Legg igjen en kommentar 16.892

Glomerulær filtrering er et av hovedtrekkene til nyreaktiviteten. Nyrene filtreringsfunksjon hjelper leger i diagnosen sykdommer. Glomerulær filtreringshastighet indikerer om glomerulære glomeruli er skadet og omfanget av deres skade, bestemmer funksjonaliteten. I medisinsk praksis er det mange metoder for å bestemme denne indikatoren. La oss se hva deres essens er og hvilke av dem er mest effektive.

Hva er det

I en sunn tilstand har strukturen til nyrene 1-1,2 millioner nefroner (komponenter i nyrene vev), som binder seg til blodet gjennom blodkarene. I nephronen er det en glomerulær akkumulering av kapillærer og tubuli som er direkte involvert i dannelsen av urin - de renser blodet av metabolske produkter og korrigerer sammensetningen, det vil si primær urin filtreres i dem. Denne prosessen kalles glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres per dag.

Skjema for glomerulær filtrering av nyrene.

For å vurdere nyrefunksjonen, brukes ofte glomerulær filtreringshastighet (GFR). Det karakteriserer mengden primær urin produsert per tidsenhet. Filtreringshastigheten ligger i området fra 80 til 125 ml / min (kvinner opptil 110 ml / min, menn opptil 125 ml / min). Hos eldre mennesker er prisen lavere. Hvis GFR er funnet under 60 ml / min hos en voksen, er dette det første signalet til kroppen om utbruddet av kronisk nyresvikt.

Faktorer som endrer graden av glomerulær filtrering av nyrene

Glomerulær filtreringshastighet bestemmes av flere faktorer:

1. Graden av plasmastrøm i nyrene er mengden blod som flyter per tidsenhet gjennom arteriole i glomerulus. En normal indikator, hvis en person er sunn, er 600 ml / min (beregningen utføres på grunnlag av data på en gjennomsnittlig person som veier 70 kg).
2. Trykket i fartøyene. Normalt, når kroppen er sunn, er trykket i bærefartøyet høyere enn i bærefartøyet. Ellers skjer ikke filtreringsprosessen.
3. Antall arbeidbare nefroner. Det er patologier som påvirker cellens struktur av nyrene, som et resultat av at antall dyre nefroner er redusert. Et slikt brudd medfører ytterligere en reduksjon i området for filtreringsoverflaten, av hvilken størrelsen direkte avhenger av GFR.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Reberga-Tareevs test

En prøve av Reberg-Tareev undersøker nivået av clearance av kreatinin produsert av kroppen - volumet av blod hvor det er mulig å filtrere 1 mg kreatinin av nyrene i 1 minutt. Mål mengden kreatinin kan være i koagulert plasma og urin. Pålideligheten av studien avhenger av tidspunktet da analysen ble samlet. Forskning utføres ofte som følger: Urin samles 2 timer. Det måler kreatininnivå og minutters diurese (mengden urin som produseres per minutt). GFR beregnes ut fra de oppnådde verdiene av disse to indikatorene. Mindre vant metode for innsamling av urin per dag og 6-timers prøver. Uansett hvilken metode legen bruker, tar pasienten sutraen, før han har spist frokost, tar blod fra en blodåre for å gjennomføre en studie om kreatininclearance.

Prøven for kreatininclearance er tildelt i slike tilfeller:

1. smerter i nyrene, øyelokk hevelse og ankler;
2. brudd på utslipp av urin, mørkfarget urin, med blod;
3. det er nødvendig å etablere den riktige dosen medikamenter for behandling av nyresykdom;
4. type 1 og type 2 diabetes;
5. hypertensjon;
6. abdominal fedme, insulinresistenssyndrom;
7. røyking misbruk;
8. kardiovaskulære sykdommer;
9. før kirurgi
10. kronisk nyresykdom.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold-testen etablerer også konsentrasjonen av kreatinin i serumet, men adskiller seg fra den ovenfor beskrevne metode for prøvetaking av materialer for analyse. Testen utføres som følger: sutra på tom mage, pasienten drikker 1,5-2 kopper væske (vann, te) for å aktivere produksjon av urin. Etter 15 minutter eliminerer pasienten behovet for et toalett for å fjerne blæren fra restene av formasjoner under søvnen. Neste sett fred. En time senere blir den første urinen samlet og tiden er registrert. Den andre delen samles i neste time. Mellom dette tar pasienten blod fra en blodåre 6-8 ml. Videre bestemmer de oppnådde resultatene kreatininclearance og mengden urin som dannes per minutt.

Glomerulær filtreringshastighet i henhold til MDRD formel

Denne formelen tar hensyn til pasientens kjønn og alder, så med hjelp er det veldig enkelt å observere hvordan nyrene endres med alderen. Det brukes ofte til å diagnostisere sykdommer i nyrene hos gravide kvinner. Formelen selv ser slik ut: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * alder - 0,203 * K, hvor Crk er mengden kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koeffisient avhengig av kjønn (for kvinner, 0.742). I tilfelle at denne indikatoren i konklusjonen av analysen sendes inn i mikromol (μmol / l), må verdien derved deles med 1000. Den største ulempen ved denne beregningsmetoden er feilresultater med økt CF.

Årsakene til nedgangen og økningsindikatoren

Det er fysiologiske årsaker til endringer i GFR. Under graviditeten stiger nivået, og når kroppen blir eldre, går den ned. Også provosere en økning i hastigheten på mat i stand til høy protein innhold. Hvis en person har en patologi med nyrefunksjoner, kan CF både øke og redusere, alt avhenger av den spesifikke sykdommen. GFR er den tidligste indikatoren for nedsatt nyrefunksjon. Intensiteten av CF reduseres mye raskere enn at nyrene har evne til å konsentrere urin, er tapt, og nitrogenholdige slag sammenhenger i blodet.

Når nyrene er syke, forårsaker redusert filtrering av blodet i nyrene forstyrrelser i organets struktur: Antallet av aktive strukturelle enheter av nyren minker, ultrafiltreringskoeffisienten endres, endringer i nyreblodstrømmen oppstår, filteroverflaten minker og nervepiralobstruksjonen oppstår. Det er forårsaket av kronisk diffus, systemisk nyresykdom, nephrosclerose på bakgrunn av arteriell hypertensjon, akutt leversvikt, alvorlig grad av hjerte- og leversykdommer. I tillegg til nyresykdom, påvirker ekstrarenale faktorer GFR. En reduksjon i fart observeres sammen med hjerte- og vaskulær insuffisiens, etter et angrep av alvorlig diaré og oppkast, med hypotyreose, prostatakreftssykdommer.

Økt GFR er mer sjelden, men manifesterer seg i diabetes mellitus i sine tidlige stadier, hypertensjon, systemisk utvikling av lupus erythematosus, i tidlig utvikling av nefrotisk syndrom. Legemidler som påvirker kreatininnivåer (cefalosporiner og lignende effekter på kroppen) kan også øke frekvensen av CF. Legemidlet øker konsentrasjonen i blodet, slik at når analysen ble avslørt, ble det oppdaget falske forhøyede resultater.

Lastetester

Grunnlaget for stresstester er nyrernes evne til å akselerere glomerulær filtrering under påvirkning av visse stoffer. Ved hjelp av denne studien bestemmes reserven av CF eller nyrefunksjonell reserve (PFR). For å lære det, bruk en engangs (akutt) belastning av protein eller aminosyrer, eller de blir erstattet av en liten mengde dopamin.

Load proteiner er å endre dietten. Du må bruke 70-90 gram protein fra kjøtt (1,5 gram protein per 1 kg kroppsvekt), 100 gram planteavledede proteiner eller gå inn i aminosyren sett intravenøst. Hos mennesker uten helseproblemer er det en økning i GFR med 20-65% allerede 1-2,5 timer etter mottak av en dose proteiner. Gjennomsnittlig verdi av FIU er 20-35 ml per minutt. Hvis økningen ikke forekommer, er det mest sannsynlig at permeabiliteten til renalfiltret svekkes i en person eller vaskulær patologi utvikles.

