Når du tar medisiner, kan patologiske forhold oppstå preget av funksjonell og organisk nyreskade.

I de siste årene har hyppigheten av nyreskade (nephropati) økt (ca. 10-20% av total nyresykdom) på grunn av høyt inntak av legemidler hos pasienter. Nyrene kan bli påvirket som følge av akutt og kronisk narkotikabruk - med overdose, med langvarig bruk eller med stoffintoleranse (med idiosyncrasi eller med kroppens genetiske og føtale egenskaper). I de fleste tilfeller er nephropati forbundet med nedsatt immunrespons på en rekke stoffer (antibiotika, anestetika, sulfat, tungmetallsalter, etc.) eller vaksiner og serum.
Disse lesjonene er karakterisert hovedsakelig nyre glomerulusskade ved avsetning av antigen-antistoff-kompleks i deres strukturer og funksjonelt utseende glomerulære forstyrrelser. I allergiske nefropatier utvikler alvorlig vaskulitt ofte med involvering av interstitialt vev. Den enzymopatiske effekten av enkelte legemidler eller deres metabolitter kan manifesteres i fortrinnsskader på nyrernes rørformede interstitiale strukturer. Polymorfisme karakteristiske farmakologiske nefropatier, med ett legemiddel kan forårsake nyre lesjoner av forskjellige typer, og virkningen av forskjellige legemidler kan forårsake lignende nefropati.

Klinikk for medisinske nyresår

Kliniske manifestasjoner bestå av generell doserings manifestasjoner av sykdommen (feber, forekomst av utslett, intoksikasjon) og tegn -glomerulonefrita nefropati, interstitiell nefritt, nefrotisk syndrom, tubulopati, blære og t.
D. Akutt og kronisk nyresvikt kan forekomme veldig ofte.

Et trekk ved utviklingen av narkotika-glomerulonephritis er fraværet av signifikant hematuri og arteriell hypertensjon.

Diagnose av medisinske nyresår

Diagnose av nephropati i narkotika er vanskelig på grunn av de mange ekstrarenale manifestasjonene av narkotika sykdom, fraværet av tegn på nyresykdom, polymorfismen av nephropati i narkotika; stor betydning er de anamnese fakta om å ta medisiner når nephropathy symptomer vises, sistnevnte forsvinne eller redusere etter seponering av medisiner. Betraktelig lettere diagnose ved laboratoriemetoder er påvisning av økt sensitisering av organismen til stoffet som tas.

Differensiere medisinsk nefropati fra pyelonefrit, glomerulonefrit, interstitial nefrit og andre patologier av nyrene.
Dataene fra anamnese om tidligere bruk av legemidler, laboratorieundersøkelsen av følsomheten til organismen for stoffet er av avgjørende betydning. En viktig rolle i differensieringen kan ha i uklare tilfeller punktere biopsi av nyrene.

Behandling av medisinske nyresår

Behandlingen består primært i avskaffelse av narkotika mot hvilke nephropati utvikler seg. Kostholds- og narkotikabehandling er avhengig av nephropatiens natur. Når immungenesisen av nefropati viser hormoner (prednison, triamcinolon, etc.).

Forebygging består av en grundig samling av allergisk historie, legitimt reseptbelagte legemidler, spesielt med økt sensitivitet for dem, forebygging av bruk av nefrotoksiske stoffer og fravær av nyresykdom; i tilfelle uunngåelig medisinbehandling, gjennomføres regelmessig overvåking av urinanalyse.

MEDISK KIDNEY SKADE

Nylig har legene i økende grad møtt med komplikasjoner av medisinering, spesielt med medisinske lesjoner av nyrene. Den kliniske signifikansen av dette problemet er forbundet både med hyppigheten av medisinske lesjoner av nyrene i praksis av leger av enhver spesialitet og med alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. I løpet av de siste 10 årene har hyppigheten av akutt nyresvikt (ARF) av stoffet oppstått betydelig: 6-8% av alle tilfeller av ARF skyldes bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs).

Mekanismer for skadelig effekt av narkotika på nyrene reduseres til følgende hovedalternativer:

● direkte nefrotoksisk effekt av stoffet (blokkering av intracellulære metabolske og transportprosesser);

● utvikling av cellulære og humorale immunreaksjoner, inkludert allergiske

● inngrep i nyrehemodynamikk og hormonalt reguleringssystem av nyrene.

Fra et praktisk synspunkt kan medisinske lesjoner av nyrene deles inn i akutt og kronisk.

Kobber medisinske lesjoner av nyrene inkluderer:

- akutt interstitial nefritis (OIN) - ikke-ligurisk arrester;

- akutt tubulær nekrose - oligurisk arrester;

- akutt narkotika glomerulonephritis;

- bilateral cortical nekrose - uløst arrester;

- intrarenal (tubulær) blokkade (uratkrystaller, sulfonamider);

Kroniske nyresvikt inkluderer:

-kronisk interstitial nefritis;

- nyre diabetes insipidus syndrom;

Det samme stoffet kan forårsake et bredt spekter av nyreskade.

Oftest gi nyreskader narkotika lenge brukt og utbredte medikamenter: antibiotika, NSAIDs, narkotiske analgetika (HNA), røntgenkontrastmidler (PKB).Preparaty relativt nylig innebygd i klinisk praksis, og kan føre til nyreskader. Forbigående svekking av nyrefunksjonen kan for pasienter som får angiotensin converting enzym (ACE) inhibitorer, omeprazol, ranitidin, acyclovir, ciprofloxacin, Nye sulfonamider, sulfadiazin og mesalazin anvendes for å behandle mikrobielle komplikasjoner i pasienter med AIDS og ulcerøs kolitt, ved administrering av interleukin-2 oppløses i deksrose-immunoglobuliner, streptokinase. Slike vanlige legemidler som tiazider, furosemid, allopurinol kan også forårsake nyrebeskadigelse (oftere SPE), hvilket lite er kjent for utøvere.

I. Antibiotika okkuperer først og fremst blant legemidlene som forårsaker nyreskader (ca. 40% av tilfellene av narkotika-indusert akutt nyresvikt). Akutt tubulær nekrose resulterer oftest i aminoglykosider,Bruk av som i 5-20% av tilfellene er komplisert av moderat og 1-2% av uttalt akutt nyresvikt. Fra aminoglykosid toksisitet er det antall frie aminogrupper som: i sin neomycin 6 ved sin parenteral administrering må utvise stor forsiktighet hos de andre mest populære stoffene i klinikken gentamicin, tobramycin, amikacin, kanamycin - til 5. nefrotoksisitet som skyldes aminoglykosider med fordel tubulotoksicheskim cellulær lesjon (lysosome avbrudd, skade på mitokondrie membraner). Risikoen for aminoglykosid toksisitet øker hos pasienter med kronisk nyresykdom (spesielt med redusert funksjon), høy feber, hypovolemi, acidose, kaliummangel, magnesium, samt hos eldre. Nefotoksisitet av aminoglykosider øker når kombinert med løkke diuretika, cefalosporiner, vancomycin, amfotericin B, kalsiumantagonister og radiopakningsmidler. Tvert imot reduserer kalsium, som forhindrer binding av aminoglykosider til penselgrensen av proksimale tubuli, nephroximability av aminoglykosidantibiotika.

Nyreskader av aminoglykosider er uten levende kliniske manifestasjoner. Det er moderat oliguri, hypostenuri med natriumtap i urinen. Urinsyndrom er et spor proteinuri, mikrohematuri og er ofte forbundet med hørselstap. Nyresvikt øker relativt sakte og er som regel reversibel etter uttak av legemiddel.

Antibiotika er også den vanligste årsaken til akutt interstitial nefritt. SPE er klinisk manifestert av ikke-intensiv lumbodyni, polyuri, moderat uttrykt tuburi eller blandet proteinuri, abakteriell leukocyturi, mindre vanlig mikrohematuri. Karakterisert ved tidlig brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene og økende azotemi uten oliguri (neoliguricheskoy arrester).

