Finn tre feil i teksten nedenfor. Angi tallene for forslagene der...

Finn tre feil i teksten nedenfor. Angi tallene for forslagene de er laget, korrigere dem.

(1) Binyrene er parede kjertler. (2) De tilhører kjertlene i blandet sekresjon. (3) Adrenalmedulla produserer adrenalin og norepinefrin. (4) Epinefrin reduserer systolisk volum, akselererer hjertefrekvens, utvider koronarbeholdere. (5) Virkningen av adrenalin ligner virkningen av det parasympatiske nervesystemet.

Copyright Object of Legion LLC

Sammen med denne oppgaven løses også:

Finn tre feil i teksten "Energibytte". Angi tallene for setningene der feil ble gjort, korrigere dem.

(1) En samling av spaltningsreaksjoner med høy molekylvekt...

Finn tre feil i teksten "The Heart of Man." Angi tallene for setningene der feil ble gjort, korrigere dem.

(1) Hjertet er et hul muskelorgan plassert i bukhulen...

Finn de tre feilene i teksten "Prokaryoter og eukaryoter". Angi tallene for setningene der feil ble gjort, korrigere dem.

(1) Cellulære organismer er delt inn i to grupper: prokaryoter og...

Finn tre feil i teksten nedenfor. Angi tallene for forslagene de er laget, korrigere dem.

(1) Skalldyr rangerer andre i antall arter etter leddyr. (2) B...

Funksjoner av binyrene og deres rolle i kroppen

Arbeidet og strukturen av binyrene i menneskekroppen spiller en viktig rolle. De er direkte involvert i normaliseringen av arbeidet med endokrine sekresjon. Brudd på funksjonene kan føre til alvorlige helseproblemer og mange sykdommer.

Binyrene og deres plassering

Binyrene er et parret organ. Den ligger hos mennesker over den øvre sonen av nyrene og ligger i nærheten av polene. På strukturen i binyrene tildeles eksterne og bakre overflater, dekket med bretter. Den sentrale delen av kroppen inneholder den største av dem. Binyrene er parret kjertler som regulerer produksjonen av flere typer hormon som er direkte involvert i metabolske prosesser.

Binyrene er lokalisert i lagene av det subkutane fettvev og nyreskjoldet i regionen av 11. og 12. thorakvirveler. Orgelet har en medial pedicle, en kropp og en lateral pedicle. Ordningen med plassering er lett å finne på Internett.

Utviklingen av binyrene skjer i livmoren. Formen på høyre kropp er alltid forskjellig fra venstre. Den særegne består også av det faktum at en av dem har utseendet på en triedral pyramide, den andre - månens halvmåne. Plasseringen av porten i kjertelen er også forskjellig. Binyrefysiologien er slik at på venstre organ er portene plassert på bunnen, og til høyre - øverst. Kroppsparametere:

Hovedfunksjonene til det parrede organet

Selv om binyrene er forskjellige hos voksne og barn, utfører de de samme funksjonene:

  1. Ansvarlig for riktig metabolsk prosess.
  2. Forhindre forstyrrelse av metabolske prosesser.
  3. De hjelper kroppen til å tilpasse seg en stressende situasjon og raskt gjenopprette fra den.
  4. De produserer hormoner som er ansvarlige for arbeidet i mage-tarmkanalen og hjertesystemet; regulere nivået av sukker, fett og karbohydrater; Beskytter mot giftstoffer og allergener.

Med et langvarig opphold i menneskekroppen i en tilstand av stress, kan det parrede organet øke i størrelse. En slik adrenalfysiologi kan føre til utmattelse når kjertelen mister sin evne til å produsere hormoner. Samtidig skal det være ansvarlig for å beskytte de indre organene, og sørge for at kroppen er villig til å avvise fysisk eller nervøs spenning.

En av de to binyrene i en person i kroppen har 2 stoffer: intern (hjerne) og ekstern (kortikal). De er annerledes arrangert, avviker i opprinnelse og type produsert hormon. De første er aktivt involvert i aktiviteten av hjernebarken og hypothalamus, så vel som sentralnervesystemet. Sistnevnte er ansvarlige for stoffskiftet (karbohydrat, elektrolytt og fett) og mengden kjønnshormoner produsert av binyrene hos menn og kvinner, knyttet til arbeidet med kardiovaskulære og nervesystemet.

Strukturen til det parrede organet

Binyrekjertelen er en kombinasjon av 3 lag: kapsler, kortikale og medulla. Kapselet er et eget fettlag som utfører en beskyttende funksjon. De to andre lagene ligger i nærheten av hverandre, men er forskjellige i arbeidet som utføres. Det kortikale laget produserer:

Volumet av produksjon, uavhengig av binyrens masse - ca 35 mg. Det kortikale laget inneholder også 3 soner: glomerular, sheaf og mesh.

Sentrum av kjertelen er en medulla. Det syntetiserer produksjonen av adrenalin og norepinefrin. Instruksjonen for arbeid kommer fra ryggmargen under påvirkning av det sympatiske nervesystemet.

Påvirkning av binyrene på tegn på kjønn

Binyrene i kvinner utfører rollen som å justere forholdet mellom androgener og østrogener. For å kunne skaffe avkom, må menn ha et visst nivå av hormonet østrogen, og deres følgesvenner - testosteron.

Hos unge kvinner produseres østrogener i eggstokkene, og når alderendringer forekommer (overgangsalder), gjør binyrene denne funksjonen. Samtidig regulerer de kolesterol metabolisme, og forhindrer plakkdannelse i karene. Mangel på hormoner produsert hos kvinner gjenspeiles i menstruasjonssyklusen, og hos menn kan problemer i binyrens arbeid forårsake:

  • Vektproblemer
  • fedme
  • impotens

Under graviditeten stimuleres adrenal aktivitet ved å øke andelen av hypofysen ved 2 ganger. Hos kvinner kan binyrens sykdom føre til mangel på graviditet. Først etter gjenopprettelsen av deres funksjon er det mulig å bli barn.

Binyrehormoner

Hovedfunksjonen i binyrene er produksjon av hormoner. De viktigste er:

Den første typen hormon hjelper kroppen motstå stress. Konsentrasjonen øker med personens positive stemning, så vel som med skader og sterke følelsesmessige opplevelser. Dette stoffet er ansvarlig for kroppens motstand mot smerte og for å gi en økning av ekstra styrke.

