Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en viral zoonotisk infeksjon (dyrkildekilde), spredt i visse områder preget av akutt utbrudd, vaskulær lesjon, utvikling av hemorragisk syndrom, nedsatt hemodynamikk og alvorlig nyreskade, med mulig utseende av akutt nyresvikt.

HFRS kommer ut på topp blant andre naturlige fokosykdommer. Forekomsten er forskjellig - i gjennomsnitt i Russland varierer forekomsten av HFRS sterkt fra år til år - fra 1,9 til 14,1 per 100 tusen. befolkning. I Russland er naturfokusene til HFRS Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara-regionen og Ulyanovsk-regionen. I verden er HFRS også ganske utbredt - det er skandinaviske land (for eksempel Sverige), Bulgaria, Tsjekkia, Frankrike, samt Kina, Korea, Nord og Sør.

Dette problemet bør gis spesiell oppmerksomhet, hovedsakelig på grunn av det alvorlige kurset med muligheten for utvikling av smittsomt toksisk sjokk, akutt nyresvikt med dødelig utgang. Dødelighet hos pasienter med HFRS i gjennomsnitt i landet er fra 1 til 8%.

Kjennetegn ved kausjonsmiddelet av hemoragisk feber med nyresyndrom

HFRS forårsakende middel er et virus som ble isolert av en sydkoreansk vitenskapsmann H.W.Lee fra gnagere lungene. Viruset ble kalt Hantaan (etter navnet på Hantaan-elven, som strømmer på den koreanske halvøya). Senere ble slike virus oppdaget i mange land - i Finland, USA, Russland, Kina og andre. HFRS-patogenet tilhører familien Bunyaviruses (Bunyaviridae) og er delt inn i et eget slekt, som inkluderer flere serovarer: Puumala-virus som sirkulerer i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-viruset (på Balkan) og Seul-viruset (fordelt på alle kontinenter). Disse er RNA-inneholdende virus opp til 110 nm i størrelse, dør ved en temperatur på 50 ° C i 30 minutter, og ved 0-4 ° C (temperaturen på et hjemlig kjøleskap) lagres i 12 timer.

Hantaan virus - HFRS patogen

Feature av Hantaan-viruset: En tendens til å infisere endotelet (indre foring) av blodkar.

Det finnes to typer HFRS-virus:
Type 1 - Øst (distribuert i Fjernøsten), reservoaret er en feltmus. Viruset er svært variabelt, kan forårsake alvorlige former for infeksjon med dødelighet på opptil 10-20%.
Type 2 - vestlig (sirkulerer i den europeiske delen av Russland), reservoar - rød fugle. Det forårsaker mildere former av sykdommen med en dødelighet på ikke mer enn 2%.

Årsaker til spredning av HFRS

Kilden til infeksjon (Europa) er skogsmuslignende gnagere (rød og rød vole), og i Fjernøsten - den manchuriske feltmusen.

Rødhåret vole - HFRS transportør

Det naturlige fokuset er spredningsområdet for gnagere (i tempererte klimatiske formasjoner, fjelllandskap, lavlands skogs-steppe soner, fotdører, elver daler).

Infeksjonsmetoder: luftbåret støv (inhalasjon av viruset med tørket gnagere avføring); fecal-oral (spise mat forurenset med gnagere ekskrement); kontakt (kontakt av skadet hud med gjenstander av det ytre miljøet forurenset av sekreter av gnagere, som hø, pensel, halm, fôr).

Hos mennesker, den absolutte følsomheten for patogenet. I de fleste tilfeller preget av høst-vinter sesongen.

Typer av sykelighet:
1) skogtype - bli syk med et kort besøk til skogen (plukke bær, sopp, etc.) er det vanligste alternativet;
2) husstandstype - hjemme i skogen, nær skogen, jo større nederlag av barn og eldre;
3) produksjonsbane (boring, oljeledninger, arbeid i skogen);
4) hage type;
5) leirtype (hvile i pionerleirer, hvilehus);
6) landbruketype - preget av høst-vinter sesongmessighet.

Distribusjonsfunksjoner:
• Ofte påvirker unge mennesker (ca 80%), 18-50 år,
• Oftere er pasienter med HFRS menn (opptil 90% av tilfellene),
• HFRS gir sporadisk sykelighet, men utbrudd kan forekomme: små 10-20 mennesker, sjeldnere - 30-100 personer,

Etter infeksjonen dannes en sterk immunitet. Gjentatte sykdommer hos en person forekommer ikke.

Hvordan utvikler HFRS?

Infeksjonsporten til infeksjonen er slimhinnen i luftveiene og fordøyelsessystemet, hvor enten viruset dør (med god lokal immunitet) eller viruset begynner å formere seg (som tilsvarer inkubasjonsperioden). Da kommer viruset inn i blodet (viremia), som manifesterer seg i et smittsomt toksisk syndrom hos en pasient (oftest svarer denne perioden til 4-5 dager med sykdom). Deretter setter det seg på indre veggen av blodkarene (endotel), som forstyrrer sin funksjon, som manifesteres hos en pasient med hemorragisk syndrom. Viruset utskilles i urinen, slik at også nyrebeinene påvirkes (betennelse og hevelse i nyrevevet), den etterfølgende utviklingen av nyresvikt (vanskeligheter med urinering). Det er da at et ugunstig utfall kan forekomme. Denne perioden varer opptil 9 dager med sykdom. Deretter er det en omvendt dynamikk - resorpsjon av blødninger, reduksjon av nyreødem, oppløsning av urinering (opptil 30 dager med sykdom). Full gjenoppretting av helse varer opptil 1-3 år.

Symptomer på HFRS

Syklusen er preget av sykdom!

1) inkubasjonsperioden er 7-46 dager (i gjennomsnitt 12-18 dager),
2) den første (feberperioden) - 2-3 dager,
3) oligoanuric periode - fra 3 dager med sykdom til 9-11 dager med sykdom,
4) perioden med tidlig gjenoppretting (polyuretisk periode - etter 11. - opptil 30 dager med sykdom)
5) sen rekonvalesens - etter 30 dager med sykdom - opptil 1-3 år.

Noen ganger begynner den første perioden med en prodromal periode: sløvhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, smerte i lemmer, ondt i halsen. Varighet ikke mer enn 2-3 dager.

Den første perioden er preget av utseende av hodepine, chilling, kroppssmerter og lemmer, ledd, svakhet.

Hovedsymptomet ved oppstart av HFRS er en kraftig økning i kroppstemperaturen, som i de første 1-2 dagene når høye tall - 39,5-40,5 ° C. Feberen kan vare fra 2 til 12 dager, men oftest er det 6 dager. Funksjon - maksimumsnivået er ikke om kvelden (som vanlig med SARS), men på dagtid og til og med morgentid. Hos pasienter øker andre symptomer på rusforgiftning øyeblikkelig - mangel på appetitt, tørst vises, pasientene hemmer, sover dårlig. Hodepine diffus, intens, økt følsomhet for lysstimuli, smerte under bevegelse av øyebollene. I 20% av synshemming - "tåke før øynene hans." Ved undersøkelse av pasienter oppstår "hettsyndrom" (kraniocervisk syndrom): hyperemi i ansikt, nakke, øvre bryst, puffiness i ansikt og nakke, vaskulær injeksjon av sclera og conjunctiva (rødhet av øyebollene kan ses). Huden er tørr, varm til berøring, tungen er belagt med hvit blomst. Allerede i denne perioden kan alvorlighetsgrad eller kjedelig ryggsmerte oppstå. Med høy feber er det mulig å utvikle infeksiøs toksisk encefalopati (oppkast, alvorlig hodepine, stive nakke muskler, Kernig, Brudzinsky symptomer, bevissthetstap) og infeksjonstoksisk sjokk (rask blodtrykksfall, første rask og deretter pulsfrekvens). ).

Oligurisk periode. Det preges av en praktisk nedsatt feber i 4-7 dager, men pasienten blir ikke lettere. Det er konstant ryggsmerter med varierende alvorlighetsgrader - fra vondt til skarpt og forringende. Hvis den alvorlige formen av HFRS utvikler seg, blir det etter 2 dager fra øyeblikket av smertefull nyresmertsyndrom, oppkast og smerte i magen i magen og tarmene i smertende natur. Det andre ubehagelige symptomet i denne perioden er en reduksjon i mengden av frigjort urin (oliguri). Laboratorium - reduserer andelen urin, protein, røde blodlegemer, sylindere i urinen. Blodet øker innholdet av urea, kreatinin, kalium, reduserer mengden natrium, kalsium, klorider.

