Kapittel 12. ISOLASJON. FYSIOLOGI AV KIDNEY

Nyren produserer flere biologisk aktive stoffer, slik at den kan betraktes som et endokrine organ. Granulære celler i det juxtaglomerulære apparatet slipper renin inn i blodet når blodtrykket i nyren minker, natriuminnholdet i kroppen minker, og når en person overgår fra en horisontal til vertikal stilling. Nivået av reninfrigivelse fra cellene inn i blodet varierer avhengig av konsentrasjonen av Na + og C1- i området av det tette punktet i det distale tubulat, som gir regulering av elektrolytt- og glomerulær-tubulær balanse. Renin syntetiseres i de granulære celler i juxtaglomerulærapparatet og er et proteolytisk enzym. I plasma spaltes han fra angiotensinogenet, som hovedsakelig befinner seg i a2-globulinfraksjonen, et fysiologisk inaktivt peptid bestående av 10 aminosyrer, angiotensin I. I blodplasmaet under påvirkning av angiotensinkonverterende enzym, spaltes 2 aminosyrer fra angiotensin I og det blir til en aktiv vasokonstriktor stoff angiotensin II. Det øker blodtrykket på grunn av innsnevring av blodkar, øker sekretjonen av aldosteron, øker tørstfølelsen, regulerer natriumreabsorpsjonen i distale tubuli og samler rør. Alle disse effektene bidrar til normalisering av blodvolum og blodtrykk.

I nyren syntetiseres plasminogenaktivator - urokinase. I medulla av nyrene dannes prostaglandiner. De er spesielt involvert i reguleringen av nyre og generell blodstrøm, øker utskillelsen av natrium i urinen, reduserer sensitiviteten til tubulaceller til ADH. Nyrene celler ekstraherer fra blodplasma det prohormon som dannes i leveren - vitamin D3 og gjør det til et fysiologisk aktivt hormon - de aktive formene av vitamin D3. Denne steroiden stimulerer dannelsen av kalsiumbindende protein i tarmene, fremmer frigjøringen av kalsium fra beinene, regulerer dens reabsorpsjon i nyrene. Nyren er produksjonsstedet for erytropoietin, noe som stimulerer erytropoiesen i beinmargen. I nyrene produseres bradykinin, som er en sterk vasodilator.

Metabolisk nyrefunksjon

Nyrene er involvert i metabolismen av proteiner, lipider og karbohydrater. Begrepet "nyre metabolisme", det vil si metabolsk prosessen i parenchyma, som alle former for nyreaktivitet og nyretabsfunksjonen utfører, bør ikke forveksles. Denne funksjonen skyldes nyrenes deltakelse i å sikre konsistensen av konsentrasjonen i blodet av en rekke fysiologisk signifikante organiske stoffer. Lavmolekylære proteiner, blir peptider filtrert i glomeruli. Cellene i den proksimale nephron deler dem til aminosyrer eller dipeptider og transporteres gjennom den basale plasmamembranen i blodet. Dette bidrar til å gjenopprette kroppen av aminosyrer i kroppen, noe som er viktig når det er mangel på proteiner i kosten. Med nyresykdom kan denne funksjonen bli svekket. Nyrene kan syntetisere glukose (glukoneogenese). Ved langvarig fasting kan nyrene syntetisere opptil 50% av den totale mengden glukose dannet i kroppen og inn i blodet. Nyrene er stedet for syntese av fosfatidylinositol, en viktig komponent i plasmamembraner. For energiforbruk av nyrene kan bruke glukose eller frie fettsyrer. Med et lavt nivå av glukose i blodet, bruker nyreceller mer fettsyrer, med hyperglykemi er glukose hovedsakelig delt. Verdien av nyrene i lipidmetabolisme er at frie fettsyrer i nyreceller kan inkorporeres i triacylglyserol og fosfolipider, og i form av disse forbindelsene kommer blodet inn.

Prinsipper for regulering av reabsorpsjon og utskillelse av stoffer i nyre-tubulære celler

En av funksjonene til nyrene er deres evne til å forandre seg i et bredt spekter av transportintensitet i ulike stoffer: vann, elektrolytter og ikke-elektrolytter. Dette er en uunnværlig tilstand for nyren til å oppfylle hovedformålet - stabilisering av de viktigste fysiske og kjemiske parametrene for væskene i det indre medium. Et bredt spekter av endringer i reabsorbsjonshastigheten for hvert av stoffene som er nødvendige for organismen filtrert inn i rørets lumen krever eksistensen av passende mekanismer for regulering av cellefunksjoner. Virkningen av hormoner og mediatorer som påvirker transporten av ioner og vann, bestemmes av endringen i funksjonene til ion- eller vannkanaler, bærere, ionpumper. Det finnes flere varianter av biokjemiske mekanismer ved hvilke hormoner og mediatorer regulerer transport av stoffer ved nephroncellen. I et tilfelle aktiveres genomet, og syntesen av spesifikke proteiner som er ansvarlig for realiseringen av hormonelle effekter, forbedres. I et annet tilfelle skjer endringen i permeabilitet og pumpeoperasjon uten direkte deltakelse av genomet.

Sammenligning av særegenheter av virkningen av aldosteron og vasopressin gjør det mulig å avsløre essensen av begge varianter av regulatoriske påvirkninger. Aldosteron øker Na + reabsorpsjonen i nyre-tubulære celler. Fra det ekstracellulære fluidet trenger aldosteron gjennom den basale plasmamembran inn i cytoplasma av cellen, kobles til reseptoren, og det resulterende komplekset kommer inn i kjernen (figur 12.11). I kjernen stimuleres DNA-avhengig syntese av tRNA, og dannelsen av proteiner, som er nødvendig for å øke Na + transport, aktiveres. Aldosteron stimulerer syntesen av natriumpumpekomponenter (Na +, K + -ATPaser), trikarboksylsyrecyklusenzymer (Krebs) og natriumkanaler, gjennom hvilke Na + kommer inn i cellen gjennom den apikale membranen fra rørets lumen. Under normale fysiologiske forhold er en av faktorene som begrenser Na + -reabsorpsjon permeabiliteten til Na + apikal plasmamembranen. Økningen i antall natriumkanaler eller tidspunktet for deres åpne tilstand øker oppføringen av Na i cellen, øker innholdet av Na + i sin cytoplasma, og stimulerer den aktive overføringen av Na + og cellulær respirasjon.

Økningen i K + sekresjon under påvirkning av aldosteron skyldes en økning i kaliumpermeabiliteten til den apikale membranen og strømmen av K fra cellen inn i rørets lumen. Forbedringen av syntesen av Na +, K + -ATPaser under virkningen av aldosteron gir en forbedret tilførsel av K + i cellen fra det ekstracellulære fluidum og favoriserer sekresjonen av K +.

En annen variant av mekanismen for den cellulære virkningen av hormoner blir vurdert på eksempelet ADH (vasopressin). Den interagerer med den ekstracellulære væsken med V2-reseptoren, som er lokalisert i den basale plasmamembran av celler i de terminale delene av det distale segmentet og oppsamlingsrørene. Med hjelp av G-proteiner er aktivering av enzymet adenylatsyklase fra ATP dannet og 3', 5'-AMP (cAMP), som stimulerer proteinkinase A og innsetting av vannkanalen (aquaporins) i den apikale membran. Dette fører til en økning i vannpermeabilitet. Deretter blir cAMP ødelagt av fosfodiesterase og omdannet til 3'5'-AMP.