Norepinefrin refererer til forgjengerne av adrenalin. Det påvirker kroppen mindre, tar del i etableringen av trykkindikatorer, sikrer hjertets normale funksjon. Kortikosteroider fremstilles i laget av kortikalstoff:

  • aldosteron
  • corticosteron
  • deoksykortikosteron

De fleste av disse hormonene er involvert i å justere vann-saltbalansen, forbedre blodtrykket og øke kroppsresistensen. I strålesonen produseres følgende hormoner:

De opprettholder energireserver i kroppen og er involvert i karbohydratmetabolismen. Adrenal cortex har også et meshområde. I det skjer utgivelsen av kjønnshormoner, de såkalte androgene. De er ansvarlige for:

  1. Fett og kolesterolnivå
  2. Lipid Tykkelse
  3. Muskelvekst
  4. Seksuell tiltrekning

Det er derfor en person trenger binyrene. De produserer hormoner for kroppen, uten hvilken normal funksjon er umulig. Et par av disse organene er nødvendig for å sikre de rette hormonnivåene. Overdreven eller utilstrekkelig nivå av hormonnivåer forårsaker forstyrrelse i funksjonen til mange interne systemer.

Symptomer på parret organsykdom

Hormonal ubalanse er et av de første symptomene på en funksjonsfeil i kroppen. Slik manifesterer symptomene på binyrene sykdommer. Manifestasjonen av symptomer avhenger av produksjon av et hormon er ødelagt. Mangel på aldosteron øker mengden natrium i urinen, kalium i blodet og reduserer trykket.

Kortisolproduksjonen kan mislykkes. Da bør adrenal insuffisiens forventes, noe som fører til at hjerteslaget blir raskere, trykkfall og dysfunksjon av noen indre organer opptrer.

Hvis binyrene hos barn, spesielt med prenatal vekst av gutter, ikke produserer nok androgener, opptrer abnormiteter i strukturen i kjønnsorganene og urinrøret - pseudohermafrodisme. I jenter er det en forsinkelse i seksuell utvikling, som manifesteres i fravær av kritiske dager. Symptomene på patologien til det parret organet inkluderer:

  • Økt tretthet
  • Problemer med å sove
  • irritabilitet
  • Muskel svakhet
  • Sterkt vekttap
  • Kvalme og oppkast
  • Økt pigmentering av åpne områder på kroppen

En tilstand som er preget av mørkningen av slimhinnene, indikerer også alvorlige problemer i binyrene som utfører sine funksjoner. Ofte er den første fasen av sykdommen forvirret av tretthet og overarbeid.

Hvilke sykdommer kan utvikle seg?

Med Itsenko sykdom (eller Itsenko-Cushing syndrom), er det en økt fettavsetning på ansikt, nakke, rygg og mage. Atrofi av muskelvev begynner, muskeltonen minker. Patientens hud har et karakteristisk vaskulært mønster. Som en behandling kan binyrene fjernes. Dette fremkaller oftest adrenal insuffisiens. Denne tilstanden er allerede vurdert som Nelson's syndrom. Hovedtrekkene er:

  1. Redusert visuell oppfatning
  2. Tap av smaksløk følsomhet
  3. Oppfarging av hud på kroppsdeler

Det er også alvorlige smerter i hodet. Ved behandling av sykdommer av denne art er utvalgte legemidler som påvirker hypothalamus-hypofysesystemet. Hyppige tilfeller som krever kirurgisk inngrep. Operasjoner utføres bare når bruk av medisinbehandling er ineffektiv.

En annen adrenal patologi er Addisons sykdom. Det er en bilateral lesjon av parret organ. Produksjonen av hormoner i dette tilfellet stopper helt eller delvis. Noen ganger for navnet på denne sykdommen bruker begrepet "bronse sykdom".

Blant andre sykdommer kan man merke utviklingen av binyretumorer. Formasjoner i dem kan utvikle både onde og godartede. Samtidig vokser organsceller betydelig. Berør denne prosessen kan cortical eller medulla. Forskjellen vil være i manifestasjon av symptomer og struktur. De vanligste tegnene på binyrene er:

  1. Muskel tremor
  2. Trykkøkning
  3. takykardi
  4. overexcited tilstand
  5. Følelse av frykt for døden
  6. Smertefulle kramper i mage og brystben
  7. Kraftig vannlating

Tumorer i binyrene blir oftest diagnostisert hos kvinner. I det sterkere kjønn blir de dannet 2-3 ganger mindre. Når malignitet-neoplasma-metastaser spredte seg til naboorganer. På grunn av en reduksjon i binyrene, forstyrres hormonene. For å gjenopprette det, foreskrives pasienten et hormonalt stoff, og svulsten fjernes kun gjennom operasjonen. Sen behandling fører til utvikling av diabetes mellitus eller nyre-dysfunksjon, over hvilke binyrene befinner seg.

Med sykdommer som utvikler seg i binyrene, opptrer ofte betennelse. Det forårsaker først psykiske lidelser og hjerteproblemer. Over tid, vil ønsket om å spise forsvinne, kvalme og oppkast opptrer, utvikler hypertensjon, noe som signifikant svekker pasientens livskvalitet. Den viktigste diagnostiske metoden for å oppdage betennelse er ultralyd.

Hvordan blir sykdommer diagnostisert?

Når symptomer på binyrene forekommer hos menn eller kvinner, blir de sendt til diagnose for å etablere et klinisk bilde. For disse formål utføres en rekke studier, foreskrevet av en lege, med tanke på pasientens historie. Først av alt etableres et overskytende eller mangelfullt hormoninnhold i det parrede organet. For en nøyaktig diagnose kan følgende binyrene undersøkes:

  • ultralyd
  • Magnetic resonance imaging
  • Beregnet tomografi
  • Histologisk undersøkelse (undersøkelse av vev)

Basert på resultatene er det utarbeidet et klinisk bilde av helsetilstanden og en hensiktsmessig behandling er foreskrevet. Når man velger det, tas hensyn til forekomsten av sykdommen, pasientens alder, tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og samtidige sykdommer i andre indre organer. Kurset er en medisinsk terapi eller kirurgi.

Binyrene

(glandulae suprarenales; synonym: binyrene, suprarenalkirtler, binyrene)

parret endokrine kjertler, plassert i retroperitonealområdet over de øvre polene på nyrene på nivå XI-XII i thoraxvirvelene. Hver binyr består av en indre medulla og en ytre kortikal substans, som er to kjertler av forskjellig opprinnelse, struktur og funksjon, som forenes i ferd med fylogenese til et enkelt organ. Sammen med N nyrene, de er innelukket i en fettkapsel og dekket med en nyrefascia.

