Sakshistorie
Kronisk glomerulonephritis, hypertonisk form, relapsing kurs, akutt stadium

Arbeidssted: pensjonist.

Sivilstatus: gift.

Dato for opptak til klinikken: 13. april.

Diagnose ved inntak: kronisk glomerulonephritis.

Øbasisk sykdom: kronisk glomerulonephritis, hypertensiv form, relapsing kurs, akutt stadium.

Komplikasjoner: kronisk nyresvikt IIIa.

Ø samtidige sykdommer: kronisk gastritt; kronisk cholecystitis, remisjon; tyreoidektomi.

På tidspunktet for kurering klaget pasienten på: generell svakhet, tretthet, nedsatt daglig diurese, moderat smerte i lumbalområdet, smerte i høyre underekstremitet, spesielt sterkt uttalt langs benene på benet, konstant, kjedelig, moderat uttalt, forverret under gang og natt. I tillegg merker han periodisk hodepine av middels intensitet, som forsvinner etter å ha tatt antihypertensive stoffer og i ro.

Han anser seg som pasient siden 1995, da han først hadde alvorlige hodepine, moderat smerte i lumbalområdet, så oppsto ødem, lokalisert hovedsakelig på ansiktet og senere på beina, og reduserte diurese til 250-300 ml / dag. Vektøkning opptil 8 kg. Jeg snudde seg til distriktets lege, etter undersøkelsen ble jeg henvist til nephrology avdelingen i OMSC №1, med en diagnose av akutt glomerulonephritis. Hun gjennomgikk en behandling i 4 måneder med positiv dynamikk. Etter det hvert år hver 2. måned. donert blod for kreatinin og urea. Nivået av urea i det normale området, kreatinin - fra 280 til 360 μmol / l. Hun tok Lespeflan, antihypertensive stoffer, og til nåværende eksacerbasjon følte hun seg tilfredsstillende. I januar 1999 led hun akutte respiratoriske virusinfeksjoner, hvoretter smerter i leddene, knær og hofte, dukket opp og vokste. Hun tok ortofen, voltaren. Med neste blodprøve for kreatinin ble det funnet en økning i tallene til 530 μmol / L. Merket utseendet på moderat ødem i ansiktet, en reduksjon i daglig diurese, tilbakevendende hodepine. Etter å ha konsultert en nephrologist sendt til terapeutiske avdeling av fjellene. bol. №4.

Født 1938 i en familie av arbeidere. Hun ble uteksaminert fra high school, industrial college. Hun jobbet på vognfabrikken som foreman i verkstedet fram til 1975. Fra 1976 jobbet hun som foreman på verkstedet på bryggeriet. Arbeidsfarer var ikke.

I en alder av 21 år giftet seg hun, har to barn, familie og levekår er tilfredsstillende.

Utsatte sykdommer: Merker hyppig forkjølelse, ondt i halsen. I historien om kronisk gastritt, kronisk cholecystitis i remisjon. Tuberkulose, diabetes, viral hepatitt nekter.

1976 - en operasjon for åreknuter i høyrebenet.

1991 - appendektomi.

1993 - tyroidektomi.

Dårlige vaner: Røyker ikke, misbruker alkohol, narkotikamisbruk, nekter rusmisbruk.

> Familiehistorie og arvelighet: slektninger hadde ingen slik patologi. Faren døde i en alder av 68 år fra hjerteinfarkt, moren i en alder av 76 år fra hjertesvikt.

Allergisk historie: Det er ingen stoffintoleranse, ingen allergiske reaksjoner på matvarer, ingen lukt.

Gynekologisk historie: menstruasjon fra 14 år, vanlig, uten patologi. 3 svangerskap, to fødsler, en abort (medisinsk), ingen miskramper. Siden 1989 i klimaks.

Generelle objektive forskningsdata:

Generell tilstand: klar bevissthet, aktiv oppførsel; hakkede uttrykk, blek hud, rosa slimhinner. Kroppstemperaturen er 36,7 C. Pulsen er 42 slag / min. NPV 18 per minutt. Helvete 170/90 mm Hg Basert på disse dataene er den generelle tilstanden tilfredsstillende. Ernæring økt, kroppsbygningen er riktig. Konstitusjonstypen er normostenisk.

Deksler og subkutant fett:

Blek hud, utslett, blødning, riper, trykksår, sår er fraværende. Turgoren er redusert, fuktigheten endres ikke. Slim blek rosa farge, utslett og sårdannelse nr. Subkutant vev er uttrykt, fold tykkelse 2,5 cm, ingen ødem. Hår: kvinnelig hårvekst, brittleness og tap. Negler av riktig form er gjennomsiktige, deformasjon avsløres ikke.

Det er ingen deformasjoner, forkortelse av lemmer. På palpasjon, tapping, last ble det ikke oppdaget ømhet. Tumorformasjoner er fraværende. Deformitet av leddene ble ikke påvist, moderat ømhet i kneet og ankelleddene er notert, fullt spekter av bevegelser; knase, svingninger fraværende. Muskelsystemet er moderat utviklet, det er ingen smerte, tonen er normal, det ble ikke funnet noen seler.

Bloddannelsesorganer, lymfesystem, milt:

Pasienten har ingen petechiae, ekstravasasjon, smerte når han tapper på brystbenet og rørformede bein. Lymfeknuter: occipital, parotid, submandibular, hake, nakke foran og bakre, over og subklavian, axillary, ulnar og inguinal, popliteal ikke palpable. Huden over lymfeknuter endres ikke, smertefri. Milten er ikke palpabel. Med perkusjon, størrelsen på milten: dlinnik-6 cm, diameter-4 cm.

Åndedrettsvern:

Inspeksjon av nesen: skjemaet er korrekt, nesepusten er ledig, nesens vinger deltar ikke i pusten. Nesopharynx er den riktige formen. Palpasjon av strupehode er smertefri, formen er riktig, stillingen er normal, mobiliteten endres ikke.

Bryst undersøkelse:

1. Statisk: Formen på brystet er riktig, normostenichesky, størrelsen på brystets halvdeler er den samme. Ingen deformasjon.

2. Dynamisk: begge halvdeler av brystet er like involvert i pusten, hvilken type brystpuste. Respiratorisk hastighet 18 ganger per minutt. Pusten er rytmisk, dybden er normal. Hjelpe muskler i pusten er ikke involvert.

Palpasjon av brystet er smertefri. Elastisiteten endres ikke. Stemme tremor er normal.

Sammenlignende perkusjon: symmetrisk perkusjon lyder tydelig pulmonal.

Topografisk perkusjon av lungene:

Ø Høyde på topplinjen til venstre lunge: foran - 3 cm over kragebenet, bak - 3 cm lateralt til den roterende prosessen av den VII cervicale vertebraen.

Ø Høydepunktet til toppet på høyre lunge: foran - 2 cm over kragebenet, bak - 3 cm lateralt til den roterende prosessen av den VII cervicale vertebraen.

Den nedre grensen til venstre og høyre lungene:

okologrudinnoy

5. intercostal plass

5. intercostal plass

6. intercostal plass

6. intercostal plass

På nivået med den roterende prosessen til den syvende livmorhalsen

På nivået med den roterende prosessen til den syvende livmorhalsen

Mobiliteten til pulmonalregionen på innhalasjonen langs midtaksillærlinjen:

Høyre: på innånding 3 cm, på utånding 3 cm, summen er 6 cm.

Venstre: inhaler 3 cm, pust ut 3 cm, summen er 6 cm.

Auskultasjon av lungene: Vesikulær puste høres over de symmetriske områdene i lungene, ingen wheezing. Ekstra respiratoriske lyder blir ikke hørt. Bronchofoni er ikke endret.

Skjemaet er riktig, symmetrisk, det er ingen deformasjon og puffiness, verdien er uendret, rynker uttrykkes. Nipples er symmetrisk plassert på nivået av det 6. intercostalområdet på midclavicular-linjen, formen er riktig. Det er ingen tildelinger. Under palpasjon av kjertlene i stillingen av pasienten stående, liggende på siden, mellom to hender, mellom hånden og brystveggen, ble det ikke funnet noen seler.

Pulsen er 82 slag / min., Det er symmetrisk i begge hender, blødningen på de radiale arteriene til høyre og venstre hånd er den samme. Hastigheten er normal, spenningen er normal, puls er rytmisk, fyllingen er normal. HELL 160/90 mm.rt.st.

Inspeksjon av hjertet: det er ingen hjertepinne. Den apikale impuls under inspeksjonen er ikke synlig. Hjerteimpuls, epigastrisk pulsering fraværende.

Palpasjon av hjerteområdet: Den apikale impulsen er lokalisert i det femte intercostalområdet, 1,5 cm medialt fra midklavikulærlinjen til venstre, området er normalt. Høyden er gjennomsnittlig, styrken er gjennomsnittlig. "Cat Purr" mangler.

Percussion av hjerteområdet:

1. Høyden til membranets stående på høyre midklavikulære linje - 6. interkostalplass.

2. Grensene for relativ hjertefetthet: utvidet til venstre.

a) høyre: 4 intercostal plass - 1 cm utover fra høyre kant av brystbenet.

b) venstre: 2 cm utover fra mid-klavikulær linje i femte intercostal plass.

c) øvre: 3. kant langs venstre okrudrudnoy linje.

3. Hjerte størrelse:

a) høyre median 4 cm

b) venstre median er 8 cm.

c) hjertets diameter er 12 cm.

4. Grensene for absolutt kardial sløvhet:

a) høyre: langs sternumets venstre kant

b) venstre: 1,5 cm innover fra midklavikulær linje til venstre

c) topp: 4. ribbe på okrudrudinny linjen til venstre

5. Bindene i den vaskulære bunten:

a) høyre: 2. intercostal plass på okolovrudnoy linjen til høyre

b) venstre: 2. intercostal plass langs venstre okrudrudnoy linje

c) bredden på den vaskulære bunten er 4 cm.

