Den kvinnelige kroppen er følsom for negative manifestasjoner av det ytre og indre miljøet. Noen kvinner har en slik sykdom som hyperkortikoidisme, hva det er, og hvordan man skal takle det, og vi må lære. Det skal bemerkes at dette problemet er relatert til hormonell bakgrunn, og derfor vil terapeutisk terapi være basert på medisinering. Det er viktig å kjenne egenskapene til denne patologiske prosessen, metoder for å håndtere det, egenskaper av manifestasjoner og andre viktige aspekter.

1 Hva er adrenalhormonens rolle?

En langvarig økning i sirkulasjonssystemet av hormoner produsert av binyrene forårsaker forekomsten av hyperkortisisme syndrom. Denne sykdommen er preget av svikt i alle metabolske prosesser, forstyrrelser i funksjonen av viktige kroppssystemer. De faktorer som førte til en hormonell ubalanse, tale volum i binyre, hypofyse og andre organer, og til og med anvendelsen av medikamenter som er tilstede i blandingen av glukokortikoider. For å eliminere manifestasjonen av sykdommen, foreskrives ulike legemidler, og svulsten kan bli påvirket av stråling eller den kan fjernes fra kroppen ved operasjonsmetoden.

Binyrebarken produserer steroidhormoner - mineralcortinoider, androgener og glukokortikoider. Syntesen deres styres av adrenokortikotropisk hormon, for eksempel kortikotrop eller ACTH. Produksjonen er regulert av hormonet riling, vasopressin av hypothalamus. Kolesterol er en vanlig kilde for produksjon av steroider.

Den mest aktive glukokortikoiden er kortisol. En økning i mengden fører til opphør av kortikotropinsyntese på grunn av tilbakemelding. På grunn av dette holdes hormonbalansen opprettholdt. Produksjonen av det viktigste hormon mineralokorticoidet, det vil si aldosteron, er mindre avhengig av ACTH. Hovedkorrigeringsmekanismen for syntesen er renin-anti-stress-systemet, som reagerer på endringer i blodvolum i sirkulasjon. Diagnostikk av hyperkortisolisme er basert på levering av nødvendige tester, etter å ha mottatt resultatet, foreskriver den behandlende legen den riktige behandlingen.

I store mengder produsert i kjertlene i reproduktive systemet. Glukokortikoider påvirker alle typer metabolske prosesser. De øker nivået av glukose i sirkulasjonssystemet, bidrar til nedbrytning av protein og omfordeling av fettvev. Hormoner har antiinflammatoriske og beroligende effekter, fremmer natriumretensjon i kroppen og øker presset.

2 symptomer

Patologisk økning i glukokortikoidindeksen fører til forekomsten av syndromet av hyperkortikisme. Pasienter si om klager knyttet til endring i utseendet og drift av svikt i hjerte-karsystemet, samt musculoskeletal, reproduktive og nervesystemet. De kliniske manifestasjonene av sykdommen skyldes også et økt innhold av aldosteron og androgener fremstilt av binyrene.

I barndommen fører tilstedeværelsen av hyperkoticisme til forstyrrelse av kollagenproduksjon og reduserer følsomheten til viktige organer for effekten av selv-tropisk hormon. Disse endringene er hovedgrunnen til å stoppe kroppens utvikling, nemlig vekst. Etter behandling av den patologiske prosessen kan det oppstå restaurering av de strukturelle elementene i beinvev. Hvis et stort antall glukokortikoider er tilstede i en kvinnes kropp, vil følgende kliniske manifestasjoner oppstå:

1. Fedme, der det er en avsetning av fettmasse i ansiktet og resten av kroppen.
2. Huden blir tynn, og det er fortsatt strekkmerker skinnende.
3. Problemer med karbohydratmetabolske prosesser - diabetes mellitus og prediabetes.
4. Forekomsten av osteoporose.
5. Immundefekt av sekundær type med dannelse av ulike smittsomme sykdommer og soppsykdommer.
6. Betennelse av nyrene, samt dannelse av harde steiner.
7. Psyko-emosjonell bakgrunnsforstyrrelser, depresjon, humørsvingninger.

Symptomer på hyperkortisolisme hos kvinner er ganske karakteristiske, derfor er det ikke veldig vanskelig å diagnostisere sykdommen. Det viktigste er å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon for å forhindre alvorlige konsekvenser:

1. En økning i blodtrykket, hvorav til og med administrering av sterke legemidler ikke har den ønskede terapeutiske effekten.
2. Muskel svakhet.
3. Forstyrrelse av hormonell bakgrunn med arytmi, hjertesvikt og myokardiodystrofi.
4. Perifert ødem.
5. Systematisk og rikelig vannlating.
6. Kramper og benkramper.
7. Smerter i hodet.

Kjønnshormoner gir implementering av reproduktive funksjoner i kroppen. Med deres mangel på en kvinne kan ikke bli gravid, men et økt antall av disse komponentene har også en rekke bivirkninger, hvorav noen er veldig farlige:

1. Seboré, akne, akne og andre hudproblemer.
2. Manglende menstruasjonssyklus.
3. Økt hår på brystet, ansiktet, baken og magen i svakere kjønn.
4. Manglende evne til å bli gravid.
5. Redusert libido.
6. Hos menn øker mangelen på østrogen klangens tømmer, øker størrelsen på brystkjertlene, reduserer veksten av bånd på hodet, spesielt på ansiktet.
7. Erektil dysfunksjon.

Alle de ovennevnte symptomene fører til at pasienten går til et medisinsk anlegg. En kvalifisert medisinsk profesjonell trenger bare å analysere klager og utseende av kvinnen for å bestemme den nøyaktige diagnosen.

3 Varianter og behandling av sykdom

Hoved manifestasjoner av Cushing direkte forbundet med store mengder av kortisol, mens nivået målt i spytt eller den daglige urinvolum. Samtidig er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av denne komponenten i sirkulasjonssystemet. For å avklare typen patologisk prosess, er det nødvendig å gjennomføre en rekke funksjonelle studier, for eksempel en liten dexametason test og en stor en. I forskjellige laboratorier er de normale verdiene av disse hormonene forskjellige. For å analysere resultatet er det bare mulig med hjelp av en spesialist.

For å bestemme de ledsagende brudd trenger å analysere urin og blod, samt ta hensyn til kreatinin, elektrolytter, glukose, urea, og resten av de biokjemiske verdier. Slike instrumentelle metoder som CT, densitometri, MR, ultralyd og EKG har utmerket informasjon. Overdreven produksjon av binyrene fører til ulike patologiske manifestasjoner, noe som tvinger bruken av sterke legemidler. Før man går videre med behandling av Cushing nødvendig å bestemme dets variasjon som hver form for sykdommen har en karakteristisk forskjeller og egenskaper, som viser seg ikke bare i symptomene, men også i den ytterligere behandling av sykdommen.

