Glomerulonephritis er en diffus multifaktoriell sykdom i glomerulær apparatet av nyrene med immun eller allergisk opprinnelse.

Kronisk betennelse i glomeruli fører til tap av funksjonell evne til nyrene til å kvitte blodet av toksiner.

Langsiktig patologi er alltid komplisert ved utvikling av kronisk nyresvikt.

Om kroning av prosessen snakker, når immunforsvaret i nyrene eksisterer i et år.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

N03 Kronisk nefritisk syndrom

patogenesen

1. Følgende endringer forekommer i veggene til karene i nyrene glomeruli:

Øker permeabiliteten til den vaskulære veggen av nyreglomerulus for cellulære elementer.

Dannelsen av mikrothrombus oppstår, etterfulgt av okklusjon av lumen i glomerulærapparatet.

Blodsirkulasjonen i de modifiserte karene er forstyrret, opp til fullstendig iskemi.

Erytrocytsedimentering skjer på nephronens viktige nyrestrukturer: Bowman-kapslen, nyretubuli.

Prosessen med å filtrere blodet og produksjonen av primær urin er forstyrret.

Forstyrrelse av blodsirkulasjonen i nyreglomerulus fører til ørken av lumen og adhesjon av veggene, med den etterfølgende transformasjonen av nephronen i bindevev. Det gradvise tapet av strukturelle enheter fører til en reduksjon i volumet av filtrert blod (en av årsakene til CRF). Nephroner som er i stand til å utføre sitt arbeid, blir vanligvis mindre og mindre, noe som fører til forgiftning av kroppen ved metabolske produkter, mens de nødvendige stoffene returneres til blodet i ufullstendige mengder.

Etiologi og provokerende faktorer

CGNs etiologi er som følger:

- Smittsomme stoffer - bakteriell (Str, Staf, Tbs, etc.), viral (hepatitt B, C, cytomegalovirus, HIV)

- Giftige midler - alkohol, narkotika, organiske løsemidler, kvikksølv

Årsaken er i de fleste tilfeller beta-hemolytisk streptokokker gruppe A.

Sykdommer som bidrar til utviklingen av patologi:

• Angina og kronisk tonsillitt,
• Skarlagensfeber,
• Infeksiøs hjertesykdom,
• Sepsis,
• Betennelse i lungene,
• Kusker
• Reumatologiske sykdommer,
• Autoimmun patologi.

Klassifisering av kronisk glomerulonephritis

1. Akutt glomerulonephritis

- med nefritisk (hematurisk) syndrom
- med nefrotisk syndrom
- med isolert urinssyndrom
- med nefrotisk syndrom, hematuri og hypertensjon

2. Kronisk glomerulonephritis

- hematurisk form
- nefrotisk form
- blandet form

Morfologisk klassifisering av CGN

- Med minimale endringer

Klassifiseringen er basert på vurdering av kliniske og laboratorie syndromer, patogenesen (primær, sekundær), funksjonell evne til nyrene (med tap, uten tap, CRF) og morfologi.

CG kurset oppstår:

• Tilbakevendende (remisjon er erstattet av eksacerbasjon).
• Vedvarende, (konstant aktivitet av immune betennelse i glomeruli mens du opprettholder funksjonelle evner av nefroner i lang tid).
• Progressiv (konstant aktivitet av prosessen med tendens til nyresvikt og gradvis reduksjon i glomerulær filtrering).
• Raskt progressiv (prosessen er så aktiv at CRF dannes etter en kort periode).

Kliniske manifestasjoner

I de fleste tilfeller er patologi preget av langsom utvikling. Mange pasienter kan ikke huske når det var begynnelsen, og da ble de syke.

De mest typiske symptomene er:

Diurese er avhengig av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt: en reduksjon i daglig diurese (oliguri) i begynnelsen, med progressjon - polyuria (mye urin) som resulterer i anuria i sluttfasen av kronisk nyresvikt, urinanalyse, unormalt protein og røde blodlegemer.
• Urination foregår mest om natten: nocturia.
• Ødem: fra mindre til alvorlig, lokalisering er forskjellig.
• Svakhet, tretthet.
• Økt temperaturrespons.
• Utvikling av vedvarende hypertensjon.
• Tørre, lukten av aceton i utåndet luft, kløende hud indikerer sykdomsforsinkelsen og fremdriften av ESRD.

Det finnes flere former for kronisk glomerulonephritis.

Glomerulonephritis med isolert urinssyndrom

Isolert urinssyndrom er preget av følgende egenskaper:

• Mangel på ødem, AH

Den vanligste varianten preges av et godartet kurs (aggressiv behandling er ikke foreskrevet). Pasienter har ingen klager med dette skjemaet.

Under undersøkelsen i urinen finnes protein i små mengder og røde blodlegemer.

Siden sykdommen fortløper skjult, og fremdriften av nyresvikt er langsom, men konstant, blir det til og med påvist alle laboratorie- og kliniske tegn på CRF hos førstegangspasienter.

Den latente formen for kronisk glomerulonephritis, til tross for det godartede kurset med rettidig diagnose, kan være årsaken til nyresvikt.

Nephrotisk form for glomerulonephritis

Det tar litt mer enn 20% av tilfellene. Det har uttalt kliniske manifestasjoner, det ledende symptomet er utseendet av signifikant ødem.

I klinisk analyse av urin er tapet av protein (hovedsakelig albumin) mer enn 3 g / dag, og derfor er det ikke nok proteinstoffer i plasma.

Økt blodkolesterol, triglyserider og lipoproteiner med lav densitet.
Den nefrotiske formen av glomerulonefritt er en indikasjon på pasientens sykehusinnleggelse, da hans tilstand betraktes som alvorlig på grunn av utviklingen av ascites, pleurisy etc. mot bakgrunn av massivt ødem. I tillegg er pasienten i risiko for å utvikle sekundær infeksjon på bakgrunn av redusert immunitet, osteoporose, trombose, hypotyreose, aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag.

All den ovennevnte patologien er en konsekvens av nedsatt vann - elektrolyttbalanse (tap av sink, kobber, vitamin D, kalsium, skjoldbruskstimulerende hormoner, etc.) med urin.

De mest forferdelige komplikasjoner av nefrotiske former for glomerulonephritis er hjernesvulst og hypvoemia sjokk.

Blandet versjon eller hypertensive glomerulonephritis

Det preges av en kombinasjon av nefrotisk syndrom og vedvarende hypertensjon (økt blodtrykk). Typisk rask progresjon med utfallet i CRF, på grunn av den skadelige effekten av hypertensjon på nyrene.

Hematurisk form av glomerulonephritis

Kronisk glomerule nefrit hos menn er oftere i hematurisk form.

Ødem vises ikke, det er ingen økning i blodtrykket.

Det er ingen uttalt proteinuri (ikke mer enn 1 g / dag), men det er hematuri (erytrocytter i urinen).

Faktorer som fremkaller hematurisk kronisk glomerulonephritis inkluderer:

• alkoholforgiftning,
• forgiftning med noen stoffer
• forkjølelse med Berger sykdom.

Nephrologists notere dette mønsteret: jo lysere de kliniske manifestasjonene, desto større er sjansen for en fullstendig restaurering av nyres funksjonelle evne.

Det må huskes at enhver form for kronisk hepatitt, med sammenheng av visse forhold, kan bevege seg inn i et akutt stadium med en klinikk som er typisk for akutt glomerulonephritis.

Kronisk glomerulonephritis i akutt stadium vil bli behandlet i henhold til skjemaet som brukes ved behandling av akutt immune betennelse i nyrene.

Hvordan diagnostisere kronisk glomerulonephritis

En viktig rolle i diagnosen kronisk hepatitt er tildelt klinisk og laboratorieforskning. Under samtalen mellom legen og pasienten blir det oppmerksom på forekomsten av smittsomme sykdommer i historien, samtidig patologi, spesielt systemiske sykdommer, og urologiske historier er avklart.

• Generell urinalyse

Urin i kronisk glomerulonephritis er variabel, det avhenger av morfologien til den patologiske prosessen. Vanligvis redusert spesifikk tyngdekraft; Jo større mengde protein i urinen (opptil 10 g / dag.), jo flere data for nephrotisk form.

Erytrocytter er tilstede: brutto hematuri eller mikrohematuri. I urinen oppdager hyalin og granulære sylindere (nefrotisk og blandet form), fibrin.

For hypertensive former er en reduksjon i glomerulær filtrering typisk.

1. økte nivåer av kretinin, urea,
2. hypoproteinemi og dysproteinemi,
3. hyperkolesterolemi
4. økning av antistofftiter til streptokokker (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase),
5. En reduksjon i nivået av C3 og C4,
6. økning av alle immunoglobuliner M, G, A
7. elektrolytt ubalanse

• Sår urin på flora og stofffølsomhet.
• Zimnitsky test.
• Nechiporenko test.
• Reberg test.

• Nyren ultralyd med doppler
I de første stadiene avslører ikke ultralydsdiagnostikk noen uttalt endringer.
Hvis det er en progresjon av kronisk glomerulonephritis, er sclerotiske prosesser i nyrene med en reduksjon i deres størrelse mulig.

• Gjennomgang og ekskretorisk urografi, radioisotop scintigrafi tillater å evaluere funksjonen av hver nyre separat og den generelle tilstanden til parenkymen.

• EKG
Hvis pasienten har vedvarende høyt blodtrykk, bekrefter elektrokardiografi hypertrofi (økning i størrelse) i venstre ventrikel.

• undersøkelse av fundus

Symptomer ligner de med hypertensjon:

1. innsnevring av arteriene
2. åreknuter
3. punktblødninger,
4. mikrotrombose
5. puffiness.

For å bestemme den morfologiske komponenten av CG-skjemaet, er det mulig å gjennomføre en diagnostisk biopsi. Ifølge resultatene fra den morfologiske konklusjonen, er behandlingstaktikken valgt.

Prosedyren betraktes som invasiv og har en rekke kontraindikasjoner:

• Enkel nyre eller mangel på sikkerhetsfunksjon.
• Koagulopati.
• Høyre ventrikulær insuffisiens.
• Smittsomme prosesser.
• Hydronephrosis.
• Polycystisk.
• trombose i nyrearterien.
Nyrekreft.
• Hjerteangrep, slag i akutt stadium.
• Forvirring.

Differensiell diagnose utføres med følgende sykdommer:

• kronisk pyelonefrit,
• hemorragisk feber med nyresyndrom,
• nephrolithiasis,
• hypertensive sykdommer,
• tuberkuløse lesjoner i urinorganene, etc.

Behandling for kronisk glomerulonephritis

Behandlingsordningen vil avhenge av sykdomsform, kliniske manifestasjoner, komorbiditet, tilstedeværelse av komplikasjoner.

De viktigste aspektene ved behandling i kronisk glomerulonephritis er normalisering av blodtrykk, eliminering av ødem og maksimal forlengelse av predialyseperioden.
Det anbefales å normalisere arbeidsformen og hvile, for å unngå hypotermi, arbeid med giftige stoffer.

Vær oppmerksom på rettidig omorganisering av foci av mulig infeksjon: karies, mandler, hals, etc.

Kosthold for kronisk glomerulonephritis

Stor betydning er knyttet til riktig kosthold.

Kronisk nyresvikt fører til brudd på elektrolyttbalansen i blodet, selvforgiftning av kroppen som et resultat av akkumulering av giftige stoffer.

Riktig valgt ernæring er i stand til å korrigere skadelige effekter av toksiner på kroppen i begynnelsen av CRF. Ja, og i alle andre stadier av kronisk nyresvikt uten kosthold hvor som helst.

Hva du kan spise med glomerulonephritis - kombinerer kosthold (tabell nummer 7).

Hovedpoengene er:

• Avviser salt.
• Redusert væskeinntak.
• Introduksjon til diett av matvarer med høyt innhold av kalium og kalsium.
• Begrensning av inntak av animalsk protein.
• Introduksjon til kostholdet av vegetabilsk fett og karbohydrater.

