Binyrebarken spiller en svært viktig rolle i menneskekroppen. De viktigste hormonene i binyrebarken inkluderer androgener, kortisol og aldosteron. Hvert av disse hormonene utfører en bestemt funksjon i kroppen, men alle er syntetisert fra kolesterol. Det er derfor vår kropp, i tillegg til riktig ernæring, fortsatt trenger fett for at disse hormonene skal syntetiseres.

Binyrebark

Adrenal cortex opererer på en slik måte at den produserer mer enn femti hormoner. I tillegg er det adrenal cortex som er den eneste kilden der androgener, glukokortikoider og mineralocorticoider blir produsert.

Binyrebarken i dets anatomiske egenskaper består av tre soner, for eksempel masken, glomerulær og bunt. Syntese av hormoner i disse sonene forekommer i forskjellige grupper, og de har helt forskjellige effekter. Til tross for disse forskjellene, syntetiseres alle hormonene i disse tre sonene i binyrene fra kolesterol.

Adrenal cortex anses å være et vitalt organ, dets funksjoner, som bestemmes utelukkende av virkningene av deres hormoner.

Hvert lag av adrenal cortex utfører sine spesifikke funksjoner, som er som følger:

1. Den retikale sonen av binyrene er ansvarlig for produksjonen av androgener i kroppen, som er kjønnshormonene som er ansvarlige for sekundære seksuelle egenskaper.
2. Den glomerulære sone i binyrene er ansvarlig for organisk mineralmetabolisme. På grunn av denne handlingen i menneskekroppen, er normaliseringen av nyretubuli normalisert, noe som eliminerer prosessen med væskeretensjon i menneskekroppen. I tillegg, takket være disse hormonene, er en persons blodtrykk normalisert.
3. Bunssonen i binyrene regulerer karbohydrat, fett og proteinutveksling. I tillegg, takket være denne sonen og dens hormoner, blir inflammatoriske prosesser undertrykt og bronkiene i menneskekroppen utvides.

Fra alle de ovennevnte kan vi konkludere med at uten binyrene en person ikke kunne kontrollere sine reaksjoner og følelser i det hele tatt, samt reagere tilstrekkelig på alle situasjonene.

Mesh Hormoner

Hormonene i den retikale sone i binyrene er androgener. Dette hormonet er i nært samspill med testosteron og østrogen. Ifølge sine fysiologiske egenskaper er androgen betydelig svakere enn testosteron. Fra et medisinsk synspunkt er det androgenet som er klassifisert som et mannlig hormon i den kvinnelige kroppen. Derfor er dannelsen av sekundære seksuelle egenskaper avhengig av innholdet i kroppen.

I tilfelle at en mangel eller overflod av androgener diagnostiseres i kvinnekroppen, fører dette til alvorlige forstyrrelser som fremkaller utviklingen av følgende sykdommer og unormaliteter:

• senkende stemme;
• økt hårhet;
• problemer med kjønnsorganets funksjonalitet;
• problemer med å bære et barn;
• infertilitet.

I tillegg syntetiserer retikulært lag av adrenalcortexen dehydroepiandrosteron, som produserer proteinmolekyler og bidrar til å bygge muskler.

Binyrene

Den viktigste hormonbunten av binyrene er kortisol, som igjen anses vital for kroppen. Dette hormonet gir tilstrekkelig respons og tilpasning av kroppen i stressende og depressive situasjoner. Det er kortisol som også refereres til som stresshormon, som produseres i kroppen under stressende situasjoner og bidrar til å overvinne en slik situasjon så snart som mulig.

I tillegg til de positive og nødvendige kroppseffektene, har dette hormonet, produsert i store mengder, en negativ effekt på kroppen, og derfor fører sterkt nervøs overstyring eller sinne til overdreven frigivelse av kortisol, som i denne perioden forkorter livet til en person betydelig.

Vær oppmerksom på! Med økende nivåer av kortisol i kroppen, har en person for mye opphopning av fett i ansikt, nakke og øvre skulderbelte, men i ekstremiteter forsvinner fettvevet helt.

Når det gjelder de positive effektene av kortisol på menneskekroppen, er en slik effekt bare mulig hvis den produseres i kroppen i små mengder. Samtidig påvirkes organismen av følgende effekter:

• Den nødvendige mengden glukose er produsert;
• inflammatoriske prosesser reduseres;
• allergiske reaksjoner er redusert;
• øker motstanden og motstanden mot stressende situasjoner;
• blodtrykket er regulert
• akselererer nedbrytningen av fett og proteiner.

Hormoner i den glomerulære sonen

Hovedhormonet i den glomerulære sonen i binyrene er aldesteron. Dette hormonet tar sikte på å redusere kaliumkonsentrasjonen i menneskekroppen og øke absorpsjonen av natrium og væske. Takket være denne balansen blir mineraler normalisert i kroppen.

I tilfelle at det er en overflod av dette hormonet i menneskekroppen, oppstår fluidretensjon, noe som igjen fører til økt blodtrykk. Ellers, når det er mangel på aldosteron, er det et betydelig tap av vann og salter i kroppen, som et resultat av hvilken dehydrering utvikler seg.

Dysfunksjon av binyrene

Hvis menneskekroppen svikter i binyrebarkens virkning, utfordrer situasjonen uunngåelig hormonelle forandringer. Som et resultat oppstår følgende avvik:

• det er en økning eller reduksjon i hormoner produsert av binyrene;
• Addisons sykdom utvikler seg, som manifesterer seg i form av adrenal insuffisiens av forskjellige typer;
• overdreven produksjon av kortikosteroider utvikler seg, noe som igjen fører til fremveksten av Itsenko-Cushing-patologi;
• Fettmetabolismen forekommer, noe som fører til utbrudd av diabetes og overvekt.

Slike patologiske prosesser og dysfunksjoner av binyrene skjer hovedsakelig som følge av følgende årsaker:

• med langvarige depressive tilstander eller stressende situasjoner;
• etter bestråling;
• som et resultat av arvelig predisposition;
• under overgangsalder eller graviditet;
• som følge av skader ved fødselen;
• etter kompliserte kirurgiske inngrep;
• som følge av giftige eller medisinske effekter;
• på grunn av usunn kosthold og avhengighet;
• under utvikling i kroppen av godartede eller ondartede neoplasmer;
• autoimmune patologier;
• mens du tar hormonelle stoffer eller som følge av deres brå kansellering.

Under ingen omstendigheter bør slike tilstander være uten tilsyn og når de første symptomene oppstår, bør normalisering av hormonbakgrunnen umiddelbart søges av kvalifisert medisinsk hjelp.

Rolle hormoner i hver menneskekropp er svært stor og følgende sykdommer kan begynne å utvikle seg i tilfelle forstyrrelser i binyrens arbeid:

• smittsomme patologiske prosesser;
• nyreproblemer;
• tuberkulose sykdommer;
• leversykdom;
• kreft og metastase;
• autoimmun patologi;
• blødning.

