Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en viral zoonotisk infeksjon (dyrkildekilde), spredt i visse områder preget av akutt utbrudd, vaskulær lesjon, utvikling av hemorragisk syndrom, nedsatt hemodynamikk og alvorlig nyreskade, med mulig utseende av akutt nyresvikt.

HFRS kommer ut på topp blant andre naturlige fokosykdommer. Forekomsten er forskjellig - i gjennomsnitt i Russland varierer forekomsten av HFRS sterkt fra år til år - fra 1,9 til 14,1 per 100 tusen. befolkning. I Russland er naturfokusene til HFRS Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara-regionen og Ulyanovsk-regionen. I verden er HFRS også ganske utbredt - det er skandinaviske land (for eksempel Sverige), Bulgaria, Tsjekkia, Frankrike, samt Kina, Korea, Nord og Sør.

Dette problemet bør gis spesiell oppmerksomhet, hovedsakelig på grunn av det alvorlige kurset med muligheten for utvikling av smittsomt toksisk sjokk, akutt nyresvikt med dødelig utgang. Dødelighet hos pasienter med HFRS i gjennomsnitt i landet er fra 1 til 8%.

Kjennetegn ved kausjonsmiddelet av hemoragisk feber med nyresyndrom

HFRS forårsakende middel er et virus som ble isolert av en sydkoreansk vitenskapsmann H.W.Lee fra gnagere lungene. Viruset ble kalt Hantaan (etter navnet på Hantaan-elven, som strømmer på den koreanske halvøya). Senere ble slike virus oppdaget i mange land - i Finland, USA, Russland, Kina og andre. HFRS-patogenet tilhører familien Bunyaviruses (Bunyaviridae) og er delt inn i et eget slekt, som inkluderer flere serovarer: Puumala-virus som sirkulerer i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-viruset (på Balkan) og Seul-viruset (fordelt på alle kontinenter). Disse er RNA-inneholdende virus opp til 110 nm i størrelse, dør ved en temperatur på 50 ° C i 30 minutter, og ved 0-4 ° C (temperaturen på et hjemlig kjøleskap) lagres i 12 timer.

Hantaan virus - HFRS patogen

Feature av Hantaan-viruset: En tendens til å infisere endotelet (indre foring) av blodkar.

Det finnes to typer HFRS-virus:
Type 1 - Øst (distribuert i Fjernøsten), reservoaret er en feltmus. Viruset er svært variabelt, kan forårsake alvorlige former for infeksjon med dødelighet på opptil 10-20%.
Type 2 - vestlig (sirkulerer i den europeiske delen av Russland), reservoar - rød fugle. Det forårsaker mildere former av sykdommen med en dødelighet på ikke mer enn 2%.

Årsaker til spredning av HFRS

Kilden til infeksjon (Europa) er skogsmuslignende gnagere (rød og rød vole), og i Fjernøsten - den manchuriske feltmusen.

Rødhåret vole - HFRS transportør

Det naturlige fokuset er spredningsområdet for gnagere (i tempererte klimatiske formasjoner, fjelllandskap, lavlands skogs-steppe soner, fotdører, elver daler).

Infeksjonsmetoder: luftbåret støv (inhalasjon av viruset med tørket gnagere avføring); fecal-oral (spise mat forurenset med gnagere ekskrement); kontakt (kontakt av skadet hud med gjenstander av det ytre miljøet forurenset av sekreter av gnagere, som hø, pensel, halm, fôr).

Hos mennesker, den absolutte følsomheten for patogenet. I de fleste tilfeller preget av høst-vinter sesongen.

Typer av sykelighet:
1) skogtype - bli syk med et kort besøk til skogen (plukke bær, sopp, etc.) er det vanligste alternativet;
2) husstandstype - hjemme i skogen, nær skogen, jo større nederlag av barn og eldre;
3) produksjonsbane (boring, oljeledninger, arbeid i skogen);
4) hage type;
5) leirtype (hvile i pionerleirer, hvilehus);
6) landbruketype - preget av høst-vinter sesongmessighet.

Distribusjonsfunksjoner:
• Ofte påvirker unge mennesker (ca 80%), 18-50 år,
• Oftere er pasienter med HFRS menn (opptil 90% av tilfellene),
• HFRS gir sporadisk sykelighet, men utbrudd kan forekomme: små 10-20 mennesker, sjeldnere - 30-100 personer,

Etter infeksjonen dannes en sterk immunitet. Gjentatte sykdommer hos en person forekommer ikke.

Hvordan utvikler HFRS?

Infeksjonsporten til infeksjonen er slimhinnen i luftveiene og fordøyelsessystemet, hvor enten viruset dør (med god lokal immunitet) eller viruset begynner å formere seg (som tilsvarer inkubasjonsperioden). Da kommer viruset inn i blodet (viremia), som manifesterer seg i et smittsomt toksisk syndrom hos en pasient (oftest svarer denne perioden til 4-5 dager med sykdom). Deretter setter det seg på indre veggen av blodkarene (endotel), som forstyrrer sin funksjon, som manifesteres hos en pasient med hemorragisk syndrom. Viruset utskilles i urinen, slik at også nyrebeinene påvirkes (betennelse og hevelse i nyrevevet), den etterfølgende utviklingen av nyresvikt (vanskeligheter med urinering). Det er da at et ugunstig utfall kan forekomme. Denne perioden varer opptil 9 dager med sykdom. Deretter er det en omvendt dynamikk - resorpsjon av blødninger, reduksjon av nyreødem, oppløsning av urinering (opptil 30 dager med sykdom). Full gjenoppretting av helse varer opptil 1-3 år.

Symptomer på HFRS

Syklusen er preget av sykdom!

1) inkubasjonsperioden er 7-46 dager (i gjennomsnitt 12-18 dager),
2) den første (feberperioden) - 2-3 dager,
3) oligoanuric periode - fra 3 dager med sykdom til 9-11 dager med sykdom,
4) perioden med tidlig gjenoppretting (polyuretisk periode - etter 11. - opptil 30 dager med sykdom)
5) sen rekonvalesens - etter 30 dager med sykdom - opptil 1-3 år.

Noen ganger begynner den første perioden med en prodromal periode: sløvhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, smerte i lemmer, ondt i halsen. Varighet ikke mer enn 2-3 dager.

Den første perioden er preget av utseende av hodepine, chilling, kroppssmerter og lemmer, ledd, svakhet.

Hovedsymptomet ved oppstart av HFRS er en kraftig økning i kroppstemperaturen, som i de første 1-2 dagene når høye tall - 39,5-40,5 ° C. Feberen kan vare fra 2 til 12 dager, men oftest er det 6 dager. Funksjon - maksimumsnivået er ikke om kvelden (som vanlig med SARS), men på dagtid og til og med morgentid. Hos pasienter øker andre symptomer på rusforgiftning øyeblikkelig - mangel på appetitt, tørst vises, pasientene hemmer, sover dårlig. Hodepine diffus, intens, økt følsomhet for lysstimuli, smerte under bevegelse av øyebollene. I 20% av synshemming - "tåke før øynene hans." Ved undersøkelse av pasienter oppstår "hettsyndrom" (kraniocervisk syndrom): hyperemi i ansikt, nakke, øvre bryst, puffiness i ansikt og nakke, vaskulær injeksjon av sclera og conjunctiva (rødhet av øyebollene kan ses). Huden er tørr, varm til berøring, tungen er belagt med hvit blomst. Allerede i denne perioden kan alvorlighetsgrad eller kjedelig ryggsmerte oppstå. Med høy feber er det mulig å utvikle infeksiøs toksisk encefalopati (oppkast, alvorlig hodepine, stive nakke muskler, Kernig, Brudzinsky symptomer, bevissthetstap) og infeksjonstoksisk sjokk (rask blodtrykksfall, første rask og deretter pulsfrekvens). ).

