-langiografi.

Perkutan transhepatisk cholangiography (vinylklorid ved å fylle sonden med kontrastmidlet, og den felles galle pankreasgang) spiller en viktig rolle i den differensialdiagnose av hepatisk og obstruktiv gulsott, og danner en avgjørende - identifisere årsaker obstruktiv gulsott. Studien gjør det mulig å bestemme nivået og årsakene til obstruksjon av galdeveien og graden av ekspansjon av den vanlige gallekanalen, for å fastslå arten av lesjonen av den store brystvorten i duodenum og bukspyttkjertelen. Med denne metoden diagnostisere choledocholithiasis, stenose terminale del av den felles gallegang og BSDK, kreft i bukspyttkjertelen hode, ekstra- og intrahepatiske kanaler BSDK kreft perihole-dohealny lymfadenitt.

I terapeutisk praksis er retrograd kolangiopankreatografi den valgte metoden for å studere gallesystemet hos pasienter med gulsott.

Perkutan hepatocholangiografi brukes til intensiv og langvarig gulsott, når den mekaniske obturasjonen av galdevegen antas å være rimelig. Studien gir en mulighet til å skaffe et røntgenbilde av galleverket, for å etablere nivået og om mulig årsaken til obstruksjon. En farlig komplikasjon er strømmen av galle inn i bukhulen og blødningen. I lys av dette utføres perkutan kolangiografi i sluttfasen av den preoperative undersøkelsen, med en overgang fra undersøkelse til kirurgi, om nødvendig. Studien er lettere å utføre med en skarp utvidelse av kanalene, som vanligvis er karakteristisk for tumorobstruksjon av ekstrahepatisk galdevev. Av særlig betydning er perkutan hepatocholangiografi i kirurgi av cicatricial strengninger av hovedgallekanalene.

Differensiell diagnose. Overhepatisk gulsot skyldes nesten alltid intravaskulær eller intracellulær hemolyse. Den viktigste etiologiske faktoren av levergulsott er arvelig og ervervet hemolytisk anemi. I tillegg kan den utvikle seg i sykdommer forbundet med ineffektiv erytropoiesis (pernistisk anemi, erytropoietisk porfyri, primær shunt hyperbilirubinemi). Andre sjeldne fører til økt produksjon av bilirubin og gulsott kan være infarkt i forskjellige organer (vanligvis lunger) og omfattende hematom (f.eks, aorta aneurysme), traumatisering av erytrocytter i hulrommene av hjertet med kunstige hjerteventiler. I suprahepatisk gulsott øker innholdet av indirekte (ubundet) bilirubin i blodet, selv om leveren har en mye større mengde fri pigment enn leveren. Med massiv hemolyse kan hepatocytten ikke skille ut alt fanget bilirubin, noe som resulterer i at det tilhørende pigmentet vender tilbake til blodet. Innholdet av bilirubin i blodserumet utenfor kriser ikke overstiger 34-50 μmol / l (2-3 mg%), og i perioder med kriser øker det dramatisk. Bilirubin i urinen blir ikke påvist. Innholdet av urobilinoider i urin og avføring øker kraftig på grunn av sterokobilinogen.

Sondringen mellom hemolytisk anemi og levergulsott er av klinisk betydning.

Hemolytisk anemi har en rekke vanlige symptomer for å skille dem fra andre typer gulsott. Disse inkluderer: 1) moderat yellowness av sclera og hud sammen med mer

eller mindre alvorlig blek og viktigst - med anemi 2) varierende grad av miltforstørrelse; 3) normal eller mørkere avføring 4) en økning i antall retikulocytter i blodet og økt beinmarg erytropoiesis.

Mest pålitelig gjør tilstedeværelsen av hemolyse det mulig å dømme etableringen av en forkortet levetid for erytrocytter med Cr. Avhengig av intensiteten av hemolyse og ødeleggelse av røde blodlegemer hovedsakelig i blodet eller i celler retikulogistiotsitarnoy systemet (systemmakrofager fagocytoserer kokende) kliniske symptomer på hemolytisk gulsott forskjellig. Ved intravaskulær hemolyse er de karakteristiske symptomene en økning i innholdet av fritt hemoglobin i blodplasmaet, hemoglobinuri og hemosiderinuri. Det er to store grupper av hemolytisk anemi - arvelig og ervervet. Det meste av den arvelige hemolytiske anemien oppstår med cellulær hemolyse (arvelig mikrosfærocytose, hemoglobinopati).

Ervervet hemolytisk gulsott, både i tilfelle av autoimmun hemolyse, og under påvirkning av infeksjoner og hemolytiske giftstoffer, utvikles som følge av nedbrytningen av normale erytrocytter. Blant de ervervede hemolytiske anemier er autoimmune de vanligste. I disse former av anemi produseres antistoffer mot antigenene av deres egne uendrede erytrocytter. Avhengig av retningen av antistoffene, isoleres autoimmun hemolytisk anemi med antistoffer mot antigenene av perifer blod erythrocytter og benmarg erythrocytter.

På etiologisk grunnlag utmerker seg idiopatiske og symptomatiske former for autoimmun hemolytisk anemi. Sistnevnte kompliserer løpet av kronisk lymfocytisk leukemi, myelofib-rose, Hodgkins sykdom, multiple myelom, systemisk lupus erythematosus, kronisk aktiv hepatitt.

Serologisk grunnlegges anemi forårsaket av ufullstendige termiske agglutininer, termiske hemolysiner, med fullstendig kald agglutininer, og kaldt tofasede hemolysiner. Hemolysinformer av autoimmun hemolytisk anemi forekommer med tegn på intravaskulær hemolyse.

Autoimmun hemolytisk anemi forårsaket av ufullstendige varmeagglutininer er hovedårsaken til autoimmune gulsott. De har lignende kliniske symptomer uavhengig av form. Den akutte og subakutte starten av sykdommen er preget av fullstendig velvære: svakhet, ryggsmerter, smerte i hjertet, kortpustethet, hjertebank og ofte feber. Gulsot, som feilaktig regnes som akutt viral hepatitt, utvikler seg veldig raskt. I den subakutiske utviklingsløpet er gulsott forløpt av artralgi, magesmerter, subfebriltemperatur. Mer enn halvparten av pasientene har splenomegali. En signifikant økning i leveren og milten observeres i symptomatiske former. Kriteriene for en pålitelig diagnose er de positive resultatene fra Coombs-testen og ag-

regatgemagglutineringstest. I klinisk praksis skal hemolytisk gulsott oftest differensialdiagnose utføres mellom ulike former for autoimmun hemolytisk anemi og arvelig mikrosfærocytose.

Hepatisk (intrahepatisk) gulsott kjennetegnes av isolerte eller kombinerte forstyrrelser av fangst, binding og utskillelse av bilirubin fra leverceller, så vel som dets regurgitasjon. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymfremkalt.

Hudgulsott er en av de vanligste syndromene av akutt og kronisk leverskade. Det kan observeres ved akutt viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, medikament, alkoholisk leverskade, kronisk aktiv hepatitt, cirrhose, hepatocellulært karcinom. Av fundamental betydning i patogenesen er brudd på permeabiliteten eller integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av bilirubinglyukuronida i sinusoider og deretter inn i blodet.

Karakterisert av moderat eller kraftig økning i innholdet av totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon. Bilirubin oppdages i urinen, en økt mengde urobilinoider på grunn av urobilinogen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er kjennetegnet ved gulsott lyse fargen på huden, tilstedeværelse av ekstrahepatiske tegnene (edderkopp årer, lever palmer, gynekomasti), uniform Niemi En økning lever hvis tetthet er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati et al.). Ofte markert økning i milten. Ved kronisk leversykdom, sammen med symptomer på gulsott detektere portal hypertensjon, åreknuter i spiserøret, magen, hemorrhoidal vener, venøs uttrykt nettverk i den fremre abdominalvegg, ascites. I en biokjemisk studie, sammen med hyperbilirubinemi, er det funnet tegn på hepatocytcytolyse: en økning i aktiviteten til intracellulære enzymer - AlAT og AsAT, GDH, LDH; hyper ferremia. Endring av proteinmetabolisme uttrykt disproteine-Mia med hypergammaglobulineminefrose, økt forekomst av tymol, redusert sublimere prøver og redusere Syntetisk cal funksjon av hepatocytter - hypoalbuminemi, nedsatt protrombinkompleks, og aktiviteten av andre enzymer i blod koagulasjon, hypocholesterolemia, redusert serum kolinesterase-aktivitet.

Cholestatic gulsot (i brønn, trihepatisk kolestase) er forårsaket av nedsatt dannelse av galle miceller og svekket utskillelse av galle direkte fra hepatocytter eller intrahepatiske gallekanaler. Intrahepatisk kolestase forekommer med en økning i serum av både bundet og fritt bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Avslørte karakteristisk cus-Niko-biokjemisk symptom: kløe i huden, øke aktiviteten av enzymer av cholestase - alkalisk fosfatase, gammaglu-tamiltranspeptidazy, leucin aminopeptidase og 5 '-nukleotidazy; gallsyrer, kolesterol. Cholestatisk gulsott hyppig observert i akutt hepatitt medikament (virkningen av klorpromazin, anabole steroider, androgen), cholestatic form av akutt virushepatitt, toksisk skade, primær biliær cirrhose. Sjeldne former for intrahepatisk kolestase er representert ved primær skleroserende kolagitt, idiopatisk godartet recidiv kolestase (Sammerskill syndrom); Caroli sykdom (medfødt utvidelse av de intrahepatiske gallekanaler), kolestase hos gravide kvinner. I tillegg kan intrahepatisk kolestase være forbundet med sepsis og alvorlige akutte bakterielle infeksjoner, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose, cystisk fibrose.

Enzymatisk lever gulsott

(se pigment hepatose) på grunn av mangel på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. De viktigste sykdommene er Gilbert, Crigler-Najar (type II) syndromer, noen typer medisinsk gulsott med ikke-konjugert hyperbilirubiemia; Dabin-Jones og Rotor syndromer (se 4.1).

Subhepatisk (mekanisk) gulsott utvikler seg hvis det er hindringer for strømmen av galle fra galdekanaler til tolvfingertarmen. For obstruktiv gulsot er en økning i serum av overveiende bundet bilirubin og, i mindre grad, fri, karakteristisk. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler, bilirubinuri oppdages.