Nyrene endokrine funksjon

Nyrene produserte biologisk aktive stoffer som påvirker organers og systemers aktivitet. Renin er produsert av celler av SUBA, er en komponent av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Under fysiologiske forhold er renin involvert i regulering av blodtrykk. Prostaglandiner dannes i nyre medulla, som også er involvert i regulering av blodtrykk (for eksempel øker prostaglandin E renal blodstrøm og utskillelse av natrium ved nyrene, noe som gir en hypotensiv effekt).

I nyrene produseres erytropoietin, noe som stimulerer erytropoiesen i beinmargen. Renal kininer (bradykinin, bradykininogen) og kallikrein har en uttalt vasodilaterende effekt, er involvert i regulering av nyreblodstrøm og natriumutskillelse. I nyrene produseres urokinase, noe som fører til økning i blodfibrinolytisk aktivitet.

Kapittel 2. Metoder for undersøkelse av nephrologi pasienten

Ved diagnostisering av nyresykdom i tillegg til data om anamnese og klinisk bilde, spilles en viktig rolle av dataene fra laboratorie- og instrumentundersøkelse av pasienten. Disse metodene er av stor betydning i differensial diagnose av nyresykdom. Laboratoriemetoder kan deles inn i kvantitative prøver og prøver for studier av nyrefunksjon (funksjonell). Undersøkelsen starter med en generell urintest.

Urinalyse: Urinreaksjon er normalt sur (pH = 4,5-8,0), avhenger av ernæring (kjøttmaten er sur, vegetabilsk mat er alkalisk). Alkalisk reaksjon kan være når du tar visse medisiner, med bakteriuri.

Den relative tettheten av urin kan variere betydelig (1002 - 1030) og avhenger av mengden væske som forbrukes, diurese, intensitet av svette og diett. Maksimumverdien av den relative tettheten av urin gir en ide om konsentrasjonen av nyrene. Denne funksjonen kan betraktes som normal hvis den relative tettheten til morgen mest konsentrerte urin er over 1018. (Men oftest dømmer en generell urinanalyse ikke spesifikk tyngdekraften, det er nødvendig å utføre en Zimnitsky-test). Langvarig utskillelse av urin med lav relativ tetthet (med unntak av diabetes insipidus, hypofyse insuffisiens, Fanconi syndrom) indikerer kronisk nyresvikt.

Mengden protein i den generelle analysen av urin bør ikke overstige 0,03 g / l en gang. Hvis en slik analyse gjentas flere ganger, bør pasienten undersøkes for nyre- og urinveis sykdommer, og analysen skal utføres for urinproteintap, mikroalbuminuri (MAU). UIA er en markør for nyreskade i hypertensjon, diabetes mellitus, og diagnostiseres med albuminuri fra 30 til 300 mg / dag.

Innholdet av 3 g / l protein i urinen øker urinets spesifikke tyngde med 1 enhet.

Glukose i urinen hos en sunn person er fraværende, bortsett fra tilfeller der forbigående glukosuri oppdages etter overdreven konsum av karbohydrater fra mat, hvis urinen blir tatt ikke fra morgendelen og ikke i tom mage eller etter intravenøs administrering av glukose. (1% sukker i urinen øker andelen urin med 4 enheter).

Leukocytter i den generelle analysen av urin bør ikke være mer enn 3-4 p / z. Erytrocytter i den generelle analysen av urin kan være enkelt i synsfeltet (0-1 i p / s).

Sylindere er fraværende (hos friske personer kan hyalinesylindre finnes i en mengde på ikke mer enn 100 per 1 ml urin, granulære og voksaktige sylindere indikerer alltid organisk nyresykdom). Bakterier er fraværende (kan være når urinen er mer enn 2 timer).

Kvantitative prøver

Nechiporenko test. Mengden av de ensartede elementene (erytrocytter og leukocytter) i 1 ml.m.chi bestemmes. Normalt er antallet leukocytter - opptil 2 tusen, røde blodlegemer - opp til 1000. Den gjennomsnittlige delen av morgenurinen undersøkes.

Ved beregning av ensartede elementer i henhold til Amburge-metoden, undersøkes antall erytrocytter og leukocytter per minutt. Samle urin om 3 timer. Denne metoden brukes sjelden.

Albuminuri. Normalt opptil 30 mg / dag

MAU 30-300 mg / dag.

proteinuri > 300 mg / dag.

Proteinuri alvorlighetsgrad

· Minimum - mindre enn 1 g / dag

· Moderat - 1 - 3 g / dag.

· Massiv - mer enn 3 g / dag.

Tre trinns test.Det utføres for differensial diagnose av nyre- og postrenal hematuri og leukocyturi.

Bakteriuri.Sann bakteriuri - 100.000 bakterier i 1 ml. (og mer).

Funksjonsprøver

Test Zimnitsky. Viser evnen til nyrene til å fortynne og konsentrere urin. Med nyrenes bevarte evne til osmotisk fortynning og konsentrasjon av urin, observeres svingninger i volumet av urin fra 50 til 300 ml og relativ tetthet (for eksempel 1006-1023 eller 1010-1025) i individuelle partier, så vel som overskytende diuresis om dagen over natten. I løpet av dagen samles 8 porsjoner urin hver 3. time i en separat beholder. I hver del av urinen bestemmer dens relative tetthet. Mål daglig diurese, dag og natt. Med en reduksjon i nyrens konsentrasjonsfunksjon, overstiger den relative tettheten i noen av delene ikke tallet 1020 (hypostenuri). Hvis nyrenees evne til å fortynne er svekket, reduseres amplitude av svingninger av den relative tettheten av urin i forskjellige deler, for eksempel 1012-1015, 1006-1010 (isostenuri). En tilstand hvor en pasient utsöndrer deler av urin med like lav tetthet (lav relativ tetthet av urin med en skarp innsnevring av amplitude av oscillasjonene i forskjellige deler) betraktes som hypoisostenuri (for eksempel 1010-1012, 1005-1008).

Eksempel på tørket mat eller konsentrasjonstest. Denne metoden for forskning i sammenligning med Zimnitskys test gjør det mulig å avdekke tidligere reduksjon i konsentrasjonsevne av nyrer. Ved utførelse av en test må pasienten være på tørr mat i 24 timer, dvs. han er forbudt å drikke og konsumere flytende mat (men 18-timers prøven er mer å foretrekke, det begrunner seg helt). Hvis konsentrasjonsfunksjonen til nyrene opprettholdes, bør den relative tettheten av urin stige til 1025 og høyere, den daglige mengden urin reduseres kraftig (til 500-600 ml). Men denne testen er ikke akseptabel hos pasienter med urinretensjon hos pasienter med ødem, ved nyresvikt, siden det kan øke forgiftning.

Reberg test I denne testen bestemmes glomerulær filtrering, tubulær reabsorpsjon, kreatinin av blod og urin. Samle daglig urin og fastslå urin kreatinin; om morgenen, når urin er sendt, blir blod tatt fra en blodåre, og kreatinin er bestemt i den. Deretter beregnes glomerulær filtrering, rørformet reabsorpsjon.

Glomerulær filtrering (CF) = (U / P) V.

(norm KF = 80-120 ml / min.)

Tubular reabsorption (CR) = (F - V) / F · 100%.

