Urinsyndrom inkluderer i bred forstand alle kvantitative og kvalitative endringer i urinen, og i smalere endringer i urinsediment: proteinuri, hematuri, leukocyturi. Disse eller andre kombinasjoner av disse urinbestanddelene observeres oftere (proteinuri med leukocyturi, proteinuri med hematuri, etc.), det er sjelden at det finnes en "isolert" proteinuri eller hematuri, når det ikke er noen andre tegn, eller de uttrykkes litt.

Urinsyndrom betraktes som et av de viktigste tegn på mulige uregelmessigheter i urinsystemet, som i hovedsak er laboratoriebevisst (statisk signifikant) og en klar avvik fra normen for urinsammensetningen.

Vanskeligheter i differensialdiagnosen av urinsyndrom oppstår hovedsakelig når det er den eneste manifestasjonen av den patologiske prosessen. Hvis dette syndromet blir den eneste manifestasjonen av nyresykdom, så blir det i slike tilfeller en diagnose - isolert urinssyndrom. Isolert urinsyndrom kan forekomme i primær og sekundær glomerulonefrit, så vel som i andre nyresykdommer.

hematuri

Isolert glomerulær hematuri kan forekomme i primær og sekundær glomerulonephritis, nyrevaskulære lesjoner, tubulointerstitial sykdom og nekrose av nyrepapillene. Det er rørformet og ekstralarisk hematuri, som utvikler seg i ondartede svulster i nyrene og urinveiene, nyretankene, prostataenomen, urolithiasis. Hematuri forekommer i IgA nefropati, tynn membransykdom og mindre vanlig i Alport syndrom.

IgA nefropati

IgA nefropati kan utvikles med levercirrhose, Crohns sykdom, adenokarsinom i mage og tykktarmen, utslettende bronkitt, herpetiform dermatitt, sopp mykose, ankyloserende spondylitt og Sjogrens syndrom, der det ikke er betennelse i glomeruli. Pathognomonic sign - IgA innskudd i mesangium, som kan kombineres med C3 innskudd.

De kliniske manifestasjonene av IgA nefropati er minimal. Brutto hematuri, som oppstår 24-48 timer etter sår hals, en gastrointestinal infeksjon, og alvorlig fysisk anstrengelse er den viktigste manifestasjonen av nefropati. I noen pasienter, under en rutinemessig undersøkelse, oppdages mikrohematuri. Arteriell hypertensjon forekommer hos 20-30% av pasientene og nefrotisk syndrom i 10%.

IgA nefropati har pågått i årevis. Terminal nyresvikt utvikler seg innen 20 år hos 30-50% av pasientene. Prognosen er verre hos eldre menn, med høy proteinuri, nyresvikt ved sykdomens begynnelse, glomerulosklerose og hyalinose av arterioler. Mikroskopisk undersøkelse avslører forekomster av IgA og C3 i nyrene, utvidelse av mesangiumet på grunn av opphopning av matrisen og en økning i antall glomerulære celler i alvorlige tilfeller - en halvmånen, inflammatorisk infiltrering av interstitium og glomerulær sklerosefoci.

Det er ingen kur. I alvorlige tilfeller (hurtig progressiv kurs, nefrotisk og nefritisk syndrom) anbefales høye doser immunosuppressive midler, med tanke på den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av IgA nefropati.

Sykdom av tynne membraner

Sykdommen i tynne membraner - en autosomal dominerende arvelig sykdom - begynner vanligvis i barndommen og manifesteres av vedvarende eller intermitterende hematuri etter akutt respiratorisk infeksjon. Den morfologiske egenskapen - en tynn kjellermembran (mindre enn 275 nm hos barn og mindre enn 300 nm hos voksne) - påvises ved elektronmikroskopi. Prognosen er god.

Alport syndrom

Alport syndrom - arvelig nephropati. Den dominerende typen arv er knyttet til X-kromosomet. Det utvikler seg oftere hos menn og er preget av hematuri, proteinuri og progressiv nyresvikt. I tillegg til nyreskade, oppdages hos 60% av pasientene neurosensorisk døvhet og hos 15-30% av øyelesjoner - bilateral anterior lentikonus. I kvinnelige heterozygoter er sykdommen mild uten nyresvikt. Mikroskopi avslører proliferasjon av mesangium, fokal segmental nefrosclerose, tubulær atrofi og skumceller. Elektronmikroskopi avslører en deformert og fortykket kjellermembran. Progresjonen av syndrom hos menn fører til utvikling av kronisk nyresvikt, som viser dialyse og nyretransplantasjon.

Isolert proteinuri

Isolert proteinuri uten nyresykdom finnes i 1-10% av befolkningen. Det kan være godartet eller konstant.

Godartet isolert proteinuri

Godartet isolert proteinuri kan ha følgende alternativer:

• Transient idiopatisk proteinuri - oppdages hos unge med en enkelt urinanalyse under forebyggende undersøkelser (i analysen av urinprotein er det som regel allerede fraværende).
• Funksjonell proteinuri - oppstår under feber, hypotermi, emosjonell overstyring, hjertesvikt (antagelig på grunn av økt intraglomerulært trykk og glomerulær filterpermeabilitet).
• Ortostatisk proteinuri - på grunn av langvarig stilling (vanligvis ikke over 2 g / dag.).

I alle tilfeller av godartet isolert proteinuri, avslører heller ikke biopsien noen endringer, eller avslører mindre endringer i mesangium og podocytter. Prognosen er gunstig.

Permanent Isolert Proteinuri

Konstant isolert proteinuri karakteriseres av den konstante tilstedeværelsen av protein i urinen, uavhengig av de ytre forhold og tilstanden til testen. En biopsi avslører et morfologisk bilde av noen glomerulonephritis. Den mest kjente mesangioproliferative glomerulonefriten og fokal segmentell glomerulosklerose. Prognosen for dette syndromet er mindre gunstig enn for godartet isolert proteinuri. Kronisk nyresvikt innen 20 år utvikler seg hos 20-30% av pasientene, men når vanligvis ikke til sluttstadiet.

Urinsyndrom: egenskaper, symptomer, diagnose, hvordan å behandle

Urinsyndrom - en forandring i volum, sammensetning og struktur av urin som oppstår i ulike sykdommer i urinsystemet. Dette er et klinisk symptomkompleks assosiert med urinproblemer og medfølgende ulike lidelser i urinering. Det manifesteres av en endring i farge og karakter av urin - bakteriuri, hematuri, leukocyturi, sylindruri, proteinuri.

