Urea er det endelige produktet av proteinmetabolisme, som dannes som følge av nedbrytning av proteiner. I en sunn person forblir urea ikke i kroppen, men utskilles i urinen. Den inneholder nitrogenholdige stoffer. De vises ikke utenfor, men forblir i menneskelig blod. Det er disse stoffene - hovedkilden til gjenværende nitrogen i kroppen.

Urea nivåer viser hvordan nyrene fungerer. En indikator som ikke oppfyller normen er et symptom på noen sykdommer. Men den første fasen er en endring i nivået av urinsyre i blodet, og deretter øker urea og kreatinin.

Hvordan produseres urea

Som et resultat av nedbrytning av enkle proteiner dannes ammoniakk, som er en giftig substans. Leveren nøytraliserer den skadelige effekten av ammoniakk, og omdanner den til urea. Videre, etter filtrering av blodet, kommer denne komponenten inn i nyrene, hvor den utskilles i urinen.

Avhengig av alder, kan normale urea nivåer variere. Derfor er det viktig å vite hva som er normen:

• 1,8-6,4 mmol per 1 liter for barn fra 0 til 14 år;
• 2,5-6,4 mmol per liter for voksne opp til 60 år;
• 2,9-7,5 mmol per liter for eldre (over 60 år).

Hva er formålet med å gjøre slike analyser

Denne analysen hjelper leger med å overvåke funksjonen av ekskresjonssystemet, muskelmuskler og lever, samt identifisere noen patologi i de tidlige stadier.

La oss nå se på årsakene til at urea kan økes. Årsakene til en liten avvik fra normen kan være for intens trening eller overdreven proteininntak. Men årsakene kan være forskjellige plager, for eksempel:

1. Nyreproblemer som medfører brudd på ekskresjonsfunksjonen:

• kronisk pyelonefritis. Nivået av urea avhenger av alvorlighetsgraden av betennelsen og graden av nefrosclerose;
• akutt eller kronisk glomerulonephritis. I akutt form øker ikke ureainnholdet ofte. I tilfelle av kronisk urea øker i perioden med betennelse, og i fravær av symptomer reduseres;
• nefrosclerose, som har utviklet seg som følge av eksponering for forskjellige typer toksiner: glykoler, kvikksølvsalter;
• ondartet arteriell hypertensjon
• nyre tuberkulose;
• hydronefrose;
• nyre amyloidose;
• akutt nyresvikt.

1. Sykdommer forbundet med nedsatt filtrering av blod i nyrene. Disse inkluderer blødning, hjertesvikt. Med slike patologier blir blodet dårlig filtrert ut, og urea er ikke helt eliminert fra kroppen.
2. Problemer med urinveiene: adenom, prostatakreft, svulster, steiner.
3. Krenkelse av proteinmetabolisme. Dette kan skyldes slike sykdommer: endokrine sykdommer, magesår, leukemi;
4. Dehydrering av kroppen med diaré, oppkast, diabetes.
5. Problemer med fartøyene.

Høye nivåer av urea i blodet kan føre til følgende symptomer:

• utskillelse av blod med urin
• høyt blodtrykk;
• for mye vannlating
• sjeldne vannlating
• svakhet i kroppen;
• anemi (utvikler seg ofte med langvarige nyreproblemer);
• økt tretthet.

Også pasienten har noen ganger emosjonelle, nevrologiske lidelser, siden et betydelig nivå av urea påvirker hjernen. I noen tilfeller kan det være en følelse av eufori. Noen av toksinene utskilles sammen med huden, og med høy konsentrasjon av urea blir ekskretjonsfunksjonene forstyrret, og huden begynner å lukte som urin. Forholdet til håret forverres også: deres struktur er forstyrret, sårbarhet, tap (opp til baldness) blir observert. På grunn av at ammoniakk ikke utskilles fra kroppen, utvikler sykdommer som pleurisy og perikarditt.

Hvilken behandling kreves dersom urea er forhøyet

Vurder hvordan du skal behandle en pasient. For å redusere nivået av dette stoffet i blodet, er det viktig å følge følgende anbefalinger:

1. Hold deg til et spesielt diett, der du bør redusere antall purinprodukter. Det er nødvendig å forlate rikelig bruk av protein mat og animalske produkter, samt søtt, stekt, hvitt brød.
2. Drikk rikelig med vann for å gjenopprette kroppens vannbalanse. Det er nødvendig å drikke minst 1-1,5 liter vann per dag.
3. Miste vekt. Dette vil redusere byrden på hjertet og gjenoppta normal filtrering av blod i nyrene.
4. Ta et kurs med rusmiddelbehandling.

Siden årsakene til sykdommen er mange, kan behandlingsmetodene variere. Derfor er det viktig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse slik at legen har riktig foreskrevet kurset.

urea

Urea er hovedproduktet av aminosyre metabolisme. Urea syntetiseres fra ammoniakk, som konstant dannes i kroppen under oksidativ og ikke-oksidativ deaminering av aminosyrer, under hydrolyse av amider av glutaminsyre og asparaginsyrer, samt under nedbrytning av purin- og pyrimidinukleotider. En del av ammoniakk er dannet i tarmene som et resultat av bakteriens virkning på diettproteiner (proteinfall i tarmene) og går inn i blodet i portalvenen. Ammoniak er en giftig forbindelse. Selv en liten økning i konsentrasjonen har en negativ effekt på kroppen, og fremfor alt - på sentralnervesystemet. Til tross for at ammoniakk hele tiden produseres i vevet, er det bare inneholdt perifert blod i spormengder, da det raskt fjernes fra sirkulasjonssystemet ved leveren, som er en del av glutamat, glutamin og urea. Urea biosyntese er hovedmekanismen for nøytralisering av ammoniakk i kroppen.

Urea biosyntese

Urea syntese forekommer i leveren i Krebs-Henzeleit syklusen (også kalt ornitin Krebs urea-forming syklus) i flere stadier som involverer et antall enzym systemer. Syntese er ledsaget av absorpsjon av energi, kilden til hvilken er ATP.

Hele urea-syklusen kan representeres som følger:

I første trinn syntetiseres karbamoylfosfat som et resultat av kondensering av ammoniumioner, karbondioksid og fosfat (kommer fra ATP) under virkningen av enzymet karbamoylsyntetase. Karbamoylfosfat er en metabolsk aktiv form av ammoniakk som brukes som utgangsmateriale for syntese av flere andre nitrogenholdige forbindelser.

I den andre fasen av karbamiddannelsen kondenseres karbamoylfosfat og ornitin for å danne citrullin; Ornitinkarbamoyltransferase katalyserer reaksjonen.

I det neste trinnet blir citrullin omdannet til arginin som følge av to påfølgende reaksjoner. Den første av dem, energiavhengig, reduseres til kondensering av citrullin og asparaginsyre med dannelsen av argininsuccinat (argininsuksinatsyntetase katalyserer denne reaksjonen). Argininsuccinat dekomponerer i den følgende reaksjon på arginin og fumarat med deltagelse av et annet enzym, argininsuccinat-lyase.

I det siste stadiet deles arginin i urea og ornitin med arginase.

Effektiviteten til ornitinsyklusen under normal menneskelig ernæring og moderat fysisk anstrengelse er ca. 60% av kapasiteten. Strømreserven er nødvendig for å unngå hyperammonemi ved endring av mengden protein i mat. En økning i ureasyntesehastigheten skjer under lengre fysisk arbeid eller langvarig fasting, som følge av sammenbrudd av vevsproteiner. Noen patologiske forhold karakterisert ved en intens nedbrytning av vevsproteiner (diabetes, etc.) er også ledsaget av aktivering av ornitinsyklusen.

Det normale løpet av metabolsk omdanning av ammoniakk i urea er av stor betydning for kroppen. Ved alvorlig leverdysfunksjon - for eksempel i tilfelle av omfattende skrumplever eller alvorlig hepatitt - ammoniakk, som er giftig, akkumuleres i blodet og forårsaker alvorlige kliniske symptomer. Medfødte metabolske forstyrrelser assosiert med mangel på et av enzymene involvert i syntese av urea er kjent. Alle brudd på syntesen av urea forårsaker ammoniakkforgiftning.

Urea utskillelse

Urea syntetisert i leveren kommer inn i blodet, deretter inn i nyrene og i siste instans utskilles i urinen. Urea er et ikke-terskel-stoff: all den resulterende mengden blir filtrert inn i lumen av proksimale tubuli, og deretter blir en del (ca. 35%) reabsorbert tilbake på grunn av reabsorpsjon av vann. I denne forbindelse er mengden ureautskillelse en mindre informativ indikator for glomerulær filtrering enn en indikator basert på kreatininutskillelse (som i motsetning til urea praktisk talt ikke reabsorberes).