Konfigurasjonen av hjertet er normalt.

Auscultation av hjertet: En dimmet 1 tone høres ved hjertepunktet - mitralventilen og på basis av xiphoid-prosessen - tricuspid-ventilen. Den dyttede 2. tonen høres i 2. mellomrom mellomrom til høyre - aortaklappen og i det andre mellomromet til venstre - lungearterieventilen. Systolisk murmur ved Botkin, aksent 2 tone over aorta.

Arterier: "Carotid dansen" er fraværende, palpasjon bestemmes av pulsering av karoten, ray, popliteal arterier. Arteriell blodsirkulasjon er normal, morfologiske endringer er fraværende. Når auskultasjonspatologiske forandringer ikke ble påvist. Symptomer på perifert lem iskemi er fraværende.

Åre: hevelse i nakken i nakken, brystet, magen, med pustenes holdning, spenning, ingen hosting. Patologisk pulsering av venene ble ikke påvist. Trofiske lidelser (alopecia, pigmentering, sår) er fraværende. Det er ingen ødem. Det er smerte langs venene på venstre ben, åreknuter i underekstremiteter.

Fordøyelsessystemet:

Slimhinnene er rosa, uten patologiske forandringer, tungen er våt, papillene er godt uttrykt, det er ingen plakk, det er ingen sprekker og sår.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Bitt er riktig, det er ingen karies. Gums bløder ikke. Slimhinnen i den myke og harde ganen er rosa, det er ingen sår, sprekker, ingen blødninger. Tonsils av normal størrelse, rosa farge, blomst, purulent plugger, cicatricial endringer er fraværende. Svelging er ikke endret.

Undersøkelse av magen: Formen er riktig, begge halvdelene er symmetriske. Svakt involvert i pusten. Ved undersøkelse av abdomenområdene av hyperpigmentering, peristalsis, utslett, arr. Brokk, venøs collaterals, riper, ingen blødning.

Overflate indikativ palpasjon: smertefri. Magen er myk. Symptom Shchetkina-Blumberg negativ. Avvik av direkte muskler, brokk er ikke.

Dype sidegående, metodisk, topografisk palpasjon metode Obrazcova - Strazhesko: sigmoid kolon smertefri, sylindrisk, glatt, tett, diameter 2 cm, summing. Cecum er smertefri, tett, glatt, opptil 2,5 cm i diameter, ikke rommelig. Terminal ileum er palpert i form av et tett glatt bånd, med en diameter på opptil 3 cm. Vedlegget er ikke håndgripelig. Tverrgående tykktarmen er ikke palpert. Den stigende delen av tyktarmen er palpert i form av en smertefri glatt ledning med moderat tetthet. Med en diameter på 2 cm. Den nedre delen av tykktarmen er smertefri, glatt, med moderat tetthet, ikke rommende, sylindrisk. Hepatiske og miltkorn i tyktarmen blir ikke palpert. Magen er ikke håndgripelig. Lever palpasjon smertefri, overflaten er jevn, den nederste kanten av en jevn, ingen økning i størrelse. Tetninger mangler. Galleblæren er ikke synlig. Med perkusjonen i magen, er det en dulling av perkussjonslyd i den epigastriske regionen.

Lever perkusjon (Kurlov grenser):

1. På høyre mid-clavicular linje - 9 cm.

2. På forsiden midtlinjen - 7,5 cm.

3. På en skrå linje langs venstre kulebue - 6 cm.

Ved abdominal auskultasjon høres de vanlige lydene av tarmperistalitet. Det er ikke ledig væske i bukhulen.

Blek hud, ingen ødem, tørr hud, ingen pastoznost. Inspeksjon av lumbaleområdet: ingen deformasjoner og fremspring. Nyrene er ikke håndgripelige. Når du tapper på lumbalområdet, observeres moderat smerte på begge sider.

Skjoldbruskkjertelen fjernet. Binyrene - ingen pigmentasjonsendringer, tegn på virilisering er fraværende. Gonads - sekundære seksuelle egenskaper er uttrykt, brystkirtler er utviklet.

Nervesystemet, følelsesorganer:

Sinnet er klart, stemningen er deprimert, talen er stille, gangen med øynene åpen og lukket er rett, nivå, det er ikke svimlende.

Rombergs symptom er negativt. Kramper, tremor, parestesier, lammelse er fraværende. Følsomhet (taktil, smerte, temperatur) endres ikke.

Reflekser: pupillær, hornhinnen, med Achilles-sene, kneliv. Det er ingen patologiske reflekser. Dermographism rød, vises etter 10 sekunder, vedvarende.

Lukt, syn, hørsel er ikke ødelagt.

Foreløpig diagnose og begrunnelse:

Diagnose: Kronisk glomerulonephritis, hypertensiv form.

Basert på: pasientens klager - moderat hodepine, reduksjon i diuresis til 150-200 ml per dag, moderat smerte i lumbalområdet. Fra sykdommens historie: Overført akutt glomerulonephritis i 1995, akutte respiratoriske virusinfeksjoner i januar 1999, hvoretter hevelse dukket opp i ansiktet, moderat hodepine, redusert daglig diurese, vektøkning. Fra dataene i en generell målstudie: utvidelsen av grensene angående kardial sløvhet til venstre 2 cm + fra mid-klavikulær linje til venstre Ved tapping på lumbalområdet er moderat ømhet notert på begge sider, ingen ødem, BP 170/90 mm Hg.

Pasientundersøkelsesplan og data fra tilleggsforskningsmetoder:

1. Klinisk blodprøve.

2. Bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor.

3. Blod på Wasserman-reaksjonen.

4. Blod på HBs, HCV antigen.

5. Biokjemisk analyse av blod: urea, kreatinin, bilirubin, o. protein, AST, ALT, PTI, fibrinogen, sukker, elektrolytter.

6. Generell urinanalyse.

7. Analyse av urin i Zimnitsky.

8. Urinanalyse i henhold til Nechyporenko.

9. Fluorografi av brystet.

10. Konsultasjon av en økolog (øyets fundus).

11. Ultralyd i bukorganene.

Disse tilleggsforskningsmetodene:

Blodtall fra: 04/15/99

Røde blodlegemer: 3,8 * 10 12 / l

Hemoglobin: 106 g / l

Leukocytter: 7,3 * 10 9 / l

Konklusjon: anemi, lymfocytose.

Bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor fra: 04/15/99

RW blod fra: 04/15/99 - negativt

Blod på HBs-antigen fra: 04/15/99 - ikke oppdaget.

Biokjemisk blodprøve fra 15.04.99

Bilirubin: 12,24 mmol / l

Totalt protein: 72 g / l

Sukker: 4,66 mmol / l

Urea: 9 mmol / l

Kreatinin: 530 μmol / L

Thymol-test: 1,79

Tilskuddstest: 2.01

Konklusjon: forhøyede blodkreatininnivåer.

Generell urinanalyse fra 14.04.99

Spesifikk vekt: 1002

Flat epitel: 1-5

Konklusjon: moderat proteinuri, en reduksjon i den relative tettheten av urin.

Generell urinanalyse fra: 04/27/99

Spesifikk vekt 1010

Flat epitel. 10-12

Konklusjon: moderat proteinuri.

Urinalyse ifølge Zimnitsky fra: 04/15/99

Konklusjon: nocturia, en reduksjon i den relative tettheten av urin.

Urinanalyse i henhold til Nechiporenko fra 04.15.99: i 1 ml urin

Fluorografi av brystet fra 04.04.99: uten funksjoner.

Konsultasjon av en økolog (fundus of the eye) fra 04/15/99:

Konklusjon: Retinal arterier er innsnevret, venene er utvidet.

EKG fra 16.04.99: sinusrytme, horisontal retning av den elektriske aksen i hjertet, venstre ventrikulær hypertrofi.

Diagnosen og dens begrunnelse:

Primær: kronisk glomerulonephritis, hypertensiv form, tilbakevendende kurs, akutt stadium.

Komplikasjoner: kronisk nyresvikt III og grad.

Samtidige sykdommer: kronisk gastritt, kronisk cholecystit i remisjon, thyrektomi.

Montert på basis av: data som er beskrevet i begrunnelsen innledende diagnose såvel: i klinisk analyse av blod - anemi, lymphocytosis, en biokjemisk analyse av blod - nivået av kreatinin på 530 mmol / l, urinanalyse - moderat proteinuri, noe som reduserer den relative tetthet av urin, prøven Ifølge Zimnitsky - nocturia, reduseres den relative tettheten av urin, prøven i henhold til Nechiporenko - hematuri, EKG-hypertrofi i venstre hjerte.

Kronisk glomerulonephritis må differensieres fra akutt glomerulonephritis. Symptomer på kronisk glomerulonefritt: i mer enn et år, tilstedeværelse av kronisk nyresvikt, utvidelse av hjertet grenser, endringer i netthinnen, i USA - krymping av nyrene. Disse tegnene er ikke karakteristiske for akutt glomerulonephritis.

For differensiering av kronisk glomerulonephritis og hypertensjon er tiden for utseende av urinsyndrom i forhold til arteriell hypertensjon viktig. Ved kronisk glomerulonephritis kan urinsyndrom forekomme lenge før utviklingen av arteriell hypertensjon eller kan oppstå samtidig med den. Kronisk glomerulonephritis er også karakterisert ved en lavere ekspresjon av hjerte-hypertrofi, mindre tilbøyelige til hypertensive kriser (unntatt eksaserbasjoner opptrer med eklampsi) og mindre intensiv utvikling av aterosklerose, inklusive koronar arterie.

