Kronisk nyresvikt (CRF) er en forstyrrelse av nyrefunksjon forårsaket av nefroners død og erstatning av bindevev på grunn av kronisk nyresykdom. Hyppigheten av denne tilstanden varierer fra 100-600 personer per 1 000 000 voksenbefolkning.

Hva forårsaker CRF?

Årsaken til kronisk nyresvikt kan være:

• kronisk pyelonefrit;
• kronisk glomerulonephritis;
• interstitial nefritis;
• stråling nephrite;
• hydronefrose;
• urolithiasis;
• svulster i det genitourinære systemet;
• hypertensjon;
• stenose (innsnevring) av nyrearteriene;
• systemiske bindevevssykdommer (systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt, periarteritt nodosa);
• metabolske sykdommer (gikt, diabetes, amyloidose);
• medfødte sykdommer i nyrene (hypoplasia, polycystiske, Fanconi og Alport syndromer).

Hva skjer i kroppen med kronisk nyresykdom

Som et resultat av en kronisk patologisk prosess, oppstår irreversible forandringer i renal parenchyma, assosiert med en reduksjon i antall fungerende nefroner og erstatning av berørte celler med bindevev. I første omgang tar sunn nefron seg på funksjonen til de berørte, men over tid er kompensasjonsegenskapene til nyrene utarmet, metabolske produkter skilles ikke ut i urinen, men akkumuleres i kroppen, skader andre vev og organer:

• På grunn av brudd på ekskretjonsfunksjonen av nyrene i kroppen, akkumuleres produkter av nitrogenmetabolisme, som har en toksisk effekt på sentralnervesystemet.
• Som følge av forstyrret vannbalanse øker belastningen på nefron, noe som fører til en reduksjon i den relative tettheten av urin (hypostenuri) og fraværet av daglige svingninger i dens tetthet (isostenuri); hyppig vannlating (nocturia); I begynnelsen blir det observert en økning i mengden urin som utskilles (polyuria), og i terminalperioden reduseres volumet av utskilt urin gradvis (oliguri) opp til en fullstendig opphør (anuria);
• urea retensjon fører til nedsatt mineralmetabolisme (natrium, kaliumkalsium er sterkt eliminert, fosfater beholdes - arytmier, sekundær hyperparathyroidisme, osteoporose, osteomalakia, polyneuropati forekommer);
• nyrene mister sin evne til å syntetisere erytropoietin (et stoff som fremmer dannelsen av røde blodlegemer) - anemi utvikler seg; dets utvikling bidrar også til de toksiske effekter av uremiske toksiner på beinmarg og økt intravaskulær hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter;
• Resultatet av akkumulering av metabolske produkter er en syrebasebalanse - utvikling av acidose;
• karbohydratmetabolismen forstyrres - nivået av glukose i blodet stiger, organismenes toleranse for det er forstyrret;
• forholdet mellom faktorer som regulerer arteriell trykk forstyrres, som et resultat av hvilken vedvarende arteriell hypertensjon er notert.

CKD klassifisering

Tidligere ble graden av kronisk nyresvikt bestemt av nivået i blodet av et stoff som kalles kreatinin - sluttproduktet av proteinmetabolisme. Det har nå vist seg at nivået av kreatinin avhenger direkte av kjønn, alder og kroppsvekt hos en person og kan variere i området 50-115 μmol / L. For å vurdere graden av CRF brukes for tiden en indikator som glomerulær filtreringshastighet, eller GFR, som beregnes ved hjelp av en spesiell formel.

Så, avhengig av GFR, skilles 5 grader av kronisk nyresvikt:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Avhengig av de kliniske manifestasjonene er det 4 stadier av CRF:

• latent (ikke klinisk manifestert, bare mild tretthet og tørr munn er mulig);
• kompenseres (kliniske manifestasjoner av latent stadium blir mer uttalt, forekommer oftere, det er polyuria opptil 2-2,5 liter per dag);
• intermittent (elektrolytt- og syrebasebalanse er forstyrret, det er klager på generell svakhet, økt tretthet, tap eller tap av appetitt, tørst; periodisk, på grunn av forverring av den underliggende sykdommen forverres pasientens tilstand og etter behandling er det en positiv trend);
• terminal (preget av uttalt dysfunksjon av organer og systemer, endringer i dem er irreversible).

Symptomer på kronisk nyresvikt

CKD kan forekomme på forskjellige måter, men i de fleste tilfeller er det preget av et sakte og jevnt progressivt kurs med suksessive perioder med eksacerbasjoner og remisjoner. ESRD forverres mot akutte smittsomme sykdommer eller forverringer av hovedårsaken til det - nyresykdom. Med tilstrekkelig behandling av prosessen som forårsaket eksacerbasjonen, forbedrer nyrefunksjonen, og symptomene på CRF-regresjon.

Med denne sykdommen er klager fra noen av kroppens systemer mulig. Vurder hver av dem separat.

• blek, gulaktig farge på huden, på grunn av akkumulering av urokrom i den;
• "Uremisk frost" - avsetning av hvite ureakrystaller på huden;
• tørr hud;
• kløe;
• puffiness av ansiktet.

Skade på luftveiene:

• hoste;
• astmaanfall opp til lungeødem (kalt uremisk ødem);
• tilbøyelighet til infeksjoner.

Nedgangen i kardiovaskulærsystemet:

• økning i blodtrykket, ofte til ultrahøye tall (opptil 280-300 mm kvikksølv.), ikke egnet til justering med antihypertensive stoffer;
• følelse av falming, forstyrrelse av hjertet;
• reduksjon i antall hjerteslag;
• intens puls.

Skader på urinanlegget:

• første polyuria, i terminalstadiet av oligo og anuria;
• nedgang i uretetthet (eksternt, urinen er nesten gjennomsiktig, fargeløs);
• hyppig natturinering (nocturia).

Skader på nervesystemet:

• sykdomsfølelse;
• søvnighet eller søvnløshet;
• tremor (tremor);
• minneverdigelse;
• irritabilitet;
• treg tale;
• apati;
• forstyrrelser av bevissthet (stupor, koma);
• polynevropati;
• kramper;
• nervøs tics;
• "Silent uremia" - en progressiv økning i apati;
• "Støyende uremia" - eclampsia (kramper + ødem + økt blodtrykk);
• slag.

Skader på mage-tarmkanalen:

• kvalme og oppkast;
• tørst;
• smak perversjon;
• redusere eller fullføre mangel på appetitt;
• symptomer på stomatitt (sårdannelse i munnslimhinnen), parotitt (betennelse i parotidspyttkjertlene);
• symptomer på gastritt (smerte "under skjeen", ubehag, tyngde i magen);
• symptomer på ulcerative intestinale lesjoner (alvorlig magesmerter, gastrointestinal blødning);
• vektreduksjon;
• diaré.