Oligurisk periode. Det preges av en praktisk nedsatt feber i 4-7 dager, men pasienten blir ikke lettere. Det er konstant ryggsmerter med varierende alvorlighetsgrader - fra vondt til skarpt og forringende. Hvis den alvorlige formen av HFRS utvikler seg, blir det etter 2 dager fra øyeblikket av smertefull nyresmertsyndrom, oppkast og smerte i magen i magen og tarmene i smertende natur. Det andre ubehagelige symptomet i denne perioden er en reduksjon i mengden av frigjort urin (oliguri). Laboratorium - reduserer andelen urin, protein, røde blodlegemer, sylindere i urinen. Blodet øker innholdet av urea, kreatinin, kalium, reduserer mengden natrium, kalsium, klorider.

Samtidig vises også hemorragisk syndrom. Et punktert hemorragisk utslett vises på brystets hud, i armhulenes område, på skuldrene. Stripe av utslett kan være plassert i visse linjer, fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv av ett eller begge øyne vises - det såkalte røde kirsebær symptomet. Hos 10% av pasientene vises alvorlige manifestasjoner av hemorragisk syndrom - fra neseblod til gastrointestinal.

Hemorragisk utslett med HFRS

Scleral blødning

Egenheten ved denne perioden av HFRS er en merkelig forandring i funksjonen av kardiovaskulærsystemet: en reduksjon i pulsfrekvens, en tendens til hypotensjon, en muffling av hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi, er det mulig utseendet av ekstrasystoler. Blodtrykk i perioden med oligorier med innledende hypotensjon for å gå inn i hypertensjon. Selv innen en dag med sykdom, kan høyt blodtrykk erstattes av lavt trykk og omvendt, noe som krever konstant overvåkning av slike pasienter.

Hos 50-60% av pasientene i denne perioden registreres kvalme og oppkast selv etter en liten slukk vann. Ofte bekymret for smerten i magen smertefulle naturen. 10% av pasientene har løst avføring, ofte med en blanding av blod.

I løpet av denne perioden er symptomer på skade på nervesystemet et fremtredende sted: pasienter har alvorlig hodepine, dumhet, vanvittige tilstander, ofte besvimelse, hallusinasjoner. Årsaken til disse endringene er blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske perioden at en av de dødelige komplikasjonene må frykte - strukturen av nyresvikt og akutt binyrebarksvikt.

Polyurian periode. Det preges av en gradvis gjenoppretting av diurese. Det blir lettere for pasienter, symptomene på sykdommen avtar og regres. Pasienter utsöndrer en stor mengde urin (opptil 10 liter per dag), med lav spesifikk vekt (1001-1006). 1-2 dager etter begynnelsen av polyuri, gjenopprettes laboratorieindikatorene for nedsatt nyrefunksjon.
Ved fjerde ukes sykdom er mengden urin utskilt normal. Et par måneder forblir en liten svakhet, en liten polyuria, en nedgang i andelen urin.

Sen rekonvalesens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Residual symptomer og deres kombinasjoner er kombinert i 3 grupper:

• Astheni - svakhet, nedsatt ytelse, svimmelhet, tap av appetitt.
• Forstyrret funksjon av de nervøse og endokrine systemene - svette, tørst, kløe, impotens, ryggsmerter, økt følsomhet i nedre ekstremiteter.
• Nedsatt restvirkninger - tyngde i nedre del av ryggen, økt diurese opp til 2,5-5,0 l, forekomsten av nattlig diurese over dag, tørr munn, tørst. Varighet ca. 3-6 måneder.

HFRS hos barn

Barn i alle aldre kan skade, inkludert spedbarn. Karakterisert av fravær av forløpere av sykdommen, den mest akutte begynnelsen. Temperaturen er 6-7 dager, barn klager over konstant hodepine, døsighet, svakhet, de er mer i senga. Smerte i lumbalområdet vises i opprinnelig periode.

Når trenger jeg å se en lege?

Høy temperatur og alvorlige symptomer på forgiftning (hodepine og muskelsmerter), alvorlig svakhet, utseendet av "hettsyndrom", hemoragisk hudutslett og utseendet av smerte i nedre rygg. Hvis pasienten fortsatt er hjemme, og han har en reduksjon i mengden av utløst urin, blødning i sclera, sløvhet - et nødsituasjonsanrop og sykehusinnleggelse!

Komplikasjoner av HFRS

1) Azotemisk uremi. Utvikler med alvorlige HFRS. Årsaken er "slagger" av organismen på grunn av alvorlig nedsatt nyrefunksjon (en av ekskretjonsorganene). Pasienten har konstant kvalme, gjentatt oppkast, ikke bringer lindring, hikke. Pasienten pleier ikke å urinere (anuria), blir hemmet og koma utvikles gradvis (tap av bevissthet). Det er vanskelig å fjerne pasienten fra azotemisk koma, og utfallet er ofte dødelig.

2) Akutt kardiovaskulær svikt. Enten symptomer på smittsomt toksisk sjokk i den første perioden av sykdommen på bakgrunn av høy feber eller i 5-7 dager av sykdommen på bakgrunn av normal temperatur på grunn av blødning i binyrene. Huden blir blek med en blåaktig tinge, kald for berøring, pasienten blir rastløs. Hastighet i hjertefrekvensen (opptil 160 slag per minutt), blodtrykket faller raskt (opptil 80/50 mm Hg, noen ganger ikke oppdaget).

3) Hemorragiske komplikasjoner: 1) Rivning av nyrekapselen med blødningstablering i nyrevevet (i tilfelle ukorrekt transport av pasienten med alvorlig ryggsmerter). Smerter blir intense og vedvarende. 2) Rupturen av nyrens kapsel, noe som kan føre til alvorlige blødninger i retroperitonealområdet. Smerter vises plutselig på siden av rupturen, ledsaget av kvalme, svakhet, klissete svette. 3) Blødning i adenohypofyse (hypofyse koma). Det manifesteres av døsighet og tap av bevissthet.

4) Bakterielle komplikasjoner (lungebetennelse, pyelonefrit).

Diagnose av HFRS:

1) I tilfeller av mistanke om HFRS, er slike tilfeller som sykdommen i naturlige fokaler av infeksjon tatt hensyn til forekomsten av befolkningen, høst-vinter-sesongen og de karakteristiske symptomene på sykdommen.
2) Instrumental undersøkelse av nyrene (ultralyd) - diffuse forandringer av parenchymen, uttalt hevelse av parenchyma, venøs kongestion av kortikal og medulla.
3) Den endelige diagnosen er laget etter laboratoriedeteksjon av IgM- og G-klasseantistoffer ved hjelp av enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA) (med en økning i antistofftiter 4 ganger eller mer) - parret serum ved sykdomsstart og etter 10-14 dager.