Samtidig vises også hemorragisk syndrom. Et punktert hemorragisk utslett vises på brystets hud, i armhulenes område, på skuldrene. Stripe av utslett kan være plassert i visse linjer, fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv av ett eller begge øyne vises - det såkalte røde kirsebær symptomet. Hos 10% av pasientene vises alvorlige manifestasjoner av hemorragisk syndrom - fra neseblod til gastrointestinal.

Hemorragisk utslett med HFRS

Scleral blødning

Egenheten ved denne perioden av HFRS er en merkelig forandring i funksjonen av kardiovaskulærsystemet: en reduksjon i pulsfrekvens, en tendens til hypotensjon, en muffling av hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi, er det mulig utseendet av ekstrasystoler. Blodtrykk i perioden med oligorier med innledende hypotensjon for å gå inn i hypertensjon. Selv innen en dag med sykdom, kan høyt blodtrykk erstattes av lavt trykk og omvendt, noe som krever konstant overvåkning av slike pasienter.

Hos 50-60% av pasientene i denne perioden registreres kvalme og oppkast selv etter en liten slukk vann. Ofte bekymret for smerten i magen smertefulle naturen. 10% av pasientene har løst avføring, ofte med en blanding av blod.

I løpet av denne perioden er symptomer på skade på nervesystemet et fremtredende sted: pasienter har alvorlig hodepine, dumhet, vanvittige tilstander, ofte besvimelse, hallusinasjoner. Årsaken til disse endringene er blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske perioden at en av de dødelige komplikasjonene må frykte - strukturen av nyresvikt og akutt binyrebarksvikt.

Polyurian periode. Det preges av en gradvis gjenoppretting av diurese. Det blir lettere for pasienter, symptomene på sykdommen avtar og regres. Pasienter utsöndrer en stor mengde urin (opptil 10 liter per dag), med lav spesifikk vekt (1001-1006). 1-2 dager etter begynnelsen av polyuri, gjenopprettes laboratorieindikatorene for nedsatt nyrefunksjon.
Ved fjerde ukes sykdom er mengden urin utskilt normal. Et par måneder forblir en liten svakhet, en liten polyuria, en nedgang i andelen urin.

Sen rekonvalesens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Residual symptomer og deres kombinasjoner er kombinert i 3 grupper:

• Astheni - svakhet, nedsatt ytelse, svimmelhet, tap av appetitt.
• Forstyrret funksjon av de nervøse og endokrine systemene - svette, tørst, kløe, impotens, ryggsmerter, økt følsomhet i nedre ekstremiteter.
• Nedsatt restvirkninger - tyngde i nedre del av ryggen, økt diurese opp til 2,5-5,0 l, forekomsten av nattlig diurese over dag, tørr munn, tørst. Varighet ca. 3-6 måneder.

HFRS hos barn

Barn i alle aldre kan skade, inkludert spedbarn. Karakterisert av fravær av forløpere av sykdommen, den mest akutte begynnelsen. Temperaturen er 6-7 dager, barn klager over konstant hodepine, døsighet, svakhet, de er mer i senga. Smerte i lumbalområdet vises i opprinnelig periode.

Når trenger jeg å se en lege?

Høy temperatur og alvorlige symptomer på forgiftning (hodepine og muskelsmerter), alvorlig svakhet, utseendet av "hettsyndrom", hemoragisk hudutslett og utseendet av smerte i nedre rygg. Hvis pasienten fortsatt er hjemme, og han har en reduksjon i mengden av utløst urin, blødning i sclera, sløvhet - et nødsituasjonsanrop og sykehusinnleggelse!

Komplikasjoner av HFRS

1) Azotemisk uremi. Utvikler med alvorlige HFRS. Årsaken er "slagger" av organismen på grunn av alvorlig nedsatt nyrefunksjon (en av ekskretjonsorganene). Pasienten har konstant kvalme, gjentatt oppkast, ikke bringer lindring, hikke. Pasienten pleier ikke å urinere (anuria), blir hemmet og koma utvikles gradvis (tap av bevissthet). Det er vanskelig å fjerne pasienten fra azotemisk koma, og utfallet er ofte dødelig.

2) Akutt kardiovaskulær svikt. Enten symptomer på smittsomt toksisk sjokk i den første perioden av sykdommen på bakgrunn av høy feber eller i 5-7 dager av sykdommen på bakgrunn av normal temperatur på grunn av blødning i binyrene. Huden blir blek med en blåaktig tinge, kald for berøring, pasienten blir rastløs. Hastighet i hjertefrekvensen (opptil 160 slag per minutt), blodtrykket faller raskt (opptil 80/50 mm Hg, noen ganger ikke oppdaget).

3) Hemorragiske komplikasjoner: 1) Rivning av nyrekapselen med blødningstablering i nyrevevet (i tilfelle ukorrekt transport av pasienten med alvorlig ryggsmerter). Smerter blir intense og vedvarende. 2) Rupturen av nyrens kapsel, noe som kan føre til alvorlige blødninger i retroperitonealområdet. Smerter vises plutselig på siden av rupturen, ledsaget av kvalme, svakhet, klissete svette. 3) Blødning i adenohypofyse (hypofyse koma). Det manifesteres av døsighet og tap av bevissthet.

4) Bakterielle komplikasjoner (lungebetennelse, pyelonefrit).

Diagnose av HFRS:

1) I tilfeller av mistanke om HFRS, er slike tilfeller som sykdommen i naturlige fokaler av infeksjon tatt hensyn til forekomsten av befolkningen, høst-vinter-sesongen og de karakteristiske symptomene på sykdommen.
2) Instrumental undersøkelse av nyrene (ultralyd) - diffuse forandringer av parenchymen, uttalt hevelse av parenchyma, venøs kongestion av kortikal og medulla.
3) Den endelige diagnosen er laget etter laboratoriedeteksjon av IgM- og G-klasseantistoffer ved hjelp av enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA) (med en økning i antistofftiter 4 ganger eller mer) - parret serum ved sykdomsstart og etter 10-14 dager.

Behandling av HFRS

1) Organisasjons- og regimetiltak
• Sykehusinnleggelse av alle pasienter på sykehuset, pasienter er ikke smittsom mot andre, slik at du kan bli behandlet på smittsomme, terapeutiske, kirurgiske sykehus.
• Transport med unntak av risting.
• Lag en mild beskyttelsesmodus:
1) sengereste - mild form - 1,5-2 uker, midtre alvorlig - 2-3 uker, alvorlig - 3-4 uker.
2) slanking - tabell nummer 4 uten restriksjon av protein og salt, ikke varmt, ikke grov mat, måltider i små porsjoner ofte. Væsker i tilstrekkelige mengder - mineralvann, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Fruktdrikker, fruktjuicer med vann.
3) daglig oral hygiene - med Furacillin-løsning (forebygging av komplikasjoner), daglig avføring, daglig måling av daglig diurese (hver 3. time mengden væske som forbrukes og utskilles).
2) Forebygging av komplikasjoner: antibakterielle stoffer i vanlige doser (vanligvis penicillin)
3) Infusjonsbehandling: Målet er å avgifte kroppen og forhindre komplikasjoner. De viktigste løsningene og legemidlene: Konsentrerte glukoseoppløsninger (20-40%) med insulin for energiforsyning og eliminering av overflødig ekstracellulær K, prednisolon, askorbinsyre, kalsiumglukonat, lasix i henhold til indikasjoner. I fravær av effekten av "soaking" (det vil si en økning i diuresis), er dopamin foreskrevet i en bestemt dosering, så vel som for normalisering av mikrosirkulasjon - chimes, trental, aminophyllin.
4) Hemodialyse i alvorlig sykdom, av visse grunner.
5) Symptomatisk terapi:
- ved temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smerte syndrom, er antispasmodikene foreskrevet (spazgan, tok, baralgin og andre),
- i tilfelle kvalme og oppkast, skriv inn cerucal, ceruglan;
7) Spesiell terapi (antivirale og immunmodulerende effekter): virazol, spesifikk immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alle legemidler er foreskrevet i de første 3-5 dagene av sykdommen.
Ekstraktet er laget med full klinisk forbedring, men ikke tidligere enn 3-4 ukers sykdom.

Prognose for HFRS

1) utvinning,
2) dødelig (i gjennomsnitt 1-8%),
3) interstitial nephrosclerosis (på steder med blødningsproliferasjon av bindevev)
4) arteriell hypertensjon (30% av pasientene)
5) kronisk pelonefritis (15-20%).