Nederlaget på skjelettsystemet:

• vekstretardasjon;
• osteodystrofi og mykning av bein (osteomalacia), manifestert av smerte langs bein og muskler, forekomsten av patologiske brudd og deformiteter av bein;
• tegn på hyperparathyroidism (muskel svakhet, tretthet, smerte i bein, langhelbredende brudd, deformiteter av skjelettet).

• reduksjon i kroppstemperatur;
• lukt av urin fra munnen;
• generell svakhet;
• hyppige smittsomme sykdommer (indikere en reduksjon i immunitet);
• nedgang i menneskelig sosial aktivitet.

I noen tilfeller utvikler kronisk nyresvikt raskt, og når terminaltrinnet allerede 6-8 uker etter sykdommens begynnelse.

Hvilken lege å kontakte

Nyresvikt behandles av en nephrologist. Med nederlag i ulike organer og systemer kan det bli foreskrevet ytterligere konsultasjoner: en hudlege (med alvorlig kløe, riper, infeksjon av sår), en lungebetennelse (en lungebetennelse), en kardiolog (med høyt blodtrykkssikkerhet mot behandling), en nevrolog (med hjerneskade eller perifere nerver) en gastroenterolog (med utvikling av blødning), en tannlege (med stomatitt) og til slutt en traumatolog eller kirurg når brudd oppstår.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt - gradvis utryddelse av nyrefunksjon på grunn av nephron død på grunn av kronisk nyresykdom. Den gradvise forverringen av nyrefunksjonen fører til forstyrrelse av kroppens vitale aktivitet, forekomsten av komplikasjoner fra ulike organer og systemer.

Kronisk nyresvikt

Etiologi, patogenese av kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt kan bli et resultat av kronisk glomerulonephritis, nephritis med systemiske sykdommer, arvelig nephritis, kronisk pyelonefrit, diabetisk glomerulosklerose, nyreamyloidose, polycystisk nyresykdom, nephroangiosklerose og andre sykdommer som påvirker både nyre eller en enkelt nyre.

Grunnlaget for patogenesen er den progressive døden av nefroner. I utgangspunktet blir nyreprosessene mindre effektive, og nyrefunksjonen svekkes. Det morfologiske bildet bestemmes av den underliggende sykdommen. Histologisk undersøkelse indikerer død av parenkymen, som erstattes av bindevev.

Utviklingen av kronisk nyresvikt hos en pasient foregår av en periode med kronisk nyresykdom som varer fra 2 til 10 år eller mer. Forløpet av nyresykdom før begynnelsen av CRF kan deles inn i flere stadier. Definisjonen av disse stadiene er av praktisk interesse, siden det påvirker valget av behandlingstaktikk.

Klassifisering av kronisk nyresvikt

Følgende stadier av kronisk nyresvikt utmerker seg:

1. Latent. Inntekt uten symptomer. Vanligvis oppdages kun av resultatene av dybdegående kliniske studier. Glomerulær filtrering redusert til 50-60 ml / min, periodisk proteinuri er notert.
2. Kompensert. Pasienten er bekymret for tretthet, følelse av tørr munn. Økt volum i urin mens redusert dens relative tetthet. Nedgang i glomerulær filtrering til 49-30 ml / min. Kreatinin og ureinnivåene økte.
3. Intermitterende. Graden av kliniske symptomer øker. Det er komplikasjoner forårsaket av økt CRF. Pasientens tilstand endres i bølger. Reduksjon av glomerulær filtrering til 29-15 ml / min, acidose, vedvarende økning i kreatininnivå.
4. Terminal. Den er delt inn i fire perioder:

• I. Diurese mer enn en liter per dag. Glomerulær filtrering 14-10 ml / min;
• IIa. Volumet av urin reduseres til 500 ml, det er hypernatremi og hyperkalsemi, en økning i tegn på væskeretensjon, dekompensert acidose;
• IIb. Symptomer blir mer uttalt, preges av fenomenene hjertesvikt, overbelastning i leveren og lungene;
• III. Alvorlig uremisk forgiftning, hyperkalemi, hypermagnemi, hypokloremi, hyponatremi, progressiv hjertesvikt, polyserositt, leverdystrofi utvikles.

Skader på organer og systemer ved kronisk nyresvikt

• Blodendringer

Anemi ved kronisk nyresvikt er forårsaket av både undertrykkelse av bloddannelse og reduksjon av livet til røde blodlegemer. Merkede forstyrrelser av koagulabilitet: forlengelse av blødningstid, trombocytopeni, reduksjon i mengden protrombin.

• Hjerte og lungekomplikasjoner

Arteriell hypertensjon (mer enn halvparten av pasientene), kongestiv hjertesvikt. Perikarditt, myokarditt. I de senere stadiene utvikler uremisk pneumonitt.

• Neurologiske endringer

På den delen av sentralnervesystemet i de tidlige stadier - fravær og søvnforstyrrelse, i senere stadier - inhibering, forvirring, i noen tilfeller vrangforestillinger og hallusinasjoner. Fra perifert nervesystem - perifer polyneuropati.

• Gastrointestinale sykdommer

I de tidlige stadier - tap av appetitt, tørr munn. Senere opptrer, kvalme, oppkast og stomatitt. Som følge av irritasjon av slimhinnen utvikler enterocolitt og atrofisk gastritt under utskillelse av metabolske produkter. Overflate sår i magen og tarmene dannes, ofte blir kilder til blødning.

• Krenkelser av muskel-skjelettsystemet

Ulike former for osteodystrofi (osteoporose, osteosklerose, osteomalakia, fibrøs osteitt) er karakteristiske for kronisk nyresvikt. Kliniske manifestasjoner av osteodystrofi er spontane frakturer, skjelettdeformiteter, komprimering av vertebrae, leddgikt, smerte i bein og muskler.

• Immunsystemet lidelser

Når CRF utvikler lymfocytopeni. Redusert immunitet forårsaker en høy forekomst av purulent-septiske komplikasjoner.

Symptomer på kronisk nyresvikt

I perioden før utviklingen av kronisk nyresvikt forblir nyreprosesser. Nivået på glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon er ikke ødelagt. Deretter reduseres glomerulær filtrering gradvis, nyrene mister sin evne til å konsentrere urin, og nyreprosesser begynner å lide. På dette stadiet er homeostase ennå ikke ødelagt. Deretter fortsetter antallet fungerende nefron å redusere, og ettersom den glomerulære filtreringen senker til 50-60 ml / min, viser pasienten de første tegn på CRF.

Pasienter med latent stadium av kronisk nyresykdom viser vanligvis ikke klager. I noen tilfeller merker de mild svakhet og redusert ytelse.