For å bestemme de tilknyttede bruddene må analysere analysen av urin og blod

Økt glukokortikoidsyntese skjer under virkningen av kortikolberin og kortikotropin, eller generelt, uavhengig av dem. Av denne grunn isoleres ACTH-uavhengige og ACTH-avhengige varianter av sykdommen. Sistnevnte inkluderer:

• funksjonell hyperkortisolisme;
• perifer form;
• eksogen hyperkortikoidisme.

Den første gruppen av arter inkluderer følgende former:

1. Hyperkortikoidisme av den sentrale typen. Årsaken til denne patologien er en hypofyse-neoplasma. I dette tilfelle er den lille tumor, for eksempel, til en centimeter snakker om mikroadenom hvis de overskrider denne figuren, mens kroppen til stede macroadenoma. Slike formasjoner syntetiserer en overdreven mengde ACTH, det stimulerer produksjonen av glukokortikoider, og forholdet mellom hormoner forstyrres. Behandlingen utføres med en protonbjelke, i noen tilfeller brukes kombinerte metoder.
2. ACTH-ektopisk syndrom. Ondartede tumorer av forskjellige organer syntetiserer store mengder av komponenter, noe som i sin struktur som minner om corticotropin eller kortikotropin. De kommer i kontakt med ACTH-reseptorer og øker intensiteten av hormonproduksjonen. Etter å ha bestemt plasseringen av svulsten, blir den vellykket operert.

Behandling av hyperkortisolisme hos kvinner utføres i de fleste tilfeller ved radikale metoder, det vil si ved kirurgisk fjerning av neoplasma. Men moderne farmasøytiske medisiner viser også god ytelse, så de brukes aktivt som terapeutisk terapi, det er mulig å øke effektiviteten på grunn av tradisjonelle metoder. Subklinisk hyperkortisolisme krever høy kvalifisering av behandlende lege, fordi sykdommen å diagnostisere og skille fra andre former av sykdommen. For dette er det ulike diagnostiske tester, hvis viktigste oppgave - å bestemme årsaken til den patologiske prosess korrekt og nøyaktig, graden av ødeleggelse av legemet og videre behandling.

Økt kortisol: symptomer, tegn, årsaker til økt kortisol hos kvinner

Kortisol (hydrokortison) - steroid natur hormon som utskilles cortex-celler, det vil si, det ytre laget av adrenal eksponerte adrenokortikotropisk hormon som produseres av hypofysen... Han tar en aktiv rolle i reguleringen av mange biologiske prosesser som forekommer i kroppen:

• regulering av karbohydrat, protein, fettmetabolisme;
• sammentrekning av muskelfibre;
• reduksjon i aktiviteten av inflammatoriske prosesser;
• undertrykke aktiviteten av histamin og dermed redusere alvorlighetsgraden av allergiske reaksjoner;
• dannelsen av stressreaksjoner (det er derfor det noen ganger kalles hormonet for frykt eller dødshormonet).

I tilfeller hvor nivået av kortisol er forhøyet, utvikles ikke bare endokrine, men også systemiske sykdommer.

Årsaker til forhøyede kortisolnivåer

Nivået av kortisol i blodet er ikke konstant, det endres i løpet av dagen. Det er høyest om morgenen, i løpet av dagen reduseres det gradvis og når sitt minimum med 22-23 timer. Hos kvinner er nivået av hormonet i blodet avhengig av fase i menstruasjonssyklusen. Hos gravide er kortisol dobbelt så høy (kanskje en femfoldig økning), men dette er ikke en patologi. I tillegg oppstår en fysiologisk økning i hydrokortison under amming.

Hos kvinner er cortisol forhøyet på bakgrunn av polycystisk ovarie. Polycystisk ovariesyndrom blir manifestert seg ved forekomst av ovariecyster innstilt, idet forekomsten av disse forbundet med en kompleks endokrine forstyrrelser (forstyrrelser av hypotalamiske funksjoner av hypofysen, adrenal cortex, bukspyttkjertel og skjoldbruskkjertelen, eggstokk).

Å provosere en økning i kortisol hos både menn og kvinner kan ta visse medisiner:

Overflødig hormon i blodet kan skyldes røyking, alkohol og narkotika.

Økt hydrokortison er observert i følgende patologier:

• hyperplasi av adrenal cortex;
• godartet (adenom) og ondartet (karcinom) svulster i binyrebarken;
• dysfunksjon av hypofysen;
• Itsenko - Cushing sykdom;
• psykiske lidelser (depresjon, stressende tilstander);
• leversykdommer (kronisk hepatitt, cirrhosis, kronisk leversvikt);
• noen systemiske sykdommer;
• kronisk alkoholisme;
• fedme eller anoreksi.

Hos kvinner kan det mistenkes at cortisol er forhøyet, med utseendet av hirsutisme, ødem, menstruasjonssykdommer, samt tilbakevendende tresko resistent mot behandling.

Tegn på forhøyet kortisol

Når kortisol er forhøyet, er symptomene som følger:

• økt appetitt (og ønsket om å spise noe høyt kalori eller søtt);
• økt døsighet;
• redusert konsentrasjon, minnetap;
• fedme - i tilfelle når cortisol er forhøyet, er østrogen sekresjon undertrykt og forutsetninger for avsetning av fettvev er opprettet;
• deprimert humør, depressive tilstander - høye nivåer av kortisol hemmer aktiviteten av dopamin og serotonin (de såkalte gledehormonene);
• dårlig sårheling;
• felles smerter.

Kvinner kan være mistanke om at kortisol er forhøyet, med utseendet av hirsutisme, ødem, menstruasjonsforstyrrelser, og tilbakevendende, motstandsdyktig mot behandling av soppinfeksjon (vaginal candidiasis).

Økt kortisol hos barn manifesteres av tidlig pubertet, både hos jenter og gutter.

Hvis kortisolnivåene forblir høye i lang tid, kan konsekvensene være alvorlige, blant annet:

Derfor bør denne tilstanden raskt identifiseres og behandles aktivt.

Blodtest for kortisol: hvordan å passere

Å bestemme nivået av hydrokortison, i tillegg til å avsløre hans blod skal foreta en generell og biokjemiske analyser av blod, urin samlet over 24 timer (daglig urin), i noen tilfeller (sjeldne) - spytt test.

Hvis en økning i kortisol skyldes funksjonelle årsaker, anbefales endring av livsstil og diett for å redusere den.

Hos en voksen er konsentrasjonen av hydrokortison i blodet 138-165 nmol / L. I forskjellige laboratorier kan normverdiene avvike, og når et resultat oppnås, beregnes det basert på referanseverdiene gitt av laboratoriet som gjennomførte studien.