I de senere år har penicilliner, tetracykliner og sulfonamider vært den vanligste årsaken til OIN. Varigheten av behandlingen ved tegn på nyreskade varierte fra flere dager til flere uker.

II. NSAID (indometacin, ibuprofen, piroksikam, pyrazolon, aspirin) og NPA (Analgin, fenacetin, piracetam) - den nest vanligste gruppen av medikamenter som forårsaker akutt nefropati. I en multicenterstudie i Frankrike viet til studien av hyppigheten av utfall av medisinsk ARF, av 398 pasienter med ARF, tok 147 (36,9%) NSAIDs eller smertestillende midler; En tredjedel av pasientene med NSAID-indusert ARF krevde behandling med hemodialyse; 28% av nyrefunksjonen gjenopprettes ikke. Akutt nyresvikt ved bruk av NSAIDs og analgetika er forbundet med både effekten av nyrehemodynamikk og utviklingen av OIN.

NSAID og HHA hemmer indirekte syntesen av prostaglandiner (PG) fra arakidonsyre. I nyrene er PGs ansvarlig for perfusjon: forårsaker vasodilasjon, opprettholder renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighet, øker reninfrigivelse, utskillelse av natrium og vann, og deltar i kaliumhomeostase. I noen tilstander med initialt nedsatt nyreperfusjon, er PGs rolle kritisk for å opprettholde nyrefunksjonen. Slike tilstander inkluderer leversykdom (spesielt cirrhose), alkoholisme, nyreforstyrrelser, transplantert nyre, hjertesvikt, hypertensjon, systemisk lupus erythematosus, hyponatremi og hypervolemi, inkludert langtidsbehandling med diuretika, den tilstand etter operasjonen, fremskreden alder.

Når syntesen av lokalnervet PG undertrykkes av legemidler, er det en ubalanse mellom vann og elektrolyttbalanse og en reduksjon av nyrefunksjonen opp til akutt nyresvikt. Den hyppigste nyreneffekten av NSAID og NNA er et brudd på vann- og elektrolyttbalansen. Klinisk manifesteres natrium- og vannretensjon ved utvikling av ødem, økt blodtrykk, nedsatt effektivitet av diuretika og antihypertensive stoffer. Hyperkalemi utvikles sjeldnere. Slike komplikasjoner er vanligere med indomethacinbehandling. Hemodynamiske forstyrrelser i form av moderat reduksjon i nyreblodstrøm og glomerulær filtrering observeres også oftere når indomethacin tas. I noen tilfeller utsettes hemodynamiske forstyrrelser og fører til akutt tubulær nekrose med akutt nyresvikt: oftere når det tas NSAID, mindre ofte analgin og aspirin. ARF kan utvikles ved ulike behandlingsperioder fra flere timer til flere måneder. Den sikreste representanten for denne gruppen av rusmidler er paracetamol. Saker av OPN etter dets terapeutiske doser er ikke beskrevet.

En mer sjelden årsak til akutt nyresvikt ved foreskrivelse av NSAIDs og smertestillende midler er akutt interstitial nephritis. Etter avskaffelse av medisiner kommer vanligvis utvinning; tilfeller av kroniskhet er sjeldne, selv om perioden med omvendt utvikling kan være veldig lang.

De fleste tilfeller av nephropati i narkotika er beskrevet for store doser av NSAID og HNA. Terapeutiske doser av disse legemidlene kan imidlertid også forårsake akutt nedsatt nyrefunksjon.

III. Radiokontrastmidler (РКС) - på frekvensen forårsaket
Arrestere nærmer seg NSAIDs. De rangerer tredje blant årsakene.
akutt nyresvikt med akutt nyresvikt med 29%. ARF ved bruk av PKC forekommer hos 5% av pasientene som utfører denne studien. Ved en tidligere nyresvikt øker frekvensen av akutt nyresvikt til 76%, og hos pasienter med diabetes, til 83-100%. Blant pasienter med diabetes, i tilfelle intakt nyrefunksjon, er risikoen for å utvikle ARF også høyere enn hos friske befolkninger.

Det er kjent at nyresvikt er mer sannsynlig å forårsake RCC med høy osmolaritet. På samme tid, med tilstrekkelig hydrering av pasienter og i fravær av risikofaktorer, blir røntgenkontraststudien, uavhengig av osmolariteten til stoffene som brukes, trygt.

RKS med deltakelse av reninangiotezin-systemet forårsaker en spasme av de ledende arteriolene; Ved å øke blodviskositeten, forstyrrer de mikrocirkulasjonen og har en direkte toksisk effekt på det rørformede epitelet. Utnevnelsen av kalsiumantagonister i perioden med den radiopaque studien forhindrer nyresvikt.

IV. ACE-hemmere er en relativt sikker gruppe medikamenter. Hovedmekanismen for den hypotensive virkningen av ACE-hemmere er assosiert med korreksjonen av intraglomerulær hemodynamikk, som er basert på forlengelsen av de ytre nyrene arteriolene - hovedstedet for bruk av lokal nyrene angiotensin II. Den samme mekanismen forårsaker bivirkningene av denne gruppen medikamenter: en reduksjon i glomerulær filtrering og en økning i nivået av kreatinin. En reduksjon i glomerulær filtrering eller økning i kreatininnivå med mer enn 20% fra baseline ved slutten av den første uken etter behandlingsstart hos pasienter med iskemisk nefropati og en måned senere hos pasienter med kronisk nyresvikt (CRF) krever avskaffelse av ACE-hemmere. Hos pasienter med kronisk nyresykdom, er langvarig bruk av ACE-hemmere med en gradvis økning i kreatinin og en reduksjon i glomerulær filtrering ikke en indikasjon på deres uttak. I noen tilfeller kan behandling av ACE-hemmere utvikle en kraftig reduksjon i glomerulær filtrering opp til ARF. Risikofaktorer for utvikling av akutt nyresvikt er bilateral renal arterie stenose eller arteriell stenose av en enkelt nyre, alvorlig hjertesvikt, langvarig vanndrivende behandling, nephroangiosklerose og polycystisk nyresykdom. Hyppigheten av prerenal ARF forårsaket av en ACE-hemmer er ca 2% av alle tilfeller av medisinsk ARF, hos eldre er frekvensen høyere - fra 6 til 23%.

V. Ved behandling av cytostatika med lymfo- og myeloproliferative sykdommer, kan tumorer utvikle akutt uretral nefropati (syndrom av desintegrasjon, "lysis" av svulsten). Som et resultat av krystalliseringen av urinsyre i de distale nyrene, oppsamler tubuli, bekken av nyrene ureter, utvikler en blokkering av urinveiene. Ofte er denne varianten av nyreskade ledsaget av utvikling av akutt nyresvikt.

Kronisk interstitial nefrit er den vanligste kroniske narkotika lesjonen av nyrene.

Kronisk medisinsk interstitial nefrit kan utvikles med misbruk av smertestillende midler, ved behandling av cisplatin (i onkologisk praksis), litium, sandimmuno.

Analgesisk nefropati (AH) er preget av en progressiv kurs med god tiltredelse av papillær nekrose og gradvis utvikling av CRF. De mest nefrotoksiske analgetiske blandingene, spesielt inkludert fenacetin. AN er vanlig hos kvinner eldre enn 40 år, som lider av migrene eller lumbodyni. For manifestasjon av nefrotoksisitet er det nødvendig med langsiktig langvarig administrering av smertestillende midler, noe som forklarer utviklingen av AN hos eldre pasienter. AN er klinisk manifestert av tørst, polyuri, moderat urinssyndrom, en tidlig reduksjon i urin-spesifikk tyngdekraft. Noen ganger er det tegn på nyre-tubulær acidose: muskel svakhet, kramper, forkalkning av hjernelaget av nyrene, nyresten, osteodystrofi. Ofte utvikles arteriell hypertensjon, noe som noen ganger blir ondartet. Utseendet til massiv proteinuri (mer enn 3 g per dag) indikerer en alvorlig glomerulær lesjon og er et dårlig prognostisk tegn, noe som indikerer en mulig inntreden av terminal nyresvikt.