Behandling av HFRS

1) Organisasjons- og regimetiltak
• Sykehusinnleggelse av alle pasienter på sykehuset, pasienter er ikke smittsom mot andre, slik at du kan bli behandlet på smittsomme, terapeutiske, kirurgiske sykehus.
• Transport med unntak av risting.
• Lag en mild beskyttelsesmodus:
1) sengereste - mild form - 1,5-2 uker, midtre alvorlig - 2-3 uker, alvorlig - 3-4 uker.
2) slanking - tabell nummer 4 uten restriksjon av protein og salt, ikke varmt, ikke grov mat, måltider i små porsjoner ofte. Væsker i tilstrekkelige mengder - mineralvann, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Fruktdrikker, fruktjuicer med vann.
3) daglig oral hygiene - med Furacillin-løsning (forebygging av komplikasjoner), daglig avføring, daglig måling av daglig diurese (hver 3. time mengden væske som forbrukes og utskilles).
2) Forebygging av komplikasjoner: antibakterielle stoffer i vanlige doser (vanligvis penicillin)
3) Infusjonsbehandling: Målet er å avgifte kroppen og forhindre komplikasjoner. De viktigste løsningene og legemidlene: Konsentrerte glukoseoppløsninger (20-40%) med insulin for energiforsyning og eliminering av overflødig ekstracellulær K, prednisolon, askorbinsyre, kalsiumglukonat, lasix i henhold til indikasjoner. I fravær av effekten av "soaking" (det vil si en økning i diuresis), er dopamin foreskrevet i en bestemt dosering, så vel som for normalisering av mikrosirkulasjon - chimes, trental, aminophyllin.
4) Hemodialyse i alvorlig sykdom, av visse grunner.
5) Symptomatisk terapi:
- ved temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smerte syndrom, er antispasmodikene foreskrevet (spazgan, tok, baralgin og andre),
- i tilfelle kvalme og oppkast, skriv inn cerucal, ceruglan;
7) Spesiell terapi (antivirale og immunmodulerende effekter): virazol, spesifikk immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alle legemidler er foreskrevet i de første 3-5 dagene av sykdommen.
Ekstraktet er laget med full klinisk forbedring, men ikke tidligere enn 3-4 ukers sykdom.

Prognose for HFRS

1) utvinning,
2) dødelig (i gjennomsnitt 1-8%),
3) interstitial nephrosclerosis (på steder med blødningsproliferasjon av bindevev)
4) arteriell hypertensjon (30% av pasientene)
5) kronisk pelonefritis (15-20%).

Dispensary observasjon av de syke:

• Ved utskriving utstedes sykefravær i 10 dager.
• Observasjon i 1 år - 1 gang i 3 måneder - Konsultasjon med en nephrolog, kontroll av blodtrykk, undersøkelse av fundus, OAM, ifølge Zemnitsky.
• I 6 måneders utgivelse fra fysiske aktiviteter, sport.
• Barn i ett år - medisinsk uttak fra vaksinasjoner.

Forebygging av HFRS

1. Spesifikk profylakse (vaksine) er ikke utviklet. For å forhindre den foreskrevne ordningen for yodantipirin.
2. Ikke-spesifikk profylakse inkluderer avregning (gnagerekontroll), samt beskyttelse av miljøobjekter, kornbutikker, hø fra invasjon av gnagere og deres forurensning med sekreter.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en zoonotisk hantavirusinfeksjon preget av trombohemoragisk syndrom og primær nyreskade. Kliniske manifestasjoner inkluderer akutt feber, hemorragisk utslett, blødning, interstitial nefritt, og i alvorlige tilfeller akutt nyresvikt. Spesifikke laboratoriemetoder for diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom tilhører FTA, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i innføring av spesifikt immunoglobulin, interferonpreparater, avgiftning og symptomatisk terapi, hemodialyse.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresykdom (HFRS) er en naturlig fokal virussykdom kjennetegnet ved feber, rus, økt blødning og nyreskade (nephrosonephritis). På territoriet til vårt land er endemiske områder fjernøsten, øst-sibirien, transbaikalia, kasakhstan, europeisk territorium, derfor er HFRS kjent med forskjellige navn: koreansk, fjernt øst, urral, yaroslavl, tula, transkarpatisk hemorragisk feber osv. Hvert år i russia er registrert fra 5 til 20 tusen tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom. Toppfrekvensen av HFRS forekommer i juni-oktober; De viktigste betingelsene for syke (70-90%) er menn i alderen 16-50 år.

Årsaker til HFRS

De årsaksmessige midlene til sykdommen er RNA-inneholdende virale midler av slekten Hantavirus (Hantavirus) som tilhører familien Bunyaviridae. For humane patogener 4 serotyper av hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det eksterne miljøet forblir virus relativt stabile ved negative temperaturer i relativt lang tid og er ustabil ved 37 ° C. Virus har en sfærisk eller spiralform, en diameter på 80-120 nm; inneholder enkeltstrenget RNA. Hantaviruser har tropisme for monocytter, celler fra nyrene, lungene, leveren, spyttkjertlene og multipliserer i cytoplasma av infiserte celler.

Bærerne av hemorragisk feberpatogener med nyresyndrom er gnagere: felt- og skogsmus, voles, husrotter som er smittet fra hverandre gjennom kryssbiter og lopper. Gnagere bærer infeksjonen i form av latent virusinfeksjon, og frigjør patogener i miljøet med spytt, avføring og urin. Kontakt av materialet som er smittet med sekret av gnagere i menneskekroppen, kan oppstå ved aspirasjon (ved innånding), ved kontakt (ved hudkontakt) eller ved fordøyelsesmiddel (ved å spise mat) av. Gruppen med økt risiko for forekomsten av hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer landbruks- og industriarbeidere, traktordrivere, drivere som er aktivt i kontakt med gjenstander av det ytre miljø. Menneskelig forekomst avhenger direkte av antall infiserte gnagere i et gitt område. HFRS registreres primært i form av sporadiske tilfeller; sjeldnere - i form av lokale epidemiske utbrudd. Etter infeksjon forblir vedvarende livslang immunitet; tilfeller av tilbakevendende forekomst er sjeldne.

Den patogenetiske essensen av hemorragisk feber med nyresyndrom er nekrotiserende panvasculitt, DIC og akutt nyresvikt. Etter infeksjon skjer den primære replikasjonen av viruset i de indre organers vaskulære endotel og epitelceller. Etter opphopning av virus forekommer viremia og generalisering av infeksjon, som er klinisk manifestert av generelle toksiske symptomer. I patogenesen av hemoragisk feber med renalt syndrom spille en viktig rolle som dannes autoantistoffer Autoantigener CEC gi kapillyarotoksicheskoe handling forårsaker skade på beholderveggene, nedsatt blodkoagulering, utvikle thrombohemorrhagic syndrom med nyreskade og andre parenkymatøse organer (lever, pankreas, binyrer, myokard), CNS. Nyresyndrom er preget av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi og nedsatt BRA.

Symptomer på HFRS

Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av et syklisk kurs med en etterfølgende endring i flere perioder:

• inkubasjon (fra 2-5 dager til 50 dager - i gjennomsnitt 2-3 uker)
• prodromal (2-3 dager)
• feberaktig (3-6 dager)
• oligouric (fra 3. til 8. til 14. dag i HFRS)
• polyuric (fra 9-13 dager HFRS)
• konvalescent (tidlig - fra 3 uker til 2 måneder, sen - opp til 2-3 år).