Når man refererer til laboratoriet for analyse av kortisol, får pasientene følgende anbefalinger:

• observere i tre dager før blodprøver en diett med lavt innhold av salt (ikke mer enn 2-3 g per dag);
• begrense fysisk aktivitet minst 12 timer før testen.

48 timer før den kommende studien, avbryte alle legemidler som kan påvirke nivået av kortisol (fenytoin, androgener, østrogener). Hvis dette ikke er mulig, indikerer du i form av retningene at stoffet blir tatt og dets dosering.

Blodprøvetaking foregår fra 6 til 9 am. Før blodsamlingen blir pasientene plassert på en sofa i en rolig menighet og lov til å hvile i minst 30 minutter, hvoretter de tar blod fra en blodåre. Hvis det er nødvendig å bestemme den daglige dynamikken til kortisol, foreskrives gjentatt blodoppsamling i perioden fra 16 til 18 timer.

Hvordan redusere kortisolnivåene i blodet

I tilfeller hvor det hypersekresjon av kortisol er assosiert med en spesiell sykdom, blir den utført aktiv behandling lege tilsvarende profil (endokrinolog, gynekolog, leversykdommer, psykiateren).

Hvis økningen i kortisol skyldes funksjonelle årsaker, anbefales endring av livsstil og diett for å redusere den.

Hos gravide er kortisol dobbelt så høy (kanskje en femfoldig økning), men dette er ikke en patologi.

1. Å holde seg til det daglige diett, gir nok tid til en god hvile og natt søvn.
2. Gå til sengs senest 22 timer, søvnens varighet bør være 8-9 timer. Hvis du har problemer med å sovne, bør du konsultere en lege for valg av sovepiller.
3. Å bringe så mange positive følelser som mulig inn i livet ditt.
4. Lær avslappeteknikker, utvikle stressmotstand.
5. I løpet av dagen, drikke nok vann (1,5-2 liter).
6. Nekte koffeinrike drikker (kaffe, sterk te, cola, energi), i stedet for at de foretrekker vann.
7. Regelmessig inkluder i diett av fiskeretter, spesielt sjømat. Hvis dette er umulig på grunn av ulike årsaker, kan du ta fiskeoljekapsler.
8. Å ekskludere fra diett raffinerte produkter (hvit ris, pasta, bakverk, hvitt brød).
9. Overgi fysisk aktivitet, noe som fører til en signifikant økning i hjertefrekvensen (f.eks. Løping eller sykling), da de øker kortisolnivåene. I stedet er de anbefalt pilates, yoga, svømming.

Hyperkortikoidisme - årsaker og metoder for behandling

Hyperkortikoidisme, eller Itsenko-Cushing-syndromet, er en endokrin patologi forbundet med langvarige og kroniske effekter på kroppen av overdreven mengder kortisol.

En slik effekt kan oppstå på grunn av eksisterende plager eller mot bakgrunnen for å ta visse medisiner.

Videre, kvinner (spesielt i alderen 25-40 år) lider av syndrom oftere enn representanter for sterkere sex. For å forstå hvordan å behandle en sykdom, bør man håndtere symptomene på denne patologien og årsakene til forekomsten.

klassifisering

Det er to hovedformer av hyperkortikisme: eksogen og endogen.

Den første vises med langvarig bruk av steroider (glukokortikoider) eller overdose av disse legemidlene. Indikasjoner for bruk av disse legemidlene er sykdommer som astma, reumatoid artritt og organtransplantasjon.

En annen årsak til eksogen hyperkortisolisme er sekundær osteoporose, som oppstår under en stillesittende livsstil.

Som for endogen hyperkortisolisme ligger årsakene til utviklingen, som de sier, inne i kroppen. Syndromet utvikler seg oftest på bakgrunn av Itsenko-Cushings sykdom, ledsaget av overdreven sekresjon av hypofysenes adrenokortikotropiske hormon (heretter - ACTH). Hyperproduksjonen av dette hormonet bidrar til frigjøring av kortisol og utseendet av hyperkortikisme.

Også årsaken til overdreven produksjon av kortisol kan være:

• hypofyse mikroadenom;
• Tilstedeværelsen av et ektopisk malignt kortikotropinom i eggstokkene, bronkiene og andre organer;
• Primær lesjon av binyrene med hyperplasi, godartede eller ondartede neoplasmer.

Det er også vanlig å utelukke pseudoformen av hyperkorticisme, som er preget av utseendet av symptomer som ligner tegnene på Itsenko-Cushing-syndromet.

årsaker til

Cortisol er et hormon som produseres i binyrene og påvirker funksjonen til ulike kroppssystemer.

Spesielt er kortisol involvert i regulering av blodtrykk og metabolisme, sikrer normal funksjon av kardiovaskulærsystemet, bidrar til å takle stress.

Et overskudd av hormonet er imidlertid like farlig som mangelen: En økt produksjon av kortisol er fulle av utviklingen av Itsenko-Cushing-syndromet.

Ofte utvikler syndromet gjennom feilen av hormoner som kommer inn i kroppen fra utsiden. Kortikosteroider til oral og injeksjonsbruk (for eksempel prednison, som har en effekt som kortisol) er spesielt farlig i denne forbindelse.

Den første lar deg unngå organavstød under transplantasjon, og kan også anbefales for behandling av astma, SLE, reumatoid artritt og andre betennelsessykdommer.

Sistnevnte er foreskrevet for smerter i ryggen og leddene, bursitt og andre patologier i muskuloskeletalsystemet.

Når det gjelder kremer for aktuell bruk og inhalatorer, er de sikrere sammenlignet med preparatene ovenfor (unntatt tilfeller som krever bruk av høye doser).

For å forhindre utvikling av hyperkortikoidisme ved behandling av kortikosteroider bør unngås langvarig bruk av disse legemidlene og følge dosen anbefalt av legen.

I tillegg til å ta medisiner, kan årsakene til hyperkortisolisme finnes i selve kroppen. For eksempel kan en økning i kortisolproduksjon skyldes feilfunksjonen av en eller begge binyrene.

Noen ganger blir overdreven produksjon av ACTH, et hormon som regulerer kortisolsekresjon, et problem. Slike forstyrrelser forekommer mot bakgrunnen av hypofysetumorer, primære lesjoner av binyrene, ektopisk ACTH-utskillende neoplasma. I noen tilfeller er det et familie syndrom Itsenko - Cushing.

Mangel på hormonproduksjon av den fremre hypofysen - hypopituitarisme - korrigeres ved hormonbehandling.

I hvilke tilfeller brukes kortisolblokkere og hva som kan blokkere syntesen av dette hormonet, les her.

Vet du hvorfor du trenger hormonet kortisol? Hovedfunksjonene til hormonet er beskrevet ved referanse.

