Inkludert: kronisk nyresvikt.

Om nødvendig, bruk en ekstra kode for å bestemme den underliggende sykdommen.

Hvis nødvendig, bruk ekstra kode for å fastslå tilstedeværelsen av hypertensjon.

Skader på nyrene med normal eller økt GFR (≥90 ml / min).

Nyreskader med en liten reduksjon i GFR (60-89 ml / min).

Skader på nyrene med moderat reduksjon i GFR (30-59 ml / min).

Nyreskader med sterk reduksjon i GFR (15-29 ml / min).

Endelig stadium av nyresykdom:

• Når allograft mislykkes
• NOS
• På dialyse
• Ingen dialyse eller transplantasjon

• Kronisk nyresvikt
• Kronisk Uremia
• Diffus skleroserende glomerulonephritis NOS

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Kronisk nyresykdom

Inkludert: kronisk nyresvikt.

Om nødvendig, bruk en ekstra kode for å bestemme den underliggende sykdommen.

Hvis nødvendig, bruk ekstra kode for å fastslå tilstedeværelsen av hypertensjon.

Endestad nyreskader

Kronisk nyresykdom Fase 1

Skader på nyrene med normal eller økt GFR (≥90 ml / min).

Kronisk nyresykdom Stage 2

Nyreskader med en liten reduksjon i GFR (60-89 ml / min).

Kronisk nyresykdom Stage 3

Skader på nyrene med moderat reduksjon i GFR (30-59 ml / min).

Kronisk nyresykdom Stage 4

Nyreskader med sterk reduksjon i GFR (15-29 ml / min).

Kronisk nyresykdom Stage 5

Endelig stadium av nyresykdom:

• Når allograft mislykkes
• NOS
• På dialyse
• Ingen dialyse eller transplantasjon

Andre manifestasjoner av kronisk nyresvikt

Kronisk nyresykdom (N18)

Inkludert: kronisk nyresvikt.

Om nødvendig, bruk en ekstra kode for å bestemme den underliggende sykdommen.

Hvis nødvendig, bruk ekstra kode for å fastslå tilstedeværelsen av hypertensjon.

Skader på nyrene med normal eller økt GFR (≥90 ml / min).

Nyreskader med en liten reduksjon i GFR (60-89 ml / min).

Skader på nyrene med moderat reduksjon i GFR (30-59 ml / min).

Nyreskader med sterk reduksjon i GFR (15-29 ml / min).

Endelig stadium av nyresykdom:

• Når allograft mislykkes
• NOS
• På dialyse
• Ingen dialyse eller transplantasjon

• Kronisk nyresvikt
• Kronisk Uremia
• Diffus skleroserende glomerulonephritis NOS

Søk etter tekst ICD-10

Søk etter ICD-10 kode

Alfabetisk søk

ICD-10 klasser

• Jeg Noen smittsomme og parasittiske sykdommer
  (A00-B99)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Klassifisering og risikofaktorer for kronisk nyresykdom

En tung belastning på nyrene kan ofte føre til ulike funksjonsfeil og funksjonsfeil i arbeidet, når de ikke lenger er i stand til å utføre sin funksjon fullt ut. Og hvis du ikke tar hensyn til denne situasjonen og ikke begynner behandling, utvikler pasienten kronisk nyresykdom.

Klassifiseringen av denne patologiske tilstanden utføres avhengig av scenen, karakteristiske tegn. Sykdommen anses veldig farlig, og kan føre ikke bare til en nedgang i livskvaliteten og fremveksten av andre helseproblemer, men også til døden.

Karakteristisk patologi

CKD (kronisk nyresykdom) inneholder et sett med sykdommer og lidelser der pasienten har et brudd på funksjonaliteten til dette organet, særlig filtreringsprosessen forstyrres.

Over tid dør funksjonelle celler av nyrene (nefroner), eller erstattes av bindevevceller som ikke har noen spesiell funksjonell belastning.

Dette fører til at kroppen ikke fullt ut kan utføre sin funksjon av å rense blodet, som følge av at pasienten utvikler en vedvarende toksisitet i kroppen. Dette påvirker arbeidet til andre organer og systemer negativt, og kan til slutt føre til pasientens død.

Koden for ICD 10 er N18.

Utviklingsstadier

Ved diagnose og foreskrivelse av behandling, er det nødvendig å avklare utviklingsstadiet av sykdommen. For å gjøre dette, bruk en spesiell indikator - glomerulær filtreringshastighet (GFR), som gjør det mulig å bestemme antall døde nefroner, og fastslå omfanget av organskade.

Totalt er det 5 stadier av patologisk utvikling:

1. I begynnelsen har pasienten en liten økning i GFR (ca. 90 ml / min). Nyrerfunksjon er definert som normal;
2. Den andre fasen kjennetegnes av en liten reduksjon i GFR (80-60 ml per minutt). Det er et lite tap av organfunksjonen;
3. I tredje fase reduseres GFR-indeksene mer intensivt (60-30 ml per minutt). Det er moderate brudd på kroppen;
4. Det fjerde stadiet er preget av en signifikant reduksjon i GFR (30-15 ml per minutt). Funksjonen til det berørte organet reduseres i stor grad;
5. For den terminale stadiet av sykdomsutviklingen er preget av en kritisk reduksjon i ytelsen til GFR (mindre enn 15). Pasienten utvikler alvorlig nyresvikt.

De typiske symptomene på nyresvikt er her.

Årsaker til utvikling og risikofaktorer for kronisk nyresykdom

Slike negative faktorer som:

• Traumatiske skader på kroppen (for eksempel når de faller, sjokk, spesielt hvis de faller på lumbalområdet);
• Vedvarende forgiftning av kroppen. Hovedfunksjonen til nyrene er eliminering av giftige stoffer fra kroppen. I den normale tilstanden håndterer kroppen imidlertid denne oppgaven, men hvis for mange skadelige elementer samler seg i kroppen, begynner nyrene å arbeide i en forbedret modus, noe som uunngåelig fører til dysfunksjon av deres funksjoner;
• Alderdom Gjennom årene slites menneskelige organer ut, mister noen av deres funksjoner. Dette gjelder også for nyrene, som ikke lenger kan fungere som i yngre alder;
• Smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer. Patologier som diabetes mellitus, ulike typer betennelser som påvirker organets vev, har en negativ effekt på nyrene.
• Dårlige vaner. Røyker, drikker alkohol negativt påvirker driften av alle kroppssystemer. Nyrene er også utsatt for skadelige virkninger av giftige stoffer;
• Burdened arvelighet, som fører til forekomsten av medfødte misdannelser av nyrene (for eksempel til hypoplasia - utilstrekkelig utvikling av organets vev og strukturer).

Ut fra disse grunnene kan det konkluderes med at eldre er i fare, så vel som de som fører en feil livsstil, lider av ulike sykdommer på grunn av redusert immunitet, har en slektning som har oppstått av et lignende problem.

Kliniske symptomer i stadier

For hvert stadium av utviklingen av CPB er preget av sitt eget sett med kliniske manifestasjoner.

første

Sykdommen kan være asymptomatisk, ikke vise seg selv. I noen tilfeller er det mindre manifestasjoner av tubulointerstitial syndrom (spesielt en reduksjon i funksjonen av nyretubuli). Noen forstyrrelser i urinprosessen, for eksempel, hyppig oppfordrer til å besøke toalettet, en økning i trykk i nyrene.

Ved rettidig deteksjon og riktig behandling, blir sykdommen lett behandlet, pasientens tilstand vender tilbake til normal på kort tid. Hvis det ikke finnes behandling, fortsetter patologien til neste stadium av utviklingen.

Den andre

På dette stadiet har pasienten symptomer som:

Redusere antall urineringer på dagtid;

Intense tørst;

Redusert evne til å jobbe, tretthet, føler seg uvel;

Blanchering av huden;

Hovne lemmer;

Overtredelse av hjertefrekvens;

hypertensjon;

Endringer i den kvalitative sammensetningen av urin (dette oppdages ved testing).

til innhold ↑

tredje

Patologi er ledsaget av en betydelig skade på organets slimhinner, et brudd på sitt arbeid. Den daglige mengden urin utskilles øker (opptil 2,5 liter per dag med en hastighet på 1-2 liter for en voksen), blodforsyningen til nyrene forstyrres. Karakteristiske symptomer utvikles:

• Signifikant hjerterytmeforstyrrelse;
• Vedvarende tørr munn;
• Svakhet, tap av matlyst;
• Søvnforstyrrelser

til innhold ↑

fjerde

Denne utviklingsstadiet av sykdommen er preget av en betydelig urinasjonsforstyrrelse (pasienten har ofte anuria, oliguri), sammensetningen av blodet endres (den inneholder økt mengde skadelige stoffer som urea, kreatinin, som normalt utskilles av nyrene). Symptomer som:

• Kvalme og vedvarende mangel på matlyst;
• hevelse;
• Tørst og følelse av konstant tørrhet i munnen;
• En signifikant reduksjon i den daglige mengden urin utskilles (i alvorlige tilfeller, det totale fraværet av urinering);
• Nedsatt hjerte muskel;
• Utseendet på lesjoner på huden.

til innhold ↑

terminal

Dette stadiet av sykdommen er det vanskeligste og livstruende. Symptomene nevnt ovenfor manifesterer seg med en større grad av intensitet, i tillegg er det kliniske bildet komplementert av følgende symptomer:

• Kramper som kan føre til utvikling av lammelse;
• Lukten av ammoniakk fra munnen;
• anemi,
• Pusteproblemer.

til innhold ↑

Komplikasjoner og konsekvenser

I mangel av terapi kan CKD føre til utvikling av slike farlige forhold som:

1. Vesentlig væskeretensjon i kroppen, som bidrar til utviklingen av alvorlig ødem;
2. Krenkelser av arbeidet til andre indre organer, spesielt organene i kardiovaskulærsystemet;
3. Skader på kroppens beinvev;
4. Alvorlig forgiftning med et stort antall toksiner samlet i kroppen;
5. Pasientens død.

til innhold ↑

Diagnose, behandling og prognose

Før behandling påbegynnes, er det nødvendig å etablere en nøyaktig diagnose, dvs. ikke bare for å identifisere tilstedeværelsen av patologi, men også for å bestemme utviklingsstadiet.

For å gjøre dette, bruk følgende undersøkelsesmetoder:

• Blod- og urintester, samt GFR-analyse;
• CT og ultralyd av nyrene og andre organer som befinner seg i peritoneumområdet;
• Kontrast urografi.

Behandling av sykdommen er komplisert i naturen, med sikte på å eliminere årsakene til utvikling av patologi, normalisering av nyrefunksjon, eliminering av tilknyttede sykdommer og symptomer på CKD. Behandlingsregimet avhenger av sykdomsstadiet.

Så, i begynnelsen, er pasienten foreskrevet medisinering (enzymhemmere, blokkere, statiner, steroid anabolske steroider, vitaminkomplekser, symptomatiske legemidler, som er rettet mot å eliminere patologiene i andre organer og systemer).

I alvorlige tilfeller brukes mer radikale metoder, for eksempel hemodialyse og nyretransplantasjon.

Nyretransplantasjon er ikke tilgjengelig for alle, da prosedyren er ganske dyr, noen vanskeligheter forbundet med å finne en donor. Derfor, for mange pasienter, er hemodialyse den viktigste prosedyren for å opprettholde livet.

Uavhengig av sykdomsstadiet, bør pasienten følge kostholdet foreskrevet av legen. Dermed er det i tilfelle av narkotikabehandling nødvendig å utelukke (eller betydelig begrense) fett kjøtt, hytteost, belgfrukter, smør, alkohol. Det kreves å redusere den daglige mengden salt som konsumeres.

Hvis pasienten gjennomgår hemodialyse, endres næringsprinsippene dramatisk.

I dette tilfellet, det er tvert imot anbefalt å gi preferanse til proteinmatvarer (melk og meieriprodukter, kokt magert kjøtt, andre proteinrike matvarer).

Prognosen for overlevelse avhenger direkte av i hvilket stadium av sykdomsforløpet den riktige behandlingen ble foreskrevet.