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, er alvorlighetsgraden av infeksjonstoksiske, hemorragiske og nyresykdommer det typiske, slettede og subkliniske varianter; lette, moderate og alvorlige former for hemorragisk feber med nyresyndrom.

Etter inkuberingsperioden er det en kort prodromalperiode, hvor det er kjent tretthet, ubehag, hodepine, myalgi, lavfrekvent feber. Febrile perioden utvikler seg akutt, med en økning i kroppstemperaturen til 39-41 ° C, kuldegysninger og generelle toksiske symptomer (svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, artralgi, kroppssmerter). Karakterisert av smerte i øyebollene, sløret syn, blinkende "fluer", visjonen av gjenstander i rødt. Midt i en feberperiode opptrer hemorragiske utslett på munnhulen i munnhulen, brystets hud, akselområder og nakke. En objektiv undersøkelse viste hyperemi og oppblåsthet i ansiktet, vaskulær injeksjon av konjunktiva og sclera, bradykardi og arteriell hypotensjon til kollaps.

I den oligoriske perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom, faller kroppstemperaturen til normale eller subfebrile tall, men dette forbedrer ikke pasientens tilstand. På dette stadiet er symptomene på rusforgiftning ytterligere forbedret og det er tegn på nyreskade: Ryggsmerter øker, diuresis reduseres kraftig, arteriell hypertensjon utvikles. I urinhematuri, proteinuria, oppdages sylindruri. Med økende azotemi utvikler en arrester; i alvorlige tilfeller uremisk koma. Hos de fleste pasienter er ukuelig oppkast og diaré. Hemorragisk syndrom kan uttrykkes i varierende grad og inkluderer brutto hematuri, blødning fra injeksjonssteder, nasal, uterine, gastrointestinal blødning. I oligouric perioden kan alvorlige komplikasjoner utvikle seg (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene), som er årsaken til døden.

Dagslys hemorrhagic feber med renalt syndrom poliuricheskuyu trinn merket subjektiv og objektiv forbedring:.. Normalisering av søvn og appetitt, oppkast avslutning, bole forsvinning i midjen, etc. De karakteristiske trekk ved denne tid øker daglig diuresen til 3-5 liter og izogipostenuriya. I perioden med polyuria forblir tørr munn og tørst.

Perioden med konvalescens i hemorragisk feber med nyresyndrom kan forsinkes i flere måneder eller til og med år. Hos pasienter fortsetter postinfeksjonell astheni lenge, karakterisert ved generell svakhet, redusert ytelse, rask tretthet og følelsesmessig labilitet. Vegetativ dystoni syndrom er uttrykt av hypotoni, søvnløshet, kortpustethet med minimal anstrengelse, økt svette.

Spesifikke komplikasjoner av alvorlige kliniske varianter HFRS kan være toksisk sjokk, blødning inn i parenchymale organer, lungeødem og hjerneblødning, myokarditt, Meningoencefalitt, uremi, etc. Ved tilkobling av bakteriell infeksjon kan utvikle pneumoni, pyelonefritt, purulent ørebetennelse, abscesser, phlegmon, sepsis.

Diagnose av HFRS

Den kliniske diagnosen av HFRS er basert på infeksjonens sykliske natur og den karakteristiske endringen i perioder. Når man samler en epidemiologisk historie, blir oppmerksomhet på pasientens opphold i et endemisk område, mulig direkte eller indirekte kontakt med gnagere. Ved utførelsen av undersøkelsen er ansett som ikke-spesifikke indikatorer General Dynamics endringer og biokjemisk analyse av urin, elektrolytter, blod biokjemiske prøver, CBS, etc. koagulering. For å bedømme graden og prognose av ultralydundersøkelse av nyrene utført, EGD, brystrøntgen, EKG etc.

Spesifikk laboratoriediagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom utføres ved bruk av serologiske metoder (ELISA, INIF, RIA) i dynamikken. Serumantistoffer opptrer ved slutten av den første uken av sykdommen, ved slutten av den andre uken når de maksimal konsentrasjon og forblir i blodet i 5-7 år. RNA-virus kan isoleres ved hjelp av PCR-studier. HFRS er differensiert med leptospirose, akutt glomerulonefrit, pyelonefrit og enterovirusinfeksjon, andre hemorragiske feber.

Behandling av HFRS

Pasienter med hemorragisk feber med nyresyndrom er innlagt på et smittsomt sykehus. De får tildelt en streng sengestue og kostholdsnummer 4; kontroll av vannbalanse, hemodynamikk, ytelsesindikatorer for kardiovaskulærsystemet og nyrene. Kausal behandling av hemoragisk feber med renalt syndrom er mest effektiv i løpet av de første 3-5 dager fra starten av sykdommen og omfatter administrering av donor-immunoglobulin som er spesifikt mot HFRS, avtaleinterferonpreparater antiviral kjemoterapi (ribavirin).

I febrilperioden utføres infusjonsavgiftningsterapi (intravenøs infusjon av glukose og saltoppløsninger); forebygging av DIC (administrasjon av disaggreganter og angioprotektorer); i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider. I oligurisk periode stimuleres diuresis (administrering av sjokkdoser av furosemid), korreksjon av acidose og hyperkalemi og forebygging av blødning. Med økende akutt nyresvikt overføres pasienten til ekstrakorporeal hemodialyse. I nærvær av bakterielle komplikasjoner, er antibiotikabehandling foreskrevet. Under polyuretrinnet er hovedoppgaven å utføre oral og parenteral rehydrering. I gjenvinningsperioden utføres restorativ og metabolisk terapi; Ernæring, fysioterapi (diatermi, elektroforese), massasje og trening anbefales.

Prognose og forebygging av HFRS

Mild og moderat form for hemorragisk feber med nyresyndrom i de fleste tilfeller slutter i utvinning. Restvirkninger (etter infeksiøs astheni, ryggsmerter, kardiomyopati, mono- og polyneuritt) er langt observert hos halvparten av de som har vært syk. Reconvalescents trenger kvartalsvis dispensar observasjon av en smittsom sykdom spesialist, nephrologist og oculist gjennom hele året. Alvorlig strøm er forbundet med høy risiko for komplikasjoner; dødeligheten fra HFRS varierer fra 7-10%.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom består i ødeleggelse av muslignende gnagere i naturlig infeksjonsfokus, forebygging av forurensning av boliger, vannkilder og mat med sekreter av gnagere, desinfisering av bolig- og industrilokaler. Spesifikk vaksinasjon mot HFRS er ikke utviklet.

Hemorragisk feber med nyresyndrom (glps)

Akutt viral zoonotisk sykdom, viral etiologi.

Kjennetegn ved kausjonsmiddelet av hemoragisk feber med nyresyndrom

HFRS-patogenet tilhører Bunyavirus-familien (Bunyaviridae) og er isolert i et eget genus Hantavirus, som inkluderer flere serovarer: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan. Disse er RNA-inneholdende virus opp til 110 nm i størrelse, dør ved 50 ° C i 30 minutter, og ved 0-4 ° C (temperaturen på et kjøleskap i hjemmet) varer 12 timer. Tropen til endotelceller, makrofager, blodplater, epitel av nyrene. Associert med celler som har spesifikke reseptorer på membranene (integrinene).

Infeksjonsmetoder: luftbåret støv (inhalasjon av viruset med tørket gnagere avføring); fecal-oral (spise mat forurenset med gnagere ekskrement); kontakt (kontakt av skadet hud med gjenstander av det ytre miljøet forurenset av sekreter av gnagere, som hø, pensel, halm, fôr).

