Akutt glomerulonephritis er en akutt immun-inflammatorisk sykdom med en primær lesjon av det glomerulære apparatet til begge nyrer. Akutt glomerulonephritis kan utvikles i alle aldre, men flertallet av pasientene er personer under 40 år.

Etiologi. patogenesen

Sykdommen oppstår oftest etter angina, tonsillitt, infeksjoner i øvre luftveiene, skarlagensfeber. En viktig rolle i utbruddet av glomerulonephritis spiller 12. stamme B-hemolytiske streptokokker gruppe A. Det kan oppstå glomerulonefritt under påvirkning av bakterielle infeksjoner: lungebetennelse (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), og andre infeksjoner - difteri, tyfus og tyfus tyfus, brucellose, malaria, smittsom mononukleose, hepatitt B, enterovirus. Kanskje utviklingen av glomerulonephritis etter administrering av vaksiner og serum. Hypotermi, høy luftfuktighet, operasjoner, skader, fysisk anstrengelse og alkohol bidrar til utviklingen av sykdommen. Kjøling forårsaker en refleksforstyrrelse i blodtilførselen til nyrene og påvirker løpet av immunologiske reaksjoner. Streptococcus toksiner, skade strukturen av den kapillære basalmembran av glomeruli, forårsaker opptreden av spesifikke autoantigener i kroppen, som reaksjon på hvilken det antistoff som frem immunoglobulinklasser Y og immunoglobulin M. Under virkningen tillater det ikke-spesifikke faktor, ofte kjøling, av en ny akutt infeksjon, oppstår det en allergisk reaksjon turbulent antigen forbindelsen med et antistoff, dannelsen av immunkomplekser med den etterfølgende tilsetning av komplement til dem. Immunkomplekser er avsatt på kjellermembranen til glomeruli i nyrene, og skader dem. Frigjøres mediatorer av inflammasjon, skade av lysosomene og lysosomale enzymer utbytte, aktivering av koagulasjon, forstyrrelser i mikrosirkulasjonen, økt blodplate-aggregering, noe som resulterer i immun inflammasjon utvikles nyre glomeruli.

Clinic, for

Akutt glomerulonephritis er preget av 4 store syndromer:

1. Urinsyndrom eller akutt glomerulært betennelsessyndrom er preget av følgende symptomer:

• lumbal smerte på begge sider;
  
• feber,
  
• oliguri;
  
• den rødlige fargen på urinen eller fargen på "kjøttslanger" som følge av hematuri, noe som er et obligatorisk og permanent symptom på akutt glomerulonephritis (noen ganger kan antallet røde blodlegemer overstige 10-15 i sikte);
  
• proteinuri (protein i urinen ligger vanligvis i området fra 1 til 10 g / l, men ofte opp til 20 g / l eller mer, men høyt proteininnhold i urin kun observert i løpet av de første 7-10 dager, slik at den senere studie urinen er ofte lav proteinuri - mindre enn 1 g / l);
  
• utseende i sylinderens urin (hyalin, granulær, erytrocyt), epitelceller;
  
• reduksjon i glomerulær filtrering;
  
• leukocyturi (vanligvis ubetydelig og alltid er merket med glomerulonefritt kvantitativ dominans av erytrocytter med leukocytter ved telling legemer urinsedimenter ved hjelp av Kakovskogo-Addis og nechyporenko teknikker).
  
• I blod-leukocytose, økt erytrocytt sedimenteringshastighet, økte nivåer av L2 og j-globuliner.
  

2. Kardiovaskulært eller hypertensivt syndrom karakteriseres av følgende egenskaper:

• kortpustethet
  
• sjelden - hemoptysis (med Goodpastures syndrom - en kombinasjon av akutt glomerulonephritis og lungevaskulitt);
  
• hypertensjon, som observeres hos 70-90% av pasientene og i de fleste tilfeller når ikke høye tall (180/120 mm Hg. Art.);
  
• mulig utvikling av akutt ventrikulær svikt med advent av hjertesyma og lungeødem;
  
• tilbøyelighet til bradykardi;
  
• forandringer i øyets fundus - innsnevring av arteriolene, hevelse i nippelen til optisk nerve, punktblødninger.
  

3. Ødem syndrom er preget av følgende egenskaper:

• "blek" ødem hovedsakelig i øyelokkene, som vises om morgenen;
  
• i alvorlige tilfeller er anasarca mulig;
  
• hydrothorax;
  
• hydropericarditis;
  
• ascites.
  
• Økningen i kroppsvekt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mer, men etter 2-3 uker forsvinner hevelsen raskt.
  

4. Serebralsyndrom er preget av:

• hodepine;
  
• kvalme;
  
• oppkast;
  
• tåke før øynene;
  
• nedsatt syn;
  
• økt muskel og psykisk irritabilitet, motor rastløshet;
  
• hørselstap
  
• søvnløshet;
  
• ekstrem manifestasjon av cerebralsyndrom - anginospastisk encefalopati (eclampsia). [NEXT_PAGE]
  

De viktigste symptomene på eclampsia:

• etter skrikende eller støyende dypt sukk, første tonic, så vises kloniske krampe;
  
• bevissthetstap
  
• cyanose i ansikt og nakke;
  
• hevelse i nakkeårene;
  
• brede elever;
  
• blodfarget skum kommer ut av munnen (tungebit);
  
• pusten er støyende, snorking;
  
• puls sjeldne, intense;
  
• høyt blodtrykk;
  
• muskelstivhet;
  
• patologiske reflekser.
  

Distinkere glomerulonephritis:

1. syklisk: med rask inntreden, alvorlige nyre- og ekstruderale symptomer;
   
2. langvarig: gradvis utvikling av symptomer, langsom økning i ødem, lav grad av hypertensjon og andre symptomer, sykdomsforløpet er 6-12 måneder;
   
3. utvidet - med en triade av symptomer: ødem, hypertensjon, urinsyndrom;
   
4. monosemeiotic:
   
5. monosymptomatisk ødem (ødem uten merkbare forandringer i urinen);
   
6. monosymptomatisk hypertensiv (overveiende arteriell hypertensjon uten ødem og markerte forandringer i urinen);
   
7. hematurisk (i klinikken dominerer hematuri);
   
8. med isolert urinsyndrom (uten ekstrarale manifestasjoner).
   
9. nefrologi (med kliniske og laboratorie tegn på nefrotisk syndrom).
   

Diagnosen av akutt glomerulonephritis gir ikke store vanskeligheter ved alvorlig klinisk presentasjon.

behandling

Seng hvile og diett er foreskrevet. Klar begrensning av salt i mat (ikke mer enn 1,5-2 g / dag) i seg selv kan allerede føre til økt vannutskillelse og eliminering av edematøse og hypertensive syndromer. I begynnelsen foreskrives sukker dager (400-500 g sukker per dag med 500-600 ml te eller fruktjuicer). I fremtiden, gi vannmeloner, gresskar, appelsiner, poteter, som gir nesten fullstendig ikke-natrium mat.