Dispensary observasjon av de syke:

• Ved utskriving utstedes sykefravær i 10 dager.
• Observasjon i 1 år - 1 gang i 3 måneder - Konsultasjon med en nephrolog, kontroll av blodtrykk, undersøkelse av fundus, OAM, ifølge Zemnitsky.
• I 6 måneders utgivelse fra fysiske aktiviteter, sport.
• Barn i ett år - medisinsk uttak fra vaksinasjoner.

Forebygging av HFRS

1. Spesifikk profylakse (vaksine) er ikke utviklet. For å forhindre den foreskrevne ordningen for yodantipirin.
2. Ikke-spesifikk profylakse inkluderer avregning (gnagerekontroll), samt beskyttelse av miljøobjekter, kornbutikker, hø fra invasjon av gnagere og deres forurensning med sekreter.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en zoonotisk hantavirusinfeksjon preget av trombohemoragisk syndrom og primær nyreskade. Kliniske manifestasjoner inkluderer akutt feber, hemorragisk utslett, blødning, interstitial nefritt, og i alvorlige tilfeller akutt nyresvikt. Spesifikke laboratoriemetoder for diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom tilhører FTA, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i innføring av spesifikt immunoglobulin, interferonpreparater, avgiftning og symptomatisk terapi, hemodialyse.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresykdom (HFRS) er en naturlig fokal virussykdom kjennetegnet ved feber, rus, økt blødning og nyreskade (nephrosonephritis). På territoriet til vårt land er endemiske områder fjernøsten, øst-sibirien, transbaikalia, kasakhstan, europeisk territorium, derfor er HFRS kjent med forskjellige navn: koreansk, fjernt øst, urral, yaroslavl, tula, transkarpatisk hemorragisk feber osv. Hvert år i russia er registrert fra 5 til 20 tusen tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom. Toppfrekvensen av HFRS forekommer i juni-oktober; De viktigste betingelsene for syke (70-90%) er menn i alderen 16-50 år.

Årsaker til HFRS

De årsaksmessige midlene til sykdommen er RNA-inneholdende virale midler av slekten Hantavirus (Hantavirus) som tilhører familien Bunyaviridae. For humane patogener 4 serotyper av hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det eksterne miljøet forblir virus relativt stabile ved negative temperaturer i relativt lang tid og er ustabil ved 37 ° C. Virus har en sfærisk eller spiralform, en diameter på 80-120 nm; inneholder enkeltstrenget RNA. Hantaviruser har tropisme for monocytter, celler fra nyrene, lungene, leveren, spyttkjertlene og multipliserer i cytoplasma av infiserte celler.

Bærerne av hemorragisk feberpatogener med nyresyndrom er gnagere: felt- og skogsmus, voles, husrotter som er smittet fra hverandre gjennom kryssbiter og lopper. Gnagere bærer infeksjonen i form av latent virusinfeksjon, og frigjør patogener i miljøet med spytt, avføring og urin. Kontakt av materialet som er smittet med sekret av gnagere i menneskekroppen, kan oppstå ved aspirasjon (ved innånding), ved kontakt (ved hudkontakt) eller ved fordøyelsesmiddel (ved å spise mat) av. Gruppen med økt risiko for forekomsten av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer landbruks- og industriarbeidere, traktordrivere, drivere som er aktivt i kontakt med gjenstander av det ytre miljø. Menneskelig forekomst avhenger direkte av antall infiserte gnagere i et gitt område. HFRS registreres primært i form av sporadiske tilfeller; sjeldnere - i form av lokale epidemiske utbrudd. Etter infeksjon forblir vedvarende livslang immunitet; tilfeller av tilbakevendende forekomst er sjeldne.

Den patogenetiske essensen av hemorragisk feber med nyresyndrom er nekrotiserende panvasculitt, DIC og akutt nyresvikt. Etter infeksjon skjer den primære replikasjonen av viruset i de indre organers vaskulære endotel og epitelceller. Etter opphopning av virus forekommer viremia og generalisering av infeksjon, som er klinisk manifestert av generelle toksiske symptomer. I patogenesen av hemoragisk feber med renalt syndrom spille en viktig rolle som dannes autoantistoffer Autoantigener CEC gi kapillyarotoksicheskoe handling forårsaker skade på beholderveggene, nedsatt blodkoagulering, utvikle thrombohemorrhagic syndrom med nyreskade og andre parenkymatøse organer (lever, pankreas, binyrer, myokard), CNS. Nyresyndrom er preget av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi og nedsatt BRA.

Symptomer på HFRS

Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av et syklisk kurs med en etterfølgende endring i flere perioder:

• inkubasjon (fra 2-5 dager til 50 dager - i gjennomsnitt 2-3 uker)
• prodromal (2-3 dager)
• feberaktig (3-6 dager)
• oligouric (fra 3. til 8. til 14. dag i HFRS)
• polyuric (fra 9-13 dager HFRS)
• konvalescent (tidlig - fra 3 uker til 2 måneder, sen - opp til 2-3 år).

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, er alvorlighetsgraden av infeksjonstoksiske, hemorragiske og nyresykdommer det typiske, slettede og subkliniske varianter; lette, moderate og alvorlige former for hemorragisk feber med nyresyndrom.

Etter inkuberingsperioden er det en kort prodromalperiode, hvor det er kjent tretthet, ubehag, hodepine, myalgi, lavfrekvent feber. Febrile perioden utvikler seg akutt, med en økning i kroppstemperaturen til 39-41 ° C, kuldegysninger og generelle toksiske symptomer (svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, artralgi, kroppssmerter). Karakterisert av smerte i øyebollene, sløret syn, blinkende "fluer", visjonen av gjenstander i rødt. Midt i en feberperiode opptrer hemorragiske utslett på munnhulen i munnhulen, brystets hud, akselområder og nakke. En objektiv undersøkelse viste hyperemi og oppblåsthet i ansiktet, vaskulær injeksjon av konjunktiva og sclera, bradykardi og arteriell hypotensjon til kollaps.

I den oligoriske perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom, faller kroppstemperaturen til normale eller subfebrile tall, men dette forbedrer ikke pasientens tilstand. På dette stadiet er symptomene på rusforgiftning ytterligere forbedret og det er tegn på nyreskade: Ryggsmerter øker, diuresis reduseres kraftig, arteriell hypertensjon utvikles. I urinhematuri, proteinuria, oppdages sylindruri. Med økende azotemi utvikler en arrester; i alvorlige tilfeller uremisk koma. Hos de fleste pasienter er ukuelig oppkast og diaré. Hemorragisk syndrom kan uttrykkes i varierende grad og inkluderer brutto hematuri, blødning fra injeksjonssteder, nasal, uterine, gastrointestinal blødning. I oligouric perioden kan alvorlige komplikasjoner utvikle seg (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene), som er årsaken til døden.

Dagslys hemorrhagic feber med renalt syndrom poliuricheskuyu trinn merket subjektiv og objektiv forbedring:.. Normalisering av søvn og appetitt, oppkast avslutning, bole forsvinning i midjen, etc. De karakteristiske trekk ved denne tid øker daglig diuresen til 3-5 liter og izogipostenuriya. I perioden med polyuria forblir tørr munn og tørst.

Perioden med konvalescens i hemorragisk feber med nyresyndrom kan forsinkes i flere måneder eller til og med år. Hos pasienter fortsetter postinfeksjonell astheni lenge, karakterisert ved generell svakhet, redusert ytelse, rask tretthet og følelsesmessig labilitet. Vegetativ dystoni syndrom er uttrykt av hypotoni, søvnløshet, kortpustethet med minimal anstrengelse, økt svette.

Spesifikke komplikasjoner av alvorlige kliniske varianter HFRS kan være toksisk sjokk, blødning inn i parenchymale organer, lungeødem og hjerneblødning, myokarditt, Meningoencefalitt, uremi, etc. Ved tilkobling av bakteriell infeksjon kan utvikle pneumoni, pyelonefritt, purulent ørebetennelse, abscesser, phlegmon, sepsis.

Diagnose av HFRS

Den kliniske diagnosen av HFRS er basert på infeksjonens sykliske natur og den karakteristiske endringen i perioder. Når man samler en epidemiologisk historie, blir oppmerksomhet på pasientens opphold i et endemisk område, mulig direkte eller indirekte kontakt med gnagere. Ved utførelsen av undersøkelsen er ansett som ikke-spesifikke indikatorer General Dynamics endringer og biokjemisk analyse av urin, elektrolytter, blod biokjemiske prøver, CBS, etc. koagulering. For å bedømme graden og prognose av ultralydundersøkelse av nyrene utført, EGD, brystrøntgen, EKG etc.