Hos mennesker, den absolutte følsomheten for patogenet. I de fleste tilfeller preget av høst-vinter sesongen.

Etter infeksjonen dannes en sterk immunitet. Gjentatte sykdommer hos en person forekommer ikke.

Symptomer på GlFs Tilbakevendelsen av sykdommen er karakteristisk!

1) inkubasjonsperioden er 7-46 dager (12-18 dager i gjennomsnitt), 2) den første (feberperioden) er 2-3 dager, 3) den oligoanuriske perioden - fra 3 dager med sykdom til 9-11 dager med sykdom, 4) periode tidlig konvalescens (polyurisk periode - etter 11. - opptil 30 dager med sykdom), 5) sen gjenoppretting av sykdommene - etter 30 dager av sykdommen - opptil 1-3 år.

Noen ganger begynner den første perioden med en prodromal periode: sløvhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, smerte i lemmer, katarrale fenomener. Varighet ikke mer enn 2-3 dager.

Den første perioden er preget av utseende av hodepine, kulderystelser, myalgi, artralgi, svakhet.

De viktigste symptom på begynnelsen av HFRS - en kraftig økning i kroppstemperatur, som i de første 1-2 dager når høye tall - 39,5-40,5 ° C. feber kan vare fra 2 til 12 dager, men oftere er det 6 dager. Funksjon - maksimumsnivået er ikke om kvelden, men om ettermiddagen og selv om morgenen. Hos pasienter øker andre symptomer på rusforgiftning øyeblikkelig - mangel på appetitt, tørst vises, pasientene hemmer, sover dårlig. Hodepine diffus, intens, økt følsomhet for lysstimuli, smerte under bevegelse av øyebollene. I 20% av synsnedgangen - "tåke for øynene", blinkende fluer, redusert synsstyrke (ødem zdn, stagnasjon av blod i karene). På eksamen, pasienter synes (cranio-cervical syndrom) "hette syndromet": rødme i ansiktet, nakke, øvre bryst, hevelser i ansikt og nakke, sclera vaskulær injeksjon (det er blødninger i sclera, noen ganger påvirke hele sclera - et symptom på rød kirsebær) og konyuktiv. Huden er tørr, varm til berøring, tungen er belagt med hvit blomst. Allerede i denne perioden kan alvorlighetsgrad eller kjedelig ryggsmerte oppstå. Med en høy feber kan utvikle utvikling av smittsomme-toksisk encefalopati (oppkast, alvorlig hodepine, stive nakkemuskler, Kernig symptomer Brudzinskogo, bevisstløshet), og smittsomme og toksisk sjokk. Oligurisk periode. Det preges av en praktisk feberkjøp i 4-7 dager, det er ingen forbedring i tilstanden. Konstante smerter i nedre rygg ser ut til å være av varierende alvorlighetsgrad - fra vondt til skarpt og svekkende. I alvorlig HFRS, etter 2 dager med smertefullt nyresyndrom, blir brekninger og magesmerter i magen og tarmene i smertende natur, oliguri, forbundet med dem. Laboratorium - reduserer andelen urin, protein, røde blodlegemer, sylindere i urinen. Blodet øker innholdet av urea, kreatinin, kalium, reduserer mengden natrium, kalsium, klorider.

Samtidig vises også hemorragisk syndrom. Et punktert hemorragisk utslett vises på brystets hud, i armhulenes område, på skuldrene. Stripe av utslett kan være plassert i visse linjer, fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv av ett eller begge øyne vises - det såkalte røde kirsebær symptomet. Hos 10% av pasientene vises alvorlige manifestasjoner av hemorragisk syndrom - fra neseblod til gastrointestinal.

Egenheten ved denne perioden av HFRS er en merkelig forandring i funksjonen av kardiovaskulærsystemet: en reduksjon i pulsfrekvens, en tendens til hypotensjon, en muffling av hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi, er det mulig utseendet av ekstrasystoler. Blodtrykk i perioden med oliguria med initial hypotensjon kan bli hypertensjon (på grunn av natriumretensjon). Selv innen en dag med sykdom, kan høyt blodtrykk erstattes av lavt trykk og omvendt, noe som krever konstant overvåkning av slike pasienter.

Hos 50-60% av pasientene i denne perioden registreres kvalme og oppkast selv etter en liten slukk vann. Ofte bekymret for smerten i magen smertefulle naturen. 10% av pasientene har løst avføring, ofte med en blanding av blod.

I løpet av denne perioden er symptomer på skade på nervesystemet et fremtredende sted: pasienter har alvorlig hodepine, dumhet, vanvittige tilstander, ofte besvimelse, hallusinasjoner. Årsaken til disse endringene er blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske perioden at man må frykte en av de fatale komplikasjonene - akutt nyresvikt og akutt binyrebarksvikt.

Polyuryury periode (eller tidlig rekonvalescens). Det preges av en gradvis gjenoppretting av diurese. Det blir lettere for pasienter, symptomene på sykdommen regress. Pasienter utsöndrer en stor mengde urin (opptil 10 liter per dag), med lav spesifikk vekt (1001-1006). 1-2 dager etter begynnelsen av polyuri, gjenopprettes laboratorieindikatorene for nedsatt nyrefunksjon. Ved fjerde ukes sykdom er mengden urin utskilt normal. Et par måneder forblir en liten svakhet, en liten polyuria, en nedgang i andelen urin.

Sen rekonvalesens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Residual symptomer og deres kombinasjoner er kombinert i 3 grupper:

• Astheni - svakhet, nedsatt ytelse, svimmelhet, tap av appetitt. • Forstyrret funksjon av de nervøse og endokrine systemene - svette, tørst, kløe, impotens, økt følsomhet i nedre ekstremiteter. • Nedsatt restvirkninger - tyngde i nedre del av ryggen, økt diurese opp til 2,5-5,0 l, forekomsten av nattlig diurese over dag, tørr munn, tørst. Varighet ca. 3-6 måneder.

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS): klinisk presentasjon, diagnostiske metoder, behandlingsprogram

I de varme årstidene har byens innbyggere en tendens til å tilbringe helger og helligdager i naturen - i skogen, i landet. Samtidig åpner sommersesongen, landbruksarbeid begynner. I denne perioden er det mange tilfeller av hemorragisk feber med nyresyndrom (forkortet HFRS).

Forårsakende middel

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er det kollektive navnet på flere liknende sykdommer forårsaket av virus av Hantanan-slekten til familien Bunyaviridae.

Synonymer: Manchu gastrit, hemorragisk nephrosonephritis, Songo feber.

EP Shuvalov

Smittsomme sykdommer, 2001

Denne sykdommen er vanlig hos muslignende gnagere i hele Russland. Viruset er inneholdt i store mengder i avføring av syke dyr som lever langs elvene, i skoger, i sommerhus. Alle forurensede gjenstander tjener som en kilde til infeksjon: planter lagret under vinterhus, produkter, lager i landhus. Arbeidstakere i landbruket, jegere, loggere, samt byboere som går til sommerhus, turistsentre, i sanatorier er i fare. I denne sammenheng er sykdommen preget av en økning i forekomsten i den varme årstiden av året. Denne smittsomme patologien går alltid i en akutt form, men overgangen til kronisk fase eksisterer ikke.