Syklosporin A (Sandimmune), som fører til utvikling av en spesiell kronisk TIN, har en uttalt ikke-toksisitet. Sandimmune nefropati manifesterer seg ofte i 2-4 års behandling, preget av progressiv interstitial fibrose, arteriell hypertensjon og langsom progressiv nyrefeil.

For å forebygge nefrotoksisitet anbefaler Sandimmuna små og mellomstore doser av legemidlet med den obligatoriske overvåkingen av konsentrasjonen i blodet. Effektive og kalsiumantagonister. De korrigerer "sandy-moon" hypertensjon og renal vasokonstriksjon. Bruk av verapamil, diltiazem, amlodipin reduserer daglig dose sandimmune.

Dermed kan de fleste narkotika skade nyrene, noe stoff er potensielt nefrotoksisk. Negative narkotiske effekter på nyrene er forskjellige, de samme legemidlene kan skade nyrene på ulike måter og føre til en rekke strukturelle og funksjonelle skader. Likevel har hver av dem den mest vanlige banen for skade, og kunnskapen som gjør det mulig for legen å utføre forebygging av skade på nyrene. Mekanismen for nyreffekter av de viktigste nefrotoksiske stoffene er presentert i tabell 1.

Forebygging av medisinsk nyreskade er en klar forståelse av risikofaktorene for utviklingen av ARF. Disse inkluderer: alderdom, metabolske sykdommer (gikt, diabetes mellitus, generalisert aterosklerose), kronisk hjertesvikt, levercirrhose, alkoholisme og narkotikamisbruk, kronisk nyresykdom (spesielt med reduserte funksjoner), en transplantert nyre.

Spesifikke anbefalinger foreslår:

1) unngå polypragmasy som en av hovedårsakene til dødelige legale lesjoner av nyrene;

2) ikke overskride dosen og varigheten av behandlingen med nefrotoksiske stoffer. De fleste av de dødelige utfallene av narkotikaapn observeres ved langvarig administrasjon og ved bruk av store doser nefrotoksiske stoffer;

3) ta hensyn til patogenesen av medisinske lesjoner av nyrene og bruk egnede nefroprotektiver (hydrering, kalsiumantagonister);

4) hos eldre er kalsiumantagonister de valgte stoffene for behandling av hypertensjon. De har ikke en negativ effekt på nyrehemodynamikk, har anti-sklerotiske og antiaggregasjonsegenskaper;

5) bruk av ACE-hemmere hos pasienter med sirkulasjonsinsuffisiens under diuretisk terapi kan være komplisert ved en reduksjon i glomerulær filtrering eller utviklingen av OPN;

6) for behandling av nyrehypertensjon hos pasienter med kronisk nyresvikt nylig har kalsiumantagonister blitt foretrukket, siden de ikke har negativ innvirkning på nyrehemodynamikken og noe øker glomerulær filtreringshastighet ved å redusere resistansen til preglomerulære kar.

Mekanismen for nyresykdom av narkotika

Symptomer på medisinsk nyreskade og behandling

Medisinsk nyreskade er svært vanlig i praksis med langvarig medisinering. Etter noen terapeutiske kurs oppstår patologier i kroppen, karakterisert ved skade på nyrene på funksjonelt og organisk nivå. Ifølge statistikk kan det bemerkes at medisinsk nefropati i løpet av de siste årene har økt med 20%. Det er verdt å merke seg at den negative effekten av narkotika vises både ved akutt kronisk forgiftning med narkotika og som følge av overdosering. I noen tilfeller er feilen i immunsystemet, som viser en negativ reaksjon på antibiotika og anestetika, skylden. I denne artikkelen vurderer vi alle funksjonene av nyreskade etter å ha tatt medisinen.

Egenskaper og egenskaper ved medisinske lesjoner av nyrene

Sykdommen i patologiene på grunn av medisinsk nyreskader er at sykdommen anses som en forandring i den morfologiske formen av leveren. Deformasjon oppstår på grunn av langvarig medisinering. Sykdommen er ganske vanlig, for i dag er det en stor mengde medisiner som kan forårsake forstyrrelser i funksjonen av nyrene.

Det er viktig! Ifølge studier kan det sies at blant de viktigste bivirkningene etter narkotika, gulsott er i 2,5%, hepatitt er i 40% og akutt nyresvikt er hos 25% av sykehuspasientene.

Hvis vi vurderer den subkliniske karakteren av den medisinske lesjonen av nyrene, bør det bemerkes at det er mulig å fastslå frekvensen i sjeldne tilfeller. Komplikasjoner etter å ha tatt medisiner har blitt mye mer vanlig i praksis. Dette faktum påvirkes av det faktum at de fleste medisiner og medisiner blir dispensert overfor diskotek av apotekere. Pasienten kan ikke få bred informasjon om egenskapene til stoffet, slik at risikoen for bivirkninger øker. Hvis du samtidig drikker 5 forskjellige typer piller, øker sannsynligheten for negative konsekvenser med 4%, hvis 10 - deretter med 10%, og hvis du tar om 30-60 medisiner, øker risikoen med 60%.

Advarsel! Det bør bemerkes at halvparten av alle negative effekter etter å ha tatt antibiotika, skyldes inkompetanse eller grov feil hos legene. Ifølge statistikk tar død på grunn av slike situasjoner femte plass i rangeringen. Av denne grunn må du ta medikamentet nøye.

Årsaker til medisinsk nyreskade

Ulike medisinske organskader avhenger ofte av et stort antall faktorer. Blant slike samtidige forhold i patologi er følgende:

• Pasientens alder
• I den kvinnelige og mannlige kjønn er forskjellig toleranse for disse eller andre legemidler;
• Funksjoner av trophic status;
• I graviditetstilstanden tar en kvinne medisin annerledes;
• Den dødelige rollen kan spilles av dosering og varighet av det terapeutiske løpet av medikamenter;
• Hvordan stoffene samhandler med hverandre hvis du er foreskrevet flere av dem;
• Ulike innføringer av enzymer eller deres polymorfisme;
• Hvis en person har leversykdom, bør du ta medisinen veldig nøye.
• Hvis pasienten har systemiske eller kroniske sykdommer;
• Når nyrene fungerer

Advarsel! Alle vet at nyrene, leveren, spiller en viktig rolle i kroppen, siden det er de som biotransformerer rusmidler. Det vil si at tablettens første slag faller på disse organene.

Symptomer på medisinsk nyreskade

Symptomene ligner generelt det vanlige menneskeforgiftningen. De første tegnene kan erstattes i urin sekresjoner der endringer oppstår. De fleste tilfeller av medisinske lesjoner lar ikke folk vite om seg selv. Bare hvis dosen av stoffet er sterkt overdrevet eller komplikasjoner har oppstått. I slike tilfeller kan bivirkninger forårsake betydelig ubehag.

Løvenes andel av all giftig nefropati faller på stoffetes nederlag. Samtidig er det en reaksjon på kroppens og kjemiske reagensets immunelementer. Komponenter av allergiske soner, som mastceller, interleukiner og immunoglobulin, befinner seg i nyrene. Dermed, i tilfelle medisinsk skade på nyrene, faller alle disse komponentene direkte i fokus, noe som forverrer situasjonen. Symptomene på patologier ligner generelt akutt glomerulonephritis. Blant de mest åpenbare tegnene bør utheves:

• Personen plages av generell ulempe og svakhet;
• Pasienten blir irritabel, og kan vise aggresjon;
• I løpet av denne perioden er det økt hevelse i hele kroppen;
• Frekvensen og volumet av urinutslipp er redusert, som kalles oligoanuri i medisin;
• Parallelt med en medisinsk lesjon, observeres ofte arteriell hypertensjon, noe som kan øke i en slik grad at en person lider av kramper og til og med stopper et hjerteslag.

