Glomerulonefrit er en smittsom-allergisk sykdom. Grunnlaget for sykdommen er allergiske prosesser forårsaket av infeksjon i kombinasjon med visse ikke-immune skader på nyreskade. Glomerulonephritis er også en autoimmun form, som skyldes skade på nyrevevet av autoantistoffer (antistoffer mot cellene i egen kropp).

patogenesen

Utviklingen av glomerulonephritis er alltid forbundet med kronisk eller akutt infeksjon, lokalisert i forskjellige organer, og har vanligvis en streptokok-natur. Glomerulonephritis utvikler seg oftest på bakgrunn av Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodier av malariainfeksjon, samt invasjon av noen virus. I noen tilfeller utvikler glomerulonephritis som følge av vaksinering, forgiftning med kjemikalier eller bruk av produkter som inneholder konserveringsmidler.

Den ledende immunopatologiske prosessen i glomerulonefrit er dannelsen i blodet eller nyrene, de såkalte immunkompleksene. Videre er hovedantigenet vanligvis endostreptolysin A nefritogene streptokokker. I begynnelsen av sykdommen dannes et typisk bilde i blodet: en økning i immunkompleksene og en reduksjon i CZ-komplementet, mens C1, C2 og C4 forblir normale. I tillegg viser serumnivåer en økning i antistoffer mot O-an-tistreptolysiner (streptolysin-0), anti-NADase B (deoksyribonuklease B) eller strepokokker med nototamid-adeninukleotidase.

Under en nyrebiopsi i den første fasen av sykdommen, fra rundt 28. til 42. dag, viser testmaterialet en glomerulær skade som varierer fra 80 til 100%. langs kjempemembranene i glomerulære kapillærene og mesangium dannes klumpete granulære avsetninger av immunoglobulin G og N3-komplement. En tredjedel av pasientene har en tubulo-interstitial komponent. Det skal bemerkes at i den akutte form av sykdommen dannes et karakteristisk mønster av proliferativ endokapillær glomerulonephritis. Men allerede etter maksimalt to og en halv måned blir disse innskuddene ikke lenger oppdaget. Imidlertid kan tykkelsen på mesangialmatrisen og antall mesangialceller forbli høy i flere år.

Nesten alle kan få glomerulonephritis, men menn under 40 år og barn er mest utsatt for det. Samtidig, hos barn, er glomerulonephritis den hyppigste av alle nyresykdommer, noe som fører til utvikling av nyresvikt og / eller tidlig funksjonshemning, og er på andre plass når det gjelder utbredelse, andre bare for urinveisinfeksjoner.

etiologi

Som regel er en til tre uker før utviklingen av glomerulonephritis, innledet av streptokokkinfeksjoner, vanligvis i form av tonsillitt, skarlagensfeber, faryngitt eller hudlidelser, som for eksempel impetigo-cirdermia. Imidlertid kan bare stammer av b-hemolytisk nefritogen streptokokker A, som har M12, M18, M25, M49, M55, M57 og M60 antigener og mye mindre andre, forårsake den akutte form for glomerulonephritis. Når det gjelder hudpyogene stammer av nefritogene streptokokker i gruppe A, har T14-midlet oftest den.

Ifølge statistikk, hvis det oppstår et utbrudd av ikke-rithogent streptokokk A-infeksjon i den pediatriske gruppen, fører dette til utvikling av nefrit hos 3-15% av syke barn. Men samtidig har halvparten av de voksne som er i direkte kontakt med et infisert barn, endringer i urinanalysen, noe som kan indikere utviklingen av deres torpide form av glomerulonefritis (asymptomatisk).

Kronisk tonsillitt og transport av hudtype nefogenogen streptokokker kan også under gunstige forhold føre til aktivering av infeksjonen og som følge av utviklingen av akutt glomerulonephritis.
Foreldre må ta hensyn til det faktum at ved behandling av skarlagensfeber hjemme, er risikoen for komplikasjoner med akutt glomerulonephritis fra 3 til 5% av alle tilfeller og under sykehusbehandling reduseres risikoen for å utvikle akutt glomerulonephritis til 1%.

Den hyppigste etiologiske faktoren som fører til forekomsten av glomerulonefrit er den såkalte "trench neephritis", som utvikler seg hos mennesker som lever i et fuktig miljø med konstant overkjøling av kroppen. Dette skyldes det faktum at når kroppen er avkjølt, oppstår en refleksforstyrrelse av blodtilførselen til nyrene, noe som påvirker løpet av alle immunologiske reaksjoner.

Differensiell diagnose

All diagnostikk er basert på anamnese, urinalyse, ultralyd av nyrene, og en biopsi er nødvendig. Om nødvendig kan røntgenstråler og kontrast-røntgenstråler av nyrene foreskrives.
Differensiell diagnose mellom forverring av kronisk og akutt glomerulonephritis utføres på grunnlag av å bestemme tidspunktet for utbrudd av infeksjonell invasjon og manifestasjonen av de første symptomene på nefrit. I tilfelle av en akutt form for glomerulonephritis, oppstår de første symptomene en til tre uker etter infeksjonen. Med forverring av kronisk glomerulonephritis reduseres denne perioden til en til tre dager. Nedgangen i den relative tettheten (mindre enn 1.015) urin med en reduksjon i nyrefiltreringsfunksjonen, er mer vanlig med forverring av kronisk glomerulonephritis. Urinsyndrom i begge tilfeller forblir det samme.

Overytelsen av erytrocytter over leukocytter i urinsedimentet, samt i Sternheimer-Malbine-fargestoffer, fraværet av bleke og aktive leukocytter i fravær av dysuriske fenomener i historien, indikerer tilstedeværelsen av akutt glomerulonephritis av latent form. Denne testen skiller også glomerulonephritis fra latent pyelonefrit.

Behandling av glomerulonephritis

Behandling av glomerulonephritis er alltid komplisert og lang. Den første er at bestemte antibiotika er foreskrevet som ikke har nefrotoksisk effekt. For ødem foreskrives diuretika under kalsiumkontroll.

Med et latent sykdomsforløp er en aktiv dagregime foreskrevet, med hypertonisk eller nefrotisk - et begrenset daglig diett, og med en blandet form - sengen hviler.
Akutt glomerulonefritis behandles kun på sykehuset under streng tilsyn av en lege.
I perioden med eksacerbasjon foreskrives hemosorption, plasmaferes, drenering av lymfatisk thorakkanal.
Pass på å tilordne en diett med begrensning av væske og salt.

outlook

Behandlingsprognosen er hovedsakelig avhengig av sykdomsformen og hvordan pasienten overholder doktorgrads anbefalinger. Sørg for at pasienten etter aktiv behandling skal være på dispensarregistreringen i løpet av den tiden som spesialisten spesifiserer. Generelt har akutt glomerulonephritis en gunstig prognose, og kronisk-ugunstig.

glomerulonefritt

- Dette er en akutt autoimmun betennelse i det glomerulære apparatet av nyrene.

Etiologi og patogenese

Oftest spilles hovedrollen av streptokokkinfeksjon, men m. og andre MO, vaksiner, sera. En viktig rolle blir spilt av organismens reaktivitet. Utgangsfaktoren er ofte avkjøling.