Når differensierings kronisk glomerulonefritt, renal amyloidose med en verdi av tilstedeværelsen i kroppen av kronisk infeksjon foci i form av suppurative prosesser i lungene, osteomyelitt, tuberkulose, og reumatoid artritt, og andre sykdommer, tilstedeværelse av amyloid degenerering av annen lokalisering.

Hypertensive og latente former for kronisk glomerulonefrit bør skilles fra kronisk pyelonefrit, samt renovaskulær hypertensjon. Ved kronisk glomerulonefritt indikerer en overvekt av urinsediment erytrocytter med leukocytter, så vel som den samme størrelse og form og to normale nyrebekken og koppen struktur (som kan påvises ved røntgen-undersøkelse).

Primær: kronisk glomerulonephritis, hypertensiv form, tilbakevendende kurs, akutt stadium.

Komplikasjoner: kronisk nyresvikt III og grad.

Samtidige sykdommer: kronisk gastritt, kronisk cholecystit i remisjon, thyrektomi.

Behandlingsplan og metoder:

Kosthold: Begrensning av natriumkloridinntak til 5 g / dag. ved normal innhold av proteiner og karbohydrater. Ernæring full, variert, rik på vitaminer.

1. 4-aminoquinolinderivater: delagil, plaquenil:

Substitusjonsgrad 1 tablett 3 ganger daglig etter måltider.

5. Løsning av glukose, kalsiumklorid.

6.5.99. Pasienten klager over smerte i venstre nedre ekstremitet, hovedsakelig langs benene på benet, kjedelig, moderat intensitet, forverret av trening og turgåing, redusert daglig diurese, svak smerte i lumbalområdet. En objektiv undersøkelse av den generelle tilstanden med moderat alvorlighetsgrad, huden er ren, blek, slimete rosa, ingen forandring. Kroppstemperaturen i løpet av dagen er normal - 36,7 med 0, HR - 18 / min, hjertefrekvens 82 slag / min, blodtrykk - 170/90 mm Hg. Appetitt er normalt, ikke redusert. Kardiovaskulær system: under auskultasjon er hjerteklangene dempet, systolisk murmur ved Botkin-punktet, aksent 2 toner over aorta. Åndedrettssystem: perkussjonslyd - klar lung, med topografisk perkusjon er det ingen endringer. Under auskultasjon av lungene høres vesikulær pust, er det ingen ekstra luftveier. Fordøyelsessystemet: oral kavitet uendret, overfladisk palpasjon smertefri, magen er myk. Med dyp palpasjon er det ingen patologiske forandringer. Urinsystem: et symptom på Pasternack-positiv på begge sider. Urin smertefri, 5 ganger daglig, oliguri.

Pasienten klager over smerte i venstre nedre ekstremitet, hovedsakelig langs benene på benet, vondt, moderat uttalt, forverret av trening og turgåing, redusert daglig diurese, svak smerte i lumbalområdet. En objektiv undersøkelse av den generelle tilstanden med moderat alvorlighetsgrad, huden er ren, blek, slimete rosa, ingen forandring. Kroppstemperaturen i løpet av dagen er normal - 36,8 s 0, HR - 16 / min, puls 78 slag / min, blodtrykk - 160/90 mm Hg. Appetitt er normalt, ikke redusert. Kardiovaskulær system: under auskultasjon er hjertelydene dempet, systolisk murmur i Botkin, aksent 2 tone over aorta. Åndedrettssystem: perkussjonslyd - klar lung, med topografisk perkusjon er det ingen endringer. Under auskultasjon av lungene høres vesikulær pust, er det ingen ekstra luftveier. Fordøyelsessystemet: oral kavitet uendret, overfladisk palpasjon smertefri, magen er myk. Med dyp palpasjon er det ingen patologiske forandringer. Urinsystem: et symptom på Pasternack-positiv på begge sider. Urin smertefri, 6 ganger daglig, oliguri.

For livet: gunstig.

For utvinning: ugunstig.

For funksjonshemning: ugunstig.

Pasienten har en andre gruppe funksjonshemming.

Fullt navn 61 år, ble innlagt til den terapeutiske avdelingen i det fjerde bysykehuset den 13. april 1999, og klaget over: generell svakhet, tretthet, redusert daglig diurese, smerte i høyre underekstremitet, spesielt alvorlig langs benene på benet, konstant, kjedelig, moderat uttalt, forverret når du går og om natten, kommer tilbakegående hodepine, moderat uttalt, og forsvinner etter å ha tatt antihypertensive stoffer.

Han ser på seg selv som pasient siden 1995, da det oppstod alvorlige hodepine, moderat smerte i lumbalområdet, da ødem dukket opp, lokalisert hovedsakelig på ansiktet og senere på beina, redusert diuresis til 150-200 ml / dag. Vektøkning opptil 8 kg. Hun gjennomgikk behandling i nefrologisk avdeling i OMSC nr. 1 i 4 måneder, på grunn av akutt glomerulonephritis. utslipp i remisjon. Regelmessig tok Lespeflan. I januar 1999 led hun ARVI. Med neste blodprøve for kreatinin ble det funnet en økning i tallene til 530 μmol / L. Merket utseendet på moderat ødem i ansiktet, en reduksjon i daglig diurese, tilbakevendende hodepine. Etter å ha konsultert en nephrologist sendt til terapeutiske avdeling av fjellene. Sykehus №4.

En objektiv studie funnet: utvidelsen av grensene i forhold til hjertets sløvhet til venstre 2 cm + fra mid-klavikulære linjen til venstre. Ved tapping på lumbalområdet er moderat ømhet notert på begge sider, ingen ødem, BP 170/90 mm Hg. I den kliniske analysen av blod - anemi, lymfocytose, i den biokjemiske blodanalysen er nivået av kreatinin 530 μmol / l, generelt urinanalyse - moderat proteinuri, reduksjon i den relative tettheten av urin, Zimnitsky test - nokturi, reduksjon i relativ urindensitet, Nechiporenko test - hematuri, EKG, hypertrofi i venstre hjerte.

Basert på de beskrevne dataene ble diagnosen etablert:

Primær: kronisk glomerulonephritis, hypertensiv form, tilbakevendende kurs, akutt stadium.

Komplikasjoner: kronisk nyresvikt III og grad.

Samtidige sykdommer: kronisk gastritt, kronisk cholecystit i remisjon, thyrektomi.

Behandling foreskrevet: 4-aminoquinolonderivater: delagil - 1 tablett 3 ganger daglig, hypotensiv: capoten: ½ tablett 2 ganger daglig, diuretikum: furosemid - 40 mg 2 ganger i uken, glukoseoppløsning, kalsiumklorid.

Under tilsyn av pasientens tilstand har ikke endret seg.

Anbefalinger: Overholdelse av restriktivt regime, diett, vanlig inntak av foreskrevne medisiner.

Liste over brukte litteratur:

2. S.I. Ryabov. "Nyresykdom", M.: Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov og andre. "Interne sykdommer", M.: Medisin, 1991.

Kronisk glomerulonephritis

Klager hos pasienten ved opptak. Årsaker til kronisk glomerulonephritis. Syndrom av arteriell hypertensjon. Generelle egenskaper av dietten. Anti-inflammatoriske metoder for fysioterapi behandling. Forebygging av glomerulonephritis etter streptokokk.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" av Helsesektoren i Russland

Institutt for fakultetsterapi og endokrinologi

a) underliggende sykdom: kronisk glomerulonephritis, blandet variant, kronisk nyresvikt stadium I, CKD stadium III

b) samtidige sykdommer: nei

c) komplikasjoner av denne sykdommen: nei

Head. Avdeling: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Foredragsholder: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Curator: Art. 409 grupper

Curation: 02/16/13 - 02/02/13

I. Generell informasjon om pasienten

2. Alder: 20 år

4. Sivilstatus: gift

5. Hjemadresse: Orenburg-regionen, s., St.

6. Blodtype: B (II) Rh +; Den andre rhesus er positiv

7. Dato for opptak til sykehus: 02/14/2013

8. Diagnose av den refererende institusjonen: akutt nephritis

9. Diagnose ved inntak: akutt nephritis (13.01.)

10. Klinisk diagnose:

a) underliggende sykdom: akutt nephritis

b) samtidige sykdommer: nei

c) komplikasjoner av denne sykdommen: arteriell hypertensjon i II grad;

II. Pasientklager

A) ved opptak: For generell svakhet uttalt permanent ødem av hele kroppen som anasarki, ryggsmerter, utstråler til høyre arm, skulder og øker blodtrykket til 170/110.

B) på tidspunktet for kurering: ubehag, hoste, hevelse i hele kroppen, mer uttalt i de nedre halvdelene av beina.

Sh. Anamnese av sykdommen (Anamnesis morbi)

Han anser seg som pasient siden desember 2012 (andre halvdel av graviditeten) da blodtrykket begynte å stige til 170/110 mm Hg. Pasienten ble registrert for graviditet på den tiden, besøkte legen i tide. I november 2012 ble protein først oppdaget i urinen (0,95%). På bevaring var pasienten ikke. I begynnelsen av januar begynte perifer edemas, som raskt utviklet seg til anasarca, å forstyrre seg. Som følge av dette ble pasienten på 9. januar 2013 innlagt på sykehus med BP 220/110, og i løpet av 31 uker ble en keisersnitt utført på sykehuset i bybyhospitalet i Orenburg. Etter operasjonen ble en keisersnitt innlagt på Nevrologisk avdeling i Statens budsjetthelseinstitusjon "City Clinical Hospital №1", Orenburg, hvor han først ble diagnostisert med akutt nephritis. Den 16. januar 2013 ble den klassiske tre-dagers pulserapi utført med en målt profil på 1000 mg hver (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). En positiv effekt ble observert - svellingen minket, trykket normalisert, den generelle tilstanden ble forbedret. Blodglukose (25. februar 2013) 4,35 mmol / l, urinprotein 1,55%.