Således gir terapi som utføres på et tidlig stadium av sykdommen, hurtige positive resultater, mens i fase 4 eller 5 av sykdommen den forventede terapeutiske effekten kun kan oppnås ved bruk av radikale behandlingsmetoder.

CKD-forebygging

For å unngå at risikoen for å utvikle CKD er opp til alle. For å gjøre dette må du følge de grunnleggende reglene for en sunn livsstil, for eksempel:

• Full og riktig ernæring;
• Å gi opp dårlige vaner
• Vanlige aktiviteter for å styrke immunforsvaret;
• Kroppsviktskontroll;
• Full hvile og beskyttelse mot stress og opplevelser.

Nyrene er et vitalt organ som utfører visse funksjoner i menneskekroppen. Tallrike uønskede faktorer påvirker tilstanden og arbeidet til nyrene negativt, noe som fører til utvikling av en slik farlig sykdom som CKD.

Sykdommen trenger rettidig behandling, og jo raskere det er foreskrevet, desto høyere er sjansen for et gunstig utfall.

Alt om kronisk nyresykdom vil fortelle nevrologisten i videoklippet:

ICD-10: N18 - Kronisk nyresvikt

Kjede i klassifisering:

Diagnosekode N18 inneholder 3 klargjørende diagnoser (underkategorier av ICD-10):

Diagnosen inkluderer også:
kronisk uremia diffus skleroserende glomerulonephritis

Diagnosen inkluderer ikke:
- kronisk nyresvikt med hypertensjon (I12.0)

mkb10.su - Internasjonal klassifisering av sykdommer i 10. revisjon. Online versjon 2019 med søk etter sykdommer etter kode og dekoding.

Kronisk nyresykdom - klassifisering, stadier, årsaker og behandling av sykdommen

Begrepet "kronisk nyresykdom" (CKD) har nylig oppstått - tidligere ble denne tilstanden kalt kronisk nyresvikt.

Det er ikke en egen sykdom, men et syndrom, det vil si et kompleks av lidelser som observeres hos en pasient i tre måneder.

Ifølge statistikken forekommer sykdommen hos ca 10% av befolkningen, og det påvirker både kvinner og menn.

årsaker

Det er mange faktorer som forårsaker nyresvikt, de mest sannsynlige årsakene er:

• arteriell hypertensjon. Permanent økt blodtrykk og lidelser som følger med hypertensjon, forårsaker kronisk insuffisiens;
• diabetes. Utviklingen av diabetes mellitus provoserer diabetisk nyreskader, noe som fører til kronisk sykdom;
• aldersrelaterte endringer i kroppen. De fleste utvikler CKD etter 75 år, men hvis det ikke er noen tilknyttede sykdommer, fører ikke syndromet til alvorlige konsekvenser.

I tillegg kan CKD provosere forhold som er forbundet med dysfunksjon av nyrene og urinveiene (nyrearterie-stenose, forstyrrelser i urinutløpet, polycystiske, smittsomme sykdommer), forgiftning, ledsaget av nyreskade, autoimmune sykdommer, fedme.

Arteriell hypertensjon og nyrefunksjon er direkte relatert til hverandre - hos personer med diagnose av CKD, forårsaker de til slutt problemer med blodtrykk.

symptomer

I den første og andre fasen av sykdommen manifesterer den seg ikke på noen måte, noe som i stor grad kompliserer diagnosen.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises andre symptomer, inkludert:

• raskt og uforklarlig vekttap, tap av appetitt, anemi
• redusert ytelse, svakhet;
• hudens hud, tørrhet og irritasjon;
• Utseendet av ødem (lemmer, ansikt);
• hyppig vannlating for å urinere
• tørr tunge, sårdannelse av slimhinner.

De fleste av disse symptomene oppfattes av pasienter som tegn på andre plager eller normalt overarbeid, men hvis de fortsetter i flere måneder, bør du se en lege så snart som mulig.

Karakteristiske trekk ved CKD er vedvarende urinveisinfeksjon med tilhørende symptomer og nedsatt urinutstrømning.

klassifisering

Den patologiske prosessen utvikler seg gradvis, noen ganger over flere år. går gjennom flere stadier.

I denne patologien, som kronisk nyresykdom, er stadiene som følger:

1. starter. Analyser av pasienten på dette stadiet kan ikke vise store endringer, men dysfunksjon eksisterer allerede. Klager, som regel, er også fraværende - kanskje en liten reduksjon i effektivitet og en økning i trang til å urinere (vanligvis om natten);
2. kompensert. Pasienten blir ofte trøtt, føler seg trøtt og uvel, begynner å drikke mer væske og oftere går på toalettet. De fleste testresultater kan også ligge innenfor det normale området, men dysfunksjonen utvikler seg.
3. intermitterende. Tegn på sykdommen øker, blir uttalt. Pasientens appetitt forverres, huden blir blek og tørr, noen ganger øker blodtrykket. I blodprøven på dette stadiet øker nivået av urea og kreatinin;
4. terminal. Personen blir treg, føles konstant døsighet, huden blir gul og flabby. I kroppen blir vann- og elektrolyttbalansen forstyrret, organets og systemets arbeid forstyrres, noe som kan føre til tidlig død.

ICD-10 kronisk nyresykdom er klassifisert som N18.

diagnostikk

Diagnosen av CKD er laget på grunnlag av et sett med studier som inkluderer urinalyse (generell, biokjemisk, Zimnitsky test) og blod, ultralyd av nyrene og CT, isotopscintigrafi.

Tilstedeværelsen av sykdommen kan indikere et protein i urinen (proteinuri), en økning i størrelsen på nyrene, cyster og svulster i vevet, nedsatt funksjon.

En av de mest informative studiene for å identifisere CKD og dets stadium er bestemmelsen av glomerulær filtreringshastighet (GFR). Om CKD kan si en betydelig reduksjon i denne indikatoren, og jo lavere hastighet, jo mer påvirket nyrene. Størrelsen på nivået av GFR kronisk nyresykdom har 5 stadier.

En reduksjon i GFR til 15-29 enheter og under indikerer de siste stadiene av sykdommen, som er en direkte trussel mot en persons liv.

Hva er farlig nyresvikt?

I tillegg til risikoen for overgang til terminalstadiet, som bærer risikoen for død, kan CKD forårsake en rekke alvorlige komplikasjoner:

• forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet (myokarditt, perikarditt, kongestiv hjertesvikt);
• anemi, blødningsforstyrrelser;
• gastrointestinale sykdommer, inkludert duodenale og magesår, gastritt;
• osteoporose, leddgikt, beindeformiteter.

behandling

CKD terapi inkluderer behandling av den primære sykdommen som forårsaket syndromet, samt vedlikehold av normal nyrefunksjon og deres beskyttelse. I Russland er det om kronisk nyresykdom. Nasjonale anbefalinger laget av eksperter fra Den russiske føderasjonens vitenskapelige samfunn av nephrologi.

Kronisk nyresykdom behandling innebærer følgende:

• reduserer belastningen på sunt nyrevev;
• korrigering av elektrolytt ubalanse og metabolske prosesser;
• rensing av blod fra giftstoffer og nedbrytningsprodukter (dialyse, hemodialyse);
• erstatningsterapi, organtransplantasjon.

Hvis sykdommen oppdages på kompensert stadium, foreskrives pasienten en kirurgisk behandling som gjenoppretter den normale strømmen av urin og returnerer sykdommen til latent (innledende) stadium.

På det tredje (intermittente) stadiet av CKD utføres kirurgisk inngrep ikke, da det medfører høy risiko for pasienten. Ofte brukes i dette tilfellet palliative behandlingsmetoder, som letter pasientens tilstand, samt avgiftning av kroppen. Kirurgi er kun mulig hvis nyrefunksjonen gjenopprettes.

Ca. 4 ganger i året anbefales infusjonsbehandling på pasientens sykehus for alle pasienter med CKD: administrasjon av glukose, diuretika, anabole steroider og vitaminer.

I kronisk nyresykdomstrinn 5 utføres hemodialyse noen få dager, og for personer med alvorlige samtidige patologier og heparinintoleranse, peritonealdialyse.

Den mest radikale behandlingen for CKD er organtransplantasjon, som utføres i spesialiserte sentre. Dette er en komplisert operasjon som krever vevskompatibilitet fra giver og mottaker, samt fravær av kontraindikasjoner til intervensjonen.

forebygging

• balansere dietten, avvise fete, røkt og krydret mat, redusere forbruket av animalsk protein og salt;
• tid til å behandle smittsomme sykdommer, spesielt sykdommer i genitourinary systemet;
• redusere fysisk anstrengelse, om mulig unngå psyko-emosjonell stress;
• Ikke medisinert og ikke bruk narkotika som har en toksisk effekt på nyrene.

En gang i året (etter 40 år - en gang hvert halvår) for å passere en generell urinalyse og gjennomgå profylaktisk ultralyd, som vil bidra til å identifisere endringer og dysfunksjon av nyrene i de tidlige stadier.

Beslektede videoer

Forelesning, deltatt av CKD, leder av avdelingen for nephrologi og hemodialyse, Institutt for yrkesopplæring, første MGMU navngitt. Sechenov:

Kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdom

• Vitenskapelig gruppe av nephrologists of Russia

Innholdsfortegnelse

nøkkelord

• albuminuri;
• hematuri;
• hemodialyse;
• hemodiafiltrasjon;
• hemorragisk feber med nyresyndrom;
• glomerulonefritt;
• diabetisk nefropati;
• nyreutskiftningsterapi;
• kardiorenal syndrom;
• kontinuerlig nyreutskiftningsterapi;
• proteinuri;
• hjertesvikt;
• glomerulær filtreringshastighet;
• terminal nyresvikt;
• kronisk nyresykdom;
• kronisk nyresvikt;
• kronisk interstitial nefritis;
• kronisk nefritisk syndrom;
• kronisk nefritisk syndrom.

liste over forkortelser

AV-atrioventrikulær (blokkering, ledningsevne)

BP - blodtrykk

ADH - antidiuretisk hormon

ANCA-antineutrofile cytoplasmiske autoantistoffer

AT II - angiotensin II

BKK - kalsiumkanalblokkere

ARB - angiotensin II reseptor blokkere

BEN - protein-energi mangel

GBM - glomerulær basalmembran

GDS - hepatorenalsyndrom

HUS - hemolytisk uremisk syndrom

DI - konfidensintervall

OST - Renal Replacement Therapy

ACE-hemmere - angiotensin-omdannende enzym-hemmere

CCOS - glomerulær-tubulær tilbakemelding

KOS - syre-base tilstand

Kveg - kardiorenal syndrom

Kveg - kardiorenal syndrom

CT-skanning - computertomografi

KF - glomerulær filtrering

CFD - en omfattende funksjonell undersøkelse av nyrene

MM - molekylvekt

MO - urinobstruksjon

NNA - ikke-narkotiske analgetika

NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Raffinaderi - kontinuerlig nyreutskiftningsterapi

NA - nefrotisk syndrom

OPN - akutt nyresvikt

AKI - akutt nyreskade

OPSS - total perifer vaskulær motstand

BCC - sirkulerende blodvolum

OCP - sirkulerende plasma volum

p / w - subkutant fett (cellulose)

PD - peritonealdialyse

GULV - lipidperoksydasjon

PCR-polymerasekjedereaksjon

RAAS - renin-angiotensin-aldosteronsystemet

RCT - randomisert klinisk studie

SV - hjerteutgang

Diabetes mellitus

Hjertesvikt

KhrTIN - kronisk tubulointerstitial nefritisk syndrom

Vilkår og definisjoner

Akutt nyreskade er en patologisk tilstand preget av rask utvikling av nyre-dysfunksjon som følge av de umiddelbare akutte virkningene av nyre- og / eller eksternal skadefaktorer.

Glomerulær filtreringshastighet er mengden ultrafiltrering eller primær urin produsert i nyre per tidsenhet. Størrelsen på GFR bestemmes av størrelsen på nyreplasma-strømmen, filtreringstrykket, filtreringsoverflaten og massen av aktive nefroner. Brukes som en integrert indikator for nyres funksjonelle tilstand.