Langvarig begrensning av proteininntak i akutt glomerulonephritis er ikke tilstrekkelig begrunnet, siden det i regel ikke foreligger forsinkelser i nitrogenslag, og den noen ganger forventede økning i blodtrykk som påvirkes av proteinernæring, er ikke bevist. Fra proteinprodukter er det bedre å bruke cottage cheese, så vel som egghvite. Fett er tillatt i mengden 50-80 g / dag. For å sikre daglige kalorier, legg til karbohydrater. Væsker kan forbruke opptil 600-1000 ml per dag.

Antibakteriell terapi er indikert når det er en klar forbindelse mellom glomerulonephritis og en eksisterende infeksjon, for eksempel med langvarig septisk endokarditt, kronisk tonsillitt. Det anbefales å bruke steroidhormoner - prednison begynner ikke tidligere enn 3-4 uker etter sykdommens begynnelse, når de vanlige symptomene (spesielt arteriell hypertensjon) er mindre uttalt. Cortikosteroidhormoner er spesielt indikert i nefrotisk form eller i langvarig løpet av akutt glomerulonephritis, så vel som i det såkalte residual urinsyndrom, inkludert hematuri. Prednisolon brukes, med en dose på 10-20 mg / dag, raskt (innen 7-10 dager), ta dosen til 60 mg / dag. Denne dosen er gitt innen 2-3 uker, da reduseres det gradvis. Behandlingsforløpet varer 5-6 uker. Den totale mengden prednison i løpet av 1.5000-2000 mg. Hvis det ikke oppnås en tilstrekkelig terapeutisk effekt i løpet av denne tiden, kan behandling med prednisonbehandlingsdoser (10-15 mg per dag) fortsette i lang tid under tilsyn av en lege. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøse og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgang av akutt glomerulonephritis til kronisk. Moderat arteriell hypertensjon er ikke en kontraindikasjon for kortikosteroider. I nærvær av hypertensjon, spesielt i tilfelle av forgiftning, vist integrerte antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoksid) eller sympatolytiske (reserpin, klonidin), i kombinasjon med saluretikami (furosemid, etakrynsyre) og anxiolytika (diazepam og andre ). Ganglioblokere og B-blokkere kan brukes. Osmotisk diuretika (40% glukoseoppløsning, mannitol) brukes til å redusere cerebralt ødem. Ved kramper gir de (i fase I) eter-oksygenbedøvelse.

outlook

Det kan være en fullstendig gjenoppretting. Overgangen fra akutt glomerulonephritis til kronisk er observert i 1/3 tilfeller. I den akutte perioden er pasientene deaktivert og må være på sykehuset. Med et typisk kurs på 2-3 måneder kan det oppstå full gjenoppretting: De som har gjennomgått sykdommen, kan komme tilbake til arbeid selv i nærvær av moderat urinssyndrom eller gjenværende albuminuri. Personer som har opplevd akutt glomerulonephritis er gjenstand for oppfølging, da klinisk utvinning ofte kan være tydelig. For å unngå at sykdommen gjenoppstår, bør det tas særlig hensyn til kampen mot brennpunktsinfeksjon. Det er nødvendig å unngå arbeid knyttet til kjøling i et fuktig miljø i et år.

Symptomer på glomerulonephritis - årsaker, tegn og manifestasjoner av sykdommen

Med nyreskader av inflammatorisk eller autoimmun natur utvikler glomerulonephritis. Den patologiske prosessen fortsetter i seg selv eller blir en komplikasjon av en annen kronisk sykdom. Uten rettidig diagnose og behandling utvikles nyresvikt. Symptomer avhenger av patologienes natur.

Former av sykdommen

Forløpet av den patologiske prosessen er som følger:

• Akutt glomerulonephritis. Intense toksiske symptomer, plutselig tilbakefall. Med rettidig behandling, full gjenoppretting.
• Kronisk. Uhelbredelig sykdom med svake symptomer, utsatt for systematiske tilbakefall.
• Subakutt (raskt progressiv). Akutt utbrudd, komplikasjoner på bakgrunn av utvikling av nyresvikt.

Ifølge mekanismen for utvikling av glomerulonephritis er:

• Primær. Dette er en uavhengig sykdom, ofte smittsom etiologi.
• Sekundær. Komplikasjoner av kroniske sykdommer som lupus erythematosus, reumatoid artritt.

Tidlige tegn på glomerulonephritis

Diffus glomerulonephritis utvikler 1-2 uker etter en smittsom sykdom forårsaket av streptokokker. De første symptomene på den patologiske prosessen:

• hevelse i øyelokkene, hudens hud;
• feber,
• frysninger, feber;
• mangel på appetitt;
• ryggsmerter;
• reduksjon av diuresis;
• misfarging av urin til mørk brun;
• økt tretthet.

Hvordan manifesterer akutt glomerulonephritis

Symptomene på den akutte sykdomsformen kan klassifiseres i 4 grupper:

• urinsyndrom (oliguri, anuria, hematuri, proteinuri);
• ødem;
• hypertensive;
• Cerebral.

Akutt glomerulonephritis forekommer i to former:

• Typisk (syklisk). Den raske begynnelsen, sterk uttalt symptomatologi er karakteristisk. Hospitalisering av pasienten er nødvendig.
• Latent (acyklisk). Den gradvise begynnelsen av sykdommen, milde symptomer. Høy sannsynlighet for kronisk sykdom.

Urinsyndrom

Ved akutt glomerulonephritis utvikler oliguria (en liten mengde urin) mikro- eller makrohematuri. Krenkelse av urinsystemet. En slik diagnose er spesielt farlig for gravide kvinner. symptomer:

• ledsmerter på begge sider;
• feber,
• endringer i urins kjemiske sammensetning.

poser

Avhengig av hvilken type patologi, utvikler perifere, indre og frontale edemas. Pasienten har hovne øvre, nedre lemmer, ansikt. Overflødig væske akkumuleres i bukhulen (ascites), hjertets perikardium (hydropericardium), pleuraen (hydrothorax). I morgen svulmer øyelokkene opp uten tilsynelatende grunn. Vektøkning på 15-20 kg er ikke utelukket. Etter 2-3 uker vender pasienten tilbake til sin tidligere vekt.

Hypertensjon med glomerulonephritis

Blodtrykk i glomerulonephritis øker hos pasienter som ikke tidligere har klaget over det kardiovaskulære systemet. I alvorlige tilfeller utvikles hjerteastma og lungeødem. Symptomer på hypertensivt syndrom:

• hjerte tone reduksjon;
• kortpustethet
• punktblødning i øyet.

Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Den kroniske formen av sykdommen er preget av en serie av tilbakemeldinger og tilbakemeldinger. Det er vanskelig å konservativ behandling. Varianter av kliniske former:

• nefrotisk;
• hypertensjon;
• hematuric;
• latent.

Separat utgjør en blandet form av kronisk glomerulonephritis, som er preget av samtidig manifestasjon av hypertensive, nefrotiske syndromer. Alle typer sykdommen er tilbøyelige til tilbakefall. Hyppigheten av angrep øker om våren og sommeren, med svekket immunitet.