Pasienter med kronisk nyresvikt i kompensert stadium er bekymret for redusert ytelse, økt tretthet og periodisk følelse av tørr munn.

I det intermitterende stadium av kronisk nyresykdom blir symptomene mer uttalt. Svakhet øker, pasienter klager over konstant tørst og tørr munn. Appetitt redusert. Huden er blek, tørr.

Pasienter med kronisk nyresykdom i sluttstadiet mister vekt, huden blir grågul, flabby. Det er preget av kløende hud, redusert muskelton, tremor i hender og fingre, mindre muskeltrekk. Tørst og tørr munn intensiverer. Pasientene er apatiske, døsige, ikke i stand til å konsentrere seg.

Med en økning i beruselse, en karakteristisk lukt av ammoniakk fra munnen, kvalme og oppkast. Apatiperioder erstattes av spenning, pasienten er inhibert, utilstrekkelig. Dystrofi, hypotermi, heshet, mangel på appetitt og aphthous stomatitt er karakteristiske. Hovent mage, hyppig oppkast, diaré. Stolen er mørk, fetid. Pasienter klager over smertefull hud kløe og hyppig muskeltrekk. Anemi øker, hemorragisk syndrom og utvikling av renal osteodystrofi. Typiske manifestasjoner av CRF i terminalfasen er myokarditt, perikarditt, encefalopati, lungeødem, ascites, gastrointestinal blødning, uremisk koma.

Diagnose av kronisk nyresvikt

Hvis du mistenker utviklingen av kronisk nyresvikt, må pasienten konsultere en nefrolog og laboratorietester: biokjemisk analyse av blod og urin, Reberg test. Grunnlaget for diagnosen er en reduksjon i glomerulær filtrering, en økning i nivået av kreatinin og urea. Under testen avslørte Zimnitsky isohypostenuri. Ultralyd av nyrene indikerer en reduksjon i tykkelsen av parenchymen og en nedgang i størrelsen på nyrene. Reduksjon av intraorganisk og hovednærblodstrøm er påvist på USDG av nyrekarene.

Radiopaque urografi bør brukes med forsiktighet på grunn av nefrotoksisiteten til mange kontrastmidler.

Behandling av kronisk nyresvikt

Moderne urologi har omfattende evner ved behandling av kronisk nyresvikt. Tidlig behandling rettet mot å oppnå stabil remisjon reduserer ofte signifikant utviklingen av CRF og utsetter utseendet av markerte kliniske symptomer. Når en pasient behandles med et tidlig stadium av kronisk nyresykdom, tas det særlig hensyn til tiltak for å hindre utviklingen av den underliggende sykdommen.

Behandling av den underliggende sykdommen fortsetter med nedsatt nyreprosess, men i denne perioden øker betydningen av symptomatisk terapi. Pasienten trenger et spesielt diett. Hvis nødvendig, foreskrive antibakterielle og antihypertensive stoffer. Spa behandling er vist. Kontroll av det glomerulære filtreringsnivået, konsentrasjonsfunksjonen av nyrene, nyreblodstrømmen, urea og kreatininnivået er nødvendig.

I tilfelle forstyrrelser av homeostase korrigeres syre-basissammensetningen, azotemi og vann-saltbalansen av blodet. Symptomatisk behandling er behandling av anemiske, hemorragiske og hypertensive syndromer, og opprettholder normal hjerteaktivitet.

diett

Pasienter med kronisk nyreinsuffisiens foreskrives et lite proteinholdig diett med høyt kaloriinnhold (ca. 3000 kalorier), inkludert essensielle aminosyrer. Det er nødvendig å redusere mengden salt (opptil 2-3 g / dag), og med utvikling av alvorlig hypertensjon - for å overføre pasienten til et saltfritt kosthold.

Proteininnholdet i dietten, avhengig av graden av nedsatt nyrefunksjon:

1. glomerulær filtrering under 50 ml / min. Mengden protein reduseres til 30-40 g / dag;
2. glomerulær filtrering under 20 ml / min. Mengden protein er redusert til 20-24 g / dag.

Symptomatisk behandling

Ved utvikling av nyre-osteodystrofi foreskrive vitamin D (maksimal dose på 100 000 IE / dag) og kalsiumglukonat. Det skal huskes om faren for forkalkning av indre organer forårsaket av store doser av vitamin D med hyperfosfat. For å eliminere hyperphosphatemia foreskrevet Almagel (5-10 ml 4 ganger daglig). Under behandlingen overvåkes nivået av fosfor og kalsium i blodet.

Korreksjon av syre-basissammensetning utføres med 5% natriumbikarbonatoppløsning intravenøst. I tilfelle av oliguri, er lasix foreskrevet for å øke mengden urin gitt i en dose som gir polyuri (maksimal dose på 1 g / dag). Å normalisere blodtrykket ved bruk av standard antihypertensive stoffer i kombinasjon med lasix.

For anemi blir jernpreparater, androgener og folsyre foreskrevet, og fraksjonelle transfusjoner av erytrocyttmasse utføres med en reduksjon i hematokrit til 25%. Doseringen av kjemoterapeutiske stoffer og antibiotika bestemmes avhengig av eliminasjonsmetoden. Doser av sulfonamider, zeporin, meticillin, ampicillin og penicillin reduseres med en faktor på 2-3. Når du tar polymyksin, neomycin, monomycin og streptomycin, selv i små doser, kan det oppstå komplikasjoner (nevrolitens nerve, etc.). Pasienter med kronisk nyresykdom er kontraindisert derivater av nitrofuraner.

Ved oppstart av terminalstadiet og fraværet av effekten av symptomatisk terapi, foreskrives pasienten regelmessig hemodialyse (2-3 ganger i uken). Oversettelse til hemodialyse anbefales når kreatininclearance reduseres under 10 ml / min og dets plasmanivå øker til 0,1 g / l. Å velge terapi taktikk, bør man huske på at utviklingen av komplikasjoner ved kronisk nyresvikt reduserer effekten av hemodialyse og eliminerer muligheten for nyretransplantasjon.

Vedvarende rehabilitering og en betydelig forlengelse av forventet levetid er mulig med rettidig hemodialyse eller nyretransplantasjon. Beslutningen om muligheten for denne typen behandling er laget av transplantologer og hemodialyse senterlærere.

Etiologi og patogenese av kronisk nyresvikt

etiologi

patogenesen

Urolithiasis er en metabolsk sykdom forårsaket av ulike endogene og / eller eksogene årsaker, inkludert arvelig, og preget av tilstedeværelse av stein (er) i nyrene og urinveiene.