Symptomer på hyperkortisme

Et viktig sted i diagnosen av patologi er opptatt av informasjon oppnådd som følge av en medisinsk undersøkelse.

Spesielt er overvekt et karakteristisk symptom på hyperkortisolisme.

Fettinntak i Itsenko-Cushing syndrom er konsentrert rundt ansikt, nakke, bryst og midje, mens lemmer forblir tynne. Når hyperkorticism blir avrundet, vises en karakteristisk glød på den.

Mens andelen kroppsfett øker, reduseres muskelmassen, tvert imot. Særlig sterke muskler atrofi på underkroppene og skulderbeltet. Observerte klager av svakhet, tretthet, smerte under løft og knep. Trening og andre former for fysisk aktivitet er vanskelig.

Påvirker hyperkortisolisme og reproduktive systemet. For representanter for det sterkere kjønn preges av en reduksjon i libido og utviklingen av erektil dysfunksjon (impotens), og for kvinner - menstruasjonssyklus og hirsutisme. Sistnevnte er manifestert i overflødig mannlig mønsterhårvekst. Hirsutisme oppstår på grunn av hyperproduksjon av androgener (mannlige hormoner), karakterisert ved utseendet av hår i brystet, haken, overleppen.

Den mest "populære" manifestasjonen av hyperkortisolisme fra muskel-skjelettsystemet er osteoporose (den er funnet hos 90% av de som lider av Itsenko-Cushings syndrom). Denne patologien har en tendens til å utvikle seg: først, det gjør følelsen av ledd og bein, og deretter med brudd på armer, ben og ribber. Hvis et barn lider av osteoporose, legger han seg bak sine jevnaldrende i vekst.

Også, hyperkortisolisme kan oppdages ved å undersøke tilstanden til huden.

Ved overdreven produksjon av kortisol blir huden tørr, tynnere, får en marmorskygge.

Ofte er det striae (såkalte strekkmerker) og områder med lokal svette. Helbredelsen av slit og sår er veldig treg.

Hypersekretjon av kortisol introduserer endringer i arbeidet med blodkar, hjerte og nervesystem. Pasienten klager over depresjon, søvnproblemer, sløvhet, uforklarlig eufori, i noen tilfeller diagnostiseres steroidpsykose. Når det gjelder kardiovaskulærsystemet, er en blandet følgesvennskardiomyopati en hyppig følgesvenn av hyperkortisolisme. Denne patologien kan skyldes vedvarende økt blodtrykk, katabolske effekter av steroider på myokardiet, samt elektrolytskift.

Typiske tegn på disse forstyrrelsene er: en endring i hjertefrekvensen, en økning i blodtrykk og hjertesvikt, noe som er fulle av utviklingen av et dødelig utfall.

Overvekt - Itsenko Cushings symptom

Symptomer i Itsenko-Cushing-syndromet

diagnostikk

Det første som utføres i tilfeller av mistanke om hyperkortisme, er screeningstester, noe som gjør det mulig å etablere det daglige nivået av kortisol i urinen. Tilstedeværelsen av hyperkortis eller Itsenko-Cushings sykdom er indikert ved et tre eller fire ganger overskudd av normen for kortisol.

Deretter utføres en liten dexametason-test, hvis essens er som følger: Hvis bruk av dexametason reduserer hormonets nivå mer enn to ganger, er det ikke nødvendig å snakke om avvik; men hvis det ikke er noen reduksjon i kortisol, er diagnosen "hyperkortisme".

Det er mulig å skille hyperkortikoidisme fra Itsenko-Cushings sykdom ved en stor dexametason-test, som utføres analogt med en liten. Med hyperkortisme reduseres nivået av kortisol, og med sykdommen reduseres det mer enn to ganger.

Etter disse aktivitetene gjenstår å etablere årsaken til patologi. Den instrumentaldiagnostikk, spesielt computertomografi og magnetisk resonansavbildning av binyrene og hypofysen, hjelper legene i dette.

behandling

For å bli kvitt Itsenko-Cushings syndrom, er det nødvendig å identifisere årsaken til det økte nivået av kortisol og eliminere det, samt å balansere den hormonelle bakgrunnen.

Når de første symptomene på sykdommen oppstår, bør en lege besøke så snart som mulig: Det har blitt fastslått at mangel på terapi i de første fem årene siden patologiens begynnelse kan være dødelig.

Basert på dataene som ble oppnådd under diagnosen, kan legen tilby en av tre behandlingsmetoder:

• Medisinsk. Legemidler kan foreskrives både uavhengig og som en del av kompleks terapi. Grunnlaget for narkotikabehandling av hyperkortisolisme er medisiner, som er rettet mot å redusere produksjonen av hormoner i binyrene. Slike rusmidler inkluderer stoffer som Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan eller Trilostan. Vanligvis blir de foreskrevet hvis det er kontraindikasjoner til andre behandlingsmetoder og i de tilfellene når disse metodene (for eksempel kirurgisk) viste seg å være ineffektive.
• Operativ. Inneholder transsphenoidal revisjon av hypofysen og adenom excision ved bruk av mikrokirurgiske teknikker. Denne teknikken kjennetegnes av høy effektivitet og rask innføring av forbedringer. I nærvær av svulster i binyrene blir svulsten fjernet. Den minst ofte utførte intervensjonen er reseksjonen av to binyrene, som krever en livslang bruk av glukokortikoider.
• Stråling. Som regel anbefales radioterapi i nærvær av hypofyse adenom. Denne metoden virker direkte på hypofysen, og tvinger den til å redusere produksjonen av ACTH. Det anbefales å gjennomføre strålebehandling parallelt med andre behandlingsmetoder: operativ eller medisinsk. Den mest effektive kombinasjonen av stråleeksponering og bruk av legemidler som er rettet mot å redusere produksjonen av hormoner.

Alvorlig nevendokrine patologi, der hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet forstyrres - Itsenko-Cushings sykdom - en sykdom som ikke kan fullstendig helbredes, men det er mulig å stabilisere en persons tilstand.

Om de primære seksuelle tegnene i gutter og jenter kan du lese her.

Dermed er prognosen for behandling av hyperkortisolisme med rettidig tilgang til en lege gunstig. I de fleste tilfeller kan patologien bli beseiret uten bruk av operative behandlingsmetoder, og gjenoppretting skjer ganske raskt.

Årsaker, symptomer og behandling av hyperkortisolisme

En langvarig økning i blodnivået av binyrene, glukokortikoider, fører til utvikling av hyperkortikisme. Dette syndromet er preget av brudd på alle typer metabolisme, funksjonsfeil i ulike kroppssystemer. Hormonell ubalanse årsaker er dannelse volumet hypofysen, binyrene og andre organer, så vel som legemidler som inneholder glukokortikoider. For å eliminere manifestasjoner av sykdommen, foreskrevne medisiner, og svulsten påvirkes av strålingsmetoder eller kirurgisk fjerne dem.