Kronisk nyresykdom er en patologisk tilstand preget av utholdenhet av tegn på nyreskade som varer mer enn 3 måneder på rad. som følge av permanent eksponering for nyre- og / eller eksternal skadefaktorer.

1. Kort informasjon

1.1 definisjon

Kronisk nyresykdom er en patologisk tilstand preget av utholdenhet av tegn på nyreskade som varer mer enn 3 måneder på rad. som følge av permanent eksponering for nyre- og / eller eksternal skadefaktorer.

1.2 Etiologi og patogenese

CKD er et supra-nosologisk konsept, vurderes innenfor rammen av syndromet og reflekterer den progressive karakteren av kronisk nyresykdom, som er basert på mekanismer for dannelse av nephrosclerose. Hittil har de viktigste risikofaktorene for CKD blitt identifisert, som ofte er delt inn i predisponerende, initierings- og progresjonsfaktorer (Tabell 1) [1-2].

Tabell 1. De viktigste risikofaktorene for CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Urinveisinfeksjoner

Obstruksjon av nedre urinveiene

Nefrotoksiske stoffer

Spekteret av sykdommer som fører til utvikling av CKD er svært bredt:

• Sykdommer i glomeruli (kronisk glomerulonephritis), tubuli og interstitium (kronisk tublointerstitial nefritt, inkludert pyelonefrit);

• Diffuse bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, hemorragisk vaskulitt);
• Metabolske sykdommer (diabetes, amyloidose, gikt, hyperoksaluri);
• Medfødt nyresykdom (polycystisk nyresykdom, nyrehypoplasi, Fanconi syndrom);
• Primær vaskulære lesjoner: hypertensjon, nyrearterie stenose;
• Obstruktiv nefropati: urolithiasis, tumorer i det urogenitale systemet;
• Medisinske lesjoner av nyrene (ikke-narkotiske analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske og andre legemidler);
• Giftig nefropati (bly, kadmium, silisium, alkohol).

En rekke faktorer kan ha en betydelig innvirkning på utvikling og progresjon av kronisk nyresykdom: rusmidler, alkohol og røyking, miljø, klima, natur og kostholdstradisjoner, populasjonens genetiske egenskaper, infeksjoner etc. Mange faktorer med nyresvikt er også " tradisjonelle "kardiovaskulære risikofaktorer: arteriell hypertensjon, diabetes, dyslipidemi, fedme, metabolsk syndrom, tobakksrøyking.

På den annen side tallrike studier peker på det faktum at den såkalte kardiovaskulære risikofaktorer (anemi, kronisk inflammasjon, oksidativt stress, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, stress, hyperurikemi, natriuretiske faktorer, og andre.) Er forbundet med progressiv nyredysfunksjon.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for CKD inkluderer:

• avansert alder;
• mannlig kjønn;
• i utgangspunktet lavt antall nefroner;
• rasemessige og etniske egenskaper
• arvelige faktorer (inkludert familiehistorie for CKD).

Modifiserbare risikofaktorer for CKD inkluderer:

• Diabetes mellitus;
• hypertensjon;
• anemi,
• Albuminuri / proteinuri;
• Metabolisk acidose;
• hyperparatyreoidisme;
• Høy protein diett;
• Økt natriuminntak med mat;
• Kardiovaskulære sykdommer;
• Autoimmune sykdommer;
• Kronisk betennelse / systemiske infeksjoner;
• Infeksjoner og kalkuler i urinveiene;
• Urinveisobstruksjon;
• Narkotikatoksisitet;
• Dislipoprotendemiyu;
• Tobaksrøyking;
• Fedme / metabolsk syndrom;
• Hyperhomocysteinemi.

1.3. epidemiologi

Utbredelsen av CKD er sammenlignbar med slike sosialt signifikante sykdommer som hypertensjon og diabetes mellitus (DM), samt fedme og metabolsk syndrom. Tegn på nyreskade og / eller en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) påvises i hvert fall i hvert tiende medlem av den generelle befolkningen. Samtidig ble det oppnådd sammenlignbare tall både i industriland med høy levestandard, og i utviklingsland med medie og lav inntekt av befolkningen (tabell 2). Resultatene av epidemiologiske studier i Russland viste at problemet med CKD ikke er mindre akutt for vårt land.

Tabell 2. Utbredelsen av kronisk nyresykdom i verden ifølge befolkningsbaserte studier.

land

studie

CKD prevalens

Stadier 1-5,%

3-5 trinn,%

Beijing studie, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa studie, 2009

Tegn på CKD forekommer mer enn 1 /₃ pasienter med kronisk hjertesvikt en nedgang i nyrefunksjonen observeres hos 36% av personer over 60 år, hos personer i arbeidsalder; en funksjonsfunksjon er notert i 16% av tilfellene, og i nærvær av kardiovaskulære sykdommer øker frekvensen til 26% [3-6]. Disse dataene tvinger oss til å revidere den tradisjonelle ideen om den relative sjeldenheten av nyresykdom blant befolkningen og krever en radikal restrukturering av systemet for omsorg for denne pasientkategori.

Ifølge offisiell statistikk er nyredødeligheten relativt lav. Dette er på grunn av utviklingen av erstatningsterapier [dialyse og nyretransplantasjon (TP)], så vel som det faktum at den umiddelbare årsak til død hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon (i predialyse og dialyse av behandlingen) er kardiovaskulære komplikasjoner. Derfor, i offisielle rapporter, blir dødsfall av pasienter med nedsatt nyrefunksjon tatt i betraktning som følge av hjerte-kar-årsaker, og nyresykdomens rolle som en viktig faktor i kardiovaskulær risiko blir ignorert.

Redusert nyrefunksjon, i henhold til moderne begreper, er en uavhengig og viktig årsak til den akselererte utviklingen av patologiske forandringer i kardiovaskulærsystemet. Dette skyldes en rekke metabolske og hemodynamiske forstyrrelser som oppstår i pasienter med redusert GFR, når der og kommet i forgrunnen ukonvensjonelle "nyre" faktorer for kardiovaskulær risiko: albuminuri (AU) / proteinuri (PU), systemisk inflammasjon, oksidativt stress, anemi, hyperhomocysteinemi, etc. [7].

Å hjelpe pasienter med CKD krever høye materialkostnader [8-12]. Først og fremst handler dette om hvordan RRT-dialyse og TP utføres, hvilket er viktig for pasienter med terminal nyreinsuffisiens, som utvikler seg i utfallet av nephropati av forskjellig art. Rundt estimert over hele verden for dialyseprogrammer tidlig på 2000-tallet. årlig tildelt 70-75 milliarder dollar [13]. I USA er Medicare-utgiftsbudsjettet, som er rettet mot å gi OST, 5%, mens andelen av pasientene er bare 0,7% av det totale antallet pasienter som er omfattet av dette systemet [14]. I Russland, ifølge registeret for det russiske dialysesamfunnet, i 2007 mottok mer enn 20.000 mennesker ulike typer RRT, en gjennomsnittlig økning i antall pasienter var 10,5%. I vårt land er gjennomsnittsalderen til pasienter som får RRT 47 år, dvs. Den unge, funksjonsrike delen av befolkningen lider sterkt. I dag, til tross for noen fremskritt i utviklingen av PTA i Russland de siste ti årene, er tilgjengeligheten av denne typen behandling i Russland 2,5-7 ganger lavere enn i EU-land, 12 ganger lavere enn i USA [15 ]. Samtidig brukes mulighetene for nefrobeskyttende terapi, noe som gjør det mulig å bremse utviklingen av CKD og stabilisere funksjonen av nyrene, og kostnadene er 100 ganger lavere enn RRT, benyttes ineffektivt.

Således er den raske veksten i befolkningen i antall pasienter med nedsatt nyrefunksjon ikke en høyt spesialisert, men et generelt medisinsk tverrfaglig problem med alvorlige sosioøkonomiske konsekvenser [16-19]. Det krever, på den ene side, restrukturering og styrking av nyre tjeneste - ikke bare ved å åpne nye dialyse sentre og utvikling av transplantasjon, men for å styrke dens strukturer, med sikte på å utføre etiotrop, patogenetisk og nefrobeskyttende behandling for å hindre ende-nyresykdom (ESRD). På den annen side er det nødvendig med full integrasjon av nevrologi og primærbehandling, samt andre spesialiteter, for å gjennomføre omfattende forebyggende tiltak, tidlig diagnose av CKD, sikre kontinuitet i behandling og effektiv bruk av tilgjengelige ressurser.

Konseptet med CKD, som gir en enhetlig tilnærming til både forebygging og diagnose og behandling av nyfropati av forskjellig art, skaper forutsetningene for å løse disse viktige helseproblemene.

1.4. ICD 10-koding

Kronisk nyresvikt (N17):

N18.0 - End-stadium nyresykdom;

N18.8 - Andre manifestasjoner av kronisk nyresvikt;

N18.9 Kronisk nyresvikt, uspesifisert.

Uremisk nevropati + (G63.8 *)

Uremisk perikarditt + (I32.8 *)

1.5. klassifisering

• Under CKD anbefales det å forstå tilstedeværelsen av markører som er forbundet med nyreskade og vedvarer i mer enn tre måneder, uavhengig av den nosologiske diagnosen.

Nivået på troverdighet av anbefalinger B (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

Kommentarer: Markører av nyreskade bør forstås som eventuelle endringer som forekommer under klinisk og laboratorieundersøkelse, noe som gjenspeiler tilstedeværelsen av en patologisk prosess i nyretapet (tabell 3).

Tabell 3. Hovedtegn som tyder på tilstedeværelse av kronisk nyresykdom

markør

notater

Se anbefaling 2.4

Vedvarende endringer i urinsediment

sylindruri, leukocyturi (pyuria)

Endringer i elektrolyttblandingen

Endringer i serum og urin

elektrolyttkonsentrasjoner, forstyrrelser

syre-base balanse, etc.

(inkludert de karakteristiske for syndromet

kanalisk dysfunksjon syndrom

Fanconi, renal tubulær

acidose, Bartters syndromer

og Gitelman, nefrogenisk ikke-sukker

Nyre endres i henhold til stråling

Utviklingsavvik hos nyrene, cyster,

hydronephrosis, resizing

i nyrevevet, identifisert av

Tegn på aktiv irreversibel

skade på nyre strukturer

spesifikk for hver

nyrer og universelle markører

nefrosklerose indikerer

Vedvarende reduksjon i GFR mindre enn 60 ml /

Indikerer tilstedeværelsen av CKD selv når

ingen forhøyet AU / PU og andre

nyreskade markører

Seksjon 3. Screening og overvåkning av kronisk nyresykdom

• Det anbefales at CKD-screening refererer til tidlig diagnose av både CKD selv og risikofaktorer (RF) for utviklingen.

Nivået på troverdighet av anbefalingene C (nivået på påliteligheten av bevis er 1).

Kommentarer: En rekke faktorer kan ha en betydelig innvirkning på utvikling og progresjon av kronisk nyresykdom i en gitt befolkning. Disse inkluderer forekomsten av ikke-infeksjoner som tar en rekke medisiner, alkohol og røyking, miljø, klima, natur og mat tradisjon, de genetiske egenskapene til befolkningen, etc. (AV Smirnov et al, 2002, 2004,.. Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Det er svært viktig at mange faktorer forbundet med utvikling av nyresvikt er samtidig tradisjonelle kardiovaskulære risikofaktorer, inkludert arteriell hypertensjon, diabetes, alder, mannlig kjønn, dyslipidemi, fedme, metabolsk syndrom og tobakksrøyking.

