40 Massivt ødem vanlig for hele kroppen er

En 45 år gammel pasient er bevisstløs. Objektivt - huden er tørr, muskeltonen er redusert, dyp pusting, støyende med lukten av aceton fra munnen. Hva er pasientens tilstand

42 Hevelse i ansiktet, hypertensjon, urin av "kjøttslip" -farge observeres under

43 Urinfarge "kjøttslop" på grunn av innholdet i et stort antall

Triad av symptomer i akutt glomerulonephritis

a) hematuri, ødem, hypertensjon

b) pyuria, bakteriuri, hypertensjon

c) hematuri, bakteriuri, ødem

d) leukocyturi, sylindruri, ødem

e) bakteriuri, hematuri, ødem

Viktig i diagnosen av revmatoid artritt er

a) fullføre blodtall

b) urinalyse

c) bryst radiografi

46 Ved behandling av reumatoid artritt brukt

En kraftig nedgang i blodtrykket observeres når

Nødhjelp for anafylaktisk sjokk

a) atropin, morfin, baralgin

b) adrenalin, prednison, mezaton

c) dibazol, klonidin, lasix

g) Corvalol, strophanthin, lasix

d) mezaton, strophanthin, baralgin

Lokalisering av utslett med urticaria

d) alle kroppsdeler

d) det er ingen spesifikk lokalisering

Kliniske symptomer på angioødem

a) hevelse i ansiktet, pustevansker

b) økt blodtrykk, oppkast

c) kløe, fallende blodtrykk

d) bevissthetstap, økt blodtrykk

d) senking av blodtrykk, kortpustethet

Tester på disiplinen "Sykepleie i terapi"

Spesialitet: "Sykepleie"

Kurs 3

STAGE

Allergiske reaksjoner fører ofte til

Når det er allergisk mot sulfonamider, er det kontraindisert

Allergisk kjæledyr

Glomerulonephritis (nephritis)

Dette er en akutt inflammatorisk sykdom i nyrene med glomerulær skade. I den akutte sykdomsformen er det vanligere hos unge mennesker i opptil 40 år. Sykdommen går syklisk og slutter med utvinning. Sjelden går inn i kronisk glomerulonephritis.

Glomerulonephritis hos barn fører ofte til utvikling av nyresvikt og funksjonshemning. Når det gjelder utbredelse, rangerer den andre blant oppkjøpte sykdommer i urinsystemet, som ofte utvikler seg etter streptokokkinfeksjon. Ved behandling av skarlagensfeber hjemme hos 3-5% av barna oppdaget det videre glomerulonephritis, med behandling på sykehus - i 1%.

Årsaker til akutt glomerulonephritis:
• infeksjoner forårsaket av gruppe A streptokokker (angina, tonsillitt, faryngitt). Akutt glomerulonephritis utvikler vanligvis etter 1-2 uker;
• andre infeksjoner (bakteriell, virus, etc.);
• giftige stoffer (alkohol, salter av tungmetaller, etc.);
• systemiske sykdommer (kollagenose, etc.);
• allergener (vaksiner, serum, insektgift, plantepollen);
• medisinske stoffer (spesielt antibiotika og vitaminer);
• tumorvev-antigen.

Hovedtegnene til akutt glomerulonephritis:
Pasienten har følgende symptomer:
• hevelse på grunn av væskeretensjon
• tørst, kvalme
• kortpustethet, smerte i hjertet, hjertebanken;
• Fargen på urinen kan endres (fargen på "kjøttbunke").

Edemas er lokalisert primært på ansiktet, så vel som i hulrommene (pleural, buk). Med opphopning av væskesvelling øker raskt, noe som fører til økt kroppsvekt på kort tid. Hevelse og blekhet av huden bestemmer pasientens karakteristiske utseende.
En annen gruppe symptomer er forbundet med endringer i blodet (hemodynamiske forandringer) på grunn av salt og vannretensjon:
• høyt blodtrykk, bradykardi;
• angrep av hjerteastma
• lungeødem.

diagnostikk

Tegn på betennelsessykdom:
• høyt innhold av urinprotein;
• Tilstedeværelse av overskytende blod i urinen;
• Ryggsmerter;
• langvarig manglende evne til å urinere

I et laboratorium undersøkelse av det perifere blod under akutt glomerulonefritt ofte påvist anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin redusert innhold i den). Dette skyldes hydremi (en økning i den flytende delen av blodet som følge av ødem), eller det kan være forbundet med sann anemi forårsaket av infeksjon.

Under akutt glomerulonefritt kan skje både med uttalt symptomer, med perioder med forbedring og forverring, og til moderate symptomer i flere måneder. Overgang av langvarig akutt glomerulonephritis til kronisk nefritt er mulig.

Blant komplikasjoner som observeres akutt hjertesvikt, brudd på vann-salt metabolisme, hjerneblødning, alvorlig synshemming og eklampsi (anfall tap av bevissthet med kramper, utvidede pupiller, biting tunge, ufrivillig vannlating), som forekommer på bakgrunn av en kraftig økning i blodtrykk).

For akutt glomerulonefritt typisk klinisk triade: ødem, hematuria (blod i urinen), hypertensjon (høyt blodtrykk kontinuerlig) som fremkommer etter underkjøling overført angina.
Hvis typiske sykdoms symptomene er milde, kan sykdommen diagnostisere bare med systematisk undersøkelse av urin, som er noen ganger de kliniske tegn på akutte former kan oppstå i kronisk nyresykdom som en manifestasjon av prosessen aktivitet.

Det er nødvendig å skille mellom akutt glomerulonefrit og akutt pyelonefrit:
• Vedvarende glomerulonephritis er ikke preget av vedvarende smerte i lumbalområdet, feber med kuldegysninger;
• Med akutt pyelonefritis er det ingen manifestasjoner av ødem og hjerteastma.

Det er også viktig å skille mellom akutt glomerulonephritis og hypertensive kriser, nyrekreft og en rekke andre sykdommer med lignende symptomer.

Kronisk glomerulonephritis (nephritis)

Dette er en kronisk immune-inflammatorisk sykdom hos nyrene, som stadig er progressiv og fører ofte til nyresvikt. Hos 10-20% av pasientene med akutt glomerulonephritis fører til dannelsen av en kronisk sykdom. Sykdommen er mer vanlig hos personer i ung alder.

Faktorer som forårsaker kronisk glomerulonephritis:
• hypotermi
• skader;
• smittsomme faktorer (bakteriell, viral, parasittisk);
• alkohol og andre giftige stoffer;
• medisinske stoffer, inkludert antibiotika;
• svulster av ulike lokaliseringer.

Ofte, etter sykdommer forårsaket av β-hemolytisk streptokokker gruppe B, utvikler en smittsom-allergisk glomerulonephritis. Derfor betraktes rettidig detektering og behandling av streptokokinfeksjoner som forebygging av slike glomerulonefrit.

Former for kronisk glomerulonephritis:
• latent;
• nefrotisk;
• hypertensive;
• blandet;
• Subakutt (raskt fremskritt).