I urinsyndrom endres det daglige urinvolumet og hyppigheten av blæretømming, noe som klinisk manifesteres av nocturia, polyuria og oliguri. Slike endringer blir ofte ikke ledsaget av kliniske symptomer, forekommer latent og oppdages bare ved hjelp av laboratoriediagnostikk. Hvis urinsyndrom manifesteres bare av dysuri - smertefull urinering, kalles den isolert.

Urinsyndrom - en indikator ikke bare på sykdommer i urinsystemet hos barn og voksne, men også andre avvik i kroppen.

Endring i urinsammensetningen

Hematuri er tilstedeværelse av røde blodlegemer i urinen, hvorav avhenger av fargen: hvis det er få røde blodlegemer, har urinen en blek rosa farge, og hvis den er mye, er den mørk brun. I det første tilfellet snakker de om mikrohematuri, og i andre om brutto hematuri.

Årsakene til isolert hematuri er:

• Neoplasmer i urinorganene,
• urolithiasis,
• Bakteriell nefrit - nyre tuberkulose,
• Nephropati av forskjellig opprinnelse,
• Medfødte anomalier - nyre dysplasi,
• sepsis,
• Trombose av nyrekarene.

Hematuri, i nesten alle tilfeller listet, er ledsaget av smerte. Hvis det ikke er smerte ved urinering, er årsaken til erytrocyturi en genetisk patologi av nyrene.

I nyfødte og spedbarn kan årsakene til patologien være intrauterin infeksjon, trombocytose og nyrekreft. Hos eldre barn er blod i urinen ofte funnet i pyelonefrit eller glomerulonephritis.

Proteinuri er et klinisk tegn preget av utseendet av protein i urinen og har to former: godartet og ondartet.

Godartet patologi har en god prognose. Det skjer

• Transient idiopatisk - enkelt deteksjon av protein i urinen,
• Funksjonelt protein er funnet hos pasienter med feber, hypotermi, stress, hjertepatologi,
• Ortostatisk - med langvarig stilling.

Permanent eller ondartet proteinuri er et symptom på glomerulonephritis, diabetes mellitus, nyreamyloidose, tungmetallforgiftning. Prognosen for proteinuri i slike tilfeller er mer alvorlig.

Cilindruria er tilstedeværelsen av mikroprints av nyrene i urinen. De dannes i strid med filtreringsprosessen av nyrene og er indirekte tegn på betennelse i urinsystemet.

• Hyaline - har en protein opprinnelse og vises i urinen i ulike nyresykdommer ledsaget av proteinuri,
• Waxy - dannet av hyalin og granulære sylindere, som danner seg i nyrene i nyrene i alvorlig nyrepatologi av en inflammatorisk natur,
• Granulære - proteinstøtter av nyretubuli funnet i glomerulonephritis eller diabetisk nefropati,
• Erytrocyt - består av protein og røde blodlegemer og er et tegn på hematuri,
• Leukocyt - består av protein og hvite blodlegemer i pyelonefrit,
• False - et symptom på urinveis patologi.

Normalt er tilstedeværelsen av enkle hyalinsylindre i urinen tillatt - ikke mer enn 1-2 i synsfeltet. Tilstedeværelsen av andre typer sylindriske kropper i urinen er uakseptabelt.

Leukocyturi - utseendet i urinen av et betydelig antall leukocytter med bakteriell betennelse i nyrene, blæren, urinrøret. Kombinasjonen av leukocyturi med hematuri og proteinuri indikerer inflammatoriske sykdommer i nyrene av forskjellig opprinnelse.

Leukocytter er celler i immunsystemet som fungerer som en kroppsforsvar mot utenlandske agenter. Normalt kan enkeltceller detekteres i synsfeltet. Under visse forhold eller betennelse øker antall leukocytter i urinen dramatisk.

Årsaker til steril leukocyturi:

• Økningen i kroppstemperatur til febrile verdier
• Hormonbehandling og kjemoterapi,
• Urinært traume,
• graviditet
• Donor nyre avvisning,
• Aseptisk betennelse i urinrøret og andre urinorganer.

Årsaker til smittsom leukocyturi:

• Tubulointerstitial nefritis,
• TB infeksjon,
• Infeksjoner av viral, bakteriell, sopp opprinnelse.

Leukocyturi i kombinasjon med proteinuri, erytrocyturi og sylindruri er et tegn på alvorlig betennelse i alle nyrestrukturer.

Vanligvis er urin et sterilt substrat. Bakteriuri er et tegn på en infeksiøs betennelse i forskjellige deler av urinveiene forårsaket av Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas eller Haemophilus influenzae, cocci.

Bakterier kan komme inn i urinen fra de nedre delene av urinrøret. I dette tilfellet er diagnosen vanskelig, siden slike mikrober ikke har noen etiologisk betydning. En infeksjon kan komme inn i urinen selv i tilfelle generelle systemiske sykdommer. Drift av mikrober utføres ved hematogen eller lymfogen måte. Disse mikrober er heller ikke urypatogene, fordi det aggressive alkaliske urinmiljøet ødelegger dem raskt. Slike prosesser i menneskekroppen kalles forbigående bakteriuri. For å diagnostisere bakteriell betennelse i genitourinary systemet, er det nødvendig å sende urin på bakposev. Pålideligheten av resultatene bestemmes av korrekt samling av biomateriale. Før du tømmer blæren, må du vaske perineum grundig med varmt vann og ingen hygieneprodukter. Prøven for studien skal leveres til mikrobiologilaboratoriet innen 2 timer fra innsamlingstidspunktet.

Salt i urinen finnes i små mengder hos friske mennesker. Vanligvis finner eksperter oksalater og urater. Hvis salter konstant faller ut, har pasienten dysmetabolisk nefropati, noe som kan føre til urolithiasis. Salt i urinen er et tegn på langvarig behandling med visse farmakologiske preparater eller bruk av visse matvarer. Hvis fosfater oppdages i urinen, bør behandlingen begynne, siden dette er et symptom på en akutt infeksjon, ofte kombinert med bakteriuri.

Misfarging av urin

Sunn mennesker har gul urin. Skyggen varierer fra lysegult til gult. Fargen på urinen skyldes tilstedeværelsen i spesielle gallepigmenter. Fargen på urinen kan endres under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

Fysiologiske årsaker til atypisk urin:

• Avansert alder
• Tar medisiner,
• Matvarer
• Drikkemodus
• Tid på dagen
• Funksjoner av metabolisme.