Høyre N. i en voksen har en trekantet form, venstre - en halvmåne (figur 1). Bunnflaten til høyre N. og den øvre frontflaten til venstre N. dekker bukhinnen. Binyrene er dekket med en tynn fibrøs nyrekapsel (Gerotas fascia). Egen bindevevskapsel N. Frøplet utvendig og tett på overflaten. Trabeculae, bunter av bindevevsfibre med blodkar og nerver, forlater N-kapselen inne i kjertelen. Lengden på en voksen person er fra 30 til 70 mm, bredden er fra 20 til 35 mm, og tykkelsen er fra 3 til 8 mm. Den totale massen av begge binyrene er i gjennomsnitt 13-14 g, den kortikale substansen er 9 /10 hele massen av binyrene.

Blodtilførsel av N. utføres av tre grupper av binærarterier: øvre, mellom og nedre, penetrerer inn i kjertelen i form av talrige kapillærer, som i stor grad anastomose mellom seg selv og danner utvidelser i medulla-sinusoider. Utstrømningen av blod fra N. forekommer gjennom de sentrale og mange overfladiske årene som strømmer inn i det venøse nettverket av de omkringliggende organer og vev. Parallelt med sirkulasjonslymfekapillærene er lokalisert, avledende lymfe. N. er innervert av sympatiske (hovedsakelig) og parasympatiske fibre av celiac, vagus og phrenic nerver.

Kortisk substans N. består av sekretoriske celler arrangert på en slik måte at deres hemmelighet går inn i kapillærene. Det er tre soner i cortexen (figur 2). Umiddelbart under kapsel er den glomerulære sonen, hvis celler ligner sylindriske, de er gruppert i små klynger med uregelmessig form, skilt av kapillærer. Under den glomerulære sone er en bred stråle sone, dets polygonale celler danner stenger eller kolonner, rettet radialt. Mellom disse kolonnene er kapillærene. I strålesonen er det en ytre del dannet av de største lipid-overløpende celler, og en indre del dannet av mindre mørke celler. Den tredje sonen av det kortikale stoffet, den retikulære, er relativt tynn, dets celler danner ledninger som strekker seg i forskjellige retninger og anastomoserer blant seg selv. Deres cytoplasma inneholder ofte lipofuscin granulater.

Kortisk substans N. - et vitalt organ. Steroidhormonene produsert av det, som er syntetisert hovedsakelig fra kolesterol - kortikosteroidhormoner og i små mengder kjønnshormoner - er involvert i regulering av metabolisme og energi (metabolisme og energi). Om lag 50 steroider er blitt identifisert i ekstrakter fra Nams bark, men bare en del av det utskilles i blodet. Resten er biosyntetiske forløpere, metabolitter eller mellomprodukter (mellomprodukter av biosyntese) av steroidhormoner som slippes ut i blodet. Kortikosteroids mangfoldige innflytelse på alle typer metabolisme, vaskulær tone, immunitet etc. gjør cortex N. den viktigste delen av kroppens livsstøtte under normale forhold og i form av tilpasning til ulike spenninger (se Stress). I den glomerulære sone av den kortikale substansen syntetiseres aldosteron - den viktigste mineralokortikoid, som er involvert i regulering av vann-saltmetabolismen (vann-saltmetabolisme). I strålesonen syntetiseres hovedsakelig kortisol og kortikosteron - glukokortikoider, som påvirker protein, fett og karbohydratmetabolisme (se nitrogen metabolisme, fettmetabolismen, karbohydratmetabolismen) og nukleinsyre metabolisme (nukleinsyrer). Kjønnshormoner, hovedsakelig androgener, dannes i retikulær sone. Syntese av kortikosteroider, spesielt glukokortikoider og kjønnshormoner, reguleres av ACTH (se hypofysehormoner).

Hjernestoffet er i sentrum av N. (figur 3) og er omgitt av kortikalstoffet hvorfra den er uavgrenset avgrenset. Kjertelceller av medulla (figur 4) kalles kromaffin eller feokrom, fordi selektivt malt med kromsalter i en gulbrun farge. I tillegg til kjertelceller i medulla N., mange nervefibre og nerveceller. Akkumulasjoner av kromaffinceller, den såkalte paragangliaen (se Apud-systemet), finnes også langs lungekroppen, stigende og abdominal aorta, i mediastinumen er det lumbal aorta paraganglia, etc. av deres kjemiske natur er katecholaminer (katekolaminer). Den biosyntetiske forløperen for disse hormonene er aminosyre tyrosinet (se aminosyrer). Adrenalin syntetiseres kun i H.; norepinefrin og dopamin er også dannet i paraganglia og mange nevroner i det sympatiske nervesystemet. Alle vev som produserer katekolaminer utgjør binyrene. Den katecholamines biologiske effekt er mangfoldig. De forårsaker økt konsentrasjon av glukose i blodet og stimulerer hydrolyse av fett (lipolyse). Adrenalin øker systolisk trykk, styrker hjertets sammentrekninger, dilaterer karene i skjelettmuskler, slapper av glatt muskler i bronkiene; sammen med kortikosteroider, fremmer det varmeproduksjon i kroppen. Norepinefrin øker diastolisk blodtrykk, utvider hjertekaronar i hjertet, reduserer hjertefrekvensen. Utgivelsen av biologisk aktive stoffer fra kromaffinceller inn i blodbanen forårsaker ulike stimulanser som kommer fra miljøet og det indre miljø (kjøling, mosjon, følelser, arteriell pluteni, hypoglykemi, etc.).