Deretter ble hun overført til oral prednison (75 mg / dag) med en hastighet på 1 mg / kg vekt. 1.02.2013 pasienten ble utløst fra sykehuset ved den presserende forespørselen. Til tross for anbefalinger fra leger, ble prednison ikke tatt på poliklinisk basis. 2 uker etter utslipp følte jeg en betydelig forverring: i begynnelsen var det hevelse i beina, så på kroppen økte blodtrykket til 170/110 mm Hg. Hun søkte om hjelp til polyklinikken i GBUZ "OOKB" og ble innlagt 14. februar 2013 i nevrologisk avdeling i GBUZ "OKOK" for medisinske formål.

IV. Historien om pasientens liv (Anamnesis vitae)

Født 17. februar 1992 i a. B. vokste og utviklet i henhold til kjønn og alder. Jeg gikk på skolen til tide. Gift. Arvelighet er ikke belastet. Materielle levekår er tilfredsstillende. Blodet ble transfisert en gang etter operasjonen av keisersnitt på 01/01/2013 på grunn av redusert hemoglobin (hvilke figurer ikke er angitt), reaksjonen på blodtransfusjon - feber, kulderystelser. Narkotikaintoleranse mot Dimedrol, i form av urticaria. Seksuelt overførte sykdommer, viral hepatitt, tuberkulose, nekter. Kontakt med smittsomme pasienter i seg selv og slektninger nekter. Det var ingen skader.

Det var to keisersnitt under første og andre levering. Han røyker ikke, drikker ikke alkohol, har ikke rusmisbruk, tar ikke hypnotiske stoffer, tar ikke beroligende midler. Den arvelige historien til denne sykdommen er ikke belastet. Menarche fra 14 år. Menstruasjon er smertefri, vanlig, varig 3 dager. Den obstetriske historien er forverret: den første graviditeten endte i døden av et barn under fødsel på grunn av innsnevring av navlestrengen; Den andre graviditeten ble løst av keisersnitt, og endte også i barnets død i postnatal perioden (01.20.2013). Den første graviditeten (2011) var uneventful, ingen protein ble påvist i urinen, og BP økte ikke. Første halvdel av den andre graviditeten fortsatte også uten komplikasjoner, det var ikke ødem, ingen økt BP, ingen protein oppstod i urinen.

V. Nåværende pasientstatus (Statuspresens)

Pasientens tilstand er av moderat alvorlighetsgrad, stillingen er aktiv, bevisstheten er tydelig. Ansiktsuttrykk rolig. Hypersthenisk kroppsbygning. Høyde 167 cm, vekt 79 kg. BMI 28 kg / m2 - overvektig. Blek hud, fuktighet, turgor og elastisitet reduseres ikke, utslett, ulcerasjon observeres ikke. På bukets og lårets tykke, rosa, hvite striae Synlige slimhinner med rosa farge. Spikerplater endres ikke.

1. Inspeksjon: Lengden og aksen på lemmerne endres ikke. Utviklingen av muskulatur er moderat. Beinskjelettet tilsvarer alder og kjønn.

2. Mobilitet i leddene (kne, skulder, albue, håndledd, ankel) smertefri, ikke begrenset, fullt bevegelsesområde. Funksjonene på lemmer er ikke svekket.

3. Med perkusjon er beinskjelettet smertefritt.

Inspeksjon: Det sylindriske brystet, symmetrisk involvert i pusten. Respiratorisk frekvens 17 / min. På palpasjon er thoraxen smertefri, elastisk, talstremming utføres med samme styrke på symmetriske områder av lungefeltene. Med komparativ perkusjon, detekteres en klar lungelyd over hele overflaten av lungene.

1. Øverst til venstre

fronthøyde 3 cm 3 cm

stående høyde VII cervical vertebra VII cervical vertebra

feltbredder Krenig 5 cm 5 cm

på okolovrudnoy linje 5 intercostal plass 5 intercostal plass

På interklavulært ledd 6 intercostal space 6 intercostal space

på den fremre aksillære linjen 7 mellomrom 7 mellomrom

på mellomaksillær linje 8 interkostalt mellomrom 8 intercostal plass

På den bakre aksillære linjen 9 er intercostal space 9 intercostal space

på skapulinjen 10 er intercostal space 10 intercostal space

på intervertebralinjen 11 mellom intercostal plass 11 interkostale rom

Mobiliteten til nedre kanten av lungene til venstre

Rekord i sykdommens historie: kronisk glomerulonephritis i akutt stadium

Kronisk glomerulonephritis oppstår i lang tid med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner. Dette er en alvorlig sykdom som krever behandling av pasienten hvis det oppstår et tilbakefall. Hva er kjent i sykdommens historie: kronisk glomerulonephritis, hvilke klager gjør pasientene, hvilke tester blir utført?

Generell informasjon

Etternavn, navn, patronymic.
Alder: 57 år.
Kjønn: Kvinne.
Arbeidssted: teknisk arbeidstaker.
Diagnose: kronisk glomerulonephritis, blandet form, akutt stadium.
Comorbiditeter: kronisk cholecystit, hypertensjon i andre grad, adenomyose i andre grad.

Spot Cleaner er en spesiell enhet for støvsuging av ansiktets hud hjemme. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Medisinsk historie og fysisk undersøkelse

Diagnosen av kronisk glomerulonephritis ble gjort i en alder av 53 år. Etter tilbakefall av cholecystitis som ble behandlet på sykehuset, ble fargene på urinen (kjøttbunke) endret, natturinering dukket opp. I morgenstidene var det hevelse i øyelokkene, ansiktet, nedre lemmer. Pasienten ble behandlet på sykehuset, hormonell antiinflammatorisk behandling og cytostatika ble brukt.

Hun fikk klager: På smerte i bilaterale ryggsmerter, en reduksjon i det daglige volumet av utskilt væske, hevelse i beina, episodisk hodepine, alvorlig tretthet. Ved undersøkelse, blekhet, puffiness i ansiktet, hjertefrekvens - 89, blodtrykk - 180/100.

Diagnose av sykdommen av systemer og organer:

  1. Hud og slimhinner. Huden er blek, tungen er tørr med hvit patina, mandler, svelg og munnhulen uten synlige endringer.
  2. Kardiovaskulær system. Smerte i hjertet av den undertrykkende naturen som utstråler til den abnormale regionen til venstre. Styrker ved belastning, stoppes av nitroglyserin. Hypertensiv sykdom krever systematisk vedlikeholdsterapi.
  3. Åndedrettssystem. I hvile er pusten jevn, rytmisk, med anstrengelse oppstår under anstrengelsen.
  4. Fordøyelsessystemet. Periodisk oppstår kjedelige smerter, følelse av tyngde, halsbrann.
  5. Urinsystemet. Antall urineringer ikke mer enn 3 per dag, nocturia. Morgen ødem, umotivert vektøkning på 7 kg. Den foreløpige diagnosen: kronisk glomerulonephritis, relapsing kurs, blandet form.

Laboratorie data

Urinanalyse

I studien av Zimnitsky-prøven er det observert en nedgang i tettheten i urinen, og det nattlige volumet av utskilt væske overstiger 1/3 av den daglige diuresen. Denne egenskapen har en blandet form av sykdommen.

I blodprøven faller erytrocyt- og hemoglobinverdiene til de nedre grensene. Nivået av urea stiger kraftig og kreatinin faller.

Behandlingsplan

Kronisk glomerulonephritis behandles som følger:

  • sengen hviler;
  • måltider i henhold til tabellnummer 7a;
  • cytostatika kombinert med kortikosteroider undertrykker immunsystemet og eliminerer betennelse;
  • antikoagulanter forbedrer blodstrømmen og hindrer glomerulære vegger i å stikke sammen;
  • hypertensive og blandede former behandles symptomatisk ved bruk av antihypertensive midler;
  • Med massivt ødem, er diuretika foreskrevet. Kronisk glomerulonephritis i remisjon krever vedlikeholdsbehandling. Fytoterapi og spa behandling er foreskrevet.
  • Nylige poster
  • nefrologi

Sakshistorie (xp glomerulonephritis)

Sakshistorie (kronisk glomerulonephritis)

Fullt navn: Dosmagambetova Aujes

Alder: 1974 (28 år)
Paul: Vel
Nasjonalitet: Kasakhstan
Arbeidssted: Fungerer ikke
Yrke: -------
Hjemmeadresse: Karazhal Dzhambula, 7
Dato og klokkeslett for mottak: 11.11.02, 9.00
Foreløpig diagnose: kronisk glomerulonephritis, blandet form, akutt fase.
Den kliniske diagnosen kronisk glomerulonephritis, blandet form, akutt fase, kronisk nyresvikt 1B. Sekundær anemi mild st. blandet genese.
Klager: Konstant kjedelig, trekkende, pulserende 2-sidig smerte i lumbalområdet, hevelse i ansiktet om morgenen, uttalt hevelse i nedre ekstremiteter, pastøsitet i lumbalområdet, fremre bukvegg og øvre ekstremiteter; reduksjon i urinutskillelse (2-3 p. / dag, i små porsjoner), nikturi (1-2 p.), periodisk økning i blodtrykk til 180/100 mm. Hg. Art., Trykke på smerter i hjerteområdet med bestråling til venstre abapularis-region, som oppstår ved nervøs overbelastning, går opp til 100 m, løfter 2 trapper, øker blodtrykket, stoppes av nitroglyserin; kortpustethet med problemer med å puste når du går fort. Hoste med hvitt eller gult skumholdig sputum. Generell svakhet, tap av appetitt, kvalme, hodepine, svimmelhet, forverret i et tett rom og under trening. Forsinket avføring.
Anamnesis morbi: Han anser seg som en pasient fra 7 år, da han først la merke til hevelse i øyelokkene, ansikter - hovedsakelig om morgenen, nocturia. Appellert til klinikken på bostedet. Ifølge pasienten var protein i mengden mindre enn 1 g / l tilstede i urinen. Ingen behandling ble foreskrevet. Edematøst syndrom var forbigående i naturen, uten tilbøyelighet til progresjon. I 1997 under den tredje graviditeten i 6 måneder. hevelse i ansiktet og øyelokkene dukket opp, så på nedre lemmer og senere over hele kroppen; HELL økte til 140/100 mm. Hg. Art., Med kriser opp til 180/100 mm. Hg. Art. Graviditeten ble avbrutt i 7 måneder på grunn av medisinske indikasjoner. Etter at i 3 år forblir blodtrykket det samme.