De toksiske effektene av sulfanilamid stoffer, spesielt fra streptocid og norsulfazol, blir oftest ledsaget av feberangrep, alvorlig smerte i leddene, hud og slimhinne påvirkes og hemorragiske utslett forekommer. Hvis vi vurderer kapillærene på nyrene, kan vi se en endotelskader, hvor veggene ulcerat og vaskulær permeabilitet øker.

Egenskaper av behandlingsprosessen

I de fleste tilfeller fører tilstedeværelsen av giftig nefropati til dannelsen av nephritis av interstitial type, hemolytisk uremisk syndrom og en akutt form for nyresvikt. Ved akutt eller kronisk nephritis har en person følgende symptomer:

• Kutt eller vondt i lumbalområdet;
• Økt trykk over kort tid;
• Ofte blir pasienten plaget av smerter i leddene, i medisin kalles de artralgi;
• Observerte ulike endringer i urinutspresjon.

Når du gjennomfører en generell urinalyse, kan du finne et økt antall ESR, symptomer på anemi og moderat leukocytose. Det er verdt å merke seg at når akutt nyresvikt oppnås, øker risikoen for død, slik at sykdommen er så farlig. Dette skyldes det faktum at nyrefunksjonen kan reduseres eller falle kraftig. Samtidig manifesterer hele standard settet av kliniske symptomer seg, det vil si oligoanuri, forsinket nitrogenskum i kroppen, nedsatt vann og syrebalanse, etc. observeres.

Som du kan se, gir sykdommen mange ubehagelige konsekvenser. Jeg er glad for at noen medisinsk lesjon er behandlingsbar, det viktigste er å gi rettidig assistanse. Hvis behandlingen ikke forvaltes i tide, vil det kun utføres avgiftning eller symptomatisk behandling. I utgangspunktet bestemmer legen sammensetningen av elementene som førte til nederlaget, og gitt dette foreskriver nødvendige stoffer og metoder for å forbedre den menneskelige tilstanden. Oftest foreskrevet diuretika, alkaliske midler. Så vi ble kjent med egenskapene til nyrene i medisinske skader.

Medisinske lesjoner av nyrene og urinveiene

Nyrene, på grunn av sin spesielle posisjon i stoffskiftet, spiller en viktig og ansvarlig rolle i skjebnen til legemidler i kroppen. En betydelig del av legemidler utskilles gjennom nyrene med en annen konsentrasjonsindeks i noen tilfeller (forholdet mellom konsentrasjonen av en gitt substans i blodplasma og i urinen). Ofte når disse stoffene høyere konsentrasjoner i urin og nyrestrukturer enn i blodplasma.

Ikke så lenge siden ble det antatt at narkotika og deres metabolitter utskilles gjennom nyrene ved hjelp av biofysiske respektive biokjemiske mekanismer. Nylige studier har vist at disse mekanismene er relativt begrensede, og at de fleste stoffene er avledet ved glomerulær filtrering, tubulær sekresjon, utskillelse og reabsorpsjon, og med deltagelse av komplekse enzymoverføringssystemer. Hovedveien for utskillelse av individuelle legemidler gjennom nyrene er forskjellig i forskjellige tilfeller. For eksempel utskilles de fleste antibiotika ved glomerulær filtrering, mens sulfa-legemidler utskilles nesten helt gjennom canaliculi, etc.

Nyrene tilhører organene med den mest intensive blodtilførselen. Oppgjør bare rundt 1/250 kroppsvekt, de mottar mer enn 125% av minuttvolumet av blod. Blodet som kommer inn i nyrene fordeles hovedsakelig i funksjonelle strukturer og forholdsvis mindre går for å møte trofiske behov. Rikelig blodtilførsel til nefron per tidsenhet gjør det mulig for langvarig og fullstendig kontakt mellom blodet og disse strukturene, noe som er av stor betydning for den rette løpet av de viktigste fysiologiske prosessene i nephronen. På den annen side skaper denne muligheten for intim kontakt forholdene for nyreskader av giftige stoffer, inkludert medisiner, selv i relativt lave konsentrasjoner.

Potensialet for å skade nyrene med narkotika er sterkt favorisert av den spesielle forsyningen av disse organene med lymfe. Nyre lymfe er en blanding av plasma og primær urin; Når urinblæren er blokkert, kommer den endelige urinen fra bekkenet også inn i lymfatiske rom. Nyere studier har funnet at konsentrasjonen av en rekke terapeutiske midler i lymfene, spesielt antibiotika og visse kjemoterapeutiske legemidler, i mange tilfeller overskrider konsentrasjonen i blodplasma og urin (noen forfattere antyder dette som en kilde til psoriasis og andre autoimmune sykdommer - revmatoid artritt, revmatisme og andre.). Høye konsentrasjoner av en rekke medikamenter i interstitium og lymfatiske rom i nyrene favoriserer utvilsomt skadelige effekter.

En rekke viktige medisinbiotransformasjonsprosesser finner sted i nyrene. Sammen med leveren er nyrene aktivt involvert i oksidasjon, reduksjon, spaltning og binding av legemidler. Som et resultat av slike forandringer, oppnås i mange tilfeller ugiftige sluttprodukter, men ofte kan sistnevnte være mer aktive og følgelig giftigere enn utgangsmaterialene. Et lærerikt eksempel på dette er den såkalte. sulfanilamidnyr når acetylerte sulfanilamidmetabolitter krystalliseres i rørene og interstitiumet.

En viktig rolle spilles av nyrene og i å opprettholde vannelektrolytt homeostase i kroppen, som påvirker aktiviteten og skjebnen til medisiner. For riktig fjerning av legemidler fra kroppen og deres metabolitter er verdiene for diuresis, spesifikk tyngdekraft og pH i urin av stor betydning. I noen tilfeller kan brudd på disse parametrene i nyrene føre til en betydelig økning i konsentrasjonen eller akkumuleringen av legemidler i farlige mengder og former.

Intensiv blodforsyning, samt den viktige og ansvarlige deltakelsen av nyrene i biotransformasjon av narkotika skaper forholdene for bred og langsiktig kontakt av disse midlene med nyrestrukturer. I noen tilfeller (økt konsentrasjon, endret kjemisk sammensetning og fysiske egenskaper av legemidler og deres metabolitter) fører dette til ulike og varierende grader av skade på nyrestrukturene og forekomsten av patologiske forhold, i noen tilfeller markant forskjellig fra de som er i den "spontane" patologien til disse organene. Spørsmålet som ble uttalt om medisiner kan skade en sunn nyre har nå fått et positivt svar.

Noen funksjoner i den strukturelle og funksjonelle enheten til nephronen favoriserer også nyreskaden med stoffer. Nyrene er de mest fysiologisk aktive organene. I det cytologiske aspektet kan denne aktiviteten måles og vurderes ved hjelp av en mitotisk indikator (MP) - ved å bestemme antall og natur cellemittose - og en radioaktiv indeks (RI) - ved å bruke merkede isotoper. Ifølge Edwards og Messier har nefronceller en meget høy fysiologisk og regenerativ regenerativ evne, spesielt i noen av faser av deres aktivitet. I denne kapasiteten er det forskjeller mellom epitel- og endotelceller i kjellermembranen av glomerulære kapillærvegger og tubulærveggcellene. Ifølge Schultze er RI i kanalveggepitelet 0,60%, og endotelet i kjellermembranen er 4,00%. Den høye biologiske aktiviteten til de nervecellulære elementene får dem til å være ganske betydelig sårbarhet, inkludert narkotika.