Nefrotisk form

Det er et nederlag av glomeruli av nyrene, som er ansvarlige for filtreringsfunksjonen av blodplasma. På bakgrunn av vanlige tegn på kronisk glomerulonephritis klager pasienten på økt hevelse i øyelokkene, ansiktet og ekstremiteter. Samtidig forblir blodtrykket normalt. Urin symptomer dominerer, inkludert:

• væskeretensjon;
• vektøkning;
• nedsatt urinering;
• uklar urin med urenheter i blodet;
• blek hud;
• dysuri, dyspepsi;
• oligonuri (lite urinering).

hypertensive

Sykdommen utgjør 20% av alle kliniske tilfeller. Med en liten alvorlighetsgrad av urinsyndrom, er pasienten bekymret for vedvarende arteriell hypertensjon. Andre symptomer på glomerulonephritis:

• reduksjon i hjertefrekvens på grunn av hypertensjon
• kortpustethet, tinnitus;
• redusert følsomhet;
• tørst, tørr hals;
• hodepine;
• flyr for øynene;
• øyeblødninger;
• minne tap;
• kvalme, svimmelhet;
• protein, blodige blodpropper i urinen.

Akutt glomerulonephritis

Akutt glomerulonephritis er en sykdom med immunoinflammatorisk karakter, kjennetegnet ved involvering av de strukturelle enhetene til nyrene - nefroner og den primære lesjonen av glomerulærapparatet. Patologi fortsetter med utvikling av extrarenale syndromer (edematøs og hypertensiv) og nyre manifestasjoner (urinssyndrom). I diagnosen brukes en urintest (generell analyse, Rebergs test, Zimnitsky, Nechiporenko), ultralyd av nyrene, biokjemiske og immunologiske blodprøver, biopsi av nyrene. Behandling krever overholdelse av sengen hvile og kosthold, utnevnelsen av steroidhormoner, antihypertensive midler, diuretika.

Akutt glomerulonephritis

Akutt glomerulonephritis utvikler seg hovedsakelig hos barn i alderen 2-12 år og voksne i opptil 40 år. Menn blir syke 15,2 ganger oftere enn kvinner. Toppfrekvensen er i våt og kald sesong. Når sykdommen oppstår, er glomeruli (nyreorganer) hovedsakelig skadet, i tillegg er tubulat og interstitialt vev av begge nyrer involvert i den patologiske prosessen. Nyreskader er forbundet med en bestemt immunrespons forårsaket av en smittsom eller allergisk prosess.

årsaker

I de fleste tilfeller er utviklingen av akutt glomerulonephritis forbundet med en utsatt streptokokkinfeksjon - faryngitt, tonsillitt, forverring av tonsillitt, skarlagensfeber, erysipelas i huden. Det etiologiske stoffet i disse tilfellene er som regel b-hemolytisk streptokokker i gruppe A. Om streptokokk-etiologi av akutt glomerulonephritis er bestemmelsen av forhøyet antistoff-titer for streptokokhyaluronidase og streptolysin-O, en økning i CIC-holdige antigener til streptokokker.

Noen ganger er utviklingen av sykdommen en virusinfeksjon - influensa, kusma, kyllingpoks, rubella, infeksiøs mononukleose, herpes, hepatitt. Mindre vanlig forekommer patologi etter difteri, stafylokokker og pneumokokk lungebetennelse, malaria, brucellose, infektiv endokarditt, tyfus og tyfus og andre infeksjoner.

I tillegg til infeksiøs-immun akutt glomerulonephritis, er ikke-infeksiøse immunforsvar av sykdommen forårsaket av administrering av seromer og vaksiner, individuel intoleranse mot pollen, administrering av nefrotoksiske stoffer, insektbitt eller slanger, alkoholforgiftning og andre årsaker. Hypotermi, anatomisk og fysiologisk ufullstendighet av strukturen av nefron hos barn er predisponerende faktorer.

patogenesen

Spesialister innen moderne urologi er av den oppfatning at akutt glomerulonephritis er en immunkompleks patologi. Etter en smittsom eller allergisk effekt oppstår en endring i kroppens reaktivitet, som manifesteres ved dannelse av antistoffer mot fremmede antigener. Interaksjon med komplementet blir immunkompleksene avsatt på overflatene av kjempemembranen i glomerulære kapillærene. Konstruksjonen av kapillærvegger endres, økt vaskulær permeabilitet, og forholdene for blodpropper blir opprettet.

Forstyrrelsen av trofismen i nyrevevet fører til det faktum at funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet er aktivert i iskemisk nyre, noe som fører til en spasme i periferfartøyene og som en konsekvens en økning i blodtrykket. På denne bakgrunn blir filtrerings- og reabsorpsjonsprosessene forstyrret, det er en forsinkelse av Na og vann, og patologiske elementer opptrer i urinen.

klassifisering

Av grunner som forårsaker skade, utmerker primær, idiopatisk og sekundær glomerulonephritis. Primær glomerulonephritis er forbundet med infeksiøse, allergiske eller toksiske effekter på nyrevev; sekundær - fungerer som en manifestasjon av systemisk patologi (hemorragisk vaskulitt, SLE, etc.); idiopatisk glomerulonephritis utvikler seg av ukjente grunner. Avhengig av etiofaktorene kan glomerulonephritis være smittsom-immun og ikke-smittsom-immun.

Ifølge klinisk kurs kan sykdommen utvikles i en klassisk utfoldet form (med hypertensiv, edematøs og urinssyndrom), i en bisyndromisk form (kombinasjon av urinssyndrom med en edematøs eller hypertensiv) eller monosyndromisk form (kun med urinsyndrom). I ICD-10 brukes begrepet "akutt nefritisk syndrom" for å referere til akutt diffus glomerulonephritis.

Symptomer på akutt glomerulonephritis

Det klassiske bildet inneholder en triad av symptomkomplekser: nyresykdom (nyre) - urinssyndrom og ekstrarenal (extrarenal) - edematøse og hypertensive syndromer. Patologi manifesterer seg vanligvis etter 1-2 uker etter den etiologiske virkningen som oppstod (infeksjon, allergisk reaksjon, etc.).

Utseendet av ødem er det tidligste og hyppigste tegn på akutt glomerulonephritis, forekommer hos 70-90% av pasientene, halvparten av dem har betydelig ødem. Edemas ligger hovedsakelig i ansiktet: mest uttalt om morgenen og høsten om dagen, etterfulgt av hevelse i ankler og underben. Videre kan det edematøse syndromet utvikle seg til anasarca, hydropericardium, hydrothorax, ascites. I noen tilfeller kan synlig hevelse være fraværende, men den daglige økningen i pasientens kroppsvekt indikerer væskeretensjon i vevet.

Arteriell hypertensjon uttrykkes vanligvis moderat: hos 60-70% av pasientene, overstiger blodtrykket ikke 160/100 mmHg. Art. Imidlertid har vedvarende langvarig hypertensjon en ugunstig prognose. For akutt glomerulonephritis, en kombinasjon av arteriell hypertensjon med bradykardi mindre enn 60 slag. per minutt, som kan vare i 1-2 uker. Ved akut utvikling av hypovolemi kan det oppstå venstre ventrikulær svikt, som uttrykkes som hjerteastma og lungeødem.