1-3 uker etter infeksjon til MO, dannes AT, som danner immunkomplekser som bosetter seg i glomeruli i nyrene (på kjellermembranene), forårsaker immunforsvar. Auto-AT kan også danne seg til nyrevevet. Koaguleringssystemet er svekket, noe som fører til avsetning av fibrin i glomeruli. Proteinuri-celleproliferasjon oppstår på grunn av økning i permeabiliteten til glomerulære membraner. Ødem utvikler seg på grunn av tap av protein og økt sekresjon av aldosteron (som det beholder natrium i kroppen).

klinikk:

Sykdom begynner ofte akutt. I tillegg til vanlige symptomer (svakhet, ryggsmerter, hodepine) utvikler den viktigste syndromtriaden snart:

1). Hypertensivt syndrom:

preget av økt blodtrykk

opp til 180/120. Manifisert av utvidelsen av hjerteets grenser, systolisk murmur ved toppunktet, aksent II-tone på aorta. Akutt HF (venstre ventrikulær) kan utvikle seg. På EKG - LV hypertrofi, dens overbelastning.

2). Edematøst syndrom:

- hevelse i ansiktet ("nephritis ansikt"). Væske kan akkumulere i kroppshulrom (opptil 15 liter).

3). Urinsyndrom:

• Oliguria, m. selv anuria (på grunn av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet),
• Proteinuri (opptil 2 g protein går tapt per dag)
• hematuri,
• Cylindruria (valgfritt),
• Leukocytter - et lite antall (de er færre enn erytrocytter).

Ytterligere metoder:

• KLA - anemi, økt ESR,
• Blodbiokjemi: bestemt av C-RB, antistreptolysin-O, økt fibrinogen.

Klinisk kurs klassifisering:

1). Robust (syklisk) GN - flyter tett, men slutter raskt med gjenoppretting.

2). LSS langvarig med nefrotisk syndrom strømmer opp til 6-12 måneder. Klinikken går langsomt, det er en svak hevelse.

3). Latent GN - uklart urinssyndrom + generelle klager, ødem svak. Diagnosen bekreftes ved gjentatte urintester. Chatso går til CGN.

Årsaker og symptomer på glomerulonephritis, diagnose og behandling av sykdommen

Glomerulonephritis er en nyresykdom som er immuno-inflammatorisk i naturen. Oppstår når bakterier kommer inn i kroppen, som streptokokker.

Som regel har det generelt en akutt form av kurset, behandling og forebygging er ganske komplisert.

Det er derfor det er veldig viktig å identifisere i fokus fokus for infeksjonen som provoserte sykdommen og eliminere den.

Grunnleggende informasjon

Dette er en immunforsvar hvor glomeruli (glomeruli) påvirkes. De består av kapillærer, hvorved væske kommer inn i blodforsyningssystemet direkte inn i nyrene. Hvis de er skadet, blir filtreringsprosesser i begge organene forstyrret.

Det er et konsept av primær og sekundær glomerulonephritis. I det første tilfellet er sykdommen forårsaket av nyrene, i andre tilfelle er årsaken en sykdom i infeksjonen av andre organer og systemer i menneskekroppen. Også skille mellom akutt og kronisk form.

Sistnevnte kan observeres hos en pasient i mer enn et år, som følge av at nyresvikt utvikler seg. I dette tilfellet foreskrives pasienten en hemodialyseprosedyre eller til og med en organtransplantasjon.

Statistikk og forekomsten av sykdommen

Dette er en av de vanligste sykdommene hos barn som har hatt inflammatoriske og smittsomme sykdommer i urinsystemet.

Forekommer hos pasienter med kronisk nyresvikt.

Etiologi og patogenese

Hovedårsaken til utviklingen av denne sykdommen anses å være en smittsom sykdom, for eksempel tonsillitt, tonsillitt, respiratoriske sykdommer, skarlagensfeber etc.

Det fremkallende stoffet til glomerulonefrit er en bakterie av slekten Streptococcus. I noen tilfeller ble utviklingen av sykdommen registrert under vaksinering. Som en etiologi av utviklingen av sykdommen kan en sterk hypotermi av kroppen og høy luftfuktighet vurderes.

Det er den siste faktoren som provoserer forstyrrelser i blodstrømmen til nyrene.

En viktig rolle i dette er spilt av effektene av forskjellige giftige stoffer (medisinering, drikking, røyking). Personer med genetisk predisponering for sykdommer i nyrene og urinsystemet er også utsatt for sykdommen.

Det er viktig å merke seg at glomerulonephritis er i latent fase i lang tid. Etter en smittsom sykdom opptrer nyreglomeruli i gjennomsnitt etter 14 dager. Før dette mistenker pasienten ikke noen alarmerende symptomer.

Tegn og manifestasjon av sykdommen

De aller første symptomene på glomerulonephritis er:

• blodtrykkstrykk;
• reduksjon i mengden urin;
• tidligere infeksjon forårsaket av streptokokker.

Etapper av strømning

Den første fasen av sykdommen anses latent, ingen spesielle manifestasjoner er notert. Imidlertid, allerede 14-21 dager etter en smittsom sykdom, kan pasienten føle:

• svakhet;
• kvalmeforstyrrelser;
• økt kroppstemperatur;
• ryggsmerter og hodepine;
• alvorlig hevelse i øynene;
• blep av huden.

Videre kan overgangen av sykdommen til den akutte fasen, hvor pasienten begynner å øke mengden av urin, sees i den, du kan se spor av blod. Fargen på urinen endres dramatisk, ned til blodsort.

På grunn av den konstante væskeretensjonen i kroppen om morgenen har en person alvorlig hevelse i ansiktet, om kvelden blir de redusert. Hos barn fremkaller denne sykdommen forstyrrelser i kardiovaskulær- og nervesystemet, og leveren kan øke i størrelse.

Hvis du starter behandlingen av den akutte fasen i tid, kan du glemme sykdommen etter 2-3 måneder. Imidlertid går glomerulonephritis i en kronisk fase når den forsømmes. Under det blir pasienten plaget av konstant økning i blodtrykk, høyt innhold av røde blodlegemer i urinen, etc. Tilbaketrekning kan oppstå i løpet av vår og høst 24-48 timer etter at en streptokokkinfeksjon kommer inn i kroppen.

Diagnostiske tiltak

Først av alt, når en av de ubehagelige symptomene oppstår, sendes pasienten til en generell blod- og urintest.

Samtidig vil blodet øke leukocyttnivået og erytrocytt sedimenteringshastigheten.

Urin kan ha lav tetthet og ukarakteristisk farging. Når biokjemisk analyse av blod avslørte et høyt innhold av urea, kolesterol og kreatinin. Også indikatoren for resterende nitrogen vil være over normen.

Pasienten utføres en ultralydsundersøkelse av nyrene og deres vaskulære system. Deteksjon av antistoffer mot bakterier av slekten Streptococcus i pasientens blod anses å være obligatorisk. I noen tilfeller kan pasienten ha en nyrebiopsi for en mer detaljert undersøkelse.

Det er viktig å merke seg at det er ganske vanskelig å identifisere sykdommer i latent fase, slik at pasienten under besøket til legen må si om streptokokkinfeksjonen ble overført eller ikke, vil dette i stor grad legge til rette for videre diagnostisering og behandlingsregime.

terapi Fremgangsmåter

Etter å ha mottatt resultatene av en omfattende undersøkelse, velger en individuell lege for hver pasient det optimale behandlingsregime for glomerulonephritis.