Alle disse prosessene er igjen et resultat av hormonelle lidelser i menneskekroppen, som umiddelbart skal diagnostiseres og behandles.

Symptomer på bivirkninger av binyrebarken

Det viktigste symptomet som indikerer en hormonell ubalanse er utvilsomt urimelig vektøkning. I dette tilfellet er ernæring og fysisk aktivitet den samme. I tillegg kan andre tegn indikere brudd:

• vanskeligheter med å sovne
• hyppig våkne om natten;
• senker smertegrensen;
• overdreven tendens til allergiske reaksjoner;
• mangel på appetitt;
• kronisk tretthet og tretthet;
• likegyldighet til alt rundt;
• svekkelse av minne;
• forvirring;
• vedvarende hodepine;
• hyppig vannlating
• urimelig aggresjon
• sykdommer i seksuell utvikling;
• libido nedsattelse
• feminisering i menn;
• bor hos kvinner;
• lukt av aceton fra munnen.

Hvis slike symptomer oppstår, er det nødvendig å gjennomgå en rekke studier for å fastslå årsaken til det patologiske avviket, som kan velges av den behandlende legen avhengig av tegnene.

Å ignorere slike symptomer er strengt forbudt, så vel som selvmedisinerende. Som medisinsk praksis viser, er enhver patologi forbundet med binyrene farlig og kan føre til uopprettelige konsekvenser. Behandlingen må foreskrives av en høyt kvalifisert lege, som primært er rettet mot utvinning.

Den glomerulære sone i binyrene

Buntene i binyrene består av lyse kubiske eller prismatiske endokrinocytter som danner tråder, eller bunter, rettet vinkelrett på binyrens overflate. I cytoplasma av celler bestemmes lipiddråper etter oppløsning av hvilke vakuoler dannes, og cellene tar form av en svamp (følgelig navnet på cellene i den puchøse sonen, spongocytter). Et glatt endoplasmatisk retikulum er godt utviklet i cytoplasma av celler. Antallet ribosomer bestemmer det mørke eller lyse utseendet til cellen. Det avhenger av fasen av sekretorisk syklus.

Som hormonet syntetiserer, blir cytoplasma klart og hormonet blir fjernet fra cellen. Mitokondriene i endokrinocyttene i den puchale sonen inneholder cristae i form av vesikler, innviklede og forgrenede rør. De bestemmer enzymer som konverterer kolesterol til glukokortikoidhormoner - kortikosteron, kortisol (hydrokortison), kortison. Disse hormonene regulerer karbohydratmetabolismen, reduserer vevpermeabiliteten, reduserer betennelse, fagocytose og kollagendannelse. Glukokortikoider øker glykogeninnholdet i skjelettmuskulatur, lever og myokard, samt bidrar til dannelsen av glukose grunnet vevsproteiner. Glukokortikoider øker kroppens motstand mot virkningen av skadelige faktorer. Imidlertid forverrer de immunogeneseprosessene og brukes særlig til å undertrykke vevskompatibilitetsreaksjoner under transplantasjon av organer.

I motsetning til cellene i den glomerulære sonen er endokrinocytene i den puchale sonen adenohypofysebase-rige celler. Deres aktivitet stimuleres av ACTH adenohypophysis og corticoliberin hypothalamus.

Den retikale sone i binyrene består av endokrinocytter, som danner et løs nettverk. Endokrinocytter her er mindre enn i strålesonen. Deres form er mangfoldig. I cytoplasma detekteres mindre lipidinneslutninger enn i endokrinocytene til strålesonen, og fri ribosomer dominerer. Ved grensen med medulla er det store acidofile endokrinocytter som danner X-sonen (rester av føtale cortex).

I retikalsonen produseres kjønnsteroider - androgen hormon (tilsvarende i kjemisk struktur og egenskaper til testosteron av testikler), østrogen og progesteron. Den sekretoriske aktiviteten til retikulærsonen, så vel som strålen, styres av hypothalamus-hypofysesystemet.

Adrenalmedulla består av løse aggregater og ledninger av store, avrundede celler som kalles hjerneendokrinocier eller kromaffinceller, rundt hvilke de understøttende nevrologceller befinner seg. Dette navnet er gitt til disse cellene på grunn av det faktum at når de blir behandlet med kaliumdikromat-oppløsninger, dannes et utfelling av reduserte kromoksyder. Hjernendokrinocytter produserer katekolaminer - adrenalin og norepinefrin. I denne forbindelse er det to typer celler: lyse endokrinocytter, eller epinephrocytter, som produserer adrenalin og mørke endokrinocytter, eller norepinephrocytter, som produserer norepinefrin.

Cytoplasmaet til disse to celletyper inneholder mange sekretoriske granuler.
Epinephrocytes inneholder elektron-tette granuler omgitt av en membran. Disse cellene fluorescerer ikke i ultrafiolette stråler, reagerer ikke med jod og sølv. Norepinefrocyter, derimot, adskiller seg fra de første fordi de inneholder store "fringed granuler" i cytoplasmaet med en meget tett kjerne, fluorescerer i ultrafiolette stråler og reagerer med jod og sølv. I tillegg til katekolaminer inneholder sekretoriske granuler av forskjellige typer proteiner, lipider, opioidpeptider (enkefaliner, endorfiner) etc.

Epinefrin og norepinefrin har en lignende fysiologisk effekt som forårsaker vasokonstriksjon og økt blodtrykk. Det er imidlertid noen forskjeller i deres handlinger. Adrenalin er et hormon, og norepinefrin er en formidler i overføring av nerveimpulser fra et postganglionisk sympatisk neuron til innervated effektorstrukturer. Adrenalin øker blodsukkernivået ved å mobilisere det fra leveren, noradrenalin har en svak effekt på disse metabolske reaksjonene. Beinene i hjernen og skjelettmuskler under påvirkning av adrenalin utvides, mens norepinefrin forårsaker en vasokonstrictor effekt.

Adrenalin forsterker hjertearbeidet, øker hjerterytmen, og norepinefrin reduserer hjerteslag. Adrenalin påvirker ikke sekretjonen av thyroliberin og GnRH, og norepinefrin øker sekresjonen av disse hormonene, etc.

Endokrinocytene av adrenalmedulla er modifiserte sympatiske nevroner, og deres sekretoriske aktivitet styres av det sympatiske nervesystemet. Katekolaminer produsert av cerebrale endokrinocytter kommer inn i blodet. Mellom tråder av kromaffinceller passerer blodkar og kapillærer av sinusformet type, foret med fenestrert endotelceller. Hver endokrinocyt er på den ene side i kontakt med arteriell kapillær, og på den annen side - med venøs sinusoid.

I dette tilfellet går de syntetiserte katekolaminer inn i venøs sinusoider. Medulla består av blodårer som trenger adrenal cortex og bringer sekretoriske produkter av kortikale endokrinocytter. I tillegg er de multipolære nevronene i det autonome nervesystemet tilstede i medulla.