Ofte merket utviklingen av hjerneforstyrrelser forårsaket av hevelse i hjernen - hodepine, kvalme og oppkast, nedsatt syn, "hylle" foran øynene, hørselstap, psyko-motorisk spenning. En ekstrem manifestasjon av cerebralsyndrom kan være utviklingen av angiospastisk encefalopati - eclampsia (tonisk-klonisk anfall, bevissthet, hevelse i livmorhalsen, hals- og ansiktscyanose, pulsreduksjon, etc.).

Forløpet av patologien kan være ledsaget av smerte av varierende alvorlighetsgrad: Ryggsmerter er oftere symmetrisk og skyldes strekking av nyrekapslene og nedsatt urodynamikk. Urinsyndrom er preget av tidlig utvikling av oliguri og jevn anuri i kombinasjon med intens tørst. Samtidig er en økning i den relative tettheten av urin, utseendet i urinen av hyalin og granulære sylindre, erytrocytter og en stor mengde protein notert.

Erytrocyturia kan forekomme i form av mikrohematuri (Er-5-50-100 i sikte) eller brutto hematuri, hvor urin blir fargen på "kjøttslip". Proteinuri og hematuri er mer uttalt på den første dagen av sykdommen. Mer sjelden utvikler akutt glomerulonephritis som en monosyndromisk (urin) form uten ødem og med normalt blodtrykk. På bakgrunn av sykdommen kan det danne nefrotisk syndrom.

diagnostikk

Diagnosen av akutt glomerulonephritis tar hensyn til forekomsten av typiske kliniske syndrom, endringer i urinen, biokjemisk og immunologisk analyse av blod, ultralyddata og nyrebiopsi. Urinalyse er preget av proteinuri, hematuri, sylindruri. For Zimnitsky-prøven er det typisk å redusere mengden daglig urin og øke dens relative tetthet. Prøve Reberg reflekterer en nedgang i filtreringsevnen til nyrene.

Endringer i blodbiokjemiske parametere kan omfatte hypoproteinemi, dysproteinemi (nedsatt albumin og økt konsentrasjon av globuliner), fremveksten av CRP og sialinsyrer, moderat hyperkolesterolemi og hyperlipidemi, hyperasotemi. I studien av koagulasjon bestemt av endringer i koagulasjonssystemet - hyperkoagulerbart syndrom. Immunologiske analyser avslører en økning i titer av ASL-O, antistreptokinase, antihyaluronidase, anti-deoksyribonuklease B; økt innhold av IgG, IgM, mindre IgA; hypokomplementemi S3 og C4.

Ultralyd av nyrene viser vanligvis uendret orgelstørrelse, en reduksjon i ekkogenitet, en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Indikasjoner for nyrebiopsi er behovet for differensiering av akutt og kronisk glomerulonephritis, raskt progressiv sykdomssykdom. I den akutte sykdomsformen er det tegn på celleproliferasjon, glomerulær infiltrering av monocytter og nøytrofiler, nærvær av tette forekomster av immunkomplekser, etc. i nefrobiopat. I hypertensive syndrom er fundus og EKG-studier nødvendige.

Behandling av akutt glomerulonephritis

Terapi utføres på det urologiske sykehuset og krever utnevnelse av en streng sengestøtte, saltfri diett med begrensning av forbruk av animalske proteiner, væsker, utnevnelse av "sukker" og faste dager. Det tas en grundig vekt på mengden væske som forbrukes og volumet av diuresis. Hovedterapien er bruk av steroidhormoner - prednison, dexamethason-kurs opp til 5-6 uker.

I tilfeller av merket ødem og hypertensjon administreres samtidig diuretika og antihypertensive stoffer. Antibiotisk terapi utføres med eksisterende tegn på infeksjon (tonsillitt, lungebetennelse, endokarditt, etc.). Ved akutt nyresvikt kan det være nødvendig å foreskrive antikoagulantia, hemodialyse. Forløpet av pasientbehandlingen er 1-1,5 måneder, hvoretter pasienten slippes ut under tilsyn av en nephrologist.

Prognose og forebygging

I de fleste tilfeller reagerer patologien godt på behandling med kortikosteroidhormoner og slutter i utvinning. I 1/3 tilfeller er overgangen til kronisk form mulig; dødsfall er ekstremt sjeldne. På oppfølgingsstadiet krever pasienten en dynamisk urintest.

Forebygging av utvikling av primær akutt glomerulonefrit og tilbakevending er behandling av akutte infeksjoner, rehabilitering av kronisk foci i nasofarynx og munnhule, økning av kroppens motstand, forebygging av kjøling og langvarig eksponering mot fuktig miljø. Personer med økt allergisk bakgrunn (urticaria, bronkial astma, høfeber) forebyggende vaksinasjoner er kontraindisert.

Urinsyndrom, kreatininnivåer og endringer i urin med glomerulonephritis

Infeksiøs-allergisk, eller autoimmun, nyresykdom kalt glomerulonephritis. Denne patologien vises ofte etter en nylig kald infeksjon (2-3 uker siden), nasofaryngitt, tilbakevendende sår i halsen.

Hypotermi i kombinasjon med kronisk infeksjonsfokus, som: kronisk tonsillitt, karies, bihulebetennelse, betydelig (60%) øker risikoen for akutt glomerulonephritis.

Når glomerulonephritis observeres, har stor nyresvikt med nederlag av hovedfiltreringsanordningen - glomeruli, glomeruli. Det er takket være det glomerulære apparatet at blodet blir renset, etterfulgt av utskillelse av "slagg" i urinen, det vil si stoffer som ikke trengs av kroppen. Når glomerulonefritis glomeruli har mest, noe som umiddelbart påvirker egenskapene og indikatorene for urinanalyse.

"Urinsyndrom" med glomerulonephritis

For det kliniske bildet av sykdommer preget av tilstedeværelsen av et sett med symptomer, det vil si syndromet.

Urinsyndrom er et tegn på en økende inflammatorisk reaksjon av glomeruli (glomeruli), det vil si et tegn på nedsatt nyreglomerulus og nyrefunksjon. Syndrom er preget av tilstedeværelsen av hovedtriaden av symptomer:

