Min baby er 1 måned gammel. Graviditeten gikk bra, men på den andre dagen etter fødselen hørte hun sterke hjerteklump. Umiddelbart gjorde en ultralyd. Resultatene var ikke den beste medfødte hjertesykdommen. En uke senere diagnostiserte en ultralydsskanning en ventrikulær Roger-type ventrikulær septal-defekt i midten av tredjedel av 2 mm med en liten venstre-høyre shunt, [...]

Min baby er 1 måned gammel. Graviditeten gikk bra, men på den andre dagen etter fødselen hørte hun sterke hjerteklump. Umiddelbart gjorde en ultralyd. Resultatene var ikke den beste medfødte hjertesykdommen. En uke senere diagnostiserte en ultralydsskanning en ventrikulær ventrikulær septaldefekt i Roger-typen i midten av 3 mm med en liten venstre-høyre shunt og en bikuspid aortaklaff og mot sin bakgrunn mild ventilstenose i aorta-munnen. Når det gjelder den første har jeg allerede studert ganske mye, men den andre reiser mange spørsmål. Det viktigste - den tredje ventilen kan virke eller ikke, og hva det truer i fremtiden. Kanskje noen kom over og vet. Takk på forhånd for info.

Abonner på Lisa kanal i Yandex.Den

Nei, den tredje ventilen vises ikke. Denne feilen observeres i dynamikken, hvis det er noen forverring, foreslår kirurgi. Det er mange måter å operere på, og de kommer ikke alltid med en åpning av brystet. Og generelt krever en feil ikke alltid en operasjon. På min side er det en 15 år gammel jente med en slik feil, ikke-operert. Han lever et fullt liv, det eneste der er begrensninger i fysisk utdanning og sport. Ikke fortvil, alt blir bra!

> Min baby - 1 måned. Graviditeten gikk bra, men på den andre dagen etter fødselen hørte hun sterke hjerteklump. Umiddelbart gjorde en ultralyd. Resultatene var ikke den beste medfødte hjertesykdommen. En uke senere diagnostiserte en ultralydsskanning en ventrikulær ventrikulær septaldefekt i Roger-typen i midten av 3 mm med en liten venstre-høyre shunt og en bikuspid aortaklaff og mot sin bakgrunn mild ventilstenose i aorta-munnen. Når det gjelder den første har jeg allerede studert ganske mye, men den andre reiser mange spørsmål. Det viktigste - den tredje ventilen kan virke eller ikke, og hva det truer i fremtiden. Kanskje noen kom over og vet. Takk på forhånd for info.

Jeg selv hadde en ventrikulær septal-defekt, og jeg var registrert hos en kardiolog i opptil 5 år, og nå har min sønn den samme diagnosen, og vi håper at han vil vokse denne diagnosen akkurat som meg. Forresten, vår kardiolog sa også at mange barn vokser opp.

Hjertesykdom hos nyfødte

Under utviklingen av et spedbarn i livmoren, blir forstyrrelser og dannelse av vev og organer noen ganger forstyrret, noe som fører til feilfeil. En av de farligste er hjertefeil.

Hva er en hjertefeil?

Såkalt patologi i hjertets struktur og store fartøy som avgår fra den. Hjertefeil forstyrrer normal blodsirkulasjon, oppdages hos en av 100 nyfødte, og ifølge statistikk er det på andreplass for medfødte abnormiteter.

form

Først og fremst er det en medfødt defekt som barnet er født i, samt oppkjøpt, som skyldes autoimmune prosesser, infeksjoner og andre sykdommer. I barndommen er medfødte misdannelser mer vanlige og er delt inn i:

1. Patologier hvor blod dumpes til høyre side. Slike onde kalles "hvite" på grunn av barnets pall. Når de er arterielt blod går inn i venet, forårsaker ofte økning i blodstrømmen til lungene og en reduksjon i blodvolum i en stor sirkel. Manglene i denne gruppen er defekter av partisjonene som adskiller hjertekamrene (atria eller ventrikler), arteriellkanalen som fungerer etter fødselen, akaras koarctasjon eller innsnevring av sengen, samt lungestensose. Ved den siste patologien reduseres blodstrømmen til lungens fartøy, tvert imot.
2. Patologier der blodutløpet oppstår til venstre. Disse feilene kalles "blå", fordi et av deres symptomer er cyanose. De er preget av inntreden av venøst ​​blod i arterielt blod, noe som reduserer metning av blod med oksygen i stor sirkel. En liten sirkel med slike feil kan både være utarmet (med triaden eller med Fallot's tetrad, så vel som med Ebstein's anomali), og berikke (med feil plassering av pulmonale arterier eller aorta, samt med Eisenheimer-komplekset).
3. Patologier der det er en hindring for blodstrømmen. Disse inkluderer abnormiteter av aorta-, tricuspid- eller mitralventilen, hvor antallet av ventiler endres, deres mangel er dannet, eller ventilstenose oppstår. Også til denne gruppen av feil inkluderer feil plassering av aortabuen. Med slike patologier er arteriell venøs utslipp fraværende.

Symptomer og tegn

De fleste babyer har hjertefeil som har utviklet seg intrauterin, manifesterer klinisk til og med under krummens opphold i barselshospitalet. Blant de vanligste symptomene nevnt:

• Rapid puls.
• Blå ekstremiteter og ansikt i området over overleppen (det kalles nasolabial trekant).
• Palmen i palmer, nese og føtter, som også vil være kult å ta på.
• Bradykardi.
• Hyppig oppblåsing.
• Kortpustethet.
• Svake sugende bryster.
• Utilstrekkelig vektøkning.
• Besvimelse.
• Hevelse.
• Svetting.

Hvorfor er barn født med hjertefeil?

De nøyaktige årsakene til disse patologiene, har legene ennå ikke identifisert, men det er kjent at brudd på utviklingen av hjertet og blodkarene utfordrer slike faktorer:

• Genetisk avhengighet.
• Kromosomale sykdommer.
• Kroniske sykdommer i fremtiden mor, for eksempel skjoldbrusk sykdom eller diabetes.
• Den fremtidige moren er over 35 år gammel.
• Tar medisiner under graviditet som har en negativ effekt på fosteret.
• Ufordelaktig miljøsituasjon.
• Hold deg gravid i høy radioaktiv bakgrunn.
• Røyking i første trimester.
• Bruk av narkotika eller alkohol i de første 12 ukene etter unnfangelsen.
• Dårlig fødselshistorie, for eksempel abort eller abort i fortiden, for tidlig fødsel.
• Virussykdommer i de første månedene av svangerskapet, spesielt rubella, herpesinfeksjon og influensa.