Hovedtegnene til kronisk glomerulonephritis
Manifestasjoner av kronisk glomerulonephritis avhenger av sykdomsformen.

Latent form for glomerulonephritis.
Denne form for glomerulonephritis forekommer hyppigst. Det manifesteres bare ved endringer i urinen, noen ganger ved en liten økning i blodtrykket. Sykdommen er sakte progressiv. Prognosen er gunstigere hvis hematuri ikke går med.

Nephrotisk form for glomerulonephritis.
Kurset er moderat eller raskt progressivt. Nephrotisk glomerulonephritis er preget av nefrotiske kriser med en plutselig utvikling av symptomer som peritonitt, feber, nyre-venetrombose, som drastisk forringer nyrefunksjonen. Smittsomme komplikasjoner blir ofte observert.

Hypertensiv form for glomerulonephritis.
På grunn av sykdommens art, ligner den en latent form, da den er karakterisert ved tilfredsstillende toleranse for høyt blodtrykk i mange år, som i mangel av ødem i lang tid ikke gir grunn til å gå til en lege. Komplikasjoner (hjerneslag, hjerteinfarkt) er sjeldne. Det utvikler vanligvis ventrikelsvikt med hjerteastma. Forløpet av hypertensive glomerulonephritis er langsom, men progressiv. Som et resultat utvikler kronisk nyresvikt nødvendigvis.

En blandet form av glomerulonephritis.
Det preges av en kombinasjon av nefrotisk syndrom (manifestasjon av kronisk glomerulonephritis på bakgrunn av systemiske sykdommer) og arteriell hypertensjon. Steady progressive kurs.

Subakut form av glomerulonephritis (raskt progressiv, ondartet).
En spesiell form for kronisk glomerulonephritis, den viktigste egenskapen er en rask økning i nyresvikt grunnet den utprøvde aktiviteten til den inflammatoriske prosessen. Svært ofte observeres nefrotisk syndrom og arteriell hypertensjon samtidig.
Raskt progressiv glomerulonephritis forekommer oftere hos menn av ung alder.
Sykdommen er ofte akutt. Snart er det vanskelig å kontrollere arteriell hypertensjon og progressiv nyresvikt. Tegn på en relativ gunstig prognose er akutt influensa-lignende utbrudd av sykdommen, fravær av arteriell hypertensjon og pasientens unge alder.

I 30% av tilfellene er overgangen av den akutte sykdommen til kronisk form observert. I den akutte perioden er pasientene deaktivert og må være på sykehuset. Sykdommen varer 2-3 måneder og kan resultere i fullstendig gjenoppretting. Personer som har opplevd akutt glomerulonephritis er gjenstand for oppfølging. For å unngå tilbakefall av sykdommen, bør det tas særlig hensyn til kampen mot fokalinfeksjon, samt unngå hypotermi.

diagnostikk

Utfør kliniske og biokjemiske studier av blod og urin, ultralydsundersøkelse av nyrene, etc.
Kronisk glomerulonephritis bør differensieres fra akutt glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, hypertensjon, nephritis, nyrenyelom, etc.

Det er nødvendig å utelukke ensidig (asymmetrisk) patologi i urinveiene, nyre-venetrombose, nyretumor, urolithiasis.
Differensiell diagnose er spesielt viktig i forbindelse med muligheten for fundamentalt forskjellige terapeutiske tilnærminger.

behandling

Ved behandling av glomerulonephritis assosiert med infeksjon, brukes antibakterielle stoffer. Ved akutt langvarig inflammatorisk prosess, hematuri og for forebygging av kroniske sykdomsformer, indikeres glukokortikosteroider (prednisolon, triamcinolon, dexametason).

Med forhøyet blodtrykk og uttalt ødem, foreskrives hypotensive og vanndrivende midler. For å senke blodtrykket, brukes midler til å utvide perifere kar (diazoksyd), kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), sentralvirkende hypotensive stoffer (klonidin) og saluretika (furosemid, etakrynsyre).

I tilfelle av høyt blodtrykk, er det i tillegg tilfeller av beroligende midler (diazepam).
For ødem i øynene, er osmotisk diuretika (mannitol) foreskrevet.
For å forbedre mikrosirkulasjonen i nyrene, brukes antiplateletmidler (pentoksifyllin) og angioprotektorer (kalsiumdobesilat).
Ved akutt og kronisk nyresvikt, hemodialyse, peritonealdialyse (metoder for kunstig blodrensing) utføres.
Medisinering Guide

Kronisk glomerulonephritis: hvordan å leve med sykdommen

Nyrene er det viktigste organet som er ansvarlig for å fjerne unødvendige og skadelige stoffer fra kroppen. Menneskers helse er avhengig av stabiliteten til nyrene. Kronisk glomerulonephritis er en patologi som fører til nyresvikt og alvorlige konsekvenser for hele organismen. Denne sykdommen tolererer ikke frivoløse forhold og krever lang og seriøs behandling.

Hva er en kronisk glomerulonephritis

Den kroniske formen av glomerulonephritis er en progressiv inflammatorisk lesjon av nyreglomeruli, noe som fører til sklerose (arrdannelse) og tap av funksjonalitet. Over tid utvikler kronisk nyresvikt.

Sykdommen har en relativt høy prevalens, det kan forekomme i alle aldre, men oftest diagnostiseres de første tegn på glomerulær lesjon (glomeruli) ved 25-40 år. Menn er sykere oftere. Forskjellen i kronisk prosess fra akutt i det langsiktige (mer enn et år) forløb av inflammatoriske og destruktive endringer og omfattende (diffus) bilateral nyreskade.

I strukturen til hver nyre er det et komplekst struktursystem, inkludert nefroner som består av glomeruli (kapillærvev) i kapsler og den minste tubulære tubulat, hvor det er en kontinuerlig prosess for å filtrere blod med dannelse av urinholdige stoffer som er unødvendige for kroppen. Nødvendige elementer forblir i blodet.

I renal glomeruli (glomeruli) er det en kontinuerlig prosess med blodfiltrering.

Når glomerulonefrit i nyrene oppstår:

• På grunn av den inflammatoriske prosessen blir veggene i glomerulære kar gjennomtrengelige for blodceller;
• i lumen av glomerulens kapillærer, liten blodpropp form, blokkerer deres lumen;
• i den berørte glomerulahen setter blodstrømmen ned eller stopper helt;
• blodceller clog lumen av bowman capsule (glomerulus) og nyre tubuli;
• i den berørte nefronen blir hele sekvensiell filtreringsprosess forstyrret;
• vevet til glomerulære kapillærene, nyretubuli, og deretter hele nephronen erstattes med et arrvev - nephrosclerose utvikler seg;
• død av nefron fører til en signifikant reduksjon i volumet av filtrert blod, noe som resulterer i at syndromet av nyresvikt utvikler seg;
• funksjonell nyresvikt fører til akkumulering av skadelige stoffer i blodet og urinen for å fjerne elementene som kroppen trenger.