Etiologien til glomerulonephritis (GN), spesielt kronisk, forstås ikke godt. Observasjoner de siste årene indikerer at det ikke bare skyldes streptokokkinfeksjon, som tidligere antatt. Litteraturen beskriver tilfeller av akutt GN, når en nøye undersøkelse av pasientens bevis i.

Bakterieemisk (endotoksisk) sjokk hos urologiske pasienter er en av de alvorligste komplikasjonene av inflammatoriske sykdommer og er ledsaget av høy dødelighet (30-70%). Det er forårsaket av endotoksiner av både gram-positive og gram-negative mikroorganismer, men i den andre formen.

Brudd på utstrømningen i nyrevenen med en nedgang i lumen i en hvilken som helst del av hovedveneusstammen fører til kongestiv renal venøs hypertensjon. Dette er mekanismen for å øke venetrykket i nyrene med nephroptose, nyreveintrombose, cikatricial stenose, retroaortisk lokalisering.

Den generelt aksepterte klassifiseringen av kronisk nyresvikt eksisterer ikke. De fleste av dem orienterer klinikken for å detektere og behandle de sentrale stadiene av kronisk nyresvikt, med et tap på 60-80% nefroner og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 30 ml / min, som praktiseres.

Kronisk nyresvikt

Publisert i tidsskriftet:
I medisinens verden »» №1 1999 PROFESSOR I.A. BORISOV, HOVED FOR KURSEN NEPHROLOGI AV DET UTVIKLINGS-VIDENSKAPSENTERET FOR DET MEDISKE CENTRET UD FRA PRESIDENTEN FOR DEN RUSSISKE FEDERASJONEN

Kronisk nyresvikt (CRF) er en forstyrrelse av homeostase forårsaket av en irreversibel reduksjon i massen av nephrons aktive nefron (MDN). Det forekommer i alle progressive sykdommer i nyrene og manifesterer seg som et multisymptomatisk kompleks som reflekterer deltakelsen av nesten alle organene og systemene til pasienten i denne prosessen.

Aktiviteten til nyrene sikrer: 1) bevaring av volumer av kroppsvæsker og opprettholdelse av tilstrekkelig mengde ioner og osmotisk aktive stoffer i dem; 2) opprettholde syre-base balanse; 3) utskillelse av endogene metabolitter og eksogent administrerte stoffer; 4) syntese av en rekke biologisk aktive stoffer (renin, prostaglandiner, aktive metabolitter av vitamin D3, natriuretisk peptid urodilatin, etc.); 5) metabolisme av proteiner, lipider, karbohydrater. Brudd på disse funksjonene medfører en rekke kliniske symptomer, og øker med nedsatt nyrefunksjon. Nyrene har stor kompensasjonskapasitet, bare tap av en signifikant MDN, nærmer seg 60-70%, begynner å bli ledsaget av kliniske symptomer på CRF. De utviklede symptomene på CRF, kalt uremi eller terminal nyresvikt (ESRD), oppstår når størrelsen på den gjenværende nephronpopulasjonen nærmer seg 10%.

De vanligste årsakene til kronisk nyresvikt er glomerulonefritt, pyelonefritt og andre interstitiell nefritt, diabetisk nefropati (det siste i noen land, spesielt i USA, en ut av den første blant årsakene ESRD behov for hemodialyse behandling). Samtidig er det stadig mer vanlig å møte CRF som oppstår hos pasienter med gikt, revmatoid artritt, nefropati i SLE og systemisk vaskulitt, iatrogen nephropati, etc. I forbindelse med aldring av befolkningen i utviklede land, får angiogen nefroklerose (hypertensive, aterosklerotiske) og urologiske sykdommer ledsaget av urinobstruksjon (hypertrofi av prostata, svulster, steiner) en økende andel blant årsakene til CRF.

Informasjon om hyppigheten av kronisk nyresykdom er veldig kontroversiell, på grunn av ulike muligheter for populasjonsanalyse av dette problemet. Ifølge våre data er det 0,35% i en godt undersøkt befolkning i Moskva, mens nesten 90% av tilfellene med kronisk nyresykdom oppstod hos eldre. Mer spesifikke data om frekvensen av ESRD. I gjennomsnitt kan det sannsynligvis estimeres til 100-250 tilfeller per million befolkning. Ifølge ERA-EDTA-registeret (1998) var frekvensen av ESRD som krevde hemodialyserstatningsterapi i Vest-Europa i 1995 fra 82 tilfeller per million befolkning i Nederland til 163 tilfeller i Tyskland (i gjennomsnitt 91 tilfeller per million av befolkningen). I USA var dette tallet 211 mennesker per million - 1992 data. Samtidig er en økning i frekvensen av ESRD og ESRD i nyere tid, spesielt i høyt utviklede land, tydelig. Dette faktum er assosiert med en markert aldringen av befolkningen i disse landene - nemlig de eldre og gamle mennesker, i kraft av involutive nyreforandringer, som i stor grad reduserer deres funksjonelle reserve, og fordi multimorbid senile sykdommer, blant disse er skade på nyrene er ganske hyppige, og utgjør hovedmassen av mediet pasienter med både CKD og TPN. Ifølge samme register var andelen mennesker 60 år og eldre i Frankrike for eksempel 58%, og i Italia 61%.

Til tross for forskjellene i de etiologiske faktorer som fører til utviklingen av kronisk nyresvikt, renal morfologiske endringer på en avansert CRF tilstrekkelig like og karakterisert ved glomerulosklerose, tubulær fibrose, sklerose intrarenal arterier og arterioler, hypertrofi av de gjenværende nephrons. Den morfologiske spesifisiteten til den opprinnelige nyreskaden er tapt. Endringer i intrakranial hemodynamikk, karakteristisk for kronisk nyresvikt, er preget av hypertensjon, forårsaket av en nedgang i tonen i glomerulære bringer arterioler og / eller utgående arterioler, og hyperfiltrering med tap av funksjonell nyrefunksjon. Funksjonsendringer ledsages av glomerulær hypertrofi, hvorav alvorlig, etterlater tilsynelatende sin avtrykk på frekvensen av videre progresjon av CRF.

Patogenese av kronisk nyresvikt

Progressiv reduksjon av MDN og / eller reduksjon av glomerulær filtrering (CF) i hver separat fungerende nefron ledsages av akkumulering av noen (mer enn 200 er allerede kjent) og mangel på andre biologisk aktive stoffer. De resulterende ubalanser av inhibitorer og stimulanter av metabolske prosesser fører til en regulatorisk ubalanse på nivået av hele organismen - en svært kompleks og dårlig forståelse.

Tilpasning til disse forholdene, både på nyrenivået og på nivået av organismen, lukker mange "onde sirkler", som til slutt fører til nederlaget for alle menneskelige organer og systemer. Det er i den kumulative effekten av de ulike biokjemiske, metabolske og patofysiologiske abnormaliteter som er iboende i denne tilstand at essensen av CRF skal ses.