Spesifikk laboratoriediagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom utføres ved bruk av serologiske metoder (ELISA, INIF, RIA) i dynamikken. Serumantistoffer opptrer ved slutten av den første uken av sykdommen, ved slutten av den andre uken når de maksimal konsentrasjon og forblir i blodet i 5-7 år. RNA-virus kan isoleres ved hjelp av PCR-studier. HFRS er differensiert med leptospirose, akutt glomerulonefrit, pyelonefrit og enterovirusinfeksjon, andre hemorragiske feber.

Behandling av HFRS

Pasienter med hemorragisk feber med nyresyndrom er innlagt på et smittsomt sykehus. De får tildelt en streng sengestue og kostholdsnummer 4; kontroll av vannbalanse, hemodynamikk, ytelsesindikatorer for kardiovaskulærsystemet og nyrene. Kausal behandling av hemoragisk feber med renalt syndrom er mest effektiv i løpet av de første 3-5 dager fra starten av sykdommen og omfatter administrering av donor-immunoglobulin som er spesifikt mot HFRS, avtaleinterferonpreparater antiviral kjemoterapi (ribavirin).

I febrilperioden utføres infusjonsavgiftningsterapi (intravenøs infusjon av glukose og saltoppløsninger); forebygging av DIC (administrasjon av disaggreganter og angioprotektorer); i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider. I oligurisk periode stimuleres diuresis (administrering av sjokkdoser av furosemid), korreksjon av acidose og hyperkalemi og forebygging av blødning. Med økende akutt nyresvikt overføres pasienten til ekstrakorporeal hemodialyse. I nærvær av bakterielle komplikasjoner, er antibiotikabehandling foreskrevet. Under polyuretrinnet er hovedoppgaven å utføre oral og parenteral rehydrering. I gjenvinningsperioden utføres restorativ og metabolisk terapi; Ernæring, fysioterapi (diatermi, elektroforese), massasje og trening anbefales.

Prognose og forebygging av HFRS

Mild og moderat form for hemorragisk feber med nyresyndrom i de fleste tilfeller slutter i utvinning. Restvirkninger (etter infeksiøs astheni, ryggsmerter, kardiomyopati, mono- og polyneuritt) er langt observert hos halvparten av de som har vært syk. Reconvalescents trenger kvartalsvis dispensar observasjon av en smittsom sykdom spesialist, nephrologist og oculist gjennom hele året. Alvorlig strøm er forbundet med høy risiko for komplikasjoner; dødeligheten fra HFRS varierer fra 7-10%.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom består i ødeleggelse av muslignende gnagere i naturlig infeksjonsfokus, forebygging av forurensning av boliger, vannkilder og mat med sekreter av gnagere, desinfisering av bolig- og industrilokaler. Spesifikk vaksinasjon mot HFRS er ikke utviklet.

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS): klinisk presentasjon, diagnostiske metoder, behandlingsprogram

I de varme årstidene har byens innbyggere en tendens til å tilbringe helger og helligdager i naturen - i skogen, i landet. Samtidig åpner sommersesongen, landbruksarbeid begynner. I denne perioden er det mange tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom (forkortet HFRS).

Forårsakende middel

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er det kollektive navnet på flere liknende sykdommer forårsaket av virus av Hantanan-slekten til familien Bunyaviridae.

Synonymer: Manchu gastrit, hemorragisk nephrosonephritis, Songo feber.

EP Shuvalov

Smittsomme sykdommer, 2001

Denne sykdommen er vanlig hos muslignende gnagere i hele Russland. Viruset er inneholdt i store mengder i avføring av syke dyr som lever langs elvene, i skoger, i sommerhus. Alle forurensede gjenstander tjener som en kilde til infeksjon: planter lagret under vinterhus, produkter, lager i landhus. Arbeidstakere i landbruket, jegere, loggere, samt byboere som går til sommerhus, turistsentre, i sanatorier er i fare. I denne sammenheng er sykdommen preget av en økning i forekomsten i den varme årstiden av året. Denne smittsomme patologien går alltid i en akutt form, men overgangen til kronisk fase eksisterer ikke.

Mekanismen for utvikling av HFRS

Fra gnagere overføres viruset til mennesker på følgende måter:

• gjennom innåndingsluften, som inneholder komponenter av ekskreta av syke dyr, ved rengjøring av lokaler etter slutten av vintersesongen (luftstøvbane);
• gjennom å spise mat og planter som er forurenset med urin, gnagelspytt (matservanen);
• ved direkte kontakt med syke dyr (kontaktvei);

Mekanisme for sykdomsutvikling - video

Overføring av viruset fra person til person er utelukket, slik at pasienten ikke er farlig for andre.

Symptomer og stadier

Det er flere forskjellige stadier i løpet av sykdommen.

1. Tiden fra den første kontakten med viruset til symptomstart (inkuberingsperioden) er fra 4 til 49 dager, oftest 2-3 uker. I løpet av denne tiden overvinner patogen beskyttelsesbarriene i kroppen, multipliserer i cellene, hvoretter den kommer i blodet i store mengder og sprer seg gjennom blodet til organer og vev.
2. Tilstedeværelsen av et virus i sirkulasjonssystemet er anerkjent av kroppen, og den følgende mekanismen for lokalisering og ødeleggelse av patogenet aktiveres - en økning i temperaturen. Det kommer en feberaktig periode av sykdommen. Under disse forholdene aktiveres immunitet - beskyttelse av en person mot et smittsomt patogen ved bruk av spesifikke celler - hvite blodlegemer (leukocytter av forskjellige typer), proteiner - antistoffer, og en kommando av kampberedskap for forsvarere mot viruset inne i cellene - interferon-radproteiner. Under sirkulasjonen av infeksjon inne i fartøyene, påvirker patogen fartøyveggen, noe som fører til dannelse av blodpropp i lommen. I denne fasen av sykdommen er det en smertefull hodepine, vondt muskler, tørst, tørr munn og magesmerter. På den myke gomens slimhinne, huden på brystet, nakken, ansiktet, på scleraen, opptrer et hemorragisk utslett. Sjeldne pulser og lavt blodtrykk er karakteristiske for denne fasen av HFRS. Gjennomsnittlig periode er 5-6 dager.

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, er alvorlighetsgraden av sykdommen preget:

• mildt kurs med lav feber, en liten mengde hemoragisk utslett, kortvarig oliguri;
• moderat alvorlighetsgrad er preget av alle faser nevnt ovenfor uten utvikling av livstruende komplikasjoner;
• med alvorlig form, feber uttalt, utslett opptar store områder av huden, nese og mageblødning er mulig som følge av nedsatt koaguleringsfunksjon, reduseres mengden urin til den forsvinner helt;

Diagnostiske metoder

Metodene for å diagnostisere sykdommen inkluderer:

• en grundig undersøkelse av legen for å identifisere de rette forholdene for virusinfeksjon (landsturer, skogrekreasjon, landbruksarbeid);
• i blodprøven ved sykdomsutbruddet, er det en nedgang i antall hvite blodlegemer (leukopeni) på grunn av deres bruk av kroppen i vevet for å bekjempe patogenet. Siden den andre fasen av sykdommen har en omvendt prosess blitt observert - på grunn av den aktive produksjonen av proteinantistoffer blir leukocytter i blodet større;
• i urinen er det en stor mengde protein (proteinuri), som vanligvis nesten ikke oppdages. Årsaken er skaden av nyrene vaskulær av viruset, og derfor begynner store objekter - proteiner å lekke inn i urinen.
• I perioden med oliguri i blodet er det en overdreven opphopning av nedbrytningsprodukter av proteiner i dets bestanddeler - kreatinin og urea, så vel som kalium. I polyuric perioden er det gradvis gjenoppretting av disse indikatorene.
• For å bekrefte infeksjon med et virus, blir deteksjon av blodprotein-antistoffer i testrøret brukt ved spesielle metoder (enzymbundet immunosorbentanalyse - ELISA).

Differensialdiagnose utføres med andre sykdommer ledsaget av høy feber, hemoragisk utslett og nedsatt nyrefunksjon: influensa, kryssbåren encefalitt, leptospirose, samt en rekke ikke-infeksiøse patologier: pyelonefrit, appendisitt, magesår.

Behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom: metoder og alternativer

Behandlingen utføres utelukkende i stasjonære forhold i samsvar med sengelast for hele sykdomsperioden (3-4 uker). Selvbehandling kan føre til utvikling av mange forferdelige komplikasjoner og død.

