For at en penis skal betraktes som en mikropenis, må den oppfylle to kriterier:

1. Penis skal normalt dannes, med urinrørsåpning i hodet, og opptar en passende posisjon i forhold til pungen og andre bekkenstrukturer. Hvis disse tegnene er fraværende, brukes ikke termen "mikropenis".

2. Penisens størrelse bør være mindre enn aldersnormer på mer enn 2,5 SD. En fullstendig penis med en langstrakt lengde på mindre enn 2 cm er klassifisert som mikropenis.

Det er veldig viktig at lengden på penis måles riktig. Dette gjøres ved hjelp av en stiv linjal plassert strengt vinkelrett på linjen i pubic symphysis, mens du bør presse så mye som mulig på suprapubic fett innskudd. Penis er forsiktig tatt over sidekanter og trukket ut. Måling utføres på dorsaloverflaten. Det er også nødvendig å vurdere tykkelsen av penis. Mikropenis må gjenkjennes tidlig i et barns liv.

Hva er årsaken til mikropenisutvikling?

I løpet av graviditetens første trimester regres Müller-systemet, sammenslåingen av lip-scrotal foldene og overføringen av den utvendige åpningen av urinrøret. Videre vekst av penis i andre og tredje trimester av graviditet avhenger av testosteronproduksjonen av føtale testikler som respons på føtal hypofysen luteiniserende hormon. Veksthormon bidrar også til intrauterin penisvekst. Følgelig kan følgende lidelser føre til utvikling av mikropenis:

- hypotalamus-hypofyse dysfunksjon - isolert, Kallmann syndrom, Prader-Willi syndrom, septo-optisk dysplasi;

- testikulær dysfunksjon eller svikt - prenatal testikulært vev ("forsvinner testikkel syndrom"), testikulær dysplasi;

- kombinert (testikulær og / eller hypofysen) eller idiopatisk - Robinov syndrom, Klinefelter syndrom og andre X-polysomier;

- delvis androgenresistens.

diagnostikk

1. Er det en defekt i hypothalamus-hypofysen-gonadsystemet? I dette tilfellet utføres bestemmelsen av testosteron, dihydrotestosteron, luteiniserende og follikelstimulerende hormoner. Normalt, under nyfødtiden, er konsentrasjonene av de ovennevnte hormonene ganske høye, slik at deres bestemmelse i de første 2 månedene av livet bidrar til å oppdage patologi av testene og hypofysen. Etter den tredje levemåneden har disse testene ingen slik verdi, siden hormonnivåene ikke har endret seg siden den tiden i hele barndommen. Avhengig av barnets alder kan det være nødvendig å gjennomføre følgende provoserende tester: (a) en test med reintroduksjon av testosteron, som lar deg evaluere penisens evne til å reagere på hormonell stimulering; (b) en test under anvendelse av humant korionisk gonadotropin som en testosteron testikulær stimulator; (c) en test med frigjørende faktor for gonadotropin, som gjør det mulig å evaluere hypofysresponsen til stimulering. Av særlig betydning er testen med testosteronbehandling, der penisens evne til å vokse er bestemt. Hvis resultatet er negativt, vurderes spørsmålet om kjønnsoppgave igjen.

2. Er andre hormoner involvert i utviklingen av hypofyseinsuffisiens? Isolert veksthormonmangel, gonadotropinmangel og panhypopituitarisme kan føre til utvikling av mikropenis. Hvis et barn med mikropeni har hypoglykemi, hypotermi eller hyperbilirubinemi (for eksempel assosiert med hypothyroidisme), er det nødvendig å søke etter mangel på andre hypofysehormoner og strukturelle anomalier i sentralnervesystemet (for eksempel septo-optisk dysplasi).

3. Er det en patologi av nyrene? I forbindelse med en temmelig hyppig kombinasjon av patologi av de ytre kjønnsorganene med patologiske forandringer i nyrene og med utallige naturlige varianter av organutviklingen, er det i noen tilfeller viktig å gjennomføre en ultralydsundersøkelse av bukhulen og småbjelken for mer nøyaktig bestemmelse av strukturen og plasseringen av nyrene.

Microfoam.

Her er et tegn for deg:

Gjennomsnittsalder, cm
Nyfødte, 30 uker 2,5 ± 0,4
Nyfødte, 34 uker 3,0 ± 0,4
0-5 måneder 3,9 ± 0,8
6-12 måneder 4,3 ± 0,8
1-2 år 4,7 ± 0,8
2-3 år 5,1 ± 0,9
3-4 år 5,5 ± 0,9
4-5 år 5,7 ± 0,9
5-6 år 6,0 ± 0,9
6-7 år gammel 6,1 ± 0,9
7-8 år 6,2 ± 1,0
8-9 år 6,3 ± 1,0
9-10 år 6,3 ± 1,0
10-11 år gammel 6,4 ± 1,1
Voksen 13,3 ± 1,6

Det fremgår tydelig av henne at den gjennomsnittlige pisyun-størrelsen på en 6 år gammel gutt er 5-6 cm. Dvs. hvis sønnen din har mindre enn 3,5 cm, så kan vi snakke om en diagnose som mikropenis. Bordet er riktig, tro meg, mange ledes av det.

Anonym skrev (a): >> yah. en slags gal bord! Jeg har aldri sett en voksen i en rolig tilstand 13,3-14,9 cm! Det er hos voksne bare på en stille 6,4-7,5 cm. Har du sett en 10 år gammel gutt med en 7,5 cm penis et sted? Ja, og en nyfødt har nesten 5 cm.

Hva måler du noe hos voksne menn og 10 år gamle gutter et medlem som du sier med en slik trygghet at han ikke er 7,5 cm?

Fuya noen arv! Han må ha 6,3-7,3 med god arvelighet! Tar du selv en ticker og ser hvor mye det er!
Og på Internett, er dette hva de skriver (og hundre ganger allerede skrevet overalt og diskutert det): Det antas at de normale dimensjonene på den oppreiste penis er i området 10 til 18 cm, og i en rolig tilstand er lengden på penis gjennomsnittlig 7,5-10 5 cm. Den gjennomsnittlige lengden på penis når den er opphisset er 14-15 cm. Tykkelsen på normal penis under ereksjon varierer fra 3,0 til 4,5 cm. Disse normene er svært betingede, spesielt de øvre grensene.

Penis mindre enn 10 cm i oppreist tilstand kalles liten, og mindre enn 5-6 cm kalles mikropenis.

I en rolig tilstand er ADULT mann 7,5-10 cm, hvor er det nyfødte 5 cm.

Det er alle løgner og skurk. Jeg så også voksne peniser nok og gutter, ingen har 15 cm trunks!

Mikropenis hos barn

Mikropenis er en medfødt patologi av utviklingen av penis av et barn når størrelsen er svært liten, noe som kan påvirke muligheten for fertil fødsel ytterligere. For diagnosen vurderes flere kriterier: Fallus er fullt dannet, urinrøret er riktig plassert, hodet åpner, penisens kropp er riktig plassert i forhold til bekkenstrukturen. Hvis minst en av disse parametrene ikke er sant, er diagnosen ikke satt. Hvis vi snakker om penisstørrelsen, må diagnose av størrelsen være mindre enn mer enn 2,5 standardavvik fra aldersnorm.

årsaker

Mikropenis er en medfødt sykdom, i medisinsk praksis kalles det også cavernous hypoplasia syndrom. Allerede i den tolvte graviditetsvecken blir de første seksuelle tegnene lagt, og gjennom hele svangerskapet, under påvirkning av visse hormoner, fortsetter utviklingen. Hoved- og hovedårsaken til dannelsen av mikropenis kan være utilstrekkelig produksjon eller immunitet mot testosteron (det mannlige kjønnshormonet) eller kroppens immunitet mot selve hormonet. Vekten av veksthormon i dannelsen av mikropenis ble også bevist, dets utilstrekkelige produksjon vil ikke bare påvirke utviklingen av penis, men også på hele organismen.

Forskjellige patologier i testiklene, deres fravær eller brudd på deres funksjon - dette er hovedårsakene til testosteronproduksjonsforstyrrelser. Som et resultat, i pubertalalder, faller fallusveksten, andre primære seksuelle egenskaper utvikler seg ikke, noe som vil forårsake eunuksyndrom.

Årsaken til mikropenis og dens underutvikling kan være fravær av reseptorer som påvirkes av testosteronderivater. I omtrent halvparten av tilfellene forblir årsaken til mikropenis idiopatisk, dvs. uklart.

Mikropenis som en diagnose kan settes allerede fra de første dagene av et barns liv, men ofte forblir det ukjent, og diagnosen er satt så tidlig som puberteten.

symptomer

Symptomer på penis - kun visuell, og uttrykt i størrelse. For hver alder av barnet, avhengig av helsetilstanden, er det gjennomsnittlige verdier. Basert på disse dataene og diagnostisert. Ellers har barnet ingen klager, prosessen med urinering er fullstendig, uten smerte og eventuelle konsekvenser.

Diagnose av mikropenis hos et barn

Diagnosen er laget av urologen og andrologen, etter en visuell undersøkelse og noen undersøkelsesmetoder. For å få en diagnose må fallusen selv oppfylle visse krav:

å være anatomisk formet urinrøret er plassert riktig og fungerer fullt ut; Posisjonen til penis er korrekt med hensyn til anatomiske landemerker

Hvis minst ett av disse punktene er ødelagt, er diagnosen ikke satt, og studien fortsetter, fordi disse er symptomer på en helt annen mannlig patologi. Diagnosen tillater penis størrelse, for dette må den være mindre enn 2,5 standardavvik.