Paraganglia, som medulla i binyrene, består av kromaffinvev, som utvikler seg fra sympatoblastisk nevralkreft. Det er abdominal, aorta, karotid, intraorgan (i hjertet, huden, testikler, livmor, etc.) paraganglia. Utenfor er de omgitt av bindevev, hvor lagene trenger inn mellom strengene av granulære endokrinocytter. Sistnevnte, 10-15 μm i diameter, har en oval eller avrundet form og inneholder spesifikke granuler av forskjellige størrelser, der det er katekolaminer.

Endokrinocytter er omgitt av støtte celler av nevrologisk opprinnelse. En sinusformet kapillærtype med fenestrert endotelcellytter er tilstøtende til gruppen av endokrinocytter i delen der det ikke er noen bærende celler. Innerveringen av orgelet utføres av det sympatiske nervesystemet.

Reaktivitet og regenerering. Under stress, ledsaget av sterke følelsesmessige reaksjoner av frykt eller raseri, virker det sympatiske nerves aktivitet over den parasympatiske. Dette øker ikke bare aktiviteten til postganglioniske sympatiske nevroner, men også utskillelsen av binyrene medulla celler. Store mengder norepinefrin og adrenalin kommer inn i blodet. Som et resultat blir hjertesammensetninger hyppigere og sterkere, blodtryk stiger, volumet av sirkulerende blod i karene i musklene og sentralnervesystemet øker, glukoseforretninger slippes ut i blodet fra leveren. Forbedret adrenalin- og norepinefrinsekresjon av binyrens medullaceller oppstår refleksivt med plutselig kjøling, smerte og andre typer stress.

Fysiologisk regenerering av adrenal cortex utføres med deltakelse av subkapsulære celler og celler i den sudanofobiske sonen, som er under kontroll av ACTH av adenohypofysen. Når en adrenal kjertel fjernes, observeres kompenserende hypertrofi og hyperplasi av kjertelceller i en annen binyrene.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "histologi"

Adrenal cortex hormoner og deres funksjoner

Det parret organ med liten størrelse og en masse på ca 13 gram, binyrene, refererer til endokrine kjertler. Kjertlene ligger henholdsvis på høyre og venstre nyre. Disse uunnværlige "hjelperne" spiller en viktig rolle i normalfunksjonen i nervesystemet og helheten til hele organismen.

Zoner i binyrene og deres hormoner

Anatomisk består dette orgel av to komponenter (cerebral og cortex), som styres av sentralnervesystemet. Binyrebarkens hormoner og deres effekt på tilpasning av organismen til stressfulle situasjoner, kan kontrollen av seksuelle egenskaper ikke undervurderes. Mangelen eller overskytelsen av sekresjonen som produseres truer helsen og til og med livet til en person. Binyrebarken er delt inn i tre områder:

Hormoner av retikulær sone i binyrene

Dette nettstedet fikk navnet på grunn av utseendet i form av et porøst nett dannet av epiteliale filamenter. Hovedhormonet i retikulær sone i binyrene er Androstenedione, som er sammenkoblet med testosteron og østrogen. Av sin natur er den mye svakere enn testosteron og er representert av den viktigste mannlige hemmeligheten i den kvinnelige kroppen. Dannelsen og utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper er avhengig av graden. En reduksjon eller økning i mengden androstenedion i kvinnekroppen fører til utvikling av en rekke endokrine sykdommer:

• kjønnsdysfunksjon
• aktivering av manifestasjon av mannlige tegn (økt hårhet, redusert vokalområde);
• problemer med unnfangelse og bære et foster.

Dehydroepiandrosteron, som er lik i sin handling, som produserer den nedre delen av dekselet, er aktivt involvert i produksjonen av protein. Med det øker utøverne muskelpotensialet.

Hormoner i binyrebarken i binyrebarken

Hormonene i adrenal cortex av steroid naturen syntetiseres av stråle sone av dette organet. Disse inkluderer kortison og kortisol. Disse glukokortikoidene er aktivt involvert i mange metabolske prosesser:

• aktivere dannelsen av glukose;
• delta i nedbrytning av fett, proteiner;
• redusere inflammatoriske og allergiske reaksjoner;
• viser en markert stimulerende effekt på nervesystemet;
• øke magesyre
• beholde væske i vevet;
• hemmer immunitet når fysiologisk behov (graviditet);
• regulere blodtrykket
• øke motstanden mot stress og sjokkbetingelser.

Hormoner i den glomerulære sonen i binyrene - deres funksjoner

Binyrebarken produserer hormoner som regulerer vann- og elektrolyttbalansen. De er kjent som mineralokortikoider og syntetiseres i glomerulært område. Hovedproduktet i denne gruppen er aldosteron, hvis funksjon er å øke reabsorpsjonen av væske og natrium fra hulrommene og redusere kaliumnivået i nyrene, som balanserer forholdet mellom disse to aktive mineralene. Høy aldosteron er en av indikatorene for utviklingen av en jevn økning i blodtrykket.

Binyrebarkhormoner - Analyser

For å diagnostisere visse sykdommer eller patologiske dysfunksjoner i endokrine, urogenitale og nervesystemer, foreskriver legene tester på blodnivået i binyrebarkhormonene. Laboratorietesting bidrar til å identifisere årsakene til brudd i organisk systemarbeid i tilfeller av:

• emosjonell labilitet;
• depressiv tilstand;
• post-stress-oppførsel;
• søvnforstyrrelser og konstant svakhet;
• endringer i glukose nivåer;
• smertefull fylde;
• tegn på tidlig aldring;
• Oncology.

Redusert sekret av adrenal cortex hormoner forekommer ofte med allergier av forskjellige etiologier og sykdommer i huden. Med den kvinnelige kroppens tendens til tidlig opphør av graviditet utfører forskning på nivået av dehydroepiandrosteron. Øke eller redusere mengden kortisol og aldosteron er en indikator på alvorlige patologier. Differensiell diagnose kan kun utføres av en erfaren endokrinolog. Konsultasjon av gynekologen vil ikke være overflødig.

De grunnleggende regler for studien:

1. Venøst ​​blod tas fra pasienten om morgenen.
2. Ikke spis eller drikk mat før prosedyren.

Regulering av utskillelse av binyrene

Produksjonen av en viss mengde steroider styres av hypofysen og hypofysen. Adrenokortikotrop hormon aktiverer dannelsen av hormoner ved binyrene. Forhøyede glukorticoidnivåer utløser en reduksjon i produksjonen av ACTH ved hypothalamus. I medisin kalles denne prosessen "tilbakemelding". Kønshormonene i binyrene (androgener) syntetiseres under påvirkning av ACTH og LH (luteiniserende hormon). Redusert sekresjon fører til forsinket seksuell utvikling. Den hormonelle balansen i kroppen avhenger direkte av det velkoordinerte arbeidet:

• hypofyse;
• hypothalamus,
• cortical substans av det endokrine organet.