På samme tid, resultatet av tallrike studier peker på det faktum at kardiovaskulær risiko i kardiologi vanligvis tilskrevet den ukonvensjonelle [anemi, kronisk inflammasjon, hyperhomocysteinemi, økt syntese av asymmetriske dimethylarginine, oksidativt stress, aktivering av renin-angiotensin-aldoste-tron-system (RAAS), stress, hyperurikemi, natriuretiske faktorer av forskjellig opprinnelse, etc.], er assosiert og mest sannsynlig forårsaket av progressiv nyresvikt (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media nye AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

I den konseptuelle modellen av CKD forsøkte USA National Kidney Foundation og KGIGO å klassifisere risikofaktoren (Levey A.S. et al., 2005). Fordelt gruppe FR:

1. øker følsomheten av renal parenchyma til skadelige midler;
2. initiering av skade på nyrevevet;
3. bidrar til utviklingen av nyreskade 4) ESRD-faktorer, som er viktige for å løse forebyggelsesproblemer hos pasienter som får RRT.

Det er imidlertid ikke mulig å trekke en klar linje mellom en rekke CKD-faktorer (for eksempel initiering og progresjon), og derfor er det foreslått en gradering av DF, basert på epidemiologiske studier. DF av CKD-utvikling og dens progresjonsfaktorer (som i stor grad følger utviklings-FR, men inkluderer også en rekke kliniske egenskaper ved CKD), hver gruppe er delt inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare (Tabell 9-10).

Tabell 9. Risikofaktorer for kronisk nyresykdom

som ikke kan modifiseres

modifiserbar

I utgangspunktet lavt antall nefroner

(lav fødselsvekt).

Rase og etniske egenskaper

Arvelige faktorer (inkludert

Urinveisinfeksjoner og kalkulasjoner

familiehistorie av CKD)

Obstruksjon av nedre urinveiene.

Høyt proteininntak

Tabell 10. Faktorer av progresjon av kronisk nyresykdom.

som ikke kan modifiseres

modifiserbar

Vedvarende aktivitet av hovedpersonen

I utgangspunktet lavt antall nefroner

(lav fødselsvekt).

• systemisk arteriell trykk

Rase og etniske egenskaper

Dårlig metabolsk kontroll av diabetes.

Høy protein diett og økt

natriuminntak med mat

• Det anbefales at alle individer med minst en av CKD FD-ene skal gjennomføre regelmessige undersøkelser for å bestemme eGFR og nivået av AU / PU minst en gang i året.

Nivået på troverdighet av anbefalinger B (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

Kommentarer: Problemet med screening for CKD, gitt sin høye forekomst og vanskeligheter med tidlig diagnose, er svært alvorlig.

Løsningen av denne oppgaven er bare mulig med nært samarbeid mellom nevrologer og praktiserende leger, kardiologer, endokrinologer, diabetologer, urologer og andre spesialister. Omfanget og hyppigheten av studier, tilnærming til CKD-screening blant representanter for ulike risikogrupper, bør inkluderes i de relevante nasjonale anbefalingene, som gjøres i forbindelse med screening for diabetisk nephropati (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Anbefales for pasienter med ny diagnostisert nedgang i GFR 2, AU / PU A3 - A4, ukontrollert hypertensjon - innledende konsultasjon av nephrologist.

Nivå på troverdighet av anbefalinger C (nivå på pålitelighet av bevis - 1)

Kommentar: Pasienter med CKD bør monitoreres regelmessig med en nephrologist; Frekvensen av observasjon bestemmes av alvorlighetsgraden av CKD (stadium og indeks); pasienter med C4-C5-stadier av CKD bør overvåkes i dialysesenteret på bosattstedet for å forberede seg på erstatningsterapi og planlagt start. Til tross for at de fleste tilfeller av CKD i befolkningen er sekundær nefropati (diabetes, AH, aterosklerose, systemiske sykdommer bindevev, etc.), må disse pasientene administreres av en egnet spesialist (endokrinolog, kardiolog, reumatolog, etc.) og nevrolog. En nephrologist bør også være involvert i behandling av pasienter med urologiske sykdommer, selv om det er tegn på nedsatt nyrefunksjon.

De viktigste indikasjonene på poliklinisk rådgivende nevrolog.

Nylig identifisert og bekreftet ved revurdering:

° AU 30 mg / dag (mg / g);

° Reduser i GFR til nivå 2;

Økt kreatinin eller blodkarbamid;

° AH oppdaget først i alderen 40 eller over 60 år. Motstandsdyktig mot behandling av hypertensjon;

° Nedsatt konsentrasjonsfunksjon av nyrene, rørformede lidelser (nocturia, polyuria, vedvarende depresjon av urin-spesifikk tyngdekraft, glukosuri ved normale blodsukkernivåer);

° Tegn på Fanconi syndrom, andre tubulopatier, resistente rickets hos et barn, spesielt i kombinasjon med nedsatt fysisk utvikling.

Hovedangivelsene for spesialisert nefrologi stasjonær undersøkelse:

° Oliguri (diurese 3 g / dag, hypoalbuminemi);

For første gang uttalt uttalt urinsyndrom (PU> 1 g / dag);

Hovedoppgavene til nevrologisk undersøkelse:

° Etablere en nosologisk diagnose. Forklar CKD-scenen.

° Identifisere komplikasjoner av CKD.

° Identifisere comorbiditeter.

° Undersøk mulige risikofaktorer for CKD-progresjon.

° Vurdere generell og nyreprognose, frekvensen av videre progresjon av CKD og risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner (MTR).

° For å identifisere pasienter med nærmeste trussel om ESRD for registrering i dialysesenteret.

° Utvikle etiotropisk, patogenetisk og nefrobeskyttende terapi taktikk.

° Gi pasienten anbefalinger om kosthold og livsstil for å redusere risikoen for CKD-progresjon og kardiovaskulær risiko.

° Bestem taktikk og hyppighet av ytterligere undersøkelser av nephrologist (Tabell 11).

Tabell 11. Anslått frekvens av undersøkelser av pasienter med kronisk nyresykdom, avhengig av stadium og albuminuriindeks *

stadium

AU-indeksen

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Om nødvendig oftere.

** Obligatorisk registrering i dialysesenteret.

• Det anbefales at hvert besøk hos en nevrolog eller en annen spesialist som observerer en pasient med CKD, registrerer dagens stadium av CKD og AU-indeksen i medisinske journaler.

Nivået på troverdighet av anbefalingene C (nivået på påliteligheten av bevis er 1).

Kommentar: Denne tilnærmingen tillater, når data i løpet av CKD akkumuleres, mer nøyaktig estimatene av progresjonen og planlegger riktig korrigering av arten og omfanget av terapeutiske og diagnostiske tiltak, samt forutsi behovet for RRT.

2. Diagnose

Kriteriet for å redusere nyrefunksjonen er nivået av GFR, standardisert til kroppsoverflaten under normale verdier, dvs. under 90 ml / min / 1,73 m 2. GFR innen 60-89 ml / min / 1,73 m 2 regnes som en initial eller liten reduksjon. For å etablere CKD i dette tilfellet er det også nødvendig å ha markører for nyreskade. I deres fravær er CKD ikke diagnostisert. For personer 65 år og eldre, betraktes dette som en variant av aldersnormen. Personer yngre enn denne alderen anses å ha høy risiko for å utvikle CKD, de anbefales å overvåke nyretilstand minst 1 gang per år, aktiv forebygging av CKD.

Hvis GFR er under 60-89 ml / min / 1,73 m 2, er tilstedeværelsen av CKD etablert, selv om det ikke finnes noen markører for nyreskade.

Tremånedersbegrensningen (vedvarende kriterium) som en midlertidig parameter for bestemmelse av CKD ble valgt fordi akutte varianter av utviklingen av renal dysfunksjon i utgangspunktet avsluttes i utvinning eller fører til åpenbare kliniske og morfologiske tegn på kronisk karakter av prosessen.

CKD er et suprano-logisk konsept, men samtidig er det ikke en formell kombinasjon av kroniske nyresykdommer av forskjellig natur i en stor amorf gruppe som erstatter det etiologiske prinsippet. Konseptet med CKD reflekterer på den ene side forekomsten av vanlige risikofaktorer for utvikling og progresjon av nefropati, universelle mekanismer for dannelse av nefrosclerose og de resulterende primære og sekundære forebyggingsmetodene, samt tilstedeværelsen av et felles utfall - ESRD.

Det bør understrekes at begrepet CKD ikke negerer den nosologiske tilnærmingen til diagnosen nyresykdom. Det er nødvendig å søke å identifisere den spesifikke årsaken (eller årsakene) til utviklingen av nyreskade, for å etablere en nosologisk diagnose og foreskrive den passende etiotropiske og patogenetiske behandlingen så snart som mulig. Samtidig er konseptet med CKD med forskjellige nosologiske former et universelt verktøy for å bestemme graden av dysfunksjon, beregne risikoen for å utvikle ESRD og kardiovaskulære komplikasjoner, planlegge og evaluere effekten av nefrobeskyttende behandling, forberedelse og begynnelsen av RRT.

• Det anbefales å etablere på grunnlag av følgende kriterier: Identifikasjon av kliniske markører for nyreskade, bekreftet i en periode på minst 3 måneder; Tilstedeværelsen av markører av irreversible strukturelle forandringer i kroppen, identifisert bare én gang i livets morfologiske studie av kroppen eller når den er visualisert; reduksjon i GFR 2, som varer i 3 måneder eller mer, uavhengig av andre tegn på nyreskade.

Nivået på troverdighet av anbefalinger A (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

Kommentarer: Diagnostikk av CKD kan baseres på identifisering av morfologiske og kliniske markører for nyreskade, avhengig av den kliniske situasjonen. I henhold til definisjonen, for diagnose av CKD, er det nødvendig å bekrefte forekomsten av markører av nyreskade ved gjentatte studier i minst 3 måneder. Det samme intervallet kreves for å bekrefte reduksjonen i nivået av GFR 2.

i henhold til formelen for Dubois:

S_kroppen = 0,007184? M_kroppen 0,423? Høyde 0,725,

eller i henhold til Heikkok formel:

Vekst - kroppshøyde, se

Samlingen av daglig urin gir visse vanskeligheter for pasienter, spesielt ambulerende. I tillegg er sannsynligheten for en feil forbundet med uriktig oppsamling av urin eller unøyaktig måling av volumet høyt. For nøyaktighet av prøven kreves tilstrekkelig daglig diurese (minst 1000 ml).

I bred praksis, tatt i betraktning av vanskelighetene forbundet med å utføre Reberg-Tareev-testen, ble tilstanden av nyrefunksjonen anslått å være estimert av nivået av serumkreatinin, siden det er i omvendt, men ikke-lineært, avhengighet av GFR. Som mange studier har vist, er denne tilnærmingen uhøflig, unøyaktig og derfor feil. Det tar ikke hensyn til ulike faktorer, i tillegg til glomerulær filtrering, påvirker kinetikken til kreatinin: mengden muskelmasse som bestemmer mengden av kreatinin i blodet og avhenger av kjønn og alder, samt kreatinin-tubulær sekresjon, som hos friske mennesker ikke overstiger 10% av totalen mengden kreatinin utskilles i urinen, og hos pasienter med stadium 3b - femte CKD kan det overstige 40%. Dermed, hos eldre mennesker, kvinner, personer med lav muskelmasse, med alvorlige stadier av CKD, ved bruk av blodkreatinin for å vurdere nyrefunksjonen, fører det til en feil - overvurdering av GFR i forhold til sin sanne verdi, bestemt ved bruk av klargjøringsmetoder ved bruk av eksogene stoffer, dermed undervurderer alvorlighetsgraden av CKD.

Kreatininnivåer som overskrider referanseverdiene, er selvsagt tegn på nedsatt nyrefunksjon. Det er imidlertid viktig å understreke at i mange tilfeller og med kreatininverdier som ligger innenfor referansegrensene, kan GFR reduseres betydelig.

I henhold til moderne konsepter kan nivået av serumkreatinin på grunn av disse feilene ikke brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av nyresvikt eller bestemme om man skal starte utskiftingsterapi.

Siden tidlig på 70-tallet i forrige århundre har man forsøkt å utvikle en formel som gjør det mulig å bestemme serumkreatininnivået og flere tilleggsindikatorer som påvirker dens dannelse i kroppen for å oppnå den beregnede GFR, som er nærmest i verdi for den sanne GFR målt ved inulins clearance. eller andre nøyaktige metoder.