Ved nyfødte er et rødaktig urinhinne et tegn på høyt urininnhold, hos spedbarn er urinen lysegul, nesten gjennomsiktig. Intensiv farging av urin om morgenen er forbundet med nattproduksjon av hormon vasopressin, noe som reduserer diurese og konsentrerer urin. Turbiditet og mørkhet i urinen er også et tegn på en patologi som krever akutt behandling. Turbiditet kombineres ofte med endringer i surhet og tetthet av urin.

Bestemmelsen av urinfargen er et obligatorisk diagnostisk kriterium ved utførelse av en generell analyse. I laboratoriet bestemmes fargene ved vanlig visuell inspeksjon i et transparent kar på en hvit bakgrunn.

Endringer i urinvolum og tømningsfrekvens

Hos en voksen er vanningsfrekvensen 4-6 ganger daglig. Det kan endres under påvirkning av ulike faktorer:

• Aldersfunksjoner
• Maten av maten,
• Fysisk aktivitet
• Drikke regime,
• Salt bruk
• Sesong.

Urinveier forårsaket av sykdommer i urinveiene og manifestert av en forandring i volumet av urin utskilt:

• Nocturia - overveiende vannlating om natten. Dette er et symptom på dysfunksjon av nyrene og hele urinsystemet. Avbrudd av natts søvn for vannlating fører til søvnmangel og reduksjon i pasientens arbeidsevne. Normal urinutskillelse i natt blir hyppigere etter å ha tatt diuretika, drikker store mengder væske, samt hos eldre som har hypotoneus i blærens muskler og bekkenbunn. Men oftest utvikler nocturia med pyelonefrit, noe som krever umiddelbar behandling. Ellers kan sykdommen føre til utvikling av kronisk nyresvikt.
• Oliguria - reduserer hyppigheten og volumet av urinering flere ganger med normalt inntak av væske i kroppen. Daglig diurese hos pasienter overstiger ikke 400-500 ml. Oliguria utvikler seg under dehydrering, forgiftning, stress, hypotensjon. Urinvolumet avtar med feber, diaré, kardiovaskulær eller nyresvikt. Oliguria er et hyppig tegn på neoplasma av nyrene, blæren, urinrøret og prostata. Forstyrrelser i nyrenes arbeid kombineres ofte med feber, smerter i nedre rygg og underliv, kvalme, oppkast, diaré, ødem, hypotensjon.
• Polyuria - en økning i antall utskårne daglige urin flere ganger. Dette er et tegn på hypotermi, blærebetennelse, diabetes, prostatitt eller prostata adenom, nevrotiske lidelser og andre forhold der salter eller væsker akkumuleres i kroppen. Polyuria er ofte ledsaget av smerte, brennende følelser og falsk trang til å urinere.
• Dysuri - hyppig og smertefull paroksysmal urin. Dysuri utvikler seg i betennelse i det nedre urinveiene og kjønnsorganene. Hos friske mennesker forårsaker dysuri graviditet, overgangsalder, rus, stress, hypotermi. Den patologiske tilstanden kan være forbundet med bevegelse av blodpropper eller steiner i urinveiene. Smerte under urinering ledsages ofte av tidlig, ubevisst eller ufullstendig tømming av blæren. Hovedformene for dysuri er: pollakiuri, urininkontinens, strangoria, ischuri.

I en egen gruppe er det et annet tegn på urinssyndrom - parrezis. Denne tilstanden oppstår i tilfeller der en person ikke kan tømme blæren med uautoriserte personer eller i uvanlige omgivelser. Årsakene til denne lidelsen er: smittsomme sykdommer, organiske og funksjonelle lesjoner i sentralnervesystemet, samt medisiner som forårsaker urinstagnasjon eller forstyrrer overføring av nerveimpulser fra blæren til hjernen. Etter hvert som syndromet utvikler seg, forverres tilstanden til pasientene: de kan normalt ikke lette behovet, selv hjemme i fred og ro. Hvis parresis oppstår i en helt sunn person, så er det psykiske lidelser. I dette tilfellet må du konsultere en psykoterapeut. Denne psykiske lidelsen kan alvorlig komplisere livene til mennesker, og lar dem ikke holde seg borte fra hjemmet i lang tid.

Diagnose og behandling

Diagnostisert med urinsyndrom basert på anamnese data og resultatene av laboratoriemetoder. Ytterligere kliniske anbefalinger for diagnostisering av urinssyndrom inkluderer ekskretorisk urografi, cystoskopi, nyrearteriografi, tomografi. Hvis det er tegn på urinssyndrom, bør du umiddelbart konsultere en lege som skal diagnostisere og ordinere tilstrekkelig behandling.

Urinsyndrom forekommer i livstruende sykdommer som krever terapeutiske inngrep. Patologisk behandling er rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det. Hvis etiotropisk terapi er umulig, utfør et kompleks av prosedyrer som letter pasientens tilstand og eliminerer de viktigste symptomene.

Pasienter foreskrevet medisinering:

• Antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider, fluorokinoloner, cephalosporiner - Amoxiclav, Azitromycin, Cyprofloxacin, Ceftriaxon.
• Dehydrering - intravenøs "Hemodez", "Reopoliglyukin", saltvann, glukose.
• Diuretika - "Furosemid", "Veroshpiron", "Hypotiazid."
• Immunomodulatorer - "Timalin", "Likopid", "Ismigen".
• NPVS - Voltaren, Indometacin, Ortofen.
• Glukokortikoider - Prednisolon, Betametason.
• Cytostatika - "Cyclosporin", "Methotrexate".
• Antiplatelet narkotika - "Dipyridamole", "Curantil", "Pentoxifylline".
• Multivitaminer.

I hvert tilfelle bestemmes valget av legemidler og deres dosering strengt individuelt, med tanke på den patologiske orienteringen og den generelle tilstanden til kroppen. I tillegg til legemiddelbehandling, er trening, diett, fysioterapi, psykoterapi og kirurgisk behandling vist hos pasienter med urinssyndrom.

Isolert urinssyndrom

Det er diagnostisert når det er indikasjoner i en smittsom sykdomssår (sår hals, skarlagensfeber, streptoderma, etc.) overført på dagen (2-3 uker), innføring av seromer, vaksiner etc. Fraværet av extrarenale og nyresykdommer. Det er bare urinssyndrom i form av hematuri av varierende alvorlighetsgrad (10-50 i synsfeltet), moderat proteinuri ikke mer enn 1 g / l eller fraværende (ikke mer enn 1,0 per dag), bakteriell lymfocytisk leukocyturi (10-50 i synsfeltet ).