Forskningsmetoder. Informative metoder for å bestemme funksjonell tilstanden til N. er bestemmelse av konsentrasjonen av binyrene og deres metabolitter i blod og urin, samt en rekke funksjonelle tester. Glukokortikoidfunksjonen til N. estimeres i henhold til innholdet av 11 oksykortikosteroider i blod og fri kortisol i urinen. Androgeniske og delvis glukokortikoidfunksjoner av N. bestemmes ved daglig eliminering av fri dehydroepiandrosteron og dets sulfat med urin. Den radioimmunologiske metoden for bestemmelse av kortisol i blod og fri kortisol i urin blir stadig viktigere. Studier utføres om morgenen på tom mage, når konsentrasjonen av kortisol i blodet er maksimal, og om 23 timer, når den senker ca 2 ganger. Brudd på rytmen for frigjøring av kortisol i blodet indikerer patologien til N. Radioimmunologisk metode brukes også til å bestemme konsentrasjonen av aldosteron og reninaktivitet (hovedregulatoren for aldosteronsyntese) i plasma. Som funksjonelle analyser er mest vanlig test med deksametason for å gi, avhengig av dosen av deksametason differensiert eller tumor som stammer fra adrenal cortex og hyperplasi binyrebarken assosiert med overdreven produksjon av ACTH (hypofyse - Cushings) fra andre klinisk relaterte tilstander ( hapotalaminsyndrom, etc.), eller differensiere en tumor i binyrene fra deres bilaterale hyperplasi. Ved mistanke om funksjonell insuffisiens av N. utfør de stimulerende testene med AKTG1 - 24. Ved signifikant binyrebarksvikt kan stimulerende tester forverre pasientens helsetilstand, og derfor utføres slike tester på et sykehus. For å vurdere tilstanden av mineralokortikoidfunksjonen N. bestemmer konsentrasjonen i blodet av kalium og natrium. Med alvorlig binyrebarksvikt, reduseres natriuminnholdet i blodet, og kalium øker; Hyperaldosteronisme er derimot preget av hypokalemi. Den funksjonelle tilstanden til medulla N. vurderes av konsentrasjonen av katecholaminer i blodet eller urinen.

Ved diagnostisering av sykdommer i N. Bruk røntgenmetoder: Pneumoretroperitoneum, tomografi (tomografi), angiografi (angiografi), aortografi med kateterisering av binyrene og bestemmelse av konsentrasjonen av hormoner i blodprøver. Ultralyd diagnostikk, radionuklid skanning, computertomografi og magnetisk resonans avbildning er de mest moderne metodene for forskning. Med hjelpen bestemme størrelsen og formen til N. (Fig. 5), fastslå tilstedeværelsen av en svulst.

Nets patologi fører som regel til et brudd på deres steroidogene funksjoner (generell reduksjon eller økning, tap eller økning i syntesen av en eller flere steroidhormoner, etc.). Reduksjon eller fullstendig opphør cortex N. funksjoner kan være et resultat av fjerning av ett eller begge N., N. skader ved en hvilken som helst patologisk prosess (tuberkulose, amyloidose, sarkoidose, autoimmun prosess, blødning, etc.) eller slipp-ACTH hypofyse funksjon. Hyperkortisolisme med overdreven syntese av glukokortikoider kan skyldes hypertrofi og (eller) hyperplasi (diffus eller nodulær diffunderende) N. cortex som følge av hypofyse hyper cortex N. ACTH, slik som hypofyse - Cushings sykdom (hypofyse - Cushings sykdom) eller svulst, dvs. ACTH av ektopisk opprinnelse (for småcellet lungekreft, etc.). Bure av kortikal substans N. I alle disse tilfellene finner man høy funksjonell aktivitet. Grunnen hyperkortisolisme med hypofyse - Cushings syndrom er ensidig tumor cortex N. isolert zona glomerulosa hyperplasi eller alle kortikal substans, og begge N. adenomatosis cortex kan forårsake hyperaldosteronisme neoplastiske genese.

Genetisk betingede feil i de som er involvert i biosyntesen av kortikosteroider i de fleste tilfeller enzymer fører til forstyrrelse av kortisol biosyntese som forårsaker øket sekresjon av ACTH og utvikling av hyperplasi og hypertrofi sekundær bark AN, alvorlighetsgraden av hvilken avhenger av gulvet, en medfødt mangel på enzymer og alder til pasienten, hvori genetisk defekt manifestert. Hos barn med medfødt virilizing utførelse adrenal cortex (congenital adrenal hyperplasi) adrenokortikale masse, fra fødsel til ungdomsårene kan være 5-10 ganger vekten av binyrebarken fra friske barn.

Kliniske manifestasjoner av N.s patologi er forårsaket av en reduksjon (hypokortikoidisme) eller en økning (hyperkortikisme) i syntesen av binyrene i forhold til normen. Primær kronisk hypokortisisme er mest uttalt i Addisons sykdom (Addisons sykdom). Et lignende klinisk syndrom utvikler seg også etter bilateral fjerning av binyrene - total adrenalektomi. Forringet regulatorisk funksjon av hypothalamus og (eller) hypofysen med en reduksjon i frigjøring av ACTH i blodet (se hypotalamus-hypofyse) fører til utvikling av sekundær hypokortisisme. Med en reduksjon i aldosteronsyntese kan såkalt isolert hypoaldosteronisme oppstå - en sykdom som er preget av generell svakhet, arteriell pålitelighet, bradykardi, en tendens til å svimme og kollapser, hyperkalemi. Det kliniske bildet i N. blødninger, akutte betennelsesprosesser og ødeleggelsen av N. som følge av tuberkulose, syfilis og binyrelesjoner, kjennetegnes ved en akutt utvikling av binyreinsuffisiens. Hovedsymptomene er magesmerter, høy kroppstemperatur, forstyrrelser i mage-tarmkanalfunksjonen, hudcyanose, nervøs agitasjon, sammenbrudd og i alvorlige tilfeller koma. Hyperkortisolisme er assosiert med økt syntese av binyrene ved en hormonelt aktiv svulst i det kortikale stoffet N. eller med hyperplasi. Tumorer som kommer fra den kortikale substansen N., for det meste blandet, produserer forskjellige hormoner. Tumorer som utskiller hovedsakelig glukokortikoider er ensomme, nesten alltid ensidige. Størrelsene på Ns barktumorer varierer fra 2 til 30 cm i diameter, og massen varierer fra noen til 2000-3000 gram. N.s hyperplasi, forårsaket av et overskudd av ACTH, er årsaken til Itsenko-Cushing's sykdom, og tumoren som kommer fra kortikastoffet N. (corticosteroma) er Itsenko-Cushing-syndromet. En egenartet patologi av den kortikale substansen N. er en medfødt dysfunksjon av binyrene, hvor utilstrekkelig syntese av kortisol stimulerer en økning i produksjonen av ACTH og androgener. Overvekt av androgenproduksjon og utvikling av viril syndromet (Viril syndrom) observeres med androsterom-tumorer som syntetiserer mannlige kjønnshormoner. En svulst som stammer fra den glomerulære sone av den kortikale substansen, aldosteroma (Conns syndrom eller primær hyperaldosteronisme), preges av en økning i konsentrasjonen av aldosteron i blodet og en reduksjon i aktiviteten av renin i blodplasmaet. Aldosteromer utgjør ca. 25% av alle svulster som stammer fra bark N. Disse er vanligvis ensomme svulster med en diameter på 0,5 til 3 cm, sjelden bilaterale eller til og med flere. Histologisk, aldosteromer, som hovedsakelig kommer fra den glomerulære eller puchkovy-sone, og aldosteromer av en blandet struktur, som kommer fra elementene i alle soner i cortexen, inkludert mesh området. Hovedparten av tumorcellene er fylt med lipider, hovedsakelig esterifisert kolesterol. Ondartede aldosteromer utgjør 2-5% av alle aldosteromer. I sjeldne tilfeller kan det oppstå en kortikostroma - en svulst som kommer ut av det kortikale stoffet H. og produserer de kvinnelige kjønnshormonene østrogen. Samtidig vises mannlige egenskaper hos kvinner: brystkjertlene øker, fettvev omfordeler, seksuell lyst og potens forsvinner. I de sjeldneste tilfellene av kortikostrom hos kvinner av reproduktiv alder, er hovedsymptomet metrorrhagia. Ofte blir hormonproduksjon av svulster blandet, dvs. de syntetiserer både glukose- og mineralokortikoider og kjønnshormoner. Blant disse svulstene er mer enn halvparten ondartet. Tumorer av binyrebarken, som produserer androgener, fører til utvikling av viril syndromet (Viril syndrom) hos kvinner.