Perioden fra den tredje til den åttende uken av graviditet kalles den farligste perioden for dannelsen av hjertefeil. Det var i denne perioden at kamrene i hjertet, dets skillevegger, så vel som de store karene ble lagt i fosteret.

Følgende video forteller mer om årsakene som kan føre til medfødt hjertesykdom.

For hvert barn går utviklingen av hjertefeil gjennom tre faser:

• Tilpasningsstadiet, når du skal kompensere for problemet med barnets kropp, mobiliserer alle reserver. Hvis de ikke er nok, dør barnet.
• Stage kompensasjon, der barnets kropp er relativt stabil.
• Den grad av dekompensasjon, hvor reserverne er utmattet, og krummet av hjertesvikt.

diagnostikk

Det er mulig å mistenke utviklingen av medfødt hjertesykdom i et barn under rutinemessige ultralydundersøkelser under graviditet. Noen patologier blir merkbare for legen-uzisten siden den 14. uken av svangerskapet. Hvis obstetrikere er klar over styret, utvikler de en spesiell taktikk for arbeidsledelse og bestemmer med hjertekirurger spørsmålet om en baby hjertekirurgi på forhånd.

I noen tilfeller viser ultralyd under graviditet hjertesykdom ikke, spesielt hvis det er forbundet med en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som ikke fungerer i fosteret. Deretter kan du identifisere patologien til det nyfødte etter å ha undersøkt og lyttet til barnets hjerte. Legen vil bli varslet av plassen eller cyanosen i pjokkens hud, en endring i hjertefrekvensen og andre symptomer.

Etter at du har lyttet til babyen, oppdager barnelegeren lyder, splittetoner eller andre forstyrrende forandringer. Dette er grunnen til å sende barnet til en kardiolog og utnevne ham:

1. Ekkokardioskopi, hvor du kan visualisere feilen og opprette dens alvorlighetsgrad.
2. EKG for å oppdage hjertearytmier.

Noen babyer for røntgendiagnose bruker røntgen, kateterisering eller CT.

behandling

I de fleste tilfeller, for hjertefeil hos en nyfødt, krever han kirurgisk behandling. Operasjonen for barn med hjertefeil utføres avhengig av kliniske manifestasjoner og alvorlighetsgraden av patologien. Noen babyer blir vist øyeblikkelig kirurgisk behandling umiddelbart etter feiloppdagelsen, mens andre utfører en intervensjon i andre fase, når kroppen kompenserer for sin styrke og er lettere å gjennomgå operasjon.

Hvis dekompensasjon oppstod under defekten, er kirurgisk behandling ikke indikert, siden det ikke vil kunne eliminere de irreversible forandringene som har oppstått i barnets indre organer.

Alle barn med medfødte misdannelser etter at diagnosen er avklart, er delt inn i 4 grupper:

1. Barn som ikke trenger en presserende operasjon. Deres behandling er forsinket i flere måneder eller til og med år, og hvis dynamikken er positiv, kan det hende at kirurgisk behandling ikke er nødvendig.
2. Spedbarn som skal drives på i de første 6 månedene av livet.
3. Baby, for å operere i de første 14 dagene av livet.
4. Krummer, som umiddelbart etter fødselen blir sendt til operasjonstabellen.

Operasjonen selv kan utføres på to måter:

• Endovaskulær. Små punkteringer blir gjort til barnet, og gjennom store fartøy blir de tatt opp til hjertet, kontrollerer hele prosessen ved hjelp av røntgenstråler eller ultralyd. Ved mangler i skilleveggene bringer sonden en okkluder til dem, lukker åpningen. Med unclosed arterial kanal, er et spesielt klipp installert på den. Hvis barnet har ventilstenose, utføres ballong plastikkirurgi.
• Åpenlyst. Brystet er kuttet, og barnet er koblet til kunstig blodsirkulasjon.

Før kirurgisk behandling og etter det, foreskrives barn med defekt medisiner fra forskjellige grupper, for eksempel kardiotonika, blokkere og antiarytmiske legemidler. Med noen mangler trenger barnet ikke kirurgi og legemiddelbehandling. For eksempel observeres denne situasjonen med aortaens dobbeltbladsventil.

effekter

I de fleste tilfeller, hvis du savner tiden og ikke gjør operasjonen til rett tid, øker barnets risiko for ulike komplikasjoner. Hos barn med defekter, forekommer infeksjoner og anemi oftere, og iskemiske lesjoner kan forekomme. På grunn av det ustabile arbeidet i hjertet, kan CNS-arbeidet bli forstyrret.

Endokarditt, forårsaket av bakterier i hjertet, regnes som en av de farligste komplikasjonene i medfødte misdannelser og etter hjerteoperasjon. De påvirker ikke bare organets indre og dets ventiler, men også leveren, milten og nyrene. For å forhindre en slik situasjon, foreskrives barn antibiotika, spesielt hvis kirurgi er planlagt (bruddbehandling, tannutvinning, kirurgi for adenoider og andre).

Barn med medfødte hjertefeil har også økt risiko for slike komplikasjoner av tonsillitt som revmatisme.

Prognose: hvor mange barn lever med hjertesykdom

Hvis du ikke raskt går til kirurgi, lever ca 40% av barn med defekter ikke opptil 1 måned, og i løpet av året omgår 70% av barna med denne patologien. Slike høye dødelighetsgrader er forbundet med alvorlighetsgraden av feil, og med sent eller feil diagnose.

De hyppigste feilene som oppdages hos nyfødte er den ukomprimerte arterielle kanalen, atriale septaldefekten, og defekten i septum som deler ventrikkene. For vellykket eliminering av slike feil er det nødvendig å utføre operasjonen i tide. I dette tilfellet vil prognosen for barn være gunstig.

Du kan lære mer om medfødte hjertefeil ved å se på følgende videoer.