Disse pasientene krever ofte ytterligere diagnose av sykdomens torpidforløp, og etter en nyrebiopsi blir de ofte diagnostisert med ulike varianter av kronisk glomerulonephritis (CGN) med et sakte progressivt kurs og utvikling av CRF.

Det kliniske kurset av sykdommen er i de fleste tilfeller preget av en reversibel og konsistent oppløsning av manifestasjoner av GN og gjenopprettelse av nyrefunksjon.

Tabell 65 - Tid til å normalisere kliniske manifestasjoner av akutt GN: (MV Erman, 1997)

Etter 3-6 måneder sykdomsutbrudd i de aller fleste pasienter normaliserer konsentrasjonen av NW-komponenten i komplementsystemet i blodet, det er ingen proteinuri og hematuri. Et år senere fortsetter hematuri hos bare 2% av barna, proteinuri - i 1%.

Perioden for innledende manifestasjoner varer fra 7 dager til 4 uker. Perioden med omvendt utvikling er fra 2-3 måneder til 1-1,5 år. Overgangen til kronisk GN etter 1 år etter sykdomsutbruddet.

Komplikasjoner av nephritis er: anuria (akutt nyresvikt), eclampsia og hjertesvikt, DIC-syndrom.

OPN er sjelden hos barn med akutt post-streptokok GN (1-5% av pasientene).

Anuria - diurese mindre enn 10% av normal.

Ved eclampsia (angiospastisk, hypertensiv encefalopati) utvikler et barn med ødem en smertefull hodepine, hovedsakelig i nakken, kvalme, og noen ganger oppkast, syn (tåke foran øynene) forstyrres og blodtrykket stiger. Tonic sammentrekninger av ansiktsmuskler oppstår, og deretter kloniske krampe blir med. Elevene utvides, reagerer ikke på lys, bevisstheten går tapt. Anfallet av eclampsia kan vare fra 1 til 10 minutter. og gjenta opp til et dusin ganger om dagen. Nivået av gjenværende nitrogen i disse tilfellene kan være normalt.

Akutt kardiovaskulær svikt hos barn er ekstremt sjelden.

DIC syndrom. Hypoalbuminemi og hypovolemi, mangel på antikoagulantia - AT-3 og protein C og S, hyperfibrinogenemi, hyperlipidemi skaper en trussel mot DIC.

Diagnosen av akutt poststreptokokk GN er etablert på grunnlag av data om sykdomsutviklingen etter en tidligere streptokokkinfeksjon (etter sår hals eller eksacerbasjon av kronisk tonsillitt 2-4 uker etter impetigo 3-6 uker), et karakteristisk klinisk bilde av sykdommen med utvikling av nefritisk syndrom og reversibel sekvensiell oppløsning av GN med restaurering av nyrefunksjonene.

Diagnosen av akutt poststreptokok GN er bekreftet av:

• Tilstedeværelsen av et lavt nivå av C3 fraksjon av komplementet i blodet ved et normalt nivå av C4 fraksjon av komplementet ved begynnelsen av sykdommen;

• økning i ASLO titer over tid (etter 2-3 uker);

• seeding av β-hemolytisk streptokokker gruppe A i en pharyngeal swab.

Indikasjoner for nyrebiopsi i akutt GN:

• reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) på 3 måneder;

• Vedvarende brutto hematuri, vedvarende i> 3 måneder;

Den morfologiske manifestasjonen av akutt poststreptokok GN er eksudativ proliferativ endokapillær GN med proliferasjon av endotel- og mesangialceller.

Differensial diagnose av IgA-nefropati (Berger sykdom). Det er preget av torpid mikrohematuri og vedvarende brutto hematuri på bakgrunn av ARVI. Differensialdiagnostikk kan kun utføres med nyrebiopsi med lysmikroskopi og immunfluorescens. IgA-nefropati er karakterisert ved granulær fiksering av IgA-avsetninger i mesangiumet mot bakgrunnen av proliferasjonen av mesangiocytter.

Membranoproliferativ GN (MPGN) (mesangiokapillær). Det oppstår med nefritisk syndrom, men er ledsaget av mer uttalt ødem, hypertensjon og proteinuri, samt en signifikant økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodet. Ved MPGN er det en langsiktig reduksjon (> 6 uker) i konsentrasjonen av C3-komponenten i komplementet i blodet, i motsetning til den forbigående reduksjonen i C3-komponenten i komplementet i akutt poststreptokok GN. Nephrobiopsy er nødvendig for diagnostisering av MPGN.

Sykdom av tynne kjellermembraner. Det er preget av torpid mikrohematuria av familien natur mot bakgrunnen av intakte nyrefunksjoner. En biopsi avslører typiske endringer i nyrevevet i form av diffus ensartet uttynding av glomerulær basalmembran (

Isolert urinssyndrom

Graden av konsentrasjon og egenskaper ved utseendet av urinsyre i urinen

I mange år prøver å kurere nyrer?

Institutt for nephrologi: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere nyrene ved å bare ta det hver dag.

Metabolske prosesser i menneskekroppen er en ganske komplisert og delikat mekanisme. Alt er så nøyaktig i dem at selv små endringer kan påvirke arbeidet i ulike organer og systemer. Mest sannsynlig er de minste avvikene i utgangspunktet usynlige (som diatese), men når de utvikler seg til globale funksjonelle patologier, er de mye vanskeligere å behandle. Derfor var alltid hovedaspektet ved omsorg for din egen kropp ansett rettidig og obligatorisk behandling til legen, et balansert kosthold og kosthold. Det er like viktig å gjennomgå ulike undersøkelser, kliniske undersøkelser og medisinske diagnostiske tiltak: de hjelper til med å identifisere nye tegn på sykdommer, som diatese og eventuelle skjulte former for medfødte abnormiteter som kan oppstå under vekst og modning av barnet.

Det er viktig å passere urintester av klinisk type. De reflekterer nivået av urater og saltkrystaller, røde blodlegemer, hvite blodlegemer og mindre elementer. Uronsyre i urin og dets derivater bestemmer i stor grad tilstanden til ekskresjonssystemet og nivået av metabolisk stabilitet. Spesialisten kan bekrefte at urinsyrekomponenten og syren er et resultat av nedbryting av kroppens proteinstrukturer, som har overlevd perioden de har krav på. Tatt i betraktning det faktum at en betydelig mengde biologiske legemer (celler og andre gjenstander) forgår i kroppen vår, både voksne og barn, hver dag kan 12-35 g urea inneholdes i den daglige analysen av urin.