Normale verdier av urea i blod og urin

Konsentrasjonen av urea i blodserum hos friske voksne er 2,5 - 8,3 mmol / l (660 mg / l). I kvinner, sammenlignet med voksne menn, er konsentrasjonen av urea i serum vanligvis lavere. Hos eldre mennesker (over 60 år), er det en liten økning i serum ureakonsentrasjonen (med ca. 1 mmol / l sammenlignet med den normale voksne befolkningen), noe som skyldes en reduksjon av nyrernes evne til å konsentrere urin.

Hos barn er nivået av urea lavere enn hos voksne, men hos nyfødte i de første 2-3 dagene kan innholdet oppnå nivået på en voksen (manifestasjon av fysiologisk azotemi på grunn av økt katabolisme på grunn av utilstrekkelig væskeinntak i løpet av de første 2-3 dagene av livet og lav glomerulær filtrering ). I forhold til hypertermi, ekssikose, kan urea tallene øke enda mer. Normalisering kommer til slutten av den første uka i livet. Nivået av urea i blodet i prematur 1 uke. - 1,1 - 8,9 mmol / l (6,4 - 63,5 mg / 100 ml), hos nyfødte - 1,4 - 4,3 mmol / l (8,6 - 25,7 mg / 100 ml ), hos barn etter nyfødt perioden - 1,8 - 6,4 mmol / l (10,7 - 38,5 mg / 100 ml).

Utskillelse av urea i urinen (med diett med gjennomsnittlig proteininnhold) hos voksne er normalt 333,0 - 587,7 mmol / dag (20 - 35 g / dag). Hos barn er den daglige utskillelsen av urea med urin lavere og øker med alderen: 1 uke - 2,5 - 3,3 mmol / dag, 1 måned - 10,0 - 17,0 mmol / dag, 6-12 måneder - 33 - 67 mmol / dag, 1 - 2 år - 67 - 133 mmol / dag, 4 - 8 år - 133 - 200 mmol / dag, 8-15 år - 200 - 300 mmol / dag.

referanser:

• Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. - Biokjemiske studier i klinikken - Elista, APP "Djangar", 1999
• Slepysheva V.V., Balyabina M.D., Kozlov A.V. - Metoder for bestemmelse av urea
• Berezov T. T., Korovkin B. F. - Biologisk kjemi - Moskva, "Medisin", 1990
• Murray, R., Grenner, D., Meies, P., Rodwell, V. - Human Biochemistry - Volum 1 - Moskva, Mir, 1993
• Biokjemi - redigert av Severin E.S. - Moskva, GEOTAR-MED, 2004
• Klinisk vurdering av laboratorietester - redigert av N. U. Tits - Moscow, "Medicine", 1986
• Papayan A.V., Savenkova N.D. - "Klinisk nephrology of childhood", St. Petersburg, SOTIS, 1997

Relaterte artikler

Urea i urinen. Klinisk og diagnostisk verdi av bestemmelse av urea i urin

Bestemmelsen av konsentrasjonen av urea i urinen utføres mye mindre hyppig enn bestemmelsen av ureainnholdet i blodet og brukes vanligvis når et forhøyet nivå av urea i blodet oppdages og tilstanden til ekskretjonsfunksjonen av nyrene blir løst. På samme tid bestemmer den daglige utskillelsen av urea med urin. Forhøyede nivåer av blodkarbamid med en reduksjon i daglig urinutskillelse indikerer oftere et brudd på nitrogenens funksjon av nyrene.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Urea i blodet. Klinisk og diagnostisk verdi for å bestemme urea i blodet

Bestemning av konsentrasjonen av urea i blodet er mye brukt i diagnose, brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, for å overvåke sykdomsforløpet og vurdere effekten av behandlingen.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Fotometriske metoder for bestemmelse av urea

Fotometriske metoder for bestemmelse av urea er basert på reaksjonen av urea med forskjellige stoffer med dannelsen av fargede forbindelser. Blant fotometriske metoder for bestemmelse av urea er de vanligste metodene basert på reaksjonen av urea med diacetylmonooksim.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Enzymatiske (urease) metoder for bestemmelse av urea

Enzymatiske metoder for bestemmelse av urea har blitt mest utbredt i moderne klinisk og laboratoriepraksis. Disse metodene for bestemmelse av urea kalles også urease, siden de bruker enzymet urease som et reagens. Urea er det eneste fysiologiske substratet for urease, derfor er urease-metoder svært spesifikke.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Metoder for bestemmelse av urea

Definisjonen av urea brukes til å diagnostisere, bestemme prognosen og alvorlighetsgrad av sykdommen, samt å overvåke behandlingen. Bestemmelsen av urea i kliniske diagnostiske laboratorier utføres ved hjelp av ulike metoder, men alt deres mangfold kan deles inn i tre hovedgrupper.

Seksjon: Klinisk biokjemi

Urea i kroppen dannes under forfall

Hvis urea og nitrogenholdig avfall økes

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Urea er det viktigste ikke-giftige produktet av metabolisme av proteiner og aminosyrer i kroppen. Dens syklus i kroppen er som følger: Ved nedbrytning av aminosyrer (hovedsakelig muskler) dannes giftig ammoniakk, som er nøytralisert i leveren til urea. Sistnevnte kommer deretter inn i blodet og utskilles av nyrene. Følgelig taler nivået av urea i blodet (azotemi) om prosessene for nedbrytning av muskel og andre proteiner, detoksiseringsfunksjonen i leveren, ekskretjonsfiltreringsfunksjonen til nyrene.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Komplekset evaluerer også andre indikatorer på nitrogenmetabolisme: kreatinin, ammoniakk, urinsyre. Urea nitrogen er gjennomsnittlig halvparten av total nitrogen i blodet, dette forholdet er normalt.

norm

Urea i blodet er bestemt i området 2,5-8,3 mmol / l, som overstiger verdiene - en markør for nyresvikt, i henhold til moderne terminologi - kronisk nyresykdom (CKD). Hittil bruker klassifiseringen av CKD ikke serum urea nivået, men den glomerulære filtreringshastigheten (GFR), beregnet ved hjelp av formelen eller laboratoriet.

Hos kvinner er ureahastigheten i blodet noe redusert (2,0-6,7) på grunn av den lille mengden muskelvev, for menn er denne indikatoren 2,9-8,3. Hos eldre øker frekvensen på grunn av aldersrelatert nedgang i nyrenees evne til å filtrere og konsentrasjonen av urin - 2,9-7,5.

Uremia eller azotemi

Faren for et høyt nivå av nitrogenaktig slagg er at selv om urea er giftfri, er det osmotisk aktivt og er et lite molekyl: det passerer fritt inn i cellen og forårsaker hevelse. Det er spesielt farlig for celler i nervesystemet - mulig hevelse i hjernen, koma, grenseverdi - 30 mmol / l, i dette tilfellet er hemodialyse indisert. Økningen i ureakonsentrasjon kan være:

• fysiologisk: med overvekt av proteinprodukter i kostholdet og bruk av sportsernæring (økt inntak - mer enn 2,5 g per kilo masse - og proteinbrudd gir verdier opptil 17 mmol / l), fysisk anstrengelse og fasting (økt dekomponering). Daglige nivåer av urea i serum svinger med en forskjell på 20%. Veien ut i denne situasjonen er å vurdere næringen (melk-vegetabilsk diett, avslag på høyproteintilskudd), tilstrekkelig mengde væske, en reduksjon i intensiteten av fysisk anstrengelse;
• stoff: når du bruker androgener, sulfonamider, furosemid, antibiotika, glukokortikoider, tyroksin, anabole steroider. I tilfelle et betydelig overskudd av normen, er det nødvendig med hjelp av en lege å vurdere behandlingen;
• patologisk: nyresykdom, muskel nedbrytning.

Generelt, hvis analysen viste en økning i nitrogentoksiner, vær ikke redd: du bør gjenta det i henhold til alle regler (på tom mage, unngå fysisk anstrengelse på tirsdag og på leveringsdagen). Ved patologi i gjentatte prøver, kontakt lege for råd.