Forberedelser av hormoner i binyrene

Noen systemiske sykdommer eller alvorlige inflammatoriske prosesser kan ikke kureres uten bruk av hormonelle stoffer. Deres ledende rolle i behandlingen av sykdommer i reumatisk, allergisk og smittsom opprinnelse har blitt klinisk bevist. Syntetisk hormon i binyrene er en modell av et naturlig stoff og foreskrives i noen tilfeller som en metode for erstatningsterapi eller som et kraftig antiinflammatorisk middel.

Følgende medisiner er best kjent i medisinsk praksis:

Legemiddelindustrien produserer ulike former for disse legemidlene til lokal og generell bruk. Langtidsbehandling med hormonelle midler utføres svært sjelden og bare i tilfeller av ekstrem nødvendighet på grunn av muligheten for utseendet av et "uttakssyndrom" og uttalt bivirkninger. Godkjennelse av disse stoffene krever streng kontroll av smale spesialister.

Binyrene

Hormoner av binyrebarken

Binyrene er plassert på nyrens øvre pol, som dekker dem i form av en hette. Hos mennesker er adrenalmassen 5-7 g. I binyrene utskilles cortical og medulla. Kortisk substans inkluderer glomerulære, puchkovy og meshny soner. Mineralokortikoidsyntese forekommer i den glomerulære sone; i puchkovy-sonen - glukokortikoid; i nettzonen - en liten mengde kjønnshormoner.

Hormonene som produseres av binyrene er steroider. Kilden til syntesen av disse hormonene er kolesterol og askorbinsyre.

Tabell. Binyrehormoner

Binyrene

hormoner

• glomerulær sone
• strålesone
• mesh sone

• mineralokortikoider (aldosteron, deoksykortikosteron)
• glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
• androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstenedion, 11p-hydroksyidrostenedion, testosteron), en liten mengde østrogen og gestagen

Katekolaminer (adrenalin og noradrenalin i forholdet 6: 1)

mineralocorticoid

Mineralokortikoider regulerer mineralmetabolisme, og hovedsakelig natrium- og kaliumnivåer i blodplasmaet. Den viktigste representanten for mineralokortikoider er aldosteron. Om dagen dannes det ca. 200 mikrogram. Beholdningen av dette hormonet i kroppen er ikke dannet. Aldosteron øker reabsorpsjonen av Na + -ioner i nyrens distale tubuli, samtidig som utskillelsen av K + -ioner med urin øker. Under påvirkning av aldosteron øker nyreabsorberingen av vann dramatisk og absorberes passivt langs den osmotiske gradienten som er opprettet av Na + -ioner. Dette fører til økning i blodvolum i blodet, en økning i blodtrykket. På grunn av økt vanninntrenging reduseres diurese. Med økt sekresjon av aldosteron øker tendensen til ødem på grunn av forsinkelsen i kroppen av natrium og vann, en økning i hydrostatisk blodtrykk i kapillærene og i forbindelse med denne økte væskestrømmen fra blodkarets lumen i vevet. På grunn av hevelse i vev bidrar aldosteron til utviklingen av den inflammatoriske responsen. Under påvirkning av aldosteron, øker resabsorpsjonen av H + -ioner i det nyrenes tubulære apparatet på grunn av aktiveringen av H + -K + -ATPase, noe som fører til et skifte i syrebasebalanse mot acidose.

Redusert aldosteronsekresjon forårsaker økt utskillelse av natrium og vann i urinen, noe som fører til dehydrering (dehydrering) av vev, en reduksjon av blodvolumet i blodet og blodtrykksnivåene. Kalsiumkonsentrasjonen i blodet, tvert imot, øker, som er årsaken til hjertets nedsatte elektriske aktivitet og utviklingen av hjertearytmier, opp til et stopp i diastolfasen.

Hovedfaktoren som regulerer sekretjonen av aldosteron er funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en reduksjon i blodtrykksnivåer, observeres eksitering av den sympatiske delen av nervesystemet, noe som fører til en innsnevring av nyrekarene. Redusert nyreblodstrøm bidrar til den forbedrede produksjonen av renin i den juxtaglomerulære apparatet i nyrene. Renin er et enzym som virker på plasma a₂-globulin angiotensinogen, konvertere det til angiotensin-I. Angiotensin-I dannet under påvirkning av angiotensin-konverterende enzym (ACE) omdannes til angiotensin-II, noe som øker sekretjonen av aldosteron. Produksjonen av aldosteron kan forbedres ved tilbakemeldingsmekanismen ved endring av saltblandingen av blodplasma, spesielt med lav konsentrasjon av natrium eller med høyt innhold av kalium.

glukokortikoider

Glukokortikoider påvirker stoffskiftet; Disse inkluderer hydrokortison, kortisol og kortikosteron (sistnevnte er mineralocorticoid). Glukokortikoider har fått navn på grunn av deres evne til å øke blodsukkernivået på grunn av stimulering av glukoseformasjon i leveren.

Fig. Sirkusrytmsekresjon av kortikotropin (1) og kortisol (2)

Glukokortikoider stimulerer sentralnervesystemet, fører til søvnløshet, eufori, generell opphisselse, svekker inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

Glukokortikoider påvirker proteinmetabolisme, noe som forårsaker prosessene for proteinbrudd. Dette fører til en reduksjon i muskelmasse, osteoporose; sårheling reduseres. Fordelingen av protein fører til en reduksjon i innholdet av proteinkomponenter i det beskyttende mukoidlag som dekker mage-tarmslimhinnen. Sistnevnte bidrar til en økning i den aggressive virkningen av saltsyre og pepsin, som kan føre til dannelse av et sår.

Glukokortikoider øker fettmetabolismen, noe som forårsaker mobilisering av fett fra fettdepoter og øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodplasmaet. Dette fører til avsetning av fett i ansiktet, brystet og på sidens overflater av kroppen.

Av karakteren av deres effekt på karbohydratmetabolismen er glukokortikoider insulinantagonister, dvs. øke konsentrasjonen av glukose i blodet og føre til hyperglykemi. Med langvarig bruk av hormoner med henblikk på behandling eller økt produksjon av dem, kan steroid diabetes utvikle seg i kroppen.