Hver person er en individuell biologisk struktur som lever og utvikler seg utelukkende i samsvar med sine egne biorhymermer, vekslingshastigheten, diett og egenskapene til syrebasebalanse. De som lider av akutte eller kroniske sykdommer, foreskrives vanligvis mange tester som gjør at du kan identifisere visse avvik i metabolske prosesser.

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hvis urinsyre-normen ikke forårsaker noen komplikasjoner, kan en økning i nivået på ulike komponenter ikke forstyrre funksjonaliteten til nyrene sterkt. For eksempel er signifikant overskredet nivå av urinsyre i analysen av urin- og urinsyrekrystaller kjennetegnet ved alvorlige forstyrrelser i utbyttet av salter. Det mest åpenbare primære tegnet er mikroskopisk saltforekomster - urinsyrekrystaller på overflaten av nyrebjelken. Gikt - krumning og deformasjon av leddene - kan være en klassisk illustrasjon av denne lange og smertefulle prosessen.

Hovedårsakene til metabolske forstyrrelser uratov

Som i alle systemer i menneskekroppen, ikke bare en voksen, men også et barn, blir det gjort ulike fysiologiske og patologiske forandringer i urin og ekskresjonssystemer. Sistnevnte har en rekke årsaker, det vil si en økning i urinsyre og dens manifestasjon - diatese - kan skyldes en høy konsentrasjon av urinsyresalter i blodet eller et utilstrekkelig filtreringsnivå ved ureaapparatets nyreapparat. I tillegg til disse fysiologisk bestemte øyeblikkene, utsetter teoretisk medisin urinsystein. Årsaker til stein kan være følgende:

• atrofi av det generelle muskelsystemet, urinsyre syndrom;
• akutt og kronisk forgiftning med fosforholdige stoffer;
• betennelse i urin- og ekskretjonsorganene (påvirket av ulike inflammatoriske forandringer i nyre, urinrør, blære);
• nedsatt immunitet, hepatitt og unormalt diett;
• mangel på vitaminer i gruppe E og B1, spesielt hos barn;
• akutt urinsyre mangel i kroppen;
• ulike systemiske ubalanser av hormoner hos barn eller voksne;
• alvorlig postoperativ periode.

Alle disse årsakene fører til at urinsyrekrystaller øker betydelig (fysiologisk økning), og som følge derav kan endringer forekomme i saltavsetninger i leddene og periartikulære poser.

Patologiske endringer i nivået av urater i urinen

Ikke mindre interessant i dette aspektet å vurdere patologien for å redusere urininnholdet i urinen. Det manifesterer seg i strengt definerte lidelser og patologiske forhold.

1. Hormonbehandling av et barn og en voksen ved bruk av sterke stoffer og langtidsvirkende stoffer: testosteron, insulin, somatotrop hormon og lignende.
2. Uttalte patologiske fenomener i leveren: diatese, hepatitt, cirrose, dystrofi av ulike nivåer, godartede og ondartede svulster, metastaserende endringer i leveren.
3. Inflammatorisk nyresykdom: Thunderurephritis, pyelonephritis - og feil diett for disse patologiene.

Når det samles anamnesis, er det nødvendig å nøyaktig bestemme og identifisere urinsyre syndrom og nivåene av salt og urea, for å skille nyreetiologien fra eksternalen. I dette tilfellet brukes metoder for parallell deteksjon av denne parameteren - krystaller i generelle kliniske blodprøver og diateresefenomener. Forskjellen i konsentrasjonen av urea i blod og urintester, tilstedeværelse eller spor av syre, tillater oss å klargjøre og angi den endelige diagnosen.

Funksjoner av urinsyre

Puriner eller proteinkonstruksjoner har en spesiell oppløsning på grunn av fysiologiske prosesser. I denne mekanismen spilles hovedrollen, hvis ikke avgjørende, av nyrene, som fjerner alt som er unødvendig fra kroppen. Kroppen bærer en stor belastning, diatese vises når kjøttprodukter, rødt kjøtt, kaffe og dets derivater, sjokolade og søtsaker, rødvin og andre retter rik på puriner, desserter og drikkevarer og salt dominerer i menyen. I tillegg kan mulige symptomatiske sykdommer - årsaker til økt konsentrasjon - være kreft og blod og kreft i blodsirkulasjonssystemet (leukemi) og polycytemi.

Det er viktig å være oppmerksom på symptomene på nyresvikt, hepatitt, urinssyndrom, seglcelleanemi, lungebetennelse, epilepsi og gikt. Bruk av rusmidler med acetylsalisylsyre og kortikosteroidhormoner bestemmer også en signifikant økning i urinsyrebetennelse og urinsyre nivåer. I dette aspektet er tegn på gikt veldig merkbar - endringer i leddene, en betydelig økning i urater, krystaller og en rekke oksalater i urinen, urinsyrekrystaller. Dette kan være en fysiologisk overbruk av urinsyre og et overforbruk av salter sammen med produktene, dvs. et ubalansert diett eller et overskudd av folsyre. De riktige forebyggingsmetoder er diett, periodiske undersøkelser og en sunn livsstil.

Hva skal jeg gjøre hvis en kvinnes blære gjør vondt?

26. mai 2017 Vrach

Blæren er et hul organ som er ansvarlig for opphopning av urin. Hans sykdommer er svært vanlige, særlig blant kvinner. Årsakene til slike problemer kan være både eksterne faktorer og indre sykdommer i kroppen. Hvis en kvinne har blæresår, kan det signalere patologien til nærliggende organer.

Symptom Beskrivelse

Blæren er plassert i underlivet - i det små bekkenet. Skallet består av tre lag - internt slimete, midtspiralt, eksternt serøst. Orgelet er koblet til urinledene, som er rettet mot nyrene, og urinen blir fjernet fra det gjennom urinrøret.

Blære smerte er et symptom som er iboende i mange sykdommer. Hvis syndromet oppstår direkte på grunn av problemer med orgelet, er smerten alltid kombinert med urinveier. Men når smerte utstråler til blæren fra andre bekkenorganer, kan det ikke oppstå nedsatt urinutgang. Når en diagnose tas, tar legen alltid hensyn til arten av smerten, dens intensitet og presise lokalisering, anamnese før symptomet begynner, tilleggs kliniske tegn. Gitt den varierte etiologien av ubehagelige opplevelser, kan symptomene hos kvinner variere.

Hvis årsaken er en inflammatorisk prosess, oppstår smerten ved slutten av urinering og avtar når urinen akkumuleres. Noen ganger blir smerten forverret av sport, vektløfting, bevegelse - det er iboende i urolithiasis. Hvis syndromet ikke er avhengig av urinering i det hele tatt, og ser ut uten tilsynelatende grunn, er det ofte knyttet til problemer med andre organer.