Kronisk betennelse i nyreglomeruli er oftere utfallet av en akutt immune-inflammatorisk prosess i nyrene, men kan også være primær kronisk.

Glomerulonephritis forårsaker betennelse og ødeleggelse av nyreglomeruli.

Klassifisering av patologi: typer og former

Kronisk glomerulonefrit kan ha en infeksjons-immun eller ikke-smittsom-immune natur. I løpet av sykdommen utmerker faser av eksacerbasjon og remisjon. Ifølge utviklingshastigheten kan patologi utvikles raskt (fra 2 til 5 år) eller sakte (lengre enn 10 år).

Kronisk betennelse kan forekomme i forskjellige former. I henhold til hovedsyndromet er følgende typer kliniske kurs karakterisert:

• latent - med overvekt av urinssyndrom. Ledsaget av moderat ødem og liten hypertensjon, er protein, erytrocytter og leukocytter detektert i urinen. Det forekommer oftest hos nesten halvparten av pasientene;
• hypertensive eller hypertensive. Diagnostisert i 20% av alle tilfeller av kronisk glomerulonephritis. Det manifesteres av konsekvent høyt blodtrykk, polyuria (en økning i volumet av urin utskilt i løpet av dagen), nocturia (natt trang til å urinere). I analysen av urin - høyt protein og endrede røde blodlegemer er tettheten litt under normal;
• hematurisk - med en overvekt av brutto hematuri, det vil si blod i urinen. Det forekommer sjelden (5% av totalt antall pasienter), manifesteres av høyt innhold i urinen av modifiserte røde blodlegemer;
• nefrotisk - med alvorlig nefrotisk syndrom. Diagnostisert i fjerde del av alle pasientene. Manifisert av alvorlig ødem, økt trykk, redusert mengde daglig urin. Urinindikatorer: høy tetthet, proteinuri (høyt protein), i blodredusert protein, høyt kolesterolinnhold;
• blandet - med manifestasjoner av nefrotiske og hypertensive syndromer.

I ulike former for glomerulonephritis er grunnlaget for patologiske endringer en enkelt mekanisme

Hver type kronisk glomerulær betennelse oppstår med påfølgende kompensasjonsperioder og dekompensering av filtreringsfunksjonen til nyrene.

Basert på de morfologiske endringene i de berørte nyrene, er det også flere hovedtyper av sykdommen:

• glomerulonephritis med minimal endring;
• membranøs - med skarpt ødem og splittelse av membranene i glomerulære kapillærene; dele fokale og diffuse lesjoner av membranene;
• proliferativ intrakapillær - manifestert av proliferasjon av celler i det indre laget av glomeruliets kapillærer og vev lokalisert mellom karene (mesangium);
• proliferativ ekstrakapillær - karakterisert ved dannelsen av spesifikk hemi-luni på grunn av spredning av glomerulære epitelceller av kapsler. Formasjoner fyller en glimt av kapsler og klemmer kapillærene, bryter i dem blodsirkulasjonen. Deretter erstattes lungene med bindevev, noe som fører til glomeruliens død. Denne typen glomerulonephritis har et ondartet kurs;
• membran-proliferativ type kombinerer tegn på proliferative og membranøse lesjoner av glomeruli, mens de patologiske endringene er diffuse;
• skleroserende eller fibroplastisk type. Slike kroniske glomerulonephritis kan være resultatet av en hvilken som helst annen form for sykdommen, med fokuserte og diffuste typer som utmerker seg.

Ved kronisk glomerulonephritis erstattes glomeruli og deretter nefronene selv med fibrøst vev.

Årsaker til sykdommen

Hvorfor det er en kronisk betennelse i glomeruli kan ikke alltid finne ut. Patologi kan være en konsekvens av en uheldig akutt betennelse eller det kan oppstå primært.

Den ledende rollen i forekomsten av den inflammatoriske prosessen spilles av nefrogeniske stammer av streptokokker sammen med tilstedeværelsen i kroppen av kronisk infeksjonsfokus i forskjellige organer. Eksterne og interne faktorer fremkaller dannelsen av bestemte immunkomplekser som sirkulerer i blodet og deponeres på glomerulære membraner, noe som fører til skade på sistnevnte. Den resulterende reaksjonsbetennelse og nedsatt blodsirkulasjon i glomerulær apparatet fører til slutt til dystrofiske forandringer i nyrene.

Kronisk glomerulonephritis kan være smittsom eller ikke-smittsom

Provokative faktorer for utvikling av patologi kan være:

• sykdommer forårsaket av bakteriell flora:
  • tonsillitt;
  • sår hals;
  • bihulebetennelse;
  • adnexitis;
  • karies;
  • skarlagensfeber;
  • periodontal sykdom;
  • infeksiv endokarditt;
  • kolecystitt;
  • pneumokokk lungebetennelse
• sykdommer med viral etiologi:
  • herpes;
  • influensa;
  • hepatitt B;
  • røde hunder;
  • mononukleose;
  • kylling pox;
  • epidemisk parotitt;
  • cytomegalovirusinfeksjon;
• autoimmune sykdommer:
  • systemisk vaskulitt;
  • revmatisme;
  • lupus erythematosus;
• genetisk predisposisjon: medfødte defekter i immunsystemet;
• misdannelser - nyre dysplasi;
• medfødte syndromer:
  • lunge nyre;
  • Scheinlein-Henoch sykdom.

Streptokokker er hovedårsaken til smittsom glomerulonephritis

Ikke-smittsomme faktorer inkluderer:

• allergiske reaksjoner på transfusjon av blodkomponenter eller innføring av seromer og vaksiner;
• forgiftning med kvikksølv, bly, organiske løsemidler;
• rusmiddelforgiftning;
• alkoholforgiftning.

Kronisk betennelse i nyreglomeruli kan oppstå under strålebehandling. Tilveiebringende faktorer er også den konstante effekten av lave temperaturer og en reduksjon i kroppens generelle motstand mot skadelige påvirkninger.

Manifestasjoner av patologi

Symptomer på kronisk glomerulonephritis er avhengig av skjemaet der patologien går videre. Det er to hovedfaser av sykdommen: kompensasjon og dekompensering. I første fase er det eksternt skilt. Det kan være svakt ustabilt ødem og en liten økning i blodtrykket.

Ved kronisk glomerulonephritis oppstår inflammatoriske og destruktive forandringer langsomt i nyrene, noe som fører til symptomprogresjon.

I dekompensasjonsstadiet oppstår en progressiv nedsatt nyrefunksjon - deres mangel utvikler seg. På grunn av akkumulering i blodet av nitrogenholdig avfall opplever pasienten:

• vedvarende kvalme;
• hodepine;
• svakhet;
• oppkast av oppkast.

Forstyrrelser av elektrolyttbalanse og hormonbalanse fører til kronisk ødem og vedvarende økning i blodtrykk (BP). Manglende evne til å konsentrere urin manifesteres av polyuri - en økning i den daglige mengden urin utskilles.