Ikke desto mindre, med enkelte produkter av protein og aminosyre metabolisme, særlig med guanidinforbindelser (metyl- og dimetylguanidin, kreatin, kreatinin, guanidinosuccinic syre), med en viss toleranse fraksjon kan binde CRF-symptomer som utilpasshet, anoreksi, kvalme, oppkast, hodepine smerte; med akkumulering av metylguanidin - hypertriglyseridemi og nedsatt kalsiumabsorpsjon i tarmene; med akkumulering av guanidinbukkesyre - funksjonelle forstyrrelser av blodplatehemostase.

Med nitrogenholdige stoffer med høyere molekylvekt, med de såkalte midtermolekylene (med en molekylvekt på 300 til 3500), inkludert et antall polypeptidhormoner, spesielt insulin, glukagon, parathormon (PTH), veksthormon, luteiniserende hormon, prolactin, binde effekten på antall erytroideaceller i pasientens benmarg og på inkorporeringen av jern i hemoglobin, utviklingen av polyneuropati, effekten på lipid og karbohydratmetabolismen, på immunitet. Imidlertid har forskjellige biologisk aktive stoffer forskjellige toksiske effekter. Mer tydelig spores i den siste PTH, som sammen med mobilisering av kalsium fra bein og utvikling av skjelettsykdommer er antatt å være ansvarlig for hypertriglyseridemi og aktselleratsiyu aterosklerose, polynevropati, impotens og noen andre manifestasjoner av uremi, noe som bringer det til begrepet "universell uremisk gift." Men akkumulerer gjennomsnittlig molekyl i blodet til pasientene, ikke bare i uremi, men også i en rekke andre alvorlige sykdommer (sjokk, koma, hjerteinfarkt, hjernehinnebetennelse, pankreatitt, etc.), som sannsynligvis gjenspeiler alvorlighetsgraden av pasienter og orgel (multi) svikt, deres sanne Betydningen i patogenesen av ESRD forblir kontroversiell.

Som et resultat av progressiv forverring av nyrens funksjonelle tilstand, blokkerer tilstanden til både det ekstracellulære miljø og cellene med deres interaksjoner (for eksempel, dannelsen av peptid-insulin-komplekser spesifikke cellulære insulinreceptorer og derved forstyrrer glukoseutnyttelse) og av organismen som helhet endres signifikant.

Forstyrrelsen av transmembranvæsken og ionflussen i CRF er ledsaget av en økning i det intracellulære natriuminnholdet, en reduksjon i det intracellulære kaliuminnholdet, osmotisk fremkalt av cellehyperhydrering og en dråpe i det transcellulære elektriske potensialet. Det er en reduksjon i ATP-ase-aktivitet, spesielt i erytrocytter og hjerneceller. Den funksjonelle evne til erytrocytter, leukocytter, blodplater, skjelettmuskelceller endres betydelig, noe som lett er korrelert med anemi, en tendens til infeksjoner, blødninger, myopatier etc., så karakteristisk for uremi.

Manglende evne til å gi vann og elektrolyttbalanse fører til akkumulering i kroppen av overflødig vann og natrium, til total overhydrering og arteriell hypertensjon. Det er bevis på at allerede med begynnelsen av glomerulær filtreringsreduksjon er det en klar tendens til økt blodtrykk, dannelse av hypertrofi og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær tilstand.

Tidlig oppstart av hyperinsulinisme, sekundær hyperparathyroidisme og endringer i blodlipidprofilen forutsetter dannelsen av metabolske polysyndrom med en høy atherogen indeks hos slike pasienter.

Kliniske manifestasjoner av CKD og TPN

1. Krenkelser av vann og elektrolyttbalanse og KCHR. Nyrens mest grunnleggende funksjon, evnen til å utelukke vann på passende måte, begynner å lide mest tidlig. Dette skyldes et brudd på deres evne til å konsentrere urin, med tilnærmingen til osmolariteten i urinen til osmolariteten av blodplasma. Når man når isostaturi-tilstanden for utskillelse av et tilstrekkelig antall osmotiske metabolitter (ca 600 mosm / kg vann produseres per dag), nyrene må frigjøre minst 2 liter forlat vann, noe som fører til tvungen polyuria, en av de tidligste symptomene på CRF. Samtidig er omfanget av svingninger i utskilt urin innsnevret til grensen, og en skarp forandring i pasientens drikkregime kan føre til både rask dehydrering av organismen og like rask overhydrering. Begge kan forårsake ulike kardiovaskulære sykdommer og elektrolytt ubalanser, spesielt farlig for eldre og senile alder.

Balansen mellom natrium, kalium og magnesium holdes relativt tilstrekkelig opptil det terminale stadium av kronisk nyresvikt (inntil CF minker under 15 ml / min), hvoretter nyrene ikke klarer å reagere på skarpe svingninger i matinntaket. Mangel på spiselig natrium, samt overdreven bruk av diuretika, fører lett til den negative balansen, en økning i mengden ekstracellulær væske, en reduksjon i frekvensen av CF, en rask økning i azotemi. Manglende overholdelse av kaliumbegrenset diett fører til hyperkalemi, hvilken acidose kan bidra til. Samtidig kan vedvarende hyperkalemi med normalt kaliuminntak, fravær av oliguri og akutt acidose skyldes hyporeniem hypoaldosteronisme. Sistnevnte er ofte kombinert med diabetes. En økning i magnesiumkonsentrasjon kan være ledsaget av respiratorisk svikt og muskulær lammelse. CSF opprettholdes av nyren på grunn av reabsorpsjon av bikarbonater ved de proximale rørene og utskillelse av distale hydrogenioner i form av ammoniakk og titrerte syrer. Store funksjonelle reserver tillater nyrene å opprettholde normal KSchR, inntil og med reduksjonen av MDN med 80% fra normen. Økningen i acidose er ledsaget av respiratoriske lidelser av typen respiratorisk rytmer Amburget eller Kussmaul-Meier respirasjon.