Følgende legemidler brukes:

• løsninger for å fylle opp blodvolumet og påskynde utskillelsen av patogenes avfallsprodukter - glukose, natriumklorid;
• vitaminer som styrker nyrens vaskulære system - Ascorbinsyre, Rutin;
• legemidler som hindrer dannelsen av de minste blodproppene i karene - Curantil;
• antivirale legemidler - Ribavirin;

Ved utvikling av komplikasjoner, brukes blodrensing fra nedbrytningsprodukter fra proteiner og andre toksiner - hemodialyse. Ved utprøvd brudd på blodkoagulasjonsfunksjonen utføres transfusjon av dets komponenter.

Prognose og komplikasjoner

Med rettidig behandling er prognosen gunstig. I alvorlige former av sykdommen kan forferdelige komplikasjoner føre til uønskede utfall:

• smittsomt toksisk sjokk oppstår på grunn av det samtidige utseendet i det vaskulære systemet av et stort antall patogener og kjennetegnes av en kraftig reduksjon i puls og blodtrykk, blir oksygenavgivelsen til vevet forstyrret;
• akutt respiratorisk svikt forekommer mot bakgrunnen av nederlaget av en stor mengde lungvev under utviklingen av lungebetennelse;
• i tredje fase av sykdommen kan det oppstå en ukontrollert økning i blodtrykket (eclampsia) som fører til hevelse av hjerneceller og blødninger;
• Konsekvensen av svekkede koagulasjonsegenskaper er DIC. I de første stadiene kjennetegnes det av dannelsen av flere blodpropper inne i karene. Så snart alle komponenter i prosessen med trombusdannelse blir brukt i kroppen, er fasen av ukontrollert blødning - nasal, mage, nyre, livmor;

Dødelighet i hemoragisk feber når flere prosent. Immunitet etter infeksjon vedvarende livslang.

Rehabiliteringstid

Utslipp fra sykehuset utføres etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er forsvunnet, gjenopprettelse av nyrefunksjon og blodkoagulasjonssystemet. I løpet av året etter utvinning, en gang hver tredje måned, undersøkes legen, blodtrykket måles og urin analyseres.

Anbefales i minst seks måneder slanking. Tillatte produkter inkluderer:

• frokostblandinger;
• Stekt kjøtt og fisk;
• gårsdagens branbrød og fullkornsmel
• supper;
• frukt gelé;
• lav fett hytteost;

Tillatelse til bruk med HFRS-produkter på bildet

Hvis mulig, unngå følgende matvarer:

• hvitt brød;
• ferske bakverk;
• varme krydder;
• stekt kjøtt og fisk;
• sjokolade;
• fett hytteost;
• røkt kjøtt;
• karbonatiserte drinker;
• alkohol;

Forbudt mat på bildet

forebygging

De forebyggende tiltakene i spredningen av hemorragisk feber av denne typen inkluderer:

utryddelse av gnagere (deratisering);

Vaksineprofylakse av HFRS i vårt land er ikke utviklet.

I den varme sesongen, når du går på ferie, er det nødvendig å huske og følge hygieneregler på steder hvor gnagere og deres levebrød kan være til stede. Når det oppstår symptomer på feber, kreves øyeblikkelig legehjelp for å sikre riktig behandling og forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Hemorragisk feber med nyresyndrom - en akutt virussykdom tolerert av små gnagere

Hemorragisk feber er en sykdom hvis historie begynte i 1935 i Fjernøsten. Senere og til dags begynte utbrudd av sykdommen i Russland å bli notert i regionene i det sentrale området av landet og uralene.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en akutt virussykdom som tolereres av små gnagere, som er preget av vaskulære lesjoner og negativt påvirker nyrefunksjonen.

Enhver person er utsatt for Hantavirus, det vil si å komme inn i Puumalas blod blir en katalysator for den patologiske prosessen hos alle mennesker som ikke har hatt en tidlig hemorragisk feber. Men ifølge statistikken er det overveldende flertallet av mennesker som står overfor HFRS menn i alderen 18 til 50 år.

Det finnes to typer HFRS, fordelt etter prinsippet om infeksjonskilden:

• Type I (Oriental) er spredt av en feltmus, det kliniske bildet er vanskelig, dødeligheten som følge av terapi er 20%;
• Type II (vestlig) er spredt av røde føtter, symptomene på sykdommen er lettere enn med type I, dødeligheten under behandlingen er mindre enn 2%.

Grunnleggende informasjon om hemoragisk nyrefeber med nyresykdom

etiologi

Det er seks måter å smitte på, men alle er forenet av menneskelig kontakt med et virus som kommer inn i miljøet fra spytt og gnagerekspresjon:

1. Skogstypen er mest vanlig, med det blir en person smittet under fotturer i skogen, søker etter sopp, plukker bær.
2. Husstandstype betyr at kilden til Hantavirus ligger i huset til en person - dette finnes i private hus nær skogen.
3. Produksjonstype - oppstår når boring, oljerørledning og andre verk i skogen.
4. Hagetype - relevant blant sommerboere.
5. Camp type infeksjon er fast blant barn og ungdom, hviler i sommeren forstads leirer.
6. Landbruksruten er preget av aktivitet om høsten og vinteren.

I det overveldende antall tilfeller kommer viruset inn i kroppen ved kontakt med slimhinnet i øvre luftveier, sjeldnere gjennom skade på huden.
I videoen er etiologien av hemorragisk feber:

patogenesen

Etter å ha kommet inn i kroppen begynner viruset å skade veggene i blodkarene fra innsiden, ødelegge det indre laget - endotelet. Fartøyene blir permeable, plasmaet går gjennom perforeringene i det vaskulære systemet, og blodet tykner.

Skader på blodårene påvirker aktiviteten til absolutt alle systemer, men nyrene har det meste av HFRS: etter hvert som sykdomsstadiene går, reduseres den glomerulære filtreringshastigheten (GFR), og risikoen for kronisk nyresvikt øker, noe som i terminaltrinn krever hemodialyse.

Klinisk bilde

Inkubasjonsperiode

Inkubasjonsperioden for HFRS varer fra 1 til 7 uker, oftere - 3 uker. På dette stadiet føler pasienten ikke symptomene på sykdommen, men patologien i kroppen finner allerede sted: veggene på karene påvirkes, blodsammensetningen endres, og brudd på driften av alle systemer begynner.

Prodromal manifestasjoner

Prodromalperioden forekommer ikke alltid og varer ikke mer enn 3 dager.

Det oppstår etter inkubasjonstiden av HFRS og har følgende symptomer:

• svakhet;
• hodepine;
• frysninger;
• smerter i beinene;
• subfebrile tilstand.

feber

hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av en kraftig feberkreft, med en økning i kroppstemperaturen til 39-40 grader. Det varer fra 2 til 8 dager, termometerets topp er ikke om kvelden og natten, som med influensa eller ARVI, men om morgenen.

Hemorragisk periode

Den hemorragiske perioden begynner fra øyeblikket av utseendet på huden av spor av utslett og blødninger i ølens sclera. Dette trinnet fortsetter samtidig med oligurisk.

Når hemorragisk syndrom forekommer følgende fenomener:

• rødt kirsebær syndrom - blødninger på øynene i øynene;
• infeksiøst giftig sjokk - reaksjonen av kroppen i nærvær av et virus i det, noe som reflekteres i en reduksjon i blodtrykket og det patologiske arbeidet til flere systemer samtidig;
• intern blødning.

På bildet er de viktigste manifestasjoner av hemorragisk feber

oliguri

Oliguria utvikler seg fra den tredje dagen etter utbruddet av HFRS symptomer, og statistisk kan det vare opptil 1 måned, men går vanligvis etter 9-12 dager.

Oliguria - en reduksjon i mengden urin utskilt under normalt drikke regime. I løpet av denne perioden skjer endringer i blodet aktivt: stoffer som tidligere er utskilt av urinsystemet forblir i blodet og forgifter kroppen.

Samtidig registrerte patologiske prosesser i systemene:

• kardiovaskulær (hypotensjon, bradykardi, ekstrasystole);
• fordøyelsesproblemer (kvalme, oppkast, noen ganger med blod);
• nervøs (delirium, hallusinasjoner, synkope).

polyuri

Polyuria begynner etter oligurisk periode, det vil si etter 9-12 dager fra starten av HFRS, og varer opptil 4 uker.

I løpet av denne perioden øker mengden urin, dramatisk, og diurese kan nå 10 liter. På grunn av den store mengden urin, reduseres indikatorene for dens tetthet, proteiner og sylindere blir også detektert i den.