Men før du gjør en diagnose, må du forsikre deg om at penisens størrelse ble målt riktig. Måling er en vanlig, stiv linjal. Den er plassert vinkelrett på puben, og selve medlemmet er forsiktig trukket ut. I tillegg til lengden i seg selv, er dens tykkelse også estimert.

Størrelsen på penis hos et barn, og enda mer i ungdom, er strengt individuelt, og dette er nettopp årsaken til vanskelighetene ved å gjøre den riktige diagnosen. Ofte er det forvirring mellom ekte mikropenis og forsinket seksuell utvikling. Med en forsinkelse utvikler barnets kjønnsorganer til normal størrelse, men bare med en betydelig forsinkelse, med en forsinkelse på noen år. Barnutvikling sammenlignes ikke i henhold til passets alder, men ifølge benet en. Bilder av bein er tatt, deres utvikling og ossification er vurdert, disse dataene gjør det mulig å avklare den virkelige alderen og estimere utviklingsgraden av barnet. Som regel kan utviklingen i løpet av 2 til 4 år forsvinne hos gutter.

Ved diagnostisering av patologi er det ikke bare nødvendig å foreta en nøyaktig diagnose, men også å beregne hovedårsaken. For dette utpekes en rekke laboratorietester, som regel er det hormonelle studier. Det er også nødvendig å gjennomføre stresstesting med testosteron. Denne testen vil vurdere penis evne til å vokse som respons på eksponering.

komplikasjoner

Alle komplikasjoner og konsekvenser av mikropenis reduseres til umuligheten av fortsettelsen av løpet og barnets fulle seksuelle liv. I tillegg, i noen tilfeller, om enn sjelden, oppstår spørsmålet om å endre kjønn. Forringet følsomhet eller hormonproduksjon kan forårsake alvorlige konsekvenser for hele kroppen.

behandling

Hva kan du gjøre

Det er verdt å huske at veksten av penis vil direkte avhenge av babyens alder, og etter hvert som barnet modnes, reduseres det. Derfor er foreldrenes hovedoppgave å konsultere en spesialist på en riktig måte, og å begynne behandling, så det vil være flere sjanser til å korrigere defekten, og med konservative behandlingsmetoder.

Det er også viktig å overvåke barnets fulle vekst og utvikling, spesielt hvis de nærmeste slektningene hadde lignende forsinkelser i utviklingen, og diagnosen var mikrochips.

Hva legen gjør

Behandling av mikropenis vil avhenge av mange indikatorer, først og fremst, hvor snart behandlingen ble startet, hva er reaksjonen av penis for å stresstestene med testosteron. Drugbehandling med hormoner er foreskrevet - testostron og dets derivater, veksthormon er foreskrevet. I mangel av positiv dynamikk og vekst av penis, kan behandlingstaktikk gå på to måter.

Først av alt, muligheten for kirurgisk behandling, og dens resultater. Hvis prognosene for operasjonen ikke er oppmuntrende, og studien viser mangel på positiv dynamikk, kan spørsmålet om kjønnsoverføring og passende kirurgiske inngrep oppstå.

forebygging

Forebyggende tiltak reduseres til medisinsk og genetisk rådgivning før graviditet og streng kontroll av fosterutvikling og graviditet. Gjennom graviditeten er det nødvendig å overvåke nivået av visse hormoner, overvåke utviklingen av fosteret og følg nøye alle anbefalinger fra spesialister.

Muligheten for behandling av mikropenis syndrom

Mikropenis er en medfødt abnormitet hvor lengden av penis i oppreist tilstand ikke overstiger 10 cm. Parametre av normen inkluderer lengden på penis i området fra 12 til 17 cm. I medisin kalles avviket syndromet av underutviklede vanskelige legemer.

Den viktigste årsaken til patologi er mangel på hormoner under puberteten. Det er også en mening om den genetiske naturen av opprinnelsen til anomali. Det er to former for avvik - sann og falsk mikropenis. For en radikal løsning på problemet krever kirurgisk inngrep.

Artikkelen vil fortelle:

Mikro og liten - hva er forskjellen?

I medisin er det en ting som en liten penis. Det er ofte forvekslet med mikropenis. Hovedforskjellen er omfanget av problemet.

I mikropenis avviker penisstørrelsen fra normen med 2-3 ganger. Mindre penis er en liten avvik fra standardindikatorene.

Dette skjer i overvektige menn. I dette tilfellet er diagnosen ikke gjort. Etter å ha gått ned i vekt, blir visuell bedrageri eliminert.

Synden av sykdommen er komplisert diagnose i barndommen. Tegn på avvik blir bare tydelig på puberteten.

Årsaker til mikropenis syndrom

Årsakene til den lille størrelsen på manndommen er delt inn i medfødt og oppkjøpt. I det første tilfellet utvikler anomali i løpet av intrauterin dannelse av kjønnsorganene.

Dette er mulig i følgende tilfeller:

1. Mangel på testosteron i kroppen av en kvinne i barneperioden.
2. Forgiftning av giftige stoffer. Dette bidrar til økt innhold av metaller i miljøet og arbeider i en skadelig bedrift. Negative effekter på kroppen og bruk av alkohol eller røyking.
3. En overflod av østrogen hos kvinner under graviditet.

Ervervede årsaker inkluderer mangel på hormoner under pubertet. Penis vekst skjer under påvirkning av androgener og testosteron.

Dette er ikke bare en fysiologisk sykdom, men også psykologiske abnormiteter.

Mangelen på disse hormonene hemmer prosessen med å snu en ung mann til en mann. Noen ganger utvikler sykdommen seg mot bakgrunnen til andre sykdommer (diabetes, endokrine patologier, ondartede svulster etc.).

Evnen til å tenke et sunt barn i nærvær av patologi forblir. Men psykologisk sterilitet kan utvikle seg, basert på komplekser i forhold til størrelsen på det seksuelle organet.

Diagnose av sykdommen

Mikropenis syndrom diagnostiseres som en del av en undersøkelse hos en urolog eller andrologist. Patologi er bestemt av de karakteristiske symptomene.

Sykdommen kan være ledsaget av følgende symptomer:

• fedme (hovedsakelig for kvinnelig type - i området av baken, lår og underliv);
• underutvikling av skrotumet;
• patologisk utvidelse av brystkjertlene;
• fullstendig fravær eller reduksjon i antall levedyktig sæd i sædvæske.

For en nøyaktig diagnose av overflateundersøkelsen er spesialist ikke nok. Det er nødvendig å gjennomgå ytterligere diagnostiske prosedyrer. De lar deg bestemme årsaken til anomali og velge den mest hensiktsmessige behandlingsmetoden.

Diagnostiske metoder inkluderer:

• Ultralyd av testiklene;
• bloddonasjon for hormoner (testosteron, LH og prolaktin);
• sæd undersøkelse;
• MR i den chiasmal-selgerregionen (tyrkisk sadel);
• røntgen på skallen.

Mulige behandlingsalternativer

Mikropenis patologi elimineres kirurgisk eller ved hjelp av hormonbehandling. Behandling innebærer en individuell tilnærming. Hvis mikropenis er funnet hos et barn, utføres behandlingsforløpet under pubertet.

Hvis Micropenis har provosert fremveksten av psykologisk traume, er en mann foreskrevet antidepressiv medisin som en del av en kombinationsbehandling.

Hormonbehandling

Størrelsen på penis avhenger av nivået av testosteron i kroppen. Hormonbehandling innebærer å ta medisiner med innholdet. Disse stoffene inkluderer Nebido. For å stimulere ditt eget testosteron, er chorionisk gonadotropin foreskrevet.

Behandling av patologi hos barn begynner i puberteten. Det er forbudt å ta hormoner i en tidligere alder. Det anbefales heller ikke å ta medisiner etter 17 år. Dette vil provosere motsatt effekt.

Kirurgiske metoder for "vekst"

Kirurgisk inngrep er nødvendig hvis konservative metoder ikke gir resultater. Operasjonen bidrar til å kvitte seg med vannlatingsproblemer og øke størrelsen på kjønnsorganet, og normalisere det menneskelige intime livet.

Kirurgisk metode for penisforstørrelse utføres ved hjelp av suprapubisk lipektomi eller ligamentotomi.

Det er umulig å starte behandlingen tidligere, for ikke å provosere tidlig seksuell modning, vil diagnosen mikropeni kun bli løst.

Det tar flere måneder å komme seg fra kirurgi. Hastigheten til rehabilitering avhenger av overholdelse av reglene for omsorg for det opererte området. En mann bør følge hygienevilkårene. Det er ekstremt viktig å begrense motoraktiviteten i den første måneden etter operasjonen.

Det er også forbudt å spille sport og løfte tunge gjenstander. For forebygging av smittsomme sykdommer i denne perioden foreskrevet antibiotika. Kirurgisk inngrep gjør at du kan øke kjønnsorganet med 10-15 cm, og bringe det nærmere parametrene til normen.

Hvordan føler en mann "fra innsiden"?

Den utilstrekkelige lengden på det seksuelle organet gjør mannens følelsesmessige tilstand ustabil. Penis størrelse justeres gradvis, derfor stabiliserer ikke nervesystemet umiddelbart.

På bakgrunn av en patologisk lidelse utvikles alvorlige komplekser. Det er vanskelig å bli kvitt dem selv i tilfelle eliminering av anomali. For å forhindre utvikling av nervesykdommer, er det nødvendig å søke hjelp fra en psykolog.