Den første formelen, mye brukt i nevrologi, klinisk farmakologi og andre områder av medisin, var Cockroft - Gault formel [21]. Det er enkelt, men det er ønskelig å standardisere verdien oppnådd på overflaten av pasientens kropp, noe som i stor grad kompliserer beregningene.

På 1990-tallet. En gruppe eksperter basert på MDRD-studien [22] foreslo nye likninger som er mer nøyaktige enn Cockroft-Gault-formelen, og krever ikke ytterligere standardisering til kroppsoverflaten, samt kunnskap om antropometriske indikatorer, som kalles formler MDRD. For å beregne GFR ved hjelp av en forkortet versjon av MDRD-formelen, er det nok å kjenne serumkreatininnivået, kjønn, alder og ras av pasienten, noe som gjør det veldig praktisk for screeningsstudier og ambulant praksis. Imidlertid har MDRD-formelen flere signifikante ulemper. I trinn 3-5 av CKD reflekterer funksjonen mer nøyaktig enn Cockroft-Gault-formelen, men med ekte GFR over 60 ml / min / 1,73 m2 gir det unøyaktige (undervurderte) resultater [23-25]. MDRD-ligningene som ble oppnådd under undersøkelsen av befolkningen i Nord-Amerika, gjenspeiler ikke GFR-nivået i representanter for mongoloidkonkurransen og en rekke etniske grupper [26], noe som er viktig for den multinasjonale befolkningen i Russland.

I 2009-2011 Samme gruppe forskere utviklet den mest universelle og nøyaktige metoden for beregning av GFR, som fungerer i alle stadier av CKD og blant representanter for alle tre CKD-EPI ligningene (Tabell 4).

Tabell 4. Ligninger CKD-EPI, 2009, modifisering 2011

løp

Paul

Scr *

formel

mg / 100 ml **

167? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Alder? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Alder? (Scr / 0,9)? 1,210

151? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 0,328

151? (0,993) Alder? (SCr / 0,7)? 1,210

149? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Alder? (SCr / 0,9)? 1,210

145? (0,993) Alder? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - serumkreatininkonsentrasjon. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / l) 0,0113.

Det ønskede alternativet er valgt avhengig av løp, kjønn og serumkreatininnivå hos pasienten.

Utviklerne klarte å overvinne begge årsaker til forvrengning: effekten av forskjeller i muskelmassen hos mennesker i forskjellige aldre og kjønn, og feilen i forbindelse med aktiveringen av tubulær kreatininsekresjon i de sentrale stadier av CKD. Formelen er basert på en database på 8254 pasienter. Nøyaktigheten ble testet på 4014 pasienter fra USA og Europa, og 1022 pasienter fra Kina, Japan og Sør-Afrika (i japansk og sør-afrikanere ga det en signifikant feil). Det er de mest allsidige og nøyaktige formlene som brukes i dag.

Resultatene av studier utført ved St. Petersburg Scientific Research Institute of Nerology viste at stratifiseringen av CKD-stadier basert på CKD-EPI-metoden for å evaluere GFR er ganske nær data oppnådd ved hjelp av referansemetoden, plasmaklaring av 99mTcDTPA.

De oppnådde dataene gir oss mulighet til å anbefale CKD-EPI-metoden for evaluering av eGFR som det beste for poliklinisk klinisk praksis i dag. Ytterligere standardisering på overflaten av kroppen, samt bruk av MDRD-formelen, er ikke nødvendig.

For å gjøre det lettere å bruke formelen, har man utviklet dataprogrammer og nomogrammer. For den utbredte introduksjonen av beregningsmetoder for vurdering av nyrefunksjon, anbefales det at hver bestemmelse av nivået av serumkreatinin i et biokjemisk laboratorium ledsages av en beregning av GFR ved hjelp av CKD-EPI ligningene, som bør inkorporeres i laboratorieprogramvaren. I tillegg til serumkreatininnivået, må laboratoriepapiret angi nivået av GFR, beregnet ved hjelp av CKD-EPI-formelen for denne pasienten.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault formler er designet for voksne. For å vurdere nyrefunksjon hos barn brukes Schwartz formel:

SCr - serumkreatininkonsentrasjon i blodserum;

k - aldersforhold (fan 5).

Tabell 5. Verdiene av k for Schwarz-formelen

alder

k for SCr, mg / 100 ml

k for SCr, mol / l

Således brukes i dag i medisinsk praksis en rekke formler til å beregne GFR. Hos voksne er CKD-EPI-metoden, som erstatter de utdaterte formlene MDRD og Cockroft-Gault, den mest perfekte når det gjelder universalitet og nøyaktighet. For å forene tilnærmingene til diagnosen CKD anbefaler HONP at CKD-EPI evaluerer GFR hos voksne. Hos barn anbefales det å bruke Schwartz-formelen.

Det er en rekke situasjoner der bruken av beregningsmetoder for estimering av GFR er feil:

• Ikke-standard kroppsstørrelser (pasienter med amputasjon av lemmer, kroppsbyggere);
• alvorlig utmattelse og fedme [kroppsmasseindeks (BMI) 40 kg / m 2];
• graviditet; sykdommer i skjelettmuskler (myodystrofi);
• paraplegia og quadriplegia; vegetarisk diett;
• rask nedgang i nyrefunksjonen [akutt og raskt progressiv glomerulonephritis (GN), akutt nyreskade];
• Behovet for administrasjon av giftige stoffer utskilt av nyrene (for eksempel kjemoterapi) for å bestemme deres sikre dose;
• når de bestemmer seg for starten av PTA pasienter med nyretransplantasjon.

Under slike omstendigheter er det nødvendig å bruke standardmåling av endogen kreatininclearance (Reberg-Tareev test) eller andre klargjøringsmetoder (vanligvis plasma eller renal clearance av komplekser eller røntgenkontraster).

• Det anbefales å utføre en studie av AU / PU nivået i hver pasient med CKD, siden denne indikatoren er viktig for diagnostisering av CKD, vurdering av prognosen, risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og valg av behandlingstaktikk.

Nivået på troverdighet av anbefalinger B (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

• Det anbefales å evaluere AU / PU for å bestemme nivået i daglig urin eller forholdet mellom albumin / kreatinin eller totalt protein / kreatinin i en enkelt, fortrinnsvis morgenparti av urin.

Nivået på troverdighet av anbefalinger B (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

En urinutskillelse av albumin ble anbefalt for å diagnostisere og overvåke CKD i fravær av PU i enkelt urinprøver eller et PU-nivå på 300 mg / dag (> 300 mg / g urin kreatinin). Ved bruk av AU for diagnose og klassifisering av CKD er grensen til den normale verdien av denne indikatoren imidlertid viktig og fortsatt diskutabel [28-31].

I lang tid ble hans utskillelse av 300 mg albumin / g kreatinin ansett for å være et normalt nivå på AU. I stedet for den tradisjonelle terminologien "normoalbuminuri-mikroalbuminuri makroalbuminuri / proteinuri" for å beskrive alvorlighetsgraden av albuminutskillelse, foreslås det å bruke definisjonen av "optimal" (2000 mg / g). Bruken av begrepene "normalbuminuri", "mikroalbuminuri", "makroalbuminuri" er for øyeblikket uønsket [38].

• Det anbefales å dele CKD i trinn, avhengig av GFR-verdiene.

Nivået på troverdighet av anbefalinger B (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

Kommentarer: En sammendragsanalyse av en rekke publikasjoner, som delvis er nevnt ovenfor, viste at nyre- og kardiovaskulærprognosen avhenger av størrelsen på GFR. Derfor, allerede i den første versjonen av CKD-klassifiseringen, ble det foreslått å dele det i 5 trinn [39].

Dette grunnleggende prinsippet om stratifisering av CKD alvorlighetsgrad opprettholdes til nåtiden. Samtidig gjorde akkumuleringen av nye data det noe modifisert. Først av alt handler det om tredje trinn i CKD.

Denne separasjonen er hensiktsmessig fordi nyre- og kardiovaskulære fremskrivninger ikke er de samme i grupper av personer med stadium 3 CKD med GFR fra 59 til 45 ml / min / 1,73 m 2 og fra 44 til 30 ml / min / 1,73 m 2. Hvis det i undergruppe av personer med GFR fra 59 til 45 ml / min / 1,73 m 2 er kardiovaskulær risiko svært høy ved moderate CKD-progresjoner, så hos pasienter med GFR-gradasjon i området fra 44 til 30 ml / min / l, 73 m 2 er risikoen for å utvikle ESRD høyere enn risikoen for dødelige kardiovaskulære komplikasjoner [40-43].

Det var rettferdiggjort i anbefalingene fra forskningsinstituttet for nephrologi i St. Petersburg State Medical University. Det var hensiktsmessig å oppgradere den tredje etappen av CKD til to substanser (3a og 3b). Acad. IP Pavlova: definisjon, klassifisering, diagnose og hovedveiledning for forebygging av kronisk nyresykdom hos voksne, publisert i 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Senere ble behovet for en slik tilnærming støttet av andre innenlandske eksperter [44]. I tillegg oppnådde KDIGO-eksperter på en representativ konferanse i oktober 2009 i London også enighet om dette spørsmålet. Derfor bør nåværende stratifisering av CKD alvorlighetsgraden i henhold til nivået av GFR anbefales (Tabell 6).

Tabell 6. Stratifisering av stadier av kronisk nyresykdom ved nivået av glomerulær filtreringshastighet

betegnelse

funksjonen

GFR nivå

Høy eller optimal

25 kg / m 2 hos unge, selv i fravær av en bestemt nyrepatologi, er hypertensjon og diabetes mellitus forbundet med økt risiko for å utvikle ESRD (Hsu C.Y et al., 2006). Hemodynamiske endringer i nyrene (økning i GFR i filtreringsfraksjonen) har blitt vist hos friske unge med et BMI på 25 kg / m2 med høyt saltinntak (Krikken J. A. et al., 2007). Derfor skal pasienter med CKD og (eller) personer med risikofaktorer for overvektige CKD gi anbefalinger for korreksjon av kroppsvekt (opprettholde et BMI innen 20-25 kg / m 2 på grunn av korreksjon av kaloriinntak og tilstrekkelig fysisk aktivitet - med Fraværet av kontraindikasjoner i 30 minutter med aerob trening, for eksempel rask gange, minst 4-5 dager i uken) og begrensning av bordsalt i mat. Ikke mindre viktig i forebygging av CKD er begrensningen av alkoholforbruk.

Epidemiologiske studier indikerer at røyking er en doseavhengig risikofaktor for å redusere GFR og forekomsten av mikroalbuminuri (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Samtidig forekommer den negative effekten av røyking på tilstanden til nyrene hos både menn og kvinner (Haroun N.K. et al. 2003). Denne effekten er mest uttalt hos røykende hypertensive pasienter (Warmoth L. et al., 2005). Resultatene av en studie utført i Russland viste også at eGFR-verdier er signifikant lavere hos pasienter med koronar hjertesykdom uten åpenbare tegn på primær nyrepatologi, enn hos pasienter som aldri har røyket (Smirnov AV et al., 2006 ).

Det er velkjent at et høyt nivå av natriumkloridinntak med mat tydeligvis er forbundet med utvikling og progresjon av hypertensjon, som igjen er en viktig determinant for skade på nyrene i hjertet. På bakgrunn av høyt saltinntak økes effekten av angiotensin II og aldosteron. Imidlertid er den skadelige effekten av sesong-kosolevoy diett på målorganer ikke begrenset til påvirkning av kloritt-natriumklorid på systemisk og renal hemodynamikk, kan det implementeres mekanismer som ikke er direkte relatert til økningen i blodtrykk (Burnier M. et al 2007 ;. Krikken JA et al., 2007).