Hjertesykdom hos nyfødte: årsaker, symptomer og behandling

Statistikk viser at hjertesykdom hos nyfødte er en patologi som er utbredt i hele verden. Selv i Europa og i CIS-landene, er det åtte tilfeller per tusen babyer.

Tidligere diagnostisering av en eller flere medfødte hjertefeil (CHD) hos et nyfødt hørtes faktisk som en bestemt setning, selv om døden kunne ha skjedd mange år senere.

Nå fremskritt innen medisin og teknologi kan øke pasientens levetid betydelig, og til og med gjøre det så høyt som mulig.

Hva er medfødt hjertesykdom?

Medfødt hjertesykdom er en spesifikk defekt i hjertestrukturen. Vanligvis observeres patologi fra fødselen, men dannelsen skjer i prosessen med prenatal utvikling. Essensen av defekten er et brudd på blodtrykket, ellers i fravær av normal blodtilførsel med oksygen.

De to vanligste typene medfødte misdannelser er:

• Feil av interventricular septum;
• Atrial septal defekt.

CHD er på andre plass i listen over de vanligste patologiene etter patologier i nervesystemet. Det er en direkte sammenheng mellom naturen til CHD og kjønn til det ufødte barnet. Det er utelukkende kvinnelig, utelukkende mannlig, så vel som nøytral medfødt hjertefeil.

Det skal bemerkes at en rekke feil er i drift, og hvis det oppdages noen typer CHD, vil operasjonen ikke være nødvendig i det hele tatt.

Aldersgrensen for manifestasjon av sykdommen på det tidspunktet kirurgi kan fortsatt være nødvendig er ikke begrenset.

Men den vanlige tingen som forener nesten alle typer medfødte misdannelser av barn, er at de alle utvikler seg fra den andre til den åttende uken av graviditeten. I løpet av denne perioden begynner anomalier i hjertets struktur og fosterets store hjerteskjermer å dukke opp.

Medfødt hjertesykdom

Hva er årsakene til CHD hos nyfødte?

I de fleste tilfeller begynner medfødte misdannelser å utvikle på grunn av påvirkning av negative eksterne faktorer. Sistnevnte inkluderer det negative miljøet.

Vi vil prøve å liste alle mulige årsaker til CHD:

• Genetisk predisposisjon;
• Miljøfaktor;
• Fosterinfeksjon;
• Eksponering for giftige stoffer;
• Medisinering under graviditet;
• Materielle sykdommer (kronisk og medfødt);
• Dårlige vaner av foreldre (en av foreldrene).

Ca. 60% av medfødte hjertefeil hos spedbarn er forårsaket av kjøpte genetiske transformasjoner.

Noen mutasjoner kan forårsake en intervensjonell septaldefekt eller en åpen arteriell kanal. Ofte begynner en bestemt type CHD å utvikle seg på grunn av at foreldrene til det ufødte barnet bodde i et område med et negativt miljø.

Risikoen for å utvikle CHD økes dersom selv en av foreldrene jobber eller en gang har arbeidet i et foretak med karakteristiske skadelige arbeidsforhold.

Som et eksempel, arbeid med slike giftige kjemiske eller biologiske materialer, for eksempel:

• utstrålt;
• Maling materialer;
• salt;
• Tungmetaller.

Kroniske sykdommer forårsaker ofte utvikling av CHD. Slike sykdommer inkluderer diabetes mellitus, problemer med skjoldbruskkjertelen, hypofysen og binyrene. Sterk toksisose under graviditet kan føre til fødsel av et barn med defekter. Fosterinfeksjon er en annen faktor.

Risikoen for å utvikle fosterpatologi vil være mødre som har blitt diagnostisert med slike sykdommer som:

• Ulike influensa mutasjoner;
• enterovirus;
• røde hunder;
• cytomegalovirus;
• Toksoplasmose.

Det er svært ønskelig å unngå å ta antibiotika, antivirale stoffer og hormonelle stoffer under graviditet. Mødre som bruker barbiturater, analgetika av narkotisk type og preparater som inneholder litium eller kinin i de tidlige og sentrale stadier av fosterutvikling, er i fare.

Ikke glem de dårlige vanene til en eller begge foreldrene.

Røyking, alkohol og narkotikabruk øker risikoen for å utvikle CHD hos nyfødte betydelig.

Alvorlig hjertesykdom kan forekomme hos spedbarn som er født og foreldre som har bestemt seg for å få barn, i alderen over 35-36 år.

Fotogalleri: Mulige årsaker til CHD

PRT klassifisering

Klassifiseringen av medfødte hjertefeil skiller mer enn hundre varianter av CHD. Det overveldende flertallet av spesialister bruker klassifiseringen beskrevet i tabellen under, som beskriver i detalj hva som er UPU.

Her snakker vi om to varianter av CHD:

"Hvite" medfødte hjertefeil er preget av at babyens hud blir veldig blek. Mens med "blå" er det en blåaktig fargetone.

Det er også en kategori av valvulær medfødt hjertesykdom. De er lidelser som oppstår på grunn av stenose, eller på grunn av sviktet i tricuspid, mitral eller aorta ventiler. Oftest er resten hos babyer observert MPS-mitral hjertesykdom.

Symptomer på hjertesykdom hos nyfødte

Medfødte hjertefeil er bestemt av deres manifestasjoner hos nyfødte fra de første dagene i livet.

Men symptomene kan variere avhengig av arten av unormaliteter i hjertets struktur, bortsett fra de tre som er oppført nedenfor:

• hypoksemi;
• Mangel på næringsstofftilførsel til organer og vev;
• Kongestiv hjertesvikt.

Hypoksemi, eller en reduksjon i oksygenkonsentrasjonen i arteriene, vil manifestere seg umiddelbart etter fødselen av barnet. Etter hvert som metabolismen endres, begynner ulike giftige produkter å samle seg i blodet. Det sure miljøet bidrar til utviklingen av acidose. Hvis dekompensering av sistnevnte oppstår, kan barn med vakt dø.

Nyfødte har i dette tilfellet en cyanotisk hudtone, og åndedrettsveksten øker kraftig.