nivå, det var kriser; noen ganger hevelse i ansiktet, øyelokkene, øvre og nedre ekstremiteter. Ifølge pasienten ble proteinuria (3,3 g / l) og en økning i økologisk spredning (46 mm / time) observert i urintester i denne perioden. Med hensyn til disse eksacerbasjonene fikk hun sykehusbehandling (glukokortikoider, cytostatika) uten noen særlig effekt.

I 2000 blodtrykket redusert til 120/80 mm. Hg. Art., Frekvensen av kriser redusert. Det edematøse syndromet har blitt mindre uttalt, men konstant kjedelig, trekkende, pulserende 2-sidige smerter i lumbalområdet, forverret av trening, har slått seg sammen. Det var også presserende smerter i hjerteområdet med bestråling til venstre abapulær region, som oppstod av nervøs overbelastning, går opp til 100 m eller når man økte 2 trapper, økt blodtrykk, stoppet av nitroglyserin; kortpustethet med problemer med å puste når du går fort.

Den nåværende forverringen begynte tidlig i november 2002. med utseende av ødem i ansiktet, nedre lemmer, pastøsitet i lumbalområdet, mage, øvre ekstremiteter; øke blodtrykket til 140/90 mm. Hg. Art., Med kriser opp til 180/100 mm. Hg. Art.

Anamnesis vitae: Født 1974 i Karaganda-regionen, Karazhale, det første barnet i familien. Jeg gikk i skole i en alder av 7 år. Videregående opplæring. I 1996 jobbet hun som barnehage lærer. Levekårene i barndommen er tilfredsstillende nå. Hun er gift og har 1 barn. Fra tidligere sykdommer: i 2000. - akutt bronkitt Tuberkulose, Botkin's sykdom, årer. sykdom nekter Allergisk historie: polyvalent allergi (glukokortikoid, askorbinsyre, sitrus), tok suprastin. Arv: Den yngre søsteren har pyelonefrit. Moderen - pyelonefrit, nedsatt nyre. Gynekologisk historie: menstruasjon fra 13 år, vanlig, moderat, smertefri. 3 svangerskap, 1 fødsel (1993), 1 abort i honning. vitnesbyrd (1994), 1

stillbirth (stimulering av fødsel i 7 måneder) - 1997. Drikk alkohol i moderasjon (30 ml 1-2 rubler / måned). Ikke røyk.
Status praesens: Pasientens tilstand av moderat alvorlighetsgrad, på grunn av ødemsyndrom, arteriell hypertensjon og dysuri. Posisjonen er aktiv. Pasienten er bevisst, tilstrekkelig.

Stofftype asthenisk. Høyde - 165 cm, vekt - 46 kg. Pasientens lave effekt.

Huden er ren, blek, tørr, elastisk. Turgor økte på grunn av ødem. Ømene er plassert på nedre ekstremiteter (til nivået av den øvre tredjedel av låret), moderat tett, varm, med trykk er det fossa, som gjenstår i 10-15 minutter. Det er en pasty lumbale region, fremre bukvegg, øvre ekstremiteter. Hår, negler - kjedelig.

Fettvev er ikke uttrykt. Synlig slim lyseblå farge, ren. Perifere lymfeknuter er ikke forstørret.

Musklene er litt atrofiske. På den osteoartikulære apparatets side er det ingen deformiteter. Bevegelse i leddene i sin helhet.
Åndedrettssystem

Puste gjennom nesen er gratis. Thorax - asthenisk, symmetrisk. Begge halvdelene deltar jevnt i pusten. Type puste - bryst. NPV = 19 '. Brystbestandig, palpasjon smertefri. Stemme tremor er svekket i de nedre delene av begge lungene.

Med komparativ perkusjon av de nedre delene av begge lungene - sløyfe slagverkslyd (fra nivået på 5,6,7,8,9 ribber av Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis henholdsvis)
Topografisk perkusjon: normal

Auskultasjon: Over hele overflaten av lungene er pusten sterk, svekket i de nedre delene på grunn av væskeakkumulering i pleurhulen. Det er ingen skadelig respiratorisk støy.

Cervical vener er ikke synlige. Det er ingen synlig pulsering på karoten, radiale arterier. Det er ingen synlig krusning i den epigastriske regionen. Varicose forlengelser langs venene observeres ikke.

Hjertets hjerte er ikke visuelt forandret. Det er ingen patologisk pulsering i hjertet av hjertet. Apikal impuls kunne ikke bli palpert (på grunn av hydrothorax).

Pulse på de radiale arteriene rytmisk, svak fylling, pulsfrekvens = 70 slag / min. Det er ingen pulsunderskudd. HELL = 140/90 mm RT. Art.

Den høyre grensen av relativ hjertefetthet er i IV m / rib på 1 cm til høyre for brystbenet. Øvre grense - III m / ribbe på linea parasternalis synd. Den venstre grensen mot sløyfen til lungelyden kunne ikke transkriberes. Bredden på den vaskulære bunten i II m / ribben = 7 cm.

Den høyre grensen til den absolutte kardiale sløvhet - ved 4 m / ribbe på venstre kors av brystbenet. Øvre - i 4 m / ribbe på linea parasternalis synd. Den venstre grensen for absolutt kardial sløvhet ble ikke lyktes.

Auskultasjon: Muffled hjerte lyder, vanlig rytme.

Det er ingen patologiske hjertemormer.

Systemet av fordøyelsesorganer.

Tungtørr, ikke belagt. Tenner kjærlig. På den øvre, venstre skråkronen. Det er forekomster av tartar. Slimhinnen i munnhulen - blekrosa. Svelger gratis. Zev rolig. Tonsils bønneformet, ikke forstørret. Magen er avrundet, symmetrisk. I pusten er det involvert. Der pastoznost fremre bukvegg. Peristalsis i mage og tarm er ikke synlig. Venøse collaterals er ikke utviklet.

Palpasjon: magen er smertefri, det er ingen tegn på divergens av musklene i den fremre bukveggen. Ingen peritoneale symptomer.

Sigmoid kolon er palpert i venstre ileal regionen. Det er ingen smerte på palpasjon. Bredde - 2,5 cm. Konsistensen er myk elastisk. Caecum er palpated i høyre ileal regionen. Palpation hums. Bredde - 3,5 cm. Konsistensen er myk elastisk. Den stigende kolon er palpert i høyre sideområde. Bredde - 2 cm. Elastisk, smertefri, rommelig. Synkende kolon - i venstre sideområde. Bredde - 2 cm. Tverrgående tykktarm, mage - ikke håndgripelig. Lever - på kanten av costalbuen. Kanten er avrundet, tett elastisk konsistens, glatt. Milten er ikke palpabel.

Percussion: Leveransens dimensjoner i henhold til Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Mål på milten: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm.

Auskultasjon: Magenes nedre grense - 3 cm over navlen.

Stolen er utformet, ikke vanlig, uten patologiske urenheter. Den avføring som er smertefri.

Visuelt er nyreområdet hovent, symmetrisk. Nyrene er ikke håndgripelige. Symptom tapping positivt fra 2 sider. Urineringfri, smertefri, 2-3 p. / Dag, i små porsjoner. Nocturia (opptil 2 s.). Urin - lys gul, uklar.
Neuro-endokrine system.

Pasienten er bevisst, tilstrekkelig.

Det er ingen palpasjonssmerter langs nervefibrene og røttene. Bevegelse i lemmer i sin helhet. Pasienten i posen av Romberg er stabil, finger-nesetest er negativ. Muskeltonen er normal. Syn, lukt, hørsel er ikke ødelagt.

Skjoldbruskkjertelen er ikke håndgripelig. Det er ingen øye symptomer. Tykkelsen er kvinnelig. Fettvev er ikke uttrykt.

Mammekirtler b / b med palpasjon, ingen patologiske formasjoner.