Betydningen av forskning

Det er viktig å overvåke GFR for personer med disse sykdommene:

• kronisk og akutt forløb av glomerulonephritis, samt dets sekundære utseende;
• nyresvikt
• inflammatoriske prosesser utløst av bakterier;
• nyreskade på grunn av systemisk lupus erythematosus;
• nefrotisk syndrom;
• glomerulosclerosis;
• nyre amyloidose;
• nefropati i diabetes osv.

Disse sykdommene forårsaker en reduksjon i GFR lenge før manifestasjonen av noen funksjonelle lidelser i nyrene, en økning i nivået av kreatinin og urea i pasientens blod. I en tilstand av forsømmelse fremkaller sykdommer behovet for nyretransplantasjon. Derfor, for å forhindre utvikling av noen patologier av nyrene, er det nødvendig å regelmessig gjennomføre en undersøkelse av tilstanden deres.

Glomerulær filtreringshastighet er en av hovedindikatorene for nyrehelsen. I den første fasen av dannelsen filtreres urinen som et væske inneholdt i blodplasmaet i renal glomerulus, gjennom små kar som ligger her inn i hulrommet i kapselen. Det skjer som følger:

Nyrerens kapillærer er foret innvendig av et flatt epitel, mellom cellene hvor det er små hull, hvis diameter ikke overstiger 100 nanometer. Blodceller kan ikke passere gjennom dem, de er for store til dette, mens vannet som er inneholdt i plasmaet og stoffene oppløst i det fritt passerer gjennom dette filteret,

neste trinn er basalmembranen inne i glomerulus. Størrelsen på porene er ikke mer enn 3 nm, og overflaten er negativt ladet. Hovedoppgaven til kjellermembranen er å skille fra de primære urinproteinformasjoner som er tilstede i blodplasmaet. Komplett cellefornyelse av kjellermembranen skjer minst en gang i året,

og til slutt faller primær urin på podocytene - prosessene i epitelet som fôrer glomeruluskapselen. Porestørrelsen mellom dem er ca. 10 nm, og myofibrilene som er tilstede her virker som en pumpe, som omdirigerer den primære urinen til glomeruluskapselen.

Under den glomerulære filtreringshastigheten, som er den viktigste kvantitative egenskapen i denne prosessen, innebærer volumet av innledende urin dannet i 1 minutt i nyrene.

Graden av glomerulær filtreringshastighet. Tolkning av resultatet (tabell)

Den glomerulære filtreringshastigheten avhenger av alder og kjønn av personen. Vanligvis måles det som følger: Etter at pasienten våkner om morgenen, får han ca 2 glass vann å drikke. Etter 15 minutter urinerer han på vanlig måte, og legger merke til tiden når urinering slutter. Pasienten går i seng og etter nøyaktig en time etter utløpet av urinering, urinerer igjen, og samler allerede urin. En halv time etter urinering tar pasienten 6-8 ml blod fra en vene. En time etter urinering, pasienten urinerer igjen og igjen samler en del av urinen i en separat beholder. Den glomerulære filtreringshastigheten bestemmes av volumet av oppsamlet urin i hver del og clearance av endogen kreatinin i serum og i oppsamlet urin.

I en normal sunn middelaldrende person er normal GFR:

• hos menn - 85-140 ml / min,
• hos kvinner - 75-128 ml / min.

Da begynner den glomerulære filtreringshastigheten å avta - i 10 år med ca. 6,5 ml / min.

Den glomerulære filtreringshastigheten bestemmes når en rekke nyresykdommer mistenkes - det er dette som gjør at du raskt kan bestemme problemet før nivået av urea og kreatinin øker i blodet.

Den første fasen av kronisk nyresvikt anses å redusere den glomerulære filtreringshastigheten til 60 ml / min. Nyresvikt kan kompenseres - 50-30 ml / min og dekompenseres når GFR faller til 15 ml / min og under. Mellomliggende GFR-verdier kalles subkompensert nyresvikt.

Hvis hastigheten på glomerulær filtreringshastighet reduseres betydelig, er det nødvendig med en ytterligere undersøkelse av pasienten for å finne ut om han har nyreskader. Hvis resultatene av undersøkelsen ikke viser noe, blir pasienten referert til som en diagnose av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet.

Glomerulær filtreringshastighet er vanlig for vanlige mennesker og for gravide kvinner:

Hvis den glomerulære filtreringshastigheten økes, hva betyr dette?

Hvis den glomerulære filtreringshastigheten er forskjellig fra normen oppover, kan dette indikere utviklingen av følgende sykdommer i pasientens kropp:

• systemisk lupus erythematosus,
• hypertensjon,
• nefrotisk syndrom,
• diabetes.

Hvis den glomerulære filtreringshastigheten beregnes ved kreatininclearance, må du huske at å ta visse medisiner kan føre til økt konsentrasjon i blodprøver.

Hvis den glomerulære filtreringshastigheten senkes, hva betyr dette?

Til det faktum at graden av glomerulær filtreringshastighet reduseres, kan følgende patologier resultere:

• kardiovaskulær svikt
• dehydrering på grunn av oppkast og diaré,
• redusert skjoldbruskfunksjon,
• leversykdom,
• akutt og kronisk glomerulonephritis,
• prostata svulster hos menn.

En jevn nedgang i glomerulær filtreringshastighet på opptil 40 ml / min kalles alvorlig nyresvikt, en reduksjon til 5 ml / min og mindre er sluttfasen av kronisk nyresvikt.

Glomerulær filtreringshastighet (GFR) er en sensitiv indikator for nyrens funksjonelle tilstand. Nedfallet regnes som et av de tidligste symptomene på nyresvikt. Reduksjonen av GFR, som regel, skjer mye tidligere enn reduksjonen i nyrens konsentrasjonsfunksjon og akkumulering av nitrogenskum i blodet. Ved primære glomerulære lesjoner, oppdages mangel på konsentrasjonsfunksjonen av nyrene med en kraftig reduksjon i GFR (ca. 40-50%). Ved kronisk pyelonefritis påvirkes overveiende distale tubuli, og filtreringen reduseres senere enn rørets konsentrasjonsfunksjon. Forringet konsentrasjon av nyrefunksjon og noen ganger til og med en liten økning i blodinnholdet i nitrogenholdig avfall hos pasienter med kronisk pyelonefrit er mulig uten fravær av GFR.

Extrarenale faktorer påvirker SCF. Dermed reduseres GFR med hjerte- og vaskulær insuffisiens, kraftig diaré og oppkast, hypothyroidisme, mekanisk hindring av urinutstrømning (prostatastumor) og leverskade. I den første fasen av akutt glomerulonephritis forekommer GFR-tilbakegang ikke bare på grunn av brudd på glomerulær membranpatent, men også som følge av hemodynamiske lidelser. Ved kronisk glomerulonephritis kan en reduksjon i GFR skyldes azotemisk oppkast og diaré.

Vedvarende fall av GFR til 40 ml / min ved kronisk nyrepatologi indikerer uttalt nyresvikt, en dråpe til 15-5 ml / min - utviklingen av terminal CRF.

Noen stoffer (for eksempel cimetidin, trimethoprim) reduserer tubulær utskillelse av kreatinin, og øker konsentrasjonen i blodserum. Antibiotika av cefalosporiner gruppen, på grunn av forstyrrelser, fører til falske forhøyede resultater for å bestemme konsentrasjonen av kreatinin.