De viktigste patologiske prosessene som fører til azotemi eller uremi:

1. Økt proteinbrudd: sepsis, kronisk betennelse, autoimmune sykdommer, brannsår, skader, svulster, leukemier, tyrotoksikose, blødning, feber, blodtransfusjoner. I dette tilfellet dominerer katabolismeprosessene (proteinbrudd) over sin syntese, det dannes mye ammoniakk og urea, som også kommer inn i blodet fra leveren. Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen: antibiotika, cytostatika (metotrexat, kjemoterapi), antityroid-legemidler (mercazol). Samtidig er det nødvendig å overvåke nyrefunksjon og fylle mangel på protein med enteral eller parenteral (aminosyreoppløsninger) ernæring.
2. Nedsatt nyrefunksjon: glomerulonephritis, amyloidose, diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, traumer, hydronephrosis. Med en reduksjon i filtreringen med 90%, vokser urea 10 ganger! Akutte prosesser er oftest godartede og preges av en fullstendig gjenoppretting av filtreringskonsentrasjonsfunksjonen. Ved diabetes, kronisk glomerulonephritis og hydronephrosis, amyloidose, mister nyrene sin funksjon, og i dette tilfellet er en transplantasjon eller livslang hemodialyse (systematisk rensing av blodet fra nitrogenholdige slagger ved hjelp av apparatet) utvei.
3. Obstruksjon av urinveiene: svulster, strenge, adenom, steiner. Når det er umulig å fullføre fjerning av urin i blodet, akkumuleres nitrogent slag. Den eneste veien ut er eliminering av obstruksjonen (kirurgi, minimalt invasive metoder - transuretral reseksjon av prostata, fjern fragmentering av steinene med ultralyd).
4. Nyresvikt: hjertesvikt, sjokk, brannskader, hjerteinfarkt. På grunn av utilstrekkelig gjennomføring av blod gjennom nyrene, er ikke alt urea fjernet, med dehydrering, kan analysen vise urea opptil 33 mmol / l. Behandling - etterfylling av blodvolum med intravenøse oppløsninger, diuretika.
5. Forgiftning med organofosfatgiftstoffer (diklorvos insekticider, kjemiske våpen) og arsen. Behandling - spesifikke antidoter (atropin, unitiol).

På vegetarianere og kvinner under graviditeten, reduseres urininnholdet, tilsvarende hos barn. Ved sykdommer i leveren og aminosyreabsorpsjonsforstyrrelser, observeres en patologisk reduksjon i blodkarbamid.

Tilleggsundersøkelser

• urea i urin: bidrar til å avklare årsaken til bruddet. Ved høyt blodkarbid og lavt i urinen har pasienten nedsatt nyrefunksjon (retensjonsalternativ), med normal blodprøve og høy urin urea, årsaken er ikke-nyrene (produksjon);
• Ultralyd av nyrer og lever, prostata og blære;
• Generelt, for hormoner og sterilitet blodprøve;
• Ultrasonografi av kar og hjerte (ekkokardiografi, doppler), konsultasjon av en kardiolog og en endokrinolog;
• forbedret blodbiokjemi;
• analyse for tumormarkører (prostatakreft, hemoblastose).

Hva er en blodprøve for urea og kreatinin for?

Biokjemisk forskning innebærer at pasienten passerer, inkludert og blodprøve for urea og kreatinin. Funnene kan i stor grad bidra til å bestemme forekomsten av sykdommer, hvorav mange resulterer i uførhet eller død i fravær av tilstrekkelig hjelp.

urea

Urea er et toksisk produkt, det dannes i leveren som følge av nøytralisering av ammoniakk. Det, som er i blodet, filtreres fritt av nyrene, men deretter passivt reabsorberes. Denne prosessen forbedres ved å redusere gjennomgangen av urinen gjennom nefronene.

Faren for økning i blodet er at noen stoffer akkumuleres med det, virker som giftstoffer.

I tillegg fører den høye osmotisiteten til urea til det faktum at dets overskudd forårsaker hevelse.

Økningen av dette stoffet i plasma kalles uremi og observeres i følgende prosesser:

1. Nyresykdom (glomerulonititt, tuberkulose og amyloidose av nyrene, pyelonefritis, bruk av en rekke stoffer).
2. Sykdommer ledsaget av nedsatt hemodynamikk (blødning, hjertesvikt, et hinder for urinstrømmen, raskt tap av væske av noe opprinnelse, sjokk).
3. Overflødig urea i blodet (kakeksi, leukemi, bruk av rusmidler som inneholder androgener eller kortikosteroider, feber, overdreven mosjon, spise høyt protein, ondartet neoplasma).

En reduksjon i blodkarbamid kan skyldes:

1. Graviditet.
2. Redusert aktivitet av stoffsyntesen i leveren.
3. Forgiftning (arsen, fosfor).
4. Fasting.
5. Nyredialyse.
6. Akromegali.

Normale indikatorer på urea varierer fra 2,8 til 7,5 mmol / l, og i urinen - 250-570 mmol / l. Hastigheten hos nyfødte i serum er fra 1,4 til 4,3 mmol / l.

Kreatinin i blod og urin

Kreatinin i kroppen ser ut som et resultat av metabolismen av kreatin - et stoff som er nødvendig for utveksling i muskelvev. Det finnes i nesten alle kroppsvæsker - blod, urin, svette, galle, cerebrospinalvæske. Under normale forhold produseres det kontinuerlig av hepatocytter, og utskilles av nyrene.

Høye nivåer av urea og serumkreatinin indikerer tilstedeværelse av nyresvikt. Men sistnevnte i denne patologiske tilstanden stiger raskere. Måling av disse stoffene bidrar til å vurdere tilstanden til glomerulær filtrering.

Kreatininhøyde kan oppstå under følgende forhold:

• noen form for nyresvikt;
• akromegali;
• muskelskade under operasjon eller skade;
• stråling eksponering;
• dehydrering;
• hyperproduksjon av skjoldbruskkjertelen.

En reduksjon i kreatinin er observert under svangerskap, fasting, reduksjon av muskelmasse, inkludert som følge av dystrofiske prosesser.

Bestemmelsen av kreatinin i urinen er også svært viktig for å vurdere tilstanden til pasienten. Dette utvider i stor grad evnen til å vurdere nyrens arbeid. Hans norm i urinen er:

• Hos kvinner, 5,3-15,9 mmol / dag.
• Hos menn, fra 7,1 til 17,7 mmol / dag.

Høyt urin kreatinin kalles kreatininuri, og finnes i:

• økt fysisk anstrengelse;
• hypotyreose;
• overskytende protein i maten som forbrukes
• diabetes;
• akromegali.

Under slike forhold er det en parallell nedgang i indikatorene i blodet.

Kreatininclearance

For å klargjøre diagnosen nyresvikt utføres Reberg-testen. Det lar deg evaluere kreatininclearance. Det vil si en beregning av hvor mye av dette stoffet som vises per tidsenhet. Dette krever en daglig urinanalyse.

Under samlingen av pasienten advarte at du ikke kan overbelaste deg selv med fysisk anstrengelse, konsumere alkoholholdige drikker og kjøtt. Vannmodus holdes normal.

Denne metoden har fordeler i lys av dens høye følsomhet, sammenlignet med konvensjonelle analyser. Det bidrar til å bestemme den første fasen av nyresvikt, mens biokjemisk analyse av blod indikerer en reduksjon i filtreringen selv om funksjonen av disse organene er svekket med 50%.

Hva vil fortelle den biokjemiske analysen av blod hos voksne og barn: Dekoding, normer i tabellene

Forberedelse for levering: Hvordan passere fra en vene

Det er regler for levering av materialet som er under studiet. Dette sikrer påliteligheten av resultatene.

Blod for biokjemisk analyse går på tom mage. I dette tilfellet kan det siste måltidet være 8 og bedre - 12 timer siden. Bare drikke rent vann er tillatt.

Noen dager før analysen er det nødvendig å utelukke fett, stekt og alkohol fra kostholdet ditt. Hvis det ikke er mulig å fjerne produktene som er nevnt ovenfor, bør laboratoriediagnosen bli utsatt.

Minst en time før inntak av materiale bør avstå fra røyking.

Diagnosen utføres om morgenen, senest klokken 10.00.

Umiddelbart før du tar materialet, bør du sitte og slappe av. Fysisk og følelsesmessig stress kan påvirke laboratorieytelsen.

Ta medisiner kan påvirke nøyaktigheten av resultatene. Legen bør informeres om inntak av medisinering. I noen tilfeller overføres studien til perioden når minst to uker har gått etter at du har tatt medisinen.

Biokjemi er ikke foreskrevet dersom pasienten har gjennomgått fysiske prosedyrer, rektal eller røntgenundersøkelse dagen før.

Prosedyren utføres av sykepleierlaboratoriet. Hun utfører blodprøvetaking for biokjemi fra den cubitale venen, i tilfeller der det er umulig å gjøre dette, er gjerdet tatt fra andre tilgjengelige perifere årer.

Algoritmen til blodprøvetaking (tatt) for biokjemisk analyse er som følger:

1. Over injeksjonsstedet brukes en turniquet.
2. Behandling av punkteringsstedet med en antiseptisk løsning.
3. Etter at venen er fylt med blod (pasienten klemmer og unclenches neven), settes en nål inn i karet.
4. Etter å ha fjernet selen og fjerner nålen, bør pasienten holde armen i bøyd stilling for en stund.

Pass på å overvåke hygiene for medisinsk personell. Dette gjelder arbeid i engangshansker, bruk av engangssprøyter og reagensrør, samt bruk av antiseptiske løsninger eller alkoholservietter.