Hromaffinomer (hromaffinom), som utskiller store mengder katecholaminer, kommer fra kromaffinvevet til medullær N., samt paraparasparaganglia, paraganglia-celler i blæren eller mediastinum. I tillegg til hormon-aktive tumorer kan hormon-inaktive, godartede tumorer (lipom, fibroma, etc.) og ondartede svulster (hormonaktive, hormoninaktive og den såkalte pyrogenkreft i binyrene) noteres i N. Godartede svulster av N. er små i størrelse, er asymptomatiske, vanligvis oppdaget ved en tilfeldighet. Maligne hormon-inaktive svulster av N. og spesielt pyrogenkreft i binyrene er klinisk manifesterte symptomer på rusmidler (primært med økt kroppstemperatur), en økning i bukevolumet er mulig, noen ganger kan svulsten detekteres ved palpasjon. Det kliniske bildet av hormonaktive ondartede svulster kan likne det kliniske bildet av de tilsvarende hormoninaktive svulstene.

Behandling av svulster, som regel, operasjonelle, med ondartede svulster, er kombinert med kjemoterapi. Etter bilateral adrenalektomi skal pasientene ha livslang erstatningsterapi med H.H-hormonmedikamenter. Etter fjerning av en tumor som kommer fra H. H., kan funksjonen til den andre binyrene reduseres, slik at pasienter midlertidig og noen ganger kan motta H.H-hormonmedikamenter. aktive tumorer er den utbredt bruk av kloditan og mammomit.

Ved rettidig diagnose av sykdommer i N. og passende terapi er prognosen for livet hos de fleste pasienter gunstig, men evnen til å jobbe er alltid redusert.

Patologi av binyrene hos barn har sine egne egenskaper. Nyfødte har en fysiologisk insuffisiens av binyrene, som skyldes morfologisk restrukturering, omvendt utvikling av den føtale (germinale) sonen i kortikalsubstansen og dannelsen av den permanente strukturen av kortikalsubstansen, den underutviklede humorale forbindelsen mellom den fremre hypofysen (ACTH-produksjonen) og kortikalsubstansen.

N.s patologi hos barn inkluderer medfødt dysfunksjon av Nes cortex, hypoaldosteronisme, kromaffinom, Addisons sykdom, hyperaldosteronisme, Itsenko-Cushing's sykdom, etc. Ved barn med intrakranial fødselsskade, med alvorlige sykdommer, inkludert infeksiøse (for eksempel meningokokkinfeksjoner), forekommer blødninger ofte i N. På bakgrunn av en generell alvorlig tilstand er svakhet, mangel på aktive bevegelser opp til adynamien, hudens hud, cyanose, lavt arytmisk pust, døve hjertelyd, svak puls, fallende blodtrykk, oppkast oppkast, klinisk bilde av tarmobstruksjon, kraftig tilbakegang i reflekser. Erstatningsterapi med hydrokortison er vist med en hastighet på 5 mg / kg av barnets kroppsvekt, deretter med prednison (1 mg / kg), som gis om morgenen. For å forhindre mulig blødning i N. I alvorlige tilstander, foreskrives glukokortikoider (0,4 mg / kg for prednisolon) også om morgenen.

For en arvelig patologi på N. Ofte er det kliniske bildet av det såkalte salt-tapssyndromet karakteristisk: oppkast, vekttap, dehydrering av kroppen, rask avføring, flytende avføring og noen ganger forstoppelse. Differensialdiagnosen utføres etter en undersøkelse av en rekke hormoner av N. i blod og urin. For korrigering av disse forstyrrelsene foreskrevet erstatningsterapi med hormoner og natriumkloridoppløsninger. Uten behandling dør barn med saltforsinkende syndrom i de første årene av livet.

I tilfelle av smittsomme allergiske sykdommer (for eksempel glomerulonephritis), observeres patologiske reaksjoner fra siden av den kortikale substansen N. som støtter inflammatoriske og immunologiske prosesser i et sykt barns kropp. For deres korreksjon er glukokortikoid medisiner foreskrevet - prednison i en dose på 1,5-2 mg / kg kroppsvekt av barnet.

Bibliografi: Efimov, AS, Bodnar, PN og Zelinsky B.A. Endokrinologi, s. 245, Kiev, 1983; Dysfunksjon av binyrene i endokrine sykdommer, ed. IV Komissarenko, Kiev, 1984; Ham A. og Cormac D. Histology, trans. fra engelsk, vol. 5, s. 96, M., 1983; Schreiber V. Patofysiologi av endokrine kjertler, trans. fra tsjekkisk 253, 309, Praha 1987.

Fig. 2. Histologisk struktur av binyrene: 1 - binyrens egen bindevevskapsel; 2 - glomerulær sone; 3-strålesone; 4-mesh sone; 5 - bindevevslag; 6 - blodkar.

Fig. 3. Binyrens histologiske struktur: 1 - Egen bindevevskapsel i binyrene; 2 - cortex; 3 - medulla.