Laboratoriekriterier for kronisk nyresvikt

Kreatininblod, mmol / l

GFR,% av forfalt

Økt GFR er observert i kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom, i de tidlige stadier av hypertensjon. Det skal huskes at mengden endogen kreatininclearance i nefrotisk syndrom ikke alltid samsvarer med den sanne tilstanden til GFR. Dette skyldes det faktum at kreatinin i nephrotisk syndrom utskilles ikke bare i glomeruli, men også utskilles av det endrede tubulære epitelet, og derfor K_Pts. endogen kreatinin kan opp til 30% overstige det sanne volumet av glomerulært filtrat.

Mengden frigjøring av endogen kreatinin påvirkes av utskillelsen av kreatinin ved nyre-tubulære celler, slik at clearance kan vesentlig overstige den sanne verdien av GFR, spesielt hos pasienter med nyresykdom. For å oppnå nøyaktige resultater er det ekstremt viktig å samle urinen helt i en nøyaktig definert tidsperiode. Feil innsamling av urin vil føre til falske resultater.

I noen tilfeller, for å forbedre nøyaktigheten av å bestemme clearance av endogen kreatinin, er H antagonister foreskrevet.₂-histaminreseptorer (vanligvis cimetidin i en dose på 1200 mg 2 timer før begynnelsen av samlingen av daglig urin), som blokkerer kreatinin-tubulær sekresjon. Klareringen av endogen kreatinin, målt etter å ha tatt cimetidin, er nesten lik den sanne GFR (selv hos pasienter med moderat og alvorlig nyreinsuffisiens).

For dette er det nødvendig å kjenne pasientens kroppsvekt (kg), alder (år) og serumkreatininkonsentrasjon (mg%). Til å begynne med en rett linje som forbinder pasientens alder og kroppsvekt, og markerer et punkt på linjen A. Deretter oppmerksom på at konsentrasjonen av serum kreatinin på skalaen og koble den rett linje til et punkt på linjen A, fortsetter sin opp til skjæringspunktet med den målestokk klaring av endogent kreatinin. Kryssingspunktet for den rette linjen med den endogene kreatininclearingsskalaen tilsvarer GFR.

Tubular reabsorption. Tubular reabsortsiyu (CR) beregnes ut fra forskjellen mellom den momentane glomerulær filtrasjon og urinproduksjon (D) og beregnet som en prosentandel av den glomerulære filtreringshastighet ved formelen: CF = [(GFR-D) / GFR] x100. Normal rørformet reabsorpsjon varierer fra 95 til 99% av det glomerulære filtratet.

Kanalreabsorpsjon kan endres vesentlig under fysiologiske forhold, og reduseres til 90% under vannbelastning. En markert reduksjon i reabsorpsjon oppstår når tvungen diurese forårsaket av diuretika. Den største reduksjonen i tubulær reabsorpsjon er observert hos pasienter med diabetes insipidus. En vedvarende reduksjon i vannreabsorpsjon under 97-95% observeres med primær og sekundær nedsatt nyre og kronisk pyelonefrit. Vannreabsorpsjon kan også reduseres med akutt pyelonefrit. Når pyelonefritis reabsorbsjon reduseres før reduksjon av GFR. I glomerulonephritis reduseres reabsorpsjon senere enn GFR. Vanligvis, samtidig med en reduksjon i vannreabsorpsjon, er det mangel på konsentrasjonsfunksjon av nyrene. I denne forbindelse har en reduksjon i vannreabsorpsjon i den funksjonelle diagnostikken av nyrene ikke mye klinisk betydning.

Økt tubulær reabsorpsjon er mulig med nefritisk, nefrotisk syndrom.

Hver dag blir 70-75% av all væske som forbrukes i løpet av dagen utskilt fra menneskekroppen. Dette arbeidet gjøres av nyrene. Funksjonen av dette systemet er avhengig av faktorer, hvorav den ene er glomerulær filtrering.

Grunner til nedgangen

Glomerulær filtrering er prosessen med å behandle blodet som strømmer til nyrene i nefronene. I løpet av dagen gjennomgår blodet 60 ganger rensing. Trykket er normalt 20 mmHg. Filtreringshastigheten avhenger av arealet okkupert av nefronkapillærene, trykk og membranpermeabilitet.

Hvis glomerulær filtrering er svekket, kan to prosesser oppstå: en reduksjon og en økning i funksjon.

Redusert glomerulær aktivitet kan skyldes faktorer, både nyre-relaterte og extrarenale, som følger:

• hypotensjon;
• innsnevret nyrearterie;
• høyt onkotisk trykk;
• membran skade;
• reduksjon i antall glomeruli;
• forstyrret urinstrøm.

Faktorer som stimulerer utviklingen av glomerulære filtreringsforstyrrelser forårsaker videre utvikling av sykdommen:

• en nedgang i trykk oppstår under stressende forhold, med alvorlig smerte, som fører til hjerte-dekompensering;
• innsnevring av arteriene fører til hypertensjon, mangel på urin med alvorlig smerte;
• anuria fører til fullstendig opphør av filtrering.

Reduksjon i glomeruliområdet kan være forbundet med inflammatoriske prosesser, herding av karene.

Med hypertensjon, hjertedekompensasjon øker membranets permeabilitet, men filtrering reduseres: Noen glomeruli kobles fra funksjonen.

Hvis den glomerulære permeabiliteten økes, kan proteinutbyttet øke. Dette fører til proteinuri.

Økt filtrering

Forstyrrelse av glomerulær filtrering kan observeres både ved reduksjon og på økning i hastighetsvekst. En slik dysfunksjon er usikker. Årsakene kan være:

• redusert onkotisk trykk;
• endringer i trykk i utgående og innkommende arteriole.

Slike spasmer kan observeres i sykdommer:

• jade;
• hypertensjon;
• innføringen av en liten dosering av adrenalin;
• nedsatt blodsirkulasjon i perifere fartøyer;
• blodtykkelse;
• rikelig væskeinntak.

Eventuelle brudd knyttet til glomerulær filtrering bør være under behandling av en lege. Analyse av deres deteksjon er vanligvis tildelt når det allerede er mistanke om nyresykdom, hjertesykdom og andre patologier som indirekte fører til nyresvikt.

Hvordan bestemme?

For å identifisere filtreringshastigheten i nyrene som er tildelt prøven. Det består i å bestemme normen for klaring, dvs. stoffer som er filtrert i blodplasmaet og ikke gjennomgår reabsorpsjon eller utskillelse. Et av disse stoffene er kreatinin.

Vanligvis er glomerulær filtrering 120 ml per minutt. Imidlertid er variasjoner i området fra 80 til 180 ml per minutt tillatt. Hvis volumet overskrider disse grensene, må du lete etter årsaken.

Tidligere i medisin ble det utført andre tester for å bestemme brudd på glomerulær funksjon. Grunnlaget ble tatt for stoffene som ble administrert intravenøst. Noen få timer er observert, som er deres filtrering. Blodplasmaet ble tatt for studien, det bestemte konsentrasjonen av injiserte stoffer. Men denne prosessen er vanskelig, så i dag ta en lett versjon av prøven med måling av kreatininnivå.

Behandling av nyrefiltreringsforstyrrelser

Forstyrrelse av glomerulær filtrering er ikke en uavhengig sykdom, derfor blir den ikke utsatt for målrettet behandling. Dette er et symptom eller en konsekvens av at du allerede har nyreskader i kroppen eller andre indre organer.

Redusert glomerulær filtrering forekommer i sykdommer:

• hjertesvikt;
• svulster som reduserer trykket i nyre;
• hypotensjon.

Økningen i glomerulær filtreringshastighet oppstår på grunn av:

• nefrotisk syndrom;
• lupus erythematosus;
• hypertensjon;
• diabetes mellitus.