• Redusere mengden av utskrevet urin (oliguri). Med utviklingen av akutt glomerulonephritis, i de første 3 dagene, er det en kraftig reduksjon i mengden daglig diurese (opptil 500 ml / dag). Det vil si at pasienten besøker toalettet sjeldnere, og under tømming av blæren utskilles en relativt liten mengde urin. Ved gjennomføring av urinprøve (generell analyse), i perioden med oliguri, er det registrert en økning i den spesifikke vekten (over 1,040). Etter 3 dager oppstår et omvendt symptom, det vil si polyuria (en økning i volumet av avfallsdiurese). Samtidig reduseres urindensiteten (under 1,010). En lang periode med oligouria, som varer mer enn 3-4 dager, er et farlig symptom som indikerer en stor sannsynlighet for å utvikle akutt nyresvikt (ARF).
• Utseendet av protein i urinen (proteinuri). Dette symptomet indikerer et brudd på nyreglomeruli og tubuli. Companion proteinuria er utseendet i analysen av urinhyalinesylindere. Når glomerulonephritis er, er det ofte en liten (opptil 1 g / l) eller moderat (opptil 3 g / l) mengde protein i urinen. I tilfelle av en alvorlig, nefrotisk form av sykdommen kan imidlertid proteinuri av en massiv type utvikles (over 3-4 g / l). Toppet av proteinøkning i urinen faller de første 2 ukene, siden utviklingen av glomerulonephritis. Med riktig behandling. Det går gradvis ned i nivået av proteinuri, og de siste sporene av protein forsvinner med 6-8 uker, fra sykdomsmomentet.
• Blod i urinen (hematuri). Erytrocyter i urinen med glomerulonefritis, er tilstede i en enkelt, fra 5 til 99 innen synsfelt, kvantitet. Samtidig forekommer det ikke synlige endringer i urinens farge. Det er imidlertid en sannsynlighet for utvikling av brutto hematuri, det vil si utseendet på et stort antall blodceller i urinen. Samtidig får urinen den karakteristiske farge av "kjøttbunn", en kjedelig rød nyanse er et ganske klassisk tegn på akutt glomerulonephritis. Utseendet av blod i urinen er forbundet med en økning i permeabilitet og en økning i porediameteren til glomerulære kjellermembraner (partisjoner og kar av glomeruli). Nivået på erytrocyter i urinen med glomerulonefrit oppnår en topp i de første dagene av sykdommen, gradvis avtagende og helt forsvinner med 2-6 uker.

Det bør bemerkes at nivået av leukocytter i urinen med glomerulonefrit, øker noe og når 12-25 enheter i synsfeltet. Leukocyturi er et typisk symptom på pyelonefrit, mens hematuri er en glomerulonephritis.

Urinsyndrom, med et typisk sykdomsforløp, ledsages av ødemer og økning i blodtrykk (hypertensjon). Utviklingen av slike symptomer er direkte avhengig av selve urinsyndromet.

• Ødem, først og fremst, vises på øyelokkene, og huden blir uttalt pallor (typisk ansikt "nefrotisk"). Gradvis kan hevelse fange hele området av ansiktet, gå til lemmer. I alvorlige former for patologi kan væske akkumuleres i kroppens naturlige hulrom (buk, pleural, etc.).
• Blodtrykket stiger moderat, sjelden veldig mye. Ved rettidig behandling og behandling observeres normalisering av blodtrykket med 10 dager etter sykdomsutbruddet. I tillegg er en kortvarig, en-to-dagers eller engangs økning i blodtrykk mulig.

I enkelte tilfeller er utviklingen av isolert urinsyndrom mulig, det vil si at det er endringer i urinen som ikke ledsages av utseende av ødem og økning i blodtrykksindikatorer.

Kreatininnivå i glomerulonephritis

Kreatinin er et produkt som fremkommer som følge av energiomsetningen av kroppsvev, inkludert muskelvev. Hastigheten av innholdet i kroppen avhenger av kjønn, alder, pasientens muskelmasse, fysisk aktivitet og type mat. Følgelig vil en mann som spiller sport eller arbeider i produksjon ha et høyere kreatininnivå enn en kvinne eller et barn.

Medisinske normer for kreatinin i blodet

Norm av kreatinin i daglig urin

Kreatinin utskilles av nyrene, det vil si med urin.

En blod- eller urintest er ofte foreskrevet for å evaluere nyrefunksjonen generelt og glomerulær filtrering, spesielt. Slike studier kan oppdage selv latente patologier av nyrene (kroniske prosesser, etc.), sykdommer i muskelsystemet.

Fastsettelse av nivået av kreatinin er viktig i nærvær av kronisk glomerulonephritis, noe som gjør det mulig å identifisere utviklingen av kronisk nyresvikt (kronisk nyresvikt) i de tidlige stadier.

Både blod (biokjemisk analyse, Reberg test) og urin (Reberg test) er egnet for forskning. Rebergs test, eller kreatininclearance, er nødvendig for å nøyaktig bestemme nivået av kreatinin i humane biologiske væsker.

Kreatinin behandles ikke i kroppen, men utskilles fra det i urinen! Derfor fører den minste forstyrrelsen i filtreringssystemene (nyrer, lever) til akkumulering av kreatinin, som, som det konsentrerer, forverrer løpet av den underliggende sykdommen.

En økning i nivået av kreatinin i blodet observeres i løpet av det kroniske løpet av glomerulonephritis. Slike symptomer kan indikere utviklingen av CRF. Et svært høyt nivå av kreatinin (mer enn 180 mmol / l) indikerer behovet for tvungen rengjøring av kroppen - hemodialyseprosedyren.

Feil som resulterer i et upålitelig forskningsresultat kan være:

• En stor mengde protein i kosten.
• Age.
• Fysisk aktivitet (i løpet av dagen og / eller, direkte på dagen for levering av analysen).
• Utilstrekkelig væskeinntak og mer.

På grunn av at studiens pålitelighet påvirkes av ulike faktorer, utvikles mer avanserte undersøkelsesmetoder. En av de mest nøyaktige er studiet av cystatin C-proteinet (cystatin 3). I henhold til nivået av dette proteinet i det studerte biomaterialet, er det mulig å nøyaktig bestemme abnormaliteter i glomerulær filtrering. Nivået på Cystatin C påvirkes ikke av kjønn, alder, muskelmasse, tilstedeværelse av inflammatoriske reaksjoner, typen mat eller mosjon, noe som er en betydelig fordel. Av minusene av studien - prisen er ganske høy.

Endringer i urinen

I glomerulonephritis er det synlige endringer med det blotte øye fra siden av urinen.

• Åpenhet. På grunn av proteinuria i urinen dukker opp dregs, sediment, flak. Urin mister sin gjennomsiktighet. Kanskje forekomsten av skum i urinen.
• Farge. I tilfelle av akutt glomerulonephritis, får urin den karakteristiske "fargene til kjøttslip", det vil si vannet der rødt kjøtt har blitt vasket. Dette er en spesifikk rødbrun nyanse. I kronisk prosess er det periodiske tilbakefall, henholdsvis urinen i denne perioden har en lignende farge. Urin kan ha en mørk, dyp gul eller kjedelig rosa nyanse.

Endringer i laboratorietester:

• Røde blodlegemer: fra 5 til 100 eller flere enheter, i sikte.
• Leukocytter: fra 12 til 25 enheter, i synsfeltet (det er alltid færre leukocytter enn røde blodlegemer).
• Protein: 0, 033 til 3 g / l (i alvorlige tilfeller: mer enn 3 g / l).
• Spesifikk vekt: i begynnelsen av sykdommen er det en økning (over 1.040), da - en reduksjon i indikatorer (mindre enn 1.010).
• Sylindere: hyalin, erytrocyt (akutt glomerulonephritis). I den kroniske prosessen vises granulære, voksagtige sylindriske celler oftere. Normalt er innholdet i sylindriske celler enkelt, med utviklingen av akutt eller kronisk glomerulonephritis, overskrider indikatorene 20 enheter, i synsfeltet.