Dette tegnet er ledsaget av:

• konstant tørst;
• følelse av generell svakhet;
• hodepine;
• tørr hud, hår og negler.

Resultatet av dekompensasjonsfasen blir en sekundær rynket nyre. Azotemisk uremi utvikles når nyrene helt mister sin evne til å opprettholde normal blodsammensetning. Alvorlig forgiftning kan føre til uremisk koma.

I kronisk glomerulonephritis er ødem karakteristisk

Tabell: Symptomer på kronisk glomerulonephritis avhengig av klinisk form

Tegn på forverring

Enhver form for kronisk glomerulær betennelse kan forekomme med sporadiske eksacerbasjoner. Ofte observeres slike episoder om våren eller høsten, og forekommer vanligvis 2-3 dager etter infeksjonen (viral eller streptokok).

Et av de karakteristiske tegnene på glomerulonephritis, spesielt under eksacerbasjon, er urinen av fargen på kjøttslip.

Manifestasjoner i den akutte scenen:

• sårhet i lumbalområdet;
• temperaturøkning;
• følelse av tørst;
• dårlig appetitt;
• svakhet;
• hodepine;
• hevelse i øyelokkene, ansiktet, bena;
• brudd på urinutslipp;
• urin farge kjøtt slop.

Video: Hva skjer når glomerulonephritis

Hvordan blir diagnosen gjort?

Diagnose av sykdommen involvert nefrologer. Hovedkriteriet for å identifisere kronisk glomerulonephritis er dataene fra kliniske og laboratorieundersøkelser. Først samler doktoren anamnese, tar hensyn til eksisterende kroniske infeksjoner, systemiske patologier og akutte angrep av glomerulonephritis.

Laboratorieundersøkelse av pasienten inkluderer følgende tester:

1. Klinisk analyse av urin. I prøven oppdages mange modifiserte røde blodceller, sylindere (hyalin, granulat), leukocytter, en stor mengde protein, og tettheten av urin reduseres eller økes, avhengig av sykdomsstadiet.
2. Test Zimnitsky. Daglig volum av urin og dens tetthet reduseres eller økes. En økning i mengden urin og en nedgang i tetthet indikerer et stadium av dekompensering av sykdommen.
3. Biokjemisk analyse av blod. En reduksjon i proteinfraksjoner (hypoproteinemi og dysproteinemi), tilstedeværelse av C-reaktivt protein, sialinsyrer, høyt kolesterol og nitrogenholdige forbindelser (i dekompensasjonstrinnet) observeres.
4. Immunogram av blod. Analysen identifiserer en økning i antistofftiter til streptokokker (antistreptolysin, antihyaluronidase, antistreptokinase, anti-deoksyribonuklease), en økning i immunoglobuliner, en reduksjon i komplementfaktorer (proteiner involvert i dannelsen av kroppens immunrespons når antistoffer og antigener interagerer).
5. Mikroskopisk analyse av en prøve av nyrevev tatt fra en biopsi. Metoden tillater å vurdere strukturelle endringer i nyreglomeruli, noe som er viktig for utnevnelse av adekvat terapi. De viser tegn på spredning av glomerulære strukturer, deres infiltrering med immunceller - monocytter og nøytrofiler, forekomsten av forekomster i glomeruli av IR (immunkomplekser).

Urinalyse for glomerulonephritis viser abnormiteter og lar deg bestemme scenen av sykdommen

Instrumental undersøkelse av pasienten inkluderer følgende prosedyrer:

1. Ekkografi (ultralyd) av nyrene. En nedgang i størrelsen på nyrene på grunn av herding av parenchymen er funnet.
2. Ekskretorisk (intravenøs) urografi. Metoden består i innføring i pasientens blod av en spesiell radiopaque substans etterfulgt av en serie bilder som demonstrerer nyrernes evne til å akkumulere og fjerne dette stoffet. Dermed vurderes graden av svekkelse av filtrerings- og konsentrasjonsfunksjonene av nyrene.
3. Doppler ultralyd av nyrekarene. Det brukes til å vurdere nyreblodstrømningsforstyrrelser.
4. Dynamisk nephroscintigrafi - radionuklid skanning av nyrene. Lar deg vurdere strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i disse organene.
5. Nyrebiopsi - nødvendig for vurdering av destruktiv endring i det berørte organet på mobilnivå.

For å vurdere endringer i strukturen til nyrene, utfør ultralyd

For å oppdage endringer fra andre organer, kan en ultralyd av hjerte og pleurale hulrom, et EKG, en undersøkelse av fundusen være foreskrevet.

Kronisk glomerulonephritis bør differensieres fra patologier som:

• kronisk pyelonefrit;
• polycystisk nyresykdom;
• nefrotisk syndrom;
• nyre amyloidose;
• nyresten;
• hjertesykdom med arteriell hypertensjon;
• nyre tuberkulose.

Video: Diagnose av kronisk glomerulonephritis

Prinsipper for behandling

Pleie og egenskaper ved behandling avhenger av den kliniske formen av patologien, graden av dens progresjon og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I alle fall anbefaler leger å observere et mildt regime, eliminere hypotermi, overarbeid og skade forbundet med profesjonelle aktiviteter.

I perioden med forverring krever passering av en fullstendig behandlingsforløp, behandling av strenge senger og kosthold. Seng hviler er nødvendig for å redusere byrden på nyrene. Redusert fysisk aktivitet forsinker metabolske prosesser, noe som er nødvendig for å hemme dannelsen av giftige nitrogenholdige forbindelser - produkter av proteinmetabolisme.

Under remisjon utfører de støttende ambulant terapi, debridering av infeksjonsfokus, fremkallende utseendet av en inflammatorisk prosess i glomeruli (behandling av syke tenner, fjerning av adenoider, mandler, armering av betennelse i paranasale bihuler). Sanatoriumbehandling anbefales i klimatiske alpinanlegg.

Under remisjon bør en pasient med kronisk glomerulonephritis regelmessig besøke en ENT og en tannlege for å stoppe betennelse i tid på infeksjonsstedene.

Medisinering bruk

Grunnlaget for legemiddelbehandling er immunosuppressive midler, det vil si midler som undertrykker immunreaktiviteten i kroppen. Redusere aktiviteten av immunitet, slike stoffer hemmer utviklingen av destruktive prosesser i glomeruli. I tillegg til immunosuppressiv terapi, brukes symptomatiske midler også.

Hovedbehandlingen er immunosuppresjon. Til dette formål, bruk:

• steroidmedikamenter: Prednisolon eller Triamcinolon i individuell dose, i perioden med eksacerbasjon - pulsbehandling, det vil si korttidsbehandling av ultrahøye doser Prednisolon eller Methylprednisolon;
• cytostatika:
  • ciklosporin;
  • klorambucil;
  • azatioprin;
  • cyklofosfamid;
• immunsuppressive:
  • delagil;
  • Plaquenil.