Disse sykdommene har en annen natur, så behandlingen blir valgt etter en grundig undersøkelse av pasienten. Du kan fullføre en omfattende diagnose og behandling i profilen din på den tyske klinikken Friedrichshafen. Her vil pasienten finne alt de trenger: høflig personale, medisinsk utstyr, oppmerksom sykepleie.

I sykdommer er korreksjon av tilstanden mulig, mot bakgrunnen av hvilken nyreaktivitet forbedrer seg. I diabetes kan normalisering av ernæring og innføring av insulin forbedre tilstanden til pasienten.

Ved brudd på glomerulær filtrering må du følge en diett. Mat bør ikke være fet, stekt, salt eller krydret. Anbefalt overholdelse av høyt drikkregime. Proteininntaket er begrenset. Matlaging er bedre dampet, kokt eller stuvet. Overholdelse av dietten er foreskrevet på tidspunktet for behandling og etter det for profylakse.

Disse tiltakene for å forebygge og forbedre arbeidet med nyrene, vil bidra til å takle andre tilknyttede sykdommer.

Redusert glomerulær filtrering

Forstyrrelse av glomerulær filtrering.

Nyrene utfører sine homøostatiske funksjoner og danner urin gjennom filtreringsprosessene av de bestanddelige plasmakomponentene, reabsorpsjon og sekresjon, samt syntese av en rekke stoffer.

Filtreringsprosessen foregår i den første delen av nefronen - nyreglomeruli, hvor primær urin dannes.

Drivkraften som er ansvarlig for filtreringsprosessen, er filtreringstrykket, som oppstår som følge av forskjellen mellom det hydrostatiske trykket i glomerulære kapillærene (50-55 mm Hg), som bidrar til at plasmaelementene passerer gjennom trelagsmembranen og motsatte krefter skapt av onkotisk trykk av blodplasma (20-28 mm Hg) og trykk i Bowmans kapsel (12 mm Hg).

Hydrostatisk trykk i glomerulusens kapillærer er en verdi som hovedsakelig avhenger av muskeltonen i addukterende og trekkende arterioler. Motstanden til de glomerulære bærende arteriolene varierer med systemisk arterielt trykk. Onkotisk trykk av blodplasma avhenger av innholdet av proteiner i det. Trykket i hulrommet i Bowmans kapsel bestemmes av nervebukkens og urinveiene. i tillegg avhenger det av intrarenaltrykket. I gjennomsnitt er filtreringstrykket 18 mm Hg. Filtermembranen består av tre lag: det kapillære endotelet, kjellermembranen og epitelceller (podocytter) som dekker ytre overflaten av kjellermembranen med sine ben. Ultrafiltratet som kommer inn i Bowman-kapselen inneholder alle bestanddelene i blodplasmaet, men er nesten fri for nærvær av proteiner.

I tillegg til filtreringstrykket påvirkes volumet av det dannede ultrafiltratet av filtreringsområdet, avhengig av antall fungerende nefroner, så vel som den hydrauliske konduktiviteten til filtermembranen.

Glomerulær filtreringshastighet er etablert ved å bestemme klaring av stoffer som bare filtreres i nyrene, men ikke reabsorberes og utskilles i nyre-tubuli (slik som for eksempel polysakkaridinulin). Clearance (fra engelsk. Clear Clear) tilsvarer volumet av blodplasma, som er fullstendig fjernet av dette stoffet i 1 min. For å bestemme klaring er det nødvendig å bestemme konsentrasjonen av stoffet som brukes, for eksempel inulin, i urinen (M) og plasma (K) og mengden urin (D) frigjort innen 1 minutt.

Ved å bestemme klaringen av inulin ble det funnet at den glomerulære filtreringshastigheten hos menn er 120-125 ml / min, og hos kvinner - 110 ml / min. Det daglige volumet av glomerulært filtrat er 170-180 l. I en person på 70 år eller eldre, reduseres filtreringshastigheten med halvparten.

I kliniske forhold tyder de oftere på å bestemme den glomerulære filtreringshastigheten ved clearance av endogen kreatinin. Normalt er klaringen 97-137 ml / min for menn og 88-128 ml / min for kvinner per 1,73 m 2 kroppsoverflate.

Redusert glomerulær filtrering

Både nyre og ekstralariske faktorer kan føre til en reduksjon i filtreringen. Nyre årsaker til redusert filtrering inkluderer:

• reduksjon i antall fungerende glomeruli på grunn av erstatning med fibrøst vev, destruktive prosesser i nyrene;

• nedsettelse i permeabiliteten til filtreringsmembranen på grunn av spiring av bindevev, avsetning av immunkomplekser på den, autoantistoffer;

• sklerotiske endringer i å bringe arterioler og tverrgående fartøy;

• En økning i trykk i hulrom i Bowmans kapsel på grunn av økning i intrarenaltrykket med interstitial ødem eller nedsatt tubularitet og urinveiene.

Ikke-nyrene grunner til å redusere filtrering kan være:

1) reduksjon i systemisk blodtrykk på grunn av hjerte- eller vaskulær insuffisiens, blodtap, dehydrering når systolisk blodtrykk synker under 50 mmHg. filtreringen stopper helt;

2) En økning i det onkotiske trykket av blodplasma som et resultat av en økning i konsentrasjonen av proteiner, som kan forekomme under sin økte syntese (for eksempel i myelom), administrering av proteinpreparater eller fortykkelse av blodet.

En kritisk reduksjon i volumet av glomerulær filtrering kan oppstå plutselig (for eksempel ved akutt nyresvikt) eller kan skyldes en langsiktig utviklingssykdom som fører til glomeruliens død. Denne tilstanden er ledsaget av en reduksjon i nyrefungeringsfunksjonen og kan ikke kompenseres fullt ut ved en endring i tubulatets funksjon. Konsekvensen av en kraftig reduksjon i glomerulær filtrering er et brudd på ekskretjonsfunksjonen til nyrene, akkumuleringen i blodet av nitrogenous metabolitter og en rekke andre stoffer som skal fjernes fra kroppen.

Økningen i filtreringsvolum kan skje:

1) samtidig som det onkotiske trykket av blodplasma reduseres som følge av hypoproteinemi (protein-kalori sult, nefrotisk syndrom, blodfortynning med økt væskeinntak, etc.);

2) med en økning i permeabiliteten til den glomerulære membran under virkningen av immunkomplekser, autoantistoffer, POL-produkter, kininer, histamin;

3) med en refleksøkning i tonen i utløpsartioliene og (eller) avslapning som fører, noe som oppstår når sympatisk nervesystem er opphisset i begynnelsen av feber, med høyt blodtrykk etc. I alle disse tilfellene øker det hydrostatiske og følgelig filtreringstrykket i glomerulære kapillærene.

4) hypervolemia av ulike genese.

En endring i glomerulær filtrering følger ikke alltid med en tilsvarende endring i diuresen, siden det endelige volumet av urin i stor grad avhenger av alvorlighetsgraden av prosessene for væskeabsorbering i rørene.

Med økende glomerulær filtrering er følgende endringer notert:

- ubalanse av natrium og andre elektrolytter,

- øke blodviskositeten

Forstyrrelse av en rørformet reabsorpsjon.

q Ved brudd på vannreabsorpsjon kan være:

Polyuria - en økning i daglig diurese på mer enn 2-2,5 liter. Utvikler med økende glomerulær filtrering og redusert tubulær reabsorpsjon væske.

- økt vannstrømning i kroppen, noe som fører til en økning i BCC og renal blodstrøm;

- en økning i urinen til osmotisk aktive stoffer, for eksempel glukose i diabetes mellitus eller urea ved kronisk nyresvikt;

- en reduksjon i osmolariteten til blodplasma, for eksempel i tilfelle hyponatremi, ledsaget av en reduksjon i frigivelsen av ADH;

- diabetes insipidus med medfødt eller anskaffet mangel på ADH;

- tubulær ufølsomhet for ADH (nephrogenic diabetes insipidus) og nedsatt motreplikasjonsmekanisme.