Mekanismen for utvikling av HFRS

Fra gnagere overføres viruset til mennesker på følgende måter:

• gjennom innåndingsluften, som inneholder komponenter av ekskreta av syke dyr, ved rengjøring av lokaler etter slutten av vintersesongen (luftstøvbane);
• gjennom å spise mat og planter som er forurenset med urin, gnagelspytt (matservanen);
• ved direkte kontakt med syke dyr (kontaktvei);

Mekanisme for sykdomsutvikling - video

Overføring av viruset fra person til person er utelukket, slik at pasienten ikke er farlig for andre.

Symptomer og stadier

Det er flere forskjellige stadier i løpet av sykdommen.

1. Tiden fra den første kontakten med viruset til symptomstart (inkuberingsperioden) er fra 4 til 49 dager, oftest 2-3 uker. I løpet av denne tiden overvinner patogen beskyttelsesbarriene i kroppen, multipliserer i cellene, hvoretter den kommer i blodet i store mengder og sprer seg gjennom blodet til organer og vev.
2. Tilstedeværelsen av et virus i sirkulasjonssystemet er anerkjent av kroppen, og den følgende mekanismen for lokalisering og ødeleggelse av patogenet aktiveres - en økning i temperaturen. Det kommer en feberaktig periode av sykdommen. Under disse forholdene aktiveres immunitet - beskyttelse av en person mot et smittsomt patogen ved bruk av spesifikke celler - hvite blodlegemer (leukocytter av forskjellige typer), proteiner - antistoffer, og en kommando av kampberedskap for forsvarere mot viruset inne i cellene - interferon-radproteiner. Under sirkulasjonen av infeksjon inne i fartøyene, påvirker patogen fartøyveggen, noe som fører til dannelse av blodpropp i lommen. I denne fasen av sykdommen er det en smertefull hodepine, vondt muskler, tørst, tørr munn og magesmerter. På den myke gomens slimhinne, huden på brystet, nakken, ansiktet, på scleraen, opptrer et hemorragisk utslett. Sjeldne pulser og lavt blodtrykk er karakteristiske for denne fasen av HFRS. Gjennomsnittlig periode er 5-6 dager.

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer, er alvorlighetsgraden av sykdommen preget:

• mildt kurs med lav feber, en liten mengde hemoragisk utslett, kortvarig oliguri;
• moderat alvorlighetsgrad er preget av alle faser nevnt ovenfor uten utvikling av livstruende komplikasjoner;
• med alvorlig form, feber uttalt, utslett opptar store områder av huden, nese og mageblødning er mulig som følge av nedsatt koaguleringsfunksjon, reduseres mengden urin til den forsvinner helt;

Diagnostiske metoder

Metodene for å diagnostisere sykdommen inkluderer:

• en grundig undersøkelse av legen for å identifisere de rette forholdene for virusinfeksjon (landsturer, skogrekreasjon, landbruksarbeid);
• i blodprøven ved sykdomsutbruddet, er det en nedgang i antall hvite blodlegemer (leukopeni) på grunn av deres bruk av kroppen i vevet for å bekjempe patogenet. Siden den andre fasen av sykdommen har en omvendt prosess blitt observert - på grunn av den aktive produksjonen av proteinantistoffer blir leukocytter i blodet større;
• i urinen er det en stor mengde protein (proteinuri), som vanligvis nesten ikke oppdages. Årsaken er skaden av nyrene vaskulær av viruset, og derfor begynner store objekter - proteiner å lekke inn i urinen.
• I perioden med oliguri i blodet er det en overdreven opphopning av nedbrytningsprodukter av proteiner i dets bestanddeler - kreatinin og urea, så vel som kalium. I polyuric perioden er det gradvis gjenoppretting av disse indikatorene.
• For å bekrefte infeksjon med et virus, blir deteksjon av blodprotein-antistoffer i testrøret brukt ved spesielle metoder (enzymbundet immunosorbentanalyse - ELISA).

Differensialdiagnose utføres med andre sykdommer ledsaget av høy feber, hemoragisk utslett og nedsatt nyrefunksjon: influensa, kryssbåren encefalitt, leptospirose, samt en rekke ikke-infeksiøse patologier: pyelonefrit, appendisitt, magesår.

Behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom: metoder og alternativer

Behandlingen utføres utelukkende i stasjonære forhold i samsvar med sengelast for hele sykdomsperioden (3-4 uker). Selvbehandling kan føre til utvikling av mange forferdelige komplikasjoner og død.

Følgende legemidler brukes:

• løsninger for å fylle opp blodvolumet og påskynde utskillelsen av patogenes avfallsprodukter - glukose, natriumklorid;
• vitaminer som styrker nyrens vaskulære system - Ascorbinsyre, Rutin;
• legemidler som hindrer dannelsen av de minste blodproppene i karene - Curantil;
• antivirale legemidler - Ribavirin;

Ved utvikling av komplikasjoner, brukes blodrensing fra nedbrytningsprodukter fra proteiner og andre toksiner - hemodialyse. Ved utprøvd brudd på blodkoagulasjonsfunksjonen utføres transfusjon av dets komponenter.

Prognose og komplikasjoner

Med rettidig behandling er prognosen gunstig. I alvorlige former av sykdommen kan forferdelige komplikasjoner føre til uønskede utfall:

• smittsomt toksisk sjokk oppstår på grunn av det samtidige utseendet i det vaskulære systemet av et stort antall patogener og kjennetegnes av en kraftig reduksjon i puls og blodtrykk, blir oksygenavgivelsen til vevet forstyrret;
• akutt respiratorisk svikt forekommer mot bakgrunnen av nederlaget av en stor mengde lungvev under utviklingen av lungebetennelse;
• i tredje fase av sykdommen kan det oppstå en ukontrollert økning i blodtrykket (eclampsia) som fører til hevelse av hjerneceller og blødninger;
• Konsekvensen av svekkede koagulasjonsegenskaper er DIC. I de første stadiene kjennetegnes det av dannelsen av flere blodpropper inne i karene. Så snart alle komponenter i prosessen med trombusdannelse blir brukt i kroppen, er fasen av ukontrollert blødning - nasal, mage, nyre, livmor;

Dødelighet i hemoragisk feber når flere prosent. Immunitet etter infeksjon vedvarende livslang.

Rehabiliteringstid

Utslipp fra sykehuset utføres etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er forsvunnet, gjenopprettelse av nyrefunksjon og blodkoagulasjonssystemet. I løpet av året etter utvinning, en gang hver tredje måned, undersøkes legen, blodtrykket måles og urin analyseres.

Anbefales i minst seks måneder slanking. Tillatte produkter inkluderer:

• frokostblandinger;
• Stekt kjøtt og fisk;
• gårsdagens branbrød og fullkornsmel
• supper;
• frukt gelé;
• lav fett hytteost;

Tillatelse til bruk med HFRS-produkter på bildet

Hvis mulig, unngå følgende matvarer:

• hvitt brød;
• ferske bakverk;
• varme krydder;
• stekt kjøtt og fisk;
• sjokolade;
• fett hytteost;
• røkt kjøtt;
• karbonatiserte drinker;
• alkohol;

Forbudt mat på bildet

forebygging

De forebyggende tiltakene i spredningen av hemorragisk feber av denne typen inkluderer:

utryddelse av gnagere (deratisering);

Vaksineprofylakse av HFRS i vårt land er ikke utviklet.