• legemidler for å senke blodtrykket:
  • Capoten;
  • enalapril;
  • reserpin;
  • Kristepin;
  • nifedipin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • med svært alvorlig hypertensjon:
      • ismelin;
      • Izobarin;
        • for behandling av eclampsia (konvulsiv syndrom) i perioden med eksacerbasjon - 25% oppløsning av magnesiumsulfat;
• diuretika (diuretika) for å fjerne overflødig væske:
  • hydroklortiazid;
  • veroshpiron;
  • Lasix (furosemid);
  • Aldactone;
  • Uregei;
• antikoagulantia og antiplatelet midler for å forbedre blodstrømmen og forhindre blodpropper i det glomerulære vaskulære nettverket:
  • fenindion;
  • heparin;
  • dipyridamol;
  • tiklid;
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler for smertelindring og undertrykkelse av inflammatoriske mediatorer på grunn av immunresponsen:
  • Indometacin (Metindol);
  • Ibuprofen.

For rehabilitering av det smittsomme fokuset gjelder antibiotika. Antibakteriell terapi er valgt individuelt, med tanke på pasientens toleranse for legemidlet og følsomheten til det bakterielle patogenet.

Fotogalleri: medisiner for behandling av sykdommen

Mat for kronisk glomerulonephritis

Når sykdommen er tilordnet diettnummer 7 og dens underarter (7A, 7B og 7G), avhengig av aktiviteten til den patologiske prosessen.

Dietbordet fokuserer på slike aspekter:

• maksimal lindring av nyrene;
• økt utskillelse av giftige metabolitter fra kroppen;
• forbedring av diuresis og eliminering av ødem, noe som er spesielt viktig for nefrotiske og blandede former;
• normalisering av blodtrykk og stimulering av mikrosirkulasjon i nyrene.

Mat bør tas i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Når glomerulonephritis er svært viktig for å minimere forbruket av salt og væsker. Restriksjonen av proteiner er bare nødvendig i tilfelle utvikling av hyperasotemi, det vil si en overdreven akkumulering av nitrogenholdige forbindelser i blodet. Mat ekskludert:

• krydret, vanskelig å fordøye, for fettstoffer;
• mat rik på oksalsyre og essensielle oljer;
• sauser, krydder;
• røkt kjøtt, pølser;
• pickles, pickles;
• muffins, sjokolade;
• hurtigmat

Alkohol er strengt forbudt. Drikker kan ikke være kaffe, kakao, søt brus, mineralvann.

Nyreskadelig mat bør utelukkes fra kostholdet.

Ernæring skal ha et normalt kaloriinnhold (2700-2900 kcal per dag), være befestet, rik på sporstoffer, spesielt kalium og kalsium.

Den kroniske prosessen uten komplikasjoner krever konstant bruk av diett nr. 7 med et normalt proteininnhold (1 g per 1 kg kroppsvekt), karbohydrater og fett, saltrestriksjon til 3-5 g og væske til 0,8-1,0 liter per dag. I eksacerbasjonstrinnet brukes diett nr. 7B med restriksjon av proteinfôr, streng væskemåling (200 ml mer enn valgt urin dagen før) og restriksjon av salt til 2 g (i matvarer), det vil si at mat ikke saltes. Ved kronisk glomerulonephritis i dekompensasjonsstadiet er diett nr. 7 A nødvendig med en nedgang i kaloriinnholdet i mat med en tredjedel av normen, det minste proteininnholdet, fullstendig natrium- og væskebegrensning som i dietten på 7 B.

Grunnlaget for maten bør være vegetabilsk, meieri, frokostblandinger. Mat bør tilberedes ved steking, koking, stewing.

Grunnlaget for ernæring i kronisk glomerulonephritis bør være frokostblandinger, grønnsaker, supper, salater

Eksempelmeny for kronisk glomerulonephritis - bord

1. Rispudding med friske epler.
2. Mjukkokt egg eller protein omelett.
3. Bokhvete grøt med gulrotkotelett eller vegetabilsk salat.

1. Gresskar grøt.
2. Bakt epler.
3. Usorterte pannekaker med grønn te.
4. Usyrede kjeks med buljong hofter.
5. Gulrotpuré.

1. først:
   • vegetarisk suppe med rømme;
   • suppe med grønnsaker og nudler;
   • rødbeter suppe;
   • melkesuppe med frokostblanding;
   • kalkun kjøttballsuppe.
2. andre:
   • bakt poteter og kokt kalvekjøtt;
   • potetmos med fisk dumplings;
   • stewed grønnsaker eller vegetabilsk puree med steames kjøttkoteletter.
3. Dessert eller drikke:
   • kompott av tørkede frukter;
   • frisk frukt;
   • bær juice;
   • frukt gelé;
   • grønn te med sukker.

1. Høstost med honning eller tørket frukt.
2. Berry mousse.
3. Meieri og fruktsuppe.
4. Apple-gulrotbit.
5. Usorterte pannekaker eller pannekaker.

1. Rice pilaf med rosiner og frisk frukt.
2. Protein omelett
3. Vegetabilsk salat med olivenolje og ris (bokhvete, hirse, havremel) grøt.
4. Gryte ost med ost.
5. Steamed fisk zrazy med grønnsaker.

fysioterapi

Fysioterapeutiske prosedyrer foreskrives i ettergivelsesperioden og er rettet mot å forbedre metabolske prosesser, blodsirkulasjon og lindring av inflammasjon.

Bruk følgende metoder:

• elektroforese på nyrene med Euphyllin, kalsiumglukonat, antiseptisk og antihistamin medisiner;
• UHF for å eliminere den inflammatoriske prosessen;
• SMW terapi - eksponering for et elektromagnetisk felt med en viss frekvens og bølgelengde for å forbedre mikrosirkulasjonen og eliminere inflammatorisk respons;
• Induktotermi - bruk av høyfrekvente magnetfelt for å normalisere blodsirkulasjonen i glomeruli;
• bestråling av nedre rygg med infrarøde stråler (Sollux lampe) for å forbedre blodstrømmen i nyrene.

Fysiske prosedyrer for kronisk glomerulonephritis er ment å eliminere betennelse og normalisere blodsirkulasjonen i nyrene.

Kirurgiske metoder

Glomerulonefrit i seg selv krever ikke kirurgi. Hjelpe av kirurger kan være nødvendig for alvorlige komplikasjoner - nefrosclerose (rynke av nyrene), som fører til kronisk uremi. I dette tilfellet utføres vanlig hemodialyse, og i tilfelle den er utilstrekkelig effektiv, utføres en nyretransplantasjon. Imidlertid kan glomerulonephritis gjenta seg selv i et transplantert organ.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Det er umulig å bruke bare tradisjonelle medisinmetoder i stedet for tradisjonell behandling. Glomerulonephritis er en alvorlig patologi som fører til alvorlige konsekvenser, til og med døden. Dette må huskes og ikke å forsømme de foreskrevne legemidlene. Bruk av urter bør også forhandles med legen din, da noen planter som tradisjonelt brukes av narodniks ved behandling av nyresykdom, ikke kan brukes til glomerulær betennelse. Disse urter inkluderer bjørnør (bjørnebær) og hesteskudd, som har en sterk vanndrivende effekt, men kan øke hematuri.