Følgende kliniske syndrom kan skille seg fra den tilsynsførende pasienten:

- edematøs, manifestert av hevelse i ansiktet, nedre ekstremiteter, pastynes ​​i lumbaleområdet, fremre bukvegg og øvre ekstremiteter, hydrothorax;

- hypertensjon (BP - 140/90 mm. Hg. Art., en historie med kriser på opptil 180/100 mm. Hg. Art.);

- dysurisk (redusert urinutskillelse (2-3 r / dag, i små porsjoner), nocturia (opptil 2 år), urin grumlig);

- smerte, karakterisert ved konstant kjedelig, trekkende, bankende 2-sidig smerte i lumbalområdet;
Den ledende i klinikken til denne pasienten er edematøs syndrom, noe som forårsaker alvorlighetsgraden av tilstanden og tjente som grunnen til sykehusinnleggelse.
Differensiell diagnose av 1 rekkefølge.
Med det ledende edematøse syndromet oppstår følgende sykdommer:

- sirkulasjonsfeil i en stor sirkel på grunn av stenose

høyre atrioventrikulær åpning

- nyre amyloidose, nefrotisk stadium

- kronisk glomerulonephritis
Myxedema. I denne sykdommen uttrykkes edematøs syndrom av hevelse i ansiktet, særlig i øyet, leppene, nesen, tungen, samt nakke, supraklavikulære rom og ekstremiteter; hevelse er tett, når det ikke dannes fossa, er hevelse av slimhinnen karakteristisk, mens i pasienten under tilsyn er hevelsen plassert på ansiktet, underlempene, pastoznost i lumbalområdet, på den fremre bukvegg og på øvre lemmer; hevelsen er moderat tett, en fossa dannes med trykk, ingen hevelse i slimhinnene.

Smertsyndrom, preget av ryggsmerter, tilstede hos den tilsynsførende pasienten, kan observeres med myxedem.

Dysurisk syndrom (reduksjon i urinutskillelse (2-3 r / dag, i små porsjoner), nocturia (opptil 2 år), urin grumlig), tilstede hos pasienten under tilsyn, er ikke typisk for pasienter med myxedem.

I motsetning til myxedem, der det er arteriell hypotensjon, har pasienten under observasjon arteriell hypertensjon syndrom (BP 140/90 mm Hg).

Hjertesyndrom med myxedem samsvarer ikke med det i den tilsynsførende pasienten.

Hypotermi er karakteristisk for myxedem (opptil 340 ° C), noe som er ukarakteristisk for pasienten som blir overvåket.

I tillegg, med myxedema, er det neologiske symptomer: Stemmeendringer, hørselstap, mangel på smak, glemsomhet, døsighet, nedsatt tale, vedvarende hodepine, neuralgia, tinnitus, tannkjøtt, som er ukarakteristisk for pasienten som blir overvåket.

Alt ovenfor gjør det mulig for oss å utelukke diagnosen myxedema på dette stadium av differensialdiagnosen.

NC i en stor sirkel på grunn av tricuspidinsuffisiens. Ødem syndrom i NK i en stor sirkel manifesteres av ødem på underekstremiteter, føtter, spesielt uttalt ved anklene; ødem er kaldt, tett, huden over ødemet er tynnet, blåaktig i farge, med trykk forblir en fossa, som forsvinner etter 1-2 minutter; ascites, detekteres hydrothorax. Disse manifestasjonene er ikke typiske for den tilsynsførende pasienten, fordi i vårt tilfelle er hevelsen varm, huden over dem er blek, fossa med trykk forblir 10-15 minutter.

I NK kan et dysurisk syndrom forekomme i en stor sirkel (på grunn av en nedgang i nyreblodstrømmen), manifestert av oliguri, som er tilstede i den overvåkte pasienten, men nocturia, som observeres i vår pasient, er ukarakteristisk for NK.

Smertsyndromet som er tilstede i den overvåkte pasienten (konstant kjedelig, trekkende, bankende 2-sidig smerte i lumbalområdet) er ukarakteristisk for NK.

Arteriell hypertensjon i NK på grunn av tricuspidusinsuffisiens er ledsaget av en overvektig økning i diastolisk trykk og som følge av en reduksjon i pulstrykket, mens i den overvåkte pasienten AD - 140/90 mm Hg puls en - 50 mm Hg.

Når NK på grunn av tricuspidinsuffisiens kan observeres kardialgisk syndrom i form av å trykke smerte i hjertet av hjertet som er tilstede i den tilsynsførende pasienten.

Hepatolienal syndrom er en hyppig og karakteristisk følgesvenn av NK i en stor sirkel. Ved pasienten er det ingen utvidelse av leveren og milten (Leveransens dimensjoner ifølge Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Mål på milten: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

I tillegg, gitt at tricuspidinsuffisiens ofte utvikles med revmatisk hjertesykdom, vil sykdommens historie (smerte i store ledd etter forkjølelse) være karakteristisk. Overvåket pasient legger ikke merke til slike manifestasjoner.

Gitt forskjellene i det kliniske bildet av sykdommen under behandling og den patologiske tilstanden i den tilsynsførende pasienten, kan diagnosen NK i en stor sirkel som følge av tricuspidusinsuffisiens utelukkes.
Amyloidose av nyrene. Det edematøse syndromet i den tilsynsførende pasienten tilsvarer det i amyloidose, med unntak av mild dislokasjon, ikke observert i vår pasient.

Smertsyndrom, uttrykt i den overvåkede pasienten i kjedelig, trekkende, pulserende 2-sidig smerte i lumbalområdet, er også karakteristisk for amyloidose.

Dysurisk syndrom, tilstede hos den tilsynsførende pasienten (redusert urinutskillelse (2-3 r. / Dag, i små porsjoner), nocturia (opptil 2 r.), Uklar urin) kan observeres med amyloidose.

Arterielt hypertensjonssyndrom, tilstede i den overvåkte pasienten (BP 140/90 mm Hg), er ikke typisk for amyloidose.

Hjertesyndrom, uttrykt i en pasient under trykk, med trykksmerter i hjerteområdet med bestråling til venstre abbularisområde, forårsaket av nervøs overbelastning, går opp til 100 m, stigning med 2 trapper, forhøyning av arterielt trykk, stoppet av nitroglyserin, følger sjelden med amyloidose.

Hepatolienal syndrom, karakteristisk for amyloidose, er fraværende i den overvåkede pasienten (Leveransens dimensjoner i henhold til Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Mål på milten: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Dyspeptisk syndrom, med amyloidose manifestert av diaré, abdominal distensjon, en følelse av tyngde i epigastrium etter å ha spist, blir ikke observert hos den tilsynsførende pasienten.

Å være guidet kun av kliniske data, er det umulig å utelukke diagnosen amyloidose hos den tilsynsførende pasienten uten å gjennomføre laboratorietester.
Kronisk glomerulonephritis. Det edematøse syndromet i den tilsynsførende pasienten manifesteres av ødemets ødem, alvorlig ødem i nedre ekstremiteter, pastor i lumbalområdet, fremre bukvegg og øvre lemmer. Det samme bildet er observert i kronisk glomerulonephritis.

Dysurisk syndrom, tilstede hos den overvåkte pasienten (redusert urinutskillelse (2-3 r / dag, i små porsjoner), nocturia (opptil 2 år), uklar urin), er karakteristisk for kronisk glomerulonephritis.

Arteriell hypertensjon syndrom, tilstede i den overvåkte pasienten (BP 140/90 mm Hg), følger ofte med kronisk glomerulonephritis.

Smertsyndrom, uttrykt i den overvåkede pasienten i kjedelig, trekkende, pulserende 2-sidig smerte i lumbalområdet, er også karakteristisk for kronisk glomerulonephritis.

Hjertesyndrom, uttrykt hos en pasient under trykk, med trykksmerter i hjertet, som utstråler til venstre abapulært område, som oppstår under nervespenning, går opp til 100 m, forhøyning med 2 trapper, økning i arteriell trykk, stoppet av nitroglyserin, kan være tilstede hos pasienter med kronisk glomerulonephritis.

Det er ikke mulig å analysere dataene ovenfor, for å utelukke kronisk glomerulonephritis hos den tilsynsførende pasienten.
Kronisk glomerulonephritis er sett på som den mest sannsynlige av disse sykdommene i den overvåkte pasienten (på grunn av likheten i det kliniske bildet).

Begrunnelse av en foreløpig diagnose

Pasienten får en foreløpig diagnose: kronisk glomerulonephritis, blandet form, akutt fase. Glomerulonephritis er eksponert på grunn av ødem syndrom, som er uttrykt ved hevelse i ansiktet (mer om morgenen), nedre ekstremiteter, pastoznost lumbal region, fremre bukvegg og øvre

ekstremiteter, hydrothorax; dysursyndrom (redusert urinutskillelse (2-3 r / dag, i små porsjoner), nocturia (opptil 2 r.), urin grumlig); smertesyndrom, karakterisert ved konstant kjedelig, trekkende, bankende 2-sidig smerte i lumbalområdet; og også ta hensyn til data fra differensialdiagnosen av en ordre.

Kronisk er eksponert på grunnlag av anonymitetsdata: Han anser seg som pasient siden han var 7 år, da han først la merke til hevelse i øyelokkene, ansiktene og natteturene. Ifølge pasienten var protein i mengden mindre enn 1 g / l tilstede i urinen. I 1997 Under den tredje graviditeten i 6 måneder. hevelse i ansiktet og øyelokkene dukket opp, så på nedre lemmer og senere over hele kroppen; etter det, i 3 år oppstod ødem på ansiktet, øyelokkene, øvre og nedre ekstremiteter periodisk.

Ifølge pasienten ble proteinuria (3,3 g / l) og en økning i økologisk spredning (46 mm / time) observert i urintester i denne perioden.

Blandet form: sett på grunnlag av en kombinasjon av nefrotiske tegn (edematøse, smertefulle, dysuriske syndromer) og hypertensjonssyndrom (BP - 140/90 mm Hg, krisesituasjon opptil 180/100 mm. Hg.).

Forverringsfase: angitt på grunnlag av anonymitetsdata: i begynnelsen av november 2002. ansiktets ødem, nedre lemmer, lumbal region, mage, øvre lemmer; økt blodtrykk til 140/90 mm. Hg. Art., Med kriser opp til 180/100 mm. Hg. Art.