• • Spesielt ble det vist at med et signifikant innhold av natriumklorid i endotelet av nyrene og aorta, øker ekspresjonen av et viktig profibrogent cytokin, en transformerende vekstfaktor; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Foreløpige data tyder på at pasienter med CKD og personer med risiko for CKD bør informeres om at daglig natriuminntak er 1 g / dag (Peterson J.C. et al., 1995). Imidlertid er bevisgrunnlaget for anbefaling av streng kontroll av blodtrykk hos pasienter med alvorlig PU fortsatt utilstrekkelig til dags dato. I store studier, inkludert pasienter med diabetes og AU> 30-300 mg / dag, med høy grad av bevis, har fordelene ved mildere blodtrykksstyring vist seg å være under 130/80 mm Hg, men også under den generelle populasjonsnorm. Samtidig, med den optimale graden av AU av fordelene med strengere kontroll av blodtrykk enn 1 g / dag, kan man prøve en enda mer markert reduksjon i blodtrykket, men det bør tas en avgjørelse etter nøye analyse av pasientens kliniske egenskaper og med stor forsiktighet.

Til dags dato er det sterke argumenter (Jafar TH, et al., 2003), som viser de uheldige virkninger av lavt blodtrykk (SBP 1 g / dag, ikke avtar, som monoterapi ACE-hemmere eller ARB, begrunnet kombinasjonsbehandling av flere stoffer som skjuler RAAS, under streng kontroll GFR og blodkaliumnivåer.

For å oppnå målblodtrykket i CKD er ikke-medisinterapier svært viktige, inkludert begrensende saltinntak, opprettholdelse av et BMI i området 20-25 kg / m 2, tilstrekkelig fysisk aktivitet, slutte å røyke og begrense alkoholforbruket.

Blant de legemidlene som reduserer blodtrykket, med AU> 30 mg / dag og PU betyr det første valget ACE-hemmere eller ARB. Fordelene ved disse stoffene bestemmes primært av deres evne til å redusere AU / PU. Ifølge prospektive kontrollerte studier (REIN, RENAAL, IDNT, etc.), hos pasienter med diabetisk og ikke-diabetisk nephropati, reduserer de signifikant risikoen for å utvikle ESRD. Hos pasienter med AU> 30 mg / dag og PU kan de brukes til antiproteinuriske formål, selv ved normalt blodtrykk. De antiproteinuriske og beskyttelsesegenskapene til ACE-hemmere og ARB manifesterer seg i forskjellige stadier av CKD, men etter hvert som funksjonen reduseres, øker risikoen for bivirkninger - hyperkalemi og GFR-reduksjon. En kraftig nedgang i GFR ved forskriving av disse stoffene utvikles ofte hos eldre pasienter mot hypovolemi og kan være det første tegn på latent hemodynamisk signifikant bilateral stenose av nyrene, som er en kontraindikasjon for videre bruk. For å identifisere mulig nyrearterie-stenose hos pasienter med GFR-tilbakegang fra baseline med mer enn 30% etter utnevnelse av en ACE-hemmere eller andre midler, brukes metoder for strålediagnose: Doppler-ultralyd, magnetisk resonansbilding (MR) etc.

Med A0 og A1 grader av AU, har narkotika som undertrykker RAAS ikke fordeler over andre grupper av legemidler som reduserer blodtrykket.

De fleste pasienter med CKD krever en kombinasjon av flere legemidler som reduserer blodtrykk fra forskjellige grupper for å oppnå sitt målnivå. ACE-hemmere og ARB er godt kombinert med vanndrivende og kalsiumantagonister. Det skal huskes at i 3b-stadiet av CKD, reduseres effektiviteten av tiazid-diuretikum drastisk, og risikoen for bivirkninger (hyperurikemi, uratkris) øker. På dette og senere stadier av CKD foretrekkes sløyfediuretika. Noen kalsiumantagonister (ikke-dihydropyridin) har en ekstra antiproteinurisk effekt, mens nifedipin kan forbedre PU.

I pediatrisk praksis kan målet blodtrykksnivåer i 80% tilfeller oppnås ved å bruke en kombinasjon av ACE-hemmere med kalsiumantagonister.

Kombinasjonspreparater som undertrykker renin-angiotensin-systemet (RAS) ved forskjellige nivåer (+ ARB renininhibitor, renininhibitor + ACE-hemmere, ARB, ACE-hemmere +) for å oppnå en mer fullstendig antiproteinuric effekt er derfor overveiende med patogene synspunkt. Data fra kliniske studier er imidlertid motstridende. Resultatene fra en nylig ONTARGET-studie har vist at den utbredt bruk av en ACE-hemmerkombinasjon

ARB for CKD er ikke berettiget - i fravær av uttalt PU, kan det ha en negativ effekt på nyrefunksjonen (Mann J.F. et al., 2008). Derfor anbefales den kombinerte behandlingen av ACE-hemmere og ARB-preparater kun med A3 - A4 grader AU, dersom monoterapi ikke gir den forventede effekten. I de senere år har det blitt oppnådd data om den gunstige kombinasjonen av renininhibitor og ARB, med sikte på å redusere AU, forbedre nyreprognose og god toleranse hos pasienter med diabetisk nephropati (DN).

• Det anbefales å foreta tidlig korreksjon av metabolske og hemostatiske lidelser hos pasienter med CKD assosiert med nyre-dysfunksjon.
• Nivået på troverdighet av anbefalinger B (nivå på pålitelighet av bevis - 1).

Kommentar: Dyslipoproteinemia, fedme og metabolsk syndrom. Hyperlipidemi forverrer prognosen til noen nyresykdom, og lipidsenkende terapi bidrar til opprettholdelsen av nyrefunksjonen (Fried Z.F. et al., 2001). Det er imidlertid bare nylig at forskerne har blitt oppmerksom på studiet av forholdet mellom dyslipoproteinemi og funksjonell tilstand av nyrene hos individer uten primærpatologi i dette organet. Epidemiologiske studier har vist at hyperkolesterolemi (Schae? Ner ES et al., 2003), hypertriglyseridemi (Muntner P. et al., 2000) og lave verdier av high density lipoprotein kolesterol (Schae? Ner ES et al., 2003) er uavhengige Forutsigere av redusert nyrefunksjon i den generelle befolkningen av relativt sunne mennesker.

Overvekt og fedme er forbundet med mange hemodynamiske og strukturelle forandringer i nyrene, som foregår av en rekke metabolske forstyrrelser. Personer med disse forstyrrelsene har høyere enn i den generelle befolkningsrisikoen for å utvikle CKD og ESRD. Hos pasienter med overvekt og fedme oppdager MAU oftere, og i denne kategorien av pasienter med allerede eksisterende nyresykdom er frekvensen av AU-vekst og progresjon av nyre-dysfunksjon høyere enn hos gruppen av ikke-obese pasienter. Diabetisk nefropati, hypertensive nephrosclerose, fokal og segmentell glomerulosklerose, nyrekreft, urat og oksalat nephrolithiasis er de vanligste nevrologiske og urologiske sykdommene i den overvektige befolkningen. Det er tegn som tyder på muligheten av omvendt utvikling forbundet med patologisk fedme, inkludert nyre, endring som er oppnådd ved korrigering av fedme ved å redusere kaloriinntak, kirurgiske inngrep, som mottar redusere gastrointestinal absorpsjon av energi-inneholdende stoffer (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Sannsynligheten for å utvikle CKD øker med en kombinasjon av flere risikofaktorer. Denne bestemmelsen er levende bekreftet i metabolsk syndrom. Det viste seg at forekomsten av CKD i befolkningen med en enkelt risikofaktor (GFR 120 g / l), som kan oppnås i løpet av slik behandling, ledsages av en forverring av nyre- og kardiovaskulær prognose. De viktigste bestemmelsene i en rekke tilgjengelige anbefalinger om dette problemet er oppsummert i arbeidet til F. Locatelli et al. (2009). De internasjonale retningslinjene for behandling av anemi hos pasienter med CKD blir avsluttet.

3.2 annen behandling

Det er velkjent at høy proteininntak (primært av et dyr) er forbundet med spesielle hemodynamiske forandringer i nyrene, som uttrykkes i en reduksjon av nyrevaskulær motstand, en økning i nyreblodstrøm og glomerulær ultrafiltrering. På denne bakgrunn reduseres den glomerulære ultrafiltreringskoeffisienten (Kf). En reduksjon i Kf under disse forholdene regnes som en reaksjon utformet for å begrense den ukontrollerte veksten av GFR i en enkelt nephron. Det er klart at i en slik situasjon bør en reduksjon i Kf-verdien føre til forverring av intraglomerulær hypertensjon. Selvfølgelig kan slike endringer bidra til akselerasjon av nyreskade ved hemodynamisk mekanisme (Kucher, AG og medforfattere, 2004, Kucher, AG og medforfattere, 2007).

Effekten av en signifikant mengde proteiner i dietten på nyrestatus er imidlertid ikke bare begrenset til hemodynamiske effekter.

For eksempel observeres en økning i sluttproduktene av glykasjon, mot bakgrunn av økt proteininntak, noe som utløser en kompleks kaskade av reaksjoner, inkludert generering av reaktive oksygenarter. Sistnevnte aktiverer i sin tur signaleringsbanene til mitogenaktiverte proteinkinaser, proto-kinaser C og transkripsjonsaktivatorer. Dette er ledsaget av økning av ekspresjonen av pro-inflammatoriske (NF-kB, monocyttkjemotiltrekkende protein-1, opuholey- nekrose faktor?) Og profibrotic (transformerende vekstfaktor rosta-?, Bindevev vekstfaktor, blodplate-avledet vekstfaktor opprinnelse ende) substanser. I en slik situasjon transformeres de rørformede celler til myofibroblaster, som til slutt fører til tubulær atrofi og interstitial fibrose. Bidrag til dannelsen av nyreskade i forhold til høyt proteininntak blir forverret ved acidose og aktivering av endotelin-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al., 2007).

Det skal bemerkes at spørsmålet om forholdet mellom proteinforbruk og tilstanden til nyrene er ekstremt kompleks (Lentine K et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tilsynelatende er slike relasjoner bestemt ikke bare av mengden, men også av kvaliteten på matproteinet. Det er grunn til å tro at planteproteiner har mindre belastning på nyrene enn dyr. Samtidig har soyaproteiner (selv med høyt proteinforbruk) ikke bare en mindre negativ effekt på nyrehemodynamikk, men har også kardioprotektive, nefrobeskyttende og anti-sclerotiske effekter (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

I praksis med å behandle pasienter i predialysestadene av CKD, brukes ganske mange diett reseptbelagte alternativer for å begrense inntaket av protein, selv om resultatene av å anvende et lavprotein diett (0,6-0,8-1,0 g protein / kg kroppsvekt / dag) i forhold til å redusere progresjonen av CKD, tvetydig (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Pia LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Ikke desto mindre antyder nylig akkumulerte data at begrensning av protein i dietten fører til en moderat positiv effekt når det gjelder nyreprognose i CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Hos barn med CKD bør proteininnholdet i dietten svare til aldersnorm, da dens mangel påvirker vekst og utvikling negativt. Et unntak kan være situasjoner med ekstrem alvorlighetsgrad av hyperphosphatemia og hyperparathyroidism.

Inkluderingen i MDB av en kombinasjon av essensielle aminosyrer og deres keto-analoger fører til en langsommere progresjon av CKD (Teschan P. E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Ved bruk av stoffet av essensielle aminosyrer og deres keto-analoger, forårsaker langvarig bruk av MBD i predialyseperioden ikke en forstyrrelse i proteinmetabolismen, noe som har en positiv effekt på resultatene av etterfølgende erstatningsterapi (Chauveau P. et al., 2009).

Endelig er erfaringen med langvarig bruk av MDB med inkludering av SUPRO 760 soyisolat (0,3-0,4 g protein / kg / BMI / dag basert på vanlige matvarer pluss soyisolat med en hastighet på 0,3-0,2 g protein / kg / BMI / dag) tyder på at slike rasjoner faktisk kan bremse utviklingen av CKD, i hvert fall hos enkelte pasienter (Kucher AG et al., 2007).