I binyrene blir steroidhormoner produsert - glukokortikoider, mineralokortikoider og androgener. Deres produksjon styres av hypofysen adrenokortikotropisk hormon (ACTH, eller kortikotropin). Dens sekresjon er regulert av det frigjørende hormonet corticoliberin og hypotalamus vasopressin. En vanlig kilde til syntese av steroider er kolesterol.

Den mest aktive glukokortikoiden er kortisol. Øk konsentrasjonen fører til undertrykkelse av kortikotropinproduksjon på bakgrunn av tilbakemelding. Dermed er hormonbalansen opprettholdt. Utviklingen av en stor representant for mineralokorticoidgruppen, aldosteron, er mindre avhengig av ACTH. Hovedreguleringsmekanismen for produksjonen er renin-angiotensin-systemet, som reagerer på endringer i blodvolumet i blodet. Androgener blir produsert i større mengder i kjønnene.

Glukokortikoider påvirker alle typer metabolisme. De bidrar til økning i blodsukkeret, nedbrytning av protein og omfordeling av fettvev. Hormoner har uttalt anti-inflammatoriske og anti-stress-effekter, beholder natrium i kroppen og øker blodtrykket.

Patologisk økning av glukokortikoidnivåer i blodet fører til forekomsten av hyperkortikoidsyndrom. Pasienter markerer utseendet på klager relatert til endringer i utseende og forstyrrelse av kardiovaskulære, reproduktive, muskuloskeletale og nervesystemer. Symptomene på sykdommen er også forårsaket av høye konsentrasjoner av aldosteron og binyrene androgener.

Hos barn, som et resultat av Cushing brutt kollagensyntese og nedsatt følsomhet av måleorganene for virkningen av veksthormon. Alle disse endringene fører til stunted vekst. I motsetning til voksne er det mulig å gjenopprette strukturen av beinvev etter å ha helbredet patologien.

Manifestasjoner av hyperkortisolisme er gitt i tabellen.

Hyperkortikoidisme: symptomer, behandling, årsaker, tegn

Den forener en gruppe sykdommer basert på patogenesen av økt sekresjon av binyrene i barken: glukokortikoider, mineralokortikoider, androgener og østrogener.

Symptomkomplekset forårsaket av forhøyede nivåer av kortisol i blodet eller dets syntetiske analoger (glukokortikoider) kalles Itsenko-Cushing-syndromet (hyperkorticisme, hyperglukokorticisme, hyperkortisolisme).

Symptomer og forlengelse av hyperkortisme

Hud, hudtilskudd og subkutan fettvev

Rødhet i huden. Tendens til blåmerker

Det kliniske bildet varierer avhengig av hypersekretjonen av hvilket hormon eller hvilken kombinasjon av dem utviklingen av sykdommen er forbundet. Anatomiske endringer i binyrene under hyperkortisisme kan være forskjellige. Ofte består de i antall perplasi av cortexen, dens adenomatøse vekst, og noen ganger er hyperkortismen forbundet med veksten av en ondartet tumor.

Følgende kliniske former for hyperkortisolisme utmerker seg.

1. Medfødt viriliserende hyperplasi av adrenal cortex (adrenogenital syndrom). Forekommer hyppigere hos kvinner; på grunn av syntesen i binyrene av et stort antall steroidhormoner med de biologiske effekter av mannlige kjønnshormoner. Sykdommen er medfødt.

Etiologien er ukjent. Det antas at i cellene i adrenal cortex enzym systemer er forstyrret, gir normal syntese av hormoner.

Klinisk bilde. Bestemt hovedsakelig av androgene og metabolske effekter av mannlige kjønnshormoner, i overkant av å komme inn i kroppen. Hos noen pasienter blir symptomer på insuffisiens eller overskudd av andre hormoner i binyrene - glukokortikoider, mineralokortikoider med i dette. Avhengig av egenskapene til hormonelle forstyrrelser, utmerker seg kliniske former for sykdommen. Ofte er den rene virilformen, oftere, funnet - den hypertensive form der, i tillegg til tegn på virilisering, det er symptomer forbundet med overdreven tilførsel av mineralokortikoider fra binyrene. I tillegg er det hos enkelte pasienter kombinert virilisering med individuelle symptomer på utilstrekkelig produksjon av glukokortikoider (salttapsyndrom) eller med økt inntak av etiocholanon fra binyrene, ledsaget av periodisk feber.
Det kliniske bildet avhenger av alderen hvor hormonproduksjonen av binyrebarken oppstår. Hvis den økte produksjonen av androgener oppstår i prenatalperioden, blir jenter født med ulike lidelser i de ytre kjønnsorganene, i varierende grad som liknende strukturen til de kjønnsorganene til mann, mens de indre kjønnsorganene er differensiert på riktig måte. I tilfelle hormonelle lidelser etter fødselen opplever både jenter og gutter økt vekst, god muskelutvikling, stor fysisk styrke og svekket seksuell utvikling: jenter har tidlig utseende av mannlig hårvekst, klitoid hypertrofi, uterus underutvikling, fravær av menstruasjon; hos gutter, tidlig utvikling av penis, tidlig utseende av seksuell hårfordeling, forsinket utvikling av testikler. Hos voksne kvinner manifesterer sykdommen seg i kroppshår på ansiktet og kroppen av mannstypen, hypoplasia i brystkjertlene og livmor, klitoris hypertrofi, menstruasjonssvikt (amenoré, hypo-oligomenorrhea), infertilitet. Den hypertensive formen av sykdommen er preget av en kombinasjon av virilisering og vedvarende hypertensjon. Kombinasjonen av virilisering med syndromet av salttap hos voksne er sjelden.

Diagnosen er basert på det karakteristiske kliniske bildet av sykdommen. Økt urinproduksjon av 17-ketosteroider, som kan nå 100 mg per dag1, har stor diagnostisk betydning. Studien av utskillelsen av 17-ketosteroider gjør at vi kan skille sykdommen fra den hyppige forekomsten av viril hypertrichose av arvelig eller nasjonal opprinnelse.