Først av alt gjør de en obligatorisk sykehusinnleggelse og foreskriver en streng diett. Deretter velger du de nødvendige legemidlene og varigheten av opptaket.

Glomerulonephritis diagnostiseres som regel allerede i akutt eller kronisk stadium. Derfor kan behandlingen forsinkes og forårsake ubehagelige konsekvenser for pasienten.

Metoder, vanlige stoffer og tradisjonelle tilnærminger

Pasienten er foreskrevet et diettnummer 7, som begrenser bruken av salt, stekt, krydret og fettstoffer. Pass på å begrense inntaket av matvarer høyt i protein.

Prescribe følgende typer narkotika:

• antibakterielle;
• antibiotika;
• immunmodulatorer, i noen tilfeller brukes selv hormoner (for eksempel prednison);
• anti-inflammatoriske og symptomatiske midler;
• medisiner mot ødemer og høyt blodtrykk.

Ved dårlig nyrefunksjon er hemodialyse nødvendig. Etter avslutning av behandlingsforløpet, anbefales det å gjennomgå en spa-behandling.

Behandling på forskjellige stadier

Den kroniske formen av glomerulonefritt, i motsetning til den akutte, behandles litt mer lojalt. Det krever ikke bruk av sterke antibiotika. Sykdommen hos barn utføres kun under tilsyn av en nephrologist under en streng ordning.

For den kroniske formen av sykdommen i perioden med eksacerbasjon, blir de samme tiltakene som for akutt glomerulonephritis. Under remisjon avhenger behandlingen av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av de tilknyttede symptomene.

Folkemetoder

Blant folkemidlene er det ofte brukt infusjoner og avkok fra medisinske planter som kan redusere inflammatoriske prosesser i kroppen, øke funksjonen i urinsystemet og ha antibakterielle egenskaper (kamille, calendula, hagtorn, eikebark, etc.).

Imidlertid må vi huske at alle metoder for tradisjonell medisin bare bidrar til å fjerne ubehagelige symptomer, men ikke kurere hovedårsaken til sykdommen.

Derfor er det bedre å bruke urtete-dekokser i kombinasjon med medisinering. I intet tilfelle kan ikke behandle sykdommen selv, kan det føre til uopprettelige konsekvenser, inkludert funksjonshemning.

Komplikasjoner av sykdommen

Ved sen eller feil behandling av glomerulonefrit kan følgende komplikasjoner observeres:

• nyresvikt
• forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet;
• blødninger på grunn av høyt blodtrykk, noe som fører til slag;
• sløret syn
• Overgang av sykdommen fra akutt til kronisk.

For barn akselereres overgangen til kronisk form ved unormal utvikling av nyrevev i forhold til pasientens alder. I denne tilstanden utvikler barnet motstand mot medisinering, og krymping av orgelet oppstår. Som et resultat har pasienten en nyresvikt, og han blir en ugyldig.

Sykdomsforebygging

Det er bedre å forhindre denne tilstanden i tide enn å behandle den. Hvis en pasient diagnostiseres med glomerulonephritis forårsaket av streptokokkinfeksjon, er det ikke nødvendig å starte det. Det er viktig å utføre kompetent antibakteriell terapi i tide, for å ta riktig utvalgte antibiotika, før infeksjonen sprer seg til andre organer.

Gravide kvinner må være forsiktige, for i løpet av denne perioden er immuniteten svekket, og kroppen er åpen for penetrasjon av eventuelle infeksjoner.

Ved diagnostisering av glomerulonephritis hos en gravid kvinne kan det bli tidlig fødsel eller spontan abort.
Pass på at kroppen ikke overkuler, spiser riktig og begrenser dårlige vaner. Moderat engasjere seg i fysisk aktivitet, ta vitaminer og immunostimulerende midler, spesielt i vår og høst, når kroppen er veldig svak.

For personer med allergiske reaksjoner er det bedre å ikke vaksinere. Hvis det oppstår smittsomme sykdommer, bør de behandles i tide og i full kurs, fordi en ikke-herdet streptokokkinfeksjon er den første impulsen til utvikling av glomerulonefrit. Det er også bedre å regelmessig besøke leger og ta nødvendige tester i tide for å identifisere infeksjonskilden og starte en effektiv behandling.

glomerulonefritt

glomerulonefritt

glomerulonefritt

Akutt glomerulonephritis kan utvikles i alle aldre, men flertallet av pasientene er personer under 40 år.

Etiologi og patogenese av glomerulonephritis

Etiologi, patogenese. Sykdommen forekommer ofte etter en sår hals, tonsillitt, øvre luftveisinfeksjoner, skarlagensfeber, og andre. Et viktig rolle i å forårsake strep gpomerulonefrita spiller, spesielt type 12 beta-hemolytiske streptokokker gruppe A. I land med varmt klima er mer sannsynlig å gå forut for akutt glomerulonefritt streptokokker hudsykdommer. Det kan også utvikle seg etter lungebetennelse (inkludert stafylokokker), difteri, tyfus og tyfus, brucellose, malaria og noen andre infeksjoner. Glomerulonefritt kan oppleve under påvirkning av viral infeksjon etter administrering av vaksine og serum (serum, vaksine nefritt). Blant de etnologiske faktorene er kjøling av kroppen i et fuktig miljø ("grøft" nephrite). Kjøling forårsaker refleksforstyrrelser i blodtilførselen til nyrene og påvirker løpet av immunologiske reaksjoner. For tiden er det generelt akseptert at akutt gpo-merulonephritis er en immunokompleks patologi, symptomer på glomerulonephritis etter en infeksjon har blitt foretatt av en lang latent periode hvor kroppens reaktivitet endres, antistoffer mot mikrober eller virus dannes. Antigen-antistoffkompleksene, som interagerer med komplementet, blir avsatt på overflaten av kjellemembranen i kapillærene, hovedsakelig glomeruli. En generalisert vaskulitt utvikler, som hovedsakelig involverer nyrene.

Symptomer på glomerulonephritis

Symptomer, kurs. Akutt glomerulonephritis er preget av tre hovedsymptomer - edematøs, hypertensiv og urin. I urinen er hovedsakelig protein og røde blodlegemer. Mengden protein i urinen varierer vanligvis fra 1 til 10 g / l, men når ofte 20 g / l og mer. Imidlertid blir det høye innholdet av strålen i urinen bare observert i de første 7-10 dagene, derfor er proteinurien ofte lav i løpet av den senere undersøkelsen av urinen (mindre enn 1 g / l). Liten proteinuri kan i noen tilfeller være fra begynnelsen av sykdommen, og i enkelte perioder kan det til og med være fraværende. Små mengder protein i urinen hos pasienter som gjennomgår akutt nephritis, observeres i lang tid og forsvinner kun etter 3-6, og i noen tilfeller til og med 9-12 måneder etter sykdomsutbruddet.