Forskningsresultatene avhenger av formen av glomerulonephritis (akutt, kronisk), typen klinisk syndrom (nefritisk, nefrotisk, blandet, hematurisk), alvorlighetsgraden av patologien.

Forandringer i urinen med glomerulonefrit kan være synlige for det blotte øye. Imidlertid kan mer nøyaktige data kun oppnås i studiet av humant biomateriale (blod, urin).

Kronisk glomerulonephritis med urinssyndrom sakshistorie

Nephritisk syndrom: egenskaper ved diagnose og behandling

I mange år prøver å kurere nyrer?

Institutt for nephrologi: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere nyrene ved å bare ta det hver dag.

Nefritisk syndrom er et symptomkompleks karakterisert ved utseendet av røde blodlegemer i urinen (makro eller mikrohematuri), protein (proteinuri), økning i blodtrykket og dannelse av perifert ødem i bløtvev.

Nefritisk syndrom er et av syndromene som indikerer tilstedeværelsen av human glomerulonephritis.

Ifølge statistikken er frekvensen av manifestasjon av dette syndrom hos pasienter med glomerulonephritis som følger:

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• hos barn (forekommer hovedsakelig fra 2 til 7 år) - 5% av det totale antall pasienter
• hos voksne - 10-15% av det totale antall pasienter.

Nefritiske og nefrotiske syndromer - det er en forskjell

Ofte er det forvirring blant pasientene i termer - i stedet for nefritisk syndrom brukes begrepet nefrotisk syndrom, som også forekommer i glomerulonephritis, men det er forskjeller.

Hovedforskjellen mellom nefrotisk syndrom og nefritisk syndrom er fraværet av hematuri (blod i urinen) og mer uttalt ødem i det myke vevet.

Det er også viktig å forstå forskjellen og strukturen i diagnosen glomerulonefrit. Glomerulonephritis er en spesifikk lesjon av det glomerulære apparatet av nyrene, som kan oppstå med tre hovedsyndromer -

• isolert urin
• nefrotisk;
• nefrittisk.

Derfor betyr tilstedeværelsen av glomerulonephritis ikke automatisk forekomsten av nefritisk syndrom.

For årsakene til nefritisk syndrom, delt inn i primær og sekundær:

1. Primær er knyttet til den direkte patologiske prosessen i nyrene, som ikke er avhengig av patologien til andre organer og vev.
2. I sekundære lesjoner foregår den patologiske prosessen i utgangspunktet uavhengig av nyre, og bare som et resultat av det, er det glomerulære apparatet av nyrene skadet.

I henhold til ICD-10 (International Classification of Diseases), er nefritisk syndrom delt inn i følgende former:

• N00 er skarp;
• N01 raskt progressiv;
• N02 tilbakevendende og vedvarende hematuri;
• N03 er kronisk;
• N05 er uferdig.

Hva kan skyldes brudd?

Årsakene til nefritisk syndrom kan være slike sykdommer:

1. Smittsomme sykdommer. Streptokokkinfeksjoner og sykdommer forårsaket av det er av særlig betydning, siden de er den vanligste årsaken til forekomsten av glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Årsaken til dette syndromet kan også være bakterielle infeksjoner (tyfusfeber, meningokokker, sepsis, etc.) og virussykdommer (hepatitt, mononukleose, kyllingpoks og andre).
2. Autoimmune sykdommer og systemiske sykdommer i bindevev (vaskulitt, SLE, sklerodermi og andre).
3. Primære sykdommer i nyrene (mesoangioproliferative glomerulonefrit og andre)
4. Brudd på sammensetningen og reologi av blod (injeksjon av serum, blodtransfusjon, etc.)

Patogenese av overtredelsen

Syndromets patogenese er basert på nederlaget til membranen i det glomerulære apparatet i nyrene, enten ved sirkulerende immunkomplekser eller på grunn av medfødte sykdommer i utviklingen av dette apparatet.

På grunn av nederlaget i den glomerulære membranen øker permeabiliteten, noe som fører til inngrep av protein i sekundær urin, samt erytrocytter, salter og metabolitter.

Avhengig av alvorlighetsgraden av glomerulær skade dannes syndromer som er karakteristiske for glomerulonephritis.

Overflødig proteinuri forårsaker en reduksjon i det onkotiske trykket av blodplasma, dets frigjøring i det interstitielle rommet og dannelsen av ødem.

Forringet blodsirkulasjon i glomeruli forårsaker frigivelse av renin, en hormonregulerende vaskulær tone, noe som fører til økt blodtrykk.

En signifikant skade på den glomerulære membranen gjør det mulig for de røde blodcellene å komme inn i hulrommet til nefrotiske kanaler og utskilles i urinen. Hvis fargene på urinen ikke endres visuelt, men de modifiserte røde blodcellene bestemmes i laboratorieanalyser av urinen, er det et spørsmål om mikrohematuri.

Når fargen på urinen endres til en brun farge og tilstedeværelsen av røde blodlegemer er bekreftet ved en generell analyse av urin, snakker vi om brutto hematuri.

Naturen til det kliniske bildet

Symptomer på nefritisk syndrom er:

1. Hematuri. Ved alvorlig hematuri vil pasienten klage på endring i urinfargen. Ellers oppdages tilstedeværelsen av endrede erytrocytter i urinen under profylaktiske undersøkelser eller diagnose av andre sykdommer.
2. Hevelse i lemmer og ansikt. Disse edemasene er ikke avhengige av tid på dagen, kan øke om morgenen. Også, i tillegg til uttalt ødem, kan pastositet i beina observeres.
3. Arteriell hypertensjon. Økt blodtrykk i nefritisk syndrom er vedvarende. Nivået på økning i blodtrykk avhenger av alvorlighetsgraden av syndromet og nyreskaden.
4. Andre ikke-spesifikke symptomer - feber, ryggsmerter, tørst og andre. Ofte oppdages ikke-spesifikke symptomer, pasientens tilstand er ikke forstyrret. Dette er den lurte av nyrepatologi.

Diagnostisk tilnærming

Differensiell diagnose av nefritisk syndrom fra nefrotiske og andre syndromer er basert på hovedsymptomer og data av urinalyse (både generelt og spesifikt - ifølge Zimnitsky, Nechyporenko, etc.).

Hvis det avgjøres om pasientens nefritiske syndrom er primært eller sekundært, kan legen oppleve en rekke diagnostiske vanskeligheter.

En detaljert historie og klageinnsamling utføres, særlig oppmerksomhet til å avklare arten av tidligere overførte smittsomme sykdommer til pasienter.

Videre undersøkes funksjonen og morfologisk struktur av nyrene i detalj, og identifisering og utelukkelse av samtidig patologi utføres.

I tilfelle når sekundære årsaker ikke er identifisert, utføres en nyrebiopsi - som pålidelig indikerer type patologisk skade i glomeruli. Biopsi av nyrene og avsløre det primære nefritiske syndromet.

Tilnærming til terapi

Det er ingen spesifikk etiotropisk behandling for nefritisk syndrom.

Målet med behandlingen er:

• eliminering av ytterligere sykdomsprogresjon
• normalisering av blodtrykk;
• normalisering av plasmaproteinnivåer;
• opprettholde tilstrekkelig diuresis (mengden urin utskilles).