Hva viser: egenskaper av biokjemiske elementer

Laboratorieparametrene som består av biokjemisk analyse:

• glukose - lar deg vurdere tilstanden i leveren og endokrine systemet, en markør for diabetes;
• bilirubin:
  • Vanlige - dannet under nedbrytning av hemoglobin, som karakteriserer tilstanden i leveren, galleblæren og blodsystemet;
  • direkte - vises i blodet hvis galleflyten er forstyrret;
  • indirekte - forskjellen i verdier mellom de to foregående artene;
• transferase:
  • aspartat-AT er et leverenzyme som er diagnostisert i lever og hjerte sykdommer;
  • alanin-AT-leverenzymet, som er produsert av forbedret celledød i leveren, hjertet, sirkulasjonssystemet;
  • gamma GT - lever og bukspyttkjertelen enzym;
• alkalisk fosfatase er et enzym fra forskjellige vev, spesielt viktig i bein og leveren;
• lipider:
  • Kolesterol er en komponent i mat, som kan syntetiseres av kroppen;
  • lipoproteiner med lav tetthet - rik på kolesterol, har aterogene virkninger;
  • triglyserider - nøytrale lipider;
• proteiner:
  • totalt - mengden protein;
  • albumin er det viktigste proteinet;

• elektrolytt utveksling:
  • kalium - intracellulær elektrolytt;
  • natrium er overveiende ekstracellulær elektrolytt;
  • klor er hovedelektrolytten, deltar i vann-elektrolyttbalansen, bestemmer surheten;
• kreatinin - er ansvarlig for energimetabolismen i muskler og noen andre vev;
• urea er det endelige stoffet i protein-nedbrytningskjeden;
• Urinsyre er en av de endelige stoffene i proteinbrudd;
• C-reaktivt protein - produsert når kroppens vev er skadet;
• ferritin - er involvert i bloddannelse, en komponent av hemoglobin.

Normale nivåer hos småbarn, menn og kvinner

Ved hjelp av disse tabellene kan du dechiffrere resultatene av en omfattende biokjemisk blodprøve hos voksne eller barn og finne avvik fra indikatorer fra normen, dataene vises etter alder og kjønn.

Mulige avvik fra indikatorer: hva de indikerer

• Glukose øker hos pasienter med diabetes. Verdiene reduseres i endokrine og hepatiske patologier.
• Bilirubin vokser i alvorlige patologier i leveren, anemi, gallesteinsykdom. Direkte - med gulsott. Indirekte - med malaria, alvorlige blødninger, hemolytisk anemi, som er ledsaget av nedbrytning av røde blodlegemer.
• AST og ALT øker i patologier i hjertet og leveren.
• Forhøyet gamma-GT indikerer hepatisk patologi, eller en funksjonsfeil i bukspyttkjertelen. Indikatorer øker med alkoholinntak.

Alkalisk fosfatase vokser i sykdommer i leveren og galleblæren, sammen med transferase. Antallet kan reduseres med skjoldbruskkjertelsykdommer, anemi, nedsatt placenta under graviditet.

Økte kolesterolnivåer oppstår under stress, spise fettstoffer, graviditet, tilstedeværelse av dårlige vaner og metabolske forstyrrelser.

Indikatorene reduseres med signifikante forbrenninger, sult, anemi, tuberkulose, alvorlige sykdommer i leveren og skjoldbruskkjertelen og smittsomme sykdommer.

Økt LDL truer med aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag.

Økningen i antall triglyserider bidrar til forekomsten av kardiovaskulære patologier.

Totalt protein er redusert i tilfelle av forbedret eliminering fra kroppen. Dette kan føre til nyre- og leversykdom. Økte verdier for infeksjoner.

Albumin er redusert av samme grunner som totalt protein. Øker under dehydrering.

Elektrolytt ubalansen indikerer mulige patologier og krever ytterligere diagnostikk.

C-reaktivt protein øker i smittsomme sykdommer og svulster.

Resultatene av studien i diagnosen av kardiovaskulærsystemet

Biokjemisk analyse ved diagnose av kardiovaskulære patologier brukes til å bekrefte dataene for fysisk og instrumentell diagnostikk. Den lar deg bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, samt dagens tilstand av hjerte og blodårer.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Forstyrrelse av lipidspektret er ikke definisjonen av noen kardiovaskulær sykdom, men øker risikoen for forekomsten. Derfor, i tilfelle endring i analysene, er det nødvendig å begynne å ta stoffene og injisere en diett som korrigerer disse verdiene.

Overføringer er markører for en så alvorlig patologi som et hjerteinfarkt. Deres nummer lar deg bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det bidrar til å velge taktikken til ytterligere terapi.

Også disse indikatorene kan være høyere enn normalt ved alvorlig hjertesvikt. En endring i den kvantitative sammensetningen av elektrolytter, spesielt kalium og natrium, kan påvirke hjerterytmen.

Tidlig laboratorieanalyse lar deg spesifisere diagnosen og bestemme behandlingsregime. Om nødvendig, må ofte overvåkning av indikatorer vurderes at mengden innsamlet blod ikke overskrider den tillatte årlige verdien.

Urea i kroppen dannes under forfall

Perindopril - et effektivt legemiddel for trykk

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Medikamentet perindopril er foreskrevet for pasienter med hypertensjon eller hjertesvikt. I noen tilfeller foreskrevet for iskemisk hjertesykdom. Narkotikaklassen er en ACE-hemmere. Ofte er medisinen foreskrevet for diabetes av den andre typen og med trykkprang hos eldre pasienter.

I originalen har stoffet et navn - Prestarium. Tilgjengelig ikke mindre effektiv analog - Perinev. I vurderingen vurderer vi kontraindikasjoner, resept og dosering av stoffet mer detaljert.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Narkotikabeskrivelse

Perindopril er produsert av ulike selskaper, men de mest kjente er to: KRKA (Russland) og Servier (produsert i Russland ved hjelp av fransk teknologi). Sammensetningen av stoffet er det samme, men forskjellig grad av rensing. Det antas at det franske stoffet har færre tilsetningsstoffer, derfor mer effektive. Vitenskapelig er denne versjonen ikke bekreftet.

Begge produsentene pakker tabletter inn i konturceller og legger dem i en pappkasse. I en kartong kan det være 90 eller 60 stk. tabletter. Fra oven har pakken kontroll over den første åpningen. Ytterligere beskyttelse er nødvendig for å unngå re-sortering ved utløpsdato og forfalskning.

Oppbevar legemidlet ved normal romtemperatur. Holdbarheten til tablettene er angitt på emballasjen, den er standard i to år. Etter utløpsdatoen faller effekten av stoffet ned, og det er ikke verdt å ta forsinket piller.

farmakologi

Legemidlet tilhører gruppen av angiotensin-omdannende enzymhemmere, forkortet ACE. I pasientens kropp etter å ha tatt stoffet, dannes en metabolitt av perindoprilat. Når den blir utsatt for kroppen, reduseres prosessen med å konvertere angiotensin først til den andre. Prosessen skyldes skarp kompresjon av blodkar.

Innholdet av angiotensin II reduseres i blodplasma og karene øker gradvis. Reduserer belastningen på hjertemuskelen og øker minuttets volum i hjertet. En reduksjon i blodtrykket skjer innen den første timen etter at legemidlet er tatt.

Maksimal effekt av stoffet oppstår innen 4-6 timer etter inntak, stoffet virker innen en dag. Tablettene er derfor drukket en gang daglig, og doseringen bestemmes individuelt av en lege.

Under metabolske prosesser i pasientens kropp dannes 20% av aktiv perindopril og ca 5% av inaktive bindinger. Fra legemet blir stoffet utskilt gjennom nyrene. Når du bruker medisinen sammen med mat, reduseres effekten av komponentene på kroppen.

avtale

Legemidlet er foreskrevet til pasienter som lider av følgende lidelser:

• Arteriell hypertensjon;
• Iskemisk hjertesykdom;
• Kronisk hjertesvikt;
• Som et profylaktisk middel for pasienter etter første slag.

Legemidlet er foreskrevet som et raskt og effektivt middel for høyt blodtrykk, selv for personer med syke nyrer.

Pasienter etter slag eller iskemiske angrep med perindopril blir gitt i kombinasjon med vanndrivende legemidler. Regelmessig bruk av ordningen foreskrevet av legen reduserer med 75% sannsynligheten for et andre slag.

Hypertensive kriser forekommer ofte på bakgrunn av diabetes av den andre eller første typen. Perindopril er trygt for alle typer diabetes, da det øker insulinresistensen og øker hastigheten på metabolske prosesser. Ofte administreres samtidig med ulike medisiner for å opprettholde kardiovaskulærsystemet.

Også, reduserer stoffet demens hos eldre. Eldre mennesker, som tar perindopril, forblir lenger i sitt rette sinn, klart sinn og lettere å konsentrere seg om de små tingene. På grunn av effekten innen 24 timer, er stoffet godt tolerert av en svekket kropp.