2. Krenking av fosfor-kalyshchevogo utveksling. Sekundær hyperparathyroidisme. De første tegn på nedsatt fosforkalsiummetabolisme er oppgitt ganske tidlig. Allerede med en reduksjon i KF til 80-60 ml / min, med normale eller litt reduserte kalsium- og fosforkonsentrasjoner, er det funnet en reduksjon i nivået av kalsitriol, blokkering av kalsiumabsorpsjon i tarmene og en økning i PTH-nivået. Det er mulig at reduksjonen i kalsitriolsyntese med etterfølgende hypokalsemi som følge av en reduksjon i absorpsjonen av sistnevnte i tarmen, er utgangspunktet for overdreven syntese av PTH. Når CF faller til 25 ml / min, forekommer hyperfosfat og hypokalcemi (spesielt på grunn av ionisert kalsium). Acidose øker den ioniserte fraksjonen av kalsium, og den hurtige korreksjonen av acidose kan dramatisk redusere nivået av ionisert kalsium og forårsake akutt hypokalcemi med tetany og anfall. Hypokalcemi fremmes av et høyt nivå av kalsitonin, som blokkerer transmembran transport av kalsiumioner, og en mangel på nyreproduksjon av 1,25 (OH) 2D3 (aktivt derivat av vitamin D), som forstyrrer kalsiumabsorpsjon i tarmen. Hypokalsemi stimulerer ytterligere syntese av PTH, hvor utskillelsen av nyrene også er svekket. Et tydelig bilde av sekundær hyperparathyroidisme utvikles med fibrøs osteitt - osteoporose, osteofibrose, ofte med osteomalaki, hvor patogenesen ikke er helt klar. Sammen med endringer i benet, som er kombinert med begrepet "renal osteodystrofi", i uremiske pasienter som kan utvikle vnekostnoy eller metastatisk forkalkning, spesielt når kalsium-fosfor produkt som er større enn 60. Vanlige områder av metastatisk forkalkning er blodkarene i medium kaliber, subkutant vev, artikulær og periartikulære vev, øyne, myokard og lunger. Manifestasjoner av denne prosessen kan være et symptom på "røde øyne", svekkende kløe, artropati syndromet "psevdogipertonii" ved brakialarterien forkalkning, forkalkning av arteriene til hjertet og hjernen (hjerteinfarkt, slag), pulmonal hypertensjon syndrom, totalt brudd på mikrosirkulasjonen. Den symptom av sekundær hyperparatyreoidisme som et resultat av en mangeartet virkning av PTH kan suppleres med perifer neuropati, encefalopati, kardiomyopati, erosive og ulcerative lesjoner i magen og tarmen, impotens.

3. Metabolisme av proteiner, karbohydrater, fettstoffer. Nederlaget for nyrens proksimale tubulat, som metaboliserer peptider med en molekylvekt på mindre enn 60.000, fører til mangel på aminosyrer, spesielt essensielle, blir histidin oversatt til samme utslipp. Med utilstrekkelig inntak av aminosyrer med mat (lavprotein dietter), protein mangel, tap av muskelmasse, cachexia fremgang, vev reparasjon prosesser forstyrres.

Hyperinsulinisme, vævs insulinresistens og nedsatt glukosetoleranse, det vil si detekteres tidlig hos pasienter med CRF (allerede med en reduksjon i KF til 80 ml / min). såkalt uremisk pseudo-diabetes med en ekstremt sjelden utvikling av ketoacidose. Katabolisme øker som svar på energimangel, med vev hvis energi metabolisme er gitt av glukose (hjernen), primært lidelse. Akkumuleringen av glukoneogenesihemmere fører til aktivering av en alternativ vei med dannelse av melkesyre, som følge av at disse pasientene er tilbøyelige til å utvikle laktatacidose.

Ved kronisk nyresvikt, selv ved forhøyet kreatinin i blodet til 3 mg% clearance mevalonat - hovedforløperen til kolesterolsyntese, redusere hastigheten for fjernelse av plasma-triglycerider samtidig på grunn av hemming av lipoprotein lipase aktivitet minsker deres avspaltning stimulerte syntesen av VLDL. Det er også en endring i lipidunderfraksjoner - en reduksjon i HDL-nivå og en økning i forholdet mellom apo E og apo A lipoproteiner. Alt dette bidrar til akselerasjon av atherogenese og fører til høy dødelighet av disse pasientene fra hjerte-og karsykdommer (i 50-60% tilfeller).

4. Endringer i blodsystemet. De mest slående manifestasjonene av endringer i blodsystemet hos pasienter med CRF er anemi og hemorragisk diatese. Anemi, noe som er observert hos 80% av pasienter med kompensert kronisk nyresvikt og i 100% - med ESRD skyldes både en progressiv reduksjon i syntesen nyre erytropoietin og endringer erytrocytter seg stadig mer rigid og utsatt for agglutinering og hemolyse. Hemoglobinsyntese påvirkes også av akkumulering av inhibitorer.

I uremi er blodplatefunksjonen svekket. Det er spesielt knyttet til akkumulering av guanidinbikvinsyre og andre inhibitorer av blodplateaggregering. Resultatet er en økning i blødningstid, selv om koaguleringstid, protrombin og partiell tromboplastintid forblir innenfor det normale området. Konsekvensen av dette er lett forekommende økymose, blåmerker, indre blødninger.

5. Tapet i nervesystemet. På den delen av det perifere nervesystemet er progressiv perifer polyneuropati oppgitt. I utgangspunktet er nederlaget i sensoriske nerver mer uttalt enn motoren; Nedre lemmer påvirkes i større grad, så vel som distale lemmer. Dens første manifestasjoner kan karakteriseres av nedsatt vibrasjonsfølsomhet, parestesier, brennende følelse av ekstremitetens hud og "rastløse ben" -syndrom. I fremtiden bli muskelsvakhet, muskeltrakt, håndskelv, kramper i kalvemuskulaturen. I alvorlige tilfeller kan parese av lemmer utvikle seg.

Symptomatologi i sentralnervesystemet gjennomgår dynamikk fra rask tretthet, tap av minne, søvnforstyrrelser for alvorlig inhibering og agitasjon, akutt psykose, epileptiforme anfall, sykdommer i hjernecirkulasjon, koma. Dette skyldes svekket hydratisering av hjerneceller og nedsatt intracellulær energi.

6. Lesjoner av kardiovaskulærsystemet og lungene. På funksjonen av det kardiovaskulære system er påvirket av mange faktorer, - et brudd av renin-angiotensin-systemet, prostaglandiner underskudd, en økning i ekstracellulært væskevolum, svingninger i natriumutskillelse, hyperkalemi, etc. Den vanligste komplikasjon av CKD er hypertensjon observert hos 50-80% av pasientene.. En liten del av dem utvikler ondartet arteriell hypertensjon med alvorlig hyperreninemi, encefalopati, krampeanfall, plasmorrhage i retina og ødem i optisk nerve.

I de fleste pasienter i avanserte stadier av kronisk nyresykdom er kardiomyopati etablert, som i tillegg til overbelastning av hjerte med hypertensjon og hypervolemi, er basert på anemi, acidose, elektrolytforstyrrelser, koronararteriesår, etc. Dens manifestasjoner er en rekke hjerte rytmeforstyrrelser og kongestiv hjertesvikt.