De etiologiske faktorene i subhepatisk gulsott er: 1) obturering av den hepatiske eller vanlige gallekanalen, ampullene i Vater nippel (duodenal papilla) fra innsiden med steiner, svulstparasitter; sammenpressing av gallegang utenfor (bukspyttkjertelkreft, galleblærekreft, duodenal papilla stor cyste bukspyttkjertel, akutt pankreatitt, kronisk pankreatitt indurativnyy, tolvfingertarm cancer, lymfom, leverkreft, parasitt- og neparazitar NYE lever cyster); 3) cicatricial innsnevring av den vanlige gallekanalen med postoperative arr, adhesjoner (både ute og inne); 4) atresi (hypoplasi) i galdeveien.

Diagnostisk program for lever og subhepatisk gulsott. Anerkjennelse av obstruktiv gulsott kan representeres i to hovedtrinn. Den første av disse er å etablere gulsotens mekaniske natur, og den andre er å bestemme lokaliseringen av obstruksjonen og dens spesielle årsak.

For første fase er kliniske data og biokjemiske studier beskrevet ovenfor av noen betydning.

Ultralyd spiller rollen som screening test i differensial diagnose av lever og subhepatic gulsott og bør utføres ved begynnelsen av pasientens undersøkelse. Når man henviser til diffus skade på leveren og med uendrede gallekanaler, er det sannsynlig at levergulsot er årsaken til at det kan oppnås årsak til bruk av leverbiopsi.

I fravær av de grunnleggende årsaker til gulsott, eller utvidelse av gallegangene etter at ultralyd blir utført esophagogastroduodenoscopy, noe som gjør det mulig å bestemme den patologi av den øvre mage-tarmkanalen: esophageal varicer, magekreft, duodenal papilla deformasjonen av magesekken, tolvfingertarmen på grunn sdavle-

fra utsiden. Gastroduodenoskopi kan oppdage kreft i duodenal papilla eller tolvfingertarmen. Det er nødvendig å gjennomføre biopsi og histologisk undersøkelse; Normale forskningsresultater utelukker ikke kreft, da lesjonen kan være i submukosalaget. I tillegg vurderes muligheten for retrograd kolangiopankreatografi.

Hvis årsaken til gulsot ikke er avklart, utføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, noe som gjør det mulig å undersøke gallekanaler og bukspyttkjertelkanaler. Takket være denne metoden er det mulig å oppdage stenose av koledokus, gallekanalstein, kreft i bukspyttkjertelen. Hvis det er en rimelig mistanke om kreft i bukspyttkjertelen, bør selektiv angiografi utføres. Denne studien avklarer mulighetene for kirurgi. I tilfelle mislykket retrograd kolangiopankreatografi (RCPG), kan perkutan hepatocholangiografi brukes til å avklare årsakene til obstruksjon.

Laparoskopi brukes i tilfeller der alle de instrumentelle undersøkelsesmetodene som er brukt, ikke har tillatt den riktige diagnosen å bli gjort.

Generelle data om differensialdiagnosen av hepatisk og subhepatisk gulsott presenteres i diagrammet.

hepatologi

Generell informasjon

Hepatologi er et av de viktigste områdene i det medisinske feltet, hvor organene i det hepatobiliære systemet i menneskekroppen studeres og studeres: leveren, gallekanaler (i og utenfor leveren), galleblæren. Hepatologi er en av delene av gastroenterologi. Ordet "hepatologi" kommer fra de greske ordene "hepa" (lever) og "logoer" (undervisning, vitenskap).

Siden leveren er hovedorganet i hepatobiliært system involvert i fordøyelsesprosessen, er hovedoppgaven av hepatologi en grundig studie av leversykdommer, utviklingen av et behandlingssystem og restaureringen av dette organet etter en sykdom. Imidlertid leveren også tar en aktiv del i syntesen av lipider, hormoner, gallesyrer, bilirubin og avgifte hele kroppen, derfor, Hepatology er nært forbundet med slike avdelinger av medisin som hematologi, endokrinologi og toksikologi.

Hepatologi studerer også sykdommer som påvirker gallrøret, inkludert cholecystitis. Spesialisten som behandler og behandler disse organene kalles en hepatolog.

symptomer

Pasienter med sykdommer i hepatobiliært system vender seg til en spesialist med klager av smerter av forskjellig art. Imidlertid er alle de smertefulle opplevelsene i hepatologi delt inn i separate symptomatiske grupper.

Smerter i hepatologiske sykdommer er vanligvis lokalisert i hypokondrium til høyre. Denne smerten blir ofte provosert av alle slags feil i pasientens diett. For eksempel overdreven forbruk av stekt mat eller fettstoffer. Smerten kan være vondt, alvorlig, hevende (med levercirrhose, hepatitt eller dyskinesi i galdeveien), akutt og pulserende (med gallesteinsykdom). Ulike typer smerter kan forårsake leversykdom, overbelastning i galdekanaler eller deres nedsatt motilitet, steinmigrasjon eller overdreven strekking av leverkapselen.

Kvalme, oppkast, oppblåsthet og bitterhet i munnen er alle symptomer på leverdyspepsi. Det kan også være en nedgang i mental aktivitet, en rask utmattelse av tretthet og deprimert humør.


Utseendet av yellowness på huden snakker om patologiske endringer i organene i hepatobiliærsystemet. Vaskulære stjerner og blåmerker vises ofte på huden - disse er symptomer på telangiektasi og nedsatt syntese av blodproppsfaktorer.

Hos pasienter med hepatologiske sykdommer kan en økning i bukets volum observeres, på grunn av at væske akkumuleres der, blødninger i spiserøret, feber og progressivt vekttap.

diagnostikk

Først av alt, for å etablere riktig diagnose, blir pasienten undersøkt, palpert og tappet. Dette bestemmer størrelsen på leveren og milten, smerten i disse organene og tilstedeværelsen av væske i pasientens bukhule.

Med cholecystitis, er palpasjon også brukt og galleblæren sårhet, dens størrelse er bestemt. Legen kan utføre tapping langs kulebukken og palpasjonen av sternocleidomastoid-muskelen, det kan også være smertesyndrom.

Laboratorietester brukes til å diagnostisere hepatologiske sykdommer. Først av alt blir resultatene av den generelle blodanalysen brukt, der et økt antall leukocytter vises under den inflammatoriske prosessen, og selv i noen leversykdommer observeres anemi. Blod er også tatt for biokjemisk analyse for å se nivået av bilirubin, protein i blodet og kolesterolet.

Funksjonstester utført under diagnosen av hepatologiske sykdommer, tillater oss å bestemme funksjonens funksjonelle evne. Proteinsedimentære prøver gir en mulighet til å se endringer i proteinspektret i blodet, for å evaluere leveransens nøytraliserende og ekskretoriske funksjoner.

For å etablere en mer nøyaktig diagnose i medisin, spesielt i hepatologi, er det i stor grad brukt instrumentelle metoder for å studere gallrøret og leveren. Slike metoder inkluderer ultralyddiagnostikk (en ganske informativ metode som gjør det mulig å identifisere strukturelle endringer i leveren) og røntgenundersøkelse av organene i hepatobiliærsystemet. Den vanligste varianten av denne metoden er å kontrastere galdekanalen med røntgenkontrastmidler. Ved hjelp av disse stoffene er duodenoskopi. Nylig har de også begynt å bruke den perkutane transhepatiske kolangiografi i diagnosen ved punktering av galdeveien. Intravenøs kontrastadministrasjon er også effektiv.

En meget informativ metode for forskning og diagnostisering av hepatologiske sykdommer (nesten alle) er magnetisk resonans og beregnet røntgen-tomografi. Med fremkomsten av denne metoden begynte mindre og mindre spesialister å bruke duodenal intubasjon. Men til og med beregnet tomografi erstatter ikke diagnostisk laparoskopi, hvor du kan visuelt vurdere tilstanden til galdevegen og leveren selv.

forebygging

Forebygging av hepatologiske sykdommer bør være grundig. Først av alt er det nødvendig å overholde de hygieniske normer i hverdagen og for å opprettholde riktig diett, for å lede en sunn livsstil.

Til en sunn livsstil inkluderer: En fullstendig oppsigelse av bruken av alkoholholdige drikker, reduserer forbruket av stekte matvarer og matvarer med høyt fettinnhold, ikke spis uvaskede matvarer. Personer med høy risiko for leversykdommer anbefales å etablere et klart regime for hvile og arbeid, redusere fysisk anstrengelse, følg en diett som foreskrives av en hepatolog.

Full søvn, fraværet av nervestress er også profylaktiske midler for hepatologiske sykdommer. Og for ikke å bli smittet med hepatitt, er det nødvendig å begrense kontakt med syke mennesker så mye som mulig.

behandling

For behandling av hepatologiske sykdommer, så vel som for andre, brukes to typer behandlingsmetoder - kirurgisk (med kirurgisk inngrep) og konservativ. Vanligvis krever alle sykdommer i denne gruppen komplisert systemisk behandling. Nylig har lavtraumatiske (eller lav invasive) kirurgiske behandlingsmetoder, laparoskopiske operasjoner på lever og galdevev, drenering og punktering (manipulasjoner med minimalt traume, som utføres under kontroll av ultralyd) blitt omfattende introdusert.

Sikkert, når den forsømte tilstanden av leversvikt oppdages, er en av de mest effektive metodene i denne situasjonen levertransplantasjon (transplantasjon).

Ved konservativ behandling av hepatologiske sykdommer brukes legemidler som forbedrer metabolske prosesser i leveren celler og bidrar aktivt til restaureringen av alle funksjonene i organene i hepatobiliærsystemet.

Hepatorenalsyndrom

Hepatorenal syndrom er en rask progressiv sykdom hos nyrene, som utvikler seg mot bakgrunnen av dette organets patologier, portalhypertensjon og andre prosesser. Sykdommen er spesielt farlig, siden uten en spesifikk behandling skjer det dødelige utfallet innen få uker.

Sykdommen har ikke begrensninger i alder og kjønn, så ganske ofte blir diagnosen utført allerede i et avansert stadium.

Behandlingen inkluderer medisinering og operativ intervensjon. Levertransplantasjon er den mest effektive metoden, men i praksis utføres slike operasjoner svært sjelden i tide.

Prognosen for denne sykdommen er ugunstig, siden hepatorenal syndrom utvikler seg raskt, og mot bakgrunnen av allerede eksisterende alvorlige sykdommer, blir situasjonen bare verre.

etiologi

Hepatorenalsyndrom er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av følgende patologiske prosesser:

  • blødning fra spiserørene i spiserøret og tarmene;
  • komplikasjoner etter fjerning av ascitic fluid;
  • skrumplever i leveren i dekompensasjonsstadiet;
  • viral form for hepatitt;
  • portal hypertensjon.

Det skal bemerkes at hepatorenalsyndrom i levercirrhose er karakterisert som den mest ugunstige formen.