Gjenopprettingstid

Etter ferdigstillelse av polyuria begynner personens utvinning. Men avvik i laboratorietester kan vare i opptil tre år.

Under gjenopprettingsperioden kan en person oppleve utmattelse, forstyrre funksjonsforstyrrelser i de nervøse og endokrine systemene, i nyrene.

I videoen, symptomer og patogenesen av hemorragisk feber:

diagnostikk

Differensiell diagnose i hemorragisk feber med nefrologisk syndrom er nødvendig for å utelukke patologier:

• influensa;
• tyfusfeber;
• leptospirose;
• glomerulonefritt;
• tick-båret rickettsiosis;
• encefalitt;
• pyelonefritt.

For diagnosen av hovedverktøyet kan det kalles pasientovervåking, undersøkelse og undersøkelse, som de retter:

• Strenge veksling av de beskrevne stadiene i denne rekkefølgen;
• faktumet av å redusere mengden urin frigjort etter temperaturstabilisering;
• spor av blødninger på huden.

Den andre faktoren som bekrefter HFRS er epidemiologiske data om muligheten for HFRS-infeksjon i et gitt område.

Laboratorietester utføres for å bekrefte diagnosen:

• urinalyse for påvisning av proteinuri (nærvær av spor av protein i urinen), sylindruri;
• fullføre blodtall for å oppdage økte leukocytter, erytrocytt sedimenteringshastighet, plasmaceller;
• biokjemisk blodprøve for å oppdage økning i kreatinin og urea, en reduksjon i albumin;
• Reberg test, bestemme GFR;
• påvisning av IgM antistoffer.

På scenen av nephrological symptomer, er nyren ultralyd og radiografi med kontrast foreskrevet.

behandling

Terapi HFRS utføres i stasjonære forhold, underlagt strenge senger og terapeutisk ernæring, og reduserer belastningen på nyrene. Mengden urin full og utskilt per dag overvåkes.

Medikamentterapi brukes primært til å lindre symptomer:

• For fjerning av forgiftning administreres infusjoner av glukose intravenøst ​​(20-40%) og saltoppløsning;
• for å gjenopprette nyrefunksjonen og forbedring av mikrosirkulasjon glomerulære brukt stoff "Curantil", "Trental", "Eufillin", med alvorlig sykdom kan administreres hormoner (glukokortikoider) - "prednisolon", "metipred";
• med sterke interne blødninger, blod og albumintransfusjoner utføres;
• Under oligurien blir en hemodialysemaskin brukt til å normalisere blodsammensetningen og fjerne overflødig væske fra kroppen;
• antipyretiske midler brukes til å redusere kroppstemperatur: Paracetomol, Nise.

Komplikasjoner og etterspørsel

1. Toksisk sjokk og azotemicheskaya uremia - forgiftning organisme henfallsproduktene under nyre GFR reduksjon eller opphør av urin, forårsaker organsvikt begynner, og deretter - uremisk koma.
2. Nyrekapselbrudd, som oppstår på bakgrunn av vaskulær lesjon og høy belastning på kardiovaskulærsystemet på grunn av akkumulerende væske under oliguri.
3. Ødem i lungene og hjernen - forekommer også i oliguri, når en stor mengde væske forblir i kroppen, som ikke utskilles av inaktive nyrer.
4. Fatal utfall er i gjennomsnitt fast i 8 prosent av tilfellene og avhenger av det faktum at tilstedeværelsen av samtidige somatiske patologier, alder og begynnelsen av adekvat terapi er tilstede.
5. Infeksiøse prosesser (pyelonefritt, sepsis) tilhører kategorien av ikke-spesifikke komplikasjoner, da deres utvikling er nødvendig for å trenge inn i kroppen av bakterier, som er katalysatorene beskrevet patologi under HFRS.

I videoen om forebygging av hemorragisk nyrefeber:

Hemorragisk feber med nyresyndrom: hvordan å unngå alvorlige komplikasjoner i HFRS

Hemorragisk feber med nyresykdom (HFRS) er en virusinfeksjon som har en viss territoriell tilknytning og manifesteres av et trombohemoragisk syndrom og spesifikk nyreskade.

Hva er hemorragisk feber med nyresyndrom

Patologi forårsaket av et virus, som, trenge inn i kroppen, akkumuleres i endotelium (indre lag) og vaskulære epitel av indre organer (nyre, infarkt, bukspyttkjertel, lever). Da sprer viruset med blod gjennom hele kroppen, noe som fremkaller sykdomsutbruddet, som manifesteres av symptomer på generell forgiftning. Viruset ødelegger vaskulærveggene, bryter blodets koagulasjonsevne, forårsaker utvikling av hemorragisk syndrom. Blodpropper dannes i ulike organer, i alvorlige tilfeller forekommer omfattende blødninger. Under påvirkning av toksiner av viruset, er nyrene mest skadet.

Innbyggerne i Sibir, Fjernøsten, Kasakhstan, Transbaikalia er utsatt for sykdommen i Russland, derfor er navnet på denne virusinfeksjonen knyttet til lokaliteten - Far Eastern, Omsk, Korea, Ural, Tula hemorragisk feber, etc. Innbyggere i de skandinaviske landene (Norge, Finland), Europa (Frankrike, Tsjekkia, Bulgaria), Kina, Nord-og Sør-Korea. Synonymer av patologienavnet er hemorragisk eller epidemisk nephrosonephritis, Churilovs sykdom, musfeber.

Hvert år fra 5 til 20 000 tilfeller av sykdommen er registrert i vårt land. Hovedsakelig menn i aktiv alder er syke - fra 16 til 50 år (70-90%). Hemorragisk nephrosonephritis er hovedsakelig sporadisk, det vil si isolerte tilfeller registreres, men det er også små utbrudd - 10-20, mindre ofte opptil 100 personer.

Den høyeste forekomsten observeres om sommeren og til midten av høsten, om vinteren, blir patologi sjelden diagnostisert. Dette skjer fordi gnagere av markmusen og den røde ryggsøylen, som er aktive i den varme årstiden, er bærere av viruset. I urbane forhold kan husrotter være bærere av infeksjonen.

Hemorragisk feber med nyresyndrom er ofte referert til som musfeber, da bærerne av infeksjonen er mus.

Opptil 3 år er hemorragisk feber med nyresyndrom praktisk talt ikke registrert, og i opptil 7 år er barn svært sjeldne. Dette skyldes at barna har lite kontakt med dyrelivet, ikke delta i landbruksarbeid. Barn kan bare være syke hvis foreldrene deres bryter med hygieniske normer (for eksempel matet de barnet med uvaskede grønnsaker forurenset av feces av musebæreren). Blant barn er små utbrudd av sykdommen mulig i pionerleirer, sanatorier og barnehager dersom institusjonene ligger i nærheten av en skog eller et felt.

Hos små barn, spesielt nyfødte og spedbarn, er sykdommen svært vanskelig, fordi viruset rammer blodårene, og hos barn kjennetegnes de av økt permeabilitet. Hos spedbarn forekommer det som regel flere blødninger i de indre organene i strid med arbeidet i hele systemene.

Hemoragisk nephrosonephritis er alltid akutt, kronisk kurs eksisterer ikke. Etter sykdommen forblir en livslang immunitet.

Doktor detaljer om infeksjonen - video

Årsaker, utviklingsfaktorer og måter å overføre

Sykdomsforbindelsene til sykdommen er RNA-inneholdende virus som tilhører familien av bunyavirus, hvorav fire serotyper er patogener for menneskekroppen: Hantaan, Puumala, Dubrava og Seoul. Hver av disse virusene er spredt over et bestemt område. Hantavirus har form av en sfære eller spiral, når størrelser fra 80 til 120 nm, er stabile i det ytre miljø, taper stabilitet ved en temperatur på 37 ° C, ved 0-4 ° C opprettholder levedyktigheten i opptil 12 timer, ved 50 ° C dør de i en halv time. Mann er helt utsatt for disse virusene.

Hemorragisk feber med nyresyndrom forårsaker hantavirus, som en person er helt utsatt for

Bærere av sykdomspatogener - gnagere som blir smittet fra hverandre gjennom biter av parasitter - lopper og gamasidmider. Dyr er latente (skjulte) virusbærere, utskiller smittsomme patogener i miljøet med avføring, urin og spytt.

Smittsomme stoffer kan trenge inn i menneskekroppen på forskjellige måter:

• aspirasjon (gjennom luften) - ved innånding av de minste partikler av tørket gnagerefeces;
• kontakt - gjennomtrengning gjennom den skadede menneskelige huden når den interagerer med forurensede gjenstander (landbruksfôr, frokostblandinger, halm, hø, penseltre);
• ernæringsmessige (fecal-oral) - gjennom produkter smittet med gnagere.