Riktig ernæring i kronisk hepatitt vil tillate lenger å gjøre uten hemodialyse eller nyretransplantasjon

Medisinering for kronisk glomerulonephritis

Første-line-legemidler er immunosuppressive midler. På grunn av den overveldende effekten på aktiviteten av immunitet, reduseres de patologiske prosessene i det glomerulære apparatet av nyrene.

Doseringen av prednisolon beregnes individuelt, 1 mikron / kg per dag, i 2 måneder, med gradvis reduksjon for å unngå uttakssyndrom. Periodisk foreskrevet pulsbehandling (introduksjon av kortikosteroidmedikamenter i høy dose på kort sikt). Med uregelmessigheten i mottaket, feilaktig dosering, tidlig startet terapi og med en alvorlig grad av immunforstyrrelser, reduseres effektiviteten.

Kontraindikasjoner for behandling av ikke-steroidhormoner er følgende forhold:

• tuberkulose og syfilis i aktiv form,
• virale oftalmiske sykdommer,
• smittsomme prosesser,
• amming,
• pyoderma.

Med forsiktighet, steroider brukes til diabetes, tromboembolism, herpes,
systemisk candidiasis, hypertensjon, Itsenko-Cushings sykdom, alvorlig form for CRF.

Brukes med progressive former for kronisk pyelonefrit hos menn og kvinner, og i alle tilfeller når det er kontraindikasjoner til reseptbelagte steroidmedikamenter, eller utseende av komplikasjoner, eller i fravær av effekten av terapi.

Noen ganger i behandlingsregime inkluderer både hormoner og cytostatika.

Kontraindikasjoner: Graviditet og aktiv fase av smittsomme prosesser.

Med forsiktighet: de uttrykte dysfunksjonene i lever og nyrer, blodpatologi.

Listen over cytostatika for kronisk glomerulonephritis hos menn og kvinner:

• cyklofosfamid,
• Chlorambucil,
• Syklosporin,
• azathioprin.

Komplikasjoner: hemorragisk blærebetennelse, lungebetennelse, agranulocytose (patologiske forandringer i blodet, undertrykkelse av bloddannelse).

Når bivirkninger har utviklet seg, blir behandling med cytostatika for kronisk glomerulonephritis hos menn og kvinner kansellert.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Det ble antatt at indomethacin, Ibuklin, Ibuprofen kan undertrykke autoimmun responsen. NSAIDs er ikke foreskrevet av alle nephrologists, siden narkotika fra nSAID-gruppen har en toksisk effekt på nyrene og ofte provoserer utviklingen av nephropati i narkotika selv uten glomerulonefrit.

Antikoagulanter og antiplatelet midler

Bidra til forbedring av blodets reologiske egenskaper. Forstyrre tromboseprosessene i nyreglomeruli og vedheft av blodkar. Heparin brukes oftest i løpet av 3 til 10 uker i individuelle doser, som avhenger av mange faktorer, inkludert koagulogramindikatorer.

Symptomatisk terapi avhenger av de kliniske manifestasjonene av kronisk glomerulonephritis og inkluderer:

• Antihypertensive stoffer.
• Vanndrivende legemidler.
• Antibiotika.

Noen former for GM er preget av en vedvarende økning i blodtrykk, derfor er utnevnelsen av antihypertensive stoffer fra gruppen ACE-hemmere berettiget:

• kaptopril,
• enalapril,
• ramipril.

For å aktivere væskestrømmen i nefronen, brukes diuretika:

Noen ganger forekommer CG på bakgrunn av infeksjoner, i dette tilfellet er antibakterielle legemidler foreskrevet for å forhindre sekundær infeksjon. Beskyttede penicilliner er hyppigere foreskrevet, siden legemidlene er mindre giftige og effektive mot beta-hemolytiske streptokokker gruppe A.

For penicillinintoleranse kan cefalosporiner antibiotika brukes. Bruken av antibiotika har blitt underbygget for den påviste sammensetningen av utviklingen av glomerulonefritis med den smittsomme prosessen, for eksempel i en mann eller en kvinne, oppstod glomerulonephritis etter streptokokk angina 14 dager senere.

Utfallet av kronisk diffus glomerulonephritis er alltid sekundær rynke av nyrene og utbruddet av kronisk nyresvikt.

Hvis kronisk nyresykdom har ført til signifikante forstyrrelser i kroppen, er programmert hemodialyse indisert når kreatininnivåene er fra 440 μmol / L. I dette tilfellet er pasientens retning for undersøkelse for funksjonshemning berettiget. I seg selv gjør diagnosen kronisk hepatitt, uten nedsatt nyrefunksjon, ikke rett til funksjonshemning.

For hyperkolesterolemi, er statiner foreskrevet for å senke kolesterolet.
Det er gode vurderinger fra bruk av plasmaferese i glomerulonephritis.

Kronisk glomerulonephritis hos barn

I pediatrics rangerer glomerulonefrit hos barn andre etter urinveisinfeksjoner. Ofte påvirker sykdommen barn i alderen 3 til 9 år.

Gutter står overfor immune betennelse i nyrene 2 ganger oftere enn jenter. I noen tilfeller utvikler patologien 10-14 dager senere etter barndomsinfeksjonen. Som hos voksne menn og kvinner er kronisk glomerulonephritis resultatet av en akutt immunologisk prosess i nyrene.

Kliniske manifestasjoner, former, tegn er identiske.

Behandlingen er mindre aggressiv på grunn av alder.

Kronisk glomerulonephritis hos barn behandles av en nephrologist.

Forebygging av eksacerbasjoner i kronisk glomerulonephritis reduseres til rettidig rehabilitering av inflammatorisk foci, regelmessig overvåking av kliniske og laboratorieparametere, slanking, unngåelse av hypotermi, rettidig behandling.

Prognosen for kronisk glomerulonephritis, avhengig av den morfologiske varianten

• GN minimal endringer - bevaring av nyrefunksjon etter 5 år - 95%;

• Membranøs GN - bevaring av nyrefunksjon etter 5 år - 50-70%

• FSGS - bevaring av nyrefunksjon etter 5 år - 45-50%

• Mesangioproliferativ - Behandling av nyrefunksjon etter 5 år - 80%

• Membranøs og proliferativ - Behandling av nyrefunksjon etter 5 år - 45 - 60%

Forventet levetid avhenger av den kliniske varianten av sykdommen og egenskapene til nyrens funksjonelle tilstand.

Gunstig prognose for latent variant (gjenstand for rettidig behandling), tvilsom for hematuriske og hypertoniske varianter.

Prognosen er ugunstig for nefrotisk og blandet form av glomerulonefrit.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Glomerulonephritis livsprognose

Kronisk glomerulonephritis er en autoimmun form av sykdommen som påvirker nyrene og fører til en gradvis nekrose av glomerulus (renal glomeruli). Denne prosessen er ledsaget av arr og komprimering av nyrevevet. Døde glomerukler erstattes av bindevev. Til tross for at nyrene i lang tid opprettholder sin funksjonalitet, utvikler sykdommen jevnt og som følge fører uunngåelig til nyresvikt.

Hovedrisikogruppen for den aktuelle sykdommen er menn under 40 år. Som en komplikasjon av akutt glomerulonephritis forekommer kronisk form i 15% av tilfellene. Det er ganske vanskelig å identifisere sykdommen i sine tidlige stadier, siden det i lang tid er nesten asymptomatisk. Varigheten av glomerulonephritis er mer enn 15 år, der det er en syklisk endring av perioder med forverring og remisjon. Uavhengig av syklusen, er karakteristiske avvik stadig til stede i urintester.

Avhengig av symptomene, utmerker seg følgende former for kronisk glomerulonephritis: latent (eller urin), hematurisk, hypertensiv, nefrotisk og også en kombinasjonsform.

Ved kronisk glomerulonephritis, fysisk anstrengelse, forkjøling, fuktighet bør unngås, så vel som et spesielt diett bør følges.

Klassifisering av kronisk glomerulonephritis

Ifølge den vanligste klassifiseringen er det vanlig å skille flere typer kronisk glomerulonephritis, forskjellig i frekvensen av kronisk nyresvikt:

1. Latent type: Den vanligste formen for glomerulonephritis, som er preget av en lang sykdomssykdom, endringer i urinsammensetningen (moderat erytrocyturi og proteinuri) og en liten økning i blodtrykket.
2. Nephrotisk type: forekommer hos 30% av pasientene. Forløpet av sykdommen er enten moderat progressiv (mesangioproliferativ eller membranøs type), eller relativt raskt progressiv (fibroplastisk og mesangiokapillær glomerulonephritis, samt fokal segmentell glomerulosklerose);
3. Hypertensiv type: På mange måter ligner en latent form - den har heller ingen uttalt symptomer og kan strømme lenge uten å forårsake noen spesiell ulempe for pasienten. Det forekommer hos 20% av pasientene. Denne typen sykdom forårsaker hjertesvikt sammen med nyresykdom;
4. Blandetype: er en kombinasjon av nefrotisk og hypertonisk type. Det forekommer hos 10% av pasientene;
5. Hematurisk type: manifestert som blodig urin med sporadiske episoder av hyperhematuri. Separat skille Berger's sykdom (IgA-nefropati), som hovedsakelig oppstår i tidlig alder og fører sjelden til nyresvikt.

Morfologisk klassifiseres kronisk glomerulonephritis som følger:

1. Mesangial glomerulonephritis: preget av akkumulering av immunkomplekser under endotelet av glomerulære kapillærene og i mesangiumet;
2. Membranøs glomerulonephritis: fører til diffusjon av kapillærvegger - deres fortykkelse;
3. Lipoid nephrosis: er en fusjon av prosessen av podocytene langs hele glomerulusens kapillærer;
4. Fibroplastisk (skleroserende) glomerulonephritis: er et konglomerat av alle andre morfologiske typer, suppleres imidlertid av de sclerotiske symptomene på glomerukulen.

Årsaker til kronisk glomerulonephritis

Som en følge av den akutte formen, vises ikke kronisk glomerulonephritis umiddelbart. I lang tid kan sykdommen være latent og nesten asymptomatisk. Det er imidlertid også en primær kronisk type glomerulonephritis, som oppstår uten at pasienten passerer den akutte form. Årsakene til at glomerulonephritis blir kronisk er fortsatt ikke fullt ut forstått. I de fleste tilfeller vil parasittiske, virale og bakterielle smittsomme sykdommer være faktorer som utløser starten av denne autoimmune sykdommen, blant annet nefritiske streptokokker, samt noen kroniske infeksjoner, som tonsillitt, bihulebetennelse, faryngitt etc. Også årsakene autoimmun skade på glomeruli kan være en genetisk predisponering for hyperimmune reaksjoner og medfødt dysplasi av nyrene, samt de skadelige virkninger av miljøet s (hypotermi, fuktighet, stor fysisk belastning), narkotika (inkludert pinetsillin, D-penicillamin og gullpreparater), allergiske reaksjoner til vaksiner, alkoholforgiftning og andre kjemikalier. Ulike maligne svulster kan også forårsake nyreskader med glomerulonephritis. Årsakene som oppfordrer til utvikling av den kroniske formen for sykdommen i spørsmålet, som ikke er relatert til kroppens immunreaksjoner, inkluderer hyperfiltrering, skade på nyrene og interstitialt vev som følge av proteinuri og transferrinuri, forhøyede blodlipoproteiner og glomerulær og arteriell hypertensjon.

Sykdommer som forårsaker diffusjon av bindevev og systemisk vaskulitt kan også forårsake kronisk glomerulonephritis. Slike sykdommer inkluderer: systemisk sklerodermi, reumatoid artritt, Goodpastures syndrom, periarteritt nodosa, hemorragisk vaskulitt, SLE, etc.

Som en samtidig sykdom kan kronisk glomerulonephritis forekomme med systemisk lupus erythematosus, hemorragisk kapillær toksisose, revmatisme og septisk endokarditt.

Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Utbredelsen av visse symptomer i kronisk glomerulonephritis avhenger av sykdommens type.

I latent form av sykdomsforløpet er det bare milde symptomer tilstede, for eksempel en forandring i urinsammensetningen, karakterisert ved moderat erytrocyturi og proteinuri, og i noen tilfeller en liten økning i blodtrykket.

Nefrotisk syndrom er preget av ødem, dysproteinemi og forhøyet proteinuri. Dyspné, dårlig appetitt, hodepine, ryggsmerter, svakhet, puffiness i ansiktet og ulike spredningsforstyrrelser, oppstår ofte som sidosymptomer. Ødem forekommer vanligvis i ansiktet og under ankelen. Noen ganger forekommer ascites, hydropericardium, hydrothorax. På grunn av den sykliske karakteren av en kronisk sykdom, reduseres eller økes edemene med tiden.

Hypertensiv form av glomerulonephritis manifesterer seg i form av hypertensjon med en liten forandring i urinsammensetningen. Over tid blir symptomet mer uttalt. Sprengene i blodtrykksøkning, som fører til hjertesykdom.

Symptomer på blandet form er både hypertensjon og ødem. Forløpet av sykdommen i dette tilfellet er ganske vanskelig.

Hematurisk syndrom fører til økte blodnivåer i urinen (hematurimia 50-100 millioner) i fravær av andre tegn.

Til slutt forårsaker noen form for kronisk glomerulonephritis nyresvikt, noe som resulterer i uremi.

Diagnose av kronisk glomerulonephritis

Etter en ekstern undersøkelse og innledende samling av anamnese med studiet av medisinsk historie utføres differensialdiagnose, hvor du kan trenge urinalyse, blodprøve, nyresykdom, ultralydsskanning og andre diagnostiske prosedyrer. Kompleksiteten i differensialdiagnosen av kronisk glomerulonefrit er at manifestasjonene av denne sykdommen er ganske forskjellige og kan være svært lik andre nyresykdommer. Den hypertensive og latente formen av glomerulonephritis har de samme egenskapene som pyelonefrit. Hvis det er en indikasjon i historien om den overførte akutte form av glomerulonefrit, utelukker dette pyelonefrit. Effekten av infeksjon i urinveiene fører til økt innhold av bakterier, Sternheimer-Malbin-celler og leukocytter i urinen. så vel som sen hypertoni i kombinasjon med tidlig anemi, feber, mangel på ødem og leukocytose. Men hvis det fortsatt er den primære kroniske formen av glomerulonephritis, er radionuklid renografi nødvendig. I kombinasjon med den urologiske studien vil det avsløre asymmetrien av nyreskade, som nesten ikke finnes i glomerulonephritis. På samme måte, utelukkende andre alternativer, trinnvis, bestemmes den nøyaktige diagnosen og type sykdom.

Behandling av kronisk glomerulonephritis

Siden kronisk glomerulonephritis er en autoimmun sykdom, er fullstendig kur ekstremt sjelden. Derfor er hovedtypen av terapi rettet mot å lindre og hemme symptomer i perioder med eksacerbasjon, samt å øke den totale arbeidskapasiteten og øke levetiden til pasienter med denne sykdommen. Ved forverring av latent form blir antibiotika (delagil, hingamin, etc.) påført i en dose på 250 mg, en gang daglig etter måltider i 8 måneder. I tillegg benyttes indoleddiksyrederivater av ca. 140 mg per dag i seks måneder.

Pasienter med nefrotisk form bør begrense saltinntaket, samt overvåke forbruket av nødvendig mengde vann. Med dette syndromet foreskrives kortikosteroider som behandling, noe som gjør det mulig for overgangen til en mildere form av sykdommen, og i sjeldne tilfeller fører selv til remisjon.

I tillegg kan du bruke spesiell harmonoterapi. De mest kjente av dem utføres i henhold til Lange-ordningen, hvis essens er å gradvis øke doseringen av prednison, etterfulgt av gradvis reduksjon i løpet av kurset. Hvis prosedyren er effektiv, overføres pasienten til syklisk terapi i en periode på 1 år med en gradvis reduksjon i dosen av legemidlet.

Steroidbehandling kombineres med natriumklorid og antibiotika. Med steroid-avhengige former av glomerulonefritis, er denne metoden meget effektiv, men stoppe behandlingen igjen fører til en forverring av pasientens velvære. I tillegg kan steroidbehandling forårsake magesår. I dette tilfellet kan de foreskrive terapi med cytotoksiske stoffer - immunosuppressive midler. Denne metoden for behandling er mindre effektiv enn steroidbehandling, selv om komplikasjoner forekommer sjeldnere, har de en tendens til å bli mer alvorlige. Bruk derfor oftest den kombinerte metoden.

Prognose og forebygging av kronisk glomerulonephritis

De viktigste tiltakene for forebygging av kronisk glomerulonephritis bør være rettet mot å forhindre mulighet for infeksjon med smittsomme sykdommer, da de kan forårsake forverring. Også som forebyggende tiltak, bør hypotermi, fuktighet og tung fysisk anstrengelse unngås. Dieting, reduserer saltinntaket påvirker også pasientens trivsel positivt.

Til tross for at fullstendig remisjon av denne sykdommen er svært sjelden, med riktig og rettidig behandling av kronisk glomerulonephritis (spesielt i de tidlige stadier), er pasientens prognose gunstig: På denne måten kan du eliminere mange negative faktorer av sykdommen og sikre pasienten et relativt langt, fullt liv.

Behandlinger for kronisk glomerulonephritis sykdom

Skriv inn dine data, og våre spesialister vil kontakte deg, og de vil gi deg gratis råd om dine spørsmål.

Lærens arkiv: helse og sykdom

Det er nyttig å vite om sykdommer

glomerulonefritt

Glomerulonephritis er navnet på en gruppe av inflammatoriske sykdommer i nyrene forårsaket av ulike faktorer.

Glomerulonephritis (også glomerulær nefrit) er en nyresykdom som er preget av skade på glomeruli (glomeruli av nyrene).

Denne tilstanden kan være representert ved isolert hematuri og / eller proteinuri; eller som nefritisk syndrom, akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt.

Denne sykdommen oppstår vanligvis etter å ha liddet streptokokkinfeksjoner, som inkluderer: ondt i halsen; sår hals; skarlagensfeber; bronkitt; lungebetennelse; bihulebetennelse.

Det finnes flere typer glomerulonephritis.

Glomerulonephritis raskt progressiv

Dette er en ondartet form for glomerulonephritis, preget av rask utvikling med økende symptomer:

• generell svakhet;
• ryggsmerter;
• hodepine;
• mangel på appetitt;
• hjertesmerter;
• hevelse;
• arteriell hypertensjon;
• redusert synsstyrke;
• reduserer mengden urin utskilles;
• blep av huden.

Observasjonsklinikken inneholder slike progressive symptomer på nephritis som en reduksjon i tettheten av urin i 4.-6. Uke av akutt begynt sykdom, arteriell hypertensjon og en økning i innholdet av kreatinin, urea og kolesterol i blodet.

For alle typer sykdommer, bør en generell analyse av blod, urin og avføring, ultralyd og biopsi av nyrene, fundus undersøkelse, EKG og andre mer detaljerte studier utføres.

Glomerulonephritis akutt

Dette er en akutt immune-inflammatorisk sykdom med en primær lesjon av det glomerulære apparatet til begge nyrer.

Kanskje en kombinasjon av urinssyndrom med arteriell hypertensjon eller isolerte former av nefrotisk natur.

I tillegg er akutt glomerulonephritis som regel ledsaget av komplikasjoner:

• renal karakter (etter type vaskulær obstruksjon);
• akutt hjertesvikt med astmaanfall eller lungeødem.

Det endelige resultatet etter akutt glomerulonephritis kan bare observeres etter et kalenderår etter sykdommens begynnelse.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, er det alternativer fra utvinning til oppkjøpet av lite urinsyndrom, forverret av proteinuri eller mikrohematuri, eller overgangen av sykdommen til kronisk form.

Etiologien av sykdommen indikerer tilstedeværelsen av en bakteriell infeksjon (f.eks. Stafylokokker), virussykdommer, inkludert herpes, rubella, hepatitt B og enterovirus.

En bivirkning mot ulike vaksiner og sera er ikke utelukket. Hypotermi, høy luftfuktighet, skader og fysisk anstrengelse bidrar også til utviklingen av sykdommen.

symptomer:

• lumbal smerte på begge sider;
• feber,
• oliguria, tilstedeværelsen i urinen av protein og blod (urin har fargene på kjøttslip), epitelceller;
• leukocytose;
• kardiovaskulært syndrom, Goodpastures syndrom (en kombinasjon av akutt glomerulonephritis og lungevaskulitt), kortpustethet, hemoptyse;
• arteriell hypertensjon, manifestasjoner av hjerteastma;
• endringer i fundus
• hevelse i ansiktet, øyelokk som vises om morgenen og ascites.

Ekstrem manifestasjoner av sykdommen - hjernebarksyndrom (hodepine, kvalme, oppkast, tåke før øynene, sløret syn og hørsel, irritabilitet, søvnløshet), med dårlig prognoseeklampsi (kramper etter gråt eller støyende sukk, bevissthetsthet, cyanose i ansikt og nakke, full bevissthetstap, høyt blodtrykk, muskelstivhet).

I 28% av tilfellene blir glomerulonephritis kronisk og kan forvandles til en malign form under påvirkning av ugunstige faktorer.

For å unngå utvikling av amyloidose er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen omgående.

Spesielt utsatt for sykdommen er svake mennesker og barn.

Sen diagnostisering og sykehusinnleggelse er også årsaken til den kroniske formen av sykdommen. Kan komplisere behandling og individuell respons av kroppen. En fullstendig kur er kun mulig ved bruk av moderne medisiner, og selv i dette tilfellet blir det ikke alltid observert.

Kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonephritis er en kronisk immun-inflammatorisk sykdom hos begge nyrer.

Som regel har glomerulonephritis en infeksjonell immunitet (vanligvis streptokok) opprinnelse eller er en samtidig lunhet i systemiske sykdommer (periarteritt nodosa, systemisk lupus erythematosus, Wegeners syndrom).

Som det fremgår av ovenstående, kan årsakene til utviklingen av glomerulonephritis være forskjellig, men oftest er det et brudd på immunforsvaret.

Formen av kronisk glomerulonephritis kan være forskjellig avhengig av faktorene som forårsaket sykdommen.

Symptomer avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad. Derfor kan glomerulonephritis være nesten asymptomatisk, noe som i stor grad kompliserer diagnosen. Kanskje latent manifestasjon av hypertensive (hypertensive) variant eller isolert urinsyndrom med hematuriske komplikasjoner.

Det er også mulig overgang av kronisk glomerulonephritis i stadiet av kronisk nyresvikt.

I alvorlig grad av kronisk glomerulonephritis er symptomene vanligvis uttalt.

Den latente form med isolert urinssyndrom er preget av:

• tilfredsstillende velvære;
• mangel på ødem;
• arteriell hypertensjon og endringer i øyets fundus (den daglige mengden urin er tilfredsstillende).

Nephrotisk form for kronisk glomerulonephritis innebærer:

• svakhet;
• mangel på appetitt;
• ødem, forvandling til ascites, hydrothorax og hydropericardium;
• anemi,
• proteinuri og økt ESR.

Hypertensiv form for glomerulonephritis er preget av:

• alvorlig hodepine;
• svimmelhet;
• sløret syn
• Utseendet av tåke for dine øyne;
• hjertesmerter;
• kortpustethet
• merket hjertebank
• nedgang i urintetthet.

Utvidelsen av venstre ventrikel bestemmes av resultatene av EKG.

Når hematurisk form av kronisk glomerulonephritis har følgende egenskaper:

• blodtrykk er i de fleste tilfeller normalt;
• ødem er svakt eller fraværende
• i urinen er det grov hematuri eller vedvarende mikrohematuri;
• proteinuri (mindre).