Hematuri er et obligatorisk og permanent symptom på akutt gpomerolonfrit; I 13-15% av tilfellene er det grov hematuri, i andre tilfeller - mikrohematuri, noen ganger kan antall røde blodlegemer ikke overstige 10-15 i synsfeltet. Cilindruria er ikke et obligatorisk symptom på akutt gpomerulonephritis. I 75% av tilfellene er det funnet enkelthyalin og granulære sylindere, noen ganger er det funnet epitelcylindre. Leukocyturi, som regel, er ubetydelig, men noen ganger er 20-30 hvite blodlegemer og mer i sikte. Samtidig er den kvantitative overvekt av erytrocytter over leukocytter alltid kjent, noe som er bedre oppdaget ved beregning av de faste elementene i urinsedimentet ved hjelp av metodene til Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml urin per dag) er et av de første symptomene på akutt nephritis. I noen tilfeller observeres anuria (akutt nyresvikt) over flere dager. Hos mange pasienter forekommer svak eller moderat azotemi under svingingen av de første dagene av sykdommen. Ofte i akutt glomerulonefritt redusert hemoglobin og antall røde blodlegemer i perifert blod. Dette skyldes hydremi (økt vanninnhold i blodet), og kan også skyldes sann anemi som følge av infeksjonens innflytelse som førte til utvikling av glomeruponephritis (for eksempel med septisk endokarditt).

Ofte er økt ESR bestemt. Antall leukocytter i blodet, så vel som temperaturreaksjonen, bestemmes av den første eller samtidige infeksjonen (vanligvis er temperaturen normal og det er ingen leukocytose).

Av stor betydning i det kliniske bildet av akutt glomerulonephritis er ødem, som er et tidlig tegn på sykdommen hos 80-90% av pasientene; De ligger hovedsakelig i ansiktet og sammen med hudens blekhet skaper de det karakteristiske "nephritis-ansiktet". Ofte akkumuleres væske i hulrommene (pleural, buk, hjertehinne). Økningen i kroppsvekt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mer, men etter 2-3 uker forsvinner ødemet vanligvis. En av de kardinale symptomene på akutt diffus gpomerulonfri er arteriell hypertensjon, observert hos 70-90% av pasientene. I de fleste tilfeller når blodtrykket ikke høye nivåer (180/120 mmHg). Hos barn og ungdom er økt blodtrykk mindre vanlig enn hos voksne. Akutt arteriell hypertensjon kan føre til utvikling av akutt hjertesvikt, spesielt ventrikelsvikt. Senere utvikling av hypertrofi i hjerte venstre ventrikel er mulig. Undersøkelsen er bestemt av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet, noe som kan skyldes akkumulering av transudat i perikardial hulrom og myokardisk hypertrofi. Ofte høres funksjonell systolisk murmur ved toppet, aorta aksent II, og noen ganger en galopprytme: i lungene er det tørre og fuktige raler. På EKG kan det forekomme endringer i R- og T-tennene i standardkabler, ofte en dyp Q-bølge og en svakt redusert spenning i ORS-komplekset.

Hypertensjon i akutt glomerulonephritis kan være ledsaget av utvikling av eclampsia, men det er ingen uremi. Eclampsia er mer korrekt å anta. Akutt encefalopati, som det skyldes arteriell hypertensjon og ødem (hypervolemisk hevelse i hjernen). Til tross for det alvorlige kliniske bildet av eclamptiske anfall, slutter de sjelden i døden og går for det meste uten spor.

Det er to mest karakteristiske former for akutt glomerulonephritis. Syklisk form begynner voldsomt. Det er hevelse, kortpustethet, hodepine, smerte i lumbalområdet, mengden urin reduseres. I urintester - høyt antall proteinuri og hematuri. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uker. Deretter oppstår det i løpet av sykdommen en brudd: polyuria utvikler seg og blodtrykket avtar. Gjenopprettingsperioden kan være ledsaget av hypostenuri. Men med godt pasienters velvære og nesten fullstendig gjenoppretting av arbeidskapasitet kan det være en langsiktig, i måneder, en liten proteinuri (0,03-0,1 g / l), og gjenværende hematuri kan observeres. Den latente formen er ikke uvanlig, og diagnosen er av stor betydning, siden sykdommen ofte blir kronisk. Denne form for glomerulonephritis kjennetegnes av en gradvis oppstart uten noen utprøvde subjektive symptomer og manifesteres kun av kortpustethet eller hevelse i beina. I slike tilfeller kan glomerulonephritis kun diagnostiseres ved systematisk undersøkelse av urinen. Varigheten av den relativt aktive perioden i latent form av sykdommen kan være signifikant (2-6 måneder eller mer).

Akutt glomerulonephritis kan være ledsaget av nefrotisk syndrom. Enhver akutt glomerulonephritis som ikke har helt forsvunnet innen ett år, bør anses å ha gått inn i kronisk tilstand. Det bør huskes at i enkelte tilfeller kan akutt begynnende diffus glomerulonefritis antage karakteren av subakut malign ekstrakapillær glomerulonephritis med raskt progressiv kurs.

Glomerulonephritis diagnose

Diagnosen akutt diffus glomerulonefritt presenterer ingen store vanskeligheter med alvorlig sykdomsbilde, spesielt unge gater. Det er viktig, og fører ofte til bildet av sykdommen er symptomer på hjertesvikt (kortpustethet, ødem, hjerte astma, etc.). For diagnose i disse tilfellene, en betydelig rolle spilt av det faktum at den akutte utviklingen av sykdommen forekommer hos pasienter uten foregående hjertesykdom, og fant at dette uttalt urin syndrom, spesielt hematuri, og en tendens til bradykardi.

Vanskelig differensialdiagnose mellom akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk glomerulonephritis. Det er viktig å klargjøre perioden fra begynnelsen av den smittsomme sykdommen til de akutte manifestasjonene av nefrit. Med akutt glomerulonephritis er denne perioden 1-3 uker, og med forverring av kronisk prosess - bare noen få dager (1-2 dager). Urinsyndrom kan være det samme i alvorlighetsgrad, men en vedvarende reduksjon i den relative tettheten av urin under 1,015 og en reduksjon i nyrens filtreringsfunksjon er mer karakteristisk for en forverring av den kroniske prosessen. Det er vanskelig å diagnostisere latent form for akutt gpomeuronfrita. Overlegen av røde blodlegemer i urin sediment over leukocytter, fraværet av aktive og bleke leukocytter (når de er farget i henhold til Sternheimer-Malbin), bidrar fraværet av dysuriske hendelser i anamnesen til å skille den fra kronisk latent pyelonefrit. Disse røntgenstudiene kan være viktige for differensialdiagnosen av pyelonefrit, nyrestein, nyre-tuberkulose og andre sykdommer med lavt urinssyndrom.

Behandling av glomerulonephritis

Behandling. Seng hvile og diett er foreskrevet. Klar begrensning av salt i mat (ikke mer enn 1,5-2 g / dag) i seg selv kan allerede føre til økt vannutskillelse og eliminering av edematøse og hypertensive syndromer. I begynnelsen foreskrives sukker dager (400-500 g sukker per dag med 500-600 ml te eller fruktjuicer). I fremtiden, gi vannmeloner, gresskar, appelsiner, poteter, som gir nesten fullstendig ikke-natrium mat.