Som følge av overdreven erfaring øker risikoen for å redusere erektilfunksjonen. I fremtiden fører avviket til stagnasjon i bekkenorganene på grunn av utilstrekkelig kvalitet av det intime liv. Dette provoserer utviklingen av alvorlige sykdommer som i avanserte tilfeller fører til infertilitet.

Micropenis Sex - Funksjoner og tips

Menn med mikropenis syndrom kan oppleve intime problemer. De består i manglende evne til å glede seg over partneren. I dette tilfellet er reaksjonen av kvinnen viktig. Hun burde være forståelse i forhold til partneren.

Menn som har egenskaper av kjønnsorganets struktur, bør umiddelbart konsultere en lege. Begrensning i dette tilfellet er upassende. Å overse medisinske undersøkelser er strengt forbudt. Patologi kan behandles vellykket hvis du tar tiltak i tide.

Hva betyr diagnosen mikropenis?

Mikropenis er en diagnose laget av leger basert på en vurdering av penisens størrelse så tidlig som barndommen. Patologi kan uttalt, som er grunnlaget for diagnosen av det nyfødte. I de fleste tilfeller, i nyfødte, forårsaker penisstørrelse bare mistanke, og den endelige diagnosen er etablert i en alder av ca. 4 år. Tiltak for korrigering av phallus størrelse bør bestemmes av en kvalifisert spesialist og være basert på behandling av sykdommen som forårsaket denne tilstanden. Underutvikling av penis gjør normal kjønn og reproduksjonsfunksjon utilgjengelig for menn.

Opprinnelsen til bruddet

Androloger kaller mikropenis en sykdom der utviklingen og veksten av penisbølgenes kropper er svekket, noe som fører til en sterk forsinkelse i økningen i størrelsen på dette organet, samt umuligheten for dem å oppnå like gjennomsnittlige statistiske indikatorer.

Legeringen av celler hvor kjønnene vokser vil oppstå ved embryonalderen på ca. 17 uker. På denne tiden oppstår differensiering av celler, samt påvirkning av hormoner på dem, som bidrar til separasjon av lignende cellulære strukturer til spesialiserte. Det er fra denne perioden at vekst og utvikling av kjønnsorganene begynner, som fortsetter i den nyfødte gutten til 17-25 år.

Forstyrrelse av celledifferensiering og deling under prenatal utvikling utløses oftest av genetiske forstyrrelser som fører til en reduksjon i testosteronnivået i fosteret, som senere fører til underutvikling av reproduksjonssystemet hos et barn og en voksen.

Mangelen på testosteron som årsak til mikropeni kan utløses av flere faktorer:

• Mammens mangel på luteiniserende og follikelstimulerende hormoner - de viktigste stimulatorene til differensiering og utvikling av forfødte celler i prenatalperioden (Kalman syndrom, hypopituitarisme).
• Medfødte misdannelser i sentralnervesystemet, hypofyse aplasi.
• Hypogonadisme (nedsatt testosteronproduksjon) av genetisk opprinnelse.
• Bruk av rusmidler fra gruppen av hydantoiner av en gravid kvinne.
• Medfødt fravær eller reduksjon i kroppens følsomhet overfor androgener.
• Idiopatisk (uforklarlig) årsaker.

Å identifisere årsaken til utviklingen av patologi - den primære oppgaven til en spesialist, som ble nærmet seg med en lignende diagnose. Detaljer om brudd finner du i videoen.

Det er viktig å identifisere patologi i tide.

Patologi deteksjon

Mistanke om mikropenis kan sette barnelege fortsatt på sykehuset. Dette antyder behovet for økt kontroll av utviklingen av reproduktive systemet i opptil 4 år når det blir mulig å snakke om den endelige diagnosen.

For å bekrefte mikropeni utføres ultralydsdiagnostiske tester av reproduktive organer, test for innhold og sensitivitet for hormoner, testosteronprøver.

Kjønnsorganet regnes som mikropenis, hvis størrelsen er mindre enn 2,5 ganger gjennomsnittlig aldersgrense for denne aldersavviken. Kun en spesialist kan bekrefte eller avvise denne patologien ved å ta målinger riktig (den stive linjalen er plassert vinkelrett på pubis, og penis er forsiktig trukket ut).

Mikropenis kan isoleres og manifesteres ganske enkelt svært liten i størrelse, og kan ledsages av andre abnormiteter i utviklingen av kjønnsorganene som ligger i nærheten (kryptorchidisme, gjemmer seg i kjønnsvevet under fedme, nedsenket i skrotets hud). I slike tilfeller blir sex for eieren av mikroorganet utilgjengelig.

Mange menn lever med mikropenis, vellykket kompensere for mangelen på seksuell størrelse ved prestasjoner på andre områder av livet.

Sex praktiseres av dem, men ofte ledsaget av moralsk ubehag.

Måter å eliminere feilen

Mikropenisbehandling begynner i barndommen gjennom behandling av den underliggende sykdommen. Også foreskrevet kurs av testosteron erstatningsterapi med entanatom. Dosen er kun utvalgt av legen, og overskuddet er uakseptabelt. På grunn av risikoen for å utvikle komplikasjoner, samt vekstforstyrrelser i barnets kropp, er kortsiktig terapi foreskrevet (ikke lenger enn 3 måneder).

Det er ønskelig å gjennomføre en konservativ inngrip i tidlig barndom. I pre- eller pubertaleperioden er bruk av hormonbehandling nesten forbudt av følgende årsaker:

Behandlingen bør begynne så tidlig som barndommen

1. Muligheten for virilisering.
2. Tidlig ossifisering av muskel-skjelettsystemet hos et barn.
3. Brudd på manifestasjoner av sekundære seksuelle egenskaper.
4. Redusert kroppsfølsomhet for testosteron.

Slike behandlinger anses som effektive, fordi det fører til aldersrelatert normalisering av penisstørrelse, men utviklingsnedgangen er ikke fullstendig eliminert, og det seksuelle organet tar ikke på seg normal størrelse selv etter full puberteten.

Ved å bruke konservativ terapi kan du øke medlemmet til normal størrelse, typisk for denne pasientens alder. Fullstendig gjenopprette utviklingen av kroppen er ekstremt sjelden. Han er i en underutviklet tilstand, og gjør ikke bare sex ubehagelig for en mann, men også hverdagen.

Av særlig betydning er behandlingen av den underliggende sykdommen, som er årsaken til redusert testosteron. Fra videoen kan du finne ut informasjon om konservativ terapi av mikropeni i hypogonadisme.

Hos menn i moden alder, blir ikke mikropeni behandlet med hormoner. Om ønskelig kan pasienten ha operasjon. I fullstendig fravær av svampet legeme er neoplasty av penis nødvendig, og i tilfelle den er utilstrekkelig utvikling, disseksjon etterfulgt av strekking. Effektiviteten av kirurgisk inngrep avhenger av organismens individuelle egenskaper. Andrologisk praksis viser at eiere av operativt justerte faller forblir fornøyd med resultatet, og det kommende sex opphører for dem å være et skremmende prospekt.

Mikropenis regnes som en alvorlig patologi av utviklingen av den mannlige kroppen, med ugunstige projeksjoner.

Problematisk sex, moralsk ubehag, mulig latterliggjøring kan ødelegge livet til det sterkere kjønn. Hvis mikropeni har akutt alvorlighetsgrad, anbefaler leger noen ganger foreldre til å forandre barnets kjønn og kjønnsplastikk i tidlig barndom.

Mikropenis hos menn: hva det er, størrelse, årsaker, symptomer og former for mikropeni, diagnose og behandling

Spørsmål om størrelsen på et medlem før eller senere oppstår hos mange menn. Og selv om penis er liten, er det ikke en patologi, men en individuell funksjon. Det er imidlertid en ting som mikropenis, når du kan snakke om patologiske avvik.

Hva er mikropenis syndrom

Mikropenis er et patologisk avvik som må korrigeres.

Dette er patologien til de mannlige kjønnsorganene, hvor penisens størrelse er 2-3 centimeter. Denne avviken oppstår av genetiske årsaker eller på grunn av hormonforstyrrelser i perioden med seksuell utvikling av barnet.

Årsaker til patologi

Utilstrekkelig hormonproduksjon i puberteten kan forårsake mikroeni

Mikropeni kan forekomme av to grunner som opptrer på forskjellige stadier av en manns liv:

1. Medfødt. Ofte skjer dette når det er en negativ effekt på mors organisme. På grunn av en funksjonsfeil på kromosomalt nivå har fosteret en mangel eller tvert imot en overskytende testosteronproduksjon. Samtidig markert underutvikling av kjønnsorganene.
2. Kjøpt. Vi kan snakke om denne faktoren hvis gutten ikke produserer nok mannlige hormoner under puberteten. På denne bakgrunn er det fedme og problemer i utviklingen av kjønnsorganene. Som et resultat - penis begynner å ligge bak i utviklingen.

Mikropeni former

Det bør umiddelbart bemerkes at denne patologien er ekstremt sjelden, forekommer hos en mann ut av 8000. Uansett årsakene til sykdommen, er det to av dens former:

1. Sann. Man kan snakke om denne form for patologi hvis mannens penis ikke når en lengde på 4 cm. Den gjennomsnittlige størrelsen på mikropenis er 2-3 cm.
2. Falsk. Om denne patologien kan dømmes i nærvær av overvekt. I dette tilfellet er penis gjemt av kjøttfett, og selve sykdommen er ikke diagnostisert på grunn av organets normale størrelse. Alt en pasient trenger å gjøre med en falsk form for mikropeni er å gå ned i vekt.