Den såkalte Bourget-sykdommen er mer vanlig hos unge menn.

Den blandede form er preget av tegn på nefrotiske og hypertensive former av sykdommen, en økning i økosystemet, en nedgang i uretetthet og en økning i kreatinin og urea.

I tillegg utvikler noen ganger tegn på forstyrrelse i sentralnervesystemet: pasienten klager over kløe, blir irritabel og søvn er forstyrret. Pasienten har en deprimert psykologisk tilstand, anemi utvikler seg.

Under kronisk glomerulonephritis sies en akutt fase med tre grader av aktivitet og en remisjon fase, ledsaget av:

• liten hematuri;
• moderat dysproteinemi
• blodtrykksstabilisering.

Sakte progressiv sykdomskurs betraktes som godartet. Som regel er det iboende i latent, hematurisk og noen ganger hypertensiv form.

Svært progressivt sykdomsforløp ledsages av hyppige eksacerbasjoner og gjennomsnittlig forventet levetid (ca. 5 år etter sykdomsutbruddet) på grunn av trusselen om akutt nyresvikt.

Glomerulonephritis klinikken suppleres av symptomene på arteriell hypertensjon, skjelving og forverring av ekstremitetens følsomhet, generell svakhet, visuell forstyrrelse.

Prognosen for glomerulonephritis avhenger av graden av svekkelse. Med rettidig adgang til en lege og et gunstig sykdomsforløp er det mulig å gjenopprette, men behandling tar lang tid - opp til 1 måned eller mer.

I tilfelle at glomerulonephritis varer i et halvt år eller mer, sier de at den har gått inn i kronisk stadium.

I noen former for kronisk glomerulonephritis kan det være en endring i blodets sammensetning.

Det kliniske bildet av kronisk glomerulonephritis ligner hovedsakelig andre former for denne sykdommen. Parallelt er det svakhet, tretthet, nedsatt arbeidsevne, tap av appetitt, kvalme, smerter i nyrene.

Undersøkelsesprogrammet for noen form for glomerulonephritis er omtrent det samme. Ved kronisk glomerulonephritis anbefales ultralyd og radioisotop skanning av nyrene.

behandling

Behandling avhenger av sykdommens form. Så, i akutte former for sykdommen, sykehusinnleggelse, er sengestøtte angitt.

I en hvilken som helst form for glomerulonefritt, er et spesielt diett foreskrevet. Videre anbefales det å observere det i etterløsningsperioden.

Sykehusoppholdet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen: 2-4 uker med mild form og opptil flere måneder med mer alvorlig.

Med tap av matlyst og oppkast, administreres 10-40% glukose eller fruktoseoppløsning intravenøst ​​eller 5% glukoseoppløsning med isotonisk natriumkloridløsning subkutant.

For å forbedre leverfunksjonen, foreskrives vitaminer i gruppe B, glukuronsyrepreparater, kokarboksylase, liposyre.
I alle former for glomerulonephritis er bredspektret antibiotika indikert.

Prognosen avhenger av hvor raskt diagnosen ble gjort og behandlingen foreskrevet. Akutt glomerulonephritis, uavhengig av alvorlighetsgraden av skjemaet, er som regel fullstendig herdbar. Imidlertid er overgangen fra akutt til kronisk form mulig i noen tilfeller.

Når glomerulonephritis er nødvendig for å eliminere bruken av alkoholholdige drikkevarer helt. Tilordne et spesielt diett, vitaminterapi. Intramuskulære injeksjoner av vitamin B12 med folsyre og andre er også vist.

Regler for behandling av kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonephritis er et resultat av en tidlig eller feil utført behandling av et akutt angrep. Patogenesen av sykdommen er forbundet med hypertrophied immunologisk reaksjon av kroppen til påvirkning av en smittsom faktor. Som et resultat lider nefronen, den strukturelle enheten av nyrene. Ved kronisk glomerulonephritis utføres behandling i flere retninger og krever nøye overholdelse av alle anbefalinger.

Utviklingen av sykdommen og dens oppstart

På grunn av den inflammatoriske prosessen går blodstrømningshastigheten i filtreringsglomeruli ned. Immunologisk patogenese fører til sedimentering av proteinkonstruksjoner på glomerulær membran. Dette bidrar til dannelsen av blodpropper og blokkering av lumen i nyretubuli. Nephron - den primære filtreringsenheten - er slått av fra arbeid, vev erstattes av bindende celler. Irreversible degenerative forandringer fører til en nedgang i filtreringsevnen til nyrene, og gradvis akkumulering av giftige stoffer i kroppen.

Den kroniske formen utvikler seg i lang tid, og symptomene øker gradvis. I kronisk glomerulonephritis har klassifiseringsprosessen to trinn:

Spot Cleaner er en spesiell enhet for støvsuging av ansiktets hud hjemme. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

1. Kompensasjonsfasen er den innledende perioden når nyrefunksjonaliteten, til tross for dystrofiske forandringer, blir bevart. De ytre manifestasjoner av sykdommen er små: mild hevelse, arteriell hypertensjon. I laboratorietester av urin er det funnet en reduksjon i spesifikk vekt og proteinuri.
2. Dekompensasjonsstadiet er preget av en reduksjon i nyrens funksjonelle aktivitet, deres manglende evne til effektivt å fjerne nitrogenforbindelser. Symptomer på generell forgiftning vises: hodepine, svakhet, kvalme, bevissthetstank, lukt av ammoniakk fra munnen. Den daglige mengden urin utskilles øker, og dens tetthet avtar, som bestemmes av Zimnitsky-sammenbrudd. I tillegg er proteinuria og hematuri notert. Pasienten plages av tørst, betydelig hevelse og vedvarende økning i blodtrykket.

Kronisk diffus glomerulonephritis avsluttes med en nedgang i nyrestørrelse, vevskomprimering, degenerative vaskulære endringer, uremi og alvorlig nyresvikt.

Former av sykdommen og symptomene

Ved kronisk glomerulonephritis er symptomene og behandlingen avhengig av sykdomsformen. Ved hastighetsstrøm vises tegn på dekompensasjon allerede etter 3-5 år. I andre tilfeller er fremdriften av sykdommen sakte, opptil 20 år. Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis utmerker seg:

• Latent forekommer i 45% av tilfellene. Syndromene er milde, langvarige (opptil 10-20 år) og har en gunstig prognose for kur. Det oppdages som regel etter laboratorieundersøkelse av urin. Analysen avslører proteinuri, mikrohematuri, leukocyturi.

• Nefrotisk forekommer i en fjerdedel av tilfellene. Kronisk glomerulonephritis i nefrotisk form er preget av vedvarende massivt ødem i vev og hulrom, signifikant tap av protein. Manifisert av: ødem i nedre ekstremiteter og puffiness i ansiktet; hypertensjon; en reduksjon i albumin i blodet og en kraftig økning i kolesterol; oliguri, proteinuri, en økning i andelen urin.
• Hypertensive utgjør ca 20% av tilfellene. Det er preget av vedvarende høyt blodtrykk, ikke egnet til standard antihypertensive behandling. Det daglige volumet av væske utskilles av nyrene øker, men tettheten minker noe. Nocturia vises (nattlig vannlating). Mengden protein og røde blodlegemer i urinen er ubetydelig.
• Kronisk glomerulonephritis i hematurisk form forekommer i 5% tilfeller. Med dette skjemaet forblir trykket normalt, det er ingen ødem, den generelle tilstanden lider litt. I perioder med forverring er brutto hematuri notert, urin får en rusten farge, og anemi utvikler seg med alle typiske symptomer.
• Blandet - en kombinasjon av nefrotiske og hypertensive former. Det er den mest alvorlige sykdommen, og gir raskt komplikasjoner.

Enhver form for kronisk glomerulonephritis forekommer i bølger. Relapses forekommer i høst våren perioden på en dag eller to etter et smittsomt angrep. I fravær av behandling, går alle former inn i scenen av sekundær rynket nyre.

Terapi Regler

Etter å ha undersøkt mekanismen for utvikling av kronisk glomerulonephritis og hva det er, la oss utpeke de grunnleggende regler for behandling.

Seng hviler, så vel som ambulant behandling, er angitt i perioden med forverring. Under remisjon er sanatoriumbehandling foreskrevet.

Begrensninger på diett er avhengig av sykdomsformen, men en kraftig reduksjon i saltinntaket gjelder for alle typer CGN. I fravær av ødem endres ikke balansen mellom animalsk og vegetabilsk protein, i nefrotisk form, blir den skiftet mot vegetabilske proteiner. Imidlertid er det umulig å behandle dystrofiske forandringer i nyrevevet med bare en diett.

Behandling av kronisk glomerulonephritis utføres under streng medisinsk tilsyn. Basis for terapi er kortikosteroider, som har en utbredt antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i flere varianter av terapeutiske regime, med tanke på kontraindikasjoner og risiko.

Patogenesen av sykdommen er slik at immunosuppressiva har et positivt resultat - legemidler som undertrykker immunsystemet. De er effektive i de tidlige stadiene av patologi. Noen ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer har samme effekt: indometacin, ibuprofen.

Kronisk diffus glomerulonephritis krever bruk av antikoagulantia - legemidler som forhindrer blodpropper og forbedrer blodstrømmen. Dosering og varighet av bruk er justert avhengig av laboratoriedata.

Nyresvikt er vanligvis en komplikasjon som utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av kronisk foki av vedvarende infeksjon. Slike foci (bihulebetennelse, tonsillitt, urethritis) krever fullstendig kur. Antibakteriell terapi brukes til rehabilitering.

Hypertensiv form krever symptomatisk behandling, antihypertensiva og diuretika er foreskrevet.
Det antas at kronisk diffus glomerulonephritis ikke kan fullstendig herdes, men det er mulig å oppnå en lang og varig remisjon. I løpet av den rolige perioden gjennomføres kurset vedlikeholdsbehandling og spa-behandling.

Prognosen og effektiviteten av behandlingen

Kronisk glomerulonephritis av noen etiologi i fravær av behandling kommer til et sluttstadium, denne sykdommen går ikke bort alene. Prognosen avhenger av klinisk form og alvorlighetsgrad av prosessen ved behandlingens start.

Gunstig er latent form. Langsiktig remisjon, bedre kvalitet og lang levetid kan oppnås i de fleste tilfeller.

Kronisk diffus glomerulonefrit i hypertensiv eller hematurisk form har mer alvorlige konsekvenser, krever konstant medisinering og medisinsk observasjon. Hvis anbefalingene ikke følges, utvikles følgende komplikasjoner: aterosklerotiske forandringer, hjerneslag, hjertesvikt, betennelser i bronko-lungesystemet.

Ufordelt prognose for nefrotisk og blandet form, da degenerative endringer i nyrevev utvikler seg raskt. Selv med tilstrekkelig behandling er det stor risiko for at en sykdom blir nyresvikt.

Tidlig og disiplinert behandling av kronisk glomerulonephritis fører i de fleste tilfeller til en forbedring i livskvaliteten. Men mye avhenger av overholdelse av forebyggende tiltak. Risikofaktorer som bidrar til tilbakefall: infeksiøse inflammatoriske sykdommer, kronisk infeksjonsfokus, hypotermi, alkoholmisbruk og forsømmelse av kosthold.

Glomerulonephritis prognose

Nyrene er et viktig organ i urinsystemet, som er ansvarlig for å regulere prosessen med homeostase. Takket være organets veletablerte arbeid opprettholdes balansen mellom elektrolytter, giftstoffer og andre skadelige stoffer fjernes fra kroppen. Eventuelle brudd i nyrene fører til utvikling av ulike sykdommer som har en negativ innvirkning på hele organismenes arbeid. Kronisk glomerulonefrit uten riktig behandling fremkaller utviklingen av nyresvikt. Sykdommen i lang tid kan være i latent tilstand, fortsetter ofte uten alvorlige symptomer. Behandling av kronisk glomerulonephritis er et sett med tiltak for å bevare nyrene, som alltid utføres under tilsyn av en nephrologist.