Langvarig begrensning av proteininntak i akutt glomerulonephritis er ikke tilstrekkelig begrunnet, siden det i regel ikke foreligger forsinkelser i nitrogenskum og den forventede økning i blodtrykk under påvirkning av proteinernæring er ikke påvist. Fra proteinprodukter er det bedre å bruke cottage cheese, så vel som egghvite. Fett er tillatt i mengden 50-80 g / dag. For å sikre daglige kalorier, legg til karbohydrater. Væsker kan konsumeres opp til 600-1000 ml / dag. Antibakteriell terapi er indikert når det er en klar sammenheng mellom glomerinnefritis og en eksisterende infeksjon, for eksempel med langvarig septisk endokarditt og kronisk tonsillitt. I kronisk tonsillitt er tonsildektomi indikert 2-3 måneder etter nedsetting av de akutte fenomenene glomerulonefrit.

Det anbefales å bruke steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon, dexametason. Behandling med prednison er foreskrevet ikke tidligere enn i 3-4 uker fra sykdomsbegyndelsen, når de generelle symptomene (spesielt arteriell hypertensjon) er mindre uttalt. Cortikosteroidhormoner er spesielt indikert i nefrotisk form eller i langvarig løpet av akutt glomerulonephritis, så vel som i det såkalte residual urinsyndrom, inkludert hematuri. Prednisolon brukes, med en dose på 10-20 mg / dag, raskt (innen 7-10 dager), ta daglig dose til 60 mg. Denne dosen fortsetter å bli gitt i 2-3 uker, da blir den gradvis redusert. Behandlingsforløpet varer 5-6 uker. Den totale mengden prednisolon per kurs på 1500-2000 mg. Hvis det ikke oppnås en tilstrekkelig terapeutisk effekt i løpet av denne tiden, er det mulig å fortsette behandlingen med vedlikeholdsdoser og prednison (10-15 mg / dag) i lang tid under medisinsk tilsyn. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøs og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgang av akutt glomerulonephritis til kronisk. Moderat arteriell hypertensjon er ikke en kontraindikasjon for bruk av kortikosteroider. Med en tendens til å øke blodtrykket og økende ødem, bør behandling med kortikosteroidhormoner kombineres med antihypertensive og vanndrivende midler. Hvis kroppen har infeksjonsfokus, så samtidig som kortikosteroidhormoner, er det nødvendig å foreskrive antibiotika.

I nærvær av hypertensjon og spesielt når eklampsi det er en kompleks antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoksid) eller sympatolytiske (reserpin, klonidin), i kombinasjon med saluretikami (furosemid, etakrynsyre) og anxiolytika (diazepam og andre).. Ganglioplegic kan påføres og (3-blokkere. For å redusere hjerneødem ved hjelp av osmotiske diuretika (40% glukoseoppløsning, mannitol). I kramper (trinn 1) under dannelse av eteren oksygen anestesi. Når vedvarende kramper båret årelating.

Prognose for glomerulonephritis

Prognose. Det kan være en fullstendig gjenoppretting. Fatal utfall i den akutte perioden av sykdommen er sjelden. Overgangen av akutt glomerulonephritis til en kronisk sykdom forekommer i omtrent 1/3 av tilfellene. I forbindelse med bruk av kortikosteroidhormoner er prognosen nå betydelig forbedret. I den akutte perioden er pasientene deaktivert og må være på sykehuset. Ved et typisk kurs, etter 2-3 måneder, kan det oppstå full gjenoppretting: de som har gjennomgått sykdommen, kan komme tilbake til arbeid selv i nærvær av moderat urinssyndrom eller gjenværende albuminuri. Personer som har opplevd akutt glomerulonephritis er gjenstand for oppfølging, da klinisk utvinning ofte kan være tydelig. For å unngå at sykdommen gjenoppstår, bør det tas særlig hensyn til kampen mot brennpunktsinfeksjon. Det er nødvendig å unngå arbeid knyttet til kjøling i et fuktig miljø i et år.

Glomerulonephritis profylakse

Forebygging kommer i utgangspunktet til forebygging og tidlig intensiv behandling av akutte smittsomme sykdommer, eliminering av fokalinfeksjon, spesielt i mandlene. Forebyggende betydning har advarsel og skarp avkjøling av kroppen. Personer som lider av allergiske sykdommer (urticaria, bronkial astma, høfeber), profylaktiske vaksinasjoner er kontraindisert.

Subakutt diffust glomerulofrit har et malignt kurs og, som regel, slutter ved pasientens død 0,5-2 år fra sykdomsbegyndelsen. Avgjørende for forekomsten av ondartet sykdom av subakut glomerulonephritis er tilsynelatende aktiviteten av immunologiske reaksjoner.

Symptomer, kurs. Sykdommen begynner vanligvis som akutt glomerulonephritis (ofte voldsomt), men kan oppstå latent først. Karakterisert ved stor skyvekraft ødem, uttrykt albuminuri (opp til 10-30 g / l), og den uttalte hypoproteinemia (45-35 g / l) og hyperkolesterolemi (6-10 g / l), m. E., nefrotisk symptomer lipoid syndrom. Samtidig observeres uttalt hematuri med oliguri. Med sistnevnte er den relative tettheten av urin høy bare i begynnelsen, og da blir den lav. Progresjonelt redusert filtreringsfunksjon av nyrene. Allerede fra de første ukene av sykdommen kan azotemi øke, noe som fører til utvikling av uremi. Hypertensjon nefritt i denne form er meget høy og er ledsaget av alvorlige endringer i fundus (hinnen blødning, papilledema, dannelse eksudativ retinale hvite flekker).

Diagnosen er laget, gitt den raske utviklingen av nyresvikt, vedvarende alvorlig arteriell hypertensjon, ofte gjentatt i ondartet type. Fordi ondartet hypertensjon syndrom kan observeres ved hypertensjon og flere nyresykdommer - renal arterie okklusiv sykdom (spesielt ofte), kronisk pyelonefritt, og også ved extrarenale sykdommer (f.eks feokromocytoma), subakutt gpomeruponefrit nødvendig å skille dem. En stor manifestasjon av edematøse-inflammatoriske og lipoid-nefrotiske syndrom indikerer subakut glomerulonephritis.

Behandling med steroider glomerulonefritt denne formen er mindre effektive og i noen tilfeller, som ikke er vist på grunn av den høye og progressiv arteriell hypertensjon (blodtrykk over 200/140 mm Hg. V.). Nylig, anbefales det bruk av anti-metabolitter og immunsuppressive midler (6-merkaptopurin, azatioprin og cyklofosfamid) med omhyggelig kontroll av den morfologiske sammensetning av blodet. Behandling med immunosuppressive midler er mer effektiv i kombinasjon med kortikosteroidhormoner, som foreskrives i mindre doser (25-30 mg / dag). Denne kombinasjonen bidrar ikke bare til effektiviteten av behandlingen, men reduserer også risikoen for komplikasjoner fra både kortikosteroider og immunosuppressiva stoffer (særlig alvorlig leukopeni).