Det er verdt å forklare hva denne reaksjonen handler om. En reduksjon i metabolismen innebærer blanding av venøst ​​og arterielt blod direkte inn i hjertet. Følgelig observeres et stort antall røde blodceller i aorta, som ikke er tilstrekkelig mettet med oksygen.

Når det gjelder de umiddelbare symptomene, inkluderer disse:

• Pallor eller blueness av huden på føttene, fingeren og i nærheten av nesen og leppene;
• Angst eller sløvhet under amming;
• Veldig langsom vektøkning;
• Hyppig oppblåsthet under amming eller blandinger;
• Restless støyende oppførsel uten tilsynelatende grunn;
• Kortpustethet;
• Svette av huden;
• Takykardi uten grunn
• Bradykardi uten grunn
• Hevelse av hender og føtter;
• Bryst hevelse i hjerteområdet.

Hvis et av symptomene oppdages, er foreldrene plikt til å snarest henvende seg til en pediatrisk kardiolog eller barnelege.

Barnelærer kan ved første undersøkelse oppdage medfødt hjertesykdom, ikke tidligere diagnostisert. En erfaren barnelege er i stand til å høre hjertemormen og deretter skrive ut en henvisning til en kardiolog for behandling.

Coarctation av aorta hos nyfødte

Diagnose av CHD hos barn

Dette kapittelet beskriver hvordan du bestemmer hjertesykdom basert på symptomer, samt bruk av moderne diagnostisk utstyr.

Nå brukte slike undersøkelsesmetoder som:

• Elektrokardiogram (identifikasjon av data på hjertearbeidet);
• Ekkokardiografi (vurdering av tilstanden til ventiler og muskler);
• Fonokardiogram (hjerteprøve for støy);
• Røntgen av hjertet (generell gjennomgang);
• Pulsoximetri (kontrollerer oksygenering av blod);
• Kateterisering (innsetting av prober i tilfelle tvist);
• Dopplerstudie (vurdering av defektanatomien).

Diagnose av CHD hos barn

Angiografi og hjerteklinging brukes ofte som tilleggsforskningsmetoder. Ultralydundersøkelse avslører CHD ved 18-21 ukers graviditet. Ultralyd gjør det mulig å forberede på forhånd for hjerteoperasjon, slik at sistnevnte kan passere kort etter fødselen.

Behandling av medfødte hjertefeil hos barn

Behandling av medfødt hjertesykdom vil avhenge av hva som er årsaken, samt hvor stor alvorlighetsgraden av sykdommen. Eksperter tar alltid hensyn til fasen der den utvikler seg.

Det er tre faser:

• Nødfase;
• Kompensasjonsfase;
• Fase dekompensering.

Nødfasen starter ved fødselen. Det var da at alle indre organer og systemer opplever betydelig stress, som skyldes mangel på oksygen under arbeidskraft. Samtidig prøver barnets kropp å tilpasse seg nye forhold så raskt som mulig.

I øyeblikket jobber fartøyene, hjertet og lungene med full engasjement. I tilfeller der barnet er for svakt, kan tilstedeværelsen av en medfødt defekt føre til hans død.

Hvis den andre fasen oppstår, har kroppen klart å kompensere for sine egne mangler. Men i dette tilfellet vil operasjonen bli påkrevd så snart som mulig. Årsaken er at hjertet og andre organer fremdeles vil fungere relativt stabilt. Men dette skjer bare til fullstendig utmattelse.

Hvis dekompensasjonsfasen begynner, betyr det at kroppen ikke er i stand til å oppleve stress.

Hjertefeil utvikler seg på dette stadiet. Og kirurgi vil ikke gi mening.

Mitral ventil prolapse

Behandlingsmetoder

Det finnes tre behandlingsmetoder for CHD:

• Åpent kirurgi;
• Minimalt invasive inngrep;
• Taktikk for å vente.

Åpen operasjon innebærer å åpne brystet i tilfeller der omfattende invasjon er nødvendig. Intervensjon er nødvendig hvis et sykt barn trenger kirurgi i de neste 48 timene. Og også det er motsatte situasjoner - når en pasient trenger en operasjon i et halvt år eller et år.

Hvis et barn har et tokammerhjerte og patologier som er like i alvorlighetsgrad, så er det bare i dette tilfellet mulig å intervensere som kan forbedre tilstanden en stund.

Minimalt invasive operasjoner brukes som en forberedende fase til en åpen intervensjon. Endoskopi lar deg rette feil på hjertemurene. Spesielt utstyr og proteser (occluders) gjør det mulig å løse slike problemer en gang for alle.

Forventende taktikk brukes kun i tilfeller hvor hjertesykdom er en mindre defekt.

Et eksempel er patologien når arteriell kanal er åpen. Og kanalen kan lukke seg selv innen 10-20 uker etter fødselen. Prosessen overvåkes av ultralyd.

Moderne diagnostiske evner tillater rettidig identifisering av medfødte hjertefeil. Og teknologier og behandlingsmetoder gjør det mulig å kvitte seg med patologien en gang for alle, eller for å forlenge barnets liv betydelig og forbedre kvaliteten.

Medfødte hjertefeil hos babyer

Ifølge statistikken er ca 8 av 1000 barn født med en eller flere hjertesvikt. Likevel hørtes ut som en dødsdom betyr at livet kan avbrytes når som helst i det siste århundret, diagnostisering av "medfødt hjertesykdom hos nyfødte" (forkortet CHD). Moderne prestasjoner og høyteknologisk utstyr bidrar imidlertid til å forlenge livet og gjøre det så høy kvalitet som mulig.

Medfødt hjertesykdom hos nyfødte er en defekt i hjertets struktur, observert fra fødselen, men oppstår ofte under fosterutvikling. Defekt eller forstyrrer den normale bevegelse av en blod (f.eks når feilfunksjon for ventilenhet), eller påvirker kvaliteten av fylling blod oksygen og karbondioksid.

Fakta om CHD

• CHD hos nyfødte er en av de vanligste feilene ved fødselen (på andre plass etter patologier i nervesystemet).
• De hyppigste feilene er feil i septumet: interventrikulær og interatriell.
• En operasjon er ikke alltid nødvendig når en PRT er oppdaget.
• Det er en klar sammenheng mellom typen CHD og føtale gulvet. Som et resultat av en studie viste det seg at betinget medfødte hjertefeil er delt inn i 3 grupper: hann, kvinne og nøytral. For eksempel kalles en åpen arteriell kanal en "kvinnelig" defekt, og et levende eksempel på en "mannlig" defekt er aorta-stenose.