Hva er CGN?

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en progressiv diffus sykdom der det glomerulære apparatet i nyrene påvirkes. I fravær av riktig behandling eller et skjult forløb av sykdommen fører til utvikling av nefrosclerose og nyresvikt, som er farlig for menneskers liv og helse. Forekomsten av kronisk glomerulonephritis i befolkningen er 1-2%. De sier om den kroniske formen av sykdommen når utvinning ikke forekommer etter primærterapien, og perioder med remisjon og forverringer veksler gjennom hele året. Den kroniske formen av glomerulonephritis kan utvikle seg som en komplikasjon etter den akutte sykdomsformen.

Sykdommen skyldes autoimmune forhold som forårsaker patologiske forandringer i vevet i urinsystemet og nyrene. Ved kronisk glomerulonephritis på bakgrunn av den inflammatoriske reaksjonen dannes mikrotrombber i karrets glomerulære vegger, mikrotrombene dannes, blodstrømmen senker og nekrose utvikler seg. Hvis du ikke behandler kronisk glomerulonephritis, er komplikasjoner uunngåelig: nefroner dør av, noe som kan være dødelig.

Årsaker og risikofaktorer

Å provosere en sykdom kan patologi av smittsom opprinnelse, samt uønskede faktorer.

• akutt glomerulonephritis;
• smittsomme sykdommer i indre organer;
• blodsykdommer av smittsom opprinnelse;
• systemiske patologier;
• forgiftning av giftige eller giftige stoffer;
• kronisk alkoholisme, tar medisiner.

Ved kronisk glomerulonephritis vil prognosen for utvinning være gunstig, hvis sykdommen ble anerkjent i tide, ble den nødvendige behandlingen utført.

Klassifisering og skjemaer

Det er flere former for sykdommen, som hver har sine egne kliniske tegn.

Latent form

En vanlig form for sykdommen, som forekommer i 45% av tilfellene. Det er preget av mildt urinssyndrom uten ødem og høyt blodtrykk. Denne sykdomsformen kan vare mer enn 10 år, manifestere mindre brudd i arbeidet i urinsystemet. I fravær av behandling utvikles uremi, der blod forgiftes med deler av urinen. Sykdommen bestemmes av resultatene av en blodprøve, der et økt nivå av protein, erytrocytter og leukocytter er notert.

Hypertonisk form

Hyppigheten av forekomsten er 20% av alle tilfeller. Sykdommen har uttalt symptomer: økt blodtrykk, en økning i volumet av daglig urin. Ofte er det en fortsettelse av den akutte eller latente formen av sykdommen. Indikatorer for blodtrykk kan svinge i løpet av dagen, og hypertrofi av hjertets venstre ventrikel utvikler seg, noe som er vesentlig reflektert i pasientens generelle trivsel. I denne formen er kronisk glomerulonephritis ofte funnet med isolert urinssyndrom, som kan oppstå på bakgrunn av en akutt form av sykdommen eller ved konstant blodtrykkshopp.

Hematurisk form

En ganske sjelden form som forekommer hos 5% av pasientene. Et karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av blod i urinen (hematuri). Ved riktig og rettidig behandling, forsiktig differensialdiagnose, er prognosen gunstig. Hematurisk form bare hos 6% av pasientene forårsaker nyresvikt.

Nefrotisk glomerulonephritis

Det er diagnostisert hos 25% av pasientene med kronisk glomerulonephritis, har uttalt symptomer. Resultatene av blodbiokjemi viser en nedgang i proteinnivåer, forhøyede kolesterolnivåer. Pasienten klager ofte på mangel på appetitt, ammoniakkpust, økt svakhet. Kronisk nefrotisk glomerulonephritis kan forstyrre nyrene helt.

Nephrotisk-hematurisk (blandet) form

Alvorlig form, med rask utvikling og dårlig prognose. Pasienter har klager på alvorlig ødem, markerte hjerterytmeforstyrrelser og økt "nyre" -trykk. Hyppige eksacerbasjoner er resultatet av feil behandling og en advarsel om at nyrene snart vil slutte å utføre sine funksjoner. Med den raske utviklingen av et mulig dødelig utfall.

Eventuelle former for kronisk glomerulonephritis er preget av perioder med remisjon og eksacerbasjon. Når tilbakefall symptomer ligner et akutt angrep, som kan vare flere dager eller uker. Under remisjon er klinikken for kronisk glomerulonephritis mindre uttalt eller helt fraværende. Forverring skjer oftest om vår eller høst. Tilbakeslag kan provosere underernæring, manglende mottak av tidligere foreskrevne legemidler.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Kronisk diffus glomerulonephritis, avhengig av patologiske forandringer i nyrevevet, form, manifesterer seg på forskjellige måter:

• økt tretthet;
• redusert appetitt;
• hyppig kvalme, oppfordring til å kaste opp om morgenen;
• smak perversjon;
• hevelse av forskjellig lokalisering;
• ammoniakk lukt fra munnen;
• anemi,
• kløe;
• tremor;
• redusert følsomhet;
• uklar urin, blodblanding;
• økt blodtrykk;
• hjerterytmeforstyrrelse.

I den akutte perioden av sykdommen stiger kroppstemperaturen, det er smerte i lumbalområdet av varierende intensitet. Alle symptomer er uttrykt i mindre eller større grad, men deres utseende krever utnevnelse av en full undersøkelse etterfulgt av behandling.

Slik gjenkjenner du sykdommen

Diagnose av kronisk glomerulonephritis er ikke vanskelig hvis pasientens historie tidligere hadde en akutt form av sykdommen. Med latent kurs er det vanskelig å gjenkjenne kronisk diffus glomerulonephritis. Hvis du mistenker at denne testen inkluderer:

• urinanalyse;
• blod biokjemi;
• Ultralyd av nyrene;
• biopsi av glomeruli av nyrene.

Resultatene som er oppnådd tillater deg å diagnostisere sykdommen, bestemme sykdommens form, vurdere tilstanden til nyrene. Ved kronisk glomerulonephritis kan diagnosen omfatte tilleggsstudier, konsultasjoner med andre spesialister. Basert på resultatene av undersøkelsen, velger legen det optimale behandlingsregimet, som, selv om det ikke er i stand til å helbrede sykdommen helt, vil bidra til langsom nekrotisk forandring i nyrene.

Behandlingsmetoder

Behandling av kronisk form av glomerulonephritis avhenger av graden, morfologi, sykdomsform, intensitet av symptomer. I den akutte perioden foreskrives pasienten pasientbehandling, sengestil, en streng diett og medisinering.

Ved kronisk glomerulonephritis krever symptomene og behandlingen alltid oppmerksomhet fra nevrologen. Den utførte terapien vil ikke være i stand til å fullstendig fjerne patologens pasient, men det kan gjøre perioder med remisjon lenger. Behandlingen er rettet mot å redusere symptomintensiteten, gjenopprette funksjonene til de berørte nyrevevene, forbedre blodsirkulasjonen og metabolske prosesser.

Narkotika terapi inkluderer:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Nimid, Ortofen, Ibuprofen og andre).
• Glukokortikosteroider (Prednison).
• Cytostatika (cyklosporin).
• Antikoagulantia (heparin).
• Antiplatelet (Curantil).
• Antihypertensive midler (Enalapril, Enap, Kaptopres).
• Diuretika (Furosemid, Indapamid, Lasix).
• Bredspektrum antibiotika (Emesef, Augmentin, Sumamed).

Ethvert legemiddel som brukes til behandling, bør foreskrives av en lege. Legemidler administreres i den akutte perioden av sykdommen på sykehuset, ofte intravenøst ​​eller intramuskulært, noe som gjør det mulig å oppnå en raskere effekt fra behandlingen.

I mer alvorlige tilfeller, med avanserte former, kan plasmaferese foreskrives, som er en prosedyre for rensing av kroppen av giftige stoffer som forstyrrer nyrene.

Når kronisk diffus glomerulonephritis utvikler seg, er permanent hemodialyse eller nyretransplantasjon ansett som den eneste måten å redde en persons liv.

Styrket medisinbehandling utføres kun i perioden med eksacerbasjon. Som praksis viser, med bruk av det foreskrevne behandlingsregime, kan bruk av moderne legemidler oppnå langvarig remisjon - fra et år eller mer.

Ved kronisk glomerulonephritis utføres medisiner i akutt stadium. I løpet av ettergivelsesperioden foreskrives pasienten en streng diett, unntatt faktorer som kan forårsake forverring. I noen tilfeller utføres terapi ved hjelp av folkemidlene, som består i å ta avkok og infusjoner av medisinske urter.

Behandling av folkemidlene kan ikke være grunnlag for terapi, og bruk av reseptbelagte bør diskuteres med legen din. I mangel av behandling eller avanserte former av sykdommen, forårsaker CGN syndromer helt eller delvis nyrene, forårsaker vevnekrose med den påfølgende utviklingen av nyresvikt.

diett

Kronisk diffus glomerulonephritis er en sykdom som krever konstant medisinsk tilsyn, samt strenge slanking og livsstilsendringer. Pasienter med en historie med denne sykdommen foreskrives en streng diett nummer 7, som begrenser bruk av salt, stekt, krydret mat. Det anbefales å redusere mengden proteinfôr, øke mengden væske som forbrukes. Hvis dietten ikke følges, vil kronisk glomerulonephritis og dets kliniske tegn føre til utvikling av nyresvikt.

Forebyggende tiltak

Forebygging av kronisk glomerulonephritis er rettet mot å redusere hyppigheten av eksacerbasjoner og deres intensitet.

Tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen:

1. Sparsomt arbeidssystem.
2. Unngå hypotermi.
3. Ingen kontakt med giftige og giftige stoffer.
4. Styrker immuniteten.
5. Riktig og sunn mat.
6. Slutte å røyke, drikke alkohol.
7. Overholdelse av alle avtaler og anbefalinger fra legen.
8. Profylaktiske undersøkelser 1 gang per år.

Overholdelse av enkle regler vil ikke bare bidra til å forhindre utvikling av kronisk glomerolonefritt, men også redusere risikoen for eksacerbasjoner, noe som vil hjelpe nyrene til å utføre sine funksjoner. Pasienter med en nyresykdomssituasjon, det er viktig å forstå at behandling bare med folkemidlene vil ikke bidra til å takle problemet. Kun komplisert terapi under tilsyn av en lege vil øke pasientens sjanser for en positiv prognose.

Utbredelse av glomerulonephritis

Glomerulonephritis rangerer andre blant kjøpte nyresykdommer hos barn etter urinveisinfeksjoner. Ifølge statistikk fra innenlands urologi er glomerulonephritis den vanligste årsaken til tidlig pasient uførhet på grunn av utviklingen av kronisk nyresvikt.
Utviklingen av akutt glomerulonephritis er mulig i alle aldre, men som regel forekommer sykdommen hos pasienter under 40 år.

Symptomer på glomerulonephritis

Symptomer på akutt diffus glomerulonephritis forekommer en til tre uker etter en smittsom sykdom, vanligvis forårsaket av streptokokker (ondt i halsen, pyoderma, tonsillitt). For akutt glomerulonephritis er det tre hovedgrupper av symptomer:

• urin (oliguri, mikro- eller brutto hematuri);
• ødem;
• hypertensive.

Akutt glomerulonephritis hos barn utvikler seg som regel raskt, strømmer syklisk og slutter vanligvis med gjenoppretting. Når akutt glomerulonephritis oppstår hos voksne, observeres det slettede skjemaet ofte, noe som preges av forandringer i urinen, fraværet av vanlige symptomer og en tendens til å bli kronisk.