Hypotiazid brukes til å bekjempe ødemer og arteriell hypertensjon (50-100 mg / dag). Det vises også utnevnelsen av andre antihypertensive stoffer: dopegita, reserpin, klonidin. Samtidig bør en kraftig reduksjon i blodtrykket unngås, da dette kan føre til en forverring av nyrens filtreringsfunksjon. Med en økning i renal svikt, og forhøyede nivåer av nitrogenholdige avfallsstoffer i blodet er nødvendig for å redusere inntak av protein, og å innføre store mengder av konsentrert glukose (80-100 ml av 20% w / w), og 5% i 300-500 ml glukoseoppløsning / i dryppe. I fravær av ødem bør 100-200 ml 5% natriumbikarbonatløsning tilsettes dråpevis. Hvis tegn på hjertesvikt oppstår, foreskrives digitalispreparater og diuretika. Bruk av dialyse (peritoneal eller kunstig nyre) er mindre effektiv enn med kronisk glomerulonephritis, på grunn av den høye aktiviteten og progresjonshastigheten til hovednervesystemet. Nyretransplantasjon er ikke vist.

Prognosen for subakut glomerulonephritis er dårlig. Denne sykdommen slutter vanligvis dødelig etter 6 måneder, men ikke senere enn 2 år. Døden oppstår ved kronisk nyresvikt og uremi, mindre ofte fra hjerneblødning.

Kronisk diffus glomerulonephritis - langvarig (minst et år) fortsetter immunologisk bilateral nyresykdom. Denne sykdommen avsluttes (noen ganger mange år senere) med krymping av nyrene og død av pasienter fra kronisk nyresvikt. Kronisk glomerulonephritis kan enten være resultatet av akutt glomerulonephritis eller primær kronisk, uten et tidligere akutt angrep.

Etiologi og patogenese, se Akutt glomerulonephritis.

Symptomer, kurset er det samme som ved akutt glomerulonephritis: ødem, hypertensjon, urinsyndrom og nedsatt nyrefunksjon.

Under kronisk glomerulonefritt ved hjelp av to trinn: a) Renal kompensasjon, det vil si tilstrekkelig azotovydelitelnoy nyrefunksjon (dette trinnet kan være ledsaget av alvorlig urin syndrom, men det kan ta lang latent, som åpenbarer bare små albuminuri eller hematuria);.. b) nedsatt dekompensasjon, karakterisert azotovydelitelnoy nyreinsuffisiens (urin symptomer kan være av mindre betydning, som en regel, er det en høy hypertensjon, ødem ofte moderat, uttrykt i denne fasen, og polyuri gipoizostenuriya som ender utvikling azotemicheskoy uremi).

Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis utmerker seg. 1. Den nefrotiske formen (se Hvfrotichesky syndrom) er den vanligste formen av primær nefrotisk syndrom. I motsetning til ren lipoid nefrose, er denne formelen preget av en kombinasjon av nefrotisk syndrom med tegn på betennelsessykdom. Det kliniske bilde av sykdommen i lang tid kan bli bestemt ved nefrotisk syndrom og først senere kommer selve progresjon av glomerulonefritt med nedsatt nyrefunksjon azotovydelitelnoy og hypertensjon. 2. Hypertensiv form. I lang tid dominerer arteriell hypertensjon blant symptomene, mens urinsyndrom ikke er veldig uttalt. Av og til utvikler kronisk glomerulonephritis i hypertensive typen etter det første voldelige angrepet av glomerulonephritis, men oftere er det resultatet av latent form for akutt glomerulonephritis. Blodtrykket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. og kan bli utsatt for store svingninger i løpet av dagen under påvirkning av ulike faktorer. Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er brutt, aksentet av II tone over aorta blir hørt. Som regel oppnår hypertensjon ikke en ondartet karakter, BP, spesielt diastolisk, når ikke høye nivåer. Observerte endringer i fundus i form av neuroretinitt. 3. Blandet form. I denne formen er det både nefrotiske og hypertensive syndromer. 4. latent form Dette er en ganske vanlig form; vanligvis manifestert bare milde urinssyndrom baser av arteriell hypertensjon og ødem. Det kan ha et veldig langt kurs (10-20 år eller mer), senere fører det fortsatt til utvikling av uremi.

Det bør også markere hematurisk form, da i noen tilfeller kan kronisk glomerulonefritis manifestere hematuri uten signifikant proteinuri og vanlige symptomer (hypertensjon, ødem).

Alle former for kronisk glomerulonephritis "kan av og til gi tilbakefall, heller ligner eller gjentar mønsteret av det første angrepet av akutt diffus glomerulorefrita. Svært ofte forverring observert om høsten og våren, og vises 1-2 dager etter eksponering for en stimulus, vanligvis en streptokokkinfeksjon. Hvis noen av kronisk diffus glomerulonephritis går inn i sin siste fase - sekundær rynket nyre. For sekundær rynket nyre er et bilde av kronisk azotemisk uremi karakteristisk (se Chro isk nyresvikt).

Diagnosen. Med en historie med akutt glomerulonephritis og alvorlig klinisk bilde, gir diagnosen ikke mye problemer. Men i latent form, så vel som i hypertensive og hematuriske former for sykdommen, er anerkjennelsen noen ganger svært vanskelig. Hvis det ikke foreligger en bestemt indikasjon i historien om akutt akutt glomerulonephritis, må det for moderat alvorlig urinssyndrom utføres med en av mange enkelt- eller bilaterale nyresykdommer. Det bør også huskes om muligheten for ortostatisk albuminuri.

Ved differensiering av hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis fra hypertensjon er det viktig å bestemme tidspunktet for utseende av urinsyndromet i forhold til forekomsten av arteriell hypertensjon. Ved kronisk glomerulonephritis kan urinsyndrom godt gå foran arteriell hypertensjon eller oppstå samtidig med det. For kronisk glomerulonefritt også kjennetegnes ved en lavere ekspresjon av hjerte-hypertrofi, til mindre tilbøyelighet hypertensive kriser (unntatt forverring forekommer med eklampsi) og mer eller mindre sjeldne intensiv utvikling av aterosklerose, inkludert koronararteriene.

I favør av eksistensen av kronisk glomerulonefritt differensialdiagnose av kronisk pyelonefritt indikere dominans erytrocyttene i den i urinsediment av leukocytter, og fravær av aktiv blek (når farget i henhold Shterngeymeru- Mapbinu) leukocytter og har samme størrelse og form og to normale nyrebekken struktur og kopper som oppdaget ved røntgenundersøkelse. Den nefrotiske form av kronisk glomerulonephritis skal skilles fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosklerose. I differensialdiagnostikken av renal amyloidose er tilstedeværelsen i kroppen av fokus på kronisk infeksjon og amyloid degenerasjon av et annet sted viktig.

Den såkalte stillestående nyren gir noen ganger feil diagnostikk, fordi det kan forekomme med signifikant proteinuri med moderat hematuri og høy relativ tetthet av urin. Kongestiv nyre manifesterer ofte som ødem, noen ganger arteriell hypertensjon. På kongestiv nyre nærvær si uavhengig primær hjertesykdom, forstørrelse av leveren, fortrinnsvis ved plasseringen av ødem i de nedre ekstremiteter, en mindre intensitet av hyperkolesterolemi og blære, og dets forsvinning med avtagende kardial dekompensasjon.