Fig. 4. Histologisk struktur av adrenalmedulla: 1 - celler av medulla; 2 - bindevev mellomlag; 3 - venøs sinus.

Fig. 5b). Scintigram av nyrene og binyrene med adrenal hyperplasi.

Fig. 5a). Scintigram av nyrene og binyrene er normale.

Fig. 1. Macrodrug av nyrene og binyrene fjernet og isolert fra cellulose.

Ref. materiale / HORMONER / 11. TILSØKERE

10.10.1. STRUKTUR OG FUNKSJONSKARAKTERISTIKKER

Binyrene er parede kjertler. De befinner seg rett over de øvre polene i nyrene. Kjertlene er omgitt av en tett bindevevskapsel og nedsenket i fettvev. Bunter i bindevevskapslene trenger inn i kjertelen, beveger seg inn i partisjoner som deler binyrene i to lag - kortikale og medulla. Det kortikale laget har en mesodermal

Mesteparten av hjernens opprinnelse utvikler seg fra den sympatiske ganglionens rudiments.

Adrenal cortex består av tre soner - den glomerulære, bunt og mesh. Cellene i den glomerulære sonen ligger direkte under kapselen, samlet i en ball. I strålesonen er celler anordnet i form av langsgående innlegg eller bunner. Maskesonen fikk navnet på grunn av maskens natur av cellene. Alle tre sonene i binyrene i binyrene representerer ikke bare morfologisk separate strukturelle formasjoner, men utfører også forskjellige funksjoner.

Adrenalmedulla består av kromaffinvev, der det er to typer kromaffinceller som danner adrenalin og norepinefrin. Adrenalmedulla er en modifisert sympatisk ganglion. Kromaffinceller i form av mer eller mindre store klynger finnes i andre deler av kroppen: i aorta, i området av bifurcation av karoten arterier, blant cellene i sympatiske ganglia. Settet av kromaffinceller er en del av kroppens endokrine system.

Binyrekjertlene leveres rikelig med blod av de tre binyrearteriene. Venøst ​​blod strømmer fra binyrene i en binyrene. Binyrene har sympatisk og parasympatisk innervering.

Binyrkjertlene er et endokrine organ som er avgjørende. Fjernelsen av begge binyrene i et forsøk fører alltid til døden. Det kortikale laget av binyrene er viktig.

10.10.2. HORMONER AV KORDLAGET OM ADRENALEN OG TILPASNINGER AV DENNE UTDANNELSEN

A. Klassifisering. Det er tre grupper av hormoner - glukokortikoider (hydrokortison, kortison og kortikosteron); mineral-kortikoid (aldosteron); kjønnshormoner

(androgener, østrogener, progesteron).

Ifølge den kjemiske strukturen er hormonene i binyrebarken steroider, de er dannet av kolesterol, og ascorbinsyre er også nødvendig for deres syntese. 40 krystallinske steroidforbindelser er blitt isolert fra binyrene, hvorav deoksykortikosteron, kortikosteron, har høy biologisk aktivitet,

kortison, hydrokortison, aldosteron, kjønnshormoner. Det antas at de sanne hormonene som produseres i binyrebarken og inn i blodet, er aldosteron, kortikosteron, hydrokortison og kjønnshormoner. Disse hormonene, som bestemmer funksjonen av adrenal cortex, finnes i blodet som strømmer fra binyrene. Hele resten betraktes bare som produkter av utveksling av hormoner. Dannelsen av hormoner forekommer hovedsakelig i en hvilken som helst sone i binyrene. Dermed dannes mineralokortikoider i cellene i den glomerulære sone, glukokortikoider - av strålesonen, kjønnshormoner - av retikulærsonen.

B. Den fysiologiske betydningen av glukokortikoid. Glukokortikoider påvirker metabolismen av karbohydrater, proteiner og fett (figur 10.5). De forbedrer dannelsen av glukose fra proteiner (glukoneogenese), øker avsetningen av glykogen i leveren. Glukokortikoider er insulinantagonister i reguleringen av karbohydratmetabolismen: de hemmer bruken av glukose i vev og kan i tilfelle av overdosering føre til økning av glukosekonsentrasjonen i blodet (hyperglykemi) og utseendet i urinen (glykosuri). Glukokortikoider har en katabolisk effekt på proteinmetabolisme - de forårsaker nedbrytning av vevsprotein og forsinker inkorporering av aminosyrer i proteiner. Derfor forsinker glukokortikoider dannelsen av granuleringer og den påfølgende dannelsen av arret, som påvirker helbredelsen av sår. De har evne til å hemme utviklingen av inflammatoriske prosesser. Dette skyldes det faktum at glukokortikoider senker permeabiliteten til karveggen ved å redusere aktiviteten til enzymet hyaluronidase. I tillegg er en reduksjon i inflammatorisk respons på grunn av inhibering av frigivelsen av arakidonsyre fra cellulære fosfolipider. Som et resultat er dannelsen av vevshormoner av prostaglandiner som stimulerer den inflammatoriske prosessen begrenset.

Glukokortikoider påvirker også dannelsen av beskyttende antistoffer når fremmed protein går inn i blodet. Således hemmer hydrokortisonen syntesen av antistoffer; i tillegg hemmer det reaksjonen av interaksjonen av et fremmed protein (antigen) med et antistoff. Innføringen av glukokortikoider i kroppen fører til omvendt utvikling av tymuskjertelen og lymfoidvevet, som er ledsaget av en reduksjon i antall lymfocytter i det perifere blodet, samt en reduksjon av mengden lymfocytter

holder eosinofiler. Glkzhokortikoida stimulerer erytropoiesis. Fjerning av glukokortikoider fra kroppen utføres på to måter: 75-90% av hormonene som kommer inn i blodet fjernes med urin og 10-25% med galle og avføring.

B. Fysiologisk betydning av aldosteron. Aldosteron er involvert i reguleringen av mineralmetabolisme (figur 10.6). Under påvirkning av dette hormonet blir resabsorpsjonen av natriumioner i nyretubuli forbedret og reabsorpsjonen av kaliumioner redusert. Som et resultat avtar utskillelsen av natrium i urinen og utskillelsen av kalium øker, konsentrasjonen av natriumioner i blodet og vævsfluidet øker, noe som bidrar til økt blodtrykk.