Glomerulonephritis begynner med feber (betydelig hypertermi er mulig), chilling, generell svakhet, kvalme, appetittløp, hodepine og smerte i lumbalområdet. Pasienten blir blek, hans øyelokk svulmer. Ved akutt glomerulonephritis observeres en reduksjon i diuresis i de første 3-5 dagene etter sykdomsbegyndelsen. Da øker mengden av utskrevet urin, men dens relative tetthet avtar. Et annet permanent og obligatorisk tegn på glomerulonephritis er hematuri (tilstedeværelse av blod i urinen). I 83-85% av tilfellene utvikler mikrohematuri. På 13-15% er det mulig å utvikle brutto hematuri, for hvilken urin av fargen på "kjøttslop" er karakteristisk, noen ganger - svart eller mørk brun.

En av de mest spesifikke symptomene på glomerulonephritis er hevelse i ansiktet, uttrykt om morgenen og avtagende i løpet av dagen. Det bør bemerkes at forsinkelsen av 2-3 liter væske i muskler og subkutan fettvev er mulig uten utvikling av synlig ødem. I full barnebarn blir noen konsolidering av subkutan vev noen ganger det eneste tegn på ødem.

60% av pasientene med akutt glomerulonephritis utvikler hypertensjon, som i alvorlig form av sykdommen kan vare opptil flere uker. I 80-85% av tilfellene forårsaker akutt glomerulonephritis skade på kardiovaskulærsystemet hos barn. Mulig dysfunksjon i sentralnervesystemet og forstørret lever.

Det er to hovedalternativer for akutt glomerulonephritis:

1. typisk (syklisk). En rask start og signifikant alvorlighetsgrad av kliniske symptomer er karakteristiske;
2. latent (acyklisk). Sløret form for glomerulonephritis, karakterisert ved en gradvis oppstart og milde symptomer.

Det er en betydelig fare på grunn av sen diagnostikk og tendensen til overgang til kronisk glomerulonephritis.

Med en gunstig løpet av akutt glomerulonefrit, forsiktig diagnose og tidlig behandling forsvinner de viktigste symptomene (ødem, arteriell hypertensjon) innen 2-3 uker. Full gjenoppretting er notert i 2-2,5 måneder.

Følgende varianter av kronisk glomerulonefritis er preget:

• nefrotisk (urin symptomer hersker);
• hypertensive (markert økning i blodtrykk, urinssyndrom er mildt);
• blandet (kombinasjon av hypertensive og nefrotiske syndromer);
• latent (ganske vanlig form, preget av fravær av ødem og hypertensjon med mildt nefrotisk syndrom);
• hematurisk (forekomsten av røde blodlegemer i urinen er notert, de resterende symptomene er fraværende eller milde).

For alle former for glomerulonefrit er tilbakevendende sykdom karakteristisk.

Kliniske symptomer på eksacerbasjon ligner eller fullstendig gjentar den første episoden av akutt glomerulonephritis. Sannsynligheten for tilbakefall øker i vårhøstperioden og oppstår 1-2 dager etter eksponering for en irritasjon, som vanligvis er streptokokkinfeksjon.

Om årsakene

Glomerulonephritis sykdom utvikler seg under påvirkning av følgende faktorer:

• arvelig brudd på strukturen av glomeruli av nyrene (primær, internasjonal klassifisering av sykdommen N07);
• infeksjoner (ICD N08.0) - bakteriell (angina, scarlet feber, bakteriell endokarditt, lungebetennelse), viral (hepatitt, epidemisk parotitt, mononukleose, vannkopper), parasittisk;
• giftige effekter - medisiner, alkohol, strålingseksponering, ofte vaksiner;
• autoimmune sykdommer (ICD N08.2, N08.5) - vaskulitt, periarthritis, lupus erythematosus;
• diabetes mellitus (ICD N08.3) - diabetisk vaskulær sykdom sprer seg til nyrene og andre endokrine sykdommer (ICD N08.4);
• svulster (ICD av diabetisk glomerulonephritis N08.1);
• vanlig hypotermi - "trench neephritis" - skyldes nedsatt blodstrøm på grunn av eksponering for kulde.

De første manifestasjonene av sykdommen registreres etter 1-4 uker etter provoserende effekt.

GLOMERONEPHRITIS FORMER

Glomerulær skade utvikler alltid bilateralt: begge nyrene påvirkes samtidig.

Akutt glomerulonephritis er et raskt utviklende nefritisk syndrom. Dette alternativet gir den mest gunstige prognosen med passende behandling, i stedet for asymptomatisk forløb av patologi. Gjenoppretting etter 2 måneder.

Subakutt (raskt progressiv) nephronskader - akutt utbrudd og forverring av tilstanden etter 2 måneder på grunn av utvikling av nyresvikt.

Kronisk kurs er en asymptomatisk begynnelse av sykdommen, ofte forekommer patologiske forandringer i allerede utviklet nyresvikt. Langt utviklende patologi fører til erstatning av nefroner med bindevev.

Glomerulonephritis under graviditet

I de fleste tilfeller under graviditeten har kvinner en akutt form av denne sykdommen. Det forekommer hos gravide kvinner av samme grunner som i alle andre tilfeller. Den vanligste årsaken til utviklingen av denne patologien anses å være infeksjoner i øvre luftveiene, så vel som halsen, som ikke kunne elimineres helt før du unngår en baby. Å identifisere tilstedeværelsen av denne patologien i en gravid kvinne er ikke lett, og alt fordi med denne sykdommen er det symptomer som kan oppstå selv i sunne fremtidige mødre. Dette er overdreven tretthet, og hevelse, og smerte i lumbalområdet, og så videre. Den viktigste metoden for å oppdage denne sykdommen i en gravid kvinne er fortsatt en generell urinalyse, som avslører en overdreven mengde røde blodlegemer og protein.

Glomerulonephritis, samt komplikasjoner som oppstår mot bakgrunnen til denne patologien, har en tendens til å svært komplisere graviditeten. Derfor er det tilfeller der man må forstyrre graviditeten for å redde livet til en mor som lider av denne patologien. Vi merker umiddelbart at dette skjer svært sjelden.

Terapi av denne sykdommen i svangerskapet inkluderer:

• behandling av ødemer og hypertensjon,
• undertrykkelse av infeksjon gjennom antibiotika som kan brukes under graviditet,
• opprettholde arbeidet til nyrene til de gjenopprettes.

Terapi av denne patologien under graviditet bør utføres under streng kontroll av nevrologer og gynekologer.

DIAGNOSE

Diagnostikk av den akutte sykdomsformen er basert på utseendet til de tilsvarende symptomene som oppstår etter den tidligere overføringen av ARVI eller tonsillitt. I tillegg utføres laboratorietester (blod og urin), og følgende skiller seg ut som hovedfaktorene som tilsvarer sykdommen:

• Tilstedeværelse av blod i urinen (hematuri). Urin, som tidligere nevnt, ligner på "kjøttbunke" eller blir mørkbrun / svart. Mikrohematuri følger ikke alltid med en endring i urinfargen. Utbruddet av sykdommen er preget av utseendet av friske erytrocytter i blodet, videre er det frigjøring av utvaskings erytrocytter.
• Proteinuri er hovedsakelig preget av moderasjon (i størrelsesorden opptil 6%), varigheten er omtrent tre uker.
• Mikroskopi av urinsediment bestemmer tilstedeværelsen av granulære og hyalinesylindre, i tilfelle makrometri, erytrocytbeholdere.
• I løpet av studiet av endogen kreatininclearance, er en markert reduksjon i nyrernes evne til å filtrere bestemt.
• Ved utførelse av en prøve, Zimnitsky bestemt nkturi, redusert diurese. Basert på en høy grad av relativ tetthet av urin, kan det antas at nyrene opprettholder sin egen konsentrasjonsevne.
• En blodprøve bestemmer økningen i sammensetningen av resterende nitrogen (som er definert som akutt azotemi), samt urea og noen andre elementer. Også økt kolesterol og kreatinin.
• I blodet viser også analysen leukocytose i kombinasjon med akselerert ESR, acidose, en reduksjon i sammensetningen av alfa / beta-globuliner.
• Når du er i tvil om testresultatene, anses en nyrebiopsi mulig, hvoretter en morfologisk studie av det beslaglagte materialet utføres.

Behandling av glomerulonephritis

Hovedmålet med terapi er å eliminere det smittsomme stoffet og undertrykke immunologiske reaksjoner, som følge av kroppens eget vev lider. Krever inpatientbehandling. Tiltak inkluderer diett nr. 7, medisinering og sengestøtte.

Sammensetningen av medisinering inkluderer:

• antibiotiske midler;
• immunmodulatorer;
• kortikosteroider,
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• antihypertensiva.

Behandlingsregimet for glomerulonephritis er foreskrevet av en lege. Kombinert terapi bidrar til å eliminere både etiologiske faktorer og symptomer på sykdommen. Etter utvinning er det nødvendig å bestå tester regelmessig for tidlig diagnostisering av mulige tilbakefall av glomerulonephritis.

FOREBYGGING

Hypotermi bør unngås. Det er også nødvendig å forhindre forekomsten av smittsomme sykdommer, og i deres utvikling for å ta rettstendige terapeutiske tiltak. I tillegg er det nødvendig å følge kostholdet, for å unngå for mye saltforbruk, samt skarpe og sure matvarer.

Tidlig diagnose vil bidra til å unngå forverring og forekomst av komplikasjoner.

Etiologi av glomerulonephritis

Vanligvis begynner sykdommens begynnelse på den tredje ukers streptokokkinfeksjon i form av faryngitt, tonsillitt, skarlagensfeber, hudlidelser (impetigo-cirdermia). Det ble funnet at akutt glomerulonefritis i hovedsak kun forårsakes av nefritogene stammer av b-hemolytisk streptokokker i gruppe A, som har M12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 antigener (mye mindre ofte andre).

Blant de pyogene hudstammer av Streptococcus A har det nefritogene vanligvis et T14 antigen. Det antas at hvis et utbrudd av streptokokk A-infeksjon i et barneteam skyldes nefritiske stammer, utvikler 3-15% av infiserte barn nefrit, selv om ca. 50% av barna rundt det syke barnet har urinforandringer, dvs., utholde torpid (maladymptomatisk, asymptomatisk) nephritis.

Blant barn som hadde skarlagensfeber, utviklet 1% akutt glomerulonephritis under behandling på sykehuset og 3-5% av barna behandlet hjemme.

En respiratorisk virusinfeksjon hos et barn med kronisk tonsillitt eller transport av kutan nefritogen streptokokker kan føre til aktivering av infeksjonen og forårsake forekomst av akutt glomerulonephritis.

Blant de etiologiske faktorene er kjøling av kroppen i et fuktig miljø ("grøft" nephrite). Kjøling forårsaker refleksforstyrrelser i blodtilførselen til nyrene og påvirker løpet av immunologiske reaksjoner.

Pathogenese (som syk med glomerulonephritis)

Den ledende immunopatologiske mekanismen ved akutt glomerulonephritis anses for tiden å være dannelsen enten i blodet eller i nyrene i immunkompleksene, der antigenet vanligvis er endostreptolysin nefritogene streptokokker A. med normale nivåer av C1, C2, C4). Typisk er også en økning i blodtitere av antistoffer mot streptolysin-0 (O-an-tistreptoliziner), nikotinamid-adeninukleotidase (anti-NADase) eller deoksyribonuklease B (anti-NADase B) streptokokker. Tette avsetninger av de nevnte immunkompleksene finnes under endotelet av de glomerulære kapillærene (med biopsi og visning av materialet under et elektronmikroskop).

Komplement aktivert av immunkomplekser, som har kjemotaktisk aktivitet, tiltrekker nøytrofiler til lesjonsfokuset. Enzymer frigjort fra lysosomer av polynukleolær skade endoteldekselet til den glomerulære basalmembranen, som fører til brudd, utseendet av plasmaproteiner, erytrocyter og membranfragmenter i urinrommet. Aktivert komplement bidrar også til aktivering av Hageman-faktorer, blodplateaggregering. Til slutt oppstår blodkoagulasjon i fibrinavsetningen i glomeruliens kapillærer. Polynukleolær, som har fibrinolytisk. aktivitet, ødelegge fibrin, men fortsatt med en alvorlig løpet av akutt glomerulonefrit, finnes fibrinavsetninger naturlig i nyrene.