Undersøkelsesplan:
1. KLA

4. Review bryst røntgen

5. Urinanalyse i henhold til Zimnitsky

6. Urinanalyse i henhold til Nechyporenko

7. BH blod (kreatinin, urea, totalt protein, kolesterol)

9. Inspeksjon av fondet

10. Test med metylenblå
Laboratorie- og instrumentdata.

Ultralyd av nyrene. (11.11.02). Dimensjoner: venstre - 4,5 x 10,5 cm, høyre - 4,5 x 10,3 cm. Konturene er klare, parenchymen er jevn, oppsvulmet. CLS er deformert. Nyrenes mobilitet lagret.

Konklusjon: deformitet av CLS i begge nyrer, tegn på ødem i nyrene parenchyma.

Se gjennom R-gram av organene i brysthulen. Lungfelt med normal gjennomsiktighet. Bihulene er mørkede, ikke differensiert. Fra nivå 5 av kanten bestemmes en horisontal dimming (væskenivå) på midternøkkellinjen.

Studien av fundus. Det er en innsnevring og tortuositet av retinalfartøy, hevelse i nippelen til optisk nerve.

Differensiell diagnose av 2 ordrer.

Etter en differensiell diagnose av rekkefølge 1 ble utført, på grunn av mangel på laboratoriedata, kunne vi ikke utelukke følgende sykdommer:

- nyre amyloidose, nefrotisk stadium

I tilfelle amyloidose er det et utviklet bilde av nefrotisk syndrom, laboratorie manifestasjon av oliguri, økt urintetthet, massiv proteinuri, alvorlig hypoproteinemi, hyperkolesterolemi.

Ved pasienten er urin tettheten normal, hypoproteinemi er ubetydelig (60 g / l), mikrohematuri observeres (4-6-7 p / sp), ukarakteristisk for amyloidose.

I OAM med amyloidose er det et lite innhold av ensartede elementer i sedimentet, granulære og hyalinelementer dominerer fra sylindere, pyuria er karakteristisk. I den overvåkte pasienten - mikrohematuri, sylindruri (1-2 i p / zr, hyal.); pyuria er det ikke.

I OAK med amyloidose, en reduksjon i hemoglobin, leukocytose, en kraftig økning i ESR, mens det er leukopeni (3,2 x 10 9 / l), øker ESR ikke dramatisk (21 mm / t), hemoglobin reduseres (108 g / l).

Når ultralydsundersøkelse i amyloidose med utvikling av nyresvikt og azotemi, er det oftest utvidede nyrer, i langt avanserte tilfeller - krympet. I pasienten som er i bruk, er størrelsen på nyrene ikke signifikant endret, det er en liten deformitet av CLS, observerte tegn på hevelse av parenchymen.

For amyloidose er endringer i fundus av pasientens øye under tilsyn (innsnevring og tortuositet av arteriene, hevelse av optisk nervepapilla) ukarakteristiske.

En test med metylenblå er pathognomonic i amyloidose: amyloid absorberer metylenblått injisert s / c (1% -1 ml), som et resultat av hvilken sistnevnte ikke elimineres og ikke pletter urinblå. Når pasienten ble overvåket under testen med metylenblått, ble utskillelsen med urin observert, spesielt med de to første delene.

Gitt dataene fra differensialdiagnosen i ordre 1 og 2, kan vi helt utelukke amyloidose.

I kronisk glomerulonefritt KLA i CGN redusert hemoglobin, erytrocytter, og fargeindeks som er observert i pasient overvåkes (hemoglobin - 108 g / l, erytrocytter 4,0h1012 / l, fargestoffindeks 0,82).

I OAM med en blandet form av CGN - moderat uttalt hematuri, signifikant albuminuri, sylindruri, en reduksjon i den spesifikke tettheten av urin (med moderat alvorlighetsgrad og hypertensiv form, er en økning mulig). I den overvåkte pasienten - mikrohematuri (6-7 per p / sp), massiv proteinuri (3,05 g / l), sylindruri (hyal. 1-2), er spesifikk tyngdekraften normal (1008).

Blodkreatinin med CGN er normalt eller forhøyet, avhengig av stadiet av kronisk nyresvikt. I den kurerte pasienten er kreatininblod 0,139 mmol / l, som er typisk for stadium I CRF (ifølge Ryabov, 2000).

Med utviklingen av CKD observeres en økning i blodkarbamid. I pasienten som vurderes, økes også blodkarbamid (9,0 mmol / l).

Ved kronisk glomerulonefritt prøve Reberga - Tareeva: (. Rehberg sample - Tareeva - 65 ml / min) reduksjon av glomerulær filtrering (avhengig av hvor alvorlig CRF), som er karakteristisk for den overvåkede pasienten.

Urinstudie ifølge Zimnitsky: CGN er preget av overvekt av nattlig diurese over dagtid, hypostenuri; De samme endringene observeres hos den tilsynsførende pasienten (mot bakgrunnen av behandlingen: I - 450 ml, tetthet - 1012, II - 550 ml, tetthet - 1010).

Prøve ifølge Nechiporenko: for CGN er preget av overhodet av erytrocytter, eller det samme forholdet mellom dem med leukocytter. Pasienten overvåkte leukocytter / erytrocytter = 1/1.

Når CGN på ultralyd av nyrene viser en liten deformitet av CLS, kan det være tegn på ødem i nyrene parenchyma, som er typisk for den tilsynsførende pasienten.

Når CGN kan utvikle hydrothorax og hydropericardium. På undersøkelsesradiografien til pasienten under forsiktighet, blir venstre og høyre bihulene mørkret, den horisontale mørkningen (væskenivået) bestemmes fra ribbenivået 5.

I studien av okulær fundus hos pasienter med CGN, innsnevring og tortuositet av arteriene, enkelt- eller flere blødninger, oppdages hevelse av optisk nervepapilla. Av disse symptomene har pasienten som blir overvåket, smalere og tortuøse arterier, hevelse i nippelen til optisk nerve.

Basert på differensialdiagnosen av 1. og 2. rekkefølge i den tilsynsførende pasienten oppnådde vi de mest liknende kliniske data og laboratoriedata med kronisk glomerulonephritis.

Begrunnelsen for den kliniske diagnosen.
Pasienten har en klinisk diagnose: kronisk glomerulonephritis, blandet form, akutt fase, kronisk nyresvikt 1B. Sekundær anemi mild st. blandet genese.

Glomerulonephritis er eksponert på grunn av ødem syndrom, som uttrykkes ved hevelse i ansiktet (mer om morgenen), nedre ekstremiteter, lårbenets pastor, fremre bukvegg og øvre ekstremiteter, hydrothorax; dysursyndrom (redusert urinutskillelse (2-3 r / dag, i små porsjoner), nocturia (opptil 2 r.), urin grumlig); smertesyndrom, preget av vedvarende kjedelig, trekkende, bankende 2-sidig smerte i lumbalområdet; i OAM: mikrohematuri (6-7 per p / sp), massiv proteinuri (3,05 g / l), leukocyturi (5-6 per p / sp), sylindruri (hyal. 4-5); Reberg test - Tareeva: reduksjon av glomerulær filtrering - 65

ml / min Zimnitsky urintest: I - 450 ml, tetthet - 1012, II - 550 ml, tetthet - 1010. Nocturia, hypostenuri. Nechiporenko test: det samme forholdet mellom erytrocytter med leukocytter: leukocytter / erytrocytter = 1/1; på nyre-ultralyd er det en liten deformitet av CLS, tegn på ødem av nyrene parenkyma; og tar også hensyn til data fra differensialdiagnosen av 1 og 2 ordrer.

Kronisk er eksponert på grunnlag av anonymitetsdata: Han anser seg som pasient siden han var 7 år, da han først la merke til hevelse i øyelokkene, ansiktene og natteturene. Ifølge pasienten var protein i mengden mindre enn 1 g / l tilstede i urinen. I 1997 Under den tredje graviditeten i 6 måneder. hevelse i ansiktet og øyelokkene dukket opp, så på nedre lemmer og senere over hele kroppen; etter det, i 3 år oppstod ødem på ansiktet, øyelokkene, øvre og nedre ekstremiteter periodisk.

Ifølge pasienten ble proteinuria (3,3 g / l) og en økning i økologisk spredning (46 mm / time) observert i urintester i denne perioden.

Blandet form: sett på grunnlag av en kombinasjon av nefrotiske tegn (edematøse, smertefulle, dysuriske syndromer) og hypertensjonssyndrom (BP - 140/90 mm Hg, krisesituasjon opptil 180/100 mm. Hg.).

På EKG - sinusrytme, gjennomsnittlig spenning, venstre ventrikulær hypertrofi. I studien av øyets fundus - innsnevring og tortuous arterier, hevelse i nippelen til optisk nerve.

Forverringsfasen er satt på grunnlag av anonymitetsdata: i begynnelsen av november 2002. ansiktets ødem, nedre lemmer, lumbal region, mage, øvre lemmer; økt blodtrykk til 140/90 mm. Hg. Art., Med kriser opp til 180/100 mm. Hg. Art.

CRF 1B er eksponert på grunnlag av pasientens klager på ødem, redusert urinutgang, svakhet, hodepine, tap av appetitt og kvalme. Data historie av sykdommen på varighet og alvorlighetsgrad av prosessen. Fra laboratoriedata: Kreatininblod 0,139 mmol / l. Blod urea: 9 mmol / l. Rebergs test - Tareeva: reduksjon i glomerulær filtrering - 65 ml / min.

Sekundær anemi mild st. blandet genese er eksponert på grunnlag av klager av pasientens svakhet, hodepine, svimmelhet, forverret i et tett rom. Historien om langvarig kronisk nyresykdom. Objektivt: blep av huden. I tillegg til laboratoriedata: I OAK: hemoglobin 108 - g / l, erytrocyter 4,0x1012 / l, fargedisplay 0.82.