Hvis mikropeni er medfødt, kan situasjonen bare korrigeres ved kirurgi. I slike tilfeller er det kun små justeringer som er mulige.

Det skal forstås at en slik avvik fra normen uttrykkes ikke bare i det fysiologiske, men også i det psykologiske aspektet. En mann med mikropenis er ikke i stand til å opprettholde et fullverdig sexliv, noe som fører til mange depressioner, fremkaller mangel på tro på seg selv, etc. Som regel har slike mennesker lav selvtillit, de behandler seg veldig negativt og i noen tilfeller går på en operasjon på kjønnskifte.

Diagnostiske funksjoner

Mangel på utvikling av normal sæd i sæden kan diagnostisere manifestasjonen av mikropeni

Mikropeni bestemmes ved å måle lengden på penis. For å gjøre dette, bruk en hard linjal, som påføres pubis når penis er i ereksjonstilstand. I tilfelle når årsaken til sykdomsutviklingen var mangel på testosteron, er det andre mulige eksterne manifestasjoner:

• underutvikling av pungen på bakgrunn av deformasjon og komprimering;
• brystkjertler øker i størrelse;
• fettavsetning karakteristisk for den kvinnelige kroppen er notert;
• sæd mangler normalt utviklet sædcelle.

Hvordan diagnostisere mikropenis hos et barn

For diagnosen utført en ekstern undersøkelse. For å nøyaktig diagnostisere mikropeni er følgende forhold nødvendige:

• medlemmet er normalt dannet, forskjellig i anatomisk korrekt form og ligger under pubis;
• i kjønnsorganet er det en fungerende og full kanal.

Hvis de to beskrevne forhold ikke er oppfylt, snakker vi om noen annen patologi, og videre diagnostisering av mikropeni anses som upassende. I fravær av brudd på disse kravene, kan du begynne å måle lengden og tykkelsen på kroppen. Begynn med pubis.

Det skal forstås at for hver alder er det deres gjennomsnittlige penisstørrelse. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til de individuelle egenskapene til barnets kropp, noe som i stor grad kan komplisere diagnosen.

Faktum er at noen barn kan ha en betydelig utviklingsforsinkelse, og derfor, etter et par år, kan dette problemet løses av seg selv. På grunn av dette, selv en erfaren spesialist er i stand til å forvirre mikrochips med en liten penis som utvikler uten uttalt patologi.

Ofte, for å klargjøre diagnosen, sender legen pasienten til flere tester, der han donerer blod for hormoner. Deretter utføre en test for testosteron, som gjør det mulig å bestemme muligheten for hormonell eliminering av problemet.

Hvordan behandle mikropenis syndrom

Normalisering av hormonnivåer i de tidlige stadier av mikropeni vil bidra til å øke størrelsen på penis

For øyeblikket er behandlingen av denne sykdommen mulig på to måter:

1. Plastpenis. Kirurgisk inngrep er den eneste veien ut i situasjonen hvis problemet har en prenatal utvikling. Og i dette tilfellet er det mulig å øke termen med bare noen få centimeter, og til og med er gjennomsnittsverdien uoppnåelig. I tillegg er kroppen ikke i stand til full ereksjon. Dermed er sex med mikropenis umulig.
2. Normalisering av hormonnivåer. Det brukes hvis årsaken til kroppens utilstrekkelige størrelse ligger i hypogonadisme. Slike behandling er bare effektiv i de tidlige stadier av utvikling av patologi. I dette tilfellet er et svært viktig stadium av terapi bestemmelse av øyeblikket av puberteten, når utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper oppstår. Det er veldig viktig å starte behandlingen på en riktig måte. Hvis det utføres for tidlig, så er det på denne måten bare mulig å fikse utviklingen av sykdommen.

For øyeblikket er det to typer mikropenisplastikk hos menn:

1. Ligamentotomiya. Denne prosedyren gjør at du kan øke kroppen til maksimalt 1,5 cm.
2. Suprapubisk lipektomi. Denne prosedyren utføres for de pasientene som har stor mengde fett på pubis, som gjemmer seksuelt organ.

Kirurgi er den eneste måten å øke mikropenis hos menn i voksen alder. Terapi av hormoner for en voksen mann vil være ineffektiv. For barn kan løpet av hormoner begynne fra barndom, og foreslår følgende trinn:

• i utgangspunktet foreskrevet androgener, på grunn av hvilken utvikling og vekst av reproduktive systemet utføres;
• i perioden fra 7 til 13 år utføres androgenbehandling ikke;
• gjenopptakelsen av hormoninntaket forekommer allerede i ungdomsårene, noe som muliggjør riktig og jevn utvikling av penis;
• slutte å forbruke hormoner ved 17 år på grunn av risikoen for å utvikle motsatt effekt.

Mikropenis - falsk, hvor mange centimeter

Mikropenis er et mannlig organ som ikke når 2-3 cm i lengden. Årsakene til denne sykdommen er av medfødt genetisk natur. Det antas at intrauterin utvikling går på kromosomalt nivå.

Feil i antall kromosomer fører til denne patologien. En annen er hormonell ubalanse under seksuell utvikling. Mikropenis skal skilles fra et lite medlem, hva er forskjellen, hvordan å behandle? Dette er vår artikkel.

Årsaker til patologi

Denne sykdommen kan forekomme i to perioder av en manns liv.

1. Ervervet når puberteten oppstår, og kroppen til en tenåring produserer ikke nok hormoner (androgener). Deres mangel fører til fedme, underutvikling av reproduktive systemet. I noen tilfeller reduksjon av penis
2. Medfødt anomali, da den forventede moderens kropp ble utsatt for en negativ ekstern påvirkning. Med utvikling av en mangel eller overflødig produksjon av testosteron. Fosteret er kromosomalfeil. Det er underutvikling av kjønnsorganene.

Mikropeni former

Denne sykdommen er svært sjeldne 1/8000 menn. Det er to hovedårsaker til dette, som er adskilt i medisinsk praksis:

• Sann. Når penis ikke når 4 cm.
• Falsk. Det er funnet i overvektige menn når penis er skjult av kjøttfett. I dette tilfellet er sykdommen ikke diagnostisert.

Medlemmet begynner å vokse fra den 13. uke med intrauterin dannelse og vokser til 17-25 år. Hvis testosteronproduksjonen er svekket i denne perioden, kan det oppstå en unormal vekst av det seksuelle organet.

Når årsaken oppstod i de tidlige stadiene, kan barnet som er født med denne feilen, rettes litt etter operasjon.

Dette er ikke bare en fysiologisk sykdom, men også psykologiske abnormiteter. Manglende evne til å lede et normalt sexliv fører til nevrologiske problemer, uendelige depressioner, feil i det personlige feltet.

De har lav selvtillit, en negativ holdning til seg selv. I noen tilfeller er det nødvendig med kirurgi for å endre kjønn.

Forekomst av sykdommen

Bestem sykdommen kan være eksternt av størrelsen på det seksuelle organet. Det måles i oppreist tilstand, ved hjelp av en solid linjal, som påføres pubis og måler organet. Hvis sykdommen har skjedd gjennom livet på grunn av mangel på testosteron, så er det andre eksterne forstyrrelser:

• Underutvikling av pungen, dens segl og deformitet.
• Avsetningen av fett på den kvinnelige typen.
• Utvidelse av brystkjertlene.
• Mangel på sæd i ejakulatet.

Diagnose hos barn

Barnets diagnose gjøres under en ekstern eksamen. For nøyaktig bekreftelse er følgende krav oppfylt:

• Kjønnsorganet må være dannet, har en anatomisk korrekt form, plassert under pubis.
• Har en fullt bygget, arbeids kanal.

Når disse kravene brytes, kan vi snakke om en annen patologi. Hvis orgelet er fullt formet, måles det fra og med puben.

Bestemt av lengde og tykkelse. Det skal bemerkes at i hver alder har seksuelle orgel av forskjellige barn forskjellige størrelser, strengt individuelle.

Dette gjør diagnosen svært vanskelig. Noen har en liten utviklingsforsinkelse. Etter et par år løses problemet av seg selv. Ofte forveksles mikropartikler med en liten seksuell penis.

For å etablere sannheten, er ytterligere tester foreskrevet, hovedsakelig for hormoner. Gjør en test for testosteron, for å finne ut kroppens evne, bruk den i terapi.

Behandling av mikropeni

Det er to retninger i eliminering av anomalier. Hvis sykdommen er dannet i utero. Det er bare en metode - dette er plastisk penis. I beste fall vil det økes med noen få centimeter, men du kan ikke nå gjennomsnittsstørrelsen. Økningen kan bare være i ro. En ereksjon i dette tilfellet er umulig.

Det finnes to typer plast:

1. Ligamentotomi, penisvekst med 10-15 mm.
2. Suprapubic lipectomy - prosedyren er utført for menn med stor mengde kjøttfett, og derfor er seksuelt organ skjult under det.

Hvis årsaken er hypogonadisme, er normalisering av hormonnivåer nødvendig. Behandlingen er kun effektiv i de tidlige stadier. Det er viktig å fastslå pubertets tid, veksten av sekundære seksuelle egenskaper.

Det er umulig å starte behandlingen tidligere, for ikke å provosere tidlig seksuell modning, vil diagnosen mikropeni kun bli løst. Hvis behandlingen går sent, kan det være motsatt effekt.

Voksne menn gjenoppretter hormoner for å utføre ubrukelig. Hvis avvik forekommer hos nyfødte, bør eliminering av feilen utføres fra barndom, med kurs fra de første månedene av livet.