De patogenetiske mekanismene for nyreskader med narkotika er ennå ikke fullstendig uttalt. Tilsynelatende er de i forskjellige tilfeller forskjellige og avhenger av nyrenes tidligere tilstand, på naturen, dosen og metoden for bruk av legemidlet, på organismens reaktivitet osv. Sannsynligvis er det enkleste patogenetiske nederlaget i nyrestrukturene - som et resultat av den farmasøytiske toksisiteten midler og noen av dets metabolitter eller på grunn av utilstrekkelige konsentrasjoner og kontakter i nyrene. I noen tilfeller er forekomster av narkotika og produkter av deres metabolisme viktige i nefronstrukturen, oftest i mesangium- og kjellermembranen, i tubulene og interstitiumet, rundt karene, etc. Innskudd i bekkenet kan føre til medisinsk litiogenese. For tiden forklares denne typen patogenese av relativt få medisinske nefropatier, for eksempel noen former for sulfanilamid nyre.

Saker av nyreskade medisiner vurderes i de fleste uttrykk for nedsatt immunrespons. Et relativt lite antall medikamenter er komplette antigener - noen vaksiner, terapeutisk serum, etc.; De fleste er ufullstendige antigener, henholdsvis haptener, som mottar antigeniske egenskaper ved å kontakte visse proteinstrukturer. Ofte antigene egenskaper er ikke medisiner, og deres biotransformasjon produkter i kroppen. For naturen og styrken av immunresponsen, sammen med en spesifikk hapten, er proteinbærer også viktig. På grunn av nyrens spesielle struktur, er medisinske lesjoner av immuntypen lokalisert nesten utelukkende i glomeruli, som er II-histotoksisk og III-histolytisk type. Reaksjoner av type I observeres relativt sjelden, for eksempel i noen tilfeller av serumsykdom, sulfanilamid angiitt etc.

Nylig har en rekke eksperimentelle og kliniske observasjoner samlet seg, noe som indikerer at mange nephropatier på narkotika har en autoimmun karakter. I disse tilfellene antas det at stoffene forårsaker denaturering av nefronstrukturer, hovedsakelig kjellermembranen, og de resulterende produktene virker som autoantistoffer og fører til reaksjoner av den IV-forsinkede typen.

Konseptet med immune karakter av en rekke medisinske lesjoner av nyrene endret merket konseptet deres morfogenese. Det ble funnet at immunmedisinsk glomerulitt spesielt skyldes bestemte forekomster i glomerulære strukturer - hovedsakelig i kjellermembranen og mesangiumet. Disse forekomstene består av et kompleks av kombinert antigen-antistoffer, serumkomplement; fibrinogen er vanligvis fraværende, i motsetning til spontan immunglomerulopati. Utsatte komplekser har en cyto- respektive histolytisk effekt og fører til brudd på strukturen og funksjonen til glomerulus.

Tubulære cellevegger, særlig celler av de proksimale nyretubuli blære, enkelte deler av løkke av Henle og distale del av nyretubuli urin ytterst rik enzym sistemami- til 40% av de cytoplasmiske innhold. Denne akkumuleringen av enzymer er forbundet med den spesifikke biologiske aktiviteten til disse strukturene og bestemmer hovedfunksjonene til denne delen av nephronen. En rekke moderne medisiner - antibiotika, kjemoterapi, cytostatika, etc. - er aktive inhibitorer av viktige enzymsystemer og kan føre til alvorlige og irreversible forstyrrelser i deres funksjoner. Det antas at noen medikamentinducerte lesjoner, særlig lesjoner av de tubulære interstitiale strukturer av nyrene, kan være av en slik enzymopatisk karakter.

Nyrene er karetstrukturer av en spesifikk morfologisk og funksjonell organisasjon. I forbindelse med sitt rike vaskularisering, de er spesielt utsatt for de skadelige effektene av disse legemidler som påvirker skip: sulfonamider, diuretika, gidralazinovyh derivater, cytostatika, kortikosteroider og andre.

Den nøyaktige patogenetiske mekanismen i hvert tilfelle av nephropati i narkotika er vanskelig å unravelere. Selv den samme medisinen kan i noen tilfeller ha en annen virkningsmekanisme; ofte denne felles eller alternativ virkning av flere patogenetiske mekanismer. Av stor betydning for forekomsten, er naturen og løpet av medisinske lesjoner av nyrene kroppens tilstand. Nyrestrukturer som allerede er berørt, er mye mer følsomme, med andre ting som er like, til de skadelige effektene av narkotika. Ved nyreinsuffisiens er biotransformasjonen av legemidler utilfredsstillende, noe som ikke utelukker muligheten for dannelse av unormale, mer giftige metabolitter. På den annen side fører blokkert utskillelse av medikamenter i disse tilfellene til en økning i konsentrasjon, og når giftig, selv ved vanlig dosering.

Medicinal nyreskader forekommer relativt ofte, og mer alvorlig hos barn og eldre: i begynnelsen på grunn av den fremdeles mangelfull utvikling av kroppen, og den andre - i forbindelse med brudd på grunnleggende sammenheng nyrefunksjoner - glomerulær filtrering, rørformet utskillelse og absorpsjon, blodstrøm. Ofte utvikler medisinsk nefropati hos personer med nyreavvik, spesielt med en rudimentær nyre, med forstyrrelser i urinutløp, blødning, etc.

Hyppigheten av nephropati i narkotika er vanskelig å etablere. Mange leger, ikke anerkjenner, tilskrives deres underliggende sykdom. Ofte er kurset klinisk og laboratorielt skjult, og hvis de blir oppdaget, tolkes de feil. Det vurderes at antall medisinske lesjoner av nyrene i forbindelse med en slags "narkotikaeksplosjon" har vært jevnt voksende i det siste. Fabre mener at minst 10% av nyrepatologien skyldes medisiner, Severova indikerer 13,8% og Thiele - nesten dobbelt så høyt.

En interessant patomorfose har blitt notert de siste årene angående arten av skadelige stoffer. For 2-3 år siden ble nyreskader oftest observert ved behandling av tungmetaller, først og fremst kvikksølv og gull, og senere med "old-type" sulfa-legemidler, i dag settes flertallet av de mest alvorlige nephropati i antibiotika, smertestillende midler og enkelte cytostatika.

I henhold til ennå ikke fullt ut identifisere årsaker og mekanismer for medikamenter i nyre lesjoner for det meste observert aksentuert topografisk selektivitet - med en primær lesjon av den glomerulære eller tubulær og karsystemet. I avanserte stadier eller med en spesiell aggressivitet av et skadelig middel, er kombinert, samtidig eller sekventiell skade på flere strukturer av nyren mulig - til orgelet er fullstendig ødelagt.

De kliniske manifestasjonene av mest nephropati er identiske med noen av de spontane nyresykdommene, men det er ofte mulig å observere funksjoner som ikke observeres i sistnevnte.

Klassifiseringen av lesjoner av nyrene og urinveiene er ikke lett å bygge. Det ville være mest logisk å ordne dem i henhold til etiologisk grunnlag - avhengig av arten av det skadelige virkende medikamentet. Imidlertid er det ganske ofte mulig å observere nederlaget til forskjellige deler av nephronen med det samme stoffet, som forårsaker forskjellige kliniske symptomer. På den annen side kan de skadelige øyeblikkene som er forskjellige i naturen og virkningsmekanismen på grunn av den understrekte ensartetheten av nyrestrukturene føre til de samme lesjonene. I denne forbindelse klassifiseres medisinske nefropatier vanligvis i henhold til deres preferanse lokalisering - i glomeruli, i de kanalikulære interstitiale strukturer mv. Svært ofte, fra lukende og praktiske hensyn, er det nødvendig å skille mellom individuelle, etiologisk bestemt kliniske former og manifestasjoner.

I et stort antall tilfeller av nyreskade medisiner kliniske og laboratorie symptomer på disse organene er ledende. Ofte, men samtidig er det tegn på skadelige effekter til andre organer, oftest huden, fordøyelsessystemet, cardio vascular system og så videre. Men også bør ikke bli neglisjert, og manifestasjoner av den underliggende sykdom, for hvilken behandling er gjennomført. Fra en kombinasjon av disse tre kliniske komponentene i en rekke tilfeller av nephropati, dannes unike og unike kliniske og laboratorie syndromkomplekser.