Ved kronisk betennelse vil slike midler lette pasientens tilstand:

1. Anti-inflammatorisk, diuretisk avgift:
   1. I liknende deler, ta birkeblader, rosen hofter, hakkede persille røtter, harve og elske, anisfrø.
   2. Ta 1 stor skje av blandingen og hell et glass kaldt vann i 40 minutter.
   3. Sett i et vannbad og kok i 15 minutter.
   4. Kule og belastning.
   5. Drikk kjøttkraft i små porsjoner om dagen.
2. Nyretema fra ødem:
   1. En spiseskje av urt orthosiphon staminate vannet (200 ml).
   2. Brygg i et vannbad i 10 minutter.
   3. Insistere på å kjøle seg og belastning.
   4. Drikk et middel på 100 ml to ganger om dagen i en halv time før måltider.
3. Diuretisk samling:
   1. I like store mengder må du ta gresset av asketreet, solbærbladene, nettlebladene, kornblomstene og persillerotten.
   2. Alle komponenter knuses, blandes, velg en spiseskje av blandingen og hell vann (250 ml).
   3. Kok i et vannbad i 15 minutter.
   4. Hell i en termos og insister på 1,5 timer.
   5. Stamme opp og opp til det opprinnelige volumet med kokt vann.
   6. Drikk 50 ml 4 ganger daglig før måltider.
4. Samling for å forbedre metabolske prosesser og redusere betennelse:
   1. Fruktene av enebær og humle, blad av bjørk og currant tar 1 skje.
   2. Til dem legg 2 skjeer med lingonberry og plantain, 4 skjeer jordbær og hofter.
   3. Grind alt.
   4. Velg 2 skjeer med samling, hell vann (600 ml) og hold i et vannbad i 20 minutter.
   5. Stamme og ta 100 ml tre ganger om dagen i varm form.

Som vanndrivende og antiinflammatorisk middel kan du bruke en elderbærinfusjon (1 skje per kopp kokende vann). For å fjerne overflødig væske anbefales maisstigma, og med høyt nivå av nitrogen i blodet anbefales en medisinsk alkoholtinktur av bønner Lespedets (Lespenephril). Tinktur tar 1 teskje 2 ganger om dagen.

Fotogalleri: planter for behandling av sykdom

Prognose og komplikasjoner av sykdommen

Aktiv behandling av patologien tillater minimering av manifestasjoner av sykdommen (ødem, hypertensjon), betydelig forsinkelse av utviklingen av kronisk nyresvikt og forlengelse av pasientens liv. Alle pasienter med kronisk betennelse i glomeruli er i dispensar for livet.

Prognosen for behandling avhenger av sykdomsformen: Den latente har den mest gunstige prognosen, de hematuriske og hypertensive er mer alvorlige, og de mest ugunstige er de blandede og nefrotiske former.

Komplikasjoner som forverrer prognosen:

• tromboembolisme;
• pleuropneumoni;
• pyelonefritt;
• renal eclampsia.

Kronisk glomerulonephritis fører til krymping av orgel og utvikling av kronisk nyresvikt, som er full av uremi, der pasienten regelmessig skal gjennomgå hemodialyse. I patologi får pasienten en funksjonshemming, hvorav gruppen avhenger av graden av nedsatt nyrefunksjon.

forebygging

Faktorer som utfordrer utviklingen av irreversible forandringer i nyrene, er oftest streptokokker og virusinfeksjoner, samt våt hypotermi. Derfor er det nødvendig å minimere deres innvirkning. For å forhindre utvikling av sykdommen, er det nødvendig:

• føre en sunn livsstil;
• herdet;
• rettidig behandle smittsomme sykdommer og patologi i genitourinary systemet;
• Spis rasjonelt.

Glomerulonephritis krever et seriøst avtrykk på kvaliteten på menneskelivet. Kronisk betennelse i nyreglomeruli kan ikke helbredes helt, men det er mulig å oppnå stabil remisjon og signifikant forsinke effekten av sykdommen. For å gjøre dette, er det nødvendig å fullføre behandlingsforløpet, følge en diett og ikke forlate anti-tilbakefallsbehandling, inkludert fysioterapi økter og besøk til sanatorium-resort institusjoner.

Kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonefritt (VIE) - immunokompleks nyresykdom og fremst påvirker glomeruli, som fører til en progressiv destruksjon av glomeruli, hypertensjon og nyresvikt.

CGN kan være både utfallet av akutt nephritis og den primære kroniske. Ofte kan årsaken til sykdommen ikke bli funnet. Rollen av genetisk predisponering for utviklingen av kronisk glomerulonephritis er diskutert. Kronisk glomerulonephritis utgjør hoveddelen av pasientene med HN, som overskrider ANG betydelig. I følge I.E. Tareeva, blant 2396 pasienter med CGN glomerulonephritis, var 70%.

Ifølge WHO når dødeligheten fra HGN 10 per 100 000 innbyggere. Hovedgruppen av pasienter med kronisk hemodialyse og gjennomført nyretransplantasjon står for CGN. Syke oftere menn i alderen 40-45 år.

Etiologi. De viktigste etiologiske faktorene til CGN er de samme som ved akutt glomerulonephritis. En viss verdi i utviklingen av CGN har en annen infeksjon, virusenes rolle øker (cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitt B). Noen stoffer og tungmetaller kan virke som antigener. Ifølge N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), blant faktorene som bidrar til overgangen til akutt glomerulonephritis til kronisk, kan være viktig tilstedeværelsen og spesielt eksacerbasjonen av fokal streptokokker og andre infeksjoner, gjentatt kjøling, spesielt virkningen av vått kulde, ugunstige arbeids- og levekår, skader, alkoholmisbruk.

Patogenesen. Patogenesen CGN viktigste rolle for immunsykdommer som forårsaker kronisk betennelse i nyrene glomeruli og tubulær vev er skadet IR bestående av antigen, antistoff og komplement. Komplement deponeres på membranen i sonen av lokalisering av autoantigen-autoantikroppkomplekset. Deretter kommer overføringen av nøytrofiler til kjellermembranen. Når nøytrofiler ødelegges, utskilles lysosomale enzymer for å øke membranskaden. BI Shulutko (1990) i patogenesen av GN gir følgende alternativer: 1) Passiv IC går inn i glomerulus og deres sedimentering; 2) sirkulasjonen av antistoffer som reagerer med strukturantigenet; 3) en variant av reaksjonen med et fast antistoff av selve basalmembranen (GN med antistoffmekanismen).

Kompleksene til et antigen med et antistoff dannet med komplementets deltagelse kan sirkulere i blodet i noen tid. Så faller de inn i glomeruliene, de begynner å bli filtrert (i dette tilfellet, deres størrelse, oppløselighet, elektrisk ladning, etc.) spiller en rolle. IR, som sitter fast i glomerulærfiltret og ikke fjernes fra nyrene, forårsaker ytterligere skade på nyrevevet og fører til et kronisk forløb av den immune-inflammatoriske prosessen. Den kroniske løpet av prosessen skyldes den konstante produksjon av autoantistoffer mot antigener i kapillærkondemembranen.