Ytterligere symptomer, foruten de som er beskrevet, er:

• alvorlig smerte i projeksjon av nyrene - renal kolikk;
• uklar urin, blod i urinen;
• forsinket vannlating
• en kraftig økning i trang til å ekskludere urin;
• utstrålende smerte i lysken, perineum, overlivet;
• feber,
• generell ulempe.

Hvorfor oppstår smerte?

Syndromet kan være et resultat av patologier i selve muskelorganet, så vel som sykdommer i andre organer i urinsystemet - nyrer, urinledere, urinrør. Blant de sykdommene som kan maskeres under blærepatiens patologi hos kvinner, er også lidelser i muskel-skjelettsystemet og i kjønnsområdet isolert.

Hos kvinner ser urinveis sykdommer mye oftere ut enn hos menn. Dette skyldes tilstedeværelsen av en kort og bred urinrør, hvor smitte lett trenger gjennom blæren. Nær urinrøret er anus, og den minste svikt av hygieneregler kan føre til infeksjon i urinveiene. Graviditet og fødsel, hormonelle endringer bidrar til svekkelse av lokal immunforsvar og utvikling av sykdommer i nyrer og urinledere.

Den mest sannsynlige årsaken til ubehagelige symptomer er blærebetennelse. Det kan skyldes E. coli, stafylokokker, Proteus, streptokokker, enterokokker. Betennelse skjer noen ganger etter medisinsk manipulasjon, forbrenning av narkotika. Under graviditet eller immundefekt observeres svært ofte forekomsten av blærebetennelse.

En annen variant av den inflammatoriske prosessen i blæren er interstitial cystitis. Dette er en alvorlig form for sykdommen der sår, erosjon og nekrosefokus opptrer på organets vegger. Smerten i dette tilfellet varierer fra moderat til uutholdelig, øker under menstruasjon.

Mer sjeldne årsaker til smerte kan være:

1. Diverticulum - et hulrom i form av en pose, dannet av veggen av en boble. Det bidrar til den kontinuerlige utviklingen av den inflammatoriske prosessen i kroppen.
2. Urolithiasis - urolithiasis. Skarpe steiner forårsaker ofte skader på kroppens vegger med en sterk ømhet i den.
3. Kreft svulst. Denne sykdommen forekommer sjeldent, men i de siste stadiene forårsaker konstant smerte i kombinasjon med blødning og utseendet av urin fargen på kjøttslammen.
4. Godartede svulster. Hemangiomer, adenomer, papillomer, polypper, endometrieformasjoner og cyster er måter å forårsake smerte bare i store størrelser, når de begynner å klemme nerveenden.
5. Tuberkulose. Denne sykdommen spreder seg vanligvis til hele orgelet. Smerten vises bare noen få år senere hvis behandlingen ikke er utført.

Mulige patologier

Kvinner i overgangsalderen opplever ofte smertefulle opplevelser på grunn av tynning av vaginal hud og kjønnslemhinnene. Årsakene er forbundet med en kraftig nedgang i nivået av østrogen i kroppen. Kvinnelige sykdommer som er i stand til å gi til blæreområdet:

• salpingo;
• endometritt;
• endocervite;
• eggstokkens apopleksi.

Når ektopisk svangerskapet er smerte, er det maskert av ubehag av blærebetennelse. Uretritt er også ofte uttrykt av smerter som utstråler blæren, selv om det ikke er betennelse i selve organet. Smertefull stråling finnes også i nyresykdommer - pyelonefrit, glomerulonephritis.

Pyelonephritis er en inflammatorisk patologi av nyrebjelken, calyx og parenchyma, og glomerulonephritis er en immuninfeksjonell lesjon av nyreglomeruli. Ytterligere symptomer i nyresykdom er alvorlig ryggsmerter, blod i urinen, og urinens turbiditet.

Blant årsakene til utseendet av reflektert smerte, kaller eksperter også:

• ryggsmerter;
• spinale skader;
• kolitt og andre tarmsykdommer;
• nederlag av symphysis av beinene.

Diagnose og behandling

Diagnose er bare mulig etter en grundig diagnose. Det bør inneholde følgende studier:

• Ultralyd (MR) i urinsystemet.
• Ultralyd (MR) i bekkenorganene.
• Gynekologisk undersøkelse.
• Generell analyse av blod, urin.
• Blodbiokjemi.
• Bakterier urin.
• Cystoskopi.

Behandling av blære og uretritt utføres ved hjelp av uroantiseptika (Furamag, Furagin), antispasmodik (No-shpa, Revalgin), samt antibiotika. De vanligst foreskrevne legemidlene er Norbactin, Monural, Fosfomycin, Nolitsin. Når nephritis utnevnte sterkere stoffer - Supraks, Ceftriaxone. Sengen hviler sikkert, det sparsomme kostholdet og rikelig med drikke er nødvendig. Kroniske blære sykdommer behandles med:

• instillasjoner;
• diathermocoagulation;
• UHF;
• medisinske bad;
• tørr varme.

Nyrestein, urinledere fjernes ved minimalt invasive teknikker, knust eller oppløst ved bruk av spesielle preparater. Kreftpatologier behandles ved kirurgi, kjemoterapi, stråling, og store godartede strukturer fjernes kirurgisk.

For gynekologiske inflammatoriske sykdommer, vises antibiotika i piller eller injeksjoner. Hvis en ektopisk graviditet eller ovarial apopleksi blir diagnostisert, vil bare kirurgisk inngrep hjelpe. For ikke å vite problemene med det urogenitale systemet, er det viktig å opprettholde hygiene, opprettholde immunitet på riktig nivå, ikke overkjøles, leke sport og spise riktig.

Glomerulonephritis symptomer og behandling hos barn

Glomerulonephritis hos barn kan utvikles i perioden fra 5 til 20 år. Nyfødte barn er ikke berørt.

Når nyreglomeruli er skadet, trenger proteiner og erytrocyter inn i urinen på grunn av høy nervefiltre. Hvis en betennelsesprosess oppstår, kan ikke infeksjon i urinen unngås. Ved brudd på en bedrageri av stoffer, og også vann og salter i en organisme, vises edemaer. Siden nyrene er ansvarlige for blodtrykk og hematopoietiske prosesser, kan anemi og arteriell hypertensjon utvikles hvis funksjonene er svekket.

Når glomerulonephritis oppstår et betydelig tap av protein i kroppen, som er ansvarlig for bygging av blodceller. Forverres også metabolske prosesser.