Differensialdiagnostikken for viriliserende eggstokkum er basert på resultatene av en gynekologisk undersøkelse og fraværet av en signifikant økning i utskillelsen av 17-keto steroider i eggstokkene. Li-testen hjelper henne å skille viriliserende hyperplasi av binyrene fra androgen-produserende svulster med en reduksjon i utskillelsen av 17-keto-steroider under påvirkning av å ta prednisolon eller dexametason. Når en tumorutskillelse av 17-ketosteroider ikke reduseres eller reduseres bare litt. Prøven er basert på undertrykkelse av adrenokortikotrop hypofysefunksjon av kortikosteroidmedikamenter. Før testen blir daglig utskillelse av 17-keto steroider med urin bestemt to ganger, deretter blir dexametason eller prednisolon (5 mg hver) daglig i 3 dager daglig med 6-timers intervaller. På dag 3 bestemmes urinutskillelse av 17-ketosteroider. Ved viriliserende hyperplasi av binyrene reduseres den med minst 50%, hos pasienter med binyrens svulst er det ingen signifikant reduksjon. I tvilsomme tilfeller, en spesiell røntgenundersøkelse for å ekskludere binyretumorer.

Behandling. Glukokortikoidmidler er foreskrevet (prednison eller andre kortikosteroider i ekvivalente doser, som etableres individuelt under kontroll av en studie om utskillelse av 17-keto steroider) for å undertrykke ACTH hypofyseproduksjon. Dette fører til normalisering av binyrebarkens funksjon: utskillelsen av overskytende androgener stopper, utskillelsen av 17-ketosteroider reduseres til normal, en normal ovarie-menstruasjonssyklus er etablert, hårvækst av mannlig type er begrenset.

Behandlingen utføres i lang tid. I tilfeller av motstand mot konservativ behandling, er kirurgi mulig (subtotal reseksjon av binyrene) med etterfølgende hormonbehandling (prednison, deoksykortikosteronacetat i individuelt foreskrevne doser).

2. Androgen-produserende svulster i binyrene. Androgener som produserer svulster - androsteromer - er godartede og ondartede.

I følge det kliniske bildet er sykdommen nær en utpreget viriliserende hyperplasi av binyrene, men som regel fortsetter den med mer uttalt symptomer, særlig raskt fremgang i en ondartet svulst. Forekommer i ulike aldre

Diagnosen. Grunnlaget for det er det karakteristiske kliniske bildet hos personer som ikke tidligere hadde symptomer på virilisering, samt en særlig høy utskillelse av 17-ketosteroider i urinen, som overstiger 1000 mg per dag hos enkelte pasienter. Prednisolontesten med administrasjon av ACTH er preget av fraværet av utskillelse av 17-ketosteroider, noe som gjør det mulig å skille sykdommen fra medfødt adrenal hyperplasi av binyrene.

Røntgenundersøkelse med innføring av gass eller direkte inn i nyrevevet, eller retroperitoneal ved presakral punktering, kan oppdage en svulst.

Ondartede svulster karakteriseres av en alvorlig kurs og prognose på grunn av tidlig metastase til bein, lunger, lever og desintegrasjon av tumorvevet.

Kirurgisk behandling (fjerning av binyrene påvirket av en svulst). I den postoperative perioden, når tegn på hypokorticisme oppstår (på grunn av atrofien av den upåvirkede binyrene) - erstatningsterapi.

3. Itsenko syndrom - Cushing. Associert med økt produksjon av hormoner, hovedsakelig glukokortikoider, binyrebark på grunn av hyperplasi, godartede eller ondartede svulster (kortikosteromer). Det er sjelden, oftere hos kvinner i fertil alder.

Klinisk bilde. Fullt, rundt, rødt ansikt, overdreven utvikling av cellulose på kroppen med uforholdsmessig tynne lemmer; hypertrichose (hos kvinner - mann); lilla striae distensae cutis i bekkenet og skulderbelte, indre lår og skuldre; hypertensjon med høyt systolisk og diastolisk trykk, takykardi; hos kvinner er det hypotrofi av livmor og brystkjertler, klitorisk hypertrofi, amenoré, hos menn, seksuell svakhet, vanligvis polyglobuli (erytrocytose), hyperkolesterolemi, hyperglykemi, glukosuri, osteoporose.

Behandlingen av sykdommen er langsom med godartet liten og liten progressiv vekst i adenomer. Når adenokarcinom syndrom utvikler seg raskt, er sykdommen spesielt vanskelig, komplisert av forstyrrelser forårsaket av tumormetastase, oftest i leveren, lungene, beinene.

Diagnosen. Differensial diagnose mellom Itsenko-Cushing syndrom assosiert med primære endringer i binyrene og samme sykdom av hypofyse opprinnelse kan være vanskelig. Diagnostikk bidrar til røntgenstudiene (pneumoretroperitoneum, observasjonsradioen til den tyrkiske salen). Diagnosen av en svulst i binyrebarken er bekreftet av et kraftig økt innhold i daglig urin av 17-ketosteroider, i alvorlige tilfeller med store og ondartede adenomer, flere hundre eller til og med 1000 mg per dag, samt økt innhold av 17-hydroksykortikosteroider.

Behandling. Tidlig fjerning av en svulst i binyrene i fravær av metastaser fører til omvendt utvikling eller lindring av alle symptomer på sykdommen. Imidlertid, etter operasjon, er et tilbakefall mulig. Prognosen for en uvirksom tumor er håpløs. Døden kan oppstå fra blødning i hjernen, fra vedheftende septiske prosesser, lungebetennelse, tumormetastaser til indre organer (lever, lunger).

På grunn av atrofi av den andre, upåvirkede binyrene, for å forhindre utvikling av akutt insuffisiens av binyrene 5 dager før operasjonen og de første dagene etter det, brukes ACTH-sinkfosfat, 20 enheter en gang daglig intramuskulært, en dag før operasjonen, foruten hydrokortison. Med en kraftig nedgang i blodtrykk etter operasjon, er intramuskulær administrering av deoksykortikosteronacetat indikert.
I tilfeller der kirurgi ikke er mulig, foreskrives symptomatisk behandling i henhold til indikasjoner: antihypertensiva og hjertehjelp, insulin, diabetisk diett med begrensning av bordssalt og økt innhold av kaliumsalter (frukt, grønnsaker, poteter), kaliumklorid.

4. Primær aldosteronisme (Conn's syndrom). Det er forårsaket av en svulst i binyrebarken (aldosteroma), som produserer mineral-kortikoidhormonet - aldosteron. En sjelden sykdom som oppstår i middelalder, oftere hos kvinner.

Klinisk bilde. Pasienter er bekymret for hodepine, bouts av generell svakhet, tørst, hyppig vannlating. Observerte parestesier, epileptiforme kramper, hypertensjon med et spesielt høyt diastolisk trykk. Kaliumnivået i blodet reduseres kraftig, og derfor er det karakteristiske EKG-endringer (se hypokalemi), natriuminnholdet øker, urinets spesifikke tyngde er lav.