Behandling. Det er nødvendig å eliminere infeksjonsfokus (fjerning av mandlene, rensing av munnhulen etc.). Langsiktig diettbegrensning (salt og protein) hindrer ikke overgangen til akutt glomerulonephritis til kronisk. Pasienter med kronisk nephritis bør unngå kjøling, særlig eksponering mot vått kulde. De anbefales tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generell tilstand og fravær av komplikasjoner, vises sanatorium-feriabehandling i Sentral-Asia (Bayram-Ali) eller på Kystens sørlige kyst (Jalta). Seng hviler er bare nødvendig i perioden med utseendet av signifikant ødem eller utviklingen av hjertesvikt, så vel som med uremi.

For behandling av pasienter med kronisk glomerulonephritis er diett viktig, som foreskrives avhengig av form og stadium av sykdommen. I tilfelle nefrotiske og blandede former (edemaer), bør inntaket av natriumklorid med mat ikke overstige 1,5-2,5 g / dag, for hvilke de slutter å salte mat. Med tilstrekkelig ekskretjonsfunksjon av nyrene (ingen ødem), bør maten inneholde en tilstrekkelig mengde (1-1,5 g / kg) animalsk protein, rik på høyverdige fosforholdige aminosyrer. Dette normaliserer nitrogenbalansen og kompenserer for tap av protein. I hypertensiv form anbefales det å moderat begrense natriumkloridinntaket til 3-4 g / dag med et normalt diettinnhold av proteiner og karbohydrater. Den latente formen av sykdommen krever ikke betydelige næringsbegrensninger for pasienter, den må være komplett, mangfoldig og rik på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør inkluderes i dietten med andre former for kronisk glomerulonephritis. Det bør tas i betraktning at et langt proteinfritt og saltfritt kosthold ikke forhindrer fremdriften av nefrit og har en dårlig effekt på pasientens generelle tilstand.

Spesielt viktig er kortikosteroidbehandling, som er grunnlaget for patogenetisk terapi for denne sykdommen. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon brukes i løpet av behandlingen. Behandling er vanligvis startet med 10-20 mg prednisolon og dosen er justert til 60-80 mg / dag (dosen triamcinolon økes fra 8 til 48-64 mg), og deretter reduseres det gradvis. Det anbefales å gjennomføre gjentatte, full behandlingskurs (for eksacerbasjoner) eller støtte små kurs.

Mens du tar kortikosteroidhormoner, er det mulig å forverre skjult infeksjonsfokus. I denne forbindelse er behandling med kortikosteroider best gjort ved å forskrive antibiotika samtidig, eller etter fjerning av infeksjonsfokus (for eksempel tonsillektomi).

Kontraindikasjon til utnevnelse av kortikosteroider hos pasienter med kronisk glomerulonephritis er progressiv azotemi. Ved moderat arteriell hypertensjon (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner utføres ved bruk av antihypertensive stoffer. Ved høy hypertensjon er det nødvendig med en foreløpig reduksjon i blodtrykket. Når behandling med kortikosteroider er kontraindisert, eller når det er anbefalt å bruke ikke-hormonelle ineffektivitet immunsuppressiva: aeatioprina (azatioprin), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Disse stoffene er mer effektive, og deres behandling tolereres bedre av pasienter mens de tar prednison i moderate doser (10-30 mg / dag), som forhindrer toksiske effekter av immunosuppressive midler på leukopoiesis. I senere stadier - med sklerose av glomeruli og deres atrofi med tilstedeværelse av høy hypertensjon - er immunosuppressiva og kortikosteroider kontraindisert, siden det ikke lenger er noen immunologisk aktivitet i glomeruli, og fortsettelsen av slik behandling forverrer arteriell hypertensjon.

Immunsuppressive egenskaper er også legemidler av 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resoquin, klorkin), hydroksyklorokin (plaquenil). Rezokhin (eller klorkin) påføres 0,25 g 1-2 - 3 ganger daglig i 2-3 - 8 måneder. Rezokhin kan forårsake bivirkninger - oppkast, skade på optiske nerver, derfor er det nødvendig å kontrollere øyeleggen.

Indometacin (metindol, indocid) - et derivat av indol - er et ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel. Det antas at i tillegg til å gi anestetiske og antipyretiske effekter, virker indometacin på mediatorer av immunologisk skade. Under indomethacins påvirkning reduseres proteinuri. Tilordne den innvendig med 25 mg 2-3 ganger daglig, deretter, avhengig av toleranse, øk dosen til 100-150 mg / dag. Behandlingen utføres i lang tid, i flere måneder. Samtidig bruk av steroidhormoner og indometacin kan redusere dosen av kortikosteroider med gradvis avskaffelse.

Avsetningen av fibrin i glomeruli og arterioler, deltakelse av fibrin i dannelsen av kapsulær "halvmåne", en mild økning i innholdet av fibrinogen i plasma, tjener som en patogenetisk begrunnelse for antikoagulant terapi av kronisk glomerulonephritis. Styrking av fibrinolyse, nøytraliserende komplement, heparin påvirker mange allergiske og inflammatoriske manifestasjoner og som et resultat reduserer proteinuri, reduserer dysproteinemi og forbedrer filtreringsfunksjonen til nyrene. Tilordnet til / til 20 000 IE per dag i 2-3 uker med den etterfølgende gradvis reduksjon av dosen i løpet av uken eller IV drip (1000 IE per time) heparin kan brukes i kombinasjon med kortikosteroider og cytotoksiske stoffer.

I blandet form av kronisk glomerulonephritis (edematøse og utprøvde hypertensive syndromer), er bruk av natriuretika indisert, siden de har en uttalt diuretisk og hypotensiv effekt. Hypotiazid administrert 50-100 mg 2 ganger daglig, Lasix 40-120 mg / dag, etakrynsyre (uregit) 150-200 mg / dag. Det er tilrådelig å kombinere saluretika med en konkurransedyktig aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), opptil 50 mg4 ganger daglig, noe som øker utskillelsen av natrium og reduserer utskillelsen av kalium. Diuretisk effekt av hydroklortiazid (og andre saluretika) ledsaget av frigivelse av kalium i urinen, noe som kan føre til utvikling av hypokalemi sin karakteristiske samlede svakhet, svakhet og svekket kontraktilitet av hjertet. Derfor bør du samtidig utnevne en løsning av kaliumklorid. Når vedvarende ødem blant hypoproteinemia mulig å anbefale bruk av mellomfraksjoner glyukozy- poliglyukina polymer (dextran) i form av intravenøse drypp av 500 ml av en 6% oppløsning, økning av kolloid osmotisk trykk fra blodplasma, bidrar til bevegelsen av vevsvæsken i blodet og fører til diurese. Polyglucin virker best på bakgrunn av behandling med prednison eller diuretika. Kvikksølv diuretika i nedsatt ødem bør ikke brukes, fordi deres diuretiske virkning er relatert til den toksiske virkning på det rørformede epitel og renal glomeruli, fører sammen med en økning i diurese for å redusere nyrefiltrasjon funksjon. Ved behandling av nyresødem er purinderivatene - teofyllin, aminofyllin og andre - ineffektive.