• Androgener er tildelt som er ansvarlige for modning og utvikling av reproduksjonssystemet og organismen som helhet.
• I alderen 7-13 år blir de ikke gitt til puberteten.
• Fortsett hormoner i pubertet. Takket være tidlig terapi vokser medlemmet jevnt og riktig.
• Etter 17 år kan hormoner ikke gis, kanskje en tilbakeslag.
• Til tross for tidlig behandling vokser penis nesten aldri til middels størrelse.

Den psykologiske tilstanden til pasientene

Mikropenis utelukker muligheten for at en mann skal lede et normalt sexliv. Mange pasienter har en ustabil mental tilstand. De aksepterer ikke kroppen sin, de er irritabel, deprimert.

Selvmord forekommer ofte blant menn med denne patologien. De trenger psykologisk rehabilitering, de må lære å akseptere seg selv som de er. Medisin er maktløs i behandlingen av denne lidelsen.

Bare noen få klarer å rette opp situasjonen til det bedre. Og bare til de som begynte sin behandling fra barndom og fra en kompetent spesialist. Les artikler på nettstedet vårt.

Mikropenia syndrom hos barn og ungdom: patogenese, klinikk, diagnose

Gjennomgangen oppsummerer mekanismene for mikropenidannelse, presenterer sykdommene og tilstandene der dette syndromet oppstår. Funksjonene i det kliniske bildet hos barn og ungdom, diagnostiske metoder, tilnærminger til behandling er gitt.

Gjennomgåelse estimater av mikropeni dannelse. Sykdommer er funnet Dette er en gjennomgang av det kliniske bildet.

Mikropeni er en unormal nedgang i penislengden med mer enn 2,5 SD hos friske gutter, som i voksen alder kan føre til vanskeligheter med hele seksuallivet. Forringet penisdannelse hos gutter kan skyldes strukturelle eller hormonelle sykdommer i hypotalamus-hypofysen-gonadsystemet i prenatalperioden. Mikropenis er vanligvis gjenkjent kort tid etter fødselen. Begrepet "mikropenis" brukes oftest i fravær av endringer i penis og skrotum.

Embryogenese av reproduktive systemet

Dannelsen av kjønnsorganet i embryogenese bestemmes av samspillet mellom tre grupper av faktorer: den genetiske mekanismen, interne epigenetiske faktorer (enzymsystemer, hormoner) og eksterne epigenetiske faktorer, som reflekterer påvirkning av det ytre miljø.

Det ufødte barns genetiske kjønn bestemmes ved fusjon av egg og sæd og skyldes et sett med sexkromosomer som dannes i zygotene når mors- og paternale gameter blir med (XX-kvinne, XY-mann), et sett av spesifikke gener som hovedsakelig bestemmer typen av gonader, enzymaktivitetsnivået, vevsreaktivitet overfor kjønnshormoner, konsentrasjon av kjønnshormoner. Genetisk mannlig kjønn bestemmer Y-kromosomet (inkludert SRY-genet, som tilhører familien av Sox DNA regulatoriske gener). SRY-genet koder for en regulatorisk faktor TDF (Testis-Determining Factor). TDF forårsaker differensiering av mannlig type gonad fra de opprinnelig bipotente gonader.

Mannlige og kvinnelige kjønnskirtler utvikler seg fra et enkelt utifferentiert primordium. I uker 3-4 blir den primære gonaden lagt, parede ulvkanaler dannes, og deretter danner Mullerian kanaler. Før den sekste uken i fosterlivet er embryoet morfologisk det samme for både kvinner og menn.

På 6-7 uker vises kjønns tuberkletet, urinrøret, begrenset av urinrør og labioskrotiske folder. Det kritiske stadiet av utviklingen av likegyldige gonader er den 8. uke med intrauterin utvikling. Under påvirkning av regulatorfaktoren TDF, så vel som Sox-genene, utvikler gonadale ryggene seg som testikler fra embryoens hjerneflag.

For tiden har det vist seg at genet som bestemmer differensieringen av den mannlige type gonadkim bestemmer biosyntese av et spesifikt membranprotein, H-Y-antigenet. Cellene i den utviklende organismen, inkludert cellene som dekker overflaten av den primordiale gonaden, inneholder reseptorer for HY-antigenet. Fangst av HY-antigenet av disse cellene induserer utviklingen av den primære gonaden i testikkel [1].

Elementene i den utviklende testikkel er spermatogonia og mesenkymalt vev. Fra mannlige celler i mannlige embryoer dannes Leydig-celler, som utskiller testosteron fra 9. uke under kontroll av gonadotropiner (korion og hypofyse). Høy hormonal aktivitet av føtale testikler er nødvendig for videre dannelse av kjønnsorganet hos et mannfoster.

Den neste fasen av seksuell formasjon er differensiering av indre og eksterne kjønnsorganer. I de tidlige stadiene av embryogenese har reproduksjonssystemet biseksuelle bokmerker av indre og eksterne kjønnsorganer. De indre kjønnsorganene er differensiert 10-12 uker i prenatalperioden. Utgangspunktet for deres utvikling er likegyldige ulv (mesonephral) og Mullerian (paramesonephral) kanaler.

Med utviklingen av det mannlige fosteret, trekker Mullerian-kanaler tilbake under påvirkning av en faktor syntetisert av Sertoli-celler i føtale testikler og kalt "anti-Muller". Ulvkanalene skiller seg inn i epididymis, seminal vesikler og vas deferens. Dannelsen av den mannlige kjønnsorganet er kun mulig dersom det er en full, aktiv føtale testikkel.

Eksterne kjønnsorganer dannes fra 12. til 20. uke i prenatalperioden. Grunnlaget for utviklingen av de ytre kjønnsorganene av foster av begge kjønn er den seksuelle bakken, labioskrotalryggene og den urogenitale sinus.

Den urogenitale sinus skiller seg ut i prostata og urinrør; urogenitalt tuberkel - i penis og cavernous kropp; sex ruller - i pungen. Maskuliniseringen av de ytre kjønnsorganene i mannfostret består også av atrogen av den vaginale prosessen til den urogenitale sinus, tilveksten av den skrotale sutur, økningen av de kavaljer i penis og dannelsen av urinrøret i hannetypen.

Nedtreden av testiklene fra bukhulen begynner fra den tredje måneden av føtale liv, og ved 8-9 måneder faller testiklene inn i pungen. Deres senking skyldes både mekaniske faktorer (intra-abdominaltrykk, atrofi og forkortelse av inguinal ledningen, ujevn vekst av strukturer involvert i denne prosessen) og hormonal (effekt av placenta gonadotropiner, føtal testikulære androgen gonadotropiske hormoner i føtal hypofysen). Nedtreden av testiklene faller sammen med deres maksimale androgene aktivitet [2].

Dermed er differensieringen av kjønnsorganet forekommende i perioden med tidlig embryogenese, forutbestemt av genetiske faktorer og forårsaket av hormonal funksjon av føtale gonader.

De viktigste forbindelsene til hormonell regulering av kroppens seksuelle funksjon

Konvensjonelt er det tre hovednivåer av hormonell regulering: a) sentral - hjernebarken, subkortiske strukturer, hypotalamuskjerne, epifyse, adenohypofyse; b) perifere kjønklipper, binyrene og hormoner som utskilles av dem og deres metabolitter; c) Vevsspesifikke reseptorer i målorganer med hvilke kjønnshormoner interagerer og deres aktive metabolitter.

Den koordinerende lenken til hormonell regulering er subkortiske formasjoner og hypothalamus, som forbinder mellom sentralnervesystemet på den ene side og hypofysen og kjønkirtlene, på den annen side. Et høyt innhold av biogene aminer og neuropeptider, som spiller rollen som nevrotransmittere og neuromodulatorer i transformasjonen av nerveimpulser til humorale, finnes i hypotalamusens kjerner. Tønnkjernene har både en stimulerende og hemmerende effekt på hypofysenes gonadotropiske funksjon, som avhenger av lokalisering av impulsen.

Av stoffene som finnes i epifysen, er de mest studerte i reguleringen av gonadotropisk funksjon indolforbindelsene - melatonin og serotonin. Den hemmende effekten av melatonin på den antigonadotropiske funksjonen realiseres på nivået av hypothalamus, blokkerer syntesen og utskillelsen av gonadotropin-frigjørende hormon (LH-RH). I tillegg ble andre peptidtyper funnet i epifysen med en uttalt antigonadotropisk effekt, som er 60-70 ganger aktiviteten til melatonin [3].

I kjernene til den midterste og delvis bakre hypothalamus blir frigjørende hormoner dannet - stoffer som regulerer alle tropiske funksjoner i adenohypofysen. Hypothalamus regulerer seksuell (gonadotropisk) funksjon gjennom syntese og utskillelse av gonadotropiner LG-WG.

Virkningen av LH-RG stimulerer frigivelsen av luteiniserende hormon (LH) og follikkelstimulerende hormon (FSH). I hypothalamus, isolerte sentre som utfører tonisk og syklisk sekresjon av gonadotropiner. Tonisk senter for sekresjon av LH-WG gir en konstant frigjøring av gonadotrope hormoner. Tilstedeværelsen av androgener er en forutsetning for utvikling av mannlig regulering.

Tre tropiske hormoner i hypofysen deltar direkte i reguleringen av reproduksjonssystemet: LH, FSH og prolaktin (PRL). Andre hypofysehormoner - tyrotropisk (TSH), somatotropisk (STH), adrenokortikotropisk (ACTH) - påvirker også steroidproducerende gonadceller.