De viktigste effektene av glukokortikoider

• protein metabolisme: stimulere proteinkatabolisme i muskel-, lymfoid- og epitelvev. Mengden aminosyrer i blodet øker, de kommer inn i leveren, der nye proteiner syntetiseres;
• fettmetabolismen: gi lipogenese; under hyperproduksjon stimuleres lipolyse, mengden av fettsyrer i blodet stiger, omfordeling av fett i kroppen oppstår; aktivere ketogenese og hemme lipogenese i leveren; stimulere appetitt og fettinntak fettsyrer blir den viktigste energikilden;
• karbohydratmetabolismen: stimulere glukoneogenese, blodglukosenivået stiger, og bruken av dem reduseres. hemmer glukose transport i muskel og fettvev, har en kontra-insulær virkning

• delta i prosessene stress og tilpasning;
• øke excitability av sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet og musklene;
• har immunosuppressive og antiallergiske effekter; redusere produksjonen av antistoffer;
• har en utbredt antiinflammatorisk effekt; hemmer alle faser av betennelse; stabilisere lysosomemembraner, hemme frigivelsen av proteolytiske enzymer, redusere kapillærpermeabilitet og leukocyttutgang, har en antihistamin-effekt;
• har antipyretisk effekt
• redusere innholdet av lymfocytter, monocytter, eosinofiler og basofiler av blodet på grunn av overgangen til vev; øke antall nøytrofiler på grunn av utgang fra benmargen. Øk antall røde blodlegemer ved å stimulere erytropoiesis;
• øke syntesen av cahecholaminer; sensibiliserer vaskulærvegen til katecholamines vasokonstrictorvirkning; Ved å opprettholde vaskulær følsomhet overfor vasoaktive stoffer, er de involvert i å opprettholde normalt blodtrykk

Når smerte, traumer, blodtap, hypotermi, overoppheting, noen forgiftninger, smittsomme sykdommer, alvorlige mentale erfaringer, øker glukokortikoidsekresjonen. Under disse forholdene øker adrenalinsekretjonen ved adrenalmedulla refleks. Adrenalin inn i blodet virker på hypothalamus, forårsaker produksjon av frigjørende faktorer, som igjen virker på adenohypophysis, øker sekretjonen av ACTH. Dette hormonet er en faktor som stimulerer produksjonen av glukokortikoider i binyrene. Når hypofysen er fjernet, forekommer atrofi av adrenal hyperplasi, og glukokortikoidsekretjon reduseres kraftig.

En tilstand som oppstår ved virkningen av en rekke uønskede faktorer og fører til økt sekresjon av ACTH, og dermed glukokortikoider, har den kanadiske fysiologen Hans Selye utpekt av begrepet "stress". Han bemerket at virkningen av ulike faktorer på kroppen forårsaker, sammen med spesifikke reaksjoner, ikke-spesifikke, som kalles generell tilpasningssyndrom (OSA). Den kalles adaptiv fordi den gir kroppens tilpasningsevne til stimuli i denne uvanlige situasjonen.

Den hyperglykemiske effekten er en av komponentene i den beskyttende virkningen av glukokortikoider under stress, da det i form av glukose i kroppen oppstår en tilførsel av energisubstrat, som bidrar til å overvinne virkningen av ekstreme faktorer.

Fraværet av glukokortikoider fører ikke til organismenes umiddelbare død. Imidlertid, ved utilstrekkelig sekresjon av disse hormonene, reduserer kroppens motstand mot forskjellige skadelige virkninger, derfor er infeksjoner og andre patogene faktorer vanskelige å bære og ofte forårsaker død.

androgener

Kjønnshormonene i binyrene - androgener, østrogener - spiller en viktig rolle i utviklingen av kjønnsorganene i barndommen, når den intrasekretoriske funksjonen til kjønnskjertlene fremdeles er dårlig uttrykt.

Med overdreven dannelse av kjønnshormoner i retikulær sone utvikles to typer andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell og isoseksuell. Heteroseksuelt syndrom utvikles når hormoner i det motsatte kjønn blir produsert og ledsages av utseendet av sekundære seksuelle egenskaper som er forbundet med det andre kjønn. Isoseksual syndrom oppstår med overdreven hormonproduksjon av samme kjønn og manifesteres av akselerasjon av puberteten prosesser.

Adrenalin og norepinefrin

Adrenalmedulla inneholder kromaffinceller som syntetiserer adrenalin og norepinefrin. Omtrent 80% av hormonal sekresjon står for adrenalin og 20% ​​for norepinefrin. Adrenalin og norepinefrin kombineres under navnet katecholaminer.

Epinefrin er et derivat av aminosyre tyrosinet. Norepinefrin er en mellommann frigjort av slutten av sympatiske fibre, med sin kjemiske struktur er det demetylert adrenalin.

Virkningen av adrenalin og norepinefrin er ikke helt klar. Smerteimpulser, senking av blodsukkernivåer forårsaker adrenalinsekretjon og fysisk arbeid, blodtap fører til økt sekresjon av norepinefrin. Adrenalin hemmer glatt muskel mer intenst enn norepinefrin. Norepinefrin forårsaker alvorlig vasokonstriksjon og øker dermed blodtrykket, reduserer mengden blod som utløses av hjertet. Adrenalin forårsaker en økning i frekvensen og amplituden av hjertesammensetninger, en økning i mengden blod som kastes ut av hjertet.

Adrenalin er en kraftig aktivator av glykogen nedbrytning i leveren og musklene. Dette forklarer det faktum at med en økning i adrenalinsekresjon, øker mengden sukker i blod og urin, glykogen forsvinner fra leveren og musklene. Dette hormonet har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet.

Epinefrin slapper av i glatte muskler i mage-tarmkanalen, urinblære, bronkioler, sphincters i fordøyelsessystemet, milt, urinledere. Muskel, dilatere eleven, under påvirkning av adrenalin reduseres. Adrenalin øker frekvensen og dybden av pusten, oksygenforbruket av kroppen, øker kroppstemperaturen.

Tabell. Funksjonelle effekter av adrenalin og norepinefrin

Struktur, funksjon

Adrenalin rush

noradrenalin

Forskjell i aksjon

Ikke påvirker eller reduserer

Total perifer motstand

Muskelblodstrøm

Øker med 100%

Ikke påvirker eller reduserer

Blodstrømmen i hjernen

Øker med 20%

Tabell. Metabolske funksjoner og effekter av adrenalin

Exchange type

funksjonen

Ved fysiologiske konsentrasjoner har en anabole effekt. Ved høye konsentrasjoner stimulerer proteinkatabolisme

Fremmer lipolyse i fettvev, aktiverer triglyseridparapase. Aktiverer ketogenese i leveren. Øker bruken av fettsyrer og acetoeddiksyre som energikilder i hjerte muskel og cortex, og fettsyrer med skjelettmuskulatur.

I høye konsentrasjoner har en hyperglykemisk effekt. Aktiverer glukagon sekresjon, hemmer insulinsekresjon. Stimulerer glykogenolyse i leveren og musklene. Aktiverer glukoneogenese i leveren og nyrene. Undertrykker glukoseopptak i muskler, hjerte og fettvev

Hyper- og hypofunksjon av binyrene

Adrenalmedulla er sjelden involvert i den patologiske prosessen. Det er ingen tegn på hypofunksjon selv ved fullstendig ødeleggelse av hjernelaget, siden dets fravær kompenseres av økt frigivelse av hormoner av kromaffinceller fra andre organer (aorta, karoten sinus, sympatiske ganglier).