Hos barn kan hepatoralsyndrom være et resultat av slike patologiske prosesser som:

  • blodforstyrrelser;
  • ondartede svulster
  • Wilson-Konovalov sykdom;
  • systemiske autoimmune patologier;
  • brudd på patenter i galdeveiene;
  • viral hepatitt.

I tillegg er det nødvendig å utrede de predisponerende faktorene for utviklingen av en slik farlig sykdom:

  • historie av sykdommer i genitourinary system;
  • aktiv vanndrivende terapi;
  • vedvarende arteriell hypertensjon;
  • alkohol og narkotikamisbruk;
  • historie av hyponatremi
  • hyperkalemi;
  • ubalansert kosthold, forutsatt at en slik diett er nesten konstant.

Uavhengig av den etiologiske faktoren, er hepatorenalsyndrom ekstremt livstruende og preges av høy risiko for død, selv om det tas rimelige terapeutiske tiltak.

patogenesen

Patogenesen er som følger:

  • Det er en generell utvidelse av fartøyene på ytre nivå (vasodilasjonsprosess);
  • blodtrykket avtar, men dette skyldes ikke hjertearbeidet;
  • Det er en omfordeling av blodtilførsel for andre organers funksjon (hjerne, milt osv.), men den nødvendige mengden blodstrømmer flyter ikke lenger til nyrene.
  • mot bakgrunn av utilstrekkelig nyre blodtilførsel, filtrering er redusert og nyre arteriene er spasm refleksed;
  • økt reninproduksjon begynner og antall naturlige vasodilatortillvirkninger reduseres;
  • På grunn av endring i balansen mellom naturlige stoffer, forverres den allerede nedsatte blodstrømmen;
  • filtrering er redusert, og som et resultat oppstår urinproduksjon: fullstendig anuria oppstår;
  • i blodet begynner å samle nitrogenholdige stoffer, noe som fører til ubalanse av elektrolytter.

Utviklingen av sykdommen varer bare to uker, men med akutt form oftest forekommer døden hos 80% av pasientene tidligere - i gjennomsnitt på den tiende dagen.

klassifisering

Av naturens natur kan hepatorenal syndrom være akutt eller kronisk. Akutt eller første type utvikles oftest på bakgrunn av leverens alkoholiske skrumplever og preges av høy dødelighet.

Når det gjelder kronisk form, utvikler det kliniske bildet seg gradvis, kan det første kurset av den patologiske prosessen være helt asymptomatisk. Prognosen i dette tilfellet er relativt gunstig - med rettidig erstatningsterapi, lever pasienter opp til seks måneder. Med levertransplantasjon er overlevelsesgraden 60%.

symptomatologi

Den akutte form av hepatorenalsyndrom er preget av et raskt utviklende klinisk bilde og en kraftig forverring av pasientens tilstand. Den kroniske formen fortsetter i en latent form, og pasientens tilstand forverres gradvis.

Generelt er følgende symptomer karakteristiske for denne patologiske prosessen:

  • generell svakhet;
  • økt tretthet;
  • redusert appetitt;
  • yellowness av huden;
  • hevelse i beina og armene;
  • palpasjon er tydelig merket utvidelse av leveren;
  • røde flekker på håndflatene ("leverpalmer");
  • lav urinutgang, og i mer komplekse tilfeller, fraværet av tømming av blæren;
  • lavere blodtrykk;
  • økningen i volumet av magen på grunn av akkumulering av væske i det - ascites begynner;
  • økt tørrhet i huden og slimhinner;
  • kvalme, som i noen tilfeller er ledsaget av oppkast;
  • tap av appetitt;
  • forstørret milt;
  • dilaterte vener er tydelig synlige rundt navlen;
  • På grunn av spenningen i bukveggen kan det utvikle en navlestreng.

Hvis det er minst noen få symptomer fra det ovennevnte kliniske bildet, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp. I intet tilfelle kan du ta på egen hånd noen medisiner eller tradisjonell medisin. Dette vil bare forverre situasjonen og være dødelig i alle fall.

diagnostikk

Diagnosen finner sted i to trinn. Den første er en fysisk undersøkelse av pasienten med palpasjon av leveren og milten, innsamling av personlig historie og bestemmelse av det nøyaktige kliniske bildet.

Ytterligere diagnostiske tiltak inkluderer:

  • urinanalyse;
  • generell klinisk blodprøve;
  • biokjemisk blodprøve;
  • doppler sonografi av nyrekarene;
  • nyrebiopsi (om nødvendig);
  • Ultralyd av genitourinary systemet.

Differensiell diagnose kan også være nødvendig for følgende sykdommer:

Det skal bemerkes at dette bare er et omtrentlig diagnostisk program. Den nøyaktige listen over laboratorie- og instrumentanalyser bestemmes individuelt, avhengig av dataene samlet under den første undersøkelsen og pasientens nåværende tilstand.

behandling

Hepatorenal syndrombehandling innebærer bare kompleks, og det er ikke alltid konservative tiltak. Imidlertid vil behandlingen under alle omstendigheter omfatte tilslutning til diett.

Forløpet av medisinering kan inneholde følgende stoffer:

  • albumin;
  • vasopressinagonister;
  • sympatomimetika;
  • somatostatinanaloger;
  • antioksidanter;
  • medisiner for spesifikk antibiotikabehandling.

Hemodialyse prosedyrer er også foreskrevet, men bare hvis årsaken til syndromet ikke er levercirrhose i dekompensasjonstrinnet. Ellers kan hemodialyse føre til gastrisk blødning og hypotensjon.

Kirurgisk behandling involverer bare to metoder:

  • levertransplantasjon;
  • portosystemisk shunting - overlevelse med slik opererbar intervensjon, i gjennomsnitt 2-4 måneder.

Uavhengig av hvilket behandlingsløp som er valgt, må pasienten holde seg til kostinntaket. I de fleste tilfeller tilordnet diettbordet nummer 5 av Pevzner.

Ifølge kostholdet bør disse matene utelukkes fra kostholdet:

  • friskt og rugbrød;
  • ferske bakverk;
  • fet fisk og kjøtt;
  • pasta, krummende grøt;
  • belgfrukter og sopp;
  • kjøttprodukter;
  • hermetikk, marinader, sauser, krydderurter;
  • fettost og ost;
  • kakao, kaffe, sterk te;
  • konfekt, inkludert sjokolade;
  • fiberrik mat;
  • sur frukt.

Pasientmenyen skal være basert på følgende matvarer:

  • soufflé og potetmos fra fettfattige varianter av fisk;
  • frokostblandinger, bortsett fra hirse, som er kokt i melk med vann;
  • første retter på vegetabilsk kjøttkraft;
  • fettfattige meieriprodukter;
  • grønnsaker, meieri sauser;
  • ikke mer enn ett kyllingegg per dag;
  • myk, moden frukt uten peeling;
  • gårsdagens tørkede brød fra melet i andre klasse;
  • usaltede kaker;
  • svak te, kompott, dogrose kjøttkraft, fersk, men ikke konsentrert grønnsak og fruktjuicer.

Alkoholholdige drikker og surrogater er forbudt. Å observere en slik diett bør være permanent.

outlook

Dessverre er prognosen for denne sykdommen ugunstig. For å redusere risikoen for død til et minimum er det bare mulig hvis levertransplantasjon utføres. Relativt gunstige prognoser kan kun være i kronisk form av hepatorenalsyndrom.

forebygging

Siden dette syndromet bare er en komplikasjon av andre patologiske prosesser, er det tilrådelig å utføre forebygging mot de plager som er inkludert i den etiologiske listen.

Hepatorenalsyndrom

Hepatorenalsyndrom er en lidelse i nyrene som utvikler seg på bakgrunn av alvorlig leversykdom med portalhypertensjon og er forbundet med en reduksjon i effektiv filtrering i glomerulærapparatet. De viktigste etiologiske faktorene er skrumplever, akutt viral hepatitt, levertumorskader. Symptomer er ikke spesifikke: oliguri, svakhet, kvalme i kombinasjon med tegn på den underliggende sykdommen. Diagnose er basert på bestemmelse av laboratoriemarkører av nyreskade på bakgrunn av alvorlig leversykdom. Behandlingen inkluderer korreksjon av hypovolemi, elektrolyt ubalanse, økt trykk i nyrene, og levertransplantasjon er effektiv.

Hepatorenalsyndrom

Hepatorenalsyndrom er en akutt, raskt progressiv brudd på nyreblodstrømmen og filtreringen i det glomerulære apparatet av funksjonell natur, som utvikler seg mot bakgrunnen av dekompenserte leversykdommer. Frekvensen når 10% blant pasienter med alvorlige leversykdommer, og etter fem år etter forekomsten av hovedpatologien, når denne figuren allerede 40%.

Vanskeligheten ligger i den lave effektiviteten av konservativ behandling, den eneste metoden som gjør det mulig å fullstendig gjenopprette nyrefunksjonen er levertransplantasjon. Sykdommen kjennetegnes av en ekstremt ugunstig prognose med høy dødelighet i løpet av de første ukene uten å gi effektiv hjelp (restaurering av leverfunksjoner).

årsaker

Etiologien og mekanismer for utvikling av hepatorenal syndrom er ikke godt forstått. Den vanligste årsaken til patologi hos pediatriske pasienter er viral hepatitt, Wilsons sykdom, biliary tract atresia, autoimmune og onkologiske sykdommer. Hos voksne oppstår hepatorenal syndrom med dekompensert levercirrhose med ascites, komplikasjon med bakteriell peritonitt, utilstrekkelig tilfylling av proteinmangel i laparocentese (fjerning av ascitic fluid), blødning fra esophageal varices og endetarm.

patogenesen

Det er bevist at tegn på nyreskader oppstår under normal drift av deres rørformede apparat på grunn av nedsatt nyre arteriell blodstrøm. Det er en utvidelse av de extrarenale arteriene, en reduksjon i systemisk blodtrykk, en økning i vaskulær motstand og som et resultat en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. På bakgrunn av den generelle utvidelsen av karene (vasodilasjon), observeres en markert innsnevring av nyrene (constriction). Samtidig gir hjertet en tilstrekkelig utløsning av blod i generell retning, men effektiv renal blodstrømning er umulig på grunn av omfordeling av blod inn i sentralnervesystemet, milten og andre indre organer.

På grunn av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, øker plasma reninnivåene. En viktig rolle i forekomsten av hepatorenal syndrom tilhører hypovolemi. Dens erstatning forbedrer nyreblodstrømmen i kort tid, men risikoen for LCD-blødning fra åreknuter i mage-tarmkanalen øker ytterligere. I patogenesen til syndromet er et viktig sted gitt til portalperfusjonen, økt produksjon av vasokonstrictorer: leukotriener, endotelin-1, endotelin-2, samt en reduksjon av nyreneproduksjonen av nitrogenoksid, kallikrein og prostaglandiner.