årsaker til

Kardiovaskulærsystemet er dannet i de tidlige stadier, fra 10 til 40 dager med utvikling. Det er, med utgangspunkt i den tredje uken av svangerskapet, når en kvinne er fortsatt i de fleste tilfeller ikke vet om deres situasjon, og slutter den andre måneden, embryoet lagt kamre og veggene i hjertet, store fartøy. Dette er den farligste tiden når det gjelder utvikling av hjertefeil.

En viss "sesongmessighet" av fødselen av babyer med medfødte hjertefeil ble lagt merke til, som på den ene side forklares av sesongen av virus og forkjølelse av en epidemisk skala. På den annen side, bare overførte virus sykdommer betyr ikke at barnet vil bli født med patologi. Influensa og herpes simplex-virus, de mest skadelige for fostervultaviruset, anses potensielt farlige. Det er en rekke andre faktorer som påvirker årsakene til patologien:

1. Arvelig predisposisjon
2. Bor i en miljømessig negativ region.
3. Arbeid i bedrifter med farlige arbeidsforhold (arbeid med maling og lakkprodukter, salter av tungmetaller, stråling).
4. Dårlige vaner. Fødselsfrekvensen til babyer med hjertefeil hos mødre som misbruker alkohol, er fra 30 til 50%.
5. Age. Risikoen øker dersom faren og moren er over 35 år gamle.
6. Ta visse medisiner i første trimester (barbiturater, antibiotika, papaverin, hormoner, narkotiske analgetika).
7. Noen foreldresykdommer, som diabetes.
8. Tidligere graviditeter endte i stillbirth.
9. Alvorlig toksisitet.

Hvordan vårt hjerte fungerer

For å forstå essensen av medfødte anomalier, la oss først huske hvordan hjertemuskelen fungerer. Hjertet vårt er delt inn i to deler. Den venstre, som en pumpe, pumper over oksygenert arterielt blod, har en lys rød farge. Høyre side fremmer bevegelsen av venøst ​​blod. Dens mørkere burgunderfarge skyldes tilstedeværelsen av karbondioksid. I normal tilstand blir det venøse og arterielle blodet aldri blandet på grunn av den tette septumet mellom dem.

Blod sirkulerer gjennom kroppen vår gjennom to sirkler med blodsirkulasjon, hvor hjertet spiller en betydelig rolle. Den store sirkelen (BKK) "starter" fra aorta som kommer ut av hjerteets venstre hjertekammer. Aorta gaffel i flere arterier som bærer oksygenert blod til vev og organer. Ved å gi oksygen, tar blodet "karbondioksid og andre metabolske produkter fra celler. Så blir det venøst ​​og rushes langs biflodene til de øvre og nedre hule årene til hjertet, fullfører CCB, inn i høyre atrium.

Den lille sirkelen (MKK) er designet for å fjerne karbondioksid fra kroppen og mette blodet med oksygen. Fra høyre atrium går venet blod inn i høyre ventrikel, hvorfra det slippes ut i lungekroppen. To pulmonale arterier leverer blod til lungene, hvor gassutvekslingsprosessen foregår. Transformert til arterielt blod transporteres til venstre atrium. Så lukker IWC.

Hjertets ventilapparat spiller en stor rolle i den perfekte funksjonen av blodsirkulasjonen. Ventiler er plassert mellom atria og ventrikler, så vel som ved innløp og utløp av store fartøy. Siden BPC lenger små, til venstre atrium og ventrikkel ligger en stor belastning (ikke forgjeves på venstre side av muskelen veggen er tykkere enn høyre). Av disse grunner defekter har en tendens til å forekomme med en bicuspid mitral ventil (betjener grenseområdet mellom venstre atrium og ventrikkel) og aorta (lokalisert på grensen utgang aorta fra den venstre ventrikkel).

Klassifisering og symptomer

Det er mange klassifikasjoner av hjertesykdom hos nyfødte, blant annet den mest kjente klassifiseringen etter farge:

1. "Pale". Pallor i huden, kortpustethet, hjerte og hodepine (ventrikulære og interatriale septaldefekter, stenose).
2. "Blue". Den mest ugunstige når det gjelder komplikasjoner. Hudfargen blir blåaktig, det er en blanding av arterielt og venøst ​​blod (Fallot's tetrad, transponering av de store karene).
3. "Nøytral".

Ideelt sett er en defekt bestemt av en neonatolog mens du lytter til et barns hjerte. Men i praksis er dette ikke alltid mulig, så det blir lagt merke til slike tegn som tilstanden til huden og åndedrettsdynamikken. Så de viktigste symptomene som indikerer hjertesykdom er som følger:

• cyanose (cyanose) av huden, blå nasolabial triangel under fôring;
• hjertefrekvensfeil;
• hjertemormen, ikke passerer for en viss periode;
• hjertesvikt i uttalt form;
• kortpustethet
• sløvhet sammen med svakhet;
• spasmer av perifere fartøyer (lemmer og nesespissen blir bleke, kule til berøring);
• å få vekten dårlig;
• poser.

Selv milde tegn kan ikke ignoreres. Gjør en avtale med en kardiolog og bestått en ekstra undersøkelse.

diagnostikk

Med utbredelsen av ultralydundersøkelser, kan de fleste CHD-er anerkjennes allerede ved 18-20 ukers svangerskap. Dette gjør det mulig å forberede og utføre, om nødvendig, kirurgisk arbeid umiddelbart etter fødselen. Så barn har en sjanse til å overleve med disse typer vice, som tidligere ble ansett som uforenlige med livet.