(KR rate = 98 - 99%)

U-urin kreatinin

P-kreatinin blodplasma

V -minute diuresis

F-skarp filtrering

Kreatinin blør i sluttproduktet av kreatinmetabolismen. Den produseres av muskelceller og utskilles kun av nyrene, hovedsakelig ved glomerulær filtrering og i liten grad på grunn av sekresjon av proksimale tubuli. For å vurdere nyres nitrogenfunksjon, er det mengden blodkreatinin som undersøkes, og ikke andre indikatorer på nitrogenmetabolisme. Ureainnholdet kan øke med intakt nyrefunksjon på grunn av økt proteinkatabolisme (feber, mosjon) eller med høyt proteininntak fra mat. Omvendt kan denne indikatoren forbli på et konstant nivå i lang tid med lavt proteininntak, til tross for nedgang i nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt.

Kreatininblod er normalt:

· Opptil 0.115 mmol / l for menn

· Opptil 0,107 mmol / l for kvinner

Glomerulær filtrering (eller glomerulær filtreringshastighet) er mengden blodplasma som strømmer gjennom glomeruli. Denne indikatoren bestemmes av kreatininclearance (siden kreatinin bare filtreres og ikke reabsorberes). Clearance - mengden plasma, som er fullstendig fjernet av kreatinin i 1 minutt. Den glomerulære filtreringshastigheten i Reberg-testen er gitt ovenfor.

Instrumentale metoder

En undersøkelse av urinanlegget gir i noen tilfeller mulighet til å etablere en diagnose (koralstein, tumormetastaser i beinet), samt skissere den nødvendige mengden forskning.

Intravenøs urografi (ekskretor og infusjon). Ekskretorisk urografi (kontrast injiseres intravenøst ​​med en stråle) tillater dømming av ekskretjonsfunksjonen til nyrene, men denne metoden er ikke alltid klart kontrast til bekkenrørssystemet. For en "tett fylling" av bekkenbjelkeplateringssystemet med et kontrastmiddel utføres infusjons urografi der kontrast (urostras, urografi, omnipack) administreres intravenøst. Denne metoden gjør det mulig å bedømme tilstanden til pyelokalisale systemet, urinledere, blære, forekomst av kalkulator, svulster, strenge. Retrograd pyelografi er forbundet med behovet for cystoskopi og kateterisering av urineren, det er nødvendig ved diagnostisering av nyre tuberkulose (lar deg oppdage tidlige destruktive endringer i koppene), med bekkenvansker, ureteralstricture, samt med kronisk nyresvikt. Isotopisk renografi utføres hovedsakelig for differensial diagnose av symmetri eller asymmetri av nyreskade. Angiografi av nyrekarene brukes til å diagnostisere stenoser og aneurysmer av nyrene, nyretumorer, og om nødvendig skille en nyretumor fra en cyste. Ultralydundersøkelse av nyrene gjør det mulig å oppdage en svulst, en cyste av nyrene, kalkulatoren (inkludert røntgen negativ), polycystisk nyresykdom og hydronephrosis. Beregnet tomografi av nyrene brukes til å diagnostisere lesjoner av nyrer, blære, polycystiske nyrestein og nyrestein. Nyrebiopsi kan brukes til diagnostiske formål, så vel som for valg av terapi.

Når fakta om nephropati er etablert, er det nødvendig å avgjøre om det er glomerulo eller tubulopati.

Nyrene endokrine funksjon

Hovedstoffet dannet i epitelioidcellene i det juxtaglomerulære apparatet og som har hormonal aktivitet er renin. Det spiller rollen som en nøkkelkomponent i renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som sørger for regulering av blodtrykk under fysiologiske forhold. Renin er avgjørende for å oppstå arteriell hypertensjon. Under påvirkning av angiotensin i hypothalamus øker sekresjonen av ADH.

I nær tilknytning til renin-angiotensin-aldosteronsystemet fungerer prostaglandinene og kallikrein-kininsystemet i nyrene. Terapi med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som blokkerer prostaglandinsyntese er ledsaget av en forsinkelse av [Na +] i kroppen. Effekten av inhibitorer av prostaglandinsyntese manifesteres av overvekt av vasokonstriksjon av å bringe arterioler og en reduksjon i glomerulær filtrering. Det er indikasjoner på at prostaglandinproduksjonen reduseres ved leverpatologi i nyrene.

Nyrekininer viser sin vasodilatoreffekt ved nivået av afferente arterioler, økning av nyreblodstrøm og glomerulær filtrering. Den totale effekten i nyre manifesteres av en økning i diuresis og natriuresis.

Hos mennesker produseres erytropoietin bare av nyre- og levervev, og normalt, i fravær av anemi, dannes det bare i nyrene (cortex og ytre delen av medulla). I leveren (hepatocytter og Kupffer-celler) forekommer produksjonen av erytropoietin bare med alvorlig hypoksi og nedsatt formasjon i nyrene.

Hovedstimuleringen for dannelsen av erytropoietin er hypoksemi og hypoksi av renal parenchyma. Renale kjemoreceptorer er lokalisert i endotelcellene i de peritubulære kapillærene og venulene i de proximale tubuli. De svarer på pO2 venøst ​​blod, i motsetning til reseptorer i sinuskarotidssonen, kontrollerer pO2 arterielt blod. Enhver reduksjon i pO2 venøst ​​blod (økt oksygenaffinitet for hemoglobin, lavpO2 med anemi og metemoglobinemi, høyt vevsbehov etter oksygen under tyrotoksikose), er produksjonen av erytropoietin alltid aktivert. Signalet for å øke produksjonen av erytropoietin er PG I2 og E2. Erytropoietinsekresjon reduseres med økende pO2 venøst ​​blod (normobarisk eller hyperbarisk oksygenering, hypertransfusjonspolycytemi, redusert metabolisme hos pasienter med hypopituitarisme og hypothyroidisme).

Erytropoietin letter overgangen av unipotente erytroidea forløpere til erytron, stimulerer spredning og modning av erytropoietin-sensitive celler. Graden av følsomhet for erythroid progenitorer til erytropoietin er omvendt proporsjonal med modenheten til subpopulasjonen av progenitorer.

Hos pasienter med uremi i blodet øker innholdet av erytropoietininhibitoren, og produksjonen av erytropoietin i seg selv som følge av ødeleggelsen av nyrene parenkyma minker kraftig. Kompenserende leverceller begynner å produsere erytropoietin, og dermed redusere produksjonen av erytropoietin av nyrene uforholdsmessig til graden av anemi i uremi.

I nyrene produseres en vevsaktivator av plasminogen urokinase. Det kløver plasminogen til plasmin og derved bestemmer den fibrinolytiske aktiviteten til kanalikulærvæsken. Behovet for ekstra fibrinolytisk enzym i nyrene skyldes intens perfusjon og behovet for å forhindre overdreven dannelse av fibrin i nyrebeholderne. Innholdet av urokinase i urinen er direkte proporsjonalt med dets produksjon i nyrene.