LH er hovedhormonet som gir syntesen av hoved androgen-testosteron, som produseres i testiklernes interstitiale Leydig-celler. Sistnevnte, under fysiologiske forhold, er den viktigste inhibitoren av LH sekresjon. Store doser prolactin reduserer antall reseptorer for LH [4].

Induksjon av steroidogenese i Leydig-celler under påvirkning av LH forekommer når enzymet 20a-hydroksylase aktiveres, hvilket sikrer overføring av kolesterol til pregnenolon. Den viktigste androgen i den mannlige kroppen er testosteron. I tillegg til testosteron produseres androgener med lavere biologisk aktivitet i Leydig-celler: dehydroepiandrosteron og Δ4-androstenedion. Imidlertid dannes hovedmengden av disse svake androgenene i den retikale sone i binyrene eller er produktet av den perifere omdannelse av testosteron.

Virkningsmekanismen for androgener på cellen i målorganer er forbundet med dannelsen av den aktive metabolitten av testosteron, dihydrotestosteron. Testosteron omdannes til den aktive fraksjonen direkte i cellen under påvirkning av enzymet 5a-reduktase [2].

Hormonal regulering av barnets seksuelle sfæren i hovedstadiene av utviklingen

Gonadostat fungerer gjennom hele utviklingen av barnet, med utgangspunkt i prenatalperioden. I prosessen med dannelsen av seksuell funksjon hos et barn, kan 4 hoved "kritiske" perioder skelnes: 1) intrauterin (føtal); 2) nyfødt periode 3) prepubertal; 4) pubertal.

I fosterperioden oppdages den maksimale konsentrasjonen av testosteron i blodet av et hannfoster, karakteristisk for voksne hanner, mellom 10 og 18 uker med intrauterin utvikling. Dette skyldes hovedsakelig deltagelse av testosteron og dets aktive metabolitt 5a-dihydrotestosteron i dannelsen av guttenes indre og ytre genitali. Veksten i kjønnsbulten fortsetter gjennom prenatalperioden.

I det første år av livet er det en kraftig nedgang i nivået av kjønnshormoner. Kvalitative endringer i hormonet sfære forekommer etter 6 år når binyrene utvikles med en rask økning i nivået av adrenal androgener: dehydroepiandrosteron (DHEA) og dets sulfat (DHEA-C) og A4-androstenedion.

Den viktigste fasen av barnets seksuelle utvikling er puberteten. I løpet av denne perioden oppstår en kompleks flertrinns omplassering av hypotalamus-hypofysen. Når testiklene øker, øker penisstørrelsen: først lengden og deretter dens diameter [5].

Dermed krever dannelsen av eksterne kjønnsorganer hos gutter i den embryonale perioden en betydelig mengde androgene hormoner. En reduksjon i testosteronbiosyntese i den embryonale testikkel eller en defekt i 5a-reduktaseaktivitet bryter mot maskulinisering av de ytre kjønnsorganene, opp til dannelsen av falsk mannlig hermafroditisme.

Micropenia klinikk

Diagnosen av microleaf er laget på grunnlag av en korrekt målt lengde på penis. Hvis lengden på den forlengede penis er 2,5 standardavvik mindre enn i en gjennomsnittlig pasient med normale interne og eksterne kjønsorganer, blir mikrochalon diagnostisert. Den normale lengden på penis i en fullfylt gutt ved fødselen er 3,9 ± 0,8 cm, mens 1,9 cm er den maksimale tillatte verdien innen 2,5 SD. Ved begynnelsen av puberteten - 6,4 ± 1,1 cm, henholdsvis 3,7 cm, i en voksen mann - 13,3 ± 1,6 cm, 9,3 cm, henholdsvis [2, 6].

Skrotum er tilstede, selv om det i noen tilfeller kan være underutviklet. Testiklene er i pungen, men deres funksjon kan reduseres. Hos noen pasienter er nedsatt testikler nedsatt. Volumet av testiklene er under normalt. Mikropeni er et symptom på mange medfødte endokrine abnormiteter som oppstår ved hyper- eller hypogonadotrop hypogonadisme [7].

Kleinfelter syndrom

Klinefelter syndrom (SC) er en patologi av sexkromosomet, manifestert av tilstedeværelsen av minst ett ekstra X-kromosom (47ХХУ) eller en mosaikkkaryotype. Det forekommer med en frekvens på 1: 300-1000.

Inntil puberteten, kryptorchidisme og liten penisstørrelse kan bli funnet hos gutter med SC. I pubertalperioden er gynekomasti, høye, eunukoid-kroppsforholdene karakteristiske. Størrelsen på testiklene forblir før pubertal, deres konsistens er tett. Dette syndromet er preget av en 47XXY karyotype, hypergonadotropisk hypogonadisme (testikkelhypoplasi og mikropeni), infertilitet, redusert kroppshår, gynekomasti, nedsatt intelligens, deformitet av bein og høy vekst.

Tilstedeværelsen av et ekstra X-kromosom i den mannlige karyotypen påvirker ikke differensieringen av testiklene og dannelsen av mannlige genitalier. Imidlertid er den vitale aktiviteten til spirende celler forstyrret, spermatogenese er fraværende. Hos voksne pasienter fører dette til azoospermi og infertilitet [8].

XX menn

Hyppigheten av forekomsten av XX karyotypen hos gutter er ca. 1:20 000. Årsaken til sykdommen er ikke påvist i alle tilfeller. I enkelte pasienter blir SRYs fader Y-kromosom-translokasjon påvist på X-kromosomet i løpet av meiosisen. Fenotypisk svarer de til det mannlige kjønn. Penis og skrotum er dannet i henhold til den mannlige typen, men penis kan forkortes, hypospadier er funnet. Interne kjønnsorganer tilsvarer det mannlige kjønn. Pubertal testiklene forblir små, tette, som hos pasienter med Kleinfelter syndrom. Voksne XX-menn er i stand til sexliv, men de er ukjente. Tall er ikke typisk for dem, intellektet er ikke ødelagt. Innholdet av LH og FSH er økt.

Noonans syndrom

Ved 50% er en mutasjon i PTPN11-genet (12q24.1) mulig i 25% av mutasjonen i SOS-genet (2p22-p21). Manifisert av kryptorchidisme, mikropenis og scrotum hypoplasia. I tillegg blir det hos noen pasienter i pubertet et klinikk av eunukoidisme. Ofte med dette syndromet oppdages pterygoidfold i nakken, trekantet ansikt, valgus deformitet av albueforbindelsene, kort statur, lymfatisk ødem i hender og føtter, ptosis, nedsunket bryst, feil i høyre hjerte, mental retardasjon. Lavt nivå av testosteron i blodet kombineres med økte nivåer av LH og FSH.

Anorchism syndrom

Anorchism syndrom er en intrauterin, genetisk bestemt gonadal lesjon (INSL genmutasjoner på 19p). Ved fødselen dannes de ytre kjønnsorganene riktig, men i noen tilfeller forekommer mikropenis og reduksjon av rotene. Testikler mangler. Ekstraitalale tegn på hypogonadisme dannes etter 12-14 år. Pubertet i pubertetperioden er fraværende. Det er en involusjon av sekundære seksuelle egenskaper, fedme og eunukoidisme. Det er et lavt nivå av testosteron i blodet, men et høyt innhold av LH og FSH. Prøven med human choriongonadotropin (hCG) er negativ.

Gonadal dysgenese

Årsaken til underutviklingen av føtale testikler kan være kvantitative og strukturelle kromosomale avvik, en genmutasjon er ikke utelukket. Med 46XY karyotypen er strukturelle anomalier av Y-kromosomet mulig, fange SRY-regionen. Dysgenetiske testikler er ikke i stand til å utsette en aktiv anti-Mullerian faktor i tilstrekkelig mengde, og androgener regres ikke på Mullerian-kanaler og normal maskulinisering av de eksterne kjønnsorganene i embryonperioden, noe som fører til feil formasjon av både indre og eksterne kjønnsorganer. De eksterne kjønnsorganene har mer eller mindre ufullstendig embryonal maskulinisering. Graden av maskulinisering av den urogenitale sinus, samt størrelsen på barnets penis, kan tjene som et slags kriterium ved å forutsi funksjonell (androgen) aktivitet av dysgenetiske testikler. Kliniske symptomer: Pasienten har en dysgenetisk testikkel, derivater av paramesonephral (vagina, livmor, fallopier) kanaler og mesonephral (epididymis) kanaler. De ytre kjønnsorganene er biseksuelle. Feil struktur av de ytre kjønnsorganene oppdages ved barns fødsel

Isolert hypogonadotropisk hypogonadisme

I dette syndromet reduseres sekresjonen av LH og FSH separat eller begge hormonene samtidig. Inherited autosomal recessively. Oftere på grunn av blokkering av mutasjoner av det gonadotropin-frigjørende hormonreceptorgenet, mangler i genet for henholdsvis b-underenheten av henholdsvis LH eller FSH. Årsaken til brudd på sekresjon av gonadotropiner er cellulær insuffisiens av adenohypophysis eller hypothalamus. Ved fødselen har gutten en underutvikling av pungen, enkel eller bilateral kryptorchidisme med inguinal dystopi av hypoplastiske testikler, mikropenis. Før puberteten, eukukoidisme, mangel på pubertet, høy vekst, fedme, gynekomasti dannes. Reduserte nivåer av LH, FSH og testosteron i blodet [7].