Aldosteron fremmer manifestasjonen av inflammatoriske reaksjoner, som er forbundet med sin evne til å øke permeabiliteten av kapillærer og serøse membraner, det forbedrer immunresponsen. Aldosteron har evnen til å øke tonen i glatte muskler i vaskulasjonen, noe som resulterer i en økning i blodtrykket. Med mangel på aldosteron, på grunn av redusert funksjon av binyrene, er det en rekke endringer, inkludert fenomenet hypotensjon. Den daglige utskillelsen av aldosteron er omtrentlig

0,14 mg. Aldosteron utskilles i urinen. Daglig er det tildelt 12-14 mkg.

G. Fysiologisk betydning av kjønnshormonene i binyrene. Disse hormonene har stor betydning for vekst og utvikling av organer i barndommen, dvs. når den intrasekretoriske funksjonen til gonadene fortsatt er ubetydelig. Kønshormoner i binyrene forårsaker utvikling av sekundære seksuelle egenskaper. De har også en anabole effekt på proteinmetabolisme: Proteinsyntese i kroppen øker på grunn av økt inkludering av aminosyrer i molekylet.

Med utilstrekkelig funksjon av binyrebarken oppstår en sykdom, kjent som bronse eller Addisons sykdom. De tidlige tegnene på denne sykdommen er bronsefarging av huden, spesielt på armer, nakke, ansikt, økt tretthet under fysisk og psykisk arbeid; tap av appetitt, kvalme, oppkast. Pasienten blir følsom overfor kulde og smerte stimuli, mer utsatt for infeksjoner. Med en økt funksjon av binyrene, som oftest er assosiert med tilstedeværelsen av en tumor i den, oppstår ikke bare en økning i dannelsen av hormoner, men en overvekt av syntesen av kjønnshormoner over glukose er notert.

corticoids og mineralocorticoids, derfor begynner sekundære seksuelle egenskaper for slike pasienter å endres dramatisk. For eksempel kan kvinner ha sekundære mannlige seksuelle egenskaper: et skjegg, en uhøflig mannlig stemme, en fullstendig opphør av menstruasjonen.

D. Reguleringen av dannelsen av glukokortikoidkronen av binyrene utføres av hypothalamus coricoliberin, som stimulerer dannelsen og frigjøringen av koronar tikotropin ved den fremre hypofysen. Kortik-tikotropin stimulerer produksjon av glukokortikoider. Det overdrevne innholdet av disse hormonene i blodet på prinsippet om negativ tilbakemelding fører til inhibering av kortikotropinsyntese i den fremre hypofysen og corticoliberin i hypothalamus. Funksjonelt er hypothalamus, den fremre hypofysen og binyrebarken i nær tilknytning (hypotalamus-hypofysen-binyrene).

Adrenalin øker dannelsen av glukokortikoider.

E. Regulering av dannelsen av aldosteron. Renin-angiotensinsystemet er antatt å være

er hovedregulatoren for mineralokortikoidsekresjon (figur 10.6).

Renin er dannet av spesielle celler i den nyrenes juxtaglomerulære apparatet og utskilles i blodet og lymfene. Det katalyserer omdannelsen av angiotensinogenet som er syntetisert i leveren til angiotensin I. Dannelsen av aktiv angiotensin II fra angiotensin I forekommer under påvirkning av angiotensin-rye festet på endotelet av kapillærene. Angiotensin II stimulerer syntesen og utskillelsen av adrenal cortex aldosteron. Fungerer også ACTH og adrenoglomeru-lotrofin, produsert i hypothalamus.

Den mineralocorticoide funksjonen av binyrene blir også bestemt av konsentrasjonen av natrium og kaliumioner i kroppen.. En økning i mengden av natriumioner i blodet og vævsvæsken fører til inhibering av aldosteronsekresjon i binyrene, noe som fører til økt utskillelse av natrium i urinen. Med mangel på natriumioner i kroppens indre miljø øker produksjonen av aldosteron tvert imot, og øker dermed

Effektiv absorpsjon av disse ionene i nyrene. Effekten av kaliumioner på sekretjonen av aldosteron er motsatt den for natriumioner.

Økningen i volumet av vævsfluid og blodplasma fører til inhibering av aldosteronsekresjon, som er ledsaget av økt frigjøring av natriumioner og vann.

10.10.3. HORMONER AV BRAIN-LINE OF ADRENALS AND REGULATION OF THEIR EDUCATION

Adrenalmedulla produserer katecholaminrelaterte stoffer. Hovedhormonet i hjernen er adrenalin. Det andre hormonet er forløperen for adrenalin i prosessen med dets biosyntese - ikke-adrenalin. I binyrens venøse blod gir adrenalin opptil 80-90% av det totale antall katekolaminer. Imidlertid er blodadrenalinnivået ca 0,06 μg / l, mens norepinefrin - 0,3 μg / l. Dette skyldes det faktum at norepinefrin kommer inn i blodet ikke bare fra binyrens medulla, men også fra sympatiske nerveender. Med urin blir 10-15 mcg adrenalin og 30-50 mcg norepinefrin utsatt per dag. Dannelsen av adrenalin og norepinefrin utføres i kromaffinceller fra aminosyretyrosinet i trinn: tyrosin - "DOPA (deoksyfenylalanin) -" dopamin -> norepinefrin -> adrenalin. Sekretering av katecholaminer i blodet av kromaffinceller utføres med deltakelse av kalsiumioner, kalmodulin og et spesielt protein, s-nexin. Adrenalin refererer til de såkalte hormonene i en kort tidsperiode.

Dette skyldes at hormonet i blod og vev raskt ødelegges av virkningen av enzymet monoaminoxidase til produkter som ikke har hormonell aktivitet.

Adrenalin går gjennom blodet fra binyrene hele tiden. I noen tilstander i kroppen (blodtap, kjøling, hypoglykemi, muskelaktivitet, følelser - smerte, frykt, raseri), øker dannelsen og frigjøringen av hormonet i blodet.

Adrenalin har evnen til å uttrykke uttrykk for karbohydratmetabolismen. Det øker oppbrytningen av glykogen i leveren og musklene, noe som resulterer i økte blodsukkernivåer. Adrenalin slapper av i bronkialmuskulaturen, og derved ekspanderer lumen i bronkiene og bronkiolene; hemmer motorens funksjon i mage-tarmkanalen og øker tonen i dens sphincter. Adrenalin øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, regulerer tone i blodårene og forbedrer ytelsen til skjelettmuskler på grunn av adaptive og trofiske effekter. De fysiologiske effektene av adrenalin og norepinefrin formidles av a- og p-adrenoreceptorer av målcellemembraner.