Symptomer på hepatorenal syndrom

Tegn på denne patologien i utgangspunktet inkluderer lav urinekskresjon under vannbelastningen og en reduksjon i natriumnatrium. I tilfelle av progresjon øker azotemi, leversvikt, arteriell hypotensjon, resistente ascites. Samtidig bemerket pasienten uttalt generell svakhet, tretthet og tap av appetitt, det er ingen spesifikke klager. Urin osmolariteten øker, utvikler hyponatremi.

Pasientens hovedklager skyldes alvorlig hepatisk patologi: Gulsot av sclera og hud, palmar erytem, ​​ascites (forstørret mage, åreknuter, navlestreng), perifert ødem, forstørret lever (hepatomegali) og milt og andre er mulige. Disse symptomene opptrer selv før nyreskade, med tilslutning av hepatorenal syndrom, utvikles tegn på dysfunksjon av det glomerulære apparatet raskt.

Det er to typer selvfølgelig hepatorenal syndrom. Den første er bestemt av den raskt progressive forverringen av nyrene (mindre enn 2 uker), en økning i blodkreatinin nivå 2 eller flere ganger og urea nitrogen til 120 mg / dl, oliguri eller anuria. I den andre typen utvikles insuffisiens av nyrefunksjonene gradvis. Urea nitrogen stiger til 80 mg / dl, blod natrium reduseres. Denne typen prognostisk mer gunstig.

diagnostikk

Det er stor risiko for å utvikle hepatorenal syndrom hos pasienter med alvorlig hepatologisk sykdom, ledsaget av splenomegali, ascites, åreknuter og gulsott, en progressiv økning i nivået av kreatitin og urea i en biokjemisk blodprøve og en reduksjon i mengden urin. En viktig rolle i diagnosen tilhører renal vaskulær doppler sonografi, noe som gjør det mulig å vurdere økningen i arteriell motstand. Ved levercirrhose uten ascites og azotemi indikerer dette symptomet en høy risiko for nyreinsuffisiens.

Ved verifisering av diagnosen er spesialister innen klinisk gastroenterologi og nevrologi avhengig av følgende tegn: tilstedeværelsen av dekompensert hepatisk patologi; reduksjon av effektiv filtrering i det glomerulære apparatet av nyrene (GFR mindre enn 40 ml / min, kreatinblod til 1,5 mg / dl), hvis det ikke er andre faktorer med nedsatt nyrefunksjon mangel på kliniske og laboratorie tegn på forbedring etter eliminering av hypovolemi og uttak av diuretika; Proteinnivået i urinanalysen er ikke mer enn 500 mg / dL og fraværet av renal parenkymskader på nyren ultralyd.

Ekstradiagnostiske kriteriene er oliguri (mengden urin ekskludert per dag er mindre enn 0,5 l), natriumnivået i urinen er mindre enn 10 mekv / l, i blodet - mindre enn 130 mekv / l, osmolaritetsnivået av urin er høyere enn plasma, er røde blodlegemetall i urinen ikke mer enn 50 i sikte. Differensialdiagnose bør utføres med iatrogen (narkotisk inducert) nyreinsuffisiens, hvis årsak kan være bruk av diuretika, NSAID, syklosporin og andre midler.

Behandling av hepatorenalsyndrom

Terapi utføres av en hepatolog, nevrolog og resuscitator, pasienter bør være i intensivavdelingen. De viktigste behandlingsområdene er eliminering av hemodynamiske og leversykdommer og normalisering av trykk i nyrebeinene. Kostholdsterapi er å begrense mengden væske som forbrukes (opptil 1,5 liter), protein, salt (opptil 2 g per dag). Nefrotoksiske legemidler avbrytes. Den positive effekten er gitt ved bruk av somatostatinanaloger, angiotensin II, ornitin-vasopressin, studier gjennomføres ved bruk av nitrogenoksidpreparater. For å forhindre hypovolemi injiseres albumin intravenøst.

Hemodialyse brukes ekstremt sjelden, siden bakgrunnen for alvorlig leversvikt øker risikoen for blødning fra spiserør i mage-tarmkanalen betydelig. Den mest effektive metoden for å fullstendig eliminere hepatorenal syndrom er levertransplantasjon. Når det gjelder opphør av den etiologiske faktoren, er nyrene funksjonen fullstendig restaurert. Som forberedelse til den planlagte operasjonen er transjugulær portokaval shunting mulig, men som en uavhengig behandlingsmetode er denne operasjonen ineffektiv.

Prognose og forebygging

Prognosen for denne patologien er ekstremt ugunstig. Uten tilstrekkelig behandling dør pasienter med den første typen hepatorenal syndrom innen to uker, med den andre typen - innen tre til seks måneder. Etter en levertransplantasjon når den treårige overlevelsesgraden 60%. Forbedring av nyrene uten transplantasjon er bare observert hos 4-10% av pasientene, hovedsakelig ved nedsatt nyrefunksjon, som utviklet seg på bakgrunn av viral hepatitt.

Forebygging består i forebygging av leversykdommer, deres rettidig og effektiv behandling, tilstrekkelig utskifting av plasmaproteiner under laparocentese. Overholdelse av forsiktighet ved utnevnelse av diuretika med ascites, tidlig påvisning av elektrolyttforstyrrelser og smittsomme komplikasjoner ved leversvikt, forhindrer utviklingen av patologi.

Hepatologisk syndrom

Kapittel 3. HOVED HEPATOLOGISKE SYNDROMER

Gulsot er et syndrom som utvikler seg på grunn av akkumulering av overskytende bilirubin i blod og vev. I klinikken blir han diagnostisert av isterfarging av hud, slimhinner og sclera.

Årsaken til gulsott er en ubalanse mellom dannelsen og frigjøringen av bilirubin. Gjennom årene

Den vanligste var tildelingen av hemolytisk parenkym og mekanisk gulsott.

For tiden er det vanligvis fremstående suprahepatisk, hepatisk (intrahepatisk) og subhepatisk gulsott.

Suprahepatisk gulsott grunnet overdreven dannelse av bilirubin, som overstiger evnen til leveren til fjerning.

Hepatisk gulsot er i utgangspunktet et isolert eller kombinert brudd på fangst, binding og utskillelse av bilirubin fra leverceller, så vel som dets oppstyr i sinusoider.

Subhepatisk gulsott er forbundet med en reduksjon eller opphør av bevegelsen av bilirubin, en komponent av galde, gjennom de ekstrahepatiske galdekanaler.

Diagnose. Inspeksjon produsert om dagen eller med en fluorescerende lampe. Best av alt isterfarging er funnet i øjenkontaktiva, samt på slimhinnen i myk gane eller lepper. Pallor som følger med anemi kan oppstå med hemolyse. Vær oppmerksom på xanthelasma og xanthomer, spor av beregninger, hudhyperpigmentering, samt ekstrahepatiske tegn (edderkopper, palmar erytem, ​​bringebærstamme). Et viktig symptom er en forstørret lever. Sårhet til palpasjon er karakteristisk for akutte inflammatoriske prosesser. Ved kroniske leversykdommer, opptrer organ ømhet under palpasjon i perioder med aktivitet, sammen med kolangitt, purulente komplikasjoner. Hepatomegali i leversykdommer kombineres vanligvis med en forstørret milt. I disse tilfellene er konsistensen av begge organene ofte tett, spesielt med cirrose og leverkreft, størrelsen på organene varierer avhengig av sykdomsstadiet og reflekterer ikke alvorlighetsgraden av prosessen.

Splenomegali i fravær av hepatomegali indikerer ofte hemolytisk gulsott. Med langvarig obstruktiv gulsott, kan en forstørret milt detekteres som en manifestasjon av sekundær biliær cirrhose. En forstørret milt blir noen ganger observert i kreft i kroppen og halen av bukspyttkjertelen som et resultat av klemming av miltenvenen ved en svulst.

Palpabel, jevn, tett forstørret galleblære hos pasienter med gulsott indikerer oftest obstruksjon av galdekanalen med en svulst (et symptom på Courvoisier), men det kan også forekomme med en stein av den vanlige gallekanalen.

Fargen på urin og avføring er en viktig diagnostisk funksjon. Mørk farge på urin og lett farge av feces observeres i intrahepatisk og subhepatisk form av gulsott.

Ultralyd kan i de fleste tilfeller oppdage gallestein, hepatomegali med diffuse eller fokale endringer, utvidelsen av galdekanaler. En undersøkelse av bukspyttkjertelen gjør det mulig å etablere eller mistenke noen patologi. I slike tilfeller er det nødvendig å gjenta ultralydet med grundigere forberedelser.

Forstørrede intrahepatiske kanaler blir visualisert som en stellatstruktur, som om konvergerer seg i leverenes port;

de har et tortuous kurs, og i periferien til orgelet deres tall overskrider antallet av vaskulære formasjoner betydelig. Et tidlig tegn på gallekanalutvidelse er en fordobling av deres lumen; Samtidig kan diameteren av den vanlige gallekanalen nå diameteren av portalens lumen. Utvidelsen av de intrahepatiske kanalene indikerer intrahepatisk biliær hypertensjon og indikerer gulsotens mekaniske karakter. En etterfølgende inspeksjon av den vanlige gallekanalen gir deg mulighet til å bestemme obstruksjonsnivået: høyt i leverområdet; lavt - på stedet for sammenløp av kanalen inn i tolvfingertarmen. I de fleste tilfeller, med lavt nivå av blokkering av kanalen, er det mulig å bestemme arten av den foreslåtte patologi: koledokolithiasis, en svulst i bukspyttkjertelen, en svulst eller en stricture av selve kanalen. Med et høyt nivå av obstruksjon, blir ikke utvidelsen av de intrahepatiske gallekanalene ledsaget av en utvidelse av den vanlige gallekanalen. I disse tilfellene lar en ultralydssøk å identifisere den mest sannsynlige årsaken til blokkgalleblærekreft eller paravesisk abscess [Sokolov L. K., Minushkin O. N. et al., 1987].