Oliguria en reduksjon i daglig inntak på mindre enn 1 liter er en konsekvens av en reduksjon i filtrering og øke væskeabsorbsjonen.

- reduksjon i blodtrykk under 80 mm Hg;

- en økning i osmolaritet i blodet (hypernatremi), etterfulgt av økt sekresjon av ADH;

- øker tonen til å bringe arterioles;

- problemer med urinstrømmen;

- økt vannreabsorpsjon i nyre-tubuli og oppsamlingsrør.

Anuria - pasientens daglige diurese overstiger ikke 50 ml, forekommer med en signifikant reduksjon i glomerulær filtrering og økt tubulær reabsorpsjon.

Det oppstår med en reduksjon i blodtrykket under 50 mm Hg. Art.

Sammen med volumet av daglig urin kan hyppigheten av urinering og fordelingen av urinutskillelse i løpet av dagen endres. I en rekke nyresykdommer og noen forstyrrelser i urinveiene, forekommer nattlig diurese over dagtid - nocturia (fra niktos - natt), mens i en sunn person er diuresis på dagtid 65-80% av det totale urinvolumet.

Hyppigheten av urinering kan øke (pollakiuri, fra gresk. Pollakis - ofte) eller redusere (ollakizuriya, fra gresk. Ollakis - sjelden).

q I strid med konsentrasjonsfunksjonen i nyrene med pyelonefrit, interstitial nefritis, oppstår de første stadiene av kronisk nyresykdom:

- baruria - En økning i den relative tettheten av urin over normen (mer enn 1030). Det oppstår med en økning i væskereabsorbsjon i nyrens tubuli.

- Gipostenuriya - Nedgang i den relative tettheten av urin under normal (mindre enn 1009). Observeres i strid med konsentrasjonen av nyrefunksjon. Gjenspeiler alvorlig skade på nyrene. Den maksimale osmotiske konsentrasjonen av urin er 200-250 mmol / l, og den maksimale relative tettheten er 1005-1008.

- Izostenuriya - konstant urin tetthet, ikke endring i løpet av dagen (1010-1012) og som svarer til tetthet av blodplasma. Indikerer fullstendig opphør av osmotisk konsentrasjon av urin. Den maksimale osmotiske konsentrasjonen av urin er 270-330 mmol / l, og den maksimale relativ tetthet er 1010-1012.

q glycosuria - utvikler seg med arvelige tubulopatier (med Fanconi syndrom) og kroniske nyresykdommer, diabetes mellitus, med blyforgiftning, kvikksølv, etc. Med hyperglykemi, som overstiger nivået på 8,88 mmol / l, oppstår glukose-6-fosfatase og heksokinase enzymmangel på grunn av overbelastning. Glukose er ikke fullt reabsorbert og utskilles i urinen. Glykosuri er ledsaget av polyuria og polydipsi.

q Renal hyperaminoaciduri. Forårsaget av fravær av en eller flere transportproteinbærere involvert i aminosyrereabsorpsjon. Et eksempel på renal hyperaminoaciduri er cystinuri. Det oppstår når en isolert proliferasjon av et bestemt transportsystem kreves for cystinreabsorpsjon. Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte. Noen ganger blir ikke bare cystin reabsorbert, men også lysin, arginin og ornitin. Cystin er dårlig oppløselig i sur urin og kan utfelle hvorav cystin steiner dannes. Alkalisk urin bidrar til å oppløse cystin.

Det bør tas i betraktning at, sammen med en form for renal giperaminoatsidurii der ekstrarenal grunn av en kraftig økning i blod aminosyrer, og den relative mangelen på funksjoner rørformet epitel.

q Tubular proteinuria - Ved brudd på proteinreabsorpsjon i skadede tubuli mot bakgrunnen av normal filtrering. Skade på rørelementene, indikere tilstedeværelsen av urin-beta-2 mikroglobulin, som er lett filtriruyas i glomeruli, må være fullstendig absorbert i tubuli.

Sodium Reabsorption Disruption - forekommer i nefrotisk syndrom, karakterisert ved massivt ødem. Forbundet med økt aktivitet av aldosteron og ADH. I interstitiale sykdommer i nyrene kan et brudd på følsomheten til rørformede celler til aldosteron og ADH forekomme, noe som bidrar til natriuresis og polyuria. I tillegg til aldosteron økes resabsorpsjonen av Na + med glukokortikoider, østrogener, somatotropisk hormon (STH) og insulin.

Ved intrarenal faktorer forsterkende natriurese og diurese, er kininer i formes distale tubulære celler, og prostaglandin E, hvis primære syntesesete er renal medullær substans.

Nedbrytning av kaliumabsorbsjon - Uavhengig av innholdet i blodplasma, utgitt 90% til den glomerulære filtratet kalium reabsorbert i den proksimale nyretubuli og tykk oppadstigende sløyfe av Henle fragment. Mengden kalium utskilles i urinen avhenger av sekresjon i koblingsrørene og oppsamlingsrørene, som øker med hyperkalemi. Sistnevnte skjer når kalium økes i blodplasma fra skadede celler (hemolyse, knusssyndrom), en kraftig reduksjon i antall fungerende nefroner ved nyrefeil, etc.

Årsaker til overflødig kaliumtap med urin kan være:

1) hyperaldosteronisme (Conns sykdom, Cushings syndrom, adrenogenital syndrom), behandling med glukokortikoider, noen vanndrivende legemidler;

2) økt hastighetshastighet for kanalikulærvæsken;

3) proksimal tubulær acidose;

4) penicillin og dets derivater, forårsaker økt tap av kalium ved å stimulere dets sekresjon av celler i den distale nephronen; Gentamicin og andre aminoglykosidantibiotika bidrar til økt utskillelse av kalium på grunn av direkte skade på det rørformede epitelet.

Latency renal utskillelse av kalium oppstår med en skarp nedgang i glomerulær filtreringshastighet (mindre enn 10 ml / min), urinveisobstruksjon, renal amyloidose, dens transplantasjon, samt utilstrekkelig sekresjon av aldosteron (gipokortitsizm, arvelig mangel aldosteron biosyntese, hemming av dannelsen heparin). Den resulterende hyperkalemi kan forårsake hjertestans.

q fosfatia. forekommer på grunn av nedsatt fosfatreabsorpsjon Det er ledsaget av hypophosphatemia, rickets-lignende endringer i beinene (hypophosphatemic vitamin D-resistente rickets). Det antas at mangelen på transportprotein for fosfater og mangel på reseptorer for kalsitriolbinding spiller en rolle i mekanismen for fosfaturutvikling.

Prosessene for reabsorpsjon og utskillelse av kalsium og fosfat er under hormonell kontroll. Kalsiumreabsorpsjon stimuleres av parathyroidhormon, thyrocalcitonin og kalsitriol. Ved akutt og kronisk nyrefunksjonssvikt er syntesen av sistnevnte nedsatt, og kalsabensabsorpsjonen reduseres ikke bare i nyrene, men også i tarmene. hypokalcemi oppstår. Veksthormon øker utskillelsen av kalsium, men øker opptaket av fosfat i nyrene. Den samme effekten på fosfatreabsorpsjon utøves av tyroksin og vitamin D.₃, I tillegg er fosfatreabsorpsjonen forbedret i hypoparathyroidisme. Med en kraftig reduksjon i volumet av glomerulær filtrering, oppstår fosfatretensjon i blodet, utvikler hyperfosfat.

Brudd på tubulær sekresjon.