Extrarenale tegn på nyresykdom. I tillegg til spesifikke syndrom assosiert med skade på visse nefronstrukturer, observeres også extrarenale manifestasjoner av nyrepatologi hos nyresykdommer. Disse inkluderer de såkalte generelle nefrogeniske syndromene:

Endringer i sammensetning og blodvolum. Til de to siste hører:

Hypervolemi som følge av reduksjon av glomerulær filtrering og / eller tubulær reabsorpsjon,

Hypovolemi som følge av økt glomerulær filtrering og / eller tubulær reabsorpsjon,

Azotemi - En økning i innholdet av ikke-proteinresiduert nitrogen i blodplasmaet (urea, urinsyre, kreatin, kreatinin, ammoniakk og andre forbindelser),

Hypoproteinemi på grunn av signifikant proteinuri

Dysproteinemi som følge av nedsatt differensiert urin av forskjellige proteiner,

Acidose i forbindelse med inhibering i nyrene av intensiteten av acidogenese, ammoniogenese, samt nedsatt utskillelse av syre metabolitter.

Nyresykdom er svært kompleks. Konvensjonelt kan de deles inn i 4 grupper avhengig av hvilken morfologisk struktur som i større grad påvirkes - glomeruli, tubuli, stroma (interstitium) eller blodkar. Noen strukturer av nyrene synes å være mer utsatt for spesifikke skader. For eksempel blir glomerulære sykdommer oftere forårsaket immunologisk, og rørformede (rørformede) og interstitiale lesjoner er oftere forårsaket av toksiske eller smittsomme stoffer. Den gjensidig avhengighet av strukturen til nyren fører til at skadene til en av dem nesten alltid igjen forårsaker skade på andre. Primær vaskulær sykdom, for eksempel, forårsaker skade på alle strukturer som er avhengige av nyre blodstrøm. Alvorlig glomerulær skade skifter blodstrøm til det peritubulære vaskulære systemet. Tvert imot, ødelegger tubulene en økning i trykket i glomeruli, som kan være årsaken til atrofi. Således, uavhengig av opprinnelse, i kroniske nyresykdommer, er det en tendens til å skade alle de viktigste strukturelle komponentene i nyrene, noe som fører til CRF. Kompenserende reserver av nyrene er store. Derfor, før det oppstår en åpenbar funksjonell insuffisiens i orgelet, kan det oppstå betydelig skade i den.

Nyrene endokrine funksjon

Nyrene endokrine funksjon

Den endokrine funksjonen av nyrene er syntese og eliminering av fysiologisk aktive stoffer i blodet som virker på andre organer og vev eller har en overveiende lokal effekt, regulerer nyreblodstrømmen og nyreformens metabolisme.

Renin dannes i de granulære celler av den juxtaglomerulære apparatet. Er renin et proteolytisk enzym som forårsaker splitting?2-globulin - angiotensinogen av blodplasma og dets transformasjon i angiotensin I. Under påvirkning av angiotensin-omdannende enzym, blir angiotensin til en aktiv vasokonstriktor angiotensin II. Angiotensin II, innsnevring av blodkar, øker blodtrykket, stimulerer sekretjonen av aldosteron, øker reabsorpsjonen av natrium, bidrar til dannelsen av tørst og drikkeradferd.

Angiotensin II sammen med aldosteron og renin utgjør et av de viktigste reguleringssystemene - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet er involvert i regulering av systemisk og renal blodsirkulasjon, sirkulerende blodvolum og vann-elektrolyttbalanse i kroppen.

Hvis trykket i å bringe arteriole øker, reduseres reninproduksjonen og vice versa. Reninproduksjon reguleres også av et stramt sted. Med en stor mengde NaCl i den distale nephronen, hemmeres reninsekresjonen. Excitasjonen av? -Adrenoreceptorer av granulære celler fører til økt sekresjon av renin, -Adrenoreceptorer - inhibering. Prostaglandiner av PGI-2-typen, arakidonsyre stimulerer produksjonen av renin, inhibitorer av prostaglandinsyntese, slik som salicylater, reduserer produksjonen av renin.

I nyrene dannes erytropoietiner som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer i benmarg.

Nyrene trekker ut prohormon vitamin D fra blodplasma.3, dannet i leveren, og forvandle det til et fysiologisk aktivt hormon - vitamin D3. Dette steroidhormonet stimulerer dannelsen av kalsiumbindende protein i tarmceller, regulerer reabsorpsjonen av kalsium i nyrene, og fremmer frigjøringen fra beinene.

Nyrene er involvert i regulering av blodfibrinolytisk aktivitet, syntetisering av plasminogenaktivator - urokinase.

I nyre medulla syntetiseres prostaglandiner, som er involvert i reguleringen av nyre og generell blodstrøm, øker utskillelsen av natrium i urinen, og reduserer sensitiviteten til tubulaceller til ADH.

Kininer dannes i nyre. Nyrekinin bradykinin er en sterk vasodilator, som er involvert i regulering av nyreblodstrøm og natriumutskillelse.

Nyrene endokrine funksjon

Nyrene regnes som et viktig endometrittorgan, siden de produserer flere fysiologisk aktive stoffer som påvirker andre organer og vev, og også har en uttalt effekt på nyrene selv.

Implementeringen av nyrens endokrine funksjon er assosiert med juxtaglomerularapparatet, som ligger ved inngangen til glomerulus mellom glomerulusen som bringer og utfører arteriolene og en del av veggen av det distale tubulat. Den består av granulære celler som bringer inn arterioler, celler av tette flekker av det distale tubuli og spesielle celler som er i kontakt med begge grupper av celler. Granulære celler i den juxtaglomerulære enheten utskiller renin, som er et proteolytisk enzym. Når den går inn i blodet, kløfter den det inaktive peptidet, angiotensin I, fra angiotensinogen (alfa2-globulin), deretter blir to aminosyrer spaltet fra angiotensin I og det blir en aktiv vasokonstriktor, angiotensin II. Angiotensin II påvirker vaskulær tone, frekvensen av reabsorpsjon av cellene i natriumjonens rør, stimulerer sekretjonen av aldosteron av celler i binyrene.

Hastigheten av reninsekresjonen avhenger av mange faktorer. En av stimulansene av sekresjonen er en økning i konsentrasjonen av natriumklorid i nevralens distale tubule. Dette bidrar til utskillelsen av renin i den juxtaglomerulære apparatet i denne glomerulus, det reduserer filtreringen og forhindrer muligheten for overdreven tap av natriumklorid.

Et viktig stimulus for utskillelsen av renin er irritasjon av strekkreseptorer lokalisert i arterioleveggen. Redusering av blodtilførsel aktiverer frigjøringen av renin.

Reaksjonene beskrevet ovenfor, som forekommer under renins virkning, har en homeostatisk betydning: reduksjonen i glomerulær filtrering forårsaket av reninsekretjon fører til bevaring av ekstracellulær væske og blodvolum, og forhindrer tap av overskytende natriumsalter.

Den anatomiske lokalisering av juxtaglomerularapparatet gjør det mulig å oppleve endringer i sammensetningen av kanalikulærvæsken i samme nefron, hvor den glomerulære filtrering og reabsorpsjon av filtratet finner sted.

Reninsekresjon og dannelse av angiotensin II er viktige for sirkulasjonshemostase: vasokonstriksjon bringer hemodynamikken til nyrene til kroppens behov, og reabsorpsjonen av natriumsalter økes under påvirkning av aldosteron, noe som bidrar til å bevare det ekstracellulære væskevolumet i kroppen.

nyreceller utvinnes fra blodplasma, noe som resulterer i et prohormon lever - vitamin D3 og omdannet den til et fysiologisk aktivt hormon - vitamin D3. Denne aktive steroid hormon stimulerer dannelsen av kalsium-bindende protein i tarmcellene som er nødvendig for absorpsjon av kalsiumioner. Det fremmer utslipp av kalsium fra beinene, regulerer dets reabsorpsjon i nyrene.