I noen tilfeller er mottaket kontraindisert

Hoveddelen av perindopril tabletter er erbumin eller arginin. Som en ekstra ingrediens i pillen inkluderer: laktose og stivelse i form av en tørr blanding, magnesiumstearat, aspartam, acesulfamkalium. Komponenter forårsaker sjelden en negativ reaksjon fra pasienten. En lett, tørr hoste kan oppstå, men over tid forsvinner den.

Perindopril er kontraindisert i følgende tilfeller:

• Under graviditet;
• Under amming;
• Alder under 18 år;
• Individuell følsomhet for stoffets komponenter.

Mottak er ikke kontraindisert for pasienter med diabetes mellitus, eldre mennesker som lider av nyresvikt. Men når du mottar test, blir det jevnlig tatt. Ved manifestasjoner av forverring av nyrene, blir legemidlet avbrutt, pasienten ser øyeblikkelig en lege.

Særlig farlige komponenter av stoffet til fosteret. Det er bedre å slutte å ta det på planleggingsstadiet av barnet. Men hvis det var graviditet under mottaket, anbefales det å straks slutte å ta medisinen. Hvis under graviditeten ble tabletten ved et uhell svelget, anbefales det å gjennomgå en ultralyd og vurdere utviklingen av barnet: dannelse av bein, funksjonaliteten til nyrene.

Bivirkninger

Ifølge forskere forårsaker perindopril sjelden bivirkninger. Men ett av hundre pasienter kan oppleve følgende symptomer:

1. Svimmelhet. Lette tilstanden er mulig ved å sakte ta en sitteposisjon i 5-10 minutter. Hvis det oppstår symptom ofte, anbefales det å konsultere lege. Ikke hold på med medisinen selv;
2. Hyppig tørr hoste. Lindre tilstanden bidrar til å gurgle med en løsning av brus eller havsalt. Hvis symptomet blir hyppigere, stoppes medisinen umiddelbart. Spesialisten foreskriver et analogt eller et annet stoff;
3. Løse avføring. Utseendet til diaré kan være assosiert ikke bare med ingrediensene i legemidlet. Kontroller menyen, trenger ikke å gå inn i kostholdet med nye retter, varme krydder og dressinger. Lindre staten vil hjelpe menyen. Narkotikabehandling med aktivert trekull er tillatt;
4. Forstoppelse. Hvis hypertensjon manifesteres mot bakgrunnen av type 2 diabetes og er forbundet med overdreven fedme, anbefales det å følge et lett vegetabilsk diett.
5. Hodepine av en annen natur. Ikke stop å ta perindopril med utseende av langvarig smerte. Det er mulig å lindre tilstanden ved hjelp av et spasmolytisk middel: nurofen, spasmalgone Det anbefales ikke å ta citramon. Ved akutt smerte eller kjedelig forlenget natur anbefales det å slutte å ta det og umiddelbart ta kontakt med den aktuelle spesialisten.
6. Visjonet forverres, tåke kommer opp i øynene. Dette symptomet er forbundet med en overdose av perindopril. Trykket faller under normen og personen føler seg svak. Det anbefales at du umiddelbart konsulterer en lege og justerer doseringen av legemidlet. Ved opptakstidspunktet er det verdt å nekte å kjøre bil og utføre arbeid der klarhet i handling og fokus på bagasjer er nødvendig;
7. Støy i ørene eller gåsebumper. Forbundet med trykkfall. Lindre staten hjelper hvile og hvile. Ikke slutt å ta piller;
8. Hudutslett, kløe. Symptomet er forbundet med en allergisk reaksjon. Intoleransen til pasienten av en av komponentene i legemidlet er forårsaket. Medisinering er stoppet. Å lindre tilstanden vil hjelpe antihistaminer: Fenkarol, Zyrtec, Tavegil. Hvis det oppstår ødem, anbefales det å ringe en ambulanse umiddelbart.
9. Guling av de hvite i øynene. Symptom er forbundet med overdosering av stoffet. Leveren klarar ikke, og tegn på gulsott dukker opp: det hvite i øyet blir gult, urinen har en mørk, nesten brun farge. Hvis symptomene på gulsott dukker opp, bør du umiddelbart konsultere en spesialist.

I hvert tilfelle gjøres en individuell beslutning relatert til pasientens viktigste sykdom, kompleksiteten av bivirkninger.

Dosering Medisin

Dosen av legemidlet er foreskrevet av legen, og tar hensyn til pasientens egenskaper:

• alder;
• Underliggende sykdom;
• Relaterte symptomer: Nyresykdom, blodtrykk.

Farmakologi tilbyr perindopril dosering på 10, 8, 4 og 5 mg. Avhengig av dosen per dag drikker pasienten 1 eller ½ piller. Du bør ikke velge doseringen selv, medisinen er kun foreskrevet av eksperter.

Tabletten er full på samme tid, oftere om morgenen før måltider. Den første uken kan du bruke legemidlet før sengetid, da følgende manifestasjoner er mulige: døsighet, tretthet. Men etter flere dager med å ta stoffet, tilpasser pasientens kropp og symptomene forsvinner.

Risikogruppen inkluderer samtidig bruk av følgende legemidler med perindopril:

• Geparinosoderzhaschie;
• Diuretika med kaliumholdig sammensetning;
• Ikke-steroide stoffer med antiinflammatorisk effekt;
• Stoffer som inneholder kalium.

Etter at perindopril er startet, anbefales det å følge følgende regler:

1. Reduser saltinntaket med 2-2,5 ganger;
2. Ikke bruk kaliumholdige analoger i stedet for salt;
3. Noen kosttilskudd inneholder kalium, så fortell din helsepersonell om å ta de tryggeste stoffene.

En mer detaljert interaksjon med ulike legemidler finner du i bruksanvisningen, som ligger i esken med tabletter.

Mottak av de kombinerte midler

Ikke alltid tar perindopril i ren form gir ønsket effektivitet. For å øke effekten, foreskrives kombinasjonsmidler, eller samtidig foreskrive indapamid eller amlodipinom.

Effektiviteten av den kombinerte bruken av disse legemidlene for å redusere trykket på 100/160 mm Hg. kolonne og over bevist av forskere i år 200. Den kombinerte mottaket er egnet for pasienter i alderdommen og lider av diabetes av den andre og første typen.

Pasienter med komplikasjoner av sykdommer i kardiovaskulærsystemet og de som lider av alvorlig hypertensjon, foreskrives samtidig: indapamid, perindopril og amlodipin.

For å lette inntaket av flere midler tilbyr farmakologi kombinert medikament:

• Noliprel. I sammensetningen av indapamid og samtidig perindopril. Prispakker i gjennomsnitt 900 rubler. Analog av Ko-Perinev til en pris på 700 rubler;
• Prestancia. Som en del av perindopril og amlodipin. En analog er utstedt med navnet Dalneva, som har en mer fornuftig pris. Kostnaden for apoteksnettet fra 570 rubler;
• Perineva. I sammensetningen av både perindopril og erbumin. Den gjennomsnittlige prisen på 300 rubler.

Kombinerte preparater tillater legen å overføre pasienten til flere medisiner samtidig uten alvorlige konsekvenser og for å styrke behandlingen.

Ulike og praktisk dosering gjør det enkelt å bytte til sterkere piller. Samtidig blir pillen en gang daglig lagret.

Førstehjelp for overdose

Overdose med perindopril er preget av redusert trykk. Samtidig har pasienten flere symptomer:

• Svak svimmelhet;
• svakhet;
• Palpitasjon øker;
• Angst vises;
• Halsirritasjon med tørr hoste og hvesenhet.

Når de første tegnene på overdosering oppstår, trenger pasienten mageutslipp. Du kan gjøre prosedyren hjemme som følger:

1. Fortynn 1 liter av en svak løsning av kaliumpermanganat;
2. Gi en drink til pasienten;
3. Trykk fingrene på roten av tungen for å forårsake oppkast.

Prosedyren gjentas 1-2 ganger. Da anbefales det å drikke noen tabletter med aktivert karbon eller Smektu. For at blodet skal sirkulere bedre, anbefales det at offeret plasseres på en flat overflate, og beina hans opp med en vals. Dette vil øke blodstrømmen til hjernen og hjertet. Etter gjengivelse av førstehjelp blir ambulansen straks kalt.

Hvordan erstatte et dyrt stoff?

Perindopril har mange billige og minst effektive analoger som er enkle å finne i apoteksnettverket til enhver by. Tabellen nedenfor presenterer flere analoger fra forskjellige produsenter:

Analoger har ikke alltid samme effekt og, i motsetning til perindopril, kan ikke foreskrives for diabetes og overvekt. Derfor anbefales det ikke å bytte ut en medisin med en annen selv.

Pasientanmeldelser

Vi presenterer noen sanne tilbakemeldinger fra pasienter i ulike aldre:

Victoria Ivanovna, 56 år: Ved å ta perindopril ble det normalisert blodtrykket til 90/130 mm Hg. Art. På kvelden hopper trykket fortsatt, men bare litt. Klipp stoffet i tre uker.