Ved behandling av hypertensive kroniske former av glomerulonefritt kan være tilordnet antihypertensive midler anvendes ved behandling av hypertensjon: reserpin Reserpin med hydroklortiazid, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Skarpe svingninger i blodtrykk og ortostatisk fall, som kan forringe nyreblodstrøm og filtreringsfunksjon av nyrene, bør imidlertid unngås. I pre-eclampsia-perioden og i behandlingen av eclampsia, som også kan oppstå under forverring av kronisk glomerulonephritis, kan magnesiumsulfat bli foreskrevet til pasienter; Når det administreres intravenøst ​​og intramuskulært, kan det i form av en 25% løsning redusere blodtrykket og forbedre nyrefunksjonen med en vanndrivende effekt, samt redusere hjernesvulst. Behandling i sluttfasen av kronisk nephritis, se kronisk nyresvikt.

Prognose. Sluttresultatet av kronisk glomerulonephritis er rynke av nyrene med utvikling av kronisk nyresvikt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi endret signifikant sykdomsforløpet. Det er tilfeller av fullstendig remisjon av sykdommen med forsvunnelse av både generelle og urinske symptomer.

Nephrotisk syndrom (NS) er et ikke-spesifikt klinisk og laboratorie symptomkompleks, uttrykt i massiv proteinuri (5 g / dag eller mer), forstyrrelser av protein-lipid og vann-salt metabolisme. Disse forstyrrelsene manifesteres av hypoalbuminemi, dysproteinemi (med en dominans av (Xd-tobuliner), hyperlipidemi, lipiduri, samt ødem til graden av anasarca med ødem i serøse hulrom.

Begrepet NA er mye brukt i WHO klassifikasjoner av sykdommer og har nesten erstattet den gamle termen nephrosis. NA er primær og sekundær. Primær NA utvikler seg i faktiske nyresykdommer (alle morfologiske typer Bright glomerulonephritis, inkludert den såkalte lipoidnefrose, membranøs nephropati, nefropatisk form av primær amyloidose, medfødt og arvelig NA). Sekundær NA sjeldnere, selv om bandet, slik at dens sykdommer svært tallrike: kollagen (SLE, periarteritis nodosa, systemisk sklerose), hemoragisk vaskulitt, revmatisme, reumatoid artritt, bakteriell endokarditt, diabetisk glomerulosklerose, blodsykdommer (lymfom), kroniske suppurative sykdommer (lunge abscess, bronkiektase, etc.), infeksjoner (tuberkulose), inkludert parasittiske (malaria) og virale, svulster, narkotika sykdommer og allergier. Histologiske og cytologiske studier viser primært endringer som er karakteristiske for nephropati, noe som førte til utvikling av NA. De histologiske egenskapene til NA selv inkluderer fusjon av fotprosessene og spredningen av podocytlegemene i glomeruli, hyalin og vakuolær dystrofi av proksimale tubulære celler, tilstedeværelsen av skummende celler som inneholder lipider.

Patogenesen til NA er nært knyttet til den underliggende sykdommen. De fleste av de nevnte sykdommene har et immunologisk grunnlag, d.v.s. de skyldes avsetningen i organene (og nyrene) av komplementfraksjoner, immunkomplekser eller antistoffer mot det glomerulære kjellerantigenet i den glomerulære membran med samtidig brudd på cellulær immunitet.

Hovedlinken i patogenesen til det ledende symptom på NA - massiv proteinuri - er reduksjonen eller forsvinden av en konstant elektrisk ladning av veggen i glomerulusens kapillærløkke. Sistnevnte er forbundet med uttømming eller forsvinner av sialoprotein fra det, normalt med et tynt lag av klær på epitelet og dets prosesser ligger på basalmembranen, og som er inneholdt i selve membranen. Som et resultat av forsvinden av "elektrostatisk felle" går proteiner i store mengder inn i urinen. Snart er det en "sammenbrudd" av prosessen med proteinreabsorpsjon i proksimal nephron tubule. Ureabsorberte proteiner går inn i urinen, forårsaker selektive (albumin og transferrin) eller ikke-selektive (høymolekylære proteiner, for eksempel alfa (to) -M G) karakter av proteinuri.

Alle andre mange forstyrrelser i NS er sekundære til massiv proteinuri. Således, som et resultat av hypoalbuminemi, redusere plasma kolloid osmotisk trykk, hypervolemi, reduksjon av renal blodstrøm, øket produksjon av ADH, aldosteron og renin med natrium giperreabsorbtsiey utvikle ødem.

Symptomer, kurs. Klinisk NA bildet, som er brutt ødem, degenerative forandringer i huden og slimhinnene, kan kompliseres ved perifer flobotrombozami, bakterielle, virale, sopp-infeksjoner av ulike lokalisering, hjerneødem, fundus retinal nefrotisk krise (hypovolemisk sjokk).I noen tilfeller er HC egenskaper kombinert med arteriell hypertensjon (blandet form av NA).

Diagnose av glomerulonephritis

Diagnose av NA er ikke vanskelig. Diagnosen av den underliggende sykdom og tilstand NA nefropati positur basert på anamnestiske data, kliniske forsøksdata og data oppnådd via punktering nyrebiopsi (sjelden andre organer), så vel som ytterligere laboratoriemetoder (LE-celler i nærvær SLE).

Kurset av NA er avhengig av form av nefropati og arten av den underliggende sykdommen. Generelt er NA en potensielt reversibel tilstand. Spontane og medisinske tilbakemeldinger er således karakteristiske for lipoid nefrose (selv hos voksne), selv om det kan forekomme tilbakefall av NS (opptil 5-10 ganger innen 10-20 år). Med den radikale eliminering av antigenet (rettidig operasjon for svulsten, ekskludering av medikamentantigenet) er fullstendig og stabil remisjon av NS mulig. Det vedvarende kurset av NS er funnet i membranøs, mesangioproliferativ, og til og med i fibroplastisk glomeruponephritis. Den progressive karakter av HC strømmen til utfall i kronisk nyresvikt i de første 1,5-3 års sykdom sett med fokal segmentell Hyalinosis, extracapillary nefritt, subakutt lupus nefritt.

Behandling av pasienter med NS er diettbehandling - begrensende natriuminntak, forbruk av animalsk protein til 100 g / dag. Den stasjonære modusen uten strenge senger og fysisk terapi for å forhindre venøs trombose i ekstremiteter. Obligatorisk rehabilitering av latent infeksjonsfokus. Av de brukte legemidlene: 1) Kortikosteroider (prednison 0,8-1 mg / kg i 4-b uke, i fravær av full effekt - gradvis reduksjon til 15 mg / dag og fortsatt behandling i 1-2 måneder, 2) cytostatika (azatioprin - 2-4 mg / kg eller leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) i opptil 6-8 måneder; 3) antikoagulantia (heparin -20 000-50 000 IE per dag), noen ganger indirekte antikoagulantia; 4) antiinflammatoriske legemidler (indometacin - 150-200 mg per dag, Brufen - 800-1200 mg per dag); 5) vanndrivende (saluretics - alene eller i kombinasjon med intravenøs infusjon av albumin, furosemid, veroshpiron). Effektiviteten av behandlingen bestemmes av naturen til den underliggende sykdommen og de morfologiske egenskapene til nephropati. Spa behandling (sanatorier Byram Ali Sitorai-mahi-hasa, Bukhara i remisjon og sørkysten) indisert hos pasienter med UA, avhengig av hvilken type av den underliggende sykdommen og dens grad av aktivitet.

Prognosen for rettidig og tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen kan være gunstig.