I nyrene dannes erytropoietiner som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer, samt kininer, som er sterke vasodilatorer involvert i regulering av nyreblodstrøm og natriumutskillelse.

I nyre medulla syntetiseres prostaglandiner, inkludert prostaglandin A2 (medullin), under påvirkning av hvilken nyreblodstrømningen øker og sekretjonen av natriumioner uten å endre glomerulær filtrering. Det reduserer også følsomheten til tubulaceller til ADH.

Nyrer spiller en rolle i blodkoagulasjonsprosesser. De syntetiserer plasminogenaktivator - urokinase. Den fibrinolytiske aktiviteten til blod tatt i renalven er betydelig høyere enn i nyrene.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Nyrene endokrine funksjon;

Nyresekretjonsfunksjon

Nyrene spiller en ledende rolle i utgivelsen av ikke-flyktige sluttprodukter av metabolisme og fremmede stoffer fra blodet inn i det indre miljøet i kroppen. I prosessen med metabolisme av proteiner og nukleinsyrer, dannes ulike produkter av nitrogenmetabolisme (hos mennesker - urea, urinsyre, kreatinin, etc.). Katabolismen av purinbaser i menneskekroppen stopper ved dannelsen av urinsyre. I celler av enkelte dyr er det enzymer som sikrer nedbrytning av purinbaser til CO2 og ammoniakk. Urinsyre i den menneskelige nyren blir filtrert i glomeruli, deretter reabsorbert i tubuli, en del av urinsyren utskilles av cellene inn i lumen av nephronen. Vanligvis er utskillet urinsyrefraksjonen ganske lav (9,8%), noe som indikerer reabsorpsjonen av en signifikant mengde urinsyre i rørene. Interessen for å studere mekanismer for urinsyretransport i nyre-tubuli skyldes den kraftig økende forekomsten av gikt sykdom, der stoffskiftet av urinsyre er forstyrret.

Kreatinin produsert i løpet av dagen, hvor kilden er kreatinfosforsyre, utskilles av nyrene. Den daglige utskillelsen avhenger ikke bare av forbruk av kjøtt fra mat, men på kroppens muskelmasse. Kreatinin, som urea, filtreres fritt i glomeruli. Med urin skilles alt filtrert kreatinin ut, mens urea delvis reabsorberes i rørene.

I tillegg til disse er det mange forskjellige stoffer som stadig fjernes av nyrene fra blodet. Det er mulig å bedømme hvilke stoffer nyrene fjerner eller ødelegger når de studerer blodsammensetningen hos personer med fjernt nyrene. I blodet akkumuleres i tillegg til urea, kreatinin, urinsyre, hormoner (glukagon, parathyroidhormon, gastrin), enzymer (ribonuklease, renin), indolderivater, glukuronsyre, etc.

Det er viktig at fysiologisk verdifulle stoffer med overskudd i blodet begynner å bli utskilt av nyrene. Dette gjelder både for de uorganiske stoffene som ble diskutert ovenfor i beskrivelsen av osmose, volumisering og ionoregulatoriske funksjoner av nyrene, så vel

og til organiske stoffer - glukose, aminosyrer. Økt utskillelse av disse stoffene kan forekomme under patologiske forhold selv ved normale blodkonsentrasjoner, når celler som reabsorberer en eller annen filtrert substans fra en kanalikulær væske inn i blodet, forstyrres.

I øyenvippene produseres flere biologisk aktive stoffer, som gjør det mulig å behandle det som et endokrine organ. Granulære celler i det juxtaglomerulære apparatet slipper renin inn i blodet når blodtrykket i nyren minker, natriuminnholdet i kroppen minker, og når en person overgår fra en horisontal til vertikal stilling. Nivået av reninfrigivelse fra celler inn i blodet varierer og avhenger av konsentrasjonen av Na + og C1.

i området med tette flekker av det distale tubuli, som gir regulering av elektrolytt- og glomerulær-rørformet balanse. Renin syntetiseres i de granulære celler i juxtaglomerulærapparatet og er et proteolytisk enzym. I plasma spalter han fra angiotensinogenet, som hovedsakelig befinner seg i ag-globulinfraksjonen, et fysiologisk inaktivt peptid bestående av 10 aminosyrer, angiotensin I. I blodplasmaet under påvirkning av angiotensinkonverterende enzym spaltes 2 aminosyrer fra angiotensin I, og angiotenzin II, en vasokonstriktor aktiv. Det øker blodtrykket på grunn av innsnevring av blodkar, øker sekretjonen av aldosteron, øker tørstens følelse, regulerer reabsorpsjonen av natrium i distale tubuli og samler rør. Alle disse effektene bidrar til normalisering av blodvolum og blodtrykk.

I nyren syntetiseres plasminogenaktivator - urokinase. I medulla av nyrene dannes prostaglandiner. De er spesielt involvert i reguleringen av nyre og generell blodstrøm, øker utskillelsen av natrium i urinen, reduserer sensitiviteten til tubulaceller til ADH. Nyreceller ekstraherer fra blodplasmaet det prohormon som dannes i leveren - vitamin D3 og gjør det til et fysiologisk aktivt hormon - aktive former for vitamin D3. Denne steroiden stimulerer dannelsen av kalsiumbindende protein i tarmen, fremmer frigjøringen av kalsium fra beinene, regulerer dens reabsorpsjon i nyrene. Nyren er produksjonsstedet for erytropoietin, noe som stimulerer erytropoiesen i beinmargen. I nyrene produseres bradykinering, som er en kraftig vasodilator.

Nyrene endokrine funksjon

En rekke stoffer dannes i nyrevevet, som har høy biologisk aktivitet og har en systemisk (renin, erytropoietin, aktiv form for vitamin D) og lokal (prostaglandin, bradykinin) virkning. Nyrenes endokrine funksjon utføres, spesielt gjennom SØD som befinner seg mellom de afferente og efferente glomerulære arteriolene. UGA utskiller renin, som er involvert i begynnelsen av aktiveringen av angiotensinogen-angiotensin I-angiotensin II-systemet. Det antas at reninsekresjonen stimuleres av en økning i konsentrasjonen av Na-ion i det distale tubulet ved det "tette punktet" og ved stimulering av strekkreceptorer i veggen til den avferente arteriole. Det er således klart at den fysiologiske betydningen av reninsekresjon er å redusere KF (på grunn av angiotensin II's vasokonstriktorvirkning), forhindre tap av natriumklorid og regulere blodsirkulasjonsvolumet (BCC) i kroppen.

Nyere studier har funnet ut at nyrevæv akkumulerer 25-hydroksy-vitamin D3 og videre omformer det til den aktive formen av vitamin D3, som er et aktivt steroidhormon som stimulerer dannelsen av kalsiumbindende protein, som er nødvendig for kalsiumabsorpsjon i tarmene.

I nyrevevet dannes også noen kininer, som har en uttalt vasodilaterende egenskap og forbedrer natriurisme.

I tillegg syntetiseres prostaglandinene E2 og F2 av nyrene, noe som øker blodstrømmen og stimulerer natriures.

Nyrene er også involvert i regulering av blodkoagulasjonsprosesser. De syntetiserer urokinase (en naturlig aktivator av blodantikoaguleringssystemet); Metabolisme av heparin og fibrinogen nedbrytningsprodukter skjer.