Sykdomsklassifisering

1. Ifølge mekanismen for utvikling av sykdommen - primær og sekundær betennelse;
2. I henhold til forekomstfaktorene - smittsomme og ikke-smittsomme;
3. I løpet av kurset - kroniske og akutte former for sykdommen.
4. I henhold til distribusjonsstedet - fokal og diffus.
5. I henhold til lokaliseringsstedet - i karene eller kapillærene.
6. Etter type morfologi - membranøs, mesangioproliferativ, mesangiokapillær, fokal segmental.
7. I henhold til form for utvikling - urinssyndrom, edematøst, med manifestasjon av høytrykk og kombinert.

• Nefritisk syndrom;
• Nefrotisk syndrom;
• Isolert urinsyndrom;
• Kombinert form.

• Nefrotisk form;
• Blandet form;
• Hematurisk form.

Hvordan utvikler sykdommen

• Det er umulig å gjøre en diagnose i begynnelsen av utviklingen;
• Det er ingen universell og perfekt behandling;
• Svært raskt blir kronisk;
• Svært ofte forverres etter utvinning;
• Noen klassifiseringer av denne sykdommen er uhelbredelige.

Hva kan utløse sykdomsutbruddet?

• Virus er bakterier som forårsaker ARVI, influensa, meslinger og andre ting.
• Vaksiner og seromer (etter vaksinasjoner).
• Snake og bie gift.

På kroppen av en voksen, som et barn, er alle disse tingene ganske tvetydige. Alle reaksjoner er forskjellige, noe som betyr at hver organisme slår på sine egne immunresponser, og alt kan skje. Disse prosessene er utgangspunktet for skade på glomeruli av nyrene. For at dette skulle skje, måtte kroppen få en stor dose av solen, eller omvendt, lang tid å fryse. Det er også tilfeller når denne sykdommen utviklet seg hos barn under akklimatisering eller etter lang følelsesmessig eller fysisk belastning.

Akutt form

Ved akutt glomerulonephritis utvikler sykdommen sakte, noe som er mindre gunstig for prognose. Så vurder alle typer akutt stadium av sykdommen.

Nefritisk syndrom - dette skjemaet utvikler seg hos barn fra 5 til 10 år. Ofte utvikler sykdommen innen tre uker. Følgende sykdommer kan være årsakene til sykdommen - ondt i halsen, skarlagensfeber, influensa og andre.

Det er preget av:

• Poser. Vises hovedsakelig på ansiktet. Synlig tett, vanskelig-passelig hevelse. Hvis det behandles riktig, så send det innen to uker.
• Økt blodtrykk. Tilstanden er ledsaget av smerte i hodet, oppkast og svimmelhet. På samme måte, med riktig behandling, gjenopprettes det innen to uker.
• Bytt urin. For det første er det en nedgang i mengden. For det andre, viser urintester som øker mengden protein, så vel som røde blodlegemer. Hvis sistnevnte blir for mye, endres fargene på urinen til en rødaktig nyanse. Dette symptomet kan forbli selv etter to ukers behandling, til barnet er fullstendig helbredet. I gjennomsnitt går dette bort etter 2-4 måneders behandling.
• Nefrotisk syndrom. Denne arten er preget av kompleks behandling og ofte ugunstig prognose for utvinning. Dette utvikler seg i en liten andel av barn med ulike former for nephritis.
• Isolert urinsyndrom - dette skjemaet er preget av endringer i indikatorene for urintester. Sykdommen er ikke alvorlig, har gunstig prognose for behandling og gjenoppretting av kroppen. I 50% av tilfellene kan sykdommen bli kronisk glomerulonephritis. Det er nesten umulig å påvirke denne prosessen, selv med riktig og moderne behandling.

Den kombinerte formen er preget av manifestasjonen av alle symptomene ovenfor. Hun er bare syk med eldre barn. Prognoser er svært ugunstige, ofte blir sykdommen til et kronisk stadium.

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Kronisk form

Kronisk glomerulonephritis - denne diagnosen er laget av leger hvis endringen i urinen varer i mer enn et år, eller hvis det ikke er mulig å kurere hevelse og høyt blodtrykk i seks måneder. Opptil 20% av akutt glomerulonephritis blir kronisk. Blant leger er det en oppfatning at denne sykdommen rammer barn med svak immunitet. Kroppen er i stand til, selv med hjelpen i form av narkotika, å takle utryddelsen av sykdommen, så du må hele tiden støtte den.

I tillegg kan noen kroniske sykdommer og allergier oversette det akutte stadium av sykdommen til en kronisk. Det er ledsaget av remisjon stadier og perioder med forverring. I dette tilfellet er nyrene praktisk talt ikke i stand til å rense kroppen alene, og det kunstige nyreapparatet kommer inn i spill. Det er også et alternativ som vurderer en nyretransplantasjon, men denne prosedyren er svært problematisk.

Så, kronisk glomerulonephritis har flere former:

Nefrotisk syndrom - forekommer ofte hos barn i tidlig alder. Har følgende symptomer: Langvarig hevelse, utseendet av store mengder protein i urinen. I 50% av tilfellene kan behandling oppnå langsiktig remisjon av nefrotisk syndrom. I noen tilfeller utvikler sykdommen seg til et stadium hvor det kan være behov for en kunstig nyre.

Blandet form - enhver kombinasjon av glomerulonephritis symptomer er mulig her. Dette er en svært alvorlig form for sykdommen. Gjenoppretting når bare 11% av barna.

Hematurisk form - den mest gunstige typen av sykdommen. Når det er ganske sjeldne komplikasjoner og død av pasienten.

diagnostikk

Akutt glomerulonephritis eller kronisk, absolutt kan noen bli syke, selv i voksen alder. Men når det gjelder barn - gjenoppretter de seg mye raskere. Og før behandlingen påbegynnes, er det nødvendig å gjennomgå en diagnose.

Først kontrolleres urintester. Det bestemmer innholdet av protein, erytrocytter, leukocytter og andre stoffer. Følgende leger finner andelen urin. Du må også donere blod. Det er kontrollert for tilstedeværelse av antistoffer mot streptokokker, så vel som for protein.

Ved neste stadium av diagnosen er nyrene og fundus kontrollert, utføres et EKG. I tillegg kan leger foreskrive en radioisotop-angiranografi-prosedyre og også ta nyrevev for analyse. Varigheten av behandlingen og metodene bestemmes kun av en lege etter en grundig diagnose.

behandling

Ofte foreskriver legene en klinisk undersøkelse av pasienten. Bare i dette tilfellet er det mulig å opprettholde optimal behandling, og denne metoden øker også muligheten for en vellykket gjenoppretting.