I den varme sesongen, når du går på ferie, er det nødvendig å huske og følge hygieneregler på steder hvor gnagere og deres levebrød kan være til stede. Når det oppstår symptomer på feber, kreves øyeblikkelig legehjelp for å sikre riktig behandling og forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Hemorragisk feber med nyresyndrom - symptomer, diagnose, behandling

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Sykdomskode A98.5 (ICD-10)

Hemorragisk feber med nyresykdom (HFRS) er en akutt naturlig viral fokal sykdom med høy feber, alvorlig generell forgiftning, hemorragisk syndrom og en form for nyreskade i form av nephrosonephritis.

Historisk informasjon

Under ulike navn (Manchu gastritis, hemorragisk nephrosonephritis, Songo feber, etc.) har sykdommen vært registrert i Fjernøsten siden 1913.

I 1938-1940 I de komplekse studiene av virologer, epidemiologer og klinikere ble sykdommens virale karakter etablert, og de grunnleggende mønstrene av epidemiologi og dets kliniske kurs ble studert. På 1950-tallet ble HFRS identifisert i Jaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Moskva-regioner, i Urals, i Volga-regionen. Lignende sykdommer har blitt beskrevet i Skandinavia, Manchuria, Korea. I 1976 isolerte de amerikanske forskerne G. Lee og P.Li viruset fra gnagere Apodemus agrarius i Korea, i 1978 isolerte de viruset fra en syk person.

Siden 1982, ifølge WHO Scientific Groups beslutning, er ulike varianter av sykdommen forenet under det generelle navnet "hemorragisk feber med nyresyndrom".

etiologi

HFRS patogener, virus av slekten hantaan (Nantaan pymela, seoul, etc.), bunyaviridae familien, tilhører sfæriske RNA-inneholdende virus med en diameter på 85-110 nm.

epidemiologi

HFRS - naturlig fokal virosis.

Et virusreservoar på Russlands territorium er 16 arter av gnagere og 4 arter av insektsdyr, som har latente former for infeksjon, mindre ofte ensootiske med dyrs død. Viruset slippes ut i miljøet, hovedsakelig med urin av gnagere, mindre ofte med avføring eller spytt. Blant dyr observeres overførbar virusoverføring av gamasidmider, lopper.

Fra gnagere til mennesker i naturlige eller laboratoriebetingelser, overføres viruset med luftbårne, smitte- og kontaktruter. Tilfeller av HFRS-infeksjon fra en syke er ukjent.

Forekomsten er sporadisk, og gruppeutbrudd er mulig. Naturfokus er lokalisert i visse landskaps-geografiske områder: kystområder, skogområder, våte skoger med tykt gress, noe som bidrar til bevaring av gnagere.

Forekomsten har en klar sesongmessighet: det største antallet sykdomsfall registreres fra mai til oktober - desember med en maksimal økning i juni til september, noe som skyldes økningen i antall gnagere, hyppige skogsbesøk, fisketurer, landbruksarbeid etc., og også i november - desember, som er knyttet til overføring av gnagere til boligområder.

Ofte er landsbyboere i alderen 16-50 år syke, for det meste menn (loggere, jegere, feltbønder, etc.). Forekomsten av beboere er knyttet til oppholdet i forstadsområdet (besøker skogen, hviler i rekreasjonsleirer og sanatorier i nærheten av skogen), arbeider i vivariumer.

Immunitet etter sykdom er ganske vedvarende. Gjentatte sykdommer er sjeldne.

Patogenese og patoanatomisk bilde

Etter å ha blitt introdusert i menneskekroppen gjennom skade på hud og slimhinner og replikasjon i celler i makrofagsystemet, kommer viruset inn i blodet. Fasen av viremia utvikler seg, noe som forårsaker sykdomsutbruddet med utvikling av generelle toksiske symptomer.

Etter å ha en vasotropisk effekt, ødelegger viruset veggene i blodkarillærene, både direkte og som et resultat av å øke aktiviteten av hyaluronidase med depolariseringen av hovedstoffet i vaskemuren, og også på grunn av frigjøring av histamin og histaminlignende stoffer, som aktiverer kallikrein-kininkomplekset, noe som øker vaskulær permeabilitet.

En stor rolle i dannelsen av kapillær toksikose er tildelt immunkomplekser. Nederlaget for de vegetative sentrene som regulerer mikrosirkulasjonen, observeres.

Som et resultat av skade på vaskulærvegen, utvikler plasmorrhea, reduserer volumet av sirkulerende blod, dets viskositet øker, hvilket fører til mikrocirkulasjonsforstyrrelse og bidrar til fremveksten av mikrotrombi. Økt kapillær permeabilitet i kombinasjon med spredt intravaskulær koagulasjon forårsaker utvikling av hemorragisk syndrom, manifestert av hemorragisk utslett og blødning.

De største endringene utvikler seg i nyrene. Effektene av viruset på nyrene og mikrocirkulasjonsforstyrrelsene forårsaker serøs og hemorragisk ødem, som presser rørene og samler kanaler og bidrar til utviklingen av desquamative nephrosis. Glomerulær filtrering avtar, rørformet reabsorpsjon er svekket, noe som fører til oligoururi, massiv proteinuri, azotemi og elektrolyttbalanse og acidotiske forandringer i syre-base tilstanden.

Massiv desquamation av epitelet og avsetningen av fibrin i rørene forårsaker utvikling av obstruktiv segmental hydronephrosis. Utseendet til nyreskader fremmes av autoantistoffer, som fremkommer som respons på dannelsen av cellulære proteiner, skaffer egenskapene til autoantigener, sirkulerer og fikser immunkomplekser som er festet på kjellermembranen.

Under undersøkelsen etter slakting i de indre organer, oppdages dystrofiske forandringer, serøs hemoragisk ødem og blødninger. De mest uttalt endringene er funnet i nyrene. Sistnevnte er økt i volum, flabby, deres kapsel blir lett fjernet, blødninger under den. Den kortikale substansen er blek, svulmer over overflaten av snittet, medulla er lilla rød med flere blødninger i pyramidene og bekkenet, det er sentre for nekrose. Mikroskopisk undersøkelse av urinrørene blir utvidet, deres lumen er fylt med sylindere, og samlespirene blir ofte presset. De glomerulære kapslene er dilaterte, i noen glomeruli er det dystrofiske og nekrobiotiske endringer. I blødningsfeltet er rørene og oppsamlingskanalerne grovt ødelagt, deres lumen mangler på grunn av kompresjon eller fylt med sylindere. Epitelet er gjenfødt og kneppet. Også utbredte dystrofiske forandringer av celler fra mange organer, endokrine kjertler (binyrene, hypofysen) og vegetative ganglier oppdages.

Som følge av immunresponser (økt antistofftiter, IgM og IgG-klasser, endringer i lymfocyttaktivitet) og sanogene prosesser, regres patologiske forandringer i nyrene. Dette følger med polyuria på grunn av en reduksjon i reaksorpsjonskapasiteten til tubulene og en reduksjon i azotemi med gradvis gjenopprettelse av nyrefunksjon over en periode på 1 år til 4 år.

Klinisk bilde (symptomer)

De viktigste symptomene på HFRS er høy feber, rødme og oppblåsthet i ansiktet, utbruddet av hemorragisk syndrom fra 3-4 dagers sykdom og nyre-dysfunksjon i form av oliguri, massiv proteinuri og azotemi, etterfulgt av polyuria.