CT har mye diagnostisk evne til å skille mellom subhepatiske og hepatiske former for gulsott. Uendrede intrahepatiske gallekanaler uten intravenøs administrering av kontrastmidler blir ikke visualisert med denne metoden. Ved forstyrrelse av utløpet av galle på grunn av CT detekteres ekspansjon av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene. Videre registreres endringene uten innføring av et kontrastmiddel, som er spesielt viktig for mekanisk gulsott. CT i de fleste tilfeller for å bestemme nivået av hindringen, og i noen pasienter for å fastslå årsaken -. Choledocholithiasis, bukspyttkjertel, hode tumorer, forstørrede lymfeknuter og lever, etc. I alvorlige tilfeller, en sikte målrettet diagnostisk slag biopsi av bukhulen, utført under kontroll av CT. Biopsi i lever punktering er viktig for å bestemme årsakene til levergulsot.

Laparoskopi spiller en viktig rolle i differensialdiagnosen av hepatiske og subhepatiske former for gulsott. I noen tilfeller kan bare ved hjelp av laparoskopi avgjøre nivået og naturen av obturation. For å løse dette problemet er visualisering av galleblærenes endringer av stor betydning. Vanskeligheter med diagnose består i tolkning av endringer oppdaget under laparoskopi. Effektiviteten av laparoskopisk diagnose kan forbedres ved bruk av radiopakete metoder som laparoskopisk cholecystochlo-langiografi.

Perkutan transhepatisk cholangiography (vinylklorid ved å fylle sonden med kontrastmidlet, og den felles galle pankreasgang) spiller en viktig rolle i den differensialdiagnose av hepatisk og obstruktiv gulsott, og danner en avgjørende - identifisere årsaker obstruktiv gulsott. Studien gjør det mulig å bestemme nivået og årsakene til obstruksjon av galdeveien og graden av ekspansjon av den vanlige gallekanalen, for å fastslå arten av lesjonen av den store brystvorten i duodenum og bukspyttkjertelen. Med denne metoden diagnostisere choledocholithiasis, stenose terminale del av den felles gallegang og BSDK, kreft i bukspyttkjertelen hode, ekstra- og intrahepatiske kanaler BSDK kreft perihole-dohealny lymfadenitt.

I terapeutisk praksis er retrograd kolangiopankreatografi den valgte metoden for å studere gallesystemet hos pasienter med gulsott.

Perkutan hepatocholangiografi brukes til intensiv og langvarig gulsott, når den mekaniske obturasjonen av galdevegen antas å være rimelig. Studien gir en mulighet til å skaffe et røntgenbilde av galleverket, for å etablere nivået og om mulig årsaken til obstruksjon. En farlig komplikasjon er strømmen av galle inn i bukhulen og blødningen. I lys av dette utføres perkutan kolangiografi i sluttfasen av den preoperative undersøkelsen, med en overgang fra undersøkelse til kirurgi, om nødvendig. Studien er lettere å utføre med en skarp utvidelse av kanalene, som vanligvis er karakteristisk for tumorobstruksjon av ekstrahepatisk galdevev. Av særlig betydning er perkutan hepatocholangiografi i kirurgi av cicatricial strengninger av hovedgallekanalene.

Differensiell diagnose. Overhepatisk gulsot skyldes nesten alltid intravaskulær eller intracellulær hemolyse. Den viktigste etiologiske faktoren av levergulsott er arvelig og ervervet hemolytisk anemi. I tillegg kan den utvikle seg i sykdommer forbundet med ineffektiv erytropoiesis (pernistisk anemi, erytropoietisk porfyri, primær shunt hyperbilirubinemi). Andre sjeldne fører til økt produksjon av bilirubin og gulsott kan være infarkt i forskjellige organer (vanligvis lunger) og omfattende hematom (f.eks, aorta aneurysme), traumatisering av erytrocytter i hulrommene av hjertet med kunstige hjerteventiler. I suprahepatisk gulsott øker innholdet av indirekte (ubundet) bilirubin i blodet, selv om leveren har en mye større mengde fri pigment enn leveren. Med massiv hemolyse kan hepatocytten ikke skille ut alt fanget bilirubin, noe som resulterer i at det tilhørende pigmentet vender tilbake til blodet. Innholdet av bilirubin i blodserumet utenfor kriser ikke overstiger 34-50 μmol / l (2-3 mg%), og i perioder med kriser øker det dramatisk. Bilirubin i urinen blir ikke påvist. Innholdet av urobilinoider i urin og avføring øker kraftig på grunn av sterokobilinogen.

Sondringen mellom hemolytisk anemi og levergulsott er av klinisk betydning.

Hemolytisk anemi har en rekke vanlige symptomer for å skille dem fra andre typer gulsott. Disse inkluderer: 1) moderat yellowness av sclera og hud sammen med mer

eller mindre alvorlig blek og viktigst - med anemi 2) varierende grad av miltforstørrelse; 3) normal eller mørkere avføring 4) en økning i antall retikulocytter i blodet og økt beinmarg erytropoiesis.

Mest pålitelig gjør tilstedeværelsen av hemolyse det mulig å dømme etableringen av en forkortet levetid for erytrocytter med Cr. Avhengig av intensiteten av hemolyse og ødeleggelse av røde blodlegemer hovedsakelig i blodet eller i celler retikulogistiotsitarnoy systemet (systemmakrofager fagocytoserer kokende) kliniske symptomer på hemolytisk gulsott forskjellig. Ved intravaskulær hemolyse er de karakteristiske symptomene en økning i innholdet av fritt hemoglobin i blodplasmaet, hemoglobinuri og hemosiderinuri. Det er to store grupper av hemolytisk anemi - arvelig og ervervet. Det meste av den arvelige hemolytiske anemien oppstår med cellulær hemolyse (arvelig mikrosfærocytose, hemoglobinopati).

Ervervet hemolytisk gulsott, både i tilfelle av autoimmun hemolyse, og under påvirkning av infeksjoner og hemolytiske giftstoffer, utvikles som følge av nedbrytningen av normale erytrocytter. Blant de ervervede hemolytiske anemier er autoimmune de vanligste. I disse former av anemi produseres antistoffer mot antigenene av deres egne uendrede erytrocytter. Avhengig av retningen av antistoffene, isoleres autoimmun hemolytisk anemi med antistoffer mot antigenene av perifer blod erythrocytter og benmarg erythrocytter.

På etiologisk grunnlag utmerker seg idiopatiske og symptomatiske former for autoimmun hemolytisk anemi. Sistnevnte kompliserer løpet av kronisk lymfocytisk leukemi, myelofib-rose, Hodgkins sykdom, multiple myelom, systemisk lupus erythematosus, kronisk aktiv hepatitt.

Serologisk grunnlegges anemi forårsaket av ufullstendige termiske agglutininer, termiske hemolysiner, med fullstendig kald agglutininer, og kaldt tofasede hemolysiner. Hemolysinformer av autoimmun hemolytisk anemi forekommer med tegn på intravaskulær hemolyse.

Autoimmun hemolytisk anemi forårsaket av ufullstendige varmeagglutininer er hovedårsaken til autoimmune gulsott. De har lignende kliniske symptomer uavhengig av form. Den akutte og subakutte starten av sykdommen er preget av fullstendig velvære: svakhet, ryggsmerter, smerte i hjertet, kortpustethet, hjertebank og ofte feber. Gulsot, som feilaktig regnes som akutt viral hepatitt, utvikler seg veldig raskt. I den subakutiske utviklingsløpet er gulsott forløpt av artralgi, magesmerter, subfebriltemperatur. Mer enn halvparten av pasientene har splenomegali. En signifikant økning i leveren og milten observeres i symptomatiske former. Kriteriene for en pålitelig diagnose er de positive resultatene fra Coombs-testen og ag-

regatgemagglutineringstest. I klinisk praksis skal hemolytisk gulsott oftest differensialdiagnose utføres mellom ulike former for autoimmun hemolytisk anemi og arvelig mikrosfærocytose.

Hepatisk (intrahepatisk) gulsott kjennetegnes av isolerte eller kombinerte forstyrrelser av fangst, binding og utskillelse av bilirubin fra leverceller, så vel som dets regurgitasjon. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymfremkalt.

Hudgulsott er en av de vanligste syndromene av akutt og kronisk leverskade. Det kan observeres ved akutt viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, medikament, alkoholisk leverskade, kronisk aktiv hepatitt, cirrhose, hepatocellulært karcinom. Av fundamental betydning i patogenesen er brudd på permeabiliteten eller integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av bilirubinglyukuronida i sinusoider og deretter inn i blodet.

Karakterisert av moderat eller kraftig økning i innholdet av totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon. Bilirubin oppdages i urinen, en økt mengde urobilinoider på grunn av urobilinogen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er kjennetegnet ved gulsott lyse fargen på huden, tilstedeværelse av ekstrahepatiske tegnene (edderkopp årer, lever palmer, gynekomasti), uniform Niemi En økning lever hvis tetthet er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati et al.). Ofte markert økning i milten. Ved kronisk leversykdom, sammen med symptomer på gulsott detektere portal hypertensjon, åreknuter i spiserøret, magen, hemorrhoidal vener, venøs uttrykt nettverk i den fremre abdominalvegg, ascites. I en biokjemisk studie, sammen med hyperbilirubinemi, er det funnet tegn på hepatocytcytolyse: en økning i aktiviteten til intracellulære enzymer - AlAT og AsAT, GDH, LDH; hyper ferremia. Endring av proteinmetabolisme uttrykt disproteine-Mia med hypergammaglobulineminefrose, økt forekomst av tymol, redusert sublimere prøver og redusere Syntetisk cal funksjon av hepatocytter - hypoalbuminemi, nedsatt protrombinkompleks, og aktiviteten av andre enzymer i blod koagulasjon, hypocholesterolemia, redusert serum kolinesterase-aktivitet.

Cholestatic gulsot (i brønn, trihepatisk kolestase) er forårsaket av nedsatt dannelse av galle miceller og svekket utskillelse av galle direkte fra hepatocytter eller intrahepatiske gallekanaler. Intrahepatisk kolestase forekommer med en økning i serum av både bundet og fritt bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Et karakteristisk klinisk og biokjemisk symptomkompleks er avslørt: kløende hud, økt aktivitet av kolestaseenzymer - alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase; gallsyrer, kolesterol. Cholestatisk gulsott hyppig observert i akutt hepatitt medikament (virkningen av klorpromazin, anabole steroider, androgen), cholestatic form av akutt virushepatitt, toksisk skade, primær biliær cirrhose. Sjeldne former for intrahepatisk kolestase er representert ved primær skleroserende kolagitt, idiopatisk godartet recidiv kolestase (Sammerskill syndrom); Caroli sykdom (medfødt utvidelse av de intrahepatiske gallekanaler), kolestase hos gravide kvinner. I tillegg kan intrahepatisk kolestase være forbundet med sepsis og alvorlige akutte bakterielle infeksjoner, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose, cystisk fibrose.