I nyrene er syntetiserte stoffer som regulerer erytropoiesis (stimulerer eller undertrykker det). Blant disse stoffene frigjøres erytrogensyre som aktiverer hepatisk erytropoietinogen, noe som fører til at erytropoietin opptrer i blodet, selv om muligheten for sekresjon av nyrene av et annet stoff, proerythropoietin, aktivert av noen ennå ukjent blodfaktor, ikke utelukkes. I alle fall er nyrene direkte relatert til dannelse av rødt blod, som det fremgår av regelmessig forekommende anemi i avansert nephrosclerose, selv om patogenesen av anemi i uremi forblir uklar til slutten.

Kroppen som et åpent selvregulerende system. Organets enhet og det ytre miljø. homeostase

249. Nyrens ekskretoriske funksjon. Nyrene endokrine funksjon. Metabolisk nyrefunksjon.

Nyrene spiller en ledende rolle i utgivelsen av ikke-flyktige sluttprodukter av metabolisme og fremmede stoffer fra blodet inn i det indre miljøet i kroppen. I prosessen med metabolisme av proteiner og nukleinsyrer, dannes ulike produkter av nitrogenmetabolisme (hos mennesker - urea, urinsyre, kreatinin, etc.). Katabolismen av purinbaser i menneskekroppen slutter på nivået av dannelse av urinsyre, i celler av enkelte dyr finnes det enzymer som sikrer nedbrytning av purinbaser til CO2 og ammoniakk. Urinsyre i den menneskelige nyren blir filtrert i glomeruli, deretter reabsorbert i tubuli, en del av urinsyren utskilles av cellene inn i lumen av nephronen. Vanligvis er utskillet urinsyrefraksjonen ganske lav (9,8%), noe som indikerer reabsorpsjonen av en signifikant mengde urinsyre i rørene. Interessen for å studere mekanismer for urinsyretransport i nyre-tubuli skyldes den kraftig økende forekomsten av gikt sykdom, der stoffskiftet av urinsyre er forstyrret.

Kreatinin produsert i løpet av dagen, hvor kilden er kreatinfosforsyre, utskilles av nyrene. Den daglige utskillelsen avhenger ikke bare av forbruk av kjøtt fra mat, men på kroppens muskelmasse. Kreatinin, som urea, filtreres fritt i glomeruli. Med urin skilles alt filtrert kreatinin ut, mens urea delvis reabsorberes i rørene.

I tillegg til disse er det mange forskjellige stoffer som stadig fjernes av nyrene fra blodet. Det er mulig å bedømme hvilke stoffer nyrene fjerner eller ødelegger når de studerer blodsammensetningen hos personer med fjernt nyrene. I blodet akkumuleres i tillegg til urea, kreatinin, urinsyre, hormoner (glukagon, parathyroidhormon, gastrin), enzymer (ribonuklease, renin), indolderivater, glukuronsyre, etc.

Det er viktig at fysiologisk verdifulle stoffer med overskudd i blodet begynner å bli utskilt av nyrene. Dette gjelder både for uorganiske stoffer, som ble diskutert ovenfor i beskrivelsen av osmose, frivillige og ionoregulatoriske funksjoner av nyrene, og til organiske stoffer - glukose og aminosyrer. Økt utskillelse av disse stoffene kan forekomme under patologiske forhold selv ved normale blodkonsentrasjoner, når celler som reabsorberer en eller annen filtrert substans fra en kanalikulær væske inn i blodet, forstyrres.

Nyrene endokrine funksjon

Nyren produserer flere biologisk aktive stoffer, slik at den kan betraktes som et endokrine organ. Granulære celler i det juxtaglomerulære apparatet slipper renin inn i blodet når blodtrykket i nyren minker, natriuminnholdet i kroppen minker, og når en person overgår fra en horisontal til vertikal stilling. Nivået av reninfrigivelse fra cellene inn i blodet varierer avhengig av konsentrasjonen av Na + og C1- i området av det tette punktet i det distale tubulat, som gir regulering av elektrolytt- og glomerulær-tubulær balanse. Renin syntetiseres i de granulære celler i juxtaglomerulærapparatet og er et proteolytisk enzym. I plasma spaltes han fra angiotensinogenet, som hovedsakelig befinner seg i a2-globulinfraksjonen, et fysiologisk inaktivt peptid bestående av 10 aminosyrer, angiotensin I. I blodplasmaet under påvirkning av angiotensinkonverterende enzym, spaltes 2 aminosyrer fra angiotensin I og det blir til en aktiv vasokonstriktor stoff angiotensin II. Det øker blodtrykket på grunn av innsnevring av blodkar, øker sekretjonen av aldosteron, øker tørstfølelsen, regulerer natriumreabsorpsjonen i distale tubuli og samler rør. Alle disse effektene bidrar til normalisering av blodvolum og blodtrykk.

I nyren syntetiseres plasminogenaktivator - urokinase. I medulla av nyrene dannes prostaglandiner. De er spesielt involvert i reguleringen av nyre og generell blodstrøm, øker utskillelsen av natrium i urinen, reduserer sensitiviteten til tubulaceller til ADH. Nyrene celler ekstraherer fra blodplasma det prohormon som dannes i leveren - vitamin D3 og gjør det til et fysiologisk aktivt hormon - de aktive formene av vitamin D3. Denne steroiden stimulerer dannelsen av kalsiumbindende protein i tarmene, fremmer frigjøringen av kalsium fra beinene, regulerer dens reabsorpsjon i nyrene. Nyren er produksjonsstedet for erytropoietin, noe som stimulerer erytropoiesen i beinmargen. I nyrene produseres bradykinin, som er en sterk vasodilator.

Metabolisk nyrefunksjon

Nyrene er involvert i metabolismen av proteiner, lipider og karbohydrater. Begrepet "nyre metabolisme", det vil si metabolsk prosessen i parenchyma, som alle former for nyreaktivitet og nyretabsfunksjonen utfører, bør ikke forveksles. Denne funksjonen skyldes nyrenes deltakelse i å sikre konsistensen av konsentrasjonen i blodet av en rekke fysiologisk signifikante organiske stoffer. Lavmolekylære proteiner, blir peptider filtrert i glomeruli. Cellene i den proksimale nephron deler dem til aminosyrer eller dipeptider og transporteres gjennom den basale plasmamembranen i blodet. Dette bidrar til å gjenopprette kroppen av aminosyrer i kroppen, noe som er viktig når det er mangel på proteiner i kosten. Med nyresykdom kan denne funksjonen bli svekket. Nyrene kan syntetisere glukose (glukoneogenese). Ved langvarig fasting kan nyrene syntetisere opptil 50% av den totale mengden glukose dannet i kroppen og inn i blodet. Nyrene er stedet for syntese av fosfatidylinositol, en viktig komponent i plasmamembraner. For energiforbruk av nyrene kan bruke glukose eller frie fettsyrer. Med et lavt nivå av glukose i blodet, bruker nyreceller mer fettsyrer, med hyperglykemi er glukose hovedsakelig delt. Verdien av nyrene i lipidmetabolisme er at frie fettsyrer i nyreceller kan inkorporeres i triacylglyserol og fosfolipider, og i form av disse forbindelsene kommer blodet inn.