I et annet tilfelle kan antigenet være baseballmembranen til glomerulus, som, som et resultat av skade på tidligere kjemiske eller giftige faktorer, oppnår antigeniske egenskaper. I dette tilfellet produseres antistoffer direkte på membranen, noe som forårsaker alvorlig sykdom (antistoff glomerulonephritis).

I tillegg til immunmekanismer er ikke-immune mekanismer også involvert i utviklingen av CGN, inkludert den skadelige effekten av proteinuri på glomeruli og tubuli, reduksjonen i prostaglandinsyntese, intraperitoneal hypertensjon, hypertensjon, overdreven dannelse av frie radikaler og den nefrotoksiske effekten av hyperlipidemi. Samtidig skjer aktivering av blodkoaguleringssystemet, noe som øker koaguleringsaktiviteten og avsetningen av fibrin i området for antigen og antistoffs lokalisering. Utskillelsen av blodplater festet på stedet for skade på membranen, vasoaktive stoffer øker prosesser av betennelse. En lang inflammatorisk prosess, nåværende bølge-lignende (med perioder med remisjon og eksacerbasjoner) fører til slutt til sklerose, hyalinose, øde glomeruli og utvikling av kronisk nyresvikt.

Patologisk-anatomisk bilde. Ved kronisk glomerulonephritis fører alle strukturelle endringer (i glomeruli, tubuli, kar, etc.) til sekundær rynke av nyrene. Nyrene reduseres gradvis (på grunn av nyrefødtens død) og komprimeres.

Mikroskopisk detektert fibrose, forsømmelse og atrofi av glomeruli; reduksjon i fungerende renal parenchyma, en del av de resterende glomeruli hypertrophied.

Ifølge V.V. Serova (1972), i njurens strom, utvikler ødem, celleinfiltrering, sklerose. Fosi av sklerose opptrer i medulla på stedet av døde nefroner, som, når sykdommen utvikler seg, fusjonerer med hverandre og danner omfattende cicatricial-felt.

Klassifisering av kronisk glomerulonephritis.

I vårt land er den kliniske klassifikasjonen foreslått av E. M. Tareev den mest aksepterte, ifølge hvilken

latent (med isolert urinssyndrom),

hematurisk (Berger sykdom),

nefrotisk og blandet GN.

fase - forverring (forekomst av akutt nefritisk eller nefrotisk syndrom), remisjon;

akutt nyresvikt

akutt renal hypertensiv encefalopati (preeklampsi, eclampsia)

akutt hjertesvikt (venstre ventrikulær med anfall av kardial astma, lungeødem, totalt)

kronisk nyresvikt

kronisk hjertesvikt

Den morfologiske klassifiseringen (Serov V.V. et al., 1978, 1983) omfatter åtte former for CGN

diffus proliferativ glomerulonephritis

glomerulonephritis med halvmåne

membranoproliferativ (mesangiokapillær) glomerulonephritis

Som en uavhengig form er subakutt (ondartet, raskt progressiv), ekstrakapillær glomerulonephritis isolert.

Clinic. Avhengig av overvekt av et bestemt trekk, utmerker seg ulike kliniske varianter.

Den vanligste kliniske formen er latent GN (50-60%). Latent gn - Det er en slags skjult under kronisk GN, bevisstløse pasienter uten ødem og hypertensjon, pasienter som beholder evnen til å arbeide i flere tiår som et latent GBV kan forekomme for en lang tid, inntil utviklingen av kronisk nyresvikt. Dette skjemaet manifesteres bare litt uttalt urinsyndrom i fravær av ekstrarale tegn på sykdommen.

Sykdommen oppdages ved random undersøkelse, klinisk undersøkelse, når isolert moderat proteinuri eller hematuri oppdages. I dette tilfellet er lav hypertensjon og lite forbigående ødem mulig, og ikke tiltrekker pasientens oppmerksomhet.

Hypertensive GN forekommer i gjennomsnitt hos 12-22% av pasientene med CGN. Det ledende kliniske tegn er arteriell hypertensjon. Dette alternativet er preget av en lang, langsom kurs, i begynnelsen av sykdommen er det ingen ødem og hematuri. Sykdommen kan påvises ved en tilfeldighet under medisinske undersøkelser, henvisning til en sanatorium-resort-behandling. Ved urinalyse er det en liten proteinuri, sylindruri på bakgrunn av godt tolerert periodisk økt blodtrykk. Gradvis blir hypertensjon konstant, høy, spesielt diastolisk trykk øker. Hypertrofi av hjertets venstre hjerte, endringer i funduskarene utvikles. Forløpet av sykdommen er langsom, men stadig progressiv og blir til kronisk nyresvikt.

Blodtrykket stiger dramatisk med utvikling av nyresvikt. Tilgang til retinopati er et viktig tegn på CGN, med innsnevring, tortuøse arterioler, hevelse i det optiske nervehodet, blødninger langs karene, i alvorlige tilfeller - retinal detachment, neuroretinopati. Pasienter klager over hodepine, sløret syn, smerte i hjertet, ofte typen angina.

En objektiv studie viste hypertrofi i venstre ventrikel. Hos pasienter med et langsiktig sykdomsforløp detekteres myokardisk iskemi og hjertearytmi.

Generelt reduserer urinalyse - et lite proteinuri, noen ganger mikrohematuri, sylindruri, den relative tettheten av urin gradvis. CKD er dannet innen 15-25 år.

Hematurisk CGN. Klinikken har tilbakevendende hematuri av varierende grad og minimal proteinuri (mindre enn 1 g / dag). Eksternale symptomer mangler. CKD utvikler seg i 20-40% innen 15-25 år.

Nefrotisk GN møter samme frekvens som hypertensive GN. Nephrotisk GN er et GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaksjon i nyrene, noe som gir opphav til urinproduksjon av en faktor som implementerer en positiv lupus-test. Proteinuri er signifikant, mer enn 3,5 g / dag. Men i senere stadier, med nedsatt nyrefunksjon, reduseres det vanligvis. Tilstedeværelsen av massiv proteinuri alene var et avgjørende trekk ved det nefrotiske syndromet, siden dette indikerer tilstedeværelsen av latent nyreskade og er et tegn på glomerulær skade. NS utvikler seg med en langvarig økning i permeabiliteten av kjempemembranen til glomeruli for plasmaproteiner og deres overdreven filtrering, som overgår reabsorbsjonsegenskapene til det rørformede epitelet, noe som resulterer i en omlegging av det glomerulære filter og det rørformede apparatet.

Ved begynnelsen av sykdommen er dette en kompensatorisk omorganisering, da reabsorbsjonsinsuffisienten av tubulatene i forhold til proteinet utvikler seg, noe som fører til ytterligere skade på glomeruli, tubuli, forandringer i interstitium og nyrekar. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hyperglobulinemi, hyperlipidemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi og hyperfibrinogenemi oppdages i blodet. Forløpet av sykdommen er langsom eller raskt fremgang med utfallet i CRF, i forbindelse med hyperkoagulasjon, kan det ledsages av trombotiske komplikasjoner.