· Forstyrrelse av kaliumsekresjon - Kalium fra primær urin er nesten helt reabsorbert i nyrene. Kalium vises i urinen på grunn av utskillelse av celler fra den distale nephronen, hovedsakelig oppsamlingskanalene. Utskillelsen av kalium øker under påvirkning av aldosteron på grunn av økt sekresjon av kalium ved cellene i distale tubuli og økt utskillelse av kalium. En økning i kaliumsekretjon observeres under virkningen av steroidhormoner, med langvarig bruk av diuretika.

· Forstyrrelse av sekresjon av N + i strid med sekresjonen av H + akkumuleres i blodet, utvikles nyre metabolisk acidose. I strid med utskillelsen av H + forstyrret dannelsen av ammonium, forstyrret frigjøringen av ammoniakk, noe som forverrer acidose.

Glomerulær nyrefiltreringsrate

Nyrene er et viktig menneskelig parret organ som filtrerer og utskiller unødvendige stoffer fra kroppen. Deres funksjoner på nyrene utføres ved dannelse av urin, som fjerner skadelige stoffer. Behandlingsprosessen består av flere prosesser, hvorav den ene er glomerulær filtrering av nyrene.

Hastigheten til denne filtreringsprosessen er hovedindikatoren for funksjonen av humane nyrer. Ved å bestemme den glomerulære filtreringshastigheten, er tilstanden til nyrene fastslått og effekten av behandlingen av deres sykdommer vurderes.

Urinformasjonsprosess

Hastigheten av prosessen med urindannelse generelt og glomerulær filtrering avhenger spesielt av kroppstilstanden, som reguleres av hormoner og autocoider (biologisk aktive stoffer).

Dannelsen av urin, som elimineres fra kroppen, består av tre forskjellige prosesser.

• Glomerulær eller glomerulær filtrering er det første trinnet i urindannelsesprosessen. På dette stadiet, dannelsen av primær urin. Den består i ultrafiltrering av væske som kommer inn i kapselen av renal glomerulus fra blodplasma.
• I andre fasen reabsorberes stoffene etter at de er filtrert. Denne prosessen refereres til som rørformet reabsorpsjon.
• Det endelige stadiet av urindannelse er sekretjonen av organiske og uorganiske stoffer ved hjelp av tubulære celler.

Glomerulær filtreringshastighet

Vurderingen av glomerulær filtreringshastighet (GFR) er av stor betydning i tilfelle slike nyresykdommer:

• kronisk og akutt glomerulonephritis, samt sekundær glomerulonephritis;
• nyresvikt
• pyelonefritt;
• lupus nefritis;
• nefrotisk syndrom;
• glomerulosclerosis;
• nyre amyloidose;
• diabetisk nefropati, etc.

Med disse patologiene av nyrene, reduserer GFR lenge før forekomsten av nyresvikt og økningen i kreatinin- og ureinnivåene i pasientens blod.

Beregning av filtreringshastighet

Standarden for å bestemme den glomerulære filtreringshastigheten er clearance (rensingshastighet) av insulin, som gjør det mulig å nøye vurdere filtreringsprosessen i kroppen.

GFR kan bestemmes av Cockroft-Gault formel. For å gjøre dette, bestem hastigheten på rensing av kreatinin i to deler av pasientens urin med en forskjell på en time. Strenge regnskap av tid i dette tilfellet er svært viktig. Det er et annet alternativ: du kan beregne gjennomsnittshastigheten per dag. Du kan også dele urinen om natten og dagen. Daglig GFR er bestemt på grunnlag av indikatorer på natt og dag urin.

I dette tilfellet tas pasienten til analyse av blod fra en vene for å bestemme nivået av kreatinin i plasma.

Filtreringshastighet

Glomerulær filtrering oppstår som et resultat av hydrostatisk trykk, som oppstår på grunn av hjertets arbeid. Den glomerulære filtreringshastigheten til nyrene er 100-120 ml / min. I normal GFR hos nyrene blir om lag en femtedel av det totale volumet av nyreplasma-strømmen utsatt for ultrafiltrering hvert minutt.

Reduksjon av glomerulær filtrering indikerer patologier i kroppen (økt venøst ​​nyretrykk, hypotensjon, dehydrering, sjokk, hjertesvikt osv.).

En økning i filtreringshastigheten kan indikere begynnelsen av diabetes, hypertensjon, systemisk lupus erythematosus, nefrotisk syndrom og andre sykdommer.

Flammeprinsippet for filtreringsprosessen

Prosessen med å filtrere nyrene er ganske enkel og rettferdig. Først kommer blod beriket med oksygen og andre næringsstoffer inn i nyrene, nemlig det glomerulære apparatet. I nefronene, som har en slags "sikt", er det en adskillelse av giftige stoffer og andre nedbrytningsprodukter fra vann. Etter en slik oppdeling suges vann og gunstige sporstoffer (glukose, natrium, kalium) tilbake. Det er prosessen med reabsorpsjon. Og alle toksinene fortsetter bevegelsen gjennom nephron tubuli til nyrepyramidene og videre inn i kopp og bekken. Her er den sekundære urinen allerede dannet, som går gjennom urinledere, blære og urinrør.

Viktig: det er verdt å vite at hvis nyrer til en person er syke, dør nefronene i dem sakte en etter en. Dermed reduseres filtreringsfunksjonen til urinorganene gradvis. Det må huskes at nefronene, som nerveceller, ikke kan gjenopprettes. Og de nefronene, som tar på dobbel og trippel belastning, slutter å slutte å takle sin funksjon og snart mislykkes.

Faktorer som kan påvirke endringen i GFR

Filtreringshastigheten i det glomerulære apparatet avhenger av slike faktorer:

• Graden av transport av plasma gjennom det nyre glomerulære apparatet. Det betyr at blodvolumet passerer gjennom lumbale arteriole for en bestemt tidsenhet. Normalt er denne tallet 600 ml / min for en person med en gjennomsnittlig vekt på 70 kg.
• Indikatoren for trykk i kroppens kar-system. For en normal og sunn organisme er et høyere trykk karakteristisk i fartøyet som bringer inn enn i utgående fartøy. Ellers vil filtreringsprosessen være vanskelig, og dens hastighet vil bli redusert.
• Antall friske nefroner. Jo mer nyrene påvirkes av den patologiske tilstanden, desto mindre blir filterområdet. Det vil si at antallet sunne nefroner er redusert.

SCF Evaluering

For å evaluere filtreringsfunksjonen i urinorganene, er det nødvendig å bestemme GFR (hastighet på filtreringsprosessen), som beregnes i ml / min. Og arbeidet i urinorganene er estimert av mengden kreatinin i urinen samlet fra pasienten. For å riktig bestemme nivået av kreatinin, bør du samle det daglige volumet av urin fra pasienten.

Når det gjelder eliminering av glomerulær filtreringshastighet (GFR), er det her nødvendig å samle urin fra en pasient ved hjelp av en lignende metode. Normalt pumpes det glomerulære apparatet av sunne organer opp til 120 ml / min. Det er verdt å vite at hos pasienter i 55+ aldersgruppen reduseres mengden av metabolske prosesser, noe som betyr at blodfiltraten i nyrene også reduseres. GFR er graden av dannelse av primær urin fra filtratet i en bestemt tidsenhet.

Viktig: Normalt forekommer nyrefiltrering i friske organer i konstant takt og forblir uendret til utvikling av patologiske prosesser i urinorganene.

Patologier som definerer SCF

Patologiske prosesser som endrer graden av glomerulær filtrering av nyrene i nedre side, kan være svært varierte. Spesielt påvirker slike patologier og sykdommer SCF:

• Kronisk nyresvikt. I dette tilfellet vil en økt konsentrasjon av kreatinin og urea bli notert i urinen. Det vil si at nyrene ikke klarer seg med filtreringsfunksjonen.
• Pyelonefritt. Denne inflammatoriske sykdommen påvirker primært nephron canaliculi. Og bare da gjør nedgangen til SCF.
• Diabetes mellitus. I tillegg til hypertensjon (forhøyet blodtrykk), lupus erythematosus, er det en økt grad av filtrering av nyrene.
• Hypotensjon (redusert blodtrykk). I tillegg til en tilstand av sjokk og hjertesvikt kan provosere en reduksjon i GFR til betydelige grenser.