Risikogruppen for sykelighet inkluderer bønder (bønder, traktordrivere), arbeidstakere av bedrifter for produksjon av fôr og andre matvarer, drivere, det vil si alle som er aktivt i kontakt med det naturlige miljøet. Muligheten for menneskelig infeksjon er direkte relatert til antall gnagere i et bestemt område. For miljøet er pasienten ikke farlig - viruset overføres ikke fra person til person.

Et virus som forårsaker hemorragisk feber med nyresyndrom, kan komme inn i menneskekroppen ved aspirasjon.

Symptomer på HFRS

Avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjoner, er alvorlig forgiftning, nyre- og trombohemoragiske syndrom, milde, moderate og alvorlige former for patologi skilt. Forløpet av hemorragisk nephrosonephritis kan være typisk, slettet og subklinisk.

For sykdommen er preget av et syklisk kurs, der det er en endring i flere perioder:

• inkubasjon (kan vare fra en uke til 50 dager, oftest 3 uker);
• prodromal (kort, varig bare et par dager);
• feberish (varer fra 3 dager til en uke);
• oligurisk (bare 5-8 dager);
• polyuric (starter 10-14 dager med sykdom);
• konvalescent (fra 20 dager til 2 måneder - tidlig periode og opptil 2-3 år - sent).

Etter inkubasjon begynner en kort periode med prodroma, noe som kan være fraværende. På denne tiden føles pasienten svak, uvel, han er forstyrret av muskel, ledd, hodepine, og temperaturen kan stige litt (opptil 37 ° C).

Febrilstadiet begynner voldsomt: Temperaturen stiger til 39-41 ° C, det er tegn på beruselse: kvalme, retching, kroppssmerter, alvorlig hodepine, sløvhet, smerte i øynene, muskler, ledd. Synet av pasienten er overskyet, "flyr" blits før øynene, fargevilken er forstyrret (alt rundt er sett i lilla). Denne perioden er preget av utseende av petechial (liten hemorragisk) utslett på nakken, brystet, underarmshuden, munnslimhinnen. Pasientens ansikt og nakke er hyperemisk, scleraen er rød, hjerteslaget er bremset (bradykardi), trykket senkes (det kan reduseres til å kollapse - kritisk lave tall med utvikling av akutt hjertesvikt, bevissthet og trussel om død).

Febril perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av akutt utbrudd, høy feber, utslett, sclera rødhet

Den neste perioden, oligurisk, er preget av en nedgang i temperatur til lave eller normale tall, men dette forbedrer ikke pasientens velvære. Symptomer på generell forgiftning forverres ytterligere, nyre symptomer blir tilsatt: alvorlig ryggsmerter, urin reduseres, trykket stiger kraftig. I utskillet urin, blod, vises protein, øker antall sylindere (proteinutskrifter av nyretubuli - en av strukturene i nefronene). Azotemi øker (et høyt nivå av nitrogenholdige metabolske produkter i blodet, som normalt utskilles av nyrene), en alvorlig brudd på funksjonelle evner hos nyrene (akutt nyresvikt) er mulig, og trusselen om uremisk koma oppstår. De fleste pasientene i dette stadiet lider av diaré og unnvikende oppkast.

Hemorragisk syndrom manifesterer seg ved brutto hematuri (blodpropper i urinen, som er synlige for det blotte øye), intens blødning - nasal, fra injeksjonssteder, samt fra indre organer. Hemorragisk syndrom er farlig med alvorlige komplikasjoner: slag, omfattende blødninger i vitale organer - hypofysen, binyrene.

Musfeber er farlig for blødninger i vitale organer, nyrer, hjerne, binyrene

Utbruddet av polyuretrinnet karakteriseres av en forbedring i pasientens generelle tilstand. Søvn og appetitt normaliserer gradvis, kvalme, ryggsmerter. Volumet av urin øker vesentlig: opptil 3-5 liter kan frigis per dag. Polyuria er et spesifikt symptom på dette stadiet. Pasienten klager over tørst og tørr slimhinner.

Utviklingsstadiet kan bli betydelig forsinket - fra flere måneder til flere år. De som har hatt hemorragisk feber i lang tid, opplever postinfeksjonell astheni: svakhet, økt tretthet, emosjonell ustabilitet. Ved rekonstruksjon observeres symptomer på VSD (vegetativ-vaskulær dystoni): trykkreduksjon, overdreven svette, kortpustethet, selv med liten anstrengelse, søvnforstyrrelse.

diagnostikk

Når du samler den epidemiologiske historien, må pasienten være i det området der det var tilfeller av hemoragisk nephrosonephritis, mulig kontakt med gnagere eller gjenstander som er forurenset med produkter av vital aktivitet hos disse dyrene. Klinisk diagnose er avhengig av sykdommens syklus, en karakteristisk endring i symptomer i etterfølgende perioder, samt laboratoriedata.

Gjennomført generelle og biokjemiske blod- og urintester, koagulogram (blodpropp). Analyser utføres i dynamikk, da sykdommen er preget av en konstant endring i indikatorer.

I blodet i begynnelsen av sykdommen er leukopeni notert (en reduksjon i nivået av leukocytter), deretter en skarp leukocytose (økning i leukocytter), trombocytopeni (reduksjon i antall blodplater), høy ESR (opptil 40-60 mm i timen). I oligurisk stadium øker mengden av resterende nitrogen, magnesium og kalium i blodet betydelig, nivået av klorider, kalsium og natrium reduseres. Hemoglobin og erytrocytter øker på grunn av fortykning av blodet på grunn av lekkasje av plasma gjennom vegger av fartøy som er skadet av viruset. Koagulogrammet viser en reduksjon i blodkoagulasjon.
Blodbiokjemi bestemmer endringen i de grunnleggende indikatorene, noe som indikerer en dyp forstyrrelse av metabolske prosesser i pasientens kropp.

I analysen av urinbestemte røde blodlegemer, protein, sylindere. Albuminuri (høyt protein i urinen) dukker opp etter noen dager fra sykdomsutbrudd og når sitt høyeste nivå med ca. 10 dager, og reduserer deretter abrupt. En slik dramatisk endring i proteinindikatorer (selv om noen få timer) er karakteristisk for musfeber og forekommer ikke i noen annen sykdom.

Brutto hematuri, albuminuri og raske endringer i laboratorieindikatorer er karakteristiske tegn på hemorragisk feber med nyresyndrom

Hypoisostenuri (lavt tyngdekraften i urinen) er observert fra begynnelsen av sykdommen, det øker betydelig ved oligurisk stadium og gjenopprettes ikke i lang tid. Dette symptomet, sammen med albuminuri, har en verdifull diagnostisk verdi.

Spesifikke diagnoser er å identifisere antistoffer mot patogenet i serum ved serologiske metoder - ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) eller REIF (reaksjon av indirekte immunofluorescens). Blodet for studien blir tatt så tidlig som mulig av sykdommen og igjen etter 5-7 dager. Ved reanalysen detekteres en økning i antistofftitere ikke mindre enn 4 ganger. Antistoffer fortsetter i blodet av de som har vært syk i mange år (5-7).

For å vurdere alvorlighetsgraden av nyreskader, brukes en ultralyd, et EKG, en røntgen av brystorganene, og fibrogastroskopi er indikert i henhold til indikasjoner.

Differensial diagnostikk

Sykdommen skal skilles fra patologier med lignende symptomer: andre typer hemoragiske feber, leptospirose, enterovirusinfeksjon, tyfus, sepsis, nyresykdom - akutt pyelonefrit, glomerulonefrit, nephrosis.

behandling

Pasienten behandles bare på sykehuset. Tidlig sykehusinnleggelse med tilpasset medisinsk transport, som tar forholdsregler på grunn av faren for en revet kapsel av nyren, reduserer signifikant prosentandelen av komplikasjoner og dødsfall.

Terapi er rettet mot å bekjempe rusmidler, opprettholde nyrefunksjon og forebygge komplikasjoner. Utnevnt en streng sengestil, til de tidlige dagene av polyuretrinnet. Pasienten er vist et diettbord nr. 4, med begrensning av protein (kjøttprodukter) og kalium (på grunn av utviklingen av hyperkalemi). Salt er ikke begrenset, det anbefales å drikke rikelig med vann, hovedsakelig mineralvann uten gass - Essentuki No 4, Borjomi.