En variant av syndromet beskrevet ovenfor er medfødt, isolert LT-mangel (Pasqualini syndrom). På grunn av LH-mangel blir produksjonen av androgener i Leydig-celler forstyrret. Basal og stimulert LH nivåer senkes, og FSH nivåer er normale [3].

Kallmann syndrom

Kallmann syndrom er en genetisk heterogen arvelig sykdom, manifestert av hypofyse av hypofyse i kombinasjon med anosmi. Forekomsten av sykdommen hos gutter er ca. 1: 8000.

Den utvikler seg som følge av forstyrrelse av initiering og migrasjon av LH-RH-neuroner og de olfaktoriske nervene under organogenese, som fører til anosmi og hypogonadisme. Mikropenis forekommer med en brutto defekt i utskillelsen av LH-RH hormoner. I noen tilfeller kan andre utviklingsmessige abnormiteter være tilstede, som inkluderer nyregenesis, kløvle og / eller ulvspate, selektiv tennegenesis og tohåndssynkinesi [9].

Prader-Willie syndrom

Dette er en nevrogenetisk multisystem sykdom. Den utvikler seg som et resultat av skade på den kritiske regionen av kromosom 15 (q11.2-q13 segment). Hypogonadisme i hypogonadotropisk type kan skyldes hypotalamisk dysfunksjon, hovedsakelig i regionen av ventromediale og ventrolaterale kjerne.

I løpet av sykdommen kan to faser skelnes: den første er karakteristisk for barn 12-18 måneder av livet. Den er preget av alvorlig muskulaturhypotoni, en reduksjon i Moreau-refleksene, suger og svelger, noe som gjør det vanskelig å fôre et barn. Den andre kommer senere, etter noen uker eller måneder. Manifisert av polyfagi, en konstant følelse av sult, som fører til utvikling av fedme, og avsetning av fett blir observert hovedsakelig på kroppen og i proksimale ekstremiteter. Muskelhypotoni reduseres gradvis og ved skolens alder forsvinner nesten helt. Fødder og hender til pasienter er uforholdsmessig små - akromicria. Det er andre uregelmessigheter: høy, smal panne; mandelformet snitt av palpebralfissurene med tynne, hengende øyelokk; hud og hår er lettere enn alle andre familiemedlemmer; hypopigmentering av iris; forsinket motorutvikling; mikrodontikk, aurikulær brusk hypoplasi, skoliose, glaukom. Det er hypogonadisme (hypoplasia av penis og skrotum, kryptorchidisme). Veksten av pasientene reduseres ofte [10].

Bardet - Bidle Syndrome

Bardet - Bidle syndrom er en genetisk patologi assosiert med ciliopati. Det forekommer med en frekvens på 1: 120 000. Arvstypen er autosomal resessiv. Det finnes flere genetiske former: BBS1 er kartlagt 11q; BBS2 - 16q21; BBS3-3p [3]. Sykdommen er preget av fedme, mikrogenitalisme og kryptorchidisme, oligofreni, polydaktyly, polycystisk nyresykdom, spastisk paraplegi, pigmentær retinopati. LH- og FSH-nivåene er lave.

Hyperprolactinemisk hypogonadisme

Gutter i prepubertal perioden utvikler eunukoid kroppsforhold: relativt lange lemmer, høy midje, hofter relativt bredere enn beltet i underekstremiteter, fettavsetning i brystvorter, underliv, iliac kamskjell, svak, barnslig stemme. Testikler og penis kan være moderat hypoplastisk. I puberteten kan det ikke være noen sekundære seksuelle egenskaper. Seksuell lyst og fruktbarhet er redusert.

Når hyperprolactinemi hemmer sekresjonen av GnRH og reduserer frekvensen og amplituden til pulssekretjonen av LH, reduseres testosteroninnholdet i serum. Som et resultat av blokkaden av 5-alfa-reduktase, er det en nedgang i omdannelsen av testosteron til dehydrotestosteron, noe som fører til utvikling av kliniske tegn på hypogonadisme [4].

Insuffisiens av 3p-hydroksysteroid dehydrogenase (3β-HSD)

Dette er en av de sjeldne former for medfødt hyperplasi av adrenal cortex, som manifesteres av mannlig pseudohermafroditisme. Dette enzymet er involvert i biosyntesen av mineralokortikoider, glukokortikoider og sexsteroider. Utilstrekkelig produksjon av alle fysiologisk aktive steroider av binyrene er assosiert med en defekt i HSD3B2 1p13.1-genet. Dette kan føre til den hermafroditiske strukturen til de ytre kjønnsorganene hos gutter. En hormonell studie viser en reduksjon i nivået av 17a-hydroksyprogesteron, kortisol, aldosteron, testosteron. Før enzymdefektet akkumuleres Δ5-umettede steroider, inkludert en stor mengde inaktivt androgen DHEA. Vanligvis økte nivåer av ACTH [11].

I gutter forstyrrer utilstrekkelig androgen aktivitet av DHEA dannelsen av penisens hulskropp, og derfor ser den underutviklet ut. I pubertet øker androgenisering betydelig på grunn av perifer konvertering av DHEA til testosteron, men når ikke nivået av voksne hanner. Sistnevnte krever vedlikeholdsterapi med testosteronmedikamenter.

17a-hydroksylase mangel

Mangel på 17α-hydroksylase skyldes en defekt i CYP21 6p21 / 3 genet [1]. Mutasjoner av CYP17-genet kan klinisk manifestere som mangel på 17a-hydroksylase, 17,20-lyase eller en kombinasjon derav. Mangel på 17a-hydroksylase er preget av en reduksjon i mengden opp til fullstendig fravær av kjønnshormoner syntetisert av både gonadene og binyrene, samtidig som syntesen av mineralokortikoidforløpere økes. I nyfødte gutter med en defekt i CYP17-genet, kan de eksterne kjønnsorganene være feminin eller svakt androgenisert. Ved pubertetalder er de kliniske symptomene på hypergonadotropisk hypogonadisme karakteristiske. Sykdommen er ledsaget av arteriell hypertensjon med varierende alvorlighetsgrad og hypokalemi.

Med mangel på 17a-hydroksylase, stimulerer en reduksjon av innholdet av kortisol kortikotropinsyntese, og selv om produksjonen av steroider øker, er den fortsatt blokkert på stadium 17a-hydroksylase. 17 deoksysteroider, inkludert pregnenolon, progesteron, deoksykortikosteron og kortikosteron, kompenserer for deres akkumulering. Redusert syntese av androgener fører til hypogonadisme. På grunn av den høye mineralokortikoidaktiviteten, forekommer hypernatriemi og kaliumtap, øker volumet av blodplasma, utvikler arteriell hypertensjon. Hypokalemi oppdages vanligvis, mot bakgrunnen hvor mengden serum aldosteron og plasma renin aktivitet reduseres. Diagnosen bekreftes når det oppdages en markant økning i innholdet av 11-deoksykortikosteron og serumkortikosteron. Antallet pregnenolon og progesteron økes noe. Serumkonsentrasjoner av 17a-hydroksypregnolon, 17a-hydroksyprogesteron, 11-deoksykortisol, DHEA-sulfat, androstenedion og testosteron er ubetydelige eller helt uoppdagelige. Innholdet av FSH og LH økes. Prenatal diagnose er mulig: Bestemmelse av innholdet av binyre steroider i fostervannet.

Insuffisient av 17,20-desmolase (LiAZ)

Diagnosen av denne sykdommen gjøres ofte hos puberteten hos personer med en mannlig genotype. De kan heves som jenter og klage på fravær av menstruasjon og hirsutisme, eller som gutter og deretter klage på gynekomasti og underutvikling av kjønnsorganene. I de berørte mannlige individene er viriliseringsindeksene, inkludert klitoromegali opp til mikrofalose og utvikling av sekundære mannlige seksuelle egenskaper ved puberteten, svært lik de med 5a-reduktase mangel. Alle pasientene er ufrivillige. Enzymet 17b-hydroksysteroid dehydrogenase eller 17-ketosteroidreduktase katalyserer omdannelsen av androstenedion til testosteron i testiklene. Mutasjoner i 17b-hydroksysteroid dehydrogenase type 3 (HSD17B3) isozymgen, lokalisert på kromosom 9q22 [2], fører til utilstrekkelig testosteronsyntese. De fleste av dem er representert av nonsensmutasjoner. Ingen signifikant korrelasjon mellom genotypen og fenotypen påvises. Utviklingen av kjønnsorganene av den mellomliggende typen oppdages vanligvis ved fødselen. Det er oftest clitomegali, fusjon av labial-scrotal fold og en blind vaginal lomme. Testiklene er ofte palpable i inngangskanaler eller labyrale skrotale folder, selv om de noen ganger kan ligge i bukhulen. Som med andre former for mannlig pseudohermafroditisme, utvikles de indre delene av urogenitalt banen normalt. Det er epididymier, vas deferens, seminal vesikler, vas deferens. Prostata og derivater av myleriske kanaler mangler. Et karakteristisk laboratoriefunn er et økt forhold av androstenedion / testosteron, som skyldes en økning i androstenedion og en reduksjon i testosteron. Mulig prenatal diagnose hos avkomne pasienter, hvis sistnevnte avslørte en bestemt mutasjon.

Defekt 5a reduktase

Normalt gjenoppretter dette enzymet testosteron til 5a-dihydrotestosteron (5a-DHT) i celler og spesielt den urogenitale sinus. 5α-DHT er en mer aktiv metabolitt som spiller en viktig rolle i differensieringen av de eksterne kjønnsorganene hos gutter. I fraværet utvikles normale seminal vesikler og prostata, men penis og testikler er underutviklet [11].