Enzymatisk lever gulsott

(se pigment hepatose) på grunn av mangel på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. De viktigste sykdommene er Gilbert, Crigler-Najar (type II) syndromer, noen typer medisinsk gulsott med ikke-konjugert hyperbilirubiemia; Dabin-Jones og Rotor syndromer (se 4.1).

Subhepatisk (mekanisk) gulsott utvikler seg hvis det er hindringer for strømmen av galle fra galdekanaler til tolvfingertarmen. For obstruktiv gulsot er en økning i serum av overveiende bundet bilirubin og, i mindre grad, fri, karakteristisk. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler, bilirubinuri oppdages.

De etiologiske faktorene i subhepatisk gulsott er: 1) obturering av den hepatiske eller vanlige gallekanalen, ampullene i Vater nippel (duodenal papilla) fra innsiden med steiner, svulstparasitter; sammenpressing av gallegang utenfor (bukspyttkjertelkreft, galleblærekreft, duodenal papilla stor cyste bukspyttkjertel, akutt pankreatitt, kronisk pankreatitt indurativnyy, tolvfingertarm cancer, lymfom, leverkreft, parasitt- og neparazitar NYE lever cyster); 3) cicatricial innsnevring av den vanlige gallekanalen med postoperative arr, adhesjoner (både ute og inne); 4) atresi (hypoplasi) i galdeveien.

Diagnostisk program for lever og subhepatisk gulsott. Anerkjennelse av obstruktiv gulsott kan representeres i to hovedtrinn. Den første av disse er å etablere gulsotens mekaniske natur, og den andre er å bestemme lokaliseringen av obstruksjonen og dens spesielle årsak.

For første fase er kliniske data og biokjemiske studier beskrevet ovenfor av noen betydning.

Ultralyd spiller rollen som screening test i differensial diagnose av lever og subhepatic gulsott og bør utføres ved begynnelsen av pasientens undersøkelse. Når man henviser til diffus skade på leveren og med uendrede gallekanaler, er det sannsynlig at levergulsot er årsaken til at det kan oppnås årsak til bruk av leverbiopsi.

I fravær av de grunnleggende årsaker til gulsott, eller utvidelse av gallegangene etter at ultralyd blir utført esophagogastroduodenoscopy, noe som gjør det mulig å bestemme den patologi av den øvre mage-tarmkanalen: esophageal varicer, magekreft, duodenal papilla deformasjonen av magesekken, tolvfingertarmen på grunn sdavle-

fra utsiden. Gastroduodenoskopi kan oppdage kreft i duodenal papilla eller tolvfingertarmen. Det er nødvendig å gjennomføre biopsi og histologisk undersøkelse; Normale forskningsresultater utelukker ikke kreft, da lesjonen kan være i submukosalaget. I tillegg vurderes muligheten for retrograd kolangiopankreatografi.

Hvis årsaken til gulsot ikke er avklart, utføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, noe som gjør det mulig å undersøke gallekanaler og bukspyttkjertelkanaler. Takket være denne metoden er det mulig å oppdage stenose av koledokus, gallekanalstein, kreft i bukspyttkjertelen. Hvis det er en rimelig mistanke om kreft i bukspyttkjertelen, bør selektiv angiografi utføres. Denne studien avklarer mulighetene for kirurgi. I tilfelle mislykket retrograd kolangiopankreatografi (RCPG), kan perkutan hepatocholangiografi brukes til å avklare årsakene til obstruksjon.

Laparoskopi brukes i tilfeller der alle de instrumentelle undersøkelsesmetodene som er brukt, ikke har tillatt den riktige diagnosen å bli gjort.

Generelle data om differensialdiagnosen av hepatisk og subhepatisk gulsott presenteres i diagrammet.

Gilbert syndrom eller godartet funksjonell hyperbilirubinemi, der det meste indirekte bilirubin stiger i blodet.

Denne tilstanden er forårsaket av en mutasjon av genet som koder for enzymet involvert i utveksling av bilirubin.

Gilbert syndrom er preget av:

  • moderat økning i indirekte (ubundet) bilirubin i blodet
  • delvis mangel på glukuronyltransferase, hvis aktivitet er ca. 30% av normal
  • reduksjon av økt bilirubin under virkning av fenobarbital
  • fraværet av andre funksjonelle eller morfologiske endringer i leveren.

    Gilbert syndrom er vanlig hos menn i alderen 20-30 år.

    Symptomer på Gilbert syndrom

    Symptomer på Gilbert syndrom inkluderer:

  • trøtthet
  • svakhet, svimmelhet
  • søvnløshet, søvnforstyrrelser
  • ubehag i riktig hypokondrium
  • gulhet sclera forskjellig intensitet grad (ikteriske hud farging ble observert bare i noen pasienter), ikke ledsaget av kløe, beskjæring eller forverret av anstrengelse, alkoholforbruk, sult, mens infeksjonssykdommer
  • dannelsen av bilirubinatnyh steiner i galleblæren eller kanaler.

    Mer sjeldne symptomer inkluderer dyspepsi symptomer (fordøyelsessykdommer):

  • redusere eller mangel på appetitt
  • bitter smak i munnen
  • belching bitter etter å ha spist
  • halsbrann
  • kvalme, sjelden oppkast
  • kollapsforstyrrelser - forstoppelse (fravær av avføring i flere dager eller uker) eller diaré (løs avføring)
  • abdominal distention
  • følelse av fylde i magen
  • ubehag og smerte i riktig hypokondrium. Som regel er de kjedelige, trekker karakter. Oppstår oftere etter feil i kostholdet, for eksempel etter å spise fettstoffer eller krydret mat.
  • noen ganger er det en økning i leverens størrelse.

    Gilbert syndrom forverres under følgende forhold:

  • avvik fra kosthold (fasting eller tvert imot, overspising, å spise fettstoffer)
  • alkoholbruk
  • ta visse stoffer (anabole steroider - analoger av kjønnshormoner som anvendes for behandling av hormonelle sykdommer, og også av idrettsutøvere for å oppnå de høyeste sportsresultater, glukokortikoider, midler mot mikrober, anti-inflammatoriske legemidler nestroidnyh)
  • overdreven trening
  • stresset
  • ulike operasjoner, skader
  • forkjølelse og virussykdommer (influensa, akutte respiratoriske virusinfeksjoner, viral hepatitt (betennelse i leveren forårsaket av hepatitt A, B, C, D, E)).

    Hjem diagnose - er en blodprøve for total bilirubin bilirubin.Obschy med Gilbert syndrom oscillerer i en mengde på 21 til 51 mmol / l, og periodisk under påvirkning av fysisk stress eller sykdommer øker til 85 til 140 mmol / l.

    Samtidig er normale bilirubinverdier for voksne menn og kvinner som følger:

  • totalt bilirubin: 5,1 - 17,1 mmol / l
  • rett bilirubin: 1,7 - 5,1 mmol / l
  • indirekte bilirubin: 3,4-12 mmol / l.

    Hvis det gis mistanke om Gilbert syndrom, utføres spesielle diagnostiske tester:

    1. Trial med fasting. På bakgrunn av fasting eller overholdelse av et kaloriediet (400 kcal per dag) i 48 timer øker serum bilirubinkonsentrasjonen med 50-100%. Bilirubin er bestemt på dagen for testens begynnelse om morgenen på tom mage og etter to dager. I dette tilfellet er den eksakte årsaken til økningen i bilirubin under fasting ukjent.
    2. Test med fenobarbital. Mottak av fenobarbital stimulerer aktiviteten til enzymet glukuronyltransferase og fører til en reduksjon i nivået av bilirubin.
    3. Den mest nøyaktige diagnostiske metoden er en genetisk test som identifiserer en typisk mutasjon.

    Behandling av Gilbert syndrom

    Som regel trenger pasienter med Gilbert syndrom ikke spesiell behandling, siden Gilberts syndrom ikke er en ekte sykdom, men et individuelt trekk ved organismen.

    Den viktigste betydningen er overholdelse av modusen for arbeidskraft, ernæring, hvile. Overdreven fysisk overbelastning (profesjonell sportsaktivitet), direkte sollys, lange pauser i mat, væskebegrensning anbefales ikke.

    Hvis bilirubin er 50 pmol / l og er ledsaget av dårlig helse - behandling kan utføres ved intravenøs infusjon av krystalloid løsning, hepatisk, mot hvilken bilirubin er redusert til det normale og pasientens tilstand er bedre i løpet av tiden for prosedyren.

    For den raske reduksjonen av bilirubin gjennomfører kursbehandling med fenobarbital, sorbenter.

    Gilbert syndrom er ikke en grunn til å nekte vaksinasjoner.

    I fremtiden anbefales det at profylaktisk ultralyd i bukorganene 1 gang i 6 måneder.

    Gilbert syndrom kan betraktes som en variant av normen, så prognosen for disse pasientene er gunstig. Folk med Gilbert syndrom er praktisk talt sunn og de trenger ikke behandling. Selv om hyperbilirubinemi vedvarer for livet, er ikke Gilbert syndrom ledsaget av en økning i dødelighet. Imidlertid utviklingen av kolelithiasis, psykosomatiske lidelser.

    Hepatorenalsyndrom

    Hepatorenalsyndrom er en lidelse i nyrene som utvikler seg på bakgrunn av alvorlig leversykdom med portalhypertensjon og er forbundet med en reduksjon i effektiv filtrering i glomerulærapparatet. De viktigste etiologiske faktorene er skrumplever, akutt viral hepatitt, levertumorskader. Symptomer er ikke spesifikke: oliguri, svakhet, kvalme i kombinasjon med tegn på den underliggende sykdommen. Diagnose av hepatorenalsyndrom er basert på bestemmelse av laboratoriemarkører av nyreskade på bakgrunn av alvorlig leversykdom. Behandlingen inkluderer korreksjon av hypovolemi, elektrolyt ubalanse, økt trykk i nyrene, og levertransplantasjon er effektiv.

    Hepatorenalsyndrom

    Hepatorenalsyndrom er en akutt, raskt progressiv forringelse av nyreblodstrømning og filtrering i det glomerulære apparatet av funksjonell natur som utvikler seg på bakgrunn av dekompenserte leversykdommer. Forekomsten av hepatorenal syndrom når 10% blant pasienter med alvorlige leversykdommer, og etter fem år fra begynnelsen av hovedpatologien, når denne tallet allerede 40%. Vanskeligheten ligger i den lave effektiviteten av konservativ behandling, den eneste metoden som gjør det mulig å fullstendig gjenopprette nyrefunksjonen er levertransplantasjon. Sykdommen kjennetegnes av en ekstremt ugunstig prognose med høy dødelighet i løpet av de første ukene uten å gi effektiv hjelp (restaurering av leverfunksjoner).