Legene utfører kontinuerlig overvåkning av pasientens tilstand - kontroll av vannbalansen, hemodynamikken, funksjonelle parametre i nyrene og kardiovaskulærsystemet. Pasienten trenger nøye hygienisk omsorg.

Etiotrop terapi i form av antivirale legemidler er effektiv i de første dagene av sykdommen (opptil 5 dager). Pasienten injiseres med donorimmunoglobulin, interferonpreparater, kjemiske antivirale midler - Ribavirin (Ribamidil, Virazole) eller Amixin, Cycloferon.

Ribavirin er et antiviralt medikament, effektivt i de første 3-5 dagene fra sykdomsbegyndelsen

På febrilstadiet utføres avgiftningstiltak: intravenøs infusjon av saltvann med askorbinsyre, 5% glukoseoppløsning, i strid med hjertearbeidet - Hemodez, Reopoliglyukin. Forebygging av DIC-syndrom (desimenirovanny intravaskulær koagulasjon av blod eller trombohemoragisk syndrom - dannelse av blodpropper i små fartøyer) er utnevnelsen av:

• angioprotectors:
  • Kalsiumglukonat, Rutin, Prodektin;
• antiplatemidler:
  • Pentoxifylline (Trentala), Complamine, Curantila;
• medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen:
  • Heparin, Fraxiparin, Clexana.

I oligurisk periode avbrytes infusjonelle infusjoner av saltløsninger, den daglige mengden parenterale (intravenøse) oppløsninger beregnes ut fra mengden urin som gjenvinnes per dag. Diurese stimuleres med vanndrivende legemidler - Eufillin intravenøst, Furosemid i sjokkdoser.

Kampen mot acidose utføres ved å administrere en 4% natriumbikarbonatløsning til en pasient. Forebygging av blødning utføres ved innføring av Ditsinona, aminokapronsyre, med uttalt blødning foreskrevet blodsubstitutter. Ved akutt nedsatt nyrefunksjon overføres pasienten til hemodialyse (kontraindisert ved nyresvikt, massiv blødning, hemoragisk hjerneslag).

Med en økning i nyresvikt, overføres en pasient med musfeber til hemodialyse - en metode for blodrensing ved hjelp av en kunstig nyre maskin.

For alvorlige og komplikasjoner foreskrevet:

• hormonelle legemidler:
  • Prednisolon, Hydrocortison, Doxa;
  • proteaseinhibitorer:
• Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
• fersk plasmatransfusjon;
• oksygenbehandling.

Alvorlige smerter stoppes av smertestillende midler (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) sammen med antihistaminer (Suprastin, Tavegil, Dimedrol), og hvis de er ineffektive, med narkotika, for eksempel Promedol, Fentanyl, Tromadol. Ved kvalme og oppkast, er Raglan, Tsirukal, Perinorm brukt, med ugjennomtrengelig oppkast, Aminazine, Droperidol, Atropin angitt. Utviklingen av kardiovaskulær insuffisiens krever bruk av hjerteglykosider og kardiotonika for å normalisere hjertearbeidet - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

Med anuria (fravær av urin), behandles uremisk beruselse ved å vaske mage og tarm med 2% natriumbikarbonatløsning.
Etter at diuresen er gjenopprettet, for å forhindre sekundær infeksjon i urinveiene, foreskrive:

• nitrofuraner:
  • Furogin, furodonin;
• sulfonamider:
  • Groseptol, biseptol.

Bakterielle komplikasjoner behandles med antibiotika, hovedsakelig cefalosporin og penicillin. I polyuric-perioden er terapi rettet mot optimal rehydrering (gjenoppretting av vannbalansen): Infusjonssaltløsninger administreres - Acesol, Quintasol, Lactosol, pasienten må innta alkalisk mineralvann, Regidron, Cytroglucosolane. Pasienten er foreskrevet forsterkende legemidler: multivitaminer, riboksin, ATP, kokarboksylase.

Konvalescent utladet etter normalisering av diuresis, laboratorieparametre av urin og blod:

• i mild form - ikke tidligere enn 17-19 dager med sykdom;
• med alvorlig - ikke tidligere enn 25-28 dager.

Sykehusarket etter uttømming fortsetter til klinisk lege i minst 2 uker. Rekonvalescenten er overvåket av en terapeut (barnelege barn) og en smittsom sykdom spesialist. Pasienten har blitt lettet fra hardt fysisk arbeid, idrettsaktiviteter (barn - fra leksjon i fysisk opplæring) i 6-12 måneder. Barn bør ikke få rutinevaksinering i løpet av året.

Anbefalinger etter utslipp

I utvinningsperioden anbefales en fullverdig, vitaminisert mat og drikke: rosehip infusjon, urter med vanndrivende virkning, anbefales det å ta multivitaminpreparater. Treningsterapi, massasje, fysioterapi (elektroforese, diatermi) er viktige tiltak for rask gjenoppretting av pasienten.

Kosthold innebærer utelukkelse av fete, stekte, salte, krydrede, krydrede retter. Røkt produkter, marinader, hermetikk, krydder, alle produkter som kan irritere nyrene, skal fjernes fra pasientens rasjon. Måltider bør være komplett, befæstet, balansert i protein, fett og karbohydrater.

Det anbefales å ta med i dietten:

• tørket frukt:
  • rosiner, tørkede aprikoser;
• bær:
  • bjørnebær, jordbær;
• drikke:
  • dogrose decoction;
  • tranebær, lingonberry juice;
  • naturlig juice;
• frukt og grønnsaker:
  • bananer, pærer, gresskar, kål;
• gjærte melkprodukter;
• gelé, frukt og melk gelé;
• frokostblanding grøt;
• fettfattige varianter av kjøtt og fisk.

For å drikke er det best å velge mineralvann uten gass med antispastiske og vanndrivende effekter - Borjomi, Yessentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Anbefalte urter i form av te og infusjoner for normalisering av diuresis: bjørnebær (bjørnens øre), lingonbærblader, kornblomsterkroner, jordbærblader, fennikelfrø med snor, engkløver. Alkohol er kategorisk kontraindisert i noen form for alkohol.

Fotogalleri - produkter anbefalt for konvalescenter av hemorragisk nephrosonephritis

Behandlingsprognose og komplikasjoner

Lett og moderat sykdomsformer slutter vanligvis i utvinning. Restvirkninger, tegn på vaskulær dystoni, svakhet, lumbal smerte, kardiopati, polyneuropati (redusert muskelstyrke og tendonreflekser) vedvarer for halvparten av de som har lidd en patologi. Dispensary observasjon er vist i 12 måneder i en smittsom sykdom spesialist og nephrologist.

Alvorlig sykdom kan forårsake komplikasjoner:

• smittsomt toksisk sjokk - kan utvikle uremisk koma;
• DIC-syndrom, som fører til flere organsvikt;
• lungeødem (akutt respiratorisk svikt);
• hjerneslag, blødninger i hjertemuskelen, hypofysen, binyrene med dannelse av nekroseområder (en av hovedårsakene til døden);
• akutt hjertesvikt;
• skade (ruptur) av nyrekapselen;
• påføringen av en bakteriell infeksjon som truer sepsis, peritonitt, alvorlig lungebetennelse, otitis, pyelonefrit.

Dødelighet fra hemorragisk nephrosonephritis er 7-10%.

Video - Hvordan beskytte deg mot viruset?

Forebyggende tiltak

Spesifikk forebygging eksisterer ikke i dag. For å forebygge infeksjon, bør følgende tiltak tas:

• ødeleggelse av gnagere, spesielt i endemiske områder;
• lagring av mat, korn, fôring i lager og låver, pålitelig beskyttet mot penetrasjon av rotter og mus;
• arbeid på landbruksobjekter i overalls og respiratorer;
• Overholdelse av hygieniske og hygieniske normer for å arrangere territoriet til sommerleirer, sanatorier, åpne rekreasjonskomplekser, hjemmebrukere (kutte og ødelegge gresstykkelser, viltbusker, fjerning av søppel og avfallsposter over store avstander fra boligbygg, beskyttelse av matlagre);
• Vanlig avregning av boliger og industrielle lokaler;
• personlig hygiene (vaskehender, bruk av desinfeksjonsmiddel) på landsbygda, i landet, mens du nyter friluftslivet.

Utryddelse av gnagere og beskyttelse mot dem fra bolig-, industri-, lagerlokaler - forebygging av muskler

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en sykdom som kan føre til alvorlige komplikasjoner og død. Med rettidig diagnose og full terapi kan disse effektene unngås. Ikke glem å forebygge, som kan beskytte mot infeksjon og opprettholde helse.