Oftest er kronisk glomerulonephritis (CG) et resultat av akutt akutt glomerulonephritis. Sammen med dette er utviklingen av primær kronisk glomerulonephritis uten en tidligere akutt periode anerkjent.

De viktigste etiologiske faktorene for kronisk glomerulonephritis er de samme som ved akutt glomerulonephritis. Svært ofte kan årsaken til sykdommen ikke bli funnet ut. Rollen av en genetisk følsomhet for utviklingen av kronisk glomerulonephritis er også omtalt.

Til grunn av mekanismen for kronisk immun glomerulonephritis er en inflammatorisk prosess, i hvilken er involvert i utviklingen av antistoffer og avsetning av komplementfragmenter, komplementmembranopovrezhdayuschego kompleksdannelse, blodkoaguleringsfaktorer, leukotriener, cytokiner, neutrofiler, blodplater, makrofager, T-lymfocytter. I. A. Rakityanskaya (2000) understreker den store rollen som den genetiske inferioriteten av T-celleimmuniteten i utviklingen av kronisk glomerulonephritis. I dag er det dannet læren om den trofiske rollen av lymfocytter, som blir utført i hovedsak tidlige udifferensierte lymfoide forløpere til et markørenzym - terminal deoksynukleotidyltransferase (TdT-celler). Det er etablert at disse cellene er i stand til å delta i prosesser for reparasjon og fysiologisk regenerering av glomeruli. Det antas at TdT-celler reduserer prosessene for herding, støtter regenerering av kjellermembranen til de glomerulære kapillærene og beholder dens antigeniske sammensetning. Med utilstrekkelig opptak til nyrene av disse cellene, forstyrres den fysiologiske reparasjonen av kjememembranen til glomerulære kapillærene.

Omfattende forskning har Rakityanskaya IA (2000) formulere en hypotese om opprinnelsen av kronisk glomerulonefritt, i henhold til hvilken, på grunn av en genetisk disposisjon, er det en utilstrekkelig tilførsel av tidlig lymfoid (trofiske) elementer i nyrene, noe som forstyrrer den normale fysiologiske reparere deler av nevronet og fremmer dannelsen av inflammatoriske infiltrere nyre som omfatter T-lymfocytter, mononukleære celler, frigjøring av store mengder av cytokiner (IL-1, tumornekrosefaktor, IL-4, IL-6, IL-10 og andre), som forbedrer proliferasjonen av glomerulære celler, aktiverer apoptose, forårsaker skade på alle strukturer av nefron, primært kjellermembranen, med den påfølgende dannelse av immunkomplekser in situ.

Deretter observeres frigivelsen av basalmembranantigener inn i blodet og dannelsen av immunkomplekser i omløp, etterfulgt av avsetning på kjellermembranen og aktivering av komplement-systemet, nøytrofiler og makrofager.

Deretter observeres, mot bakgrunnen av demping av proliferasjonen av glomerulære celler, fibroblastaktivering og utvikling av fibrose.

Av stor betydning er ikke-immune mekanismer for progresjon, som inkluderer:

• utvikling av progressiv nyrefibrose

• tubulointerstitiell sklerose.
Utviklingen av progressiv fibrose i nyrene

Den immunoinflammatoriske prosessen i nyrene ledsages av reparative forandringer, hvis utfall er forskjellige: Fullstendig restaurering av glomerulær struktur er mulig (vanligvis under påvirkning av behandling eller mindre ofte - spontan) eller med ugunstig kurs - utviklingen av progressiv fibrose, som er grunnlaget for kronisk nyresvikt.

Progressiv nyrefibrose skyldes hyperfunksjon av glomerulære celler og blodceller som infiltrerer glomeruli av nyrene, som er ledsaget av en overdreven akkumulering av den bindende matrisen og samtidig utilstrekkelig utnyttelse.

Hemodynamiske faktorers rolle

Hemodynamiske lidelser (systemisk og arteriell hypertensjon) er de viktigste faktorene i utviklingen av kronisk glomerulonephritis.

Kronisk progressiv glomerulonephritis er preget av tap av en fungerende nymasse, noe som fører til kompenserende hypertrofi og hyperfunksjon av de gjenværende nyreglomeruli. Forbedring av funksjonen til de resterende glomeruli er alltid ledsaget av et brudd på intrarenal hemodynamikk - intraglomerulær hypertensjon og hyperfiltrering, noe som forbedrer perfusjonen av overlevende nefroner.

En viktig rolle er også spilt av aktiveringen av renin-angiotensin-II-systemet, som fører til en spasme av efferente arterioler og en økning i glomerulært trykk.

Øke trykket inne i glomeruli fremmer spredning av mesangialceller og hyperproduksjon av mesangialmatrisen.

Betydningen av intraglobulær hypertensjon i fremdriften av nyreskade er som følger. Med en økning i intratubulært trykk, øker permeabiliteten til kjememembranen i glomerulære kapillærene dramatisk, noe som letter penetrering av protein, lipider og andre plasmakomponenter i mesangiumet. Disse stoffene, som blir avsatt i mesangiumet, stimulerer spredning av mesangiocytter og hyperproduksjon av mesangialmatrisen, som fører til sklerose av glomeruli.

Rollen av metabolske faktorer

Den viktigste blant metabolske sykdommer i utviklingen av kronisk glomerulonephritis er lipidskift. De observeres oftest hos personer med nefrotisk syndrom, men utvikler også med glomerulonephritis uten nefrotisk syndrom.

Endringer i lipidmetabolismen er oftest forbundet med en økning i blodkolesterol, triglyserider, lipoproteiner med lav densitet, ikke-esterifiserte fettsyrer og en økning i atherogenicitet.

Dyslipidemi fører til avsetning av lipider i nyrene. Forstyrrelser av lipidmetabolismen er ledsaget av en nefrotoksisk effekt, og med avsetning av lipider i nyrekonstruksjonene observeres samtidig en økning i mesangialmatrisen, noe som indikerer den fibrosogene effekten av forstyrrelser i lipidmetabolismen. Av særlig betydning i denne forbindelse er avsetningen av lavdensitetslipoproteiner i nyrene. De kan bli fanget av mesangiocytter, gjennomgå oksidasjon i dem, og oksyderte former av lipoproteiner med lav tetthet har en uttalt skadelig effekt på nyrene.

Rollen av koagulerende mekanismer

Den viktigste mekanismen for progresjon av kronisk glomerulonephritis er lokal intravaskulær koagulering av blod med dannelse av mikrothrombus i glomeruliens kapillærer og avsetning av fibrin i dem. Skader på endotelet ved immunkomplekser, cytokiner, inflammatoriske mediatorer, ulike endotoksiner aktivert av komplement, spiller en ledende rolle i utviklingen av intravaskulær hemokoagulering i nyrene. Dette fører til tap av tromboresistens ved endotelet, en økning i endotelproduksjonen av prokoagulantfaktorer (von Willebrand-faktor, vevstromboplastin, plasminogenaktivatorinhibitorer) og en reduksjon i syntesen av antikoagulasjonsfaktorer (nitrogenoksid og prostacyklin-vasodilatorer og antiaggreganter).
Rolle av tubulointerstitiell sklerose

Det antas at epitelceller i nyretubuli spiller en sentral rolle i utviklingen av tubulo-interstitiell skade og sklerose. De aktiveres og produserer stoffer som bidrar til skade på renal interstitium og utvikling av fibrose: makrofagkemotaktisk protein-1, angiotensin-II, endotel, hovedvekstfaktoren for fibroblaster, transformerende vekstfaktor p. Aktivering av nyre-tubulære epitelceller skyldes cytokinproduksjon av celler involvert i betennelse, samt proteinreabsorpsjon i nyre-tubuli. Vedvarende proteinuri har en giftig, skadelig effekt på nyrenes interstitium.

Disse fremdriftsmekanismer bidrar til utviklingen av en lang inflammatorisk prosess, den nåværende bølgelignende (med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner), som til slutt fører til sklerose, hyalinose, ørken av glomeruli, utvikling av kronisk nyresvikt.

Behandlingen foreslått i litteraturen.

Behandlingsprogram for kronisk glomerulonephritis.

2. Etiologisk behandling.

3. Medisinsk ernæring.

4. Patogenetisk behandling (glukokortikoider, cytostatika, NSAID, antikoagulantia og antiplatelet).

5. Symptomatisk behandling.

7. Spa behandling.

Ved kronisk glomerulonephritis bør hypotermi, overdreven fysisk anstrengelse og psykomotional stress unngås. Pasienten er forbudt å jobbe om natten, i varme og kalde butikker, forretningsreiser anbefales ikke. Det er tilrådelig å hvile i 1-1.5 timer. Når katarralsykdommer oppstår, er frigjøring fra arbeidet nødvendig, sengestøtte hjemme, med forverring av kronisk tonsillitt eller andre nasopharyngeal infeksjoner. Behandling med penicillin, erytromycin, urintest må gjøres..

Pasienter med forverring av kronisk glomerulonephritis bør innlegges i nefrologi eller terapeutisk avdeling med sengestøtte for å forbedre den generelle tilstanden, forsvinne ekstruderale symptomer, forbedre urinanalysen.

Med utvikling av kronisk nyresvikt anbefales den mest forsiktige modusen.

Etiologisk behandling er bare mulig hos et lite antall pasienter.

Etiologisk behandling består i bruk av antibiotika (primært penisillin og dets semi-syntetiske stoffer) og grundig rehabilitering av alle infeksjonsfokus.

I de fleste tilfeller av kronisk glomerulonephritis spiller etiologisk behandling ikke en betydelig rolle eller er umulig.