Yuri Mitrofanovich, 71 år. Diagnostisert med sykdommen av diabetes mellitus av den andre typen, er overvektig. Trykket hoppet til 110/180 og holdt. Etter å ha tatt perindopril, gikk trykket tilbake til normal veldig raskt. Svakhet og svimmelhet forsvant, følte seg bedre.

Nadezhda Ivanovna, 61: Perindopril propyl i mer enn seks måneder. Trykket stoppet å hoppe, men det var en konstant obsessiv hoste. Legen anbefalte Losartan sammen med et vanndrivende stoff. Vil den samme effekten jeg ikke vet. Men å ta en pille om dagen var mer praktisk.

Olga Vladimirovna, 45 år gammel: Med en høyde på 165 cm har jeg en vekt på 98 kg. Trykket økes konstant. Legen anbefalte å ta perindopril 4 mg. Trykket returnerte til normal på den tredje dagen og har ikke steget ennå. Jeg har det bra, men det var et lite utslett. Etter å ha tatt fenkarol symptom forsvunnet, returnerte staten til normal.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I stedet for konklusjon

Perindopril har etablert seg blant pasienter og spesialister for sin hurtige og langvarige handling. Etter å ha tatt stoffet, normaliserer trykket, ubehagelige symptomer forsvinner. I sjeldne tilfeller forårsaker stoffet bivirkninger, de vanligste er en tørr hoste.

Men etter å ha tatt det i en uke, blir kroppen vant til medisinen, og bivirkningen forsvinner. I markedet er billige analoger av stoffet, men å plukke opp medisinen i hvert tilfelle anbefales kun med legen din.

Bilirubin: konsept, norm, avvik og årsaker, gulsott hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokjemiske blodprøven (BAC) hevder å være sentral, da det foreskrives i nesten alle tilfeller som krever laboratoriediagnostikk: klinisk undersøkelse, undersøkelse av arbeidstakere engasjert i farlig produksjon, graviditet og ulike sykdommer forbundet med hemostatisk system, leverfunksjon og galleblære, samt personer med belastet arvelighet. Kort sagt, denne analysen kan kalles nesten universell, fordi den foreskrives mye oftere enn andre. Imidlertid er mange ikke fornøyd med ordet (bilirubin) og sin norm, de vil vite hva dette stoffet er og hvordan det dannes, hvordan å redusere det dersom verdiene har krysset de tillatte grensene. Dette er det som skal diskuteres i dag.

Bilirubin - hva er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererer til hovedkomponentene som utgjør gallen, så det kalles også gallepigment. De fleste forbinder bilirubin med en lys gul farge, selv om den faktisk er brun, men det spiller ingen rolle. Pasienter som noen gang har vært opptatt av leverproblemer, vet at bilirubin er relatert til detoksasjonsorganet og stiger i tilfelle uorden i den. I prinsippet tror de riktig. Leveret legger blod, og i tillegg er stedet der de siste timene, reduserer røde blodlegemer.

Dannelsen av bilirubin i blodet er overveiende (opptil 85%) forbundet med en helt fysiologisk prosess - ødeleggelsen av gammelt, levetid og oppfylle deres viktige funksjoner (oksygenoverføring, etc.) røde blodlegemer. Resten av bilirubinen, som utgjør ca. 15% av totalen, oppstår når andre stoffer som inneholder heme (cytokromer, myoglobin) er ødelagt.

I tillegg til leveren går nedbrytningen av røde blodlegemer til andre "blod" organer - beinmarg og milt, men i mindre grad. På en dag mister kroppen omtrent en hundre av de røde blodcellene, hvorav opptil 300 mg hemoglobinogent pigment går. Nye celler, unge og mulige, erstatter de gamle cellene.

Ved normal drift av alle systemer og organer blir det dannede bilirubinet eliminert, og det erstattes av bilirubin som frigjøres fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, slik at nivået av dette stoffet i blodet ikke overskrider verdiene på 20,5 μmol / l, fordi i høyere konsentrasjoner begynner det å forgifte kroppen.

Imidlertid innebærer hastigheten på opptil 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellomtiden er det to indikatorer på innholdet som uttrykker tilstanden for menneskers helse:

• Direkte (bundet, konjugert) bilirubin, som er ≈ en fjerdedel av den totale mengden (25%), dens frekvens varierer fra 0,86 til 5,3 μmol / l og avhenger av nivået av totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, opphører det konjugerte bilirubinet å utgjøre en bestemt helserisiko, som den er bundet, noe som betyr at den er nøytralisert og skal gå ut av blodet. Det viktigste er at det ikke er noen hindringer i veien, og stoffet som er beregnet for fjerning, bør ikke komme tilbake;
• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert) bilirubin tar 2/3 deler av den totale mengden og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han som beveger seg fritt og akkumuleres i blodet, har langt fra å være nyttig for mennesker. egenskaper, og forgifter derfor kroppen når det blir for mye i denne tilstanden.

Det skal bemerkes at normindikatorene i forskjellige kilder og laboratorier noen ganger avviger noe. Dette skyldes endringen i individuelle egenskaper av reagensene og modifisering av analysemetodene. Selvfølgelig er det ikke nødvendig å vente på spesielle forskjeller, de vil være fra tiendedeler av en mikromol / l til en.

Hastigheten av bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskjeller, hos menn og kvinner er det det samme. Hos barn er normer for denne indikatoren ikke avhengig av alder og samsvarer med tallene for en voksen, med unntak av bare nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: egenskaper og problemer i nyfødtperioden

Normen for en voksen kan ikke likestilles med normen til en nyfødt i de første dagene av sitt liv.

Umiddelbart etter fødselen nærmer gallepigmentet på en eller annen måte de indikatorene vi er vant til å oppleve (≈ 22 μmol / l). Øyeblikkelig begynner bilirubin å vokse raskt, på den fjerde dagen i livet når ca. 120 μmol / l, noe som påvirker barnets hud betydelig.

Unge mumier i slike tilfeller er noen ganger redd, erfarne kvinner kaller denne tilstanden "gulsott", og legen beroliger med et smil på omveien, og forklarer at det oppstod en fysiologisk gulsott i det nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer for å få plass til et nytt "voksen" hemoglobin og føtal (føtale) for å gi muligheten til å forlate kroppen av et spedbarn. Bare så liten mann i de første timene av livet begynner å tilpasse seg nye forhold for ham.

Barnet forblir gult i kort tid, etter en uke reduseres nivået av bilirubin til 90 μmol / l, og deretter helt tilbake til normalt. Men det skjer strenge, når alt er bra og bra. I andre situasjoner, gulsot, som ikke kom fram på tide eller var for sent, forårsaker bekymring for neonatologen og krever visse terapeutiske tiltak. Dette refererer til økningen i bilirubin hos barn av svake, for tidlige, født med patologi.

Hvis hyperbilirubinemi er et resultat av Rh-konflikt eller er dannet på grunn av andre forhold som skaper forhold for en betydelig økning i fri fraksjon, som ikke bare er tilstede i blodet, men også trenger inn i andre organer, oppstår mange problemer. Overvinne hemato-encephalic barrieren, forårsaker hemoglobinogen pigment enorme skader på hjernekjernene, derfor kalles denne gulsott kjernefysisk. Det er en svært farlig tilstand hos barn i de første timene og dagene av livet, og krever umiddelbar handling av neonatologer, noe som skjer i slike tilfeller: Mødre rapporterer atomgulsott i barnet og begynner intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsott - Dr. Komarovsky

Hva skjer med gallepigmentet etter at det er dannet?

Således blir de røde blodcellene som blir ødelagt, "frigjort" innholdet - hemoglobin, hvis molekyl også bryter opp for å danne et giftig stoff, det hemoglobinogene pigmentet - bilirubin. Utgitt bilirubin i denne tilstanden kan ikke akkumuleres, lagres i organer eller sirkulere i blodet, så det må sendes til et sted hvor det vil bli en vannoppløselig form som er i stand til å forlate menneskekroppen. Alt er gitt av naturen her:

1. For å transportere det "nyopprettede" giftet til leveren, for ikke å miste det underveis, og dermed forhindre overdreven akkumulering i vevet, trenger du en sterk assistent. Denne rollen i kroppen utfører et av de viktigste blodproteinene - albumin, som umiddelbart fanger bilirubin og danner det med en sterk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord blir albumin for bilirubin en bærer, og leverer den til hensikten "trygt og sikkert".
2. Leveres til leveren som en del av bilirubinkomplekset, det kan ikke komme inn i hepatocytene, slik at det etterlater sitt "kjøretøy" på membranen i levercellen, blir uavhengig og kan fritt trenge inn i membranene i endoplasmatisk retikulum av hepatocytter.
3. I det endoplasmatiske retikulum i leverenceller av "vår helt" venter glukuronsyre, som det samhandler med, binder til det (konjugering), og danner en ny vannløselig art som kalles bilirubin-diglukuronid og kan utskilles i galle og urin.
4. Den videre skjebnen til bilirubin er assosiert med eliminering av konjugert bilirubin med galde i tarmen (utskillelse), der det blir urobilinogen. Hvem er "heldig nok" til å ha hepatitt, han vet at det er en slik analyse som avføring på sterkobilin - dette er det endelige produktet av utveksling av bilirubin.