Når punkteringsbiopsi av nyrene hos pasienter finner nederlag 80-100% av glomeruli (økning i størrelse, innsnevring av deres lumen på grunn av proliferasjon av mesangialceller, økning av tykkelsen av mesangialmatrisen, overflod av neutrofile leukocytter, innsnevring av lumen av glomerulære kapillærer). Langs kjellemembranene i glomeruliets kapillærer og i mesangiumet, er det funnet granulære klumpete avsetninger, bestående av C3-komponenten og immunoglobulin G. For akutt glomerulonephritis er mønsteret av endokapillær proliferativ glomerulonephritis karakteristisk. Hos 1/3 av pasientene er det en tubulo-interstitial komponent.

Disse forekomsten avslører i løpet av de første 4-6 ukene, og deretter reduseres deteksjonshastigheten, og med en jevn sykdomsforløp etter 1-2,5 måneder blir de ikke lenger funnet, selv om noen økning i antall mesangialceller og tykkelsen på mesangialmatrisen kan vedvare i flere år. Det er ingen tvil om at den typiske omvendte utviklingen etter en akutt glomerulonephritis av alle morfologiske lesjoner er typisk.

Den kliniske og morfologiske klassifikasjonen av kronisk glomerulonephritis, som er basert på de morfologiske endringene av glomeruli i nyrene, inneholder fem former.

Minimale endringer i glomeruli oppdages bare ved elektronmikroskopi, med lysmikroskopi ser glomeruli seg intakt. Denne morfologiske formen observeres oftere hos barn, men finnes også hos voksne. Karakterisert av uttalt nefrotisk syndrom (NS) med massivt ødem; erytrocyturi og arteriell hypertensjon er sjeldne. Det er i denne formen at glukokortikoider er mest effektive, noe som ofte fører til ødem på en uke. Prognosen er ganske gunstig, kronisk nyresvikt (CRF) utvikler sjelden.

1. Fokalsegmentell glomerulosklerose (FSGS) er noen ganger vanskelig å skille fra den forrige formen med lysmikroskopi, men i glomeruli-delen blir sklerose av individuelle kapillære sløyfer detektert; kan utvikle seg med HIV-infeksjon, intravenøs bruk av stoff. Det kliniske bildet er preget av vedvarende proteinuri eller NS, vanligvis i kombinasjon med erytrocyturi og arteriell hypertensjon. Kurset er progressivt, prognosen er seriøs, det er en av de mest ugunstige morfologiske varianter, men reagerer sjelden på aktiv immunosuppressiv terapi.

2. Membranøs glomerulonephritis (GN) (membranøs nephropati) er preget av diffus fortykning av glomerulære kapillærvegger med splittring og dobling, massiv deponering av immunkomplekser på epithelialsiden av glomerulær basalmembran. Hos 1/3 av pasientene er det mulig å etablere en forbindelse med kjente antigener - hepatitt B-viruset, svulsten, legemidlet. Derfor bør pasienter med membranøs nephropati spesielt undersøkes for å oppdage en svulst eller infeksjon med hepatittviruset. Sykdommen utvikler ofte hos menn, karakteriseres av proteinuri eller NS, i 15-30% hematuri og arteriell hypertensjon observeres. Kurset er relativt gunstig, spesielt hos kvinner, utvikler nyrefeil hos bare halvparten av pasientene.

3. Mesangioproliferative GN - den hyppigste morfologiske typen av GN, som møter (i motsetning til tidligere versjoner) alle kriteriene for GN som en immune-inflammatorisk sykdom; preget av proliferasjon av mesangialceller, utvidelse av mesangium, deponering av immunkomplekser i mesangium og under endotelet. Det kliniske bildet er preget av proteinuri og (eller) hematuri, i noen tilfeller er NS og hypertensjon notert. Kurset er relativt gunstig.

4. Som en egen variant isoleres mesangioproliferativ GN med avsetningen i glomeruli av immunoglobulin A: IgA-nefrit eller Berger-sykdom. Sykdommen utvikler seg i ung alder, oftere hos menn, det viktigste symptomet er hematuri. Hos 50% av pasientene oppstår tilbakevendende brutto hematuri i de første dagene eller til og med timer med febrile respiratoriske sykdommer. Prognosen er gunstig, men forverres betydelig når man slår seg sammen med NA og (eller) hypertensjon. I noen land (for eksempel i Japan) er IgA nefritis den overordnede typen jade.

5. Den siste morfologiske varianten av kronisk GN er mesangiokapillær GN karakterisert ved utbredt proliferasjon av mesangialceller med deres spredning og penetrasjon i glomerulus, noe som skaper den karakteristiske lobuleringen av glomeruli med en fordobling av kjellemembranene. Det kan være assosiert med hepatitt C-viruset, så vel som med kryoglobulinemi. Karakterisert av proteinuri og hematuri, hyppig NS og hypertensjon. Dette er en ugunstig variant av GN med progressiv kurs og utvikling av CRF, som svarte dårlig på terapi.
En av faktorene ved kronisk betennelse i nyrene kan være den såkalte hypoplastiske dysplasien, det vil si utviklingen av nyrevevet fra barnets kronologiske alder.

Det kliniske bildet av glomerulonephritis

Akutt diffus glomerulonephritis utvikler 6-12 dager etter infeksjon, vanligvis streptokokk (tonsillitt, tonsillitt, pyoderma); den mest nefritogene 3-hemolytiske streptokokker-gruppen A, spesielt stammene 12 og 49. Hematuri (ofte brutto hematuri), ødem, oliguri, hypertensjon er karakteristisk. Hos barn har akutt glomerulonephritis vanligvis et syklisk kurs med rask start, i de fleste tilfeller slutter den med utvinning. Hos voksne er det den vanlige varianten med endringer i urinen uten vanlige symptomer, som gradvis vedtar et kronisk kurs, mer vanlig.

De første tegn på akutt glomerulonephritis forekommer 1-3 uker etter en smittsom sykdom eller eksponering for andre faktorer. Sykdommen starter med generell svakhet, hodepine, kvalme, ryggsmerter, chilling, tap av appetitt. Det kan være økt kroppstemperatur til svært høye tall. Merket blek i ansiktet, øyelokkødem, en kraftig reduksjon i mengden urin. Nedgangen i urinvolumet kan vare 3-5 dager, hvoretter diuresen øker, men den relative tettheten av urin reduseres i henhold til testdata. Et annet karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av blod i urinen - hematuri. Urin blir fargen på "kjøttslop" eller blir mørkbrun eller svart. I tilfelle av mikrohematuri, kan fargene på urinen ikke endres. Ved begynnelsen av sykdommen dominerer friske erytrocyter, og senere uttømmes hovedsakelig utluting.

Proteinuri (albuminuri) er vanligvis moderat (opptil 3-6%), varer 2-3 uker.

Mikroskopi av urinsedimentet oppdaget hyalin og granulære sylindere, med brutto hematuri - erytrocyt. En studie av clearance av endogen kreatinin avslører en reduksjon i filtreringsevnen til nyrene. Zimnitsky testen oppdager en reduksjon i diuresis, nocturia. Høy relativ tetthet av urin indikerer konserverte konsentrasjoner av nyrene.

Blodet øker innholdet av resterende nitrogen (akutt), urea. Innholdet av kreatinin, kolesterol økes. I studien av balansen mellom syrer og baser i blodsyreose; reduksjon i albumin, økning i og - og b-globuliner kommer til lys. I blodet er det leukocytose, akselerert ESR.

Ødem er et av de mest karakteristiske symptomene på glomerulonephritis. De er vanligvis plassert på ansiktet, vises om morgenen, reduseres om kvelden. Før utviklingen av synlig ødem, kan ca 2-3 liter væske ligge i musklene og subkutant vev. I overvektige barn i førskolealderen er ødem vanskeligere å etablere, noen ganger er de kun bestemt av noen komprimering av det subkutane vevet.

Hypertensjon forekommer i ca 60% av tilfellene. Ved alvorlig glomerulonephritis kan en økning i blodtrykket vare i flere uker. Nedgangen i kardiovaskulærsystemet i den akutte løpet av glomerulonephritis er notert hos 80-85% av barn. Det kan være en økning i leveren, endringer i funksjonen i sentralnervesystemet.

Med en gunstig sykdomsforløp, tidlig diagnose og behandling i 2-3 uker forsvinner edemene, blodtrykket vender tilbake til det normale. Vanligvis oppstår utvinning fra akutt glomerulonefrit i 2-2,5 måneder.

Karakteristiske former for akutt

Det er to hakerterny former for akutt glomerulonephritis:

Syklisk glomerulonephritis

Syklisk form begynner voldsomt. Det er hevelse, kortpustethet, hodepine, smerte i lumbalområdet, mengden urin reduseres. I urintester - høyt antall proteinuri og hematuri. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uker. Deretter oppstår det i løpet av sykdommen en brudd: polyuria utvikler seg og blodtrykket avtar. Gjenopprettingsperioden kan være ledsaget av hypostenuri. Men ofte med pasientens velvære og nesten fullstendig gjenoppretting av arbeidskapasitet, kan det være en langsiktig, i måneder, en liten proteinuri (0,03-0,1 g / l), og gjenværende hematuri kan observeres.

Latent form for glomerulonephritis

Den latente formen er ikke uvanlig, og diagnosen er av stor betydning, siden sykdommen ofte blir kronisk. Denne form for glomerulonephritis kjennetegnes av en gradvis oppstart uten noen utprøvde subjektive symptomer og manifesteres kun av kortpustethet eller hevelse i beina. I slike tilfeller kan glomerulonephritis kun diagnostiseres ved systematisk undersøkelse av urinen. Varigheten av den relativt aktive perioden i latent form av sykdommen kan være signifikant (2-6 måneder eller mer).

Enhver akutt glomerulonephritis som ikke har helt forsvunnet innen ett år, bør anses å ha gått inn i kronisk tilstand.

Kliniske former for kronisk glomerulonephritis

Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis utmerker seg:

1. Nephritisk form

Nefritisk form er den vanligste formen for primær nefrotisk syndrom. Dette skjemaet, i motsetning til ren lipoid nefrose, er karakteristisk for en kombinasjon av nefrotisk syndrom med tegn på betennelse? nyreskade. Det kliniske bildet av sykdommen kan i lang tid bestemmes av det nefritiske syndromet, og først senere oppstår fremdriften av glomerulonephritis selv, med nedsatt nitrogenoksidfunksjon og arteriell hypertensjon.

2. Hypertensiv form

I lang tid dominerer arteriell hypertensjon blant symptomene, mens urinsyndrom ikke er veldig uttalt. Av og til utvikler kronisk glomerulonephritis i hypertensive type etter det første stormrike angrepet av glomerulonefritt, men oftere er det resultatet av latent form for akutt glomerulonephritis. HELL nå 180/100 til 200/120 mm Hg. Art. og kan bli utsatt for store svingninger i løpet av dagen under påvirkning av ulike faktorer. Hypertrofi av venstre hjertekammer utvikler seg, en aksent av II tone over aorta blir hørt. Som regel oppnår hypertensjon ikke en ondartet karakter, BP, spesielt diastolisk, når ikke høye nivåer. Observerte endringer i fundus i form av neuroretinitt.

3. Blandet form

I denne formen er det både nefrotiske og hypertensive syndromer.

Latent form

Denne ganske ofte oppstående form manifesteres vanligvis bare av et mildt urinsyndrom uten arteriell hypertensjon og ødem. Det kan ha et veldig langt kurs (10-20 år eller mer), senere fører det fortsatt til utvikling av uremi.