Diagnosen er basert på tilstedeværelsen av hypertensjon, kramper muskelsvakhet, paresthesias, kramper, polydipsi, polyuri, og hypokalemi ovenfor EKG-forandringer, og også forhøyet i urinen aldosteron (den hastighet på 1,5 til 5mkg per dag) og fravær av renin i blod. I differensialdiagnosen er det nødvendig å huske den sekundære aldosteronismen som kan observeres i nephritis, levercirrhose og noen andre sykdommer ledsaget av ødem, samt i hypertensiv sykdom. Radiografiske indikasjoner på binyrens svulst har stor diagnostisk betydning.

Kirurgisk behandling. En midlertidig effekt er gitt ved å ta aldacton eller veroshpiron, kaliumklorid. Begrens saltinntaket.

Patogenese av symptomer og tegn

Med hyperglukokorticisme hos 50-70% av pasientene, vises bred atrofisk (plassert under overflaten av upåvirket hud) striae, rosa eller lilla på huden. Vanligvis er de lokalisert på magen, i det minste - på brystet, skuldre, hofter. En lys permanent rødme i ansiktet (plethorus) er assosiert med atrofi av epidermis og underliggende bindevev. Bruising er lett dannet, sår ikke helbrede godt. Alle disse symptomene skyldes den hemmeffekten av økte glukokortikoidnivåer på fibroblaster, tap av kollagen og bindevev.

Hvis hyperkortisolisme skyldes hypersekresjon av ACTH, utvikler hyperpigmentering av huden, siden ACTH har en melanocytstimulerende effekt.

Ofte er det en soppinfeksjon i huden, negler (onychomycosis).

Økt deponering og omfordeling av subkutan fettvev er et av de mest karakteristiske og tidlige symptomkompleksene av hyperglukokorticisme. Fett blir lagret hovedsakelig tsentripetalno - på stammen, mage, flate ( "moon face"), halsen, over VII halsvirvelen ( "buffalo haug") og i fossa supraclavicularis - med en relativt tynn ekstremitetene (på grunn av tap av ikke bare fett, men også muskler vev). Fedme, til tross for lipolytisk virkning av glukokortikoider, skyldes delvis økt appetitt på bakgrunn av hyperglukokorticisme og hyperinsulinemi.

Muskel svakhet utvikler seg hos 60% av pasientene med hyperglukokortisme, med overveiende proksimale muskler, som tydeligst manifesteres i nedre lemmer. Muskelmassen reduseres på grunn av stimulering av proteinkatabolisme.

Osteoporose finnes i mer enn halvparten av pasientene, og klinisk i starten av sykdommen manifesterer seg seg i ryggsmerter. I alvorlige tilfeller utvikler patologiske ribbefrakturer og kompresjonsfrakturer i vertebrale legemer (hos 20% av pasientene). Mekanismen av osteoporose er forbundet med giperglyukokortitsizme at glukokortikoider undertrykker opptaket av kalsium og stimulere PTH-sekresjon, økt kalsiumutskillelsen i urin, noe som fører til en negativ kalsiumbalanse og normalkalsemi understøttet bare på bekostning av redusert bendannelse og resorpsjon av kalsium fra ben. Utdanning hos 15% av pasientene med hyperglukokorticisme av nyrestein er forbundet med hyperkalcuriuri.

Giperglyukokortitsizm kan være ledsaget av økning i blodtrykket, ettersom glukokortikoider øker minuttvolumet og perifer vaskulær tonus (Noble-gulering av ekspresjon nergicheskih reseptorer, de forbedrer virkningen av katekolaminer) og også påvirke dannelsen av renin i leveren (angiotensin I-forløperen).

Langtidsbehandling med glukokortikoider og deres on-shachenii i høye doser risikoen for magesår øker, men hos pasienter med endogen giperglyukokortitsizmom og på bakgrunn av korte kurs av behandling med glukokortikoider det er lav.

CNS bivirkninger av glukokortikoidoverskudd innledningsvis forårsaker eufori, men ved kronisk giperglyukokortitsizme utvikle forskjellige mentale forstyrrelser i form av økt emosjonell sårbarhet, irritabilitet, søvnløshet og depresjon, så vel som økt appetitt, tap av hukommelse, konsentrasjon og libido. Av og til oppstår psykose og manisk tilstand.

Hos pasienter med glaukom forårsaker hyperglukokorticisme en økning i intraokulært trykk. Under behandling med glukokortikoider kan en katarakt utvikles.

I steroid diabetes mellitus er tegn på hyperglykemisk syndrom forbundet med symptomene beskrevet ovenfor. Selv om hyperglukokortismer ikke fører til klinisk uttrykt hypothyroidisme, undertrykker et overskudd av glukokortikoider syntesen og sekresjonen av TSH og bryter med omdannelsen av T4 til T3, som er ledsaget av en reduksjon i T-konsentrasjonen₃ i blodet.

Hyperglukokortismer er ledsaget av undertrykkelse av gonadotropinsekresjon og en reduksjon i gonadfunksjon, som hos kvinner manifesteres ved undertrykkelse av eggløsning og amenoré.

Innføringen av glukokortikoider øker antall segmenterte lymfocytter i blodet og reduserer antall lymfocytter, monocytter og eosinofiler. Ved å undertrykke migrasjon av inflammatoriske celler til skadestedet, viser glukokortikoider på den ene side sin antiinflammatoriske effekt, og på den annen side reduserer de resistensen mot smittsomme sykdommer hos hyperglukokortikismepasienter. I forhøyede mengder hemmer glukokortikoider humoral immunitet.

Diagnose av hyperkortisolisme

Ingen av laboratoriediagnostiske tester for hyperkortisolisme kan ikke anses som helt pålitelig, så de anbefales ofte å gjenta og kombinere dem. Diagnosen av hyperkortisolisme er etablert på grunnlag av økt utskillelse av fri kortisol i urinen eller nedsatt regulering av hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet:

• daglig utskillelse av fri kortisol økes;
• daglig utskillelse av 17-hydroksykortikosteron økte;
• daglig biorhythm av kortisolsekresjon er fraværende;
• innholdet av kortisol i løpet av 23-24 timer økte.

A-ah-ah! Økt hormon kortisol! Hvorfor?

Kortisolhormonet er forhøyet når det er en økt funksjon av binyrene. Men er det alltid en sykdom i binyrene når hormonet kortisol er forhøyet? God og munter tid på dagen, kjære lesere. For de som er her for første gang, presenterer jeg meg selv. Jeg heter Dilyara Lebedeva. Jeg er en endokrinolog og forfatteren av bloggen "Hormoner er normale!". I denne artikkelen vil jeg vise deg at noen ganger øker nivået av kortisol i blodet ikke en stor fare, så mange tror.

Når hormonet kortisol er forhøyet, og dette på medisinsk språk kalles hyperkorticisme, har legen et stort ansvar, fordi hele den videre behandlingen av pasienten avhenger av riktig diagnose.

Hvorfor er hormonet kortisol forhøyet?