Nyrefunksjon

Den viktigste funksjonen er fjerning av produkter som ikke absorberes av kroppen (nitrogenous slagg). Nyrene er et purgatory av blod. Urea, urinsyre, kreatinin - konsentrasjonen av disse stoffene er mye høyere enn i blodet. Uten utskillelsesfunksjon ville være uunngåelig forgiftning av kroppen.

uropoiesis

Det er tre stadier i vannlating: filtrering, reabsorpsjon (obligatorisk og fakultativ), sekresjon (surgjøring av urin) (se ovenfor).

Endokrin funksjon skyldes syntesen av renin og prostaglandiner.

Det er 2 biler: renin og prostaglandin.

Reninapparat representert av YUGA.

I sør er det 4 komponenter:

  • Sør-celler bringer arterioler. Disse er modifiserte muskelceller som utskiller renin;
  • cellene på den tette plassen av den distale nephronen, det prismatiske epitelet, er kjellermembranen tynnet, antall celler er store. Dette er natriumreseptoren;
  • Juxtavaskulære celler befinner seg i det triangulære rommet mellom mottakeren og de utgående arteriolene;
  • mesangiocytter er i stand til å produsere renin når SC-celler er utarmet.

Det peri-glomerulære (juxtaglomerulære) komplekset befinner seg i regionen av den vaskulære polen i den nyre glomerulus ved sammenflytelsen av å bringe arterioler. Den er dannet fra de faktiske juxtaglomerulære epithelioide-cellene som danner mansjetten rundt de arterielle, spesialiserte tettpunktsceller i det distale tubulat (ligger i området med dets anatomiske kontakt med glomerulestangen) og mesangialceller som fyller mellomrom mellom kapillærene. Kompleksets funksjon er å kontrollere blodtrykk og vann-saltmetabolisme i kroppen, ved å regulere reninsekresjonen (regulering av blodtrykk) og blodstrømningshastighet langs nyreneivåer (regulering av volumet av innkommende blod til nyre).

Reguleringen av reninapparatet utføres som følger: med en reduksjon av blodtrykket strekker de arterier som ikke kommer til å strekke seg (JG-celler er baroreceptorer) - en økning i reninsekresjonen. De virker på plasma globulin, som er syntetisert i leveren. Formet angiotensin-1, bestående av 10 aminosyrer. I blodplasmaet separeres 2 aminosyrer fra det, og angiotensin-2 dannes, som har en vasokonstriktiv effekt. Dens effekt er todelt:

  • virker direkte på arterioler, reduserer glatt muskelvev - økende trykk;
  • stimulerer adrenal cortex (aldosteron produksjon).

Det påvirker den distale nefronen, beholder natrium i kroppen. Alt dette fører til økt blodtrykk. SUDA kan forårsake en vedvarende økning i blodtrykket, produserer et stoff som omdannes til erytropoietin i blodplasmaet.

  • interstitielle medulla celler, kimceller;
  • lysceller av oppsamlingsrørene.

Interstitiale celler (IR) av nyrene, som har en mesenkymal opprinnelse, befinner seg i stroma i hjernepyramidene i en horisontal retning, utvider prosessene fra deres utvidede kropp, noen av dem tinder tubene i nephronsløyfen og andre blodkapillærer. Det antas at disse cellene er involvert i arbeidet i motkopieringssystemet og reduserer blodtrykket.

Prostaglandiner har en antihypertensive effekt.

Nyrene celler ekstraheres fra blodet i leveren av prohormones av vitamin D3, som blir til vitamin D3, som stimulerer absorpsjon av kalsium og fosfor. Nyrenes fysiologi avhenger av funksjonen av urinveiene.

Regulering av osmotisk blodtrykk

Nyrer spiller en viktig rolle i osmoregulering. Når dehydrering i blodplasma øker konsentrasjonen av osmotisk aktive stoffer, noe som fører til økning i dets osmotiske trykk. Som et resultat av excitering av osmoreceptorer, som ligger i den supraoptiske kjernen til hypothalamus, så vel som i hjertet, leveren, milten, nyrene og andre organer, øker frigivelsen av ADH fra nevrohypofysen. ADH øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til vannretensjon i kroppen, frigjøring av osmotisk konsentrert urin. Sekresjonen av ADH endres ikke bare under stimulering av osmoreceptorer, men også av spesifikke natrioreceptorer.

Med for mye vann i kroppen, tvert imot, reduseres konsentrasjonen av oppløst osmotisk aktive stoffer i blodet, og dets osmotiske trykk avtar. Aktiviteten til osmoreceptorer i denne situasjonen reduseres, noe som medfører en reduksjon i produksjonen av ADH, en økning i utskillelsen av vann ved nyre, og en reduksjon av osmolariteten i urinen.

Nivået på sekresjon av ADH avhenger ikke bare av eksitasjonene som kommer fra osmosen og natrioreceptorene, men også på aktiviteten av volumreseptorer som reagerer på endringer i volumet av intravaskulær og ekstracellulær væske. Hovedrollen i å regulere sekretjonen av ADH tilhører volutor-reaktorene som reagerer på endringer i spenningen i vaskemuren. For eksempel går impulser fra de volumetriske reseptorene til venstre atrium inn i CNS via afferente fibre i vagusnerven. Med en økning i blodtilførselen til venstre atrium aktiveres volumoreceptorene, noe som fører til inhibering av utskillelsen av ADH, og urinutgangen øker.

Sikre homeostase i kroppen og blodet

En annen viktig funksjon av nyrene er å sikre homeostasen i kroppen og blodet. Det utføres ved å regulere mengden vann og salter - opprettholde vann-saltbalansen. Nyrene regulerer syrebasebalansen, innholdet av elektrolytter. Nyrene forhindrer overskride normen for mengden vann, tilpasse seg endrede forhold. Avhengig av kroppsbehovet kan det endre surheten fra 4,4 til 6,8 pH.

Regulering av den ioniske sammensetningen av blod

Nyrene, som regulerer reabsorpsjonen og utskillelsen av forskjellige ioner i nyrene, beholder deres nødvendige konsentrasjon i blodet.

Natriumreabsorpsjon er regulert av aldosteron og det natriuretiske hormonet som produseres i atriumet. Aldosteron forbedrer reabsorpsjonen av natrium i distale tubuli og oppsamlingskanaler. Sekresjonen av aldosteron øker med en reduksjon i konsentrasjonen av natriumioner i blodplasmaet og med en reduksjon av blodvolumet i blodet. Natriuretisk hormon hemmer natriumreabsorpsjon og øker utskillelsen. Produksjonen av natriuretisk hormon øker med økende volum sirkulerende blod og ekstracellulær væske i kroppen.

Konsentrasjonen av kalium i blodet opprettholdes ved å regulere sekresjonen. Aldosteron øker sekretjonen av kalium i det distale tubuli og oppsamler tubuli. Insulin reduserer utskillelsen av kalium, øker konsentrasjonen i blodet, med alkalose, øker utskillelsen av kalium. Når acidose reduseres.

Paratyreoideahormon-skjoldkjertelkjertler øker reabsorpsjonen av kalsium i nyrene, og frigjør kalsium fra beinene, noe som fører til økt konsentrasjon i blodet. Skjoldbruskkalsitonin, et skjoldbruskkjertelhormon, øker utskillelsen av kalsium ved nyrene og fremmer overføringen av kalsium til beinene, noe som reduserer konsentrasjonen av kalsium i blodet. Nyren produserer en aktiv form for vitamin D, som er involvert i reguleringen av kalsiummetabolisme.