Når man danner rantjoner hos pasienter med CKD, kan man styres av anbefalingene fra JNC 7 modifisert for CKD (Tabell 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Minerale metabolske sykdommer. Forstyrrelser av kalsium- og fosforhomeostase og manifestasjoner av sekundær hyperparathyroidism fremgang med avtagende GFR. I dette tilfellet observeres den kritiske verdien av eGFR, ved hvilken undertrykkelse av aktiviteten av 1a-hydroxylase i nyrene, en økning i serumkonsentrasjonen av uorganisk fosfor, en reduksjon i serumkalsiumkonsentrasjonen og en økning i parathyroidhormon-PTH-nivået, er 60 ml / min / 1,73 m 2. Disse endringene forårsaker ikke bare utvikling av osteodystrofi, men bidrar også til kalsifisering av blodkar og bløtvev, og øker nivået av kardiovaskulær morbiditet og dødelighet i de senere stadiene av CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabell 14. Innholdet av makronæringsstoffer og mineraler i dietten for pasienter med hypertensjon, som anbefalt av JNC 7, modifisert for kronisk nyresykdom

næringsstoff

CKD-scenen

* Ikke anbefalt for saltutarmning.

Basert på det faktum at energiforsyningen på grunn av proteiner, fett og karbohydrater er 100%.

Proteininntaket på 1,3-1,4 g / kg / dag tilsvarer det vanlige vestlige dietten (Fouque D. et al., 2011). Dette nivået av proteininntak for pasienter med CKD ser ut til å være for høyt. Med CKD 1-2 stadier bør proteininnholdet i dietten ikke overstige 1,0 g / kg / dag.

I løpet av de siste to tiårene har begrepet kalsium-fosforhomeostase, dets lidelser i CKD-tilnærminger til korreksjonen av disse lidelsene, blitt betydelig utvidet (Dobronravov V.A., 2011). De viktigste prestasjonene i fysiologi og patofysiologi av kalsium- og fosforhomeostase inkluderer oppdagelsen av fosfatouriske hormoner (først og fremst fibroblastvekstfaktor 23) og dechifrering av virkningsmekanismer ved det cellulære molekylnivå med deltagelse av hjelpeprotein klotho. Ideene om rollen som ekstraralt uttrykk for 1a-hydroxysase og mulig deltakelse av denne faktoren i utviklingen av ekstracellulær (inkludert vaskulær) forkalkning, er blitt revidert. Endelig dukket opp en hel rekke fundamentalt nye klasser av farmakologiske preparater og begynte å bli introdusert, og påvirket ulike aspekter ved kalsium- og fosforhomeostase eller benmineralt metabolisme: bisfosfonater, kalkimimetika, vitamin D-reseptoraktivatorer, Sevelamer, lantankarbonat etc. I nevrologi serverte alt dette årsaken til å skape nye konsepter, for eksempel "kronisk nyresykdom og mineral- og benproblemer - CKD-MBD" (den innenlandske ekvivalenten er mineral- og benproblemer i kronisk nyresykdom) og en betydelig revisjon pv gjeldende anbefalinger for diagnose, forebyggelse, kontroll og behandling av slike lidelser (Practical anbefaler KDIGO-sjon. 2011).

4. Rehabilitering

Hos pasienter med CKD observeres en reduksjon av nyrefunksjonen gradvis ved utvikling av CKD stadium 5. Progresjonen av kronisk nyresvikt forekommer vanligvis i et lavere tempo enn ved kronisk glomerulonefrit, men terapeutisk begrensningsmetoder for denne patologien er svært begrenset. Ved utvikling av CKD 5-trinnet utføres pasienten av PTS i samsvar med allment aksepterte tilnærminger. Siden CKD ofte utvikler seg i eldre og senil alder, må pasientforvaltningen ta hensyn til samtidig hjerte-kar-patologi og diabetes mellitus, som ofte observeres hos pasienter i denne aldersgruppen.

Kriterier for å vurdere kvaliteten på omsorg

Kvalitetskriterier

Tillit nivå av bevis

Nivå av troverdighetsanbefalinger

Konsultasjon av en nephrologist (CKD stadium 3,4,5)

Beregningen av glomerulær filtreringshastighet

Utført ultralydundersøkelse av nyrene.

En generell (klinisk) blodprøve utføres.

Blodbiokjemisk generell terapeutisk test (kreatinin, urea, urinsyre, total protein, albumin, glukose, kolesterol, lipoproteiner med høy tetthet, lipoproteiner med lav densitet, triglyserider, kalium, natrium)

En generell (klinisk) blodprøve utføres.

Dialysebehandling utført (hvis angitt)