Basert på disse transformasjonene kan vi konkludere med at hele gallepigmentet (total bilirubin) består av:

• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert), som oppstår under ødeleggelsen av røde blodlegemer og nedbrytning av hemkomponenter;
• Direkte (bundet, konjugert) dannet i leveren som følge av reaksjon med glukuronsyre.

Betingelsen når bilirubin er forhøyet kalles hyperbilirubinemi. Totalt bilirubin kan øke på grunn av noen av dets fraksjoner (bundet, fritt), derfor er metoder for bestemmelse av dem gitt for blodanalyse.

Video: bilirubin metabolisme

Hyperbilirubinemi og dets viktigste manifestasjoner

Et høyt nivå av bilirubin, flere (kanskje tiere) ganger større enn normen, kan ikke bare være farlig for pasientens helse, men også true livet, derfor krever denne situasjonen en umiddelbar nedgang i indikatoren. Og selvfølgelig kan man nesten ikke høre fra doktoren at total bilirubin er senket, og fraksjonene er normale. Slike alternativer er på en eller annen måte ikke vurdert (som uten betydning). Bare et lavt nivå av totalt og ledig bilirubin indikerer at en person er ok i mange organer og systemer: Røde blodlegemer forstyrrer ikke forut for tiden, albumin er tilstrekkelig til transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er frisk, gallekanaler er gratis og så videre.

Det er ikke helt bra når bilirubinet er lavt eller nær null, og alt som er til stede i kroppen, er i fri svømming, men i slike tilfeller kan total bilirubin, hvis ikke veldig høy, fortsatt være et sted nær den øvre grensen for normal eller passerer litt. Lignende fenomen kan noen ganger observeres ved godartet hyperbilirubinemi (Gilberts sykdom): Bilirubin ser ikke ut til å være veldig høy (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens konjugert - 0.

Ved utveksling av bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen av leveren. Hvis noe er galt, reagerer hun med et lyst syndrom som er vanskelig å savne. Dette er gulsott, det ser ut til:

1. Når leverens funksjonelle kapasitet faller, og tilstanden til dens parenchyma ikke lenger lar deg binde overskytende mengder bilirubin;
2. Hvis galle ikke er i stand til å bevege seg fritt langs kanalene og fjerne det allerede forbundne gallepigmentet.

Det ville være galt å tro at folk "blir gule" så snart som nivået av bilirubin forlater normalområdet - gulsott vises når innholdet av stoffet vil overstige 34-35 mmol / l.

Hvem som "blir gul"

Graden av økning i bilirubin, påvirker hovedsakelig naturen av yellowness, det vil si jo høyere hastighet, jo mer manifestert vevfarging. Vanligvis er scleral gulsott og munnslimhinner først å deklarere, da huden i ansiktet, håndflatene og føttene blir til, resten av huden blir gul sist, når hyperbilirubinemi allerede er i full gang. Det skal bemerkes at overvektige og edematøse mennesker "blir gule" mindre enn tynne og magre. Men etter å ha sett en person med en uvanlig hudfarge, er det ikke nødvendig å haste til konklusjoner. En lignende farge kan være et resultat av endokrine lidelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare matavhengighet. Fans av gulrøtter og røde tomater får ofte den riktige nyansen. Og forresten, vil scleraen i disse tilfellene ha en helt normal farge (intakt, som leger sier).

Dermed kan forhøyet bilirubin i blodet være tegn på ulike lidelser, noen ganger godartet, men ofte ikke veldig. Slike situasjoner krever separasjon av dette stoffet i fraksjoner (bundet og fritt) og videre undersøkelse av pasienten for å bestemme årsaken til økningen i bilirubin.

Når det gjelder urin, er pigmentet (i normen!) I så små mengder at det ikke er mulig å bestemme det ved den tradisjonelle metoden (den vanlige generelle analysen), derfor hos friske mennesker, blir formen av forskningsresultater vanligvis skrevet: "galpigmenter - neg." som tilsvarer normale verdier. I leverpatologi er forhøyet bilirubin, i tillegg til blod, sett i urinen, men siden det ikke er tilgjengelig indirekte, oppløses det ikke i vann og passerer ikke gjennom nyrenetfilteret. Alle endringer i laboratorietester kan tilskrives konjugert bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er svært varierte og kommer vanligvis ned enten til overdreven produksjon av dette stoffet i celler spredt over hele kroppen (retikuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grunn av et skifte i de ulike forbindelsene (en eller flere) av hepatorgiralutvekslingsprosessen.

En unormal økning i konsentrasjonen av bilirubin, som regel, følges av en svikt i prosessene for metabolisme og eliminering av det hemoglobinogene pigmentet fra kroppen, noe som til slutt fører til utseendet av gul flekker av vev. Dette bruddet kan oppstå som et resultat av arvelig patologi (arvelige former) eller i livsprosessen under påvirkning av ulike negative faktorer (kjøpt hyperbilirubinemi). Avhengig av mengden totalt bilirubin som er tilstede i blodet, og overvektigheten av en viss brøkdel, utmerker seg hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som er preget av en økning i totalverdien på grunn av det bundet bilirubin (dets nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Ukonjugert, karakterisert ved normale verdier av bundet bilirubin, men ved en økning i konsentrasjonen av fri fraksjon (den nærmer seg den generelt aksepterte normen for total bilirubin eller overstiger det - mer enn 17,10 μmol / l).

Den største oppmerksomheten til klinikere er tiltrukket av ulike typer innhentet hyperbilirubinemi:

1. Superhepatisk gulsott. De kalles også hemolytisk. De er forpliktet til å oppnå overdreven akkumulering av hemoglobin pigment, med en høy konsentrasjon som er svært vanskelig å takle, suprahepatisk gulsot er ekstremt vanskelig å korrigere. Bruken av nye behandlingsmetoder, som tvinger leveren til å binde det skadelige stoffet intensivt, sikrer ikke fullstendig eliminering fra kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi dannes som et resultat av ulike patologier som fører til skade på leverceller (derved parenchyma) og bilære kapillærer. Dette resulterer igjen i en forstyrrelse av fangst, binding og utskillelse av bilirubin, samt tilbakeføring til blodbanen fra galdekanaler, som observeres ved kolestase (stagnasjon av galle i leveren). Dette er den vanligste formen blant andre typer gulsott, som er preget av økning i bundet (direkte) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi er resultatet av den omvendte strømmen av bilirubin, som allerede er bundet, men unnlot å trekke seg tilbake med galle. Dette skjer i tilfeller der gallen selv ikke kan klemme seg gjennom og overvinne hindringen som har stengt galdeveien.

Det viser seg imidlertid at den listede gulsott kan oppfattes som en konsekvens og telefonkortet til økt bilirubin i blodet. Tydeligvis er de sterkt forbundet: konsentrasjonen av bilirubin øker - huden blir gul eller omvendt: huden blir gul - du må se etter årsaken til bilirubinøkning. Hva forårsaker disse gulsotene, under påvirkning av hvilke faktorer de danner, og hvor er årsaken til økningen av denne indikatoren? For å svare på dette spørsmålet, er det tilrådelig å vurdere hver type hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsott

En økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av sin ukonjugerte fraksjon observeres under intensiv desintegrasjon av røde blodceller som sirkulerer i blodet (hemolytisk anemi), som er karakteristisk for forhold kombinert i gruppen av suprahepatiske gulsot:

• Arvelige anomalier av erytrocytene selv (thalassemia, sickle cell anemia) og kjøpte varianter (B12-mangel anemi);
• Alvorlige smittsomme prosesser (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
• Inntaket av giftige stoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer og hemolyse (salter av tungmetaller, slangegift, giftstoffer som finnes i paddestolen og andre giftige planter);
• Omfattende hematomer som skyldes massive blødninger;
• Inkompatibel blodtransfusjon (AB0 og Rh-systemet - først og fremst) og Rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hemolytisk sykdom hos nyfødte);
• Maligne blodsykdommer og andre neoplasier.

Hemolytisk anemi er en ganske alvorlig tilstand: et smertefullt utseende, blek sitrongul hud, en forstørret milt gir øyeblikkelig ut en syke person. I tillegg til blod er andre laboratorietester også rastløse: i urin og avføring er det et betydelig overskudd av uro- og stercobilin.