    Årsaker til hepatoralsyndrom

    Etiologi og utviklingsmekanismer for hepatorenal syndrom i gastroenterologi er ikke godt forstått. Den vanligste årsaken til patologi hos pediatriske pasienter er viral hepatitt, Wilsons sykdom, biliary tract atresia, autoimmune og onkologiske sykdommer. Hos voksne oppstår hepatorenal syndrom med dekompensert levercirrhose med ascites, komplikasjon med bakteriell peritonitt, utilstrekkelig tilfylling av proteinmangel i laparocentese (fjerning av ascitic fluid), blødning fra esophageal varices og endetarm.

    Det er bevist at tegn på nyreskader oppstår under normal drift av deres rørformede apparat på grunn av nedsatt nyre arteriell blodstrøm. Det er en utvidelse av de extrarenale arteriene, en reduksjon i systemisk blodtrykk, en økning i vaskulær motstand og som et resultat en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. På bakgrunn av den generelle utvidelsen av karene (vasodilasjon), observeres en markert innsnevring av nyrene (constriction). Samtidig gir hjertet en tilstrekkelig utløsning av blod i generell retning, men effektiv renal blodstrømning er umulig på grunn av omfordeling av blod inn i sentralnervesystemet, milten og andre indre organer. På grunn av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, øker plasma reninnivåene. En viktig rolle i forekomsten av hepatorenal syndrom tilhører hypovolemi. Dens erstatning forbedrer nyreblodstrømmen i kort tid, men risikoen for LCD-blødning fra åreknuter i mage-tarmkanalen øker ytterligere.

    I patogenesen av hepatorenalt syndrom betydning er gitt portal perfusjon, økt produksjon av vasokonstriktorer: leukotriener, endotelin-1, endotelin-2 og redusere produksjonen av nitrogenoksid fra nyrer, kallikrein og prostaglandiner.

    Symptomer på hepatorenal syndrom

    Tegn på denne patologien i utgangspunktet inkluderer lav urinekskresjon under vannbelastningen og en reduksjon i natriumnatrium. I tilfelle av progression av hepateralsyndrom, blir azotemi, leversvikt, økning av arteriell hypotensjon dannet resistente ascites. Samtidig bemerket pasienten uttalt generell svakhet, tretthet og tap av appetitt, det er ingen spesifikke klager. Urin osmolariteten øker, utvikler hyponatremi.

    De viktigste klager av pasienter som på grunn av alvorlig leversykdom: mulig gulhet av sclera og hud, palmar erytem, ​​ascites (abdominal utvidelse, utvidelse av overfladiske vener, umbilikalhernie), perifere ødemer, forstørrelse av leveren (hepatomegali) og milten, og andre. Disse symptomene opptrer selv før nyreskade, med tilslutning av hepatorenal syndrom, utvikles tegn på dysfunksjon av det glomerulære apparatet raskt.

    Det er to typer selvfølgelig hepatorenal syndrom. Den første er bestemt av den raskt progressive forverringen av nyrene (mindre enn 2 uker), en økning i blodkreatinin nivå 2 eller flere ganger og urea nitrogen til 120 mg / dl, oliguri eller anuria. I den andre typen utvikles insuffisiens av nyrefunksjonene gradvis. Urea nitrogen stiger til 80 mg / dl, blod natrium reduseres. Denne typen prognostisk mer gunstig.

    Diagnose av hepatorenalsyndrom

    Det er stor risiko for å utvikle hepatorenal syndrom hos pasienter med alvorlig hepatologisk sykdom, ledsaget av splenomegali, ascites, åreknuter og gulsott, en progressiv økning i nivået av kreatitin og urea i en biokjemisk blodprøve og en reduksjon i mengden urin.

    Verifikasjonen av diagnosen er basert på følgende symptomer: Tilstedeværelsen av dekompensert hepatisk patologi; reduksjon av effektiv filtrering i det glomerulære apparatet av nyrene (GFR mindre enn 40 ml / min, kreatinblod til 1,5 mg / dl), hvis det ikke er andre faktorer med nedsatt nyrefunksjon mangel på kliniske og laboratorie tegn på forbedring etter eliminering av hypovolemi og uttak av diuretika; Proteinnivået i urinanalysen er ikke mer enn 500 mg / dL og fraværet av renal parenkymskader på nyren ultralyd.

    En viktig rolle i diagnosen hepateralsyndrom tilhører den renale vaskulære Doppler sonografi, som gjør det mulig å vurdere økningen i arteriell motstand. Ved levercirrhose uten ascites og azotemi indikerer dette symptomet en høy risiko for nyreinsuffisiens.

    Ekstradiagnostiske kriterier for hepatorenal syndrom er oliguri (mengden urin utgitt per dag er mindre enn 0,5 l), nivået av natrium i urinen er mindre enn 10 mekv / l, i blodet - mindre enn 130 mekv / l, osmolaritetsnivået av urin er høyere enn plasma, er ikke røde blodlegeminnhold i urinen over 50 i sikte. Differensialdiagnose bør utføres med iatrogen (narkotisk inducert) nyreinsuffisiens, hvis årsak kan være bruk av diuretika, NSAID, syklosporin og andre midler.

    Behandling av hepatorenalsyndrom

    Behandling av pasienter med hepatoral syndrom utføres av en gastroenterolog, nevrolog og resuscitator, pasienter bør være i intensivavdelingen. De viktigste behandlingsområdene er eliminering av hemodynamiske og leversykdommer og normalisering av trykk i nyrebeinene. Kostholdsterapi er å begrense mengden væske som forbrukes (opptil 1,5 liter), protein, salt (opptil 2 g per dag). Nefrotoksiske legemidler avbrytes. Den positive effekten er gitt ved bruk av somatostatinanaloger, angiotensin II, ornitin-vasopressin, studier gjennomføres ved bruk av nitrogenoksidpreparater. For å forhindre hypovolemi injiseres albumin intravenøst.

    Hemodialyse i tilfelle av hepateralsyndrom brukes ekstremt sjelden, siden bakgrunnen for alvorlig leverinsuffisiens øker risikoen for blødning fra spiserør i mage-tarmkanalen betydelig. Den mest effektive metoden for å fullstendig eliminere hepatorenal syndrom er levertransplantasjon. Når det gjelder opphør av den etiologiske faktoren, er nyrene funksjonen fullstendig restaurert. Som forberedelse til den planlagte operasjonen er transjugulær portokaval shunting mulig, men som en uavhengig behandlingsmetode er denne operasjonen ineffektiv.

    Prognose og forebygging av hepatorenal syndrom

    Prognosen for denne patologien er ekstremt ugunstig. Uten tilstrekkelig behandling dør pasienter med den første typen hepatorenal syndrom innen to uker, med den andre typen - innen tre til seks måneder. Etter en levertransplantasjon når den treårige overlevelsesgraden 60%. Forbedring av nyrene uten transplantasjon er bare observert hos 4-10% av pasientene, hovedsakelig i tilfelle hepateralsyndrom som utvikler seg på bakgrunn av viral hepatitt.

    Forebygging består i forebygging av leversykdommer, deres rettidig og effektiv behandling, tilstrekkelig utskifting av plasmaproteiner under laparocentese. Overholdelse av forsiktighet ved utnevnelse av diuretika med ascites, tidlig påvisning av elektrolyttforstyrrelser og smittsomme komplikasjoner ved leversvikt, forhindrer utviklingen av hepatorenalsyndrom.

    Hepatologi: leversykdommer - behandling av sykdommer i Tyskland

    Hva kan true leveren?

    Den største endokrine kjertelen er leveren. Det er sentrum for hele stoffskiftet. Men med visse metabolske forstyrrelser er det leveren som blir sonen av ulike farlige skader. skrumplever, hepatitt, hepatisk cyste - disse sykdommene er allment kjent, men de er bare toppen av isfjellet. Klinikken av mange sykdommer "går" gjennom leveren, en eller annen måte.

    Et klassisk eksempel: Levermetastaser som strekker seg fra kreft av andre organer. Dette er en sekundær kreft sykdom. Men det er også primære: hepatocellulært karsinom, galdeblærekarsinom, det vil si kreft i leveren selv. Og i tillegg til dem er det en lang liste over andre sykdommer: steatosis (fettinnfiltrering av leveren), leversvikt, leverkoma, leverenes abscesser, Karoli syndromet, nekrose av de hepatiske parenkymceller, etc.

    Symptomer og diagnose av leversykdom

    Noen leversykdommer, som hepatitt, kan være asymptomatiske til et bestemt utviklingsstadium. Definitivt bør du være advart av følgende symptomer på sykdommen: smerte i leveren, kolikk, guling av hornhinnen i øynene, utmattelse, grå hud, konstant bøyning, kvalme.

    Hvis tegnene som er oppført ovenfor, vises, er det haster å sende en diagnose. Vellykket behandling av leversykdom er bare mulig etter en nøyaktig diagnose. I Tyskland kan du raskt få den mest komplette diagnosen av lever- og behandlingsanbefalinger, samt gjennomgå selve behandlingen på det høyeste nivået av moderne medisin.

    Fordeler med å behandle leversykdommer i Tyskland

    I Tyskland er behandlingen av leversykdommer etablert både i spesialiserte klinikker og i diversifiserte kliniske komplekser av universitetsmedisin. Imponerende, for eksempel, er prestasjonene av tyske forskere og leger innen onkologi. Moderne metoder for behandling av hepatocellulært karcinom inkluderer laserinducerte termoterapi, kryoterapi, høyfrekvent vev "rensing", høyfrekvent termoterapi, selektiv intern radioterapi.

    Blant de progressive metoder for behandling av galleblæren er karsinom fotodynamisk terapi, samt preparater av tyrosinkinasehemmere, som optimaliserer utvekslingen av cellulære signaler og bidrar til å korrigere prosessen med cellekonstruksjon forstyrret av kreftpatologi. Avanserte teknikker brukes til behandling av andre leversykdommer. På universitetssykehus i Tyskland kan du alltid få den mest effektive, moderne terapien.

    Anbefalte klinikker for behandling av leversykdommer i Tyskland:

    Ved å overlate behandlingen av leversykdommer til spesialistene i tyske klinikker - gjør du det riktige valget!

    Årsaker og morbiditetsstatistikk

    Selvfølgelig har leversykdom en annen epidemiologi. Traumatiske skader på leveren (ruptur, laceration, hematom) er situasjonell eller sosialt bestemt (forbundet med visse typer profesjonell aktivitet, ekstremsport).