I dette tilfellet foreskrives barnet en diett, diett, samt behandling av medisiner og konstant overvåking av alle blod- og urinparametere. Foreskrevet sengestøtte og hjemmeskole på slutten av behandlingen.

De viktigste bestemmelsene i kostholdet for jadefraktiv mat, væsker, kan drikke opp til 600 milliliter per dag. Det er nødvendig å fullstendig eliminere salt fra mat og begrense proteininntaket.

Medisiner foreskrevet av legen. Vanligvis brukes vanndrivende rusmidler, samt de legemidlene som reduserer blodtrykket. Fortsatt å ta antibiotika - for å bli kvitt den smittsomme årsaken til sykdommen. Prednisolon, i kombinasjon med cytostatika, stopper veksten av infeksjonsceller og bakterier. Også trengte medisiner for å forbedre blodets egenskaper. I noen tilfeller foreskrevet kirurgi for å fjerne mandler eller tannbehandling. I kronisk form, er en nyretransplantasjon ofte nødvendig eller erstattet med en kunstig.

forebygging

Det viktigste ved forebygging av akutt glomerulonephritis er rettidig diagnose. Hver smittsom sykdom bør behandles med antibiotika. Dette sikrer fullstendig ødeleggelse av infeksjonen. Følg instruksjonene fra legen ved behandling av sykdommer, og bruk ikke bare tradisjonell terapi. Det kan også brukes, men bare i kombinasjon med medisinering.

Det er også små tips om en sunn livsstil, de vil bidra til å unngå de fleste sykdommer, inkludert jade. Spis riktig mat - mer frukt, grønnsaker, mindre søte matvarer. Spis en rekke, helst på følelsen av sult, og ikke på en tidsplan. Søvn spiller også en viktig rolle. Du kan koble til kroppsopplæring for barnets generelle helse. Ta vare på barnet ditt fra overoppheting og overkjøling, prøv å behandle alle sykdommer i tide. Nekter å vaksere hvis han er allergisk mot visse vaksinasjoner.

Isolert urinssyndrom

Diagnostisert når det er en historie som indikerer overført dagen før (2-3 uker), infeksjonssykdommer (angina, skarlagensfeber, streptoderma et al.), Innføring av sera, vaksiner og andre. Fraværet av extrarenale og renale syndromer. Det forekommer bare urin hematuri syndrom i et forskjellig alvorlighetsgrad (10-50 i sikte), moderate proteinuri ikke mer enn 1 g / l eller fraværende (per dag av ikke mer enn 1,0), abacterial lymfocytiske leukocytturi (10-50 i sikte ).

Disse pasientene har ofte kreve ytterligere diagnose med sløv sykdomsforløpet, og etter nyrebiopsi, er de ofte diagnostisere forskjellige muligheter for kronisk glomerulonefritt (VIE) med langsom progressiv kurs og utviklingen av kronisk nyresvikt.

Det kliniske kurset av sykdommen er i de fleste tilfeller preget av en reversibel og konsistent oppløsning av manifestasjoner av GN og gjenopprettelse av nyrefunksjon.

Tabell 65 - Tid til å normalisere kliniske manifestasjoner av akutt GN: (M.V. Erman, 1997)

På 3-6 måneder Fra starten av sykdommen normaliserer de aller fleste pasienter konsentrasjonen av C3-komponenten i komplementsystemet i blodet, det er ingen proteinuri og hematuri. Et år senere fortsetter hematuri hos bare 2% av barna, proteinuri - i 1%.

Perioden for innledende manifestasjoner varer fra 7 dager til 4 uker. Perioden med omvendt utvikling er fra 2-3 måneder til 1-1,5 år. Overgangen til kronisk GN etter 1 år etter sykdomsutbruddet.

Komplikasjoner av nephritis er: anuria (akutt nyresvikt), eclampsia og hjertesvikt, DIC-syndrom.

OPN er sjelden hos barn med akutt post-streptokok GN (1-5% av pasientene).

Anuria - diurese mindre enn 10% av normal.

Når eklampsi (angiospastic, hypertensiv encefalopati) i et barn med ødem vises smertefull hodepine, fortrinnsvis i halsen, kvalme og noen ganger oppkast, synsforstyrrelser (tåke), økt blodtrykk. Tonic sammentrekninger av ansiktsmuskler oppstår, og deretter kloniske krampe blir med. Elevene utvides, reagerer ikke på lys, bevisstheten går tapt. Anfallet av eclampsia kan vare fra 1 til 10 minutter. og gjenta opp til et dusin ganger om dagen. Nivået av gjenværende nitrogen i disse tilfellene kan være normalt. Patogenesen av denne komplikasjonen er forbundet med utseendet av spasmer av cerebral kar, ødem, økt intrakranielt trykk og intracellulær hyperhydrering, hypertensjon.

Akutt kardiovaskulær svikt hos barn er ekstremt sjelden.

DIC syndrom. Hypoalbuminemi og hypovolemi, antikoagulanter mangel - AT-3 og protein C og S, hyperfibrinogenemia, hyperlipidemi true DIC.

Diagnose av akutt post-streptokokkiske GN, er bestemt basert på informasjonen av sykdommen etter en forutgående streptokokkinfeksjon (etter angina eller akutt forverring av kronisk betennelse i mandlene 2-4 uker etter impetigo 3-6 uker), viser den karakteristiske sykdomsbildet for sykdommen med utviklingen av nefrotisk syndrom og reversibel konsistent oppløsning GBV med restaurering av nyrefunksjonene.

Diagnosen av akutt poststreptokok GN er bekreftet av:

1. Tilstedeværelsen av et lavt nivå av C3 fraksjon av komplementet i blodet ved et normalt nivå av C4 fraksjon av komplementet ved begynnelsen av sykdommen;

2. økning i ASLO titer over tid (etter 2-3 uker);

3. Seeding av beta-hemolytisk streptokokker-gruppe A i en pharyngeal swab.

Indikasjoner for nyrebiopsi i akutt GN:

1. reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) <50% av aldersnorm;

2. En langsiktig reduksjon i C4-nivået av komplementfraksjonen i blodet, som varer> 3 måneder;

3. Vedvarende brutto hematuri, vedvarende> 3 måneder;

Den morfologiske manifestasjonen av akutt poststreptokok GN er eksudativ proliferativ endokapillær GN med proliferasjon av endotel- og mesangialceller.

Dato lagt til: 2016-02-02; Visninger: 780; ORDER SKRIVING ARBEID