En av de mest forferdelige komplikasjonene av uremi er perikarditt. Dens opprinnelse forblir ikke klart nok; i motsetning til perikarditt av en annen etiologi, er det ledsaget av dannelsen av en hemorragisk væske i perikardialhulen. Perikarditt kan være årsaken til hjerte tamponade, alvorlig hjertesvikt, "rustning-kledd hjerte"; Han okkuperer et av de ledende stedene blant de "uremiske" dødsårsakene, ideen om ham som "uremisk dødsbenk" kan kun endres ved hjelp av rettidig og intensiv dialyse. Væskeoppbevaring i kroppen kan være ledsaget av utvikling av lungeødem. Selv om det ikke foreligger hyperhydrering mot bakgrunnen av normalt eller litt forhøyet intrakardialt og lungetrykk, kan det imidlertid observeres et spesielt "vannlungemønster" som bare er karakteristisk for uremi. Radiografisk er det preget av "sommerfuglfløyen" -formen, som reflekterer blodstagnasjonen i karene av lungens røtter og økt permeabilitet av membranene i de alveolære kapillærene. Dette lungeødemet er lett korrigert med kraftig dialyse.

Med uremi er også pneumonitt mulig, manifestert morfologisk av en reduksjon av lungevevelastisitet, hovedsakelig på grunn av hyalinose av de alveolære membranene og interstitial alveolær ødem. Denne patologien har imidlertid ingen typiske kliniske manifestasjoner.

7. Tapet i fordøyelsessystemet. Det såkalte dyspeptiske syndromet observeres hos nesten alle pasienter med kronisk nyresykdom, selv om alvorlighetsgraden ikke alltid korrelerer med graden av azotemi. Det antas at det i sin opprinnelse tilhører den gradvis økende vicarfunksjonen i mage-tarmkanalen (intestinal ureolyse kan øke ammoniakkdannelsen med 5-6 ganger), økningen i gastrininnhold på grunn av en reduksjon av dets metabolisme i nyrene, sekundær hyperparathyroidisme. Konsekvensen av dette er utviklingen av erosiv og ulcerøs gastroenterokulitt, ofte komplisert ved blødning fra forskjellige deler av mage-tarmkanalen. Fremveksten av sistnevnte bidrar til brudd på blodplatehemostase.

For alle pasienter med alvorlig CKD er klager på tap av appetitt eller anoreksi, kvalme og oppkast typisk. Den uremiske lukt av munn forårsaket av omdannelse av spytt urea til ammoniakk er karakteristisk, utseendet til sistnevnte blir ofte kombinert med ubehagelige smaksopplevelser.

Det er mulig utvikling av reaktiv pankreatitt, manifestert av omkringliggende smerter, gass og avføring, hyperamylasemi. Sjelden oppstår uremisk pseudoperitonitt med et karakteristisk fravær av hypertermi og et skifte i leukocytformel.

Med TPN er leverskade mulig med progressiv hypoproteinemi og hypobilubinemi, en økning i syntesen av melanin og urokrom og en reduksjon i utskillelsen. En karakteristisk egenskap er pigmenteringen av huden - gulbrun med en ash tone.

8. Forringet immunitet. Immunitetsforstyrrelser hos pasienter med CRF kan skyldes den underliggende sykdommen som førte til CRF, for eksempel glomerulonephritis, SLE, systemisk vaskulitt, etc., behandling av den underliggende sykdommen med steroider eller cytostatika, effekten av uremi på immunkompetente celler. Leukocytter hos pasienter med uremi har en tendens til å redusere kjemotaksis og fagocytisk aktivitet. Forsinkede overfølsomhetsreaksjoner lider. Antistoffreaksjoner på noen antigener (for eksempel tetanus, difteri) forblir normale, for andre (for eksempel tyfus O og H, influensa) reduseres.

Infeksjoner er en av de hyppigste dødsårsakene til pasienter med ESRD. De vanligste typene av smittsomme komplikasjoner i predialyse-perioden var lungebetennelse og kolibacillær sepsis; Hos pasienter som får behandling med hemodialyse, kommer angiogen sepsis, hvor kilden blir vaskulær tilgang, først på plass. Kausjonsmiddelet for angiogen sepsis er nesten alltid Gram-positiv flora, og septikopyemi utvikler seg ofte, inkludert utvikling av septisk endokarditt.

Således er CRF og spesielt ESRD kliniske syndrom så omfattende, som dekker så mange områder av internmedisin, at i deres studie "er det nok plass til alle."

CKD kan kun reverseres i ekstremt sjeldne tilfeller. Som regel går det fremover (selv om de opprinnelige nyresykdommene mister akutthet og passerer inn i latentfasen) og slutter med terminalstadiet, som krever inkludering av nyrefunksjonsmetoder. Prosessen i nyrene kan skaffe seg funksjonene til ikke-inflammatorisk nefroklerose, og CF-frekvensen fortsetter å synke nesten lineært i tide. Imidlertid kan denne prosessen akselereres under påvirkning av akutt dehydrering og hypovolemi (skarp restriksjon av diett natrium, overdreven vanndrivende behandling), obstruksjon og urinveisinfeksjon, hyperkalsemi og hyperurikemi. Risikofaktorer for utviklingen av nyresykdom, uavhengig av den underliggende sykdommen, er: arteriell hypertensjon, alvorlig proteinuri, røyking, hyperlipidemi og hyperhomocysteinemi. I dette tilfellet er de tre første faktorene, i følge multivariate analyser, svært signifikante og uavhengige.

Av særlig betydning for å bestemme alvorlighetsgraden av nyresvikt er bestemmelsen av nivået av serumkreatinin eller kreatininclearance (CK). Dynamisk kontroll over nivået av blodkreatinin eller det inverse målet på kreatininnivået (1 / kreatininnivå), samt graden av CF, lar deg få en ganske klar ide om både scenen i CRF og dens progresjon.

Behandling av ESRD og ESRD

Behandling av kronisk nyresvikt utføres hovedsakelig ved konservative metoder, behandling av ESRD ved metoder som erstatter nyrefunksjon (programhemodialyse, kronisk peritonealdialyse, nyretransplantasjon).

For formålet med sekundær profylakse av kronisk nyresykdom bør monitoreres nøye for aktiviteten til den første nyreprosessen, dens systematiske og tilstrekkelige behandling, aktiv klinisk undersøkelse av pasienter.

Behandling av CRF er både patogenetisk og symptomatisk og er rettet mot å korrigere vannelektrolyttforstyrrelser, normalisere blodtrykk, korrigere anemi, hyperfosfat og hyperparathyroidisme, og forhindre opphopning av giftige metabolske produkter i kroppen.