Medisinsk nyreskade

De siste tiårene var preget av en rekke miljøkatastrofer som uunngåelig forverrer befolkningens helse. Dette er generelt aksepterte teknologiske problemer, samt ukontrollert medisinering, et bredt spekter av som tilbys av den moderne farmasøytiske industrien. Den økende tendensen til selvbehandling eller på "råd av venner" uten å ta hensyn til den generelle tilstanden av helse kan i seg selv føre til utvikling av akutte og kroniske sykdommer. I denne sammenheng øker hyppigheten av nyreskade (nephropathy) (ca. 10-20 prosent av all nyrepatologi).

Hvilke medisiner forårsaker vanligvis nyreskader? Ledere er smertestillende og antipyretiske legemidler, i de fleste tilfeller kombinert, som inkluderer de såkalte ikke-narkotiske analgetika (NNA) - analgin, paracetamol, etc., samt ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs), som indometacin, diklofenak, etc. hyppigheten av komplikasjoner er vanndrivende legemidler, og nylig biologisk aktive tilsetningsstoffer og urte rettsmidler. Den filistiske oppfatningen om sikkerheten til urtemedisin har nå ført til en reell trussel mot folkehelsen.

Nyrene er mest utsatt for noen narkotikavirkninger, siden de fleste stoffene hovedsakelig elimineres gjennom dem. Spekteret av nyrepatologi indusert av legemidler er ekstremt bredt - fra akutte toksiske reaksjoner med utvikling av akutt nyresvikt, noen ganger selv med fullstendig tap av nyrefunksjon, til kroniske inflammatoriske nyreprosesser. I strukturen av kronisk nephropati opptar analgetisk nefropati et spesielt sted - kronisk nyreskade forårsaket av langvarig bruk av NNA og NSAIDs, som er forbundet med høy effektivitet med hensyn til smerte symptomer av forskjellig opprinnelse og tilgjengelighet. Kliniske manifestasjoner av sykdommen består av tegn på skade på urinsystemet. Først og fremst er det en progressiv forverring av evnen til å konsentrere urin, manifestert av en reduksjon av dens relative tetthet, økt urinering, primær urinering om natten, dannelse av urinstein, elektrolytbalanse, ledsaget av muskelsvikt, svekket kalsium-fosformetabolisme med utvikling av skjelettpatologi. Noen ganger kan en blanding av blod vises i urinen (hematuri), som kan være en formidabel symptom på nekrose (nekrose) av utførselskanalen eller urinveiskreft. Hypertensjon oppstår ofte, men ikke nødvendigvis. Utfallet av langvarig medisinsk skade på nyrene er en reduksjon av funksjonen deres, opp til terminalt nyresvikt, på hvilket stadium denne sykdommen vanligvis diagnostiseres.

Det er mest farlig å ta disse stoffene under dehydrering (for eksempel med langvarig bruk av diuretika), leversykdommer, hjertesvikt, tidligere kirurgiske inngrep, samt eldre pasienter som er utsatt for vannelektrolyttforstyrrelser. Inducerende faktorer for nyreskade kan være tung trening, alkoholforbruk, tidligere medisinering. I tillegg til smertestillende nefropati har pasienter med vanlig smertestillende forbrukssyndrom ofte skade på andre organer og systemer: gastrointestinalt inntil utviklingen av roterende lesjoner i magesår og duodenalsår, blodsystem med en reduksjon i antall erytrocytter og leukocytter, vekting av kardiovaskulær sykdom. Det skal spesielt tilordnes pasienter med hypertensjon, ledsaget av hodepine. Det er en ond sirkel: Å vite at årsaken til hodepine er en økning i blodtrykket, tar pasienten smertestillende midler som kan skade nyrene og dermed øke hypertensjonen.

En stor fare fra synspunktet om utvikling av uønskede fenomen, inkludert livstruende, er representert ved hjelp av alternativ medisin, som ofte kommer inn på markedet uten generelt godkjente lisensieringsprosedyrer og dermed med ukjent effekt og sikkerhet. Blant befolkningen er det allment antatt at urteprodukter er naturlige produkter og gamle metoder for tradisjonell medisin, kraftigere og sikrere enn farmakologiske preparater. I Belgia i 1991 - 1992 Det ble rapportert om 9 tilfeller av rask utvikling av terminal nyresvikt hos unge kvinner som følge av fedmebehandling ved bruk av visse typer kinesiske urter i tradisjonelle klinikker. Lignende tilfeller er kjent i Frankrike og Storbritannia. Det har blitt fastslått at aristolochinsyre, som finnes i noen kinesiske urter, har en toksisk effekt på nyrene. Sammen med den giftige effekten av dette stoffet, som vist i kliniske og eksperimentelle studier, bidrar det til utvikling av maligne tumorer i urinveiene. Hvis den totale dosen aristolochinsyre er stor nok, kan nyreskade utvikles når kinesiske urter avbrytes. Det skal bemerkes at for første gang nevrotoksisiteten til dette stoffet ble beskrevet i kinesisk medisinsk litteratur i 1964 og bekreftet i eksperimentelle studier.

I de fleste land er urtepreparater ikke ansett som rusmidler. Samtidig fant en studie i California av 251 importerte patenterte asiatiske ayurvediske urteprodukter at 32 prosent av dem inneholdt ufarlige legemidler og tungmetaller (bly, kvikksølv, kadmium, arsen) i potensielt giftige mengder, men merknadene angav at de inneholdt bare naturlige ingredienser.

Til tross for en rekke data om potensielle helsefare, fortsetter mange kosttilskudd (kosttilskudd) å være allment tilgjengelige. Ofte selges de under forskjellige navn og som en del av kombinasjonsprodukter, noe som gjør det vanskelig for kjøpere å identifisere dem i ferdigproduktet. I tillegg informerer 70 prosent av pasientene ikke leger om det faktum at de bruker ulike metoder for alternativ medisin. Den høye risikoen for komplikasjoner er forbundet med bruk av urtehjelpemidler og kosttilskudd i forbindelse med medisiner.

Et stort problem i det moderne samfunnet for øyeblikket er selvbehandling av lett tilgjengelige medisiner, og spesielt mottak av "mirakuløse harmløse rettsmidler fra urter og fra nesten alle sykdommer."

Forfatter: A.A. Laptenkova, nephrologist MUZ GKB № 6.

Nyfropati i narkotika

Narkotika i narkotika er en akutt eller kronisk lesjon av nyreglomeruli, tubuli, interstitium på grunn av medisinering. Manifisert av polyuri, oligoanuri, nocturia, hematuri, ryggsmerter, astenisk, edematøs og hypertensiv syndrom. Diagnostisert på grunnlag av data fra generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, ultralyd, ultralyd, CT-skanning, NRI av nyrene, ekskretorisk urografi, nephroscintigrafi, biopsi av nyrene. Behandlingen inkluderer avgiftningsbehandling, kortikosteroider, legemiddelinfusjoner, antikoagulantia, antiplateletmidler, antihypertensive stoffer, RRT. Når vedvarende kronisk dysfunksjon krever en nyretransplantasjon.

Nyfropati i narkotika

Ifølge observasjoner fra innenlandske og utenlandske urologer har de siste årene økt frekvensen av nyrene i medisinene, manifestert av ulike varianter av akutt og kronisk nefropati. Dette skyldes hovedsakelig utvidelsen av arsenalet av legemidler som brukes til behandling av ulike sykdommer, og den potensielle nefrotoksisiteten til de fleste medikamenter. Hos 10-11% av pasientene med nyresykdom som krever erstatningsterapi, er nevrologisk patologi forbundet med å ta medisiner.

Høyrisikogruppen omfatter pasienter i den eldre aldersgruppen som i lang tid mottar støttende kombinasjonsbehandling for kroniske somatiske sykdommer og gjennomgår diagnostiske prosedyrer ved bruk av nefrotoksiske stoffer. Deres andel i antall nefrologiske pasienter når 66%.