    Den sosiale karakteren av levercirrhose er også tydelig, hovedårsaken til dette er enten banal berusethet eller mangel på hygienisk kultur og infrastruktur, noe som fører til spredning av hepatitt (i Afrika, 90 prosent av alle tilfeller av cirrhosis skyldes hepatitt).

    Det er mer vanlige sykdommer: hepatitt i de underutviklede land eller steatose, som påvirker 25 prosent av den voksne befolkningen i utviklede land. Det er tvert imot svært sjeldne sykdommer (men de kan ikke skrives av), for eksempel Caroli syndrom er en medfødt dysfunksjon av galle sekresjon, uttrykt i utvidelsen av galleblæren og leverfibrose. Uansett, krever noen patologi i et slikt livs livsenter alvorlig oppmerksomhet og akutt behandling.

    På organisering av diagnose og behandling av leversykdom i Tyskland

    Kontakt oss på telefon:

    (døgnet rundt, på russisk)

    i Tyskland: +49 152 31930411

    Hepatology Medical Center "MedElit"

    Struktur: Tverrfaglig medisinsk senter.

    Adresse: Moskva, Victory Square, Bygning 2, Bygning 2.

    ut av 100 mulig

    Spesialister i klinikken

    • Galushko Mikhail Yuryevich
    • Timokhina Anna Ivanovna
    • Bakulin Igor Gennadievich
    • Lopatkina Tatyana Nikolaevna
    • Karpov Stanislav Yurevich
    • Abdulaeva Hanika Ibragimovna

    Om medisinsk institusjon

    Medisinsk senter "MedElit" er en medutvikler av internasjonale metoder for diagnostisering og behandling av leversykdommer. Spesialister på klinikken er aktivt involvert i internasjonal konsensus av gastroenterologer om utvikling av moderne og mest effektive måter å behandle viral hepatitt. I 2005 ble lederen av medisinske senteret organisator for forskningsprosjekter innen hepatologi, som han tiltrak utenlandske og innenlandske spesialister.

    MedElit er en av de beste hepatologiske sentrene i landet, som tilbyr de mest objektive metodene for å diagnostisere patologier i hepatobiliærsystemet. Sykdomsbehandling og forebyggingsprogrammer som brukes av spesialister, oppfyller fullt ut internasjonale krav. Når du går til Hepatologisenteret, kan du få det mest komplette bildet av helsetilstanden, mulige komplikasjoner og metoder for forebygging.

    En omfattende undersøkelse av lever og galde, som utføres i MedElita, inkluderer følgende programmer:

    • Leverportrett - Ikke-invasive metoder for undersøkelse av bukhulen, ved hjelp av hvilken det er mulig å fastslå tilstedeværelsen av strukturelle skader i myke vev;
    • skjoldbruskkjertel - bestemme funksjonene i organets organer i det neuroendokrine systemet, samt deres påvirkning på leveren;
    • Gastrointestinal undersøkelse - maskinvareoppdagelse av sykdommer i mage-tarmkanalen og vurdering av leverens helse, med tanke på dysfunksjonen i bukhulen.

    Med hjelp av moderne medisinsk utstyr utfører legene på klinikken en ekkografi med å skaffe fargebilder av lever og galdeveier. Innenfor rammen av maskinvarediagnostikk opererer programmer for ultralyd og Doppler-undersøkelse av alle organer i magehulen. Ifølge de oppnådde resultatene finner hepatologene de minste avvikene i arbeidet i hepatobiliærsystemet, noe som gjør det mulig å begynne adekvat behandling ved de første stadiene av patologienes utvikling.

    Spesialister på klinikken "MedElit" spesialiserer seg på behandling av sykdommer som:

  • steatohepatitis;
  • hepatitt C og B;
  • cholangitis;
  • gepatozy;
  • Gilbert syndrom;
  • metabolsk syndrom;
  • kolecystitt;
  • narkotika og alkoholholdige skrumplever.

    Hepatologisenteret utfører forskning på alle nødvendige biomaterialer: blodplasma, galle, urin, avføring, biopsier, dvs. Levervev tatt for biopsi. Takket være den tilgjengelige tolkningen av resultatene av kliniske studier, mottar pasienten omfattende informasjon om sin tilstand av helse og om behovet for å behandle sykdommen med en eller annen metode.

    Hypothalaminsyndrom. Ungdoms hypopituitarisme

    Hypothalamus er en liten, men svært viktig del av hjernen. Det fungerer i nær tilknytning til hypofysen - den viktigste endokrine kjertelen. Hypothalamus hovedfunksjoner:

    1. Automatisk kontroll av bestandigheten av kroppens indre miljø (metabolisme, blodtrykk, hjerteslag, fordøyelse, termoregulering og svette, etc.).

    2. Sekresjon av hormoner.

    3. Forvaltning av mat, seksuell oppførsel og andre psyko-vegetative prosesser.

    Området av hypothalamus og hypofyse på MR

    Hypothalamus arbeid er ikke vilkårlig kontrollert. For eksempel justerer det automatisk blodtrykket til atmosfærisk trykk, aktiverer fordøyelsessystemet hvis det lukter noe velsmakende (det er saltende og "synger" magen), etc.

    Og hvis hypothalamus fungerer med feil? Deretter vises symptomer på hypotalamus syndrom. Vanlige årsaker til feil i hypothalamus:

    1. Overflødig væske i kranialhulen setter trykk på hypothalamus (intrakranielt trykk).

    2. Hypothalamus led av oksygenmangel (generisk eller intrauterin hypoksi, kvælning, drukning, kvælning, etc.). Sykdommen kan manifestere seg både i barndommen og i ungdomsårene.

    3. Traumatisk hjerneskade i fortiden (hypotalamus er svært følsom for skade).

    4. Kroniske infeksjoner (herpes, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus).

    5. Intoksikasjon (akutt eller kronisk forgiftning).

    1. Endring i kroppsvekt (økning eller reduksjon);

    2. Utseende på strekkmerker (strekkbånd) på huden i lårene, armhulene, ryggene, baken;

    3. Sterk lukt av svette;

    4. Øk konsentrasjonen av visse stoffer i blodprøver (glukose, skjoldbruskhormoner, insulin, ALT, AST, GGT, prolaktin).

    1. Økt eller ustabilt blodtrykk

    2. Vaskulære krampe;

    3. Palpitasjoner og ubehag i hjertet under fysisk anstrengelse og stress;

    4. Redusert fysisk utholdenhet.

    1. Vedvarende tilbakegang eller humørsvingninger, depresjon

    2. søvnløshet eller døsighet

    4. hodepine

    5. Økt appetitt og tørst

    6. Minske eller øke seksuell lyst.

    Behandlingen vil treffe målet hvis årsakene til sykdommen er etablert. Derfor legger vi stor vekt på diagnosen.

    MR i hjernen og hypofysen. Ofte finner vi hydrocephalus med økt intrakranielt trykk, spor av skade eller oksygen sult i hjernen. Mindre vanlige er hypofyse-mikroadenomer.

    Hormonale og biokjemiske blodprøver. Analyser vil bidra til å fastslå nøyaktig hvordan stoffskiftet er ødelagt. Og så lærer vi hvordan vi skal håndtere problemet raskere og enklere.

    Ultralyd i leveren. Øk og fet infiltrering av leveren (fett hepatose) er karakteristisk for forstyrrelser i karbohydrat og fettmetabolismen.

    Ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Ofte finner vi funnet i skjoldbruskkjertelen. Hormonale blodprøver hjelper oss å tolke deres betydning.

    Studien av binyrene ved bruk av ultralyd- eller MR-tomografi kan være nødvendig hvis det er en avvik fra det normale innholdet av binyrene i blodprøven.

    En studie av hjertet (Echo-KG, EKG, daglig overvåking av EKG og blodtrykk) vil gi informasjon om årsakene til høyt blodtrykk og foreslå måter å rette på.

    1. Fysisk kultur med gradvis økning i belastninger under kontroll av blodtrykk og hjertearbeid;

    2. Mat med begrensning av karbohydrater og fett;

    3. Vanlig modus på dagen, slik at du sover.

    1. Fysisk kultur uten korreksjon av høyt blodtrykk

    2. Lev med høyt blodtrykk (symptomatisk hypertensjon kan fortsette og gå inn i hypertensjon);

    3. Tillate kroppsvekt å vokse (redusere overvekt vil være vanskeligere enn å unngå det);

    4. Uregelmessig dagbehandling, søvnmangel (mindre enn 7-8 timer).

    I vår klinikk vil du bli hjulpet av en lege endokrinolog eller en nevrolog. Om nødvendig kan andre spesialister være involvert, oftest er det en psykoterapeut.

    For å gjøre en avtale, kan du ringe til klinikken på (495) 649-68-68 fra 9:00 til 21:00 på en hvilken som helst dag i uken, inkludert lørdager eller søndager. Prislisten på klinikken er her.

    Legen vil undersøke deg, undersøke dataene som tidligere ble utført. Hvis det tidligere ble utført studier, er det svært viktig å ta med dem til legen, inkludert konklusjoner, analyser, beskrivelser, bilder, ultralydsprotokoller etc. Hvis du trenger å avklare noe for full behandling, skal vi gjøre de nødvendige studiene.

    Basert på forskning, vil legen trekke konklusjoner om de sannsynlige årsakene til hypotalamus syndromet. Deretter får du et detaljert behandlingsforløb. Kurset kan bestå av:

    1. Legemidler;

    2. Dietter, valgt i henhold til resultatene av blodprøver;

    3. Fysioterapi for selvoppfyllelse;

    4. Sessioner av psykoterapi, om nødvendig.

    Hypothalaminsyndrom er vanligvis egnet til behandling.

    Trening er absolutt nødvendig for behandling. Men med hypotalaminsyndrom, fører det til en økning i blodtrykket. Den eneste mulige taktikken er å gradvis øke belastningen med samtidig korreksjon av blodtrykk ved hjelp av medisiner. Når vi trener, går blodtrykket gradvis tilbake til normalt, og det er ikke behov for medisiner. En rehabiliteringslærer vil lære deg et sett med øvelser for selvoppfyllelse.

    Telefonnummeret til vår klinikk er +7 (495) 649-68-68.

    Konsulenten av klinikken vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen.

    Klinikken er åpen 7 dager i uken fra 9:00 til 21:00.

    Hvis du ikke har mulighet til å komme til klinikken for en ny konsultasjon, kan du få skype-konsultasjon med legen til samme pris.

    Hvis noen studier har blitt utført før, må du sørge for å ta resultatene for en konsultasjon. Hvis studiene ikke ble utført, anbefaler vi og utfører dem i henhold til resultatene av inspeksjonen, som unngår unødvendig forskning og sparer penger.