Den viktigste komponenten av kompleks behandling av kronisk nyresvikt er diett. Ved hjelp av en diett er det mulig å redusere alvorlighetsgraden av rus, redusere manifestasjonene av sekundær hyperparathyroidisme, redusere progresjonsgraden av CRF og derfor forsinke overgangen til nyreutskiftningsterapi.

Målene for diettterapi oppnås under betingelse av optimal restriksjon av diett nitrogen og fosfor, tilstrekkelig energivare av mat, tilfredsstillelse av kroppens behov for essensielle aminosyrer og flerumettede fettsyrer, optimal tilførsel av væsker og salt.

Kostholdsterapi bør begynne på et tidlig stadium av CRF når blodkreatinin begynner å overskride den normale grensen. Dens grunnlag er begrensningen av protein og fosfor med samtidig tilsetning av essensielle aminosyrer, inkludert histidin. Når du foreskriver diett, bør du ta hensyn til matstereotypen og vanene til pasienten.

I fasen av full kompensasjon av CRF opprettholdes en normal for pasientens diett med et proteininnhold på ca. 1 g / kg kroppsvekt, ingen aminosyre tillegg er nødvendig. I azotemi-scenen er en restriksjon av matprotein (0,8-0,5-0,4 g / kg av vekt, avhengig av nivået av azotemi) og fosfor (eggeplomme og fjærfe) utelukket, og biff, fisk, ris, poteter blir kokt igjen store mengder vann, noe som gjør det mulig å redusere mengden fosfat til 6-7 mg / kg / dag, dvs. nesten to ganger). Det anbefales å legge til essensielle syrer i form av ketosteril 4-6-8 tabletter 3 ganger daglig med måltider. Tilstedeværelsen i sammensetningen av ketosterilkalsiumsalter bidrar til bindingen av fosfater i tarmen.

Ved overføring av en pasient til hemodialysebehandling utvides proteinforbruket til 1,0-1,3 g / kg kroppsvekt, administrering av essensielle aminosyrer opprettholdes. Energiværdien av mat bør tilsvare 30-35 kcal / kg / dag, som oppnås ved å bruke tilstrekkelig mengde karbohydrater (ca. 450 g) og fett (ca. 90 g). Energibehovet etter 50 år er redusert med 5%, og etter 60 år - med 10% i løpet av hvert påfølgende tiår. Mengden konsumert mengde sammenlignes med diuresis og bør ikke overstige mengden urin som slippes ut med 500 ml. Natriumforbruk i gjennomsnitt er begrenset til 5-7 g / dag, selv om det er bedre å telle det individuelt, med hensyn til egenskapene ved utskillelsen, tilstedeværelsen eller fraværet av arteriell hypertensjon og ødem. Det er nødvendig å utelukke saltet kjøtt og fisk, harde oster og vanlig brødbaking.

Ved behandling av hypervolemi er det første linjemedisin furosemid i store doser, med ineffektivitet, det kan kombineres med tiazider.

For korrigering av arteriell hypertensjon er førstegangs-legemidler ACE-hemmere og angioisinreceptorblokkere, da de forhindrer progresjon av CRF, venstre ventrikulær hypertrofi og koronar hjertesykdom. Imidlertid, med en økning i kreatininnivå på mer enn 300 μmol / l, bør deres administrasjon ledsages av streng kontroll av både blodtrykk og nyrefunksjon, på grunn av muligheten for et skarpt og noen ganger irreversibelt fall på grunn av redusert utvekst i glomerulær arteriole, en reduksjon i hydrostatisk og filtrering press i det. Det bør tas hensyn til muligheten for å utvikle hyperkalemi og forverring av anemi under behandlingen med disse legemidlene. Kalsiumkanalblokkere forblir sekundære medisiner. Legemidlet og dosen velges individuelt. Med tanke på at arteriell hypertensjon er en høyt signifikant og uavhengig risikofaktor for fremdriften av CRF, er det nødvendig å oppnå ikke en reduksjon, men en normalisering av blodtrykk hos disse pasientene. Alvorlig oppmerksomhet bør utbetales til sekundær hyperparathyroidisme. I sin opprinnelse er fosfatretensjon viktig, noe som fører til inhibering av nyre-1-alfa-hydroksylase og en reduksjon i syntesen av 1,25 (OH) 2 vitamin D, utilstrekkelig lavkalsitriolsekresjon og PTH-hypersekretjon.

Kalsiumsalter foretrekkes for å forhindre dets utvikling og progresjon, helst kalsiumkarbonat opptil 3-4 g / dag (muligheten for hyperkalcemi bør holdes i tankene), med en økning i nivået av parathyroidhormon mer enn 2-3 ganger, er det mulig å administrere små doser på 1,25 (OH) 2 vitamin D. En kontrollert studie ved bruk av placebo viste at det var små doser av dette vitamin som forhindrer en økning i PTH uten å øke nivåene av kalsium i blod og urin. Kanskje bruk av rocaltrol (kalsitriol), også ved små doser (0,25 mg per dag).

Ved behandling av anemi er rekombinante erytropoietiner i stor grad brukt - Recordon (Eprex) opptil 2000 U, 3 ganger i uken. De beste resultatene oppnås ved samtidig intravenøs administrering av jernpreparater (ferrum-lek).

For å redusere manifestasjoner av dyspeptisk syndrom er det mulig å bruke hofitol (et renset ekstrakt av fersk artisjokkjuice fra feltet), fortrinnsvis intramuskulært eller intravenøst ​​sakte 1-2 ganger daglig for 5-10 ml.

For å øke seksuell funksjon hos menn, er det mulig å bruke testosteronpreparater (andriol til oral administrering ved 80-120 mg / dag eller silfadenyl), for kvinner - konjugerte østrogener og gestagenser (spesielt for anovulasjon og høyt luteiniserende hormon). Dyslipidemi og hyperhomocysteinemi som faktorer for atherogenese og progresjon av CKD krever også nøye oppmerksomhet. For korrigering av dyslipidemi kan tilsynelatende atorvastatin, som påvirker både kolesterol og triglyseridnivåer, bli et førstelinjemedikament. For å korrigere homocysteinemi må folatmangel fylles på, dvs. folinsyreadministrasjon.

Orale sorbenter (SNK kull, oksydert stivelse, kokoskul), som visse håp tidligere var festet på, begrunnede ikke disse håpene på grunn av utilstrekkelig ekstraksjon fra kroppen, hovedsakelig av kreatinin og vann. Forberedelse av pasienten til behandling med dialyse, sammen med psykologisk forberedelse, krever rettidig påføring av vaskulær tilgang (det antas at dette skal gjøres allerede med en dråpe i CF til 25-20 ml / min) og hepatitt B-vaksinasjon.