Excitasjonen av celiacnerven fører til frigjøring av adrenalin og noradrenalin fra binyrens medulla til blodet. Betingede reflekser av adrenalinutskillelse i blodet er lett utviklet. Adrenalinsekretjon fra binyrens medulla kan forekomme refleksivt (for eksempel under muskelarbeid, under kjøling og andre effekter på kroppen).

Adrenalinsekretjon fra binyrene reguleres også av nivået av glukose i blodet. I den hypoglykemiske tilstanden til organismen oppstår en refleksfrigivelse av adrenalin fra chromaffin-celler i binyresystemet.

Binyrene

Binyrene er parret kjertler plassert i mennesker over den øvre kanten av hver nyre. Hver kjertel består av to lag:
1) ekstern cortical substans;
2) intern hjerne stoff bestående av kromaffin vev.

Det kortikale vevet og kromaffinvevet er separate.
endokrine kjertler som utskiller forskjellige hormoner.

I binyrene er det tre soner: den ytre glomerulære, den midterste strålen og det indre - masken.

I den glomerulære sonen produseres mineralokortikoid hovedsakelig. I strålesonen dannes glukokortikoider, og i retikulærsonen, kjønnshormoner, hovedsakelig androgener. På kjemisk struktur av hormonene i binyrene er steroider. Virkemekanismen for steroidhormoner er den direkte innflytelse på det genetiske apparatet i cellekernen, stimulering av RNA-syntese, aktivering av syntesen av proteiner og enzymer, etc.

Binyren leveres rikelig med blod. Gjennom sine fartøyer for 1 kg av vekt i 1 min. sender 7 ml blod.

Binyrene er organer uten som livet er umulig. Når binyrene fjernes, dør hundene i 2-3 dager.

Binyrebarken har større fysiologisk betydning enn hjernesubstansen.

Hypofunksjon av binyrene forårsaker alvorlig sykdom der det er: grønnhet med brunt skinn av huden, hovedsakelig ansikt og bakflater av hendene, derfor kalles denne sykdommen en bronsykdom (Addisons sykdom). I dette tilfellet har folk en fullstendig emaciering, økende svakhet og økt tretthet.

Hyperfunksjon av binyrene er ledsaget av tidlig formasjon av kjønnshormoner i barns kropp, noe som forårsaker tidlig pubertet. Saker av utbruddet av menstruasjon i to år gamle jenter er beskrevet. Gutter på 4-6 år hadde et skjegg, seksuell lyst og kjønnsorganer nådd størrelsen som tilsvarer voksne menn.

Hos voksne kvinner vises sekundære mannlige seksuelle egenskaper, og hos menn utvider brystkjertlene og kjønnsorganene atrofi.

For tiden er det utelukkende fra 28 forskjellige aktive prinsipper fra utdragene av binyrene, og det generelle navnet "kortikosteroner" er blitt vedtatt.

Mineralocorticoid. Denne gruppen inkluderer aldosteron, dezocikortikosteron, 18-oksykortikosteron, 18-oksydesoksy-kortikosteron.

Deoksykortikosteron påvirker vesentlig vann-saltmetabolismen. Forårsaker hovedsakelig vannretensjon i vev med dannelse av ødem. Det påvirker restaureringen av muskelytelsen ved å justere balansen mellom kalium og natrium. Ved administrering, passerer muskelsvikt og økt muskelmasse raskt.

Aldosteron bidrar til utviklingen av den inflammatoriske responsen. Den antiinflammatoriske effekten er forbundet med økt ekssusasjon av væske fra blodkarets lumen i vevet og dets hevelse.

Glukokortikoider. Disse inkluderer kortisol, kortison, kortikosteron og dets derivater. Disse hormonene påvirker metabolismen av karbohydrater og fettproteiner. De er insulinantagonister. Glukokortikoider har antiallergisk effekt.

Cortikosteron - påvirker karbohydratmetabolismen, og sikrer dannelsen av glykogen i leveren. Øker ytelsen til musklene, reduserer tretthet, akselererer helbredelsen av sår.

Hypofunksjonen av adrenal cortex manifesteres av en reduksjon i innholdet av kortikoidhormoner og kalles Addisons sykdom (bronse). De viktigste symptomene på denne sykdommen er: adynamia, nedsatt blodvolum i blodet, hypotensjon, hypoglykemi, økt hudpigmentering, svimmelhet, uspesifisert magesmerter, diaré.

Når svulster i binyrebarken kan utvikle hyperfunksjon av binyrene med overdreven dannelse av glukokortikoider. Når dette skjer, er sykdommen hyperkortisolisme eller Itsenko-Cushing syndromet.

I adrenal cortex er hormonadrenosteron, som ligger nær kjønnshormonene, funnet. Eventuelle smertefulle endringer i binyrene forårsaker endringer i seksuell utvikling, selv til den falske utviklingen av tegn på begge kjønn. I binyrene produserte en viss mengde kjønnshormoner (hovedsakelig androgener).

Hormoner av medulla binyrene. Kromaffin vev utskiller hormoner i blodet - adrenalin og norepinefrin - ekstremt aktive stoffer. På grunn av deres raske ødeleggelse akkumuleres de ikke i vevet. Deres ødeleggelse skjer hovedsakelig i leveren.

Adrenalin stimulerer den sympatiske delen av det autonome nervesystemet og øker dets excitability. Adrenalin påvirker sterkt stoffskiftet, spesielt karbohydratmetabolismen. Det forbedrer nedbrytningen av glykogen i leveren og musklene, med det resultat at mengden sukker i blodet øker. En økning i oksidative prosesser øker varmeproduksjonen, og innsnevringen av hudbeholdere reduserer varmeoverføringen, derfor øker adrenalin kroppstemperaturen. Stedet for adrenalins virkning er nerveenden av sympatiske nerver. Excitasjonen av sympatiske fibre forårsaker frigivelsen i endene av et adrenalinlignende stoff - excitasjonsmediatoren - sympatin.

Adrenalin frigjøres også refleksivt med hudirritasjoner, med smertefulle irritasjoner, med massasje; under lyse følelser, med mental agitasjon.

Sekretjonen av adrenalin reguleres av de høyere vegetative sentrene i hjernebarken og de vegetative sentrene til diencephalon.

Med svulster av kromaffinsubstansen av binyrene - feokromocytomer - paroksysmale økninger i blodtrykk, takykardiangrep, kortpustethet forekommer.