Tabell: Vanlige gulsottyper og deres egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Hepatisk gulsott, vanligvis forårsaket av ødeleggende virkning på leverceller hos en viral infeksjon, visse medikamenter og produkter benyttes til å heve den indre vitalitet (alkohol, for eksempel). Det første stedet i en rekke forskjellige og mange faktorer som "dreper" leveren og øker bilirubin, tilhører med rette hepatitt og cirrhose.

Akutt og kronisk leverbetennelse

Infeksiøse midler som trer inn i det ømme leverparenchyma, forårsaker betennelse, som vi kaller hepatitt. Men hva skjer i det akutte stadium med leverceller - hepatocytter, og hvorfor øker direkte (konjugert) bilirubin først og fremst?

Den inflammatoriske prosessen, lokalisert i leveren, fører til cellens lidelse, som fra den aggressive oppførelsen av utenlandske mikroorganismer eller kjemikalier begynner å "rynke, rynke" og danner hull mellom dem, slik at galle som inneholder allerede bundet bilirubin, kan strømme fritt fra galdekanaler og stagnere i leveren.

Det akutte sykdomsforløpet, forårsaket av et kjent virus som infiserer leveren (A, B, C, D, G osv.), Manifesterer seg på samme måte som mange smittefarlige prosesser: hodepine og feber, tegn på generell forgiftning, "Svakhet" i bein og smerte i musklene. Andre, mer spesifikke symptomer bidrar til å diagnostisere leversykdom:

1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til høyre);
2. Redusert appetitt, mild svette;
3. Oppfarging av hud og slimhinner (sclera blir gul før andre områder);
4. Synlig opplyst avføring
5. Urin som mørk øl;
6. Overflødig bilirubinnivå (på grunn av direkte fraksjon), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på at prosessen har fanget store deler av leveren parenkymalt vev og galle stagnerer i det, utseendet av irriterende kløe, økt blødning med de minste riper, vurderes en reduksjon av hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati). Disse symptomene gjør det mulig å bedømme nivået av bilirubin, selv uten noen analyse. Og han er vanligvis høy.

Ved kronisk hepatitt forårsaket av påvirkning av virus, narkotika, alkohol og andre faktorer, observeres parenkymalt gulsott med hudutslett, ledsmerter, feber. Disse symptomene indikerer en signifikant økning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten, og advarer også pasienten om mulig utvikling av leversvikt, noe som ofte er dødelig.

skrumplever

Ved skrumplever blir betydelig skade på leverenceller årsaken til bilirubinøkning. Denne sykdommen er ofte (men ikke alltid) resultatet av hepatitt, eller rettere sagt, det lange lidet til et organ som kjempet så mye som mulig, men i siste instans kunne dets parenchyma ikke stå og begynte å kollapse, og gir uigenkallelig sin rettmessige plass til bindevev. Selvfølgelig, under slike omstendigheter, lever hele strukturen i leveren: Etter sitt vev (lobules forsvinden), endres blodkar og gallekapillarier uten anerkjennelse, noe som naturlig fører til brudd på organets funksjonelle evner. Leveren "glemmer" sine hovedoppgaver, og bindevevet som erstattet det, kjenner de ikke bare. Alt dette fører til at bilirubin ikke binder seg og ikke fjernes, toksiner er ikke nøytralisert, i hemostasesystemet, på grunn av et brudd på proteinsyntese, kommer det en "rip". Slike metamorfoser kan ikke gå ubemerket, pasienten har mange klager, noe som indikerer en klar problemer i kroppen som er ansvarlig for binding og utskillelse av gallepigmentet:

• Gulet, dekket med utslett og hele kroppen begynte å klø
• Alvorlighet er notert ikke bare i høyre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten økning);
• Med et generelt vekttap begynte magen å "vokse" (ascites er opphopning av væske i bukhulen);
• Telangiectasia dukket opp på magen (på den fremre bukveggen), fartøyene utvidet, deres kurs er synlig for det blotte øye;
• Åreknuter er også kjent på andre steder (endetarm, spiserør);
• "Hodet nekter å jobbe", atferden endres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerer dårlig, torturert uterus og / eller neseblødning.

Utviklingen av leversvikt i cirrose er åpenbar. Blødning (mage, livmor, etc.) er truende, pasienten kan dø.

Stubben i bane av bilirubin (subhepatisk gulsott)

Tilknyttet bilirubin i sammensetningen av galle sendes nærmere utgangen fra kroppen, det vil si i tarmen. Men på vei kan han møte en uoverstigelig hindring som vil returnere ham til sin tidligere plass. En økning i innholdet av gallepigment i blodet vil føre til utvikling av obstruktiv gulsott, hvis symptomer er mer uttalt enn i andre former for hyperbilirubinemi. Yellowness er lysere, kløe til blødende riper, hodepine er sterkere, feces blir vanligvis farge av leire (sterkobilin - 0). Årsakene til økningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten av en slags mekanisk barriere som hemmer strømmen av galle:

1. Gallekanalene kan stenge steiner, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
2. Noen ganger blir kanalene komprimert utenfor av en svulst som befinner seg i regionen, eller forstørrede lymfeknuter.
3. Inflammatoriske prosesser fører ofte til sklerose av galdekanaler og deres innsnevring;
4. Underutvikling av galdeveiene og andre fødselsskader kan ikke utelukkes.

Video: bilirubin og gulsott - hemolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener som øker bilirubin

Når man vurderer årsakene til økningen i bilirubin, er det umulig å ignorere hyperbilirubinemi arvet (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), og spesielt å fokusere på godartet hyperbilirubinemi - Gilberts syndrom, som kalles "sykdommen til fremragende studenter".

Årsaken til økningen i bilirubin er i dette tilfellet mangel på glukuronidase (et enzym som katalyserer dannelsen av glukuronsyre), som tydelig settes i den biokjemiske analysen av blod: Den konjugerte fraksjonen i slike personer er null eller nær, mens hele er i fri tilstand.

Interessant, mange mennesker mistenker ikke engang at de har et defekt gen som er skjult i det andre paret av kromosomer. Vanligvis for utviklingen av sykdommen krever forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages av tårer og søket etter årsakene til forhøyet bilirubin (hva om det er en slags hepatitt?), I de fleste tilfeller går det uten behandling, slik at hodet er lett og ikke sår, prøver studentene å redusere bilirubinfenobarbital, noe som øker enzymaktivitet og bidrar dermed til å binde gallepigmentet.

I de fleste tilfeller, Gilbert syndrom ikke påminner om sin tilstedeværelse i det hele tatt, leveren ødelegger ikke, prognosen er gunstig. Er det slik at pasienter ikke bør glemme de enkle reglene: hardt fysisk arbeid, et stort psyko-emosjonelt stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan redusere bilirubin?

Vel, hvis den gullige hudfargen og andre tegn på problemer i kroppen, som kan føre til økt bilirubin, vil indusere en person til å se en lege, og han vil finne ut av opprinnelsen til uklare symptomer. En økning i gallepigmentet i analysene indikerer som regel en alvorlig nedsatt helse, det går ikke utover de angitte grensene akkurat slik, derfor er det nødvendig å behandle dem på alvor. Forsøk bør ikke gjøres for å redusere bilirubin alene, siden selv om det lykkes, ikke for lenge. Redusere bilirubin vil ikke hjelpe folkemessige rettsmidler, og den profesjonelle tilnærmingen til offisiell medisin:

• Alvorlig hemolyse krever behandling rettet mot å utrydde årsaken på sykehuset (dropper med glukose, administrasjon av albumin, terapeutisk plasmaferese);
• Små barn, bare født, bæres for ultrafiolett bestråling, noe som bidrar til å binde det frigjorte skadelige produktet og fjerne det fra kroppen. Men dette handler om den fysiologiske "gule". Behandling av kjernefysisk gulsott er dessverre ikke alltid dømt til suksess, derfor bør det jo mer være spesialister;
• Enkelte autonomi er gitt for personer med Gilbert syndrom, men bare for å gå til klinikken, skrive resept for fenobarbital og ta det i små doser (omtrent tabletter) en gang om dagen om natten, fordi selv i små mengder hos friske unge mennesker forårsaker stoffet døsighet. Sant, noen uten å gå til legen, gå til apoteket og kjøpe Corvalol. Og forresten, det hjelper fordi det inneholder fenobarbital. I mellomtiden bør man huske på at i dette tilfellet tar en person ikke bare det rette han trenger, men også andre stoffer som utgjør Corvalol, inkludert alkohol, noe som ikke er veldig nyttig for Gilberts sykdom (så hvorfor bli vant til det?).

Jeg vil gjerne tro at vi klarte å overbevise leseren om ikke å være selvmedisinerende, hvis plutselig sklera og integritet kjøpte en unaturlig farge for dem, og tvil om helsen deres skjønte seg inn i sjelen. Det er veldig enkelt å gå og passere en biokjemisk blodprøve, hvor bilirubin er indikert med en rød linje, og deretter gå til en lege, som umiddelbart (eller etter en undersøkelse) kan bestemme årsaken og forhindre alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.