Symptomatisk behandling utføres med slike legemidler:

1. I nærvær av infeksjon eller smittsomme årsaker til utviklingen av syndromet utføres antibiotikabehandling, idet man tar hensyn til følsomheten til bakterieflora for dem.
2. Glukokortikosteroider brukes til å undertrykke den autoimmune prosessen som påvirker det glomerulære apparatet.
3. For å eliminere ødem og redusere sirkulerende blodvolum, foreskrives diuretika (diuretika).
4. For å redusere nivået av blodtrykk - ACE-hemmere, skriv 2 angiotensin.
5. Kosthold, med unntak av overflødig salt og økt proteininnhold.

Hvis det er nedsatt nyrefunksjon, brukes en reduksjon i diuresis (mengden daglig urin), hemodialyse (et kunstig nyreapparat). For å fjerne overflødig sirkulerende immunkomplekser fra blodplasmaet brukes - plasmautveksling.

Mulige komplikasjoner

De viktigste komplikasjonene ved brudd er:

1. Hypoproteinemia. Ødem i hele kroppen (anasarca), hevelse i hjernen, pleural effusjon. På grunn av nedgangen i mengden protein i plasma, vil væsken fra blodovergangen, inn i vevet, forårsake disse komplikasjonene.
2. Anemi. Økt utskillelse av røde blodlegemer i urinen fører til en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet.
3. Hypertensiv krise. Hjerneslag på bakgrunn av høyt blodtrykk.
4. Dannelse av kronisk nyresvikt.
5. Uremia og uremisk koma. Nedsatt nyrefunksjon fører til akkumulering i et giftig stoffs blod - urea, et høyt nivå som kan føre til utvikling av uremisk koma.

Med smittsomme årsaker hos barn, og riktig behandling - prognosen er gunstig. I andre tilfeller er prognosen for nefritisk syndrom ugunstig. Sykdommen er stoppet, men full gjenoppretting forekommer ikke.

Forebyggende tiltak

Forebygging av denne tilstanden er korrekt og rettidig behandling av smittsomme sykdommer i streptokokk-etiologi (sår hals, tonsillitt, etc.) i barndommen. Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet.

Til slutt legger vi merke til at nefritisk syndrom i glomerulonefrit kan være nesten asymptomatisk under sykdomsutbruddet.

Sykdommen oppdages oftest allerede midt i en krise - når irreversible endringer har dannet seg i nyrene, noe som forårsaker en rekke symptomer. En viktig rolle i forekomsten av denne patologien er tilordnet smittsomme årsaker, særlig kronisk tonsillitt og tonsillitt hos barn.

Derfor er det viktig å gjennomføre rettidig og kompetent terapi av disse sykdommene, for å unngå utvikling av nyreskade.

Syndromet er ganske enkelt diagnostisert av moderne medisin, men dessverre er behandlingen av denne patologien begrenset bare ved å stoppe og forhindre ytterligere skade på det glomerulære apparatet i nyrene.

Kronisk glomerulonephritis

Nyrene er et viktig organ i urinsystemet, som er ansvarlig for å regulere prosessen med homeostase. Takket være organets veletablerte arbeid opprettholdes balansen mellom elektrolytter, giftstoffer og andre skadelige stoffer fjernes fra kroppen. Eventuelle brudd i nyrene fører til utvikling av ulike sykdommer som har en negativ innvirkning på hele organismenes arbeid. Kronisk glomerulonefrit uten riktig behandling fremkaller utviklingen av nyresvikt. Sykdommen i lang tid kan være i latent tilstand, fortsetter ofte uten alvorlige symptomer. Behandling av kronisk glomerulonephritis er et sett med tiltak for å bevare nyrene, som alltid utføres under tilsyn av en nephrologist.

Hva er CGN?

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en progressiv diffus sykdom der det glomerulære apparatet i nyrene påvirkes. I fravær av riktig behandling eller et skjult forløb av sykdommen fører til utvikling av nefrosclerose og nyresvikt, som er farlig for menneskers liv og helse. Forekomsten av kronisk glomerulonephritis i befolkningen er 1-2%. De sier om den kroniske formen av sykdommen når utvinning ikke forekommer etter primærterapien, og perioder med remisjon og forverringer veksler gjennom hele året. Den kroniske formen av glomerulonephritis kan utvikle seg som en komplikasjon etter den akutte sykdomsformen.

Sykdommen skyldes autoimmune forhold som forårsaker patologiske forandringer i vevet i urinsystemet og nyrene. Ved kronisk glomerulonephritis på bakgrunn av den inflammatoriske reaksjonen dannes mikrotrombber i karrets glomerulære vegger, mikrotrombene dannes, blodstrømmen senker og nekrose utvikler seg. Hvis du ikke behandler kronisk glomerulonephritis, er komplikasjoner uunngåelig: nefroner dør av, noe som kan være dødelig.

Årsaker og risikofaktorer

Å provosere en sykdom kan patologi av smittsom opprinnelse, samt uønskede faktorer.

• akutt glomerulonephritis;
• smittsomme sykdommer i indre organer;
• blodsykdommer av smittsom opprinnelse;
• systemiske patologier;
• forgiftning av giftige eller giftige stoffer;
• kronisk alkoholisme, tar medisiner.

Ved kronisk glomerulonephritis vil prognosen for utvinning være gunstig, hvis sykdommen ble anerkjent i tide, ble den nødvendige behandlingen utført.

Klassifisering og skjemaer

Det er flere former for sykdommen, som hver har sine egne kliniske tegn.

Latent form

En vanlig form for sykdommen, som forekommer i 45% av tilfellene. Det er preget av mildt urinssyndrom uten ødem og høyt blodtrykk. Denne sykdomsformen kan vare mer enn 10 år, manifestere mindre brudd i arbeidet i urinsystemet. I fravær av behandling utvikles uremi, der blod forgiftes med deler av urinen. Sykdommen bestemmes av resultatene av en blodprøve, der et økt nivå av protein, erytrocytter og leukocytter er notert.

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hypertonisk form

Hyppigheten av forekomsten er 20% av alle tilfeller. Sykdommen har uttalt symptomer: økt blodtrykk, en økning i volumet av daglig urin. Ofte er det en fortsettelse av den akutte eller latente formen av sykdommen. Indikatorer for blodtrykk kan svinge i løpet av dagen, og hypertrofi av hjertets venstre ventrikel utvikler seg, noe som er vesentlig reflektert i pasientens generelle trivsel. I denne formen er kronisk glomerulonephritis ofte funnet med isolert urinssyndrom, som kan oppstå på bakgrunn av en akutt form av sykdommen eller ved konstant blodtrykkshopp.

Hematurisk form

En ganske sjelden form som forekommer hos 5% av pasientene. Et karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av blod i urinen (hematuri). Ved riktig og rettidig behandling, forsiktig differensialdiagnose, er prognosen gunstig. Hematurisk form bare hos 6% av pasientene forårsaker nyresvikt.