Hjertefeil er ikke alltid oppdaget under intrauterin utvikling. Men med fødsel, øker det kliniske bildet ofte. Så blir spedbarnet henvist til en kardiolog eller kardiurgirurg for undersøkelse og diagnose. De vanligste forskningsmetodene er:

• Elektrokardiogram (EKG). Gir en generell ide om hjertets arbeid (hvilke avdelinger er overbelastet, rytmen av sammentrekninger, ledningsevne).
• Fonokardiogram (PCG). Registrerer hjertens lyder på papir.
• Ekkokardiografi. Metoden bidrar til å vurdere tilstanden til ventilapparatet, hjerte muskler, bestemme hastigheten på blodstrømmen i hjertens hulrom.
• Survey radiografi av hjertet.
• Pulsoksymetri Lar deg bestemme hvor mye blodet er mettet med oksygen. Spesiell sensor krok på fingertuppet. Gjennom det bestemmes oksygeninnholdet i erytrocyten.
• Doppler studie. Ultralyd fargestudie av blodstrømmen, vurderer størrelsen og anatomien til defekten, samt bestemmer volumet av blod som strømmer i feil retning.
• Kateterisering. Probes settes inn i hjertehulen gjennom karene. Metoden brukes sjelden i vanskelige og kontroversielle tilfeller.

Formålet med diagnostiske tiltak er å svare på følgende spørsmål:

1. Hva er anatomien til en skrue hvor blodsirkulasjonen er svekket?
2. Hvordan lage en endelig diagnose?
3. Hvilke av de tre faser er en defekt?
4. Er det behov for kirurgisk inngrep eller på dette stadiet kan du gjøre med konservative behandlingsmetoder?
5. Er det noen komplikasjoner, bør de behandles?
6. Hvilken taktikk for kirurgisk behandling og i hvilken tid vil det være optimalt?

Selv om medfødte mangler fremdeles finnes i livmoren, for fosteret, har de i de fleste tilfeller ikke en trussel, siden blodsirkulasjonssystemet er litt forskjellig fra den voksne. Men etter fødselen, når hjertet begynner å virke i full kraft og to sirkler med blodsirkulasjon blir lansert, blir det kliniske bildet tydelig. Nedenfor er de viktigste hjertefeilene.

Ventrikulær septaldefekt

Den vanligste patologien. Arterielt blod går gjennom åpningen fra venstre ventrikkel til høyre. Dette øker belastningen på den lille sirkelen og på venstre side av hjertet.

Når hullet er mikroskopisk og forårsaker minimale endringer i blodsirkulasjonen, utføres operasjonen ikke. For større størrelser suges hull. Pasienter lever i alderdom.

Eisenmenger kompleks

En tilstand der inngrepssviktet er alvorlig skadet eller fraværende helt. I ventriklene er det en blanding av arterielt og venøst ​​blod, oksygenivået faller, uttalt cyanose av huden. For barn i førskolen og skolealderen er preget av en tvunget posisjon til å kaste seg (kortpustetapet faller). En ultralyd viser et forstørret hjerte av en sfærisk form, et hjertebukk er merkbart (fremspring).

Operasjonen må utføres uten forsinkelse i lang tid, fordi pasientene i beste fall lever i 30 år uten riktig behandling.

Ikke fortynning av arteriell kanal

Det oppstår når meldingen av lungearterien og aorta, av en eller annen grunn, i postpartumperioden er åpen. Resultatet er det samme som i situasjonene som er beskrevet ovenfor: To typer blod blandes, en liten sirkel er overbelastet med arbeid, høyre, og etter en stund øker venstre ventrikel. I alvorlige tilfeller er sykdommen ledsaget av cyanose og kortpustethet.

Spaltens små diameter er ikke farlig, mens den omfattende feilen krever akutt kirurgisk inngrep.

Tetrad Fallot

Den mest alvorlige mangelen, inkludert bare fire anomalier:

• stenose (innsnevring) av lungearterien;
• defekt av inngrepsseptum;
• dextraposisjon av aorta;
• utvidelse av høyre ventrikel.

Moderne metoder tillater å behandle slike feil, men et barn med en slik diagnose er registrert for livet med en cardiorheumatolog.

Aortisk stenose

Stenose er en innsnevring av fartøyet, som følge av at blodstrømmen er ødelagt. Han er ledsaget av intens puls på hendene, og svekket - på beina, en stor forskjell mellom presset på armer og ben, brennende følelse og varme i ansiktet, nummenhet i underekstremiteter.

Operasjonen innebærer installasjon av et implantat på det skadede området. Etter at tiltakene er tatt, blir arbeidet i hjertet og blodkarene restaurert og pasienten bor i lang tid.

behandling

Behandlingen, dens taktikk, vil avhenge av alvorlighetsgraden av mangelen og i hvilken fase dens utvikling er. I alt er de preget av tre: nødstilfelle, fasekompensasjon og dekompensering.

Nødsituasjon stammer fra krummens fødsel, når organene og systemene får en slags risting på grunn av mangel på oksygen og forsøker å tilpasse seg ekstreme forhold. Fartøy, lunger og hjerte muskler jobber med maksimal effektivitet. Hvis kroppen er svak, fører defekten, i fravær av akutt kirurgisk behandling, til barnets død.

Stig av kompensasjon. Hvis kroppen var i stand til å kompensere for de manglende evner, kan organer og systemer jobbe mer eller mindre jevnt i en stund, til alle kreftene er oppbrukt.

Fase av dekompensasjon. Det oppstår når kroppen ikke lenger er i stand til å bære den økte belastningen, og organene i hjerte- og lungegruppene slutter å utføre sine funksjoner fullt ut. Dette provoserer utviklingen av hjertesvikt.

Operasjonen utføres vanligvis i kompensasjonsfasen når arbeidet i organene og systemene er etablert og skjer på bekostning av reserver. I enkelte typer av blemish er operasjonen vist i et nødstilfelle, i de første dagene eller til og med timer etter at krummen er født, slik at den kan overleve. I tredje fase er kirurgi i de fleste tilfeller meningsløs.

Noen ganger må legene gjøre de såkalte mellomstore kirurgiske inngrepene, slik at barnet kan leve til det tidspunktet det blir mulig å fullføre gjenopprettingskirurgi med minimal konsekvens. I kirurgisk praksis brukes ofte invasive teknikker, ved hjelp av endoskopiske teknikker, små snitt og alle manipulasjoner er synlige gjennom ultralydsmaskinen. Selv anestesi bruker ikke alltid en vanlig en.