Aldosteron er involvert i reguleringen av plasmakloridnivåer. Ved økt natriumabsorbsjon øker klorabsorbsjonen også. Klor kan frigjøres uavhengig av natrium.

Regulering av syrebasebalanse

Nyrene er involvert i å opprettholde syrebasebalansen i blodet, og utskiller sure metabolske produkter. Aktiv reaksjon av urin hos mennesker kan variere innenfor ganske store grenser - fra 4,5 til 8,0, noe som bidrar til å opprettholde pH i blodplasmaet på nivået 7,36.

Det rørformede lumen inneholder natriumbikarbonat. I cellene i nyretubuli er enzymet karbonsyreanhydrase, under påvirkning av hvilken karbonsyre og vanndann karbonsyre. Karbonsyre dissocierer i en hydrogenion og anion HCO3-. Ion H + utskilles fra cellen inn i rørets lumen og forskyver natrium fra bikarbonat, omdanner det til karbonsyre og deretter til H20 og CO2. Inne i cellen, HCO3-interaksjon med Na + reabsorbert fra filtratet. CO2, som lett diffunderer gjennom membranene langs en konsentrasjonsgradient, kommer inn i cellen, og sammen med CO2 dannet som et resultat av cellemetabolisme, reagerer på dannelsen av karbonsyre.

Sekreterte hydrogenioner i rørets lumen er også forbundet med disubstituert fosfat (Na2HP04), fortrengning av natrium fra det og omdannelse til monosubstituert NaH2PO4.

Som et resultat av deaminering av aminosyrer i nyrene, dannes ammoniakk og det frigjøres i rørets lumen. Hydrogenioner er bundet i rørets lumen med ammoniakk og danner ammonium ion NH4 +. Dermed blir ammoniakk avgiftet.

Sekresjonen av H + ion i bytte for Na + -jonen resulterer i gjenoppretting av basereservatet i blodplasmaet og frigjørelsen av overskudd av hydrogenioner.

Med intensivt muskulært arbeid blir ernæring, kjøtt, urin sur, og når det blir konsumert med vegetabilsk mat, er det alkalisk.

Nyrene endokrine funksjon

Den endokrine funksjonen av nyrene er syntese og eliminering av fysiologisk aktive stoffer i blodet som virker på andre organer og vev eller har en overveiende lokal effekt, regulerer nyreblodstrømmen og nyreformens metabolisme.

Renin dannes i de granulære celler av den juxtaglomerulære apparatet. Renin er et proteolytisk enzym som fører til splittelsen av a2-globulin - angiotensinogen av blodplasma og dets transformasjon i angiotensin I. Under påvirkning av angiotensin-omdannende enzym, blir angiotensin en aktiv vasokonstriktor angiotensin II. Angiotensin II, innsnevring av blodkar, øker blodtrykket, stimulerer sekretjonen av aldosteron, øker reabsorpsjonen av natrium, bidrar til dannelsen av tørst og drikkeradferd.

Angiotensin II, sammen med aldosteron og renin, er et av de viktigste reguleringssystemene - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet er involvert i regulering av systemisk og renal blodsirkulasjon, sirkulerende blodvolum og vann-elektrolyttbalanse i kroppen.

Hvis trykket i å bringe arteriole øker, reduseres reninproduksjonen og vice versa. Reninproduksjon reguleres også av et stramt sted. Med en stor mengde NaCl i den distale nefronen hemmeres reninsekresjonen. Excitasjonen av b-adrenoreceptorer av granulære celler fører til økt sekresjon av renin, a-adrenerge reseptorer - til inhibering.

Prostaglandiner av PGI-2-typen, arakidonsyre stimulerer produksjonen av renin, inhibitorer av prostaglandinsyntese, slik som salicylater, reduserer produksjonen av renin.

I nyrene dannes erytropoietiner som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer i benmarg.

Nyrene trekker ut prohormon vitamin D3 fra blodplasmaet, som dannes i leveren, og gjør det til et fysiologisk aktivt hormon - vitamin D3. Dette steroidhormonet stimulerer dannelsen av kalsiumbindende protein i tarmceller, regulerer reabsorpsjonen av kalsium i nyrene, og fremmer frigjøringen fra beinene.

Nyrene er involvert i regulering av blodfibrinolytisk aktivitet, syntetisering av plasminogenaktivator - urokinase.

Blodtrykksregulering

Reguleringen av blodtrykket ved nyre utføres i nyre ved reninsyntese. Gjennom renin-angiotensin-aldosteronsystemet forekommer regulering av vaskulær tone og blodvolum i blodet.

I tillegg syntetiseres stoffer i nyrene og depressorhandlinger: depressornøytral lipidmedulla, prostaglandiner.

Nyren er involvert i vedlikehold av vannelektrolytmetabolismen, volumet av intravaskulær, ekstra og intracellulær væske, noe som er viktig for blodtrykket. Legemidler som øker utskillelsen av natrium og vann i urinen (diuretika), brukes som antihypertensive stoffer.

I tillegg utskiller nyrene de fleste hormonene og andre fysiologisk aktive substanser som er humorale blodtrykksregulatorer, og opprettholder deres nødvendige nivå i blodet. I nyre medulla syntetiseres prostaglandiner, som er involvert i reguleringen av nyre og generell blodstrøm, øker utskillelsen av natrium i urinen, og reduserer sensitiviteten til tubulaceller til ADH.

Kininer dannes i nyre. Nyrekinin bradykinin er en sterk vasodilator, som er involvert i regulering av nyreblodstrøm og natriumutskillelse.

Metabolisk nyrefunksjon

Nyrenes metabolske funksjon er å opprettholde konstansen av et visst nivå og sammensetning av komponentene i protein, karbohydrat og lipidmetabolisme i kroppens indre miljø.

Nyrene bryter ned proteiner med lav molekylvekt, peptider og hormoner i aminosyrer som filtreres inn i glomeruli og returnerer dem til blodet. Dette bidrar til restaurering av aminosyrer i kroppen. Nyrene spiller således en viktig rolle i nedbrytningen av lavmolekylære og forandrede proteiner, som kroppen frigjøres fra fysiologisk aktive substanser, noe som forbedrer reguleringsnøyaktigheten, og aminosyrene som går tilbake til blodet, brukes til ny syntese.

Nyren har evnen til glukoneogenese. Ved langvarig fasting dannes halvparten av glukosen som kommer inn i blodet av nyrene. Organiske syrer brukes til dette. Ved å konvertere disse syrene til glukose, en kjemisk nøytral substans, bidrar nyrene dermed til stabilisering av blodets pH, derfor med alkalose, blir syntesen av glukose fra sure substrat redusert.

Nyrenes involvering i lipidmetabolisme skyldes det faktum at frie fettsyrer ekstraheres fra blodet av nyrene, og deres oksidasjon sikrer i stor grad nyrens funksjon. Disse syrer i plasma er bundet til albumin og derfor blir de ikke filtrert. I nefroncellene kommer de fra det ekstracellulære væsken. Frie fettsyrer inngår i nyrens fosfolipider, som her spiller en viktig rolle i utførelsen av ulike transportfunksjoner. Frie fettsyrer i nyrene er også inkludert i sammensetningen av triacylglyserider og fosfolipider, og i form av disse forbindelsene går det deretter inn i blodet.