årsaker

Nyfropati ved narkotika med bruk av farmasøytiske og paramedisiske legemidler med nefrotoksiske effekter. Vanligvis er ukontrollert medisinering uten hensyn til kontraindikasjoner (selvbehandling), bivirkninger med urimelig resept eller feil kombinasjon av legemidler, arvelig disposisjon, tilstedeværelse av comorbiditeter (diabetes, hypertensjon, nephrologiske sykdommer, etc.) forutsetninger for utvikling av nyreskade. Skader på nyrevevet kan forårsake:

• Offisielle medisiner. Renal dysfunksjon oppstår når den mottar antimikrobielle midler (penicilliner, cefalosporiner, aminoglykosider, tetracykliner, fluorokinoloner, sulfonamider, antitubercular midler), smertestillende midler, NSAID-preparater, diuretika, barbiturater, cytostatika, blokkere av H2-histaminreseptorer, ACE-inhibitorer, fenotiazin og andre. Med bruk av røntgen Kontrast kan utvikle kontrast-indusert nefropati.
• Vaksiner og serum. Opptil 23% av tilfellene med narkrologisk patologi er forårsaket av administrering av tetanustoksoid, meslinger, antistapylokoser, DTP, DTP-M, DTP, gonovaccin. Risikoen for postvaccinering eller serumnefropati øker ved immunisering eller introduksjon av ferdige antistoffer til pasienter med belastet allergisk historie, overfølsomhet overfor komponentene i immunreparasjonen.
• Paramediske preparater. Ifølge observasjoner bruker opptil 80% av befolkningen alternativ medisin. Samtidig undervurderes de vasokonstriktor, cytopatiske, krystalluriske, dismetabolske virkningene av medisinske planter ofte. Ifølge FDA inneholder opptil 32% av ayurvediske preparater kvikksølv, arsen, bly, aristolochinsyre, anerkjent som en av de sannsynlige årsakene til Balkan endemisk nefropati, andre nefrotoksiske ingredienser.

patogenesen

Grunnlaget for utviklingen av nephropati i narkotika er en kombinasjon av flere patogenetiske mekanismer. Noen stoffer har en direkte skadelig effekt, noe som fører til primær skade på cellene i proksimale tubuli som reabsorberer den nefrotoksiske kjemiske forbindelsen. Det rørformede epitelet kan også ødelegges ved utfelling av krystaller mot bakgrunnen av bruken av sulfa-legemidler, myoglobinobstruksjon under rabdomyolyse på grunn av bruk av statiner, monoaminoxidaseinhibitorer, fenotiazinderivater og noen anestetika.

Den resulterende rørformede dysfunksjonen fremkaller en sekundær brudd på filtreringskapasiteten. De iskemiske endringene i vev forårsaket av anafylaktisk sjokk, trombotisk mikroangiopati, inhibering av prostaglandiner og renin-angiotensinsystemet med etterfølgende vaskulære spasmer blir en uavhengig eller forverrende ødeleggelsesfaktor.

En separat kobling i patogenesen er skade på glomerulære og rørformede kjellermembraner med immunkomplekser, som inkluderer stoffet som tas eller dets metabolitter som et antigen. Glomerulopati og tubulopati kan utvikles både under utfelling av immunkomplekser som sirkulerer i blodet og under reaksjonen av antistoffer mot kjemikalier bundet til de strukturelle nyreelementene.

I immunmekanismen for nefropati er den ledende tilstanden en hyperergisk reaksjon med nedsatt nyre-mikrosirkulasjon, frigjøring av histamin og andre inflammatoriske mediatorer. Langvarig iskemi av vevene i kombinasjon med endringen av cellulære elementer forsterker kollagenogenese og vevsklerose med erstatning av funksjonelle elementer av bindevevsfibre.

klassifisering

I hjemmets urologi er systematisering av kliniske former for nephropatier på narkotika basert på patologiske endringer i nyrevev blitt vedtatt, med tanke på dynamikken i sykdomsutviklingen og etiopathogenetiske faktorer. Denne tilnærmingen gir den mest nøyaktige prediksjonen av mulige komplikasjoner og utfall, slik at du kan velge det optimale pasientstyringssystemet. Det er syv viktigste kliniske muligheter for nephropati:

• Akutt tubulær nekrose. Presentert av symptomene på akutt nyresvikt. Det er forbundet med skade på det rørformede epitelet, nedsatt reabsorpsjon, sekundær forringelse av filtreringen. Oppdaget hos 5-20% av pasientene som tok aminoglykosidpreparater. Mulig med utnevnelse av cefalosporiner, kinin, ampicillin, innføring av røntgenkontrast.
• Akutt kortikal nekrose. Ledsaget av klinikken OPN. Det er en sekundær tilstand. Det utvikler seg mot bakgrunnen for systemiske forandringer som skjedde mens du tok medisiner. Ofte skyldes det anafylaktisk sjokk forårsaket av immunisering i nærvær av kontraindikasjoner eller individuell overfølsomhet over for legemidler.
• Akutt interstitial nefritt. I alvorlige tilfeller er symptomer på akutt nyresvikt karakterisert ved sekundær skade på glomeruli karakteristisk, med en blindet klinikk av tubulopati med polyuria. Opptil 72% av akutte former for interstitial nefrit har medisinsk genese, kompliserer administrering av antibiotika, sulfonamider, protonpumpehemmere, NSAIDs.
• Kronisk interstitial nefritt. I lang tid asymptomatisk ble halvparten av pasientene diagnostisert ved kronisk nyresykdom. Veksten av interstitialt vev, nekrose av papillene, atrofi av epitelet av tubulatene, foregår. Det er provosert ved bruk av smertestillende midler (analgesisk nefropati), kalsineurininhibitorer, litiumpreparater, fytokjemikalier med aristokolsyre.
• Akutt narkotika glomerulonephritis. Manifesterer nefritisk syndrom. Morfologisk domineres glomerulonephritis av nederlaget av glomerulære kjellermembraner ved å sirkulere immunkomplekser (membranøs glomerulonephritis). Det oppstår som følge av en dose-uavhengig allergisk reaksjon på inntak av NSAID, gullpreparater, antibiotika, diuretika og antivirale midler.
• Kronisk glomerulonephritis. Det er preget av alvorlig nefrotisk syndrom, mindre vanlig isolert urinssyndrom på grunn av progressiv autoimmun ødeleggelse av glomerulær apparatur, sklerose av renal parenchyma, kronisk nyresvikt. Kronisk glomerulonephritis er ofte utfallet av akutte former for medisinsk nefritt. Den utvikler seg under behandling med kvikksølvsalter, anestetika.
• Elektrolyttemodynamiske lidelser. Extrarenal lidelser dominerer (økt blodtrykk, vann og elektrolytt ubalanse). Med kortvarig inntak av narkotika er nephropati vanligvis reversibel. Som regel skyldes dannelsen av en forandring i nyrehemodynamikk på grunn av inhibering av syntesen av prostaglandiner under behandling med indometacin.

Mer sjeldne former for medisinsk nephropati er frustrasjon forårsaket av tap av individuelle nyrefunksjoner. Sykdommer i denne gruppen er hovedsakelig representert ved dysmetabolske forstyrrelser på grunn av tubulopatier - kjøpte varianter av Fanconi-syndrom, ikke-sukker nyre-diabetes og kaliumpenetyrre.

Symptomer på nephropati i narkotika

Det kliniske bildet er polymorf og avhenger av patogenesen av sykdommen. Akutte former utvikler vanligvis innen 1-3 uker etter starten av NSAID, antibiotika, sulfonamider, diuretika og andre nefrotoksiske stoffer. Akutt nephropati er preget av intens ryggsmerter, en økning eller en kraftig begrensning av den daglige mengden urin, opp til en total forsinkelse. Noen pasienter merker tilstedeværelsen av blod i urinen. Det kan være generelle symptomer forårsaket av forgiftning av kroppen med nitrogenholdige forbindelser: feber, hodepine, svakhet, døsighet, blek hud og slimhinner, takykardi, tørst, tørr munn, kløende hud.