Hjelp til diagnose av sykdom

Måling av GFR gjør det mulig å identifisere ulike sykdommer og patologiske forhold i de tidlige stadier. Dessuten, for å spore filtreringsprosessen i nyrene, bruker de ofte metoden for å introdusere inulin i blodet - en spesiell kontrollsubstans som elimineres gjennom glomerulærapparatet. Inulin administreres kontinuerlig på tidspunktet for studien for å opprettholde sin konstante konsentrasjon i blodet.

Urin for analyse samtidig som nivået av inulin brukes fire ganger med et intervaller på en halv time. Men det er verdt å vite at denne metoden for å analysere tilstanden til nyrene er ganske komplisert og gjelder kun for vitenskapelige formål.

Du kan også vurdere GFR og nivået av kreatininclearance, som er direkte avhengig av pasientens muskelmasse. Her er det verdt å vite at hos aktive menn er kreatininclearance betydelig høyere enn hos kvinner og barn. Merk at kreatinin elimineres fra kroppen bare gjennom glomerulær apparatet. Derfor, hvis filtreringsprosessen i nyrene svekkes, stiger konsentrasjonen av kreatinin i urinen og er 70% sammenlignet med GFR.

Viktig: Når du utfører en urin kreatinintest, må du vite at medikamenter kan forvride resultatet. Normalt er nivået av kreatinin for menn 18-21 mg / kg, og for kvinner 15-18 mg / kg. Hvis tallene reduseres, kan dette tyde på en funksjonsfeil i nyrene.

Beregning av SCF ved Cockroft-Gault formel

Denne metoden for forskning i urinorganene er som følger:

• Om morgenen tilbys pasienten å drikke en halv liters vann på tom mage. Deretter må han urinere hver time for å samle deler av biomaterialet i separate beholdere.
• Ved urinering må pasienten legge merke til tidspunktet for begynnelsen og slutten av handlingen.
• Og i intervallet mellom inntak av urin fra pasienten, tas blod fra en vene for å bestemme kreatininclearance. Det beregnes med en spesiell formel. Beregningsformelen er som følger: F1 = (u1 / p) v1.

Her har betydningen følgende tolkninger:

• Fi er glomerulær filtrering (dens hastighet);
• U1 - innhold i blodet av kontrollstoffet;
• Vi - tidspunktet for den første urinering etter fint vann (i minutter)
• p er konsentrasjonen av kreatinin i blodplasmaet.

Beregn kreatininclearance med formelen gitt hver time. I dette tilfellet utføres beregninger innen en dag.

Dette er interessant: hos menn er GFR 125 liter / min, og hos kvinner, 110 ml / min.

Beregning av SCF hos barn

For å beregne den glomerulære filtreringshastigheten hos barn, brukes Schwartz-formelen. I det første tilfellet, i en liten pasient, blir blod trukket fra en vene på tom mage. Det er nødvendig å bestemme nivået av kreatinin i blodplasmaet. På bakgrunn av det tatt biomaterialet samles to batcher urin fra babyen i intervaller på en time. Og merk også varigheten av urinering i minutter eller sekunder. Beregninger ved hjelp av Schwarz-formelen gjør det mulig å oppnå to GFR-verdier.

For den andre beregningsmetoden samles den daglige mengden urin fra den lille pasienten med timevis. Her skal volumet være minst 1,5 liter. Hvis i løpet av beregningene resultatet av glomerulær filtreringshastighet er 15 ml / min (det vil si det er sterkt redusert), indikerer dette nyresvikt eller kronisk nyresykdom.

Viktig: GFR kan ikke alltid falle ved nephron død. Ofte kan filtreringshastigheten reduseres på grunn av den inflammatoriske prosessen som oppstår i nyrene. Det er derfor, ved de første mistenkelige symptomene (ryggsmerter, mørk urin, hevelse), et presserende behov for å kontakte en nephrologist eller urolog.

Nyrebehandling og gjenoppretting av filtreringshastighet

Når brudd på filtreringsfunksjonen av nyrene oppdages, bør behandling bare foreskrives av en spesialist, avhengig av årsaken som førte til patologien. I de fleste tilfeller, for å forbedre situasjonen hjelper medikamenter "Teobromin" og "Eufillin." De øker diuresen, noe som fører til normalisering av GFR.

Også under behandlingen må du følge en diett og drikkeregime. En dag bør drikke opptil 1,2 liter væske. Og fra kostholdet bør utelukke alt stekt, fett, salt, krydret, røkt. Det blir bedre hvis pasienten bytter til parrede og kokte retter under behandlingen.

Hvis den behandlende legen tillater det, er det mulig å justere glomerulær filtreringshastighet ved hjelp av folkemidlene. Så, den vanlige persille, som forbedrer diuresisegenskaper som er kjent i lang tid, øker GFR. Hennes tørre frø og røtter (i et volum på 1 ss) blir dampet med kokende vann (500 ml) og holdt i 2-3 timer. Deretter helles infusjonen og drikkes to ganger om dagen for 0,5 kopp.

Også, for å øke GFR, kan du bruke dogrose roten. Hans i mengden 2 ss. Hell kokende vann og kok på lav varme i 15 minutter. Deretter suger og drikker 70 ml tre ganger i løpet av dagen. Et slikt stoff øker også diuresen, som nødvendigvis øker GFR

Det er viktig å vite at hele behandlingsprosessen skal kontrolleres kun av en spesialist. Selvhelbredende er strengt forbudt.

En reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (under 70 ml / min) er en av hovedindikatorene for dysfunksjon av glomeruli.
En reduksjon i glomerulær filtreringshastighet kan skyldes ulike patologiske prosesser i parankymen av nyrene, samt ved ekstrarale faktorer.
En reduksjon i glomerulær filtreringshastighet observeres med diffus skade på glomerulær apparat av nyrene under akutte og kroniske inflammatoriske prosesser i glomeruli (glomerulonefrit av forskjellige opprinnelser, systemiske sykdommer, vaskulitt). Kronisk progressiv nyresykdom, ledsaget av nefroners død og en nedgang i massen av fungerende nefron, bidrar også til reduksjon av GFR.
En særlig markert reduksjon i GFR (kreatininclearance under 40 ml / min) er karakteristisk for et tap på mer enn 50% av arbeidsmassen
nefroner når kronisk nyresvikt utvikler seg.
Imidlertid er det i noen tilfeller mulig med en kraftig reduksjon i GFR (opptil 10 ml / min), samtidig som massen av fungerende nefron opprettholdes, men under forhold som plutselig stopper blodstrømmen til nyreparenchyma eller giftige effekter (i noen former for akutt nyresvikt).
Økt intratubulært hydrostatisk trykk kan også føre til en reduksjon av GFR. I forsøket ble det funnet at ved hydrostatisk trykk i urinveiene 40 - 50 mm Hg. filtreringstrykket blir null. Prosessene som forårsaker brudd på utløpet av urin og økt trykk i urinveiene og bowmankapselen (ureterstrengning, prostatahypertrofi, flere steiner i nyreskytten) kan øke det intratubulære trykket. Obstruksjon av rørene ved nedbrytningsprodukter av celler eller sylindere, observert i tilfelle toksisk eller iskemisk skade på tubulene (ved akutt nyresvikt) fører til en reduksjon i GFR.
Redusert blodgennemstrømning i nyrene og GFR kan utvikles under påvirkning av extrarenalfaktorer - Nervesarterostenoser, en absolutt eller relativ reduksjon av blodvolumet (blødning eller en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon).
En økning i sympatisk aktivitet reduserer nyreblodstrømmen og GFR, siden nyrene er rikelig innervert av adrenerge nerveender, men den sympatiske effekten på nyreblodstrømmen hos friske mennesker blir jevnet av autoregulasjonsmekanismer og manifesterer seg derfor hovedsakelig i akutte situasjoner - skarp smerte (nyre- og leverkolikk, operative tiltak ).
Samtidig bør en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet ikke betraktes som et tegn på nyrepatologi. Hos friske mennesker, er en moderat reduksjon i renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighet mulig i den vertikale posisjonen til kroppen under fysisk anstrengelse, overoppheting og alder involusjon.
Konsekvensen av en signifikant reduksjon i GFR kan være en reduksjon i den daglige mengden urin. Hvis en voksen pasient ikke overskrider 400 ml per dag, betegnes uttrykket "oliguria", når utskillelsen ikke overskrider 100 ml urin per dag, brukes uttrykket "anuria".
Oliguri forekommer ofte i akutte inflammatoriske prosesser i nyrene, akutt nyresvikt eller kronisk nyresvikt i sluttstadiet. anuria - med obstruksjon av urinveiene.
Siden nerve og hormonelle faktorer påvirker nyrene i blodet, kan det ofte observeres en reduksjon i diuresen hos friske mennesker, for eksempel når de er skremt eller skadet.
I tilfelle av nyresykdommer, ledsaget av en reduksjon i GFR, er akkumulering av stoffer i blodet mulig, elimineringen skyldes glomerulær filtrering.
Dette er primært urea og kreatinin (nitrogenous slag). Økningen i blodnivåer av nitrogenholdige slagger er betegnet med begrepet "azotemi". Med en kraftig nedgang i fungerende nefron, akkumuleres stoffer som kalles uremiske toksiner i blodet.
Konsekvensen av å redusere GFR kan også være et brudd på sammensetningen av ekstracellulær væske, med natrium og vannretensjon, akkumulering av hydrogenioner og utvikling av hyperkalemi.
Samtidig er alvorlighetsgraden av homeostaseforstyrrelser ikke alltid korrelert med graden av GFR-reduksjon, for eksempel ved akutt glomerulær filterskade (akutt nefritisk syndrom), en økning i nitrogenslag i blodet, samt signifikant natriumretensjon, observeres ofte, selv om det ikke er merkbar reduksjon i GFR. Med langsomt progressive former for nyreskader over en lang periode, kan bare en moderat reduksjon i GFR detekteres og konsistensen av homeostase opprettholdes, til tross for en betydelig reduksjon i massen av fungerende nefron.
Mangelen på konstante mønstre mellom graden av reduksjon i GFR og alvorlighetsgraden av nephronskader, forklares av de individuelle egenskapene til nyrens adaptive evner.

En økning i glomerulær filtreringshastighet er mulig under graviditet, en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma, innføringen av saltoppløsninger, samt en økning i tonen i den utgående arteriole og en avspenning av den addukterende arteriole (for eksempel i diabetes mellitus).
Glomerulær filtreringsfrekvens i klinikken bestemmes ved avklaring av stoffer. Clearance (C) er volumet av plasma renset av nyrene fra hvilket som helst stoff, pr. Tidsenhet, beregnet ved formelen: hvor og og P er konsentrasjonen av teststoffet i henholdsvis urin og plasma, V er verdien av minuttdiurese.
For disse formål kan du bruke stoffer som er spesifikt introdusert i blodet (for eksempel inulin), eller bestemme clearance av endogene substanser som sirkulerer i blodet (kreatinin).
Hos friske mennesker er gjennomsnittlig glomerulær filtreringshastighet etter korreksjon av kroppsoverflate 130 ± 18 ml / min hos menn og 120 ± 14 ml / min hos kvinner.

Hva er glomerulær filtreringshastighet?

Denne indikatoren gjenspeiler tilstanden til pasientens nyrer, om det er sykdommer og hvor raskt organene renser blodet av kreatinin, fjerner det med urin. Enkelt sagt kan studien identifisere abnormiteter i nyrene, samt vise hvor godt de renser kroppen. Det er verdt å huske at en avvik fra normen kan indikere brudd og patologi, men på en analyse er det ikke gjort en medisinsk konklusjon, og pasienten er foreskrevet en omfattende undersøkelse.

Begrepet "clearance" brukes ofte til å referere til glomerulær filtreringshastighet. Det viser hvor mye blodplasma som går inn i urinen om 1 minutt. Det er verdt å merke seg at for hver pasient er denne normen individuell, men det er visse tall, hvor overskytelsen eller reduksjonen allerede indikerer tilstedeværelsen av en sykdom i kroppen.

Materialene som brukes til undersøkelsen, og forberedelse til levering

Kreatinin bestemmes i løpet av studien. Glomerulær filtreringshastighet kan beregnes ved hjelp av en spesiell formel. For analyse må en person gi all urinen som har blitt utskilt per dag. Den samles i en stor krukke, blandes før den overleveres og helles i en liten beholder, og overskytningen helles. Det skal bemerkes at banken må holdes på et kjølig sted for en dag. Også for fullstendighet foreskrev studien også leveransen av venøst ​​blod, som bestemmes av nivået av kreatinin.

Før pasienten går, må pasienten følge noen regler:

• 6 timer før analysen bør du ikke spise kjøtt, fjærfe, fisk, te og kaffe;
• i løpet av samlingen av urin trenger ikke å engasjere seg i fysisk aktivitet, det er bedre å tilbringe dagen hjemme;
• en dag før analysen er det nødvendig å forlate alle rusmidler, men bare etter å ha snakket med spesialisten som foreskrev dem.

Legene advarer vanligvis om at det oppdages noen unormalitet under studien, bør analysen gjentas.

Generelle data

Det bør bemerkes at urin i kroppen begynner å danne seg i nyrernes glomeruli. Så hva er glomerulær filtreringshastighet? Analysen viser hastigheten som blodet flyter gjennom disse svært glomeruli. I en normal person overskrider den ikke 125 ml / min. Det er, per minutt, nyrene blir ryddet av 125 ml blod fra kreatinin. Det er ikke vanskelig å gjette at hvis normalindeksen faller, stagnerer dette stoffet, og venipunkturindikatorer vil være dårlige.

I serum vil kreatinin-indeksen bare avvike fra normen hvis klareringen er redusert med mer enn 50%. Det endelige produktet er et plasma uten blanding av noen celler og protein. Forresten, den utskillede kreatininen av glomeruli kan ikke absorberes tilbake i blodet, og derfor er denne analysen ansett som svært nøyaktig og moderne.

Beregning av indikatoren

Før du bestemmer den glomerulære filtreringshastigheten, er det nødvendig å forstå at det er ca 2 millioner nefroner i to nyrer til en sunn person. Indikatorer for kreatinin i urinen begynner å endres med en nedgang i antall nefroner med kvart, og en alvorlig sykdom blir diagnostisert når denne indeksen faller med gjennomsnittlig 70-75%.

Det er en klar ordning som beregner glomerulær filtreringshastighet. Beregningsformelen er som følger:

C = (Km x V) / Kkr, hvor:

• C-klaring;
• Km - kreatinininnhold i utskilt urin;
• CRC - kreatinininnhold i venøst ​​blod;
• V er volumet av urin per minutt.

Som det fremgår av formelen, for å identifisere den glomerulære filtreringshastigheten, er det ikke nok å bare sende urin alene. En detaljert analyse krever også obligatorisk venepunktur.

Normale verdier

For å beregne glomerulær filtreringshastighet er det nødvendig å kjenne tre verdier og deres norm: serumkreatinin, daglig urin kreatinin og clearance.