Hyperfunksjon av medulla manifesteres i en kraftig økning i blodtrykk, pulsfrekvens, sukkerkonsentrasjon i blodet, utseendet av hodepine.

Hypofunksjon av binyrene forårsaker ulike patologiske forandringer i kroppen, og fjerning av cortex forårsaker en svært rask død. Snart etter operasjonen, nekter dyret å spise, oppkast og diaré oppstår, utvikler muskelsvikt, kroppstemperaturen avtar og urinutgangen stopper.

Utilstrekkelig produksjon av binyrebarkhormonene fører til utvikling av bronsykdom hos mennesker, eller Addisons sykdom, som først ble beskrevet i 1855. Dens tidlige tegn er bronsefarging av huden, spesielt på armer, nakke, ansikt; svekkelse av hjertemuskelen; asteni (tretthet under muskel og mentalt arbeid). Pasienten blir følsom overfor kalde og smertefulle irritasjoner, mer utsatt for infeksjoner; han mister vekt og gradvis når full utmattelse.

Endokrine adrenal funksjon

Binyrene er parret endokrine kjertler, plassert i nyrenees øvre poler og består av to forskjellige vev av embryonisk opprinnelse: cortikal (avledet mesoderm) og hjernen (avledet ectoderm) substans.

Hver binyrene har en gjennomsnittlig masse på 4-5 g. I nyrene i bindekirtlens epitelceller blir mer enn 50 forskjellige steroidforbindelser (steroider) dannet. I medulla, også kalt kromaffinvev, syntetiseres katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. Binyrene leveres rikelig med blod og innerveres av preganglioniske nevroner av sol- og binyrene i CNS. De har et portalvaskulært system. Det første nettverket av kapillærer er plassert i binyrene, og den andre er i medulla.

Binyrkjertlene er viktige endokrine organer i alle aldre. I et 4-måneders foster er binyrene større enn nyrene, og hos en nyfødt er vekten 1/3 massen av nyrene. Hos voksne er dette forholdet 1 til 30.

Binyrebarken opptar 80% av hele kjertelen og består av tre cellesoner. Mineralokortikoider dannes i den ytre glomerulære sone; i den midterste (største) strålsone syntetiseres glukokortikoider; i den indre retikulære sone - kjønnshormoner (mann og kvinne), uavhengig av personens kjønn. Binyrebarken er den eneste kilden til vitale mineral- og glukokortikoidhormoner. Dette skyldes aldosterons funksjon for å forhindre natriumtap i urinen (retensjon av natrium i kroppen) og for å opprettholde en normal osmolaritet i det indre miljøet; Kardisols hovedrolle er dannelsen av organismenes tilpasning til virkningen av stressfaktorer. Død av kroppen etter fjerning eller fullstendig atrofi av binyrene er forbundet med mangel på mineralokortikoider, det kan forhindres bare ved erstatning.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoksykortikosteron)

Hos mennesker er aldosteron det viktigste og mest aktive mineralokorticoidet.

Aldosteron er et steroidhormon syntetisert fra kolesterol. Daglig hormonsekresjon er i gjennomsnitt 150-250 mcg, og innholdet i blodet er 50-150 ng / l. Aldosteron transporteres både i frie (50%) og bundet (50%) proteinformer. Halveringstiden er ca. 15 minutter. Metabolisert i leveren og delvis utskilt i urinen. I en passage av blod gjennom leveren er 75% aldosteron tilstede i blodet inaktivert.

Aldosteron interagerer med spesifikke intracellulære cytoplasmatiske reseptorer. De resulterende hormonreceptor-kompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av visse gener som styrer syntesen av iontransportproteiner. På grunn av stimuleringen av dannelsen av spesifikt messenger-RNA øker syntesen av proteiner (Na + K + -ATPase, den kombinerte transmembrantransportøren av Na +, K + og Cl) involvert i transport av ioner over cellemembraner.

Den fysiologiske betydningen av aldosteron i kroppen ligger i reguleringen av vann-salt homeostase (isoosmia) og reaksjonen av mediet (pH).

Hormonet øker reabsorpsjonen av Na + og sekresjonen i lumen av distale tubuli av K + og H + -ioner. Den samme effekten av aldosteron på kjertelceller i spyttkjertlene, tarmene, svettekjertlene. Således, under påvirkning i kroppen, hemmer natrium (samtidig med klorid og vann) for å opprettholde osmolariteten til det indre miljøet. Konsekvensen av natriumretensjon er en økning i blodvolum og blodtrykk i blodet. Som et resultat av aldosteronforbedring av proton H + og ammoniumutskillelse, forandrer blodets syre-base tilstand til den alkaliske siden.

Mineralokortikoider øker muskeltonen og ytelsen. De forbedrer immunsystemets respons og har en anti-inflammatorisk effekt.

Reguleringen av syntesen og sekresjonen av aldosteron utføres av flere mekanismer, hvorav hoveddelen er den stimulerende effekten av et forhøyet nivå av angiotensin II (figur 1).

Denne mekanismen er implementert i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dens utgangspunkt er dannelsen av nyreceller i juxtaglomerulære celler og frigjøringen av enzymet proteinase, renin, inn i blodet. Syntese og sekresjon av renin økning med redusert blodgass gjennom natten, økende tone i CNS og stimulerende β-adrenoreceptorer med katekolaminer, redusering av natrium og økende kaliumnivå i blodet. Renin katalyserer spaltning fra angiotensinogen (a₂-blodglobulin syntetisert av leveren av et peptid bestående av 10 aminosyrerester - angiotensin I, som omdannes i lungens fartøy under påvirkning av angiotensinomdannende enzym til angiotensin II (AT II, ​​et peptid med 8 aminosyrerester). AT II stimulerer syntesen og utskillelsen av aldosteron i binyrene, er en kraftig vasokonstrictorfaktor.

Fig. 1. Regulering av dannelsen av binyrebarkhormoner

Øker produksjonen av aldosteron høye nivåer av ACTH hypofyse.

Reduser sekretjonen av aldosteron for å gjenopprette blodgennemstrømning gjennom nyrene, øk natriumnivået og senke kalium i blodplasmaet, senke tonen i ATP, hypervolemia (økning i blodvolum i blodet), virkningen av natriuretisk peptid.

Overdreven sekresjon av aldosteron kan føre til natriumretensjon, klor og vann og tap av kalium og hydrogen; utviklingen av alkalose med hyperhydrering og utseende av ødem; hypervolemi og høyt blodtrykk. Ved utilstrekkelig sekresjon av aldosteron utvikles tap av natrium, klor og vann, kaliumretensjon og metabolisk acidose, dehydrering, en dråpe i blodtrykk og sjokk, i fravær av hormonbehandling, kan kroppens død forekomme.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseres av cellene i bindezonen i binyrene, er representert hos mennesker med 80% kortisol og 20% ​​av andre steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoksykortisol og 11-deoksykortikosteron.