Nefrotisk glomerulonephritis

Det er diagnostisert hos 25% av pasientene med kronisk glomerulonephritis, har uttalt symptomer. Resultatene av blodbiokjemi viser en nedgang i proteinnivåer, forhøyede kolesterolnivåer. Pasienten klager ofte på mangel på appetitt, ammoniakkpust, økt svakhet. Kronisk nefrotisk glomerulonephritis kan forstyrre nyrene helt.

Nephrotisk-hematurisk (blandet) form

Alvorlig form, med rask utvikling og dårlig prognose. Pasienter har klager på alvorlig ødem, markerte hjerterytmeforstyrrelser og økt "nyre" -trykk. Hyppige eksacerbasjoner er resultatet av feil behandling og en advarsel om at nyrene snart vil slutte å utføre sine funksjoner. Med den raske utviklingen av et mulig dødelig utfall.

Eventuelle former for kronisk glomerulonephritis er preget av perioder med remisjon og eksacerbasjon. Når tilbakefall symptomer ligner et akutt angrep, som kan vare flere dager eller uker. Under remisjon er klinikken for kronisk glomerulonephritis mindre uttalt eller helt fraværende. Forverring skjer oftest om vår eller høst. Tilbakeslag kan provosere underernæring, manglende mottak av tidligere foreskrevne legemidler.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Kronisk diffus glomerulonephritis, avhengig av patologiske forandringer i nyrevevet, form, manifesterer seg på forskjellige måter:

• økt tretthet;
• redusert appetitt;
• hyppig kvalme, oppfordring til å kaste opp om morgenen;
• smak perversjon;
• hevelse av forskjellig lokalisering;
• ammoniakk lukt fra munnen;
• anemi,
• kløe;
• tremor;
• redusert følsomhet;
• uklar urin, blodblanding;
• økt blodtrykk;
• hjerterytmeforstyrrelse.

I den akutte perioden av sykdommen stiger kroppstemperaturen, det er smerte i lumbalområdet av varierende intensitet. Alle symptomer er uttrykt i mindre eller større grad, men deres utseende krever utnevnelse av en full undersøkelse etterfulgt av behandling.

Slik gjenkjenner du sykdommen

Diagnose av kronisk glomerulonephritis er ikke vanskelig hvis pasientens historie tidligere hadde en akutt form av sykdommen. Med latent kurs er det vanskelig å gjenkjenne kronisk diffus glomerulonephritis. Hvis du mistenker at denne testen inkluderer:

• urinanalyse;
• blod biokjemi;
• Ultralyd av nyrene;
• biopsi av glomeruli av nyrene.

Resultatene som er oppnådd tillater deg å diagnostisere sykdommen, bestemme sykdommens form, vurdere tilstanden til nyrene. Ved kronisk glomerulonephritis kan diagnosen omfatte tilleggsstudier, konsultasjoner med andre spesialister. Basert på resultatene av undersøkelsen, velger legen det optimale behandlingsregimet, som, selv om det ikke er i stand til å helbrede sykdommen helt, vil bidra til langsom nekrotisk forandring i nyrene.

Behandlingsmetoder

Behandling av kronisk form av glomerulonephritis avhenger av graden, morfologi, sykdomsform, intensitet av symptomer. I den akutte perioden foreskrives pasienten pasientbehandling, sengestil, en streng diett og medisinering.

Ved kronisk glomerulonephritis krever symptomene og behandlingen alltid oppmerksomhet fra nevrologen. Den utførte terapien vil ikke være i stand til å fullstendig fjerne patologens pasient, men det kan gjøre perioder med remisjon lenger. Behandlingen er rettet mot å redusere symptomintensiteten, gjenopprette funksjonene til de berørte nyrevevene, forbedre blodsirkulasjonen og metabolske prosesser.

Narkotika terapi inkluderer:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Nimid, Ortofen, Ibuprofen og andre).
• Glukokortikosteroider (Prednison).
• Cytostatika (cyklosporin).
• Antikoagulantia (heparin).
• Antiplatelet (Curantil).
• Antihypertensive midler (Enalapril, Enap, Kaptopres).
• Diuretika (Furosemid, Indapamid, Lasix).
• Bredspektrum antibiotika (Emesef, Augmentin, Sumamed).

Ethvert legemiddel som brukes til behandling, bør foreskrives av en lege. Legemidler administreres i den akutte perioden av sykdommen på sykehuset, ofte intravenøst ​​eller intramuskulært, noe som gjør det mulig å oppnå en raskere effekt fra behandlingen.

I mer alvorlige tilfeller, med avanserte former, kan plasmaferese foreskrives, som er en prosedyre for rensing av kroppen av giftige stoffer som forstyrrer nyrene.

Når kronisk diffus glomerulonephritis utvikler seg, er permanent hemodialyse eller nyretransplantasjon ansett som den eneste måten å redde en persons liv.

Styrket medisinbehandling utføres kun i perioden med eksacerbasjon. Som praksis viser, med bruk av det foreskrevne behandlingsregime, kan bruk av moderne legemidler oppnå langvarig remisjon - fra et år eller mer.

Ved kronisk glomerulonephritis utføres medisiner i akutt stadium. I løpet av ettergivelsesperioden foreskrives pasienten en streng diett, unntatt faktorer som kan forårsake forverring. I noen tilfeller utføres terapi ved hjelp av folkemidlene, som består i å ta avkok og infusjoner av medisinske urter.

Behandling av folkemidlene kan ikke være grunnlag for terapi, og bruk av reseptbelagte bør diskuteres med legen din. I mangel av behandling eller avanserte former av sykdommen, forårsaker CGN syndromer helt eller delvis nyrene, forårsaker vevnekrose med den påfølgende utviklingen av nyresvikt.

diett

Kronisk diffus glomerulonephritis er en sykdom som krever konstant medisinsk tilsyn, samt strenge slanking og livsstilsendringer. Pasienter med en historie med denne sykdommen foreskrives en streng diett nummer 7, som begrenser bruk av salt, stekt, krydret mat. Det anbefales å redusere mengden proteinfôr, øke mengden væske som forbrukes. Hvis dietten ikke følges, vil kronisk glomerulonephritis og dets kliniske tegn føre til utvikling av nyresvikt.

Forebyggende tiltak

Forebygging av kronisk glomerulonephritis er rettet mot å redusere hyppigheten av eksacerbasjoner og deres intensitet.

Tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen:

1. Sparsomt arbeidssystem.
2. Unngå hypotermi.
3. Ingen kontakt med giftige og giftige stoffer.
4. Styrker immuniteten.
5. Riktig og sunn mat.
6. Slutte å røyke, drikke alkohol.
7. Overholdelse av alle avtaler og anbefalinger fra legen.
8. Profylaktiske undersøkelser 1 gang per år.

Overholdelse av enkle regler vil ikke bare bidra til å forhindre utvikling av kronisk glomerolonefritt, men også redusere risikoen for eksacerbasjoner, noe som vil hjelpe nyrene til å utføre sine funksjoner. Pasienter med en nyresykdomssituasjon, det er viktig å forstå at behandling bare med folkemidlene vil ikke bidra til å takle problemet. Kun komplisert terapi under tilsyn av en lege vil øke pasientens sjanser for en positiv prognose.