I det kliniske bildet av kronisk nefropati er bildet av økende nyresvikt til stede. Karakteristisk morgen hevelse i ansiktet, som senere spredte seg til andre deler av kroppen. Polyuria og forekomsten av nattlig diurese er ofte notert. Noen pasienter utvikler vedvarende, terapeutisk resistent arteriell hypertensjon. Når samtidig anemi oppstår, klager pasienter om tretthet, svakhet, svimmelhet. Huden og synlige slimhinner blir blek. Kanskje en kombinasjon av nyre symptomer med tegn på medisinske lesjoner av andre organer: dyspepsi, muskuloskeletale smerter, tilbakevendende stomatitt, menstruasjonssvikt.

komplikasjoner

Den akutte toksiske effekten av legemidler på glomerulære og renale tubulære celler fører til en kraftig reduksjon i filtreringen med utviklingen av klinikken for akutt nyresvikt, noe som i 50-70% av tilfellene fører til dødelig utgang. Med progresjon av nephropati i narkotika dør de fleste nefroner, med det resultat at pasienten etter behandling med 3-4 år uten behandling får kronisk nyresvikt. Unormale vibrasjoner indikatorer vann-elektrolytt metabolisme, noe som resulterer i reduksjon av filtrering og reabsorpsjon av urin, kan provosere det utseende eller forverring av hjertesykdom (arytmier, iskemisk hjertesykdom), nedsatt kalsiummetabolismen, etterfulgt av osteoporose.

diagnostikk

I tilfelle akutt nyresvikt forbundet med å ta potensielt nefrotoksiske stoffer, er diagnosen nephropati vanligvis ikke vanskelig. Et grundigere diagnostisk søk ​​er nødvendig med en gradvis økning i nyre-symptomatologi hos en pasient som tar en bestemt farmasøytisk forberedelse i lang tid. For diagnostisering av medisinsk nefropati anbefales laboratorie- og instrumentmetoder, slik at man kan vurdere morfologisk struktur og funksjonalitet hos nyrene:

• Urinalysis. I forskjellige varianter av den patologiske tilstanden i materialet kan en reduksjon eller en signifikant økning i den relative tetthet, erytrocytter, leukocytter, sylindre, saltkrystaller, bestemmes. For å vurdere reabsorbsjonsfunksjonen til tubulene, blir studien ofte supplert med Zimnitsky-sammenbrudd.
• Biokjemisk analyse av blod. En reduksjon i filtreringsfunksjonen indikeres av en økning i nivåene av kreatinin, urinsyre, urea, endring i innholdet av kalium, kalsium, natrium og fosfor. Ubalanse av ioner er mulig ved brudd på reabsorpsjonen. Når proteinuri forekommer hypo- og dysproteinemi.
• Nevrologisk kompleks. Bestemmelsen av kroppens helse er basert på data om innholdet av kreatinin, urea, urinsyre, makronæringsstoffer. Indikatorisk er utseendet i urinen av protein, glukose, mikroalbumin. Som en ekstra metode anbefales Reberg-testen, Sulkovich-testen.
• Sonography. Ultralyd av nyrene avslører en økning eller reduksjon i orgelens størrelse, diffus og fokal endringer i parenchyma og medulla. Ultralydsskanning utfyller USDG, slik at man kan vurdere nyres blodflow, om nødvendig - tomografi (MR, CT).
• Intravenøs urografi. Ifølge data om fjerning av et kontrastmiddel vurderes funksjonene i blodtilførselen til nyrene og deres funksjonelle aktivitet. Excretory urography kan suppleres med nephroscintigraphy. På grunn av mulig forverring av symptomer er undersøkelse av pasienter med akutt nyresvikt begrenset.
• Nålebiopsi av nyrene. Histologisk undersøkelse av biomaterialet gjør det mulig å mest nøyaktig vurdere tilstanden av glomeruli, tubuli, interstitialt vev, kapillærer, arterioler. Resultatene av nyrebiopsi er spesielt verdifulle for valg av medisinsk taktikk hos pasienter med kronisk medisinsk nefropati.

Generelt kan en blodprøve ha en moderat akselerasjon av ESR, en økning i nivået av eosinofiler, en reduksjon av innholdet i røde blodlegemer og hemoglobin. Differensialdiagnose av akutt og ondartet glomerulonefritt, nefropati med gikt, lupus, autoimmun vaskulitt, urolithiasis, nyre tuberkulose, idiopatisk interstitiell nefritt. Videre urologens eller nyre veiledning til pasienten kan være engasjert anestesilegen, toxicologist, rheumatologist immunolog phthisiatrician, infeksjonssykdommer, onkologi.

Behandling av nephropati i narkotika

Den medisinske styringen av pasienter med medisinsk nevrologisk patologi tar hensyn til den kliniske og morfologiske formen og egenskapene til patogenesen av sykdommen. I alle fall begynner behandlingen med avskaffelsen av stoffet som forårsaket nefropati. Ved akutte fremgangs begrunnede metoder rettet mot eliminering av den skadelige forbindelsen, - å motta motgifter (hvis noen), gastrisk lavage, hemosorption, plasmaferese, akselerasjon utskillelses (tildelings sorbenter laksativer). Terapi utføres under hensyntagen til filtrerings- og reabsorpsjonsfunksjonene. Avhengig av den kliniske situasjonen kan brukes:

• Kortikosteroider. Glukokortikoidbehandling med middels og høye doser er berettiget i tilfelle immunforsvaret av nefropati, det utføres for rask avlastning av autoimmune og allergiske reaksjoner. Den immunosuppressive effekten inkluderer reduksjon av interstitial ødem, undertrykkelse av makrofagfunksjoner, begrensning av leukocytmigrasjon i inflammerte vev, inhibering av syntesen av inflammatoriske mediatorer og antistoffer. Glukokortikosteroider stabiliserer effektivt celle- og lysosomale membraner.
• Symptomatiske rettsmidler. Nyresvikt er ledsaget av forekomsten av organiske og systemiske lidelser som krever nødkorreksjon. For å gjenopprette vannelektrolyttbalansen, hemodynamikk, mikrosirkulasjon, vevsp perfusjon, infusjonsbehandling brukes med innføring av kolloidale, krystalloid-løsninger, antiplateletmidler, antikoagulantia. Hvis det er et brudd på renin-angiotensin-reguleringen, er det vanligvis nødvendig å ta antihypertensive stoffer.
• Renal erstatningsterapi. Eksternal clearance er foreskrevet for å forhindre alvorlige uremiske komplikasjoner med alvorlig funksjonsnedsettelse. Hemodialyse, peritonealdialyse, hemofiltrering, hemodiafiltrering kan utføres intermittent til nyrefunksjonen gjenopprettes eller permanent med alvorlig CRF. I det kroniske løpet av nephropati kan nyretransplantasjon kreves.

Prognose og forebygging

Utfallet av sykdommen avhenger av behandlingens aktualitet og omfanget av skade på renal parenchyma. Hvis det i akutt nefropati ikke er noen irreversibel forandring i organets anatomiske struktur, er prognosen gunstig. Forekomsten av massiv ødeleggelse og akutt nyresvikt i fravær av adekvat terapi øker risikoen for død betydelig. Hos pasienter med kroniske nephrologiske sykdommer og forverret premorbid bakgrunn, er det ofte en vedvarende reduksjon i filtreringskapasiteten til nyrene, noe som kan bli noe bremset med administrasjonen av legemiddelbehandling.

For forebygging av medikamentet nødvendig korreksjon nefropati doser av medikamenter som metaboliseres i nyrene, i samsvar med verdier av kreatinin clearance, ikke-bruk av nefrotoksiske stoffer i nærvær av risikofaktorer (høy alder, hunnkjønn, samtidig sykdom, redusert CBV), utelukkelse av polypharmacy.