Generelle anbefalinger

Etter å ha kvitt vice, trenger babyen tid til å omstrukturere igjen for å leve uten han. Derfor er krummen registrert hos en kardiolog og besøker den regelmessig. En viktig rolle er spilt ved å styrke immuniteten, siden noen forkjølelse kan påvirke kardiovaskulærsystemet og helbred generelt negativt.

Når det gjelder trening i skole og barnehage, bestemmes graden av belastning av hjerte-reumatologen. Hvis du trenger fritak fra klasser for fysisk utdanning, betyr dette ikke at barnet er kontraindisert til å bevege seg. I slike tilfeller er han engasjert i fysioterapeutøvelser under et spesialprogram i klinikken.

Barn med CHD er vist et langt opphold i frisk luft, men i fravær av ekstreme temperaturer: både varme og kulde har en dårlig effekt på fartøy som jobber "for slitasje". Saltinntaket er begrenset. I dietten må være tilstedeværelsen av mat rik på kalium: tørkede aprikoser, rosiner, bakt poteter.

Konklusjon. Vices er forskjellige. Noen krever umiddelbar kirurgisk behandling, andre er under konstant tilsyn av leger i en viss alder. I alle fall har dagens medisin, inkludert hjertekirurgi, sprang fremover, og manglene, som ble ansett å være uhelbredelige og uforenlige med livet for 60 år siden, er nå vellykket operert og barn lever lenge. Derfor, etter å ha hørt en forferdelig diagnose, ikke panikk. Du må stille inn for å bekjempe sykdommen og gjøre alt for å bekjempe det.

Mitral hjertefeil: typer, årsaker, diagnose og behandling

Vedvarende patologiske forandringer i myokardiet, som påvirker dets funksjoner, kalles misdannelser. I utgangspunktet er de forårsaket av organiske brudd på en eller flere ventiler (mangel), eller ved å begrense (stenose) av de tilsvarende åpningene. Mitral hjertesykdom (heretter - MPS) er et vanlig fenomen, i de fleste tilfeller (minst 96%) er resultatet av reumatisk endokarditt.

klassifisering

Ved tidspunktet for forekomst avgir:

Basert på strukturelle og funksjonelle lidelser:

• mitral stenose;
• MK-feil;
• prolaps MK.

Eksperter identifiserer også kompenserte, subkompenserte og dekompenserte defekter (det kliniske bildet avhenger av hvordan hjertet virker "tilpasser" til de korresponderende endringene i muskelen), så vel som kombinert PMK (for eksempel aortablandinger med mitraldefekter, stenose ledsages av ventrikulær insuffisiens, etc.) )..

Hvorfor problemet oppstår

MPS utvikler seg på bakgrunn av revmatisk mitralventil sykdom. Med en slik patologi som revmatisme, er alle strukturelle elementer i myokardiet involvert i unormal prosess - endokardium, perikardium, vaskulært system av muskelen. Symptomer og alvorlighetsgrad av sykdommen bestemmes av hvor alvorlig påvirket ventilapparatet.

Mitralfeil utvikler seg som følger: Fibralt vev som dannes på ventilen fører til fortykkelse og vekst av ventiler - dette gjør dem mindre mobile, tette. Cicatricial wrinkling (en konsekvens av spredning av fibrøst vev) over tid forkorter ventilens brosjyrer, ventilinsuffisiens oppstår.

Ved senere stadier av patologienes utvikling, spalter hullene "overgrow" med kalsiumsalter. Dette medfører en forstyrrelse av arbeidet, en reduksjon i mobiliteten (en endring i antifase) av mitralventilen (MK).

Viktig: Stikk sammen og, som følge av dette, er ventilasjonsspaltene (kommissurene) forårsaket av mitralstenose (innsnevring). Det er bemerkelsesverdig at siden begynnelsen av utviklingen av endokarditt før de primære tegnene på MK stenose dukker opp, kan det ta flere år.

I tillegg til de revmatiske patologiene til mitralventilene (hovedårsaken til problemet), kan andre provokerende faktorer også føre til feilutseende. Så, ifølge eksperter, er MPS i noen tilfeller resultatet av hemodynamiske effekter som en fungerende ventil blir utsatt for. Kommisjonærer er utsatt for stress, tårer vises på dem, som i sin tur gradvis "overgås" med blodpropper. Dette medfører videre utvikling av stenose og fremgang av defekten.

Medfødt MVP (for eksempel mitralventil prolapse) er en konsekvens av brudd på barnets prenatale utvikling eller resultatet av en smittsom sykdom som overføres av moren. Erfarne feil oppstår på bakgrunn av revmatisme eller bakteriell endokarditt.

I sjeldne tilfeller kan følgende årsaker forårsake stenose (insuffisiens) av en bikuspideventil:

• Myxoma (godartet svulstdannelse, forekommer i atriumet);
• systemiske sykdommer (sklerodermi, lupus);
• ventil prolaps med tynne, buede, kraftig modifiserte klaffer og bindemateriale som holder tilbake tråder;
• hjerte aneurisme;
• hjerteinfarkt;
• obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati;
• alvorlig hypertensjon
• aorta insuffisiens
• Marfan syndrom.

Klinisk bilde

Revmatisk mitralstenose er vanligvis diagnostisert hos kvinner. De fleste pasientene kommer til legen med slike klager:

• kortpustethet (ledsaget av fysisk anstrengelse av økt intensitet);
• brystsmerter;
• noen ganger hjertebanken.

Dyspnø er en konsekvens av en økning i lungesykdom på bakgrunn av økt blodutløsning i den lille sirkelen med økt fysisk aktivitet. Dette symptomet kompletteres ofte av hoste (manifestert under gang), samt takykardi (rask hjerterytme), mens lytting bestemmes av modifisert tone i åpningen av mitralventilen.

Den kombinerte mitralfekten legger påtrykket på pasientens hudfarge - den får en gulaktig blekhet, leppene blir blåaktige. Pasienter med MPS ser asthenisk, ofte med egenskaper av fysisk infantilisme. I noen tilfeller er sykdomsforløpet ledsaget av en karakteristisk rød rød rødme på kinnene - en konsekvens av syntesen av histaminlignende stoffer i leveren.

Valvulær insuffisiens er sjelden en uavhengig sykdom - det er snarere et mellomstadium i utviklingen av mitrale og aorta hjertefeil (kombinert). Etter det er det som regel også en stenose.