Cortisol er et derivat av kolesterol. Den daglige utskillelsen hos en voksen er 15-30 mg, dens blodinnhold er 120-150 μg / l. For dannelse og utskillelse av kortisol, samt for hormonene ACTH og corticoliberin, som regulerer dens dannelse, er en uttalt daglig periodicitet karakteristisk. Deres maksimale blodinnhold blir observert tidlig om morgenen, minimumet - om kvelden (figur 8.4). Cortisol transporteres i blodet i 95% bundet form med transcortin og albumin og i fri (5%) form. Halveringstiden er omtrent 1-2 timer. Hormonet metaboliseres i leveren og deles ut i urinen.

Cortisol binder til spesifikke intracellulære cytoplasmatiske reseptorer, blant hvilke det er minst tre undertyper. De resulterende hormon-reseptorkompleksene trer inn i cellekernen og, ved binding til DNA, regulerer transkripsjonen av en rekke gener og dannelsen av spesifikke informasjons-RNAer som påvirker syntesen av mange proteiner og enzymer.

En rekke virkninger er en konsekvens av ikke-genomisk virkning, inkludert stimulering av membranreseptorer.

Den viktigste fysiologiske betydningen av kroppens kortisol er reguleringen av mellommetabolisme og dannelsen av adaptive responser fra kroppen til stresseffekter. De metabolske og ikke-metabolske effektene av glukokortikoider utmerker seg.

Viktige metabolske effekter:

• effekt på karbohydratmetabolismen. Cortisol er et kontrainsulinhormon, da det kan forårsake langvarig hyperglykemi. Dermed navnet glukokortikoid. Mekanismen for utvikling av hyperglykemi er basert på stimulering av glukoneogenese ved å øke aktiviteten og øke syntesen av viktige glukoneogenesenzymer og redusere glukoseforbruket av insulinavhengige skjelettmuskulaturceller og fettvev. Denne mekanismen er av stor betydning for bevaring av normale glukosenivåer i blodplasmaet og ernæringen av nevroner i sentralnervesystemet under fasting og for å øke glukosenivået under stress. Cortisol forbedrer glykogensyntese i leveren;
• effekt på protein metabolisme. Kortisol forsterker katabolismen av proteiner og nukleinsyrer i skjelettmuskler, bein, hud, lymfoide organer. På den annen side forbedrer det syntesen av proteiner i leveren, som gir en anabole effekt;
• effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider akselererer lipolyse i fettdepotet på den nedre halvdelen av kroppen og øker innholdet av frie fettsyrer i blodet. Deres virkning er ledsaget av en økning i insulinsekretjon på grunn av hyperglykemi og økt fettutslett i øvre halvdel av kroppen og på ansiktet, hvor cellene av hvilke fettdeponenter er mer følsomme for insulin enn til kortisol. En lignende type fedme observeres med hyperfunksjon av binyrens cortex - Cushings syndrom.

De viktigste ikke-metabolske funksjonene:

• øker kroppens motstand mot ekstreme påvirkninger - den adaptive rolle glukocorgicoider. Med glukokortikoidinsuffisiens reduseres tilpasningsevnen til organismen, og i fravær av disse hormonene kan alvorlig stress føre til blodtrykksfall, sjokk og dødsorganets dødsfall.
• øker følsomheten til hjertet og blodkarene til virkningen av katekolaminer, noe som realiseres gjennom en økning i innholdet av adrenoreceptorer og en økning i dens tetthet i cellemembranen av glatte myocytter og kardiomyocytter. Stimulering av et større antall adrenoreceptorer med katecholaminer er ledsaget av vasokonstriksjon, en økning i styrken av hjertesammensetninger og en økning i blodtrykk;
• økt blodgass i glomeruli i nyrene og økt filtrering, redusert vannreabsorpsjon (i fysiologiske doser er kortisol en funksjonell antagonist av ADH). Med mangel på kortisol, kan hevelse utvikle seg på grunn av den økte effekten av ADH og vannretensjon i kroppen;
• i store doser har glukokortikoider mineralokortikoide effekter, dvs. behold natrium, klor og vann og bidra til fjerning av kalium og hydrogen fra kroppen;
• stimulerende effekt på ytelsen av skjelettmuskulaturen. Med mangel på hormoner utvikles muskel svakhet på grunn av manglende evne til det vaskulære systemet til å reagere adekvat på en økning i muskelaktiviteten. Når et overskudd av hormoner kan utvikle muskelatrofi på grunn av den katabolske effekten av hormoner på muskelproteiner, tap av kalsium og benmineralisering;
• stimulerende effekt på sentralnervesystemet og en økning i følsomhet for anfall
• Sensibilisering av sensoriske organer til virkningen av spesifikke stimuli;
• undertrykke cellulære og humorale immunsystemet (hemming av dannelsen av IL-1, 2, 6, produkt fra T- og B-lymfocytter), forhindre avstøtning av transplanterte organer, føre involusjon av thymus og lymfeknutene ha en direkte virkning på de cytolytiske lymfocytter og eosinofiler utviser antiallergisk virkning;
• har antipyretisk og antiinflammatorisk effekt på grunn av inhibering av fagocytose, syntese av fosfolipase A₂, arakidonsyre, histamin og serotonin redusere kapillær permeabilitet og cellemembranstabiliserende (antioksidantaktivitet hormoner), stimulering av lymfocytt adhesjon til endotelet av blodkar og akkumuleres i lymfeknuter;
• forårsaker i store doser sårdannelse av magehinnen i mage og tolvfingertarm
• øke følsomheten til osteoklastene til virkningen av parathyroidhormon og bidra til utvikling av osteoporose;
• Fremmer syntesen av veksthormon, adrenalin, angiotensin II;
• kontrollsyntese i kromaffinceller av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferase, som er nødvendig for dannelsen av adrenalin fra norepinefrin.

Reguleringen av syntesen og utskillelsen av glukokortikoider utføres av hormonene i hypotalamus-hypofysen-adrenal cortex-systemet. Den basale sekresjonen av hormoner i dette systemet har klare daglige rytmer (figur 8.5).

Fig. 8.5. Diurnal rytmer for dannelse og utskillelse av ACTH og kortisol

Virkningen av stressfaktorer (angst, angst, smerte, hypoglykemi, feber, etc.) er et kraftig stimulus for sekresjon av CTRG og ACTH, noe som øker sekresjonen av glukokortikoider av binyrene. Ved mekanismen for negativ tilbakemelding, hemmer kortisol sekresjonen av corticoliberin og ACTH.