referanser

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Eds.). Algoritmer for spesialisert medisinsk behandling for pasienter med diabetes. 2. utg. M., 2006.
2. Diagnose og korreksjon av lidelser i lipidmetabolismen for forebygging og behandling av aterosklerose (IV-revisjon). Russiske anbefalinger. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiologi av diabetisk nefropati: generelle og regionale problemer // Nephrologi. 2002. Vol. 6, nr. 1. s. 16-22.
4. Dobronravov V.A. Moderne syn på patofysiologi av sekundær hyperparathyroidisme. Rollen av fibroblastvekstfaktor 23 og klotho // nefrologi. 2011. Vol. 15, nr. 4 s. 11-20.
5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi av kronisk nyresykdom i Vologda Oblast // Nephrology. 2004. 8, nr. 1. s. 36-41.
6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi av kronisk nyresvikt i Nordvest-regionen i Russland: Mot et register over kronisk nyresykdom // Ter. Arch. 2004. V. 76, nr. 9. s. 57-61.
7. Yesayan A.M. Tissue renin-angiotensin system av nyrene. Ny strategi for nephroprotection // Nephrology. 2008. V. 6, nr. 3 s. 8-16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiokontrast nefropati // Nephrologi. 2007. V. 11, nr. 3 s. 93-101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Innflytelsen av mengden og kvaliteten på protein i dietten på nyreaktivitet // Nephrologi. 2004.
10. 8, nr. 2. s. 14-34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasilyev A.N. Medisinsk ernæring i ulike stadier av kronisk nyresykdom // Nephrologi og dialyse. 2007. V. 9, nr. 2 s. 118-136.
12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Kronisk progressiv nefropati og livsstilen til en moderne person // Ter. Arch. 2004. V. 76, nr. 9 s. 5-10.
13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al. Cardiorenal interaksjoner: klinisk signifikans og rolle i patogenesen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet og nyrene // Ter. Arch. 2004. № 6. P. 39-46.
14. Nasjonale anbefalinger for forebygging, diagnostisering og behandling av arteriell hypertensjon. M., 2008.
15. Nephrology: nasjonalt lederskap / red. NA Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 s.
16. Praktiske anbefalinger fra KDIGO om diagnose, forebygging og behandling av mineral- og benproblemer i kronisk nyresykdom (CKD-MCN). Sammendrag av anbefalinger // Nyfrologi. 2011. Vol. 15, nr. 1. s. 88-95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Kronisk nyresykdom: På vei til enhetene av ideer // Nephrologi. 2002. Vol. 6, nr. 4 s. 11-17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii og problemer med nephroprotection // Nephrology. 2002. Vol. 6, nr. 2. s. 8-14.
19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Forebyggende tilnærming i moderne nefrologi // Nephrologi. 2004. V. 8, nr. 3 s. 7-14.
20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologi og risikofaktorer for kronisk nyresykdom: et regionalt nivå av et vanlig problem // Ter. Arch. 2005. nr. 6. s. 20-27.
21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Utbredelsen og forekomsten av sentre stadier av kronisk nyresykdom i republikken Tyve // ​​Nephrology. 2005. V. 9, nr. 4 s. 25-29.
22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardiovaskulær kontinuitet: patogenetisk grunnlag for forebyggende nevrologi // Nephrologi. 2005. V. 9, nr. 3 s. 7-15.
23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problemet med å estimere glomerulær filtreringshastighet i moderne nefrologi: en ny indikator - cystatin C // Nephrology. 2005. V. 9, nr. 3. s. 16-27.
24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologi, sosiale og økonomiske aspekter av kronisk nyresykdom // Nephrologi. 2006. V. 10, nr. 1, s. 7-13.
25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Redusere den glomerulære filtreringshastigheten som en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom // Nephrologi. 2006. V. 10, nr. 4, s. 7-17.
26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. og andre anbefalinger fra Nephrology Research Institute, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: Definisjon, klassifisering, diagnose og hovedveiledning for profylaktisk av kronisk nyresykdom hos voksne. Spb. : Lefty, 2008. 51 s.
27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problemet med å endre klassifiseringen av kronisk nyresykdom // Nephrologi. 2010. Vol. 15, nr. 2. s. 7-15.
28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Retningslinjer for klinisk ernæring for pasienter med kronisk nyresykdom. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 s.
29. Shilov E.M. Kronisk nyresykdom og Ruslands Saving People's Program. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderne prinsipper for diagnose og behandling av kronisk nyresykdom: en metodologisk veiledning for leger. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotrope hjertebeskyttende effekter av erytropoietin // Nephrologi. 2006. V. 10, nr. 4 s. 18-22.
32. Bommer J. Prevalens og sosioøkonomiske aspekter ved kronisk nyreproblemer // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. S. 8-12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Urin albuminutskillelse og diabetesbehandling. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Høyt saltinntak: En årsak til blodtrykk uavhengig venstre ventrikulær hypertrofi? // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect av hemmere av systemet og annen gjennomgang / meta-analyse // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Langsiktig utfall på nyre-re-plasseringsterapi hos pasienter som fikk et keto-syre-supplementert svært lite protein diett // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969-974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Det metabolske syndromet og kronisk nyresykdom hos amerikanske voksne // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. s. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Høyt blodtrykk: JNC 7-rapporten // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Forutsigelse av kreatinin fra serumkreatinin // Nephron. 1976. Vol. 16, nr. 1 s. 31-41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD- eller CKD-EPI-studieutjevning for å estimere utbredelsen av stadium 3 CKD i epidemiologiske studier: hvilken forskjell? Er denne forskjellen relevant? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. s. 8. Publisert online 2010 1. juni. Doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakoøkonomiske konsekvenser av losartanbehandling hos pasienter som gjennomgår diabetisk sluttstadie nyresykdom i EU og USA // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3, s. 174-178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. Skape etterforskere. Normalisering av hemoglobinnivå hos pasienter med kronisk nyresykdom og anemi // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071-2084.
43. European Best Practice Guidelines, Expert Group on Hemodialysis, European Renal Association. Seksjon I. Måling av nyrefunksjon, når man skal referere og når man skal starte dialyse // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2002. Vol. 17, suppl. 7. s. 7-15.
44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Cystatin C-nivåer i U.S. voksne, 1988-1994 versus 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hypertensjon" og "mikroalbuminuri": Klokkeavgiftene for deg // Nyre Int. 2006. Vol. 69, s. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Lavrisikodiet for voksne hos ikke-diabetiske voksne // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Utgave 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Ernæring og kronisk nyresykdom // Nyre Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. En projeksjon av nyresykdom: en meta-analyse // Nyre Int. 2001. Vol. 59, s. 260-269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J.J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763-773.
50. Glynn L. G., Reddan D., Newell J. et al. Kronisk nyresykdom blant samfunnspasienter med etablerte hjerte-og karsykdommer: en samfunnsbasert kohortstudie // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Gå A.S., Chertow G. M., Fan D. et al. Kronisk nyresykdom, kardiovaskulære hendelser og sykehusinnleggelse // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
52. Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Vaskulær forkalkning ved kronisk nyresykdom // Am. J. Nyre Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
53. Hallan S., Åsbergs A., Lindberg M. Johnsen H. Validering av Modifikasjon av diett i nyre-sykdom formel for å estimere GFR med spesiell vekt på kalibreringen av serumkreatinin analysen // Am. J. Nyre Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84-93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E e Ect av diettproteinrestriksjon på prognose hos pasienter med diabetisk nefropati // Nyre Int. 2002. Vol. 62, nr. 1. s. 220-228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Risikofaktorer for kronisk nyresykdom: En prospektiv studie av 23.534 i J. Country og Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. s. 2934-2941.
56. Han J., Whelton P.K. Forhøyet systolisk blodtrykk og risiko for kardiovaskulær sykdom og nyresykdom: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. S. 211-219.
57. Henry R. M., Kostense P.J., Bos G. et al. Mild nyreinsuffisiens er forbundet med økt kardiovaskulær dødelighet: Hoorn Study // Kidney Int. 2002. Vol. 62. s. 1402-1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Raksykdommer i progresjon fra kronisk nyresvikt til sluttstadiet. Nyresykdom i USA // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. s. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Kroppsmasseindeks og risiko for nyresykdom i sluttrinnet // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. Saks. 21-28.
60. Ibrahim S., Rashid L., M. Darai Modifikasjon av diett i nyresykdom EQUA--sjon undervurderer glomerulær filtreringshastighet i egyptiske nyre donorer // Exp. Clin. Transplantasjon. 2008. Vol. 6, nr. 2. s. 144-148.
61. Intensiv blodglukosekontroll med sulfonylurinstoffer eller insulin sammenlignet med konvensjonell diabetes (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Gruppe // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131, s. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. AIPRD Study Group. Progres-sion av kronisk nyresykdom: rolle blodtrykkskontroll, proteinuri, og angiotensin-konverterende enzym-hemming: et pasientnivå meta-analyse // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
63. College of Physicians og nyresammensetningen atRCoGP. Kronisk nyresykdom hos voksne: Storbritannias retningslinjer for ledelse og henvisning. London: Royal College of Physicians, 2006.
64. Nyresykdom Utfall Kvalitet Initiativ. K / DOQI kliniske retningslinjer for hypertensjon og antihypertensive midler i kronisk nyresykdom // Am. J. Nyre Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Virkningene av diettproteinrestriksjon og blodtrykkskontroll for kronisk nyresykdom. Modifikasjon av kostholdet i nyresykdomstudiegruppe // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertensjon. Ny definisjon av mi-kroalbuminuri i hypertensive fag. 2005. Vol. 46, N 1. S. 33-37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Effekten av fedme på kronisk nyresykdom // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66-71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J. og Navis G. Det ble bestemt at det ble bestemt at det ble bestemt. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Ny innsikt i proteininntak og progresjon av nyresykdom // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3, s. 333-336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Glo-merulær filtreringshastighet fra serumkreatinin; en ny prediksjonsligning // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. En forenklet ligning for å forutsi glomerulær filtreringshastighet fra serumkreatinin // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Nyresykdom: Forbedring av globale utfall (KDIGO) // Nyre Int. 2005. Vol. 67, nr. 6, P. 2089-2100.
73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. En ny ligning for å estimere glomerulær filtreringshastighet // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. s. 604-612.
74. Levey, A. S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Definisjonen av nyresykdom: en KDIGO-kontroversjonskonferanse rapport // Nyre Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Anemi Working Group av Eu-Ropean Renal Best Practice (ERBP). Målrette hemoglobin å ta sikte på med erytro-poiesis-stimulerende midler: en stilling uttalelse av ERBP etter offentliggjøring av den prøve reduksjon av kardiovaskulære begivenheter med behandling med Aranesp (behandle) studium // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2010. Vol. 25, nr. 9, p. 2846-2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP Advisory Board. Anemiadministrasjon hos pasienter med nyresykdom: en uttalelseserklæring om europeisk renal best praksis (ERBP) // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2009. Vol. 24. s. 348-354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi av kronisk nyresykdom i Italia: Mulige terapeutiske tilnærminger // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1-10.
78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologi av kronisk tubulær, glomerulær og renovaskulær nefropati: kliniske implikasjoner // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. s. 13. Publisert online 2011 jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modifisert glomerulær filtreringshastighet estimerende ligning for kinesiske pasienter med kronisk nyresykdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Langtidseffektivitet av antihypertensive midler på proteinuri og nyrefunksjon // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinasjonsbehandling med en angiotensinreseptorreseptor og en ACE-hemmere i proteinurisk nyresykdom: Am. J. Nyre Dis. 2006. Vol. 48, N 1. s. 8-12.
82. Mann J.F.E. Kardiovaskulær risiko hos pasienter med mild nyreinsuffisiens: Implikasjon for ACE-hemmere // Presse Med. 2005. Vol. 34, nr. 18 s. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. Den igangværende Telmisartan alene og i kombinasjon med Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) undersøkere. Nyresvikt med telmisartan, ramipril eller begge deler (i ONTARGET®-studien): en multisenter, randomisert, dobbeltblind, kontrollert prøve // ​​Lancet. 2008. Vol. 372. s. 547-553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Revidert ligning for estimert GFR fra serumkreatinin i Japan // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982-992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Risikofaktorer for progressiv nyresykdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Alvorlig diettproteinrestriksjon i åpen diabetisk nephropati: fordeler eller risiko? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, nr. 2, s. 96-101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Tilstrekkelig protein diettbegrensning hos diabetiske og nondiabetiske pasienter med kronisk nyresvikt // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. Saks. 208-213.
88. Mitch W.E. Kostholdsterapi hos CKD-pasienter - gjeldende status // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7-8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risiko i fellesskapsstudier: Tradisjonelle og ikke-tradisjonelle risikofaktorer forutsier koronar hjertesykdom hos kronisk nyresykdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. s. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Nivåer av nyrefunksjon for risikofaktorer for aterosklerotisk kardiovaskulær utfall i samfunnet // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. s. 47-55.
91. Macdougall I.C., Temple R. M., Kwan J.T. Er nyresykdom pre-dialyse kronisk nyresykdom pasienter behandlet tidlig? Resultater av en multicentre, åpen, prospektiv, randomisert, sammenlignende gruppeforsøk // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Nyresvikt: Aterosklerosiko i samfunnsstudier. / Nyre Int. 2000. Vol. 58, s. 293-301.
93. National Kidney Foundation KD. Klinisk praksis retningslinjer for kronisk nyresykdom: Evaluering, klassifisering og stratifisering // Am. J. Nyre Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Resultat av den sveitsiske SAPALDIA-studien // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intensiv insulinbehandling hos japanske pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus: en randomisert prospektiv 6-årig studie // Diabetes Res. Clin. Prakt. 1995. Vol. 28, nr. 2. s. 103-117.
96. Pecoits-Filho R. Dietary proteininntak og nyresykdom i vestlig diett // Bidrag. Nephrol. 2007. Vol. 155. s. 102-112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologiske data om behandlet nyresvikt i sluttrinnet i EU (EU) i løpet av 1995; Rapport om europeisk renal. Foreningsregister og Nasjonalregistret // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 1999. Vol. 14. s. 2332-2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Blodtrykkskontroll, proteinuria og progresjon av nyresykdom. Modifikasjon av diett i nyresykdomstudie // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
99. P? er L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Proteinrestriksjon, glomerulær filtreringshastighet og albuminuri hos pasienter med diabetes mellitus type 2: En randomisert prøve // ​​Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, nr. 12. s. 1200-1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Røyking er relatert til albuminuri og unormal nyrefunksjon hos nondiabetiske personer // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133, s. 585-591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie for å evaluere effekten av ketoditt ved predialytisk kronisk nyresvikt // Ren. Mutteren. 2004. Vol. 14, nr. 2. s. 89-96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. RENAAL studiegruppe for gjennomføringer i alle faser av type 2 diabetisk nephropati: en post-hoc-analyse av RENAAL-forsøksresultater // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, nr. 12. P. 3117-3125.
103. Riccioni G. Aliskiren i behandlingen av hypertensjon og orgelskader // Kardiovask. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77-87.
104. Ritz E. Hypertensjon og nyresykdom // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Saltvenn eller fiende? // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2006. Vol. 21, nr. 8. P. 2052-2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt-et potensial, "uremisk gift"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63-66.
107. Rodger R. S., Williams B. Consensus konferanse om tidlig kronisk nyresykdom. Forord // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
108. Rodrigo E. et al. Måling av nyrefunksjon hos pre-ESRD-pasienter // Nyre Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
109. Regel A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Det er viktig å ta en rask titt på nyresykdommen Intern. Med. 2004. Vol. 141. s. 929-937.
110. Rutkowski B. Endring av endestadsmønsteret for nyresvikt i Sentral- og Øst-Europa // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2002. Vol. 15. s. 156-160.
111. Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Soyaprotein, isoflavoner og kardiovaskulær helse ernæringskomité // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. Vol. 26, nr. 8. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proksimal tubulecellehypotesen for kardiorenalsyndrom i diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikkel ID 957164.
113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol og risiko for nyresvikt hos friske menn // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084-2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Lav grad av albuminuri og kardiovaskulær risiko: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, nr. 5, s. 247-257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Kronisk nyresykdom som et folkehelseproblem: Epidemiologi, sosiale og økonomiske konsekvenser // Nyren Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect av proteinuri og glomerulær filtreringsrate på kardiovaskulær risiko ved essensiell hypertensjon // Nyrene Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Anemiens rolle og fremgang av hjertesvikt. Er det et sted for erytropoietin og intravenøst ​​jern? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749-761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR Investigators. Korrigering av anemi med epoetin alfa i kronisk nyresykdom // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
119. Strippoli G.F., Navaneethan S. D., Johnson D.W. et al. E-ects av statiner hos pasienter med kronisk nyresykdom: meta-analyse og meta-regresjon av ran-domised kontrollerte studier // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645, P. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Det er en reanalyse av MDRD feasibility study // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273-283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metabolisk syndrom og kronisk nyresykdom i Okinawa, Japan // Nyre Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369-374.
122. Av langsiktige komplikasjoner i insulinavhengig diabetes mellitus. Prøveforskningsgruppen, Diabeteskontroll og -komplikasjoner // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977-986.
123. USA Renal Data System. USRDR 2004 Annual Data Report. Bethesda, MD: Nasjonalt institutt for helse, Nasjonalt institutt for diabetes og fordøyelsessystem og nyre, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Avanserte glykasjonsendeprodukter og nefrotoksisitet av høyprotein dietter // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
125. Vanholder R. et al. Kronisk nyresykdom som årsak til kardiovaskulær morbiditet og dødelighet // Nephrol. Dial. Transplantasjon. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Albuminøs filtreringsfrekvens for primær hypertensjon // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111-119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Laveste systolisk blodtrykks nyresykdom er assosiert med slag i trinn 3 til 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960-966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Diettprotein induserer endotelin-mediert nyreskade gjennom forbedret egenproduksjon // Nyre. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210-221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society. Retningslinjer for styring av hypertensjonssamfunnet, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. s. 139-185.
130. Xue J. L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Nyresykdom i USA for 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Tillegg A1. Sammensetningen av arbeidsgruppen

Teamledere

Smirnov A.V., MD, Professor, Direktør for Nephrologisk Institutt, St. Petersburg-statens medisinske universitet, oppkalt etter akademiker I.P. Pavlova "fra Helse-departementet i Russland.

Dobronravov V.A., MD, professor, assisterende direktør for Nephrology Research Institute, første St. Petersburg State Medical University oppkalt etter Academician I.P. Pavlova "fra Helse-departementet i Russland

Gruppemedlemmer

Shilov E.M., MD, Professor, Institutt for nephrologi og hemodialyse, Institutt for yrkesutdanning, FSBEI HE "Første MGMU oppkalt etter IM Sechenov "Russlands helsedepartement, sjef frilanspesialist nephrologist i Russlands helsedepartement,

Rumyantsev A.Sh. MD, professor i fakultet terapi avdeling, medisinsk fakultet, St. Petersburg State University.

Yesayan A.M., MD, professor, leder av avdelingen for nephrologi og dialyse av første St. Petersburg State Medical University oppkalt etter I.P. Pavlova "fra Helse-departementet i Russland.

Kayukov IG, MD, Professor, Leder av Laboratoriet for klinisk fisiologi av nyrene til forskningsinstituttet for nephrologi, St Petersburgs første medisinske universitet, oppkalt etter akademiker I.P. Pavlova "fra Helse-departementet i Russland.

Kucher A.G., MD, professor, professor ved Institutt for fordypning av indre sykdommer av første St. Petersburg State Medical University oppkalt etter akademiker I.P. Pavlova "fra Helse-departementet i Russland.

A. Vatazin, MD, professor, leder av avdelingen for transplantologi, nevrologi og kirurgisk hemokorreksjon, Moscow Regional Research Clinical Institute. MF Vladimir. "