Ved fødselen, i disse guttene, er de eksterne kjønnsorganene lik kvinnene, så flertallet av disse barna er registrert og oppvokst som jenter. Under pubertet øker testosteronproduksjonen. Arkitektonikken av den mannlige kroppstypen endres, den totale mengden av bein og muskelvev øker. Hormonprofilen i denne perioden og i den voksne tilstanden tilsvarer det genetiske kjønn, derfor forandrer mange pasienter kjønn til hannen.

Defekt 17-reduktase

Dette er et isolert brudd på syntesen av testosteron. Androstenedion blir ikke til testosteron.

Kliniske symptomer hos mannlige pasienter inkluderer en manifestasjon av testosteronmangel i prenatal (hypospadier), og senere i pubertal og postpubertalperioder, symptomer på hypogonadisme. Imidlertid kan androstenedion lett bli østrogen. Gynekomasti kan utvikle seg under pubertet.

Testikulært feminiseringssyndrom (STF)

Sykdom forårsaket av fullstendig eller delvis mangel på følsomhet av vev til androgener, forårsaket av et brudd på receptorens affinitet for androgener eller postreceptorfeil. Testikulært feminiseringssyndrom er en av de vanligste årsakene til falsk mannlig hermafroditisme.

Årsaken til sykdommen er mutasjoner av androgenreseptorgenet (AR). Mutasjoner forårsaker perifer reseptorresistens mot testosteron og dehydrotestosteron. Syndromet er arvet av den X-koblede recessive typen.

I prosessen med embryogenese skiller gonadene seg som fullt fungerende testikler. På grunn av mangelen på AR-genet er pasientens vev ufølsomme overfor testosteron og dehydrotestosteron, hormoner som danner den mannlige fenotypen (urinrør, prostata, penis og skrotum), men samtidig er de sensitive for østrogen. Dette fører til et vanlig (autonomt feminiseringsfenomen) dannelse av den kvinnelige fenotypen uten derivater av Mullerian kanaler (eggleder, livmor og øvre tredjedel av vagina), siden produksjonen av antimuller substans av Sertoli-celler ikke brytes [12].

Avhengig av graden av ufølsomhet av perifere reseptorer til androgener, utmerker den fulle form (med full ufølsomhet mot androgener) og den ufullstendige form (når følsomheten først er delvis bevart eller delvis gjenopprettet under puberteten).

Morris syndrom

Det kliniske bildet av den fulle form (Morris syndrom): Ekstern kjønnsorganer av den kvinnelige typen, med en blindt lukket vagina; brystkjertler er godt utviklet (gynekomasti), fravær av livmor, eggleder og prostata, fraværet av somatiske utviklingsavvik, fraværet av skam og aksillær hårvekst. Kvinne sex utvalg [2].

Reyfeinstein syndrom

Ufullstendig form (Refeinstein syndrom) er preget av virilisering av de ytre kjønnsorganene i varierende grad. Strukturen til de eksterne kjønnsorganene reflekterer varierende grader av androgenmangel under fosterutvikling. Hos barn med dette skjemaet avsløres en høy grad av hypospadier med en delt scrotum, mikropenis, testikler er plassert i en splittetrot eller i inngangskanalen. Histologisk undersøkelse økte antall Leydig-celler, spermatogenese forstyrres. Nivåer av LH og testosteron er forhøyet [2].

Hypoplasi og agenese av Leydig-celler

En autosomal resessiv lidelse der differensieringen av Leydig-celler og testosteronsyntese brytes. Det forekommer med en frekvens på 1: 1 000 000.

En punkt inaktiverende mutasjon i LH-reseptorgenet oppdages (2p21) [13]. Ved fødselen dannes de ytre kjønnsorganene riktig. Testikler er redusert, mulig kryptorchidisme. I pubertalalderen blir klinikken for eunukoidisme med fedme, underutvikling av de ytre kjønnsorganene, og fraværet av seksuell hårvekst dannet. Nivået på LH er høyt, konsentrasjonen av testosteron og DHT er redusert, testen med hCG er negativ. Nivået på FSH i barndommen er normalt, redusert i pubertet.

Mikropeni kan også utvikles innen mange genetiske misdannelser som ikke er forbundet med sexkromosomer. Noen ganger er mikropenis et symptom på medfødt veksthormonmangel eller medfødt hypopituitarisme. I noen tilfeller kan årsaken til mikropeni ikke opprettes. I disse pasientene oppdages ingen endokrin dysfunksjon.

Størrelsen på penis hos ungdom er ganske individuell, så det er noen ganger vanskelig å skille sann mikropeni forbundet med hypogonadisme fra funksjonell. Når funksjonell forsinkelse av seksuell utvikling, når de ytre kjønnsorganene har et prepuberalt utseende, mangler ungdom som regel ikke andre tegn på seksuell utvikling: mutasjon av stemmen, kroppshår, hypertrofi av skulderbelte, aktivitet av svette og talgkirtler; det er et lag i vekst. Den basale konsentrasjonen av gonadotropiske og kjønnshormoner tilsvarer prepubertalverdiene. Hjelp til diagnostisering av funksjonstester med LR-WG. Som respons på introduksjonen av sistnevnte øker frigivelsen av LH. Beinalderen til disse ungdommene ligger bak passet med 2-3 år.

Om falsk mikropeni (skjult penis) sier i tilfelle når penis er av normal størrelse, riktig formet, har velutviklede kjernefysiske kropper og hodet, men er skjult av det omkringliggende vevet. Dette bildet er observert i fedme - penis er gjemt i det overskytende subkutane fettvevet, men er godt avledet av det. I pubertetperioden diagnostiseres noen ungdommer med hormonell dysfunksjon.

For formålet med differensial diagnose utføre forskning:

• karyotype;
• molekylær genetisk;
• Ultralyd av bekkenorganene;
• Beregnet og magnetisk resonans avbildning av skallen;
• bein alder;
• oftalmologi;
• hormonell;
• funksjonelle tester med LH-WG, med hCG [14].

Med medfødt mikropeni anbefales langvarig testosteronpreparat, som gir den beste effekten når den administreres i det første år av livet. Tilordne 3-4 doser intramuskulære injeksjoner av 25 mg testosteron cypionat eller enanthate en gang i måneden. I fravær av en effekt, bør pasienten konsulteres av en andrologistisk urolog for å bestemme spørsmålet om rekonstruktiv plast [15].

litteratur

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M, Kreminskaya V. M. Differensiell diagnose og behandling av endokrine sykdommer (praktisk). M.: Medisin, 2002. 752 s.
2. Dedov I. I., Semicheva T. V., Peterkova V. A. Seksuell utvikling av barn: norm og patologi. M., 2002. 232 c.
3. Diagnose og behandling av endokrine sykdommer hos barn og ungdom / Ed. prof. N.P. Shabalov. MEDPress, 2009. 544 s.
4. Zhurtova I. B. Hyperprolactinemi syndrom hos barn og ungdom: optimalisering av diagnostiske og behandlingsmetoder. Forfatter. Dis. MD M., 2012.
5. Guide til pediatrisk endokrinologi / Ed. C. G. D. Brooke, R.-L. S. Brown: trans. fra engelsk ved ed. V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009. 352 s.
6. Lee P. A., Mazur T., Danish R. et al. Micro. I. Kriterier, etiologier og klassifisering // Johns Hopkins medisinske tidsskrift. 1980. 146 (4): 156-163.
7. Nihal Hatipoglu, Selim Kurtoglu. Mikropenis: Etiologi, Diagnose og Behandlingsmetoder // J Clin Res Pediatr Endokrinol. 2013, desember; 5 (4): 217-223.
8. Bonomi M., Rochira V., Pasquali D., Balercia G., Jannini E. A., Ferlin A. Klinefelter syndrom (KS): genetikk, klinisk fenotype og hypogonadisme // J Endocrinol Invest. 2016, 19 september, s. 1-12.
9. Dodé C., Hardelin J.-P. Kallmann syndrom // Eur J Hum Genet. 2009, februar; 17 (2): 139-146.
10. Tozliyan Ye.V. Prader - Willi syndrom i pediatrisk praksis // Øvelse av barnelege. 2014, mars, s. 32-39.
11. Dedov I. I., Peterkova V. A. Føderale kliniske retningslinjer (protokoller) for behandling av barn med endokrine sykdommer. M.: Praktika, 2014. 442 s.
12. Zheng, Z., Armfield, B.A., Cohn, J.J. Timing av androgenreseptoren og spektrum av medfødte penileanomalier // Proc Natl Acad Sci USA. 2015, 29. desember; 112 (52): E7194 - E7203.
13. Yang-Feng T.L., Seeburg P.H., Francke U. Human luteiniserende hormon-releasing hormon gen (LHRH) ligger på den korte armen av kromosom 8 (region 8 p11. 2 - p21) // Somat Cell Mol Genet. 1986; 12: 95-100.
14. Federal kliniske anbefalinger-protokoller for behandling av pasienter med medfødt dysfunksjon av binyrene hos barn fra 01.2013, Moskva. 14 s.
15. Nerli R. B., Guntaka A. K., Patne P. B., Hiremath M. B. Penile vekst // Indian J Urol. 2013 okt-desember; 29 (4): 288-291.

V. V. Smirnov 1, MD, Professor
A. A. Nikitin, MD, Professor

FGBOU IN RNIMU dem. N.I. Pirogov Helsedepartementet i Russland, Moskva