Hyperkortisolisme (forhøyet kortisol) kan være forårsaket av:

1. Endogen kortisolsyntese, dvs. kortisol fremstilles av binyrene selv i en overskytende mengde. Det er flere grunner til dette, men mer om det senere.
2. Eksogent inntak av kortisol, dvs. inntak av narkotika av kortisol (prednison, cortef, etc.) fra utsiden, for eksempel ved behandling av mange systemiske sykdommer. Videre kan kvitteringen av bare ikke-fysiologiske (store) doser av disse legemidlene føre til økte nivåer av kortisol.

Endogen årsak til økte hormonnivåer

Endogen økning i nivået av hormonet kortisol er delt inn i former: ACTH-avhengig og ACTH-uavhengig.

ACTH-avhengig økt cortisolnivå

ACTH-avhengig økning i hormonet kortisol er såkalt fordi sykdommer som tilhører denne form utvikles under påvirkning av adrenokortikotrop hormonhypofyse (ACTH). Dette hormonet er "hodet" av binyrene og stimulerer sitt arbeid.

Disse sykdommene og tilstandene inkluderer:

1. Itsenko Cushings sykdom. Bloggen har en artikkel "Itsenko Cushing's Disease" dedikert til denne sykdommen, derfor anbefaler jeg å lese det.
2. Syndrom ektopirovannyh-produkter av ACTH og corticoliberin. Det er også en artikkel, du finner den her.
3. Langsiktig bruk av syntetiske analoger av ACTH (synacthen, syncarpin).

ACTH-uavhengig økt kortisolnivå

ACTH-uavhengig forbedring av hormonet kortisol oppstår når binyrene har evne til uavhengig, syntetiserer kortisol ukontrollert. Dette er kun mulig med det eksisterende fokuset i binyrene, som vil gi økt mengde hormoner.

Dette observeres når:

1. Adenom eller adrenal karsinom (Itsenko Cushing syndrom). Les mer om denne sykdommen i artikkelen "Itsenko Cushing's syndrom".
2. Primær nodulær hyperplasi av binyrene.
3. Med økende nivåer av prolaktin (hyperprolactinemi).

Funksjonell hyperkortisolisme

Det er tilfeller når det undersøkes en pasient for mistanke om hyperkortismer, ikke detekteres endogent overskudd av kortisolsyntese, samt en forbindelse med administrasjon av glukokortikoider. Det er med dette alternativet å øke hormonet kortisol, det er ingen sykdom som direkte bidrar til økningen av dette hormonet. Samtidig er det andre sykdommer som indirekte, det vil si funksjonelt, øke nivået av kortisol.

I dette tilfellet er det mulig å anta nærvær av såkalt funksjonell hyperkortisolisme. I tilfelle når hormonet kortisol er forhøyet på grunn av funksjonell hyperkortisolisme, kan det i klinikken variere lite fra den endogene økningen i kortisol. Det er en forskjell når du velger en behandlingsmetode.

Betingelsene som forårsaker funksjonell hyperkortisolisme er som følger:

1. Fedme.
2. Polycystisk ovarie syndrom (PCOS).
3. Leverskader, som ledsages av dysfunksjon for å syntetisere proteiner (kronisk hepatitt, cirrose, kronisk alkoholisme, anoreksia nervosa, etc.).
4. Depresjon.
5. Graviditet.
6. Pubertets alder.

Symptomer med forhøyet kortisol er alltid de samme og er ikke avhengige av årsakene til det. Enkelt sagt, uansett årsak til hyperkortisme, vil symptomene være de samme. Selv om manifestasjonene av det økte hormonet kortisol i forskjellige sykdommer er de samme, er det grunnleggende forskjeller i tilnærmingene til behandlingen.

Derfor er det viktig for oss å forstå klart at vi har før oss: sykdommen eller Itsenko Cushing-syndromet, ektopsyre-ACTH-syndromet eller nodulær hypertrofi av binyrene, og kanskje dette er bare funksjonell hyperkortikisme. For å bestemme hvordan man skal behandle denne eller den pasienten, er det nødvendig å nøye og nøyaktig fastslå diagnosen.

Diagnostisk algoritme for forhøyede kortisolnivåer

Hvis du mistenker hyperkortisolismessyndrom, som er basert på pasientens klager, samt ved undersøkelsen, begynner den daglige utskillelsen av kortisol i urinen. Dette er en screeningsmetode og enhver undersøkelse med hyperkortis begynner med det.

VIKTIG! Det er kortisol som er bestemt i urinen, ikke i blodet. Dette gjøres fordi dette hormonet ikke er stabilt i blod og det er mange forskjellige faktorer som påvirker syntesen. Så definisjonen av kortisol i blodet i dag har ingen klinisk betydning. Selv blodprøvetaking fra en vene kan øke syntesen av dette hormonet, og som et resultat er figuren for høy.

Med et negativt resultat, blir diagnosen refused.

Hvis et økt nivå av hormonet kortisol i urinen oppdages, fortsett til videre undersøkelse. Alle etterfølgende undersøkelser er rettet mot å bestemme årsaken til økningen i kortisol. I neste fase er det nødvendig å verifisere hormonets endogene syntese. For dette utføres en liten dexametason-test. Hvordan det utføres, les artikkelen "Dexamethasone Trial".

I tilfelle av et positivt resultat, når en reduksjon i nivået av kortisol er mindre enn 50 nmol / l, utføres en diagnose: funksjonell hyperkortikisme. Et negativt resultat indikerer tilstedeværelsen av endogen hyperkortisolisme. Dette alternativet er en indikasjon på å utføre en stor dexametason-test. Det kan også være positivt eller negativt.

En positiv test indikerer Itsenko Cushings sykdom, og en negativ indikerer nederlaget i binyrene (Itsenko Cushings syndrom).

Etter å ha bestemt årsaken til økte nivåer av kortisol, er det nødvendig å visualisere denne formasjonen, med andre ord å se hva som øker nivået av hormonet. For Itsenko Cushings syndrom blir binyrene (ultralyd, CT, MR) utført, og for Itsenko Cushings sykdom, en studie av skallen.

Hvis det er en lesjon på den ene siden av binyrene, så er dette en svulst som syntetiserer kortisol (kortikosterom eller karsinom). I tilfelle begge binyrene påvirkes, utføres en annen analyse for å bekrefte eller motbevise en annen grunn til økningen i kortisol. Dette er en blodprøve for ACTH. Hvis ACTH er høyere enn normalt, er det ektopisk ACTH-produksjonssyndrom. Hvis ACTH er under normal, så er det nodulær hyperplasi av binyrene.

Etter en presis definisjon av kilden til hyperkortis, utføres valg av behandlingsmetode, men dette er en annen historie. Les om det i mine neste artikler.