Overdreven utskillelse av glukokortikoider (hyperkortisolisme og Cushings syndrom), eller lang-tids administrering av eksogen åpenbar økning i kroppsvekt og fettdepoter omfordeling som fedme flate (måneflate) og den øvre halvdel av kroppen. Natrium-, klor- og vannretensjon på grunn av mineralocorticoidvirkningen av kortisol utvikler, som er ledsaget av hypertensjon og hodepine, tørst og polydipsi, samt hypokalemi og alkalose. Kortisol forårsaker depresjon av immunsystemet på grunn av invasjonen av tymus, cytolyse av lymfocytter og eosinofiler, og en reduksjon i funksjonell aktivitet av andre typer leukocytter. Bonevevsresorpsjon er forbedret (osteoporose), og det kan forekomme brudd, hudatrofi og striae (lilla striper på magen på grunn av tynning og strekning av huden og lett blåmerking). Myopati utvikler seg - muskel svakhet (på grunn av katabolske effekter) og kardiomyopati (hjertesvikt). Sår kan danne seg i magen på magen.

Utilstrekkelig utskillelse av kortisol manifesteres av generell og muskel svakhet på grunn av nedsatt karbohydrat og elektrolyt metabolisme; nedgang i kroppsvekt på grunn av redusert appetitt, kvalme, oppkast og utvikling av dehydrering av kroppen. Reduksjon av kortisolnivåer ledsaget av overdreven frigivelse av ACTH i hypofysen og hyperpigmentering (bronse hudfarge i Addisons sykdom), og hypotensjon, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, gipovolyumiey, eosinofili og lymphocytosis.

Primær adrenal insuffisiens på grunn av autoimmun (98% tilfeller) eller tuberkulose (1-2%) ødeleggelse av binyrene blir referert til som Addisons sykdom.

Kønshormoner binyrene

De dannes av celler i den retikale sone i cortexen. Overveiende mannlige kjønnshormoner blir utskilt i blodet, hovedsakelig representert ved dehydroepiandrostendion og dets estere. Deres androgene aktivitet er betydelig lavere enn testosteron. Kvinnelige kjønnshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) dannes i en mindre mengde i binyrene.

Den fysiologiske betydningen av kjønnshormonene i binyrene i kroppen. Verdien av kjønnshormoner er spesielt stor i barndommen, når den endokrine funksjonen til kjønnene er uttrykt litt. De stimulerer utviklingen av seksuelle egenskaper, er involvert i dannelsen av seksuell oppførsel, har en anabole effekt, øker proteinsyntese i hud, muskel og beinvev.

Regulering av sekresjon av kjønnshormoner i binyrene utføres av ACTH.

Overdreven sekresjon av androgener ved binyrene forårsaker hemming av kvinnene (defeminisering) og økt mannlig (maskulinisering) av seksuelle egenskaper. Klinisk, hos kvinner, er dette manifestert av hirsutisme og virilisering, amenoré, atrok av kjevekjertlene og livmor, stemmeforkjøling, økning i muskelmasse og skallethet.

Adrenalmedulla er 20% av sin masse og inneholder kromaffin-celler, som er iboende postganglioniske nevroner i den sympatiske delen av ANS. Disse cellene syntetiserer neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) og norepinefrin (ON). De kalles hormoner med akutt tilpasning til ekstreme påvirkninger.

Katekolaminer (ADR og NA) er avledet fra aminosyren tyrosin, som blir omdannet i denne gjennom en serie påfølgende fremgangsmåter (tyrosin -> Dopa (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> ON -> epinefrin). Romskip transporteres med blod i fri form, og halveringstiden er ca. 30 s. Noen av dem kan være i bundet form i blodplategranuler. KA metaboliseres av enzymer monoaminoxidase (MAO) og katekol-O-metyltransferase (COMT) og utskilles delvis i urinen uendret.

De virker på målceller gjennom stimulering av a- og β-adrenerge reseptorer av cellemembraner (7-TMS-reseptorfamilien) og systemet med intracellulære mediatorer (cAMP, IHP, Ca 2+ ioner). Hovedkilden til NA i blodet er ikke binyrene, men postganglioniske nerveendringer i CNS. Innholdet av HA i blodet er gjennomsnittlig ca. 0,3 μg / l og adrenalin - 0,06 μg / l.

De viktigste fysiologiske effektene av katekolaminer i kroppen. Effektene av romfartøy realiseres gjennom stimulering av a- og β-AR. Mange celler i kroppen inneholder disse reseptorene (ofte begge typer), derfor har CA'er et svært bredt spekter av effekter på ulike funksjoner i kroppen. Arten av disse påvirkningene skyldes typen stimulert AR og deres selektive følsomhet overfor Adr eller NA. Så, Adr har en stor affinitet med β-AR, med ON - med a-AR. Glukokortikoid og skjoldbruskhormoner øker følsomheten til AR til romfartøy. Det er funksjonelle og metabolske effekter av katecholaminer.

De funksjonelle effektene av katecholaminer ligner effektene av høytone SNS og vises:

• en økning i frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner (stimulering av β1-AR), en økning i myokardial og arteriell kontraktilitet (primært systolisk og puls) blodtrykk;
• innsnevring (som følge av sammentrekning av vaskulær glatt muskel med a1-AR), vener, hudartärer og bukorganer, dilatasjon av arterier (gjennom β₂-AP, forårsaker glatt muskelavslapping) av skjelettmuskler;
• økt varmeproduksjon i brunt fettvev (gjennom β3-AR), muskler (gjennom β2-AR) og annet vev. Inhibering av peristaltikk i mage og tarm (a2- og β-AR) og en økning i tonen i deres sphincter (a1-AR);
• avslapping av glatte myocytter og ekspansjon (p₂-AR) bronkus og forbedret ventilasjon;
• stimulering av reninsekresjon av celler (β1-AR) av den juxtaglomerulære apparatet i nyrene;
• avslapning av glatte myocytter (β2, -AP) av blæren, økt tone av myke myocytter (a1-AR) av sphincteren og en reduksjon av urinutgangene;
• økt spenning i nervesystemet og effektiviteten av adaptive responser på bivirkninger.

Metaboliske funksjoner av katecholaminer:

• stimulering av vevsforbruk (β_1-3-AR) oksygen og oksidasjon av stoffer (total katabolisk virkning);
• økt glykogenolyse og inhibering av glykogensyntese i leveren (β2-AR) og muskler (β₂-AR);
• stimulering av glukoneogenese (dannelsen av glukose fra andre organiske stoffer) i hepatocytter (β2-AR), frigjøring av glukose i blodet og utvikling av hyperglykemi;
• aktivering av lipolyse i fettvev (β1-AP og β₃-AR) og frigjøring av frie fettsyrer i blodet.

Regulering av katecholaminsekresjon utføres ved refleks-sympatisk deling av ANS. Sekresjon økes også under muskelarbeid, kjøling, hypoglykemi, etc.

Manifestasjoner overskudd av katekolamin sekresjon :. hypertensjon, takykardi, øket basal metabolisme og kroppstemperatur, reduksjon av human toleranse for høy temperatur, irritabilitet etc. utilstrekkelig sekresjon Adr og AT er vist motsatte endringer og mest av alt, senket blodtrykk (hypotensjon), nedre styrke og hjertefrekvens.