Viktig: når kombinert mangel er diagnostisert alvorlige brudd på hjertet, er de ekstremt vanskelige, i de fleste kliniske tilfeller forårsaker rask dekompensering.

Når det er nødvendig å kontakte en lege umiddelbart

MPS med moderat alvorlighetsgrad kan i mange år være helt asymptomatisk. Men på et tidspunkt begynner pasientene å merke seg karakteristiske symptomer:

• alvorlig kortpustethet på bakgrunn av økt fysisk aktivitet eller følelsesmessig uro
• feberiske forhold
• astmaanfall;
• tørr hoste med strekker av blod;
• hyppig svimmelhet;
• brystsmerter, følelse av tyngde i hjertet;
• periodisk besvimelse
• voksende svakhet i hele kroppen, overdreven tretthet, redusert arbeidsevne.

Alle de nevnte tegnene er en grunn til en krevende appell til en kardiolog. Så, med utviklingen av hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer og akutt sirkulasjonsfeil, krever pasienten dyktig medisinsk behandling.

diagnostikk

Etter å ha studert pasientens historie og analysert pasientens klager, fortsetter kardiologen å lytte til hjertet med et phonendoskop. Både stenose og insuffisienslyd er svært karakteristisk (tonen i åpningen av mitralventilen, støyen i blodgjenoppretting), derfor er det som regel ikke vanskelig å diagnostisere en spesialist.

Etter undersøkelsen leder legen pasienten til ekkokardiografi - en studie som gjør at du kan bekrefte feilenes nærvær og vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser (blodsirkulasjon).

Ytterligere diagnostiske tiltak:

• bryst røntgen;
• elektrokardiogram;
• generell (om nødvendig - biokjemisk) blod- og urintest;
• phonocardiogram.

Hvordan håndtere problemet

På kompensasjonsstadiet involverer behandlingen av IPU samsvar med riktig regime. Dette er nødvendig for å forhindre mulige komplikasjoner som senere kan føre til hjertesvikt. Siden den kombinerte mitraldefekten hovedsakelig er en følge av reumatisk endokarditt, med tilbakefall av den underliggende sykdommen, blir pasienten vist komplisert antirheumatisk terapi (utført utelukkende på sykehuset under streng tilsyn av en lege).

Pasienter med MPS bør unngå økt fysisk anstrengelse, stress, det vil si alle de faktorene som kan føre til utseendet til de viktigste symptomene på nedsatt hjertefunksjon - kortpustethet, takykardi.

Med medfødte og anskaffe mitralventilfeil, er bruk av alkoholholdige drikker, røyking og hypotermi forbudt.

Viktig: Medisinsk behandling med kombinert PMH er ikke bare rettet mot bekjempelse av revmatisme, men også for å forhindre utvikling av hjertesvikt.

Medikamentterapi utføres også ved komplikasjoner av mitralventilinsuffisiens hos barn og voksne (tromboembolisme, atrieflimmer).

1. Antikoagulantia.
2. Antiplatelet midler.
3. Betablokkere.

Typer operasjoner ved IPU:

1. Intravaskulær metode. Et spesielt kateter settes inn i lårarterien (eller et annet stort fartøy), som, under kontroll av røntgenutstyr, sendes til bicuspidventilen. Videre, ved hjelp av passende verktøy, utvider kirurgen ventilåpningen i tilfelle stenose, eller i tilfelle feil, gjennomgår pasienten mitralventilreparasjon. Det er bemerkelsesverdig at en slik operasjon utføres intrauterin, noe som bidrar til å forhindre medfødt MPS.
2. Kirurgisk inngrep på det åpne hjertet (impliserer en midlertidig arrest av blodsirkulasjonen). Ved hjelp av denne teknikken kan kirurger utføre plasten i den fibrøse ringen, samt installere et biologisk implantat (kunstig protese).

Kirurgisk behandling av mitralstenose involverer kommissurotomi (eliminering av avbøyning, separasjon av vedhengende ventiler), valvuloplasti - restaurering av deres opprinnelige form, proteser.

Commissurotomi er en kirurgisk prosedyre som er indisert for pasienter med mitral stenose. Ved valvulær insuffisiens gjennomgår pasienten prostetisk kirurgi av den berørte ventilen.

Viktig: i de siste stadiene av utviklingen av patologi er kirurgi ineffektiv.

Med MPS moderat alvorlighetsgrad, får kvinner lov til å ha en baby. Alvorlige defekter MK - en direkte kontraindikasjon til graviditet. Hvis kirurgi ble utført på ventilen, utføres unnfangelsen ikke tidligere enn ett år etter prosedyren.

Prognose og forebygging

Selv mindre MPS'er går over tid med gjentatte revmatiske episoder. I fremtiden, i fravær av riktig behandling, kan tromboemboliske komplikasjoner og hjertesvikt føre til død hos pasienter med MPS. Bare rettidig operasjon på mitralventilen reduserer risikoen for dødsfall betydelig og forbedrer livskvaliteten til pasienter med hensiktsmessige diagnoser.

Forebygging av mitral misdannelser reduseres til forebygging av forekomsten av patologiske tilstander (revmatisme og endokarditt) som forårsaker disse forstyrrelsene. Disse er:

• kroniske infeksiøse, inflammatoriske sykdommer i øvre luftveier, mandler, nasopharynx;
• karies;
• mangel på fysisk aktivitet, usunt kosthold, vanlig stress.

Pasienter med medfødt MPS anbefales å herdes, trening med moderat intensitet, eventuelle forebyggende tiltak for å styrke immunforsvaret.

Pasienter bør helt slutte å røyke og drikke alkohol, regelmessig besøke en kardiolog, lage en ultralyd i hjertet, og på anbefaling av en spesialist, ta passende medisiner (for eksempel antikoagulantia eller medisiner for å forhindre hjertesvikt).

Hovedfaren for misdannelser av den fremre mitralventilen er at de er "stille" i lang tid. Pasienter står overfor de fleste manifestasjoner når stenose (insuffisiens) har nådd en kritisk fase, og kirurgisk inngrep er nødvendig. Det er derfor rettidig undersøkelse av en kardiolog og riktig valgt behandling (forebygging) av MPS vil bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner og hjerteoperasjoner.