Sykdommen kjennetegnes av et syklisk kurs og en rekke kliniske alternativer fra abortive febrile former til alvorlige former med massivt hemorragisk syndrom og vedvarende akutt nyresvikt.

Inkubasjonsperioden for HFRS er 4-49 dager, men oftere er det 2-3 uker. Under sykdomsforløpet er det 4 perioder som utmerker seg: 1) feber (1-4 dagers sykdom); 2) oligurisk (4-12 nd dag); 3) polyuric (fra 8. til 12. dag til 20-24 dag); 4) konvalescens.

Feberperioden, eller infeksjonsfasen, kjennetegnes av en kraftig temperaturstigning, utseende av ubehagelig hodepine og muskelsmerter, tørst og tørr munn.

Temperaturen stiger til 38,5-40 ° С og holdes i høye tall i flere dager, hvoretter det faller til normen (kort lysis eller en langsom krise). Varigheten av den feberiske perioden er i gjennomsnitt 5-6 dager. Etter en reduksjon i temperaturen, kan noen dager senere stige igjen til subfebrile tall - en "double-humped" kurve.

Smertefull hodepine fra de første dagene av sykdommen er konsentrert i pannen, templer. Ofte klager pasientene om synsfare, utseendet av et "rutenett" foran øynene deres. Når du ser på jevne mellomrom, noter du puffiness og rødme i ansiktet, vaskulær injeksjon av sclera og conjunctiva, hyperemi i svelget.

Hemorragisk enantem oppstår fra 2-3 dager med sykdom på munnhulenes slimhinne,

Fra 3. - 4. dag, et petechial utslett i armhulene; på brystet, i spennebenet, noen ganger i nakken, ansiktet. Utslett kan være i form av striper, minner om "blåse pisken."

Sammen med dette er det store blødninger i huden, sclera, på injeksjonssteder.

Deretter kan nasal, uterine, gastrisk blødning, som kan være dødsårsak, være mulig. Hos noen pasienter med milde former av sykdommen er hemorragiske manifestasjoner fraværende, men symptomene på "sele" og "klype", som indikerer økt kapillær sårbarhet, er alltid positive.

Pulsen ved sykdomsutbrudd tilsvarer temperaturen, og den utviklede bradykardien utvikler seg. Hjertets grenser er normale, tonene er dempet. Blodtrykket reduseres i de fleste tilfeller. Ved alvorlig sykdom observeres utviklingen av infeksjonstoksisk sjokk. Ofte er det tegn på bronkitt, bronkopneumoni.

Palpasjon av magen bestemmer smerte, ofte i hypokondriene, og hos enkelte pasienter - spenningen i bukveggen. Smerte i magen i fremtiden kan være intens, noe som medfører behovet for differensiering fra kirurgiske sykdommer i bukhulen.

Leveren er vanligvis forstørret, milten - mindre.

Lumbing rundt nedre rygg er vondt.

Krakken er beholdt, men diaré er mulig med utseende av slim og blod i avføringen.

I hemogrammet i denne perioden av sykdommen - normocytose eller leukopeni med et nøytrofilt venstre skift, trombocytopeni, en økning i ESR. I den generelle analysen av urin-leukocytter og røde blodlegemer, en liten proteinuri.

Oligurisk periode. Fra den tredje og fjerde dagen av sykdommen på bakgrunn av høy temperatur begynner den oliguriske perioden. Tilstanden til pasientene er merkbart forverret. Det er alvorlige smerter i lumbalområdet, og tvinger ofte pasienten til å ta en tvungen stilling i sengen. Det er en økning i hodepine, det er gjentatt oppkast, noe som fører til dehydrering. Tegn på hemorragisk syndrom øker betydelig: Blødninger i sclera, nese og gastrointestinal blødning, hemoptyse.

Mengden urin reduseres til 300-500 ml per dag, i alvorlige tilfeller oppstår anuria.

Bradykardi, hypotensjon, cyanose, rask pusting er notert. Palpasjon av nyrene er smertefullt (undersøkelsen bør utføres nøye på grunn av mulig brudd på nyrekapselen med grov palpasjon). Fra den sjette til syvende dagen av sykdommen er kroppstemperaturen lytisk og mindre ofte kritisk redusert, men tilstanden til pasientene forverres. Karakterisert av hudens hud i kombinasjon med cyanose av lepper og ekstremiteter, alvorlig svakhet. Tegn på hemorragisk syndrom vedvarer eller øker, azotemi utvikler seg, manifestasjoner av uremi, hypertensjon, lungeødem er mulig, og koma utvikler seg i alvorlige tilfeller. Perifert ødem er sjeldent.

I hemogrammet oppdages nøytrofile leukocytose regelmessig (opptil 10-30 * 10 ^ 9 / l blod), plasmacytose (opptil 10-20%), trombocytopeni, en økning i ESR opp til 40-60 mm / t og for blødning - tegn på anemi. Karakterisert av økte nivåer av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, hyperkalemi og tegn på metabolisk acidose.

Generelt er analysen av urin preget av massiv proteinuri (opptil 20-110 g / l), hvis intensitet varierer i løpet av dagen, hypoisostenuri (relativ tetthet av urin 1,002-1,006), hematuri og sylindruri; ofte funnet sylindere, inkludert celler av det rørformede epitelet.

Fra den 9-13 dagen av sykdommen begynner en polyurisk periode. Tilstanden til pasientene forbedrer seg markant: kvalme og oppkast opphører, appetitt vises, diurese øker til 5-8 liter, nocturia er karakteristisk. Pasienter opplever svakhet, tørst, kortpustethet, hjertebank, selv med litt fysisk anstrengelse. Ryggsmerter er redusert, men svake, vondt smerter kan vedvare i flere uker. Karakterisert av langvarig hypoisostenuri.

I løpet av konvalescensperioden reduseres polyurien, kroppsfunksjonene blir gradvis gjenopprettet.

Det er lette, moderate og alvorlige former for sykdommen.

• Den milde formen inkluderer de tilfellene når feberen er lav, hemorragiske manifestasjoner er milde, oliguri er kortvarig, det er ingen uremi.
• I form av moderat alvorlighetsgrad utvikler alle stadier av sykdommen konsekvent uten massiv livstruende blødning og anuria, diurese er 300-900 ml, innholdet av gjenværende nitrogen overstiger ikke 0,4-0,8 g / l.
• I alvorlig form er det en utbredt feberreaksjon, toksisk toksisk sjokk, hemorragisk syndrom med blødning og omfattende blødninger i de indre organene, akutt binyrebarksvikt og hjernecirkulasjon er mulig. Anuria, progressiv azotemi (resterende nitrogen mer enn 0,9 g / l) er notert. Fatal utfall på grunn av sjokk, azotemisk koma, eclampsia eller ruptur av nyrekapselet er mulig. Kjente former for HFRS som forekommer med encefalitt syndrom.

Komplikasjoner. Spesifikke komplikasjoner inkluderer infeksiøst toksisk sjokk, lungeødem, uremisk koma, eclampsia, nyresvikt, blødning i hjernen, binyrene, hjertemuskelen (klinisk bilde av hjerteinfarkt), bukspyttkjertel, massiv blødning. Lungebetennelse, abscesser, flegmon, parotitt og peritonitt er også mulig.