Hematurisk form

De skiller også den hematuriske formen, siden i noen tilfeller kan kronisk glomerulonephritis manifestere hematuri uten signifikant proteinuri og generelle symptomer.

Alle former for kronisk glomerulonephritis kan med jevne mellomrom gi tilbakefall, noe som minner om eller fullstendig gjentar bildet av det første akutte angrepet av diffus glomerulonephritis. Spesielt ofte blir eksacerbasjoner observert i høst og vår og forekommer 1-2 dager etter eksponering for en irriterende, oftest en streptokokkinfeksjon.

I løpet av kronisk diffus glomerulonefritis går det inn i sitt siste stadium - den sekundære rynket nyre.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnosen mellom akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk glomerulonephritis er basert på spesifikasjonen av perioden fra begynnelsen av en smittsom sykdom til de akutte manifestasjonene av nephritis. Med akutt glomerulonephritis er denne perioden 1-3 uker, og med en forverring av kronisk prosess - bare noen få dager (1-2 dager). Urinsyndrom kan være det samme i alvorlighetsgrad, men en vedvarende reduksjon i den relative tettheten av urin under 1,015 og en reduksjon i nyrens filtreringsfunksjon er mer karakteristisk for å forverre den kroniske prosessen.

Diagnose av latent form for akutt glomerulonephritis er utført ved identifisering av forekomsten av røde blodlegemer i urinsedimentet over leukocytter, fraværet av aktive og bleke hvite blodlegemer (når de er farget i henhold til Sternheimer - Malbin), fraværet av dysuriske fenomener i historien.

Dette er karakteristisk for glomerulonephritis og skiller den fra kronisk latent flytende pyelonefrit.

Generell informasjon

Kronisk glomerulonephritis er en inflammatorisk sykdom preget av progressive sklerotiske, destruktive forandringer i nyrene i nyrene med gradvis svikt.

Kronisk diffus glomerulonephritis kan utvikles i alle aldre, som følge av ukjent akutt betennelse i nephritis. Men oftere forekommer patologi som en selvstendig prosess. Diffus eller diffus glomerulonephritis påvirker begge nyrer. Diffrerer langsom flyt. Som følge av dette, krympes den berørte nyren gradvis, og hvis begge strukturene er utilstrekkelige eller avvist, oppstår døden.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Etiologi og patogenese

Årsakene til kronisk glomerulonephritis er pålitelig kjent. Ofte utvikler sykdommen etter akutt glomerulær betennelse av en smittsom immunologisk eller allergisk karakter på grunn av ineffektiv eller feil behandling. En annen provokatursykdom er det årsaksmessige med kroniske infeksjoner som streptokokker, som påvirker nesofarynksen, munnhulen, mage-tarmkanalen, leveren, urinorganene.

Utseendet av betennelse i det glomerulære apparatet i nyrene kan bidra til tilstanden av langvarig belastning på immunsystemet mot bakgrunnen av alvorlige og langvarige allergier, kronisk forgiftning under alkoholisme og konstant bruk av nefrotoksiske stoffer. Det er en gruppe mennesker som er i fare på grunn av dårlig arvelighet, når det på grunn av en funksjonsfeil med inntaket av patogenet, blir protein deponert i nefronene, som ødelegger glomeruli.

Sekundær kronisk glomerulonephritis utvikler seg mot bakgrunnen av slike systemiske patologier som:

• endokarditt;
• revmatisme;
• bindevevskader;
• allergisk purpura.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Arterdiversitet

Formen av kronisk glomerulonephritis er bestemt av kursets art og symptomer:

Kronisk glomerulonephritis i nesten halvparten av tilfellene kan være asymptomatisk.

• Latent form Det forekommer i 45% av tilfellene. Det er preget av svake ytre tegn med moderat ødem, en liten økning i blodtrykket. Ofte bestemt bare av resultatene av den generelle analysen av urin - et høyt nivå av protein, blodceller.
• Den hematuriske formen av glomerulonefrit er en sjelden art (opptil 5% av pasientene). Karakteristisk symptom: rosa rød tint av urin. I analysene viste et overskudd av modifiserte røde blodlegemer, tegn på anemi. Trykket er normalt, ingen ødem.
• Hypertensive type. Det forekommer i 20% av tilfellene. Det preges av en lys klinikk i form av høyt blodtrykk, økt mengde urin gitt ut per dag, og en økning i trang om natten. Analysen bestemmer høyprotein, modifiserte erytrocytter med en liten avvik i urintetthet fra normen. Problemer med urin og utladning er ikke uttalt, og trykket hopper fra normen til 200 mm Hg. Art. På bakgrunn av høyt blodtrykk utvikler hjertedysfunksjon, venstre ventrikel er hypertrofiert, og astmaangrep lider.
• Glomerulonephritis nefrotisk form. Det forekommer hos 25% av pasientene. Det er uttrykt av høyt blodtrykk, høyt kolesterol, alvorlig ødem, svekkelse av vannlating, opp til fullstendig fravær. Ifølge analysen bestemmes den høye tettheten av urin med blod, overskytende protein.
• Blandetype eller nefrotisk hypertensiv, når kombinert tegn og karakteristika ved disse sykdomsformer.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på patologi

Klinikken for kronisk glomerulonephritis er preget av egenskaper av form og kurs. I de fleste tilfeller er den latente strømmen langsom, langvarig. Sykdommen kan eksistere 10-20 år, ikke viser seg selv. Sykdommen er diagnostisert ved modifiserte urintester. Som ardannelse med erstatning av glomerulært vev ved hjelp av en forbindelse med en forverring, vises følgende visuelle symptomer:

• paroksysmal ryggsmerter;
• tørst er konstant;
• svekkelse / intensivering av urinering;
• morgen hevelse, spesielt øyelokk;
• blodtrykk ustabilitet;
• rosa, skarlet eller mørk rødaktig nyanse av urin;
• tretthet, apati;
• migrene.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Egenskaper av sykdommen hos barn

Symptomatologien og løpet av kronisk glomerulonephritis hos unge pasienter er variabel. En vanlig komplikasjon er nyresvikt. Av denne grunn gjennomgår 40% av barn hemodialyse eller nyretransplantasjon.

Pathogenese hos barn:

• underbehandlet akutt glomerulonephritis, dårlig kosthold under behandling (sekundær form utvikler);
• irrasjonell behandling av kroniske infeksjoner - tannssykdom, betennelse i mandlene;
• alvorlig hypovitaminose;
• alvorlig hypotermi
• sakte infeksjoner: cytomegalovirus, hepatitt B, parainfluenza;
• medfødte anomalier av nyrene;
• genetiske immunsviktstilstander;
• reaksjon på noen vaksinasjoner.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Barn utvikler ofte en blandet, nefrotisk eller hematurisk variant. Puffiness, protein i urinen med glomerulonephritis vises etter lang tid eller umiddelbart. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan barna klage på hodepine og lumbal smerte, hevelse i lemmer og ansikt, overarbeid ved lave energikostnader. I blandet form vil små pasienter i tillegg oppleve svimmelhet, sløvhet, irritabilitet, magesmerter, kramper, tap av synsstyrke på bakgrunn av høyt trykk eller hopp. Slike babyer er bleke på grunn av utviklingen av anemi. Men sykdommen kan utvikle seg raskt, noe som raskt fører til nyresvikt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling og observasjon av barn

For barn med kronisk glomerulonephritis vises dispensarobservasjon med periodisk testing, individuell vaksinering og rehabiliteringsplan, treningsbehandling, ernæring. Forebygging av kronisk glomerulonephritis hos disse barna er basert på forsiktig beskyttelse mot infeksjoner og hypotermi. Når betennelse i mandlene eller adenoider, er doktorsavgjørelsen tvetydig på grunn av risikoen for forverring av infeksjonen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Sykdom og graviditet

Kronisk diffus glomerulonephritis forekommer hos gravide kvinner i 0,1-9% tilfeller. Symptomatologi bestemmes av prosessens form. Slike kvinner er under oppsyn av en fødselslege-gynekolog og en nephrologist med sporadisk behandling i pasienten. Målet med behandling for denne gruppen av pasienter er lindring av symptomer og rehabilitering. For å gjøre dette, utnevne:

Kronisk glomerulonephritis bærer en dødelig trussel mot fosteret.

• blodtrykk korrigere;
• intravenøse proteinpreparater;
• antihistamin og forsterkende medisiner;
• jernpreparater, hvis anemi er sterkt uttalt.

Risiko for kronisk glomerulonephritis:

• alvorlig preeklampsi - edematøst symptomkompleks;
• abort;
• foster død;
• alvorlig blødning under fødsel.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

diagnostikk

Laboratorierom

Kronisk glomerulonephritis oppdages hvis foreskrevet:

• generalisert analyse av urin for protein, erytrocytter, tetthet;
• Zimnitsky og Reberga-tester - Definisjon av nyrefiltrering;
• generalisert og blodbiokjemi, kolesteroltesting;
• immunologiske tester for streptokokker, immunoglobulin nivå, C3 mangel, C4 komplement titere.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

instrumental

For diagnostisering og vurdering av den generelle tilstanden til nyrene og deres strukturer er vist:

• Ultralyd - bestemmelse av størrelsen på det parrede organet;
• Røntgen - vurdering av tilstanden til vev, bestemmelse av graden av ødeleggelse;
• EKG, EchoCG - hjertefrekvensvurdering;
• undersøkelse av øyebollet - definisjonen av hypertensjon
• undersøkelse av lungene med påvisning av indre ødem;
• biopsi med kontroversiell diagnose.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Patologisk behandling

Behandling av kronisk glomerulonephritis er basert på forebygging og eliminering av eksacerbasjoner, og stopper utviklingen av betennelse og ødeleggelse. Krever og utveier rehabilitering av pasienten. Avlastningen av angrep og behandling av en sykdom krever utnevnelse av:

• dietter med unntak av alkohol, krydret og begrensende salt, væske;
• en individuell modus for søvn og hvile, valg av optimale temperaturer og fuktighet i miljøet;
• narkotika - immunosuppressiva, cytostatika, ikke-hormonelle antiinflammatoriske, glukokortikosteroider, antikoagulantia (hvis det er blod i urinen);
• symptomatisk terapi ved bruk av diuretika, hypotensiv korrektor blodtrykk.

Intensiv behandling av eksacerbasjoner utføres på sykehuset, forebygging - i spesialiserte alpinanlegg, og resten av tiden for stabil remisjon er pasienten hjemme.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Konsekvenser og komplikasjoner

Konstante forverringer av kronisk glomerulonephritis er fulle av:

• Nyresvikt grunnet nephron død
• koker, purulente abscesser;
• kronisk bronkitt, lungebetennelse;
• aterosklerose, slag, spesielt hos unge pasienter;
• hjertesvikt med vedvarende hypertensjon.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Prognose og forebygging

Hvis du oppfyller kravene til legen, vil svaret på spørsmålet om det er mulig å kurere kronisk glomerulonephritis være positiv. Men utfallet avhenger også av typen og forsømmelsen av prosessen:

• Blandet utseende, ødem og nefrotiske former har en negativ prognose.
• Uoppviklet latent og hematurisk form, funnet hos unge mennesker og med tilstrekkelig behandling, kan herdes i 60-80% av tilfellene.
• Hypertensivt syndrom krever kontinuerlig vedlikeholdsbehandling med blodtrykksregulatorer. Ellers utvikler hjertekomplikasjoner.
• Glomerulonephritis ved terminalen (siste) stadium krever konstant hemodialyse eller transplantasjon.

Anbefalinger for forebygging av eksacerbasjoner tyder på eliminering av tretthet, hypotermi, yrkesfare, eksponering for høy luftfuktighet. Det er viktig å forhindre ARVI, akutte luftveisinfeksjoner, allergiske reaksjoner og utseendet av andre infeksjoner i ENT og indre organer. Vaksinerende barn med glomerulonephritis anbefales ikke. Ta nefrotoksiske stoffer er bare med tillatelse fra legen og under hans kontroll.