Huden hos pasienter med nefrotisk form av CGN er blek, tørr. Puffy ansikt, hevelse på bena, fot. Pasienter er adynamiske, hemmet. I tilfelle av alvorlig nefrotisk syndrom observeres oliguri, ødem i hele kroppen med nærvær av væske i pleurhulen, perikardium og bukhulen.

Signifikante brudd på proteinmetabolisme, redusert immunitet fører til at pasienter med dette skjemaet er spesielt utsatt for ulike infeksjoner.

Blandet kronisk GN tilsvarer karakteristikken for klassisk ødem-hypertonisk nefrit med ødem (lys), hypertensjon, signifikant proteinuri. Samtidig tilstedeværelse av hypertensjon og ødem indikerer vanligvis en fjern nyreskade. Dette skjemaet er preget av det mest alvorlige kurset, jevn progresjon og ganske rask utvikling av nyresvikt, CRF dannes innen 2-5 år.

Terminal glomerulonephritis - Det siste stadiet av en hvilken som helst form for CGN, er dette skjemaet vanligvis betraktet som et stadium av kronisk nyresvikt.

Det er betinget mulig å utelukke en kompensasjonsperiode, når pasienten forblir effektiv, klager bare på svakhet, tretthet, tap av appetitt, eller kan forbli helt sunt. Blodtrykket er høyt, spesielt diastolisk. Karakterisert av polyuria, isostenuri, ubetydelig proteinuri, "brede" sylindere.

Morfologisk er det en annen rynket nyre, ofte vanskelig å skille fra den primære rynket med ondartet hypertensjon.

Som en selvstendig form for utslipp subakut (ondartet) glomerulonephritis - raskt progressiv glomerulonephritis, preget av en kombinasjon av nefrotisk syndrom med hypertensjon og rask inntreden av nyresvikt.

Utbrudd er akutt, vedvarende hevelse type anasarki, preget av signifikant kolesterolemi, hypoproteinemi, vedvarende, alvorlig proteinuri. Azotemi og anemi utvikler seg raskt. Blodtrykk er svært høyt, uttalt retinopati av retina opp til løsrivelse.

Raskt progressiv nefrit kan mistenkes dersom kreatinivået, serumkolesterolet og blodtrykket ved sykdomsutbruddet blir forhøyet mot bakgrunnen av pasientens generelle alvorlige tilstand, er en lav relativ tetthet av urin notert. En egenskap av denne form for GN er en unik immunrespons, der antigenet er sin egen basale membran.

Proliferativ glomerulonephritis er funnet morfologisk med fibrinøse epiteliale halvlungene, som kan utvikle seg så tidlig som en uke senere. Samtidig reduseres konsentrasjonsfunksjonen (på grunn av den tubulære interstitiale lesjonen). Pasienter dør etter 6-18 måneder fra sykdomsutbruddet.

Dermed er den kliniske klassifiseringen av CGN brukt i daglig praksis. Den økende betydningen av den morfologiske metoden for forskning for diagnostisering og prognose av CGN krever imidlertid kjennskap til de morfologiske egenskapene til sykdommen (se ovenfor).

Den vanligste morfologiske formen av CGN (ca. 50%) er mesangioproliferativ GN, som er preget av deponering av immunkomplekser, komplement i mesangium n under endotelet av glomerulus kapillærene. Klinisk er denne varianten preget av OGN, IgA - nefropati (Berger sykdom), og de nefrotiske og hypertensive former er mindre vanlige. Sykdommen oppstår i ung alder, oftere hos menn. Et karakteristisk symptom er vedvarende hematuri. Økt blodtrykk ved sykdomsutbruddet er sjeldent. Kurset i denne form for GN er godartet, pasientene lever lenge. IgA nefropati er en av varianter av mesangioproliferativ glomerulonephritis, karakterisert ved makro- og mikrohematuri, og eksacerbasjoner er vanligvis forbundet med en infeksjon. Ødem og hypertensjon skjer ikke. Når immunfluorescens spesifikk er identifikasjon av forekomster i mesangiumet av IgA.

Membranøs eller immunokompleks GN, forekommer hos ca 5% av pasientene. En immunhistologisk studie i glomerulens kapillærer avslørte forekomster av IgG, IgM, komplement (C₃ fraksjon) og fibrin. Det kliniske kurset er relativt sakte med isolert proteinuri eller nefrotisk syndrom. Denne varianten av GBV er mindre godartet, i nesten alle pasienter, ved selve sykdomsbegrepet, oppdages vedvarende proteinuri.

Membranoproliferativ (mesangiokapillaravineny) GN forekommer hos 20% av pasientene. I denne form for GN påvirkes mesangiumet og endotelet i kjellermembranen, forekomster av IgA, IgG, komplement finnes i de glomerulære kapillærene, og endringer i tubuleepitelet er obligatoriske. Sykdommen starter vanligvis i barndommen, kvinner blir sykere oftere enn menn med 1,5-2 ganger. I det kliniske bildet oppdages nephrotisk syndrom med alvorlig proteinuri og hematuri oftere. Denne form for GBV er alltid i gang. Ofte begynner sykdommen med et akutt nephrotisk syndrom.

Egenskapen til denne formen er hypokomplementemi, som ikke observeres i andre morfologiske former, unntatt GHA.

Årsakene til membranoproliferativ GN kan være virus, bakteriell infeksjon, hepatitt A-virus, lungetuberkulose, genetiske faktorer og purulente sykdommer (osteomyelitt, kroniske purulente sykdommer i lungene, etc.).

GN med minimal endring (lipoid nephrose) forårsaket av skade på "små prosesser" av podocytter. Mer vanlig hos barn, i 20% av tilfellene hos unge menn. Lipider finnes i det rørformede epitel og i urinen. Immunavsetninger i glomeruli blir ikke påvist. Det er en tendens til å komme tilbake med spontane tilbakemeldinger og en god effekt ved bruk av glukokortikoidbehandling. Prognosen er vanligvis gunstig, nyrefunksjonen forblir lagret i lang tid.

Fokal glomerulær sklerose - en type lipoid nefrose, begynner den i juxtamedullary nefroner, og IgM er funnet i glomerulære kapillærene. Hos 5-12% av pasientene, blir det ofte klinisk oppdaget hos barn, proteinuri, hematuri og hypertensjon. Et uttalt nefrotisk syndrom som er resistent mot steroidbehandling, observeres klinisk. Sykdommen utvikler seg og slutter med utviklingen av CRF.

Fibroplastisk GN - diffus form av CGN - i løpet av det avsluttes det med herding og fibroplastisk prosess av alle glomeruli.

Fibroplastiske endringer i glomeruli er ledsaget av dystrofi, atrofi av det rørformede epitel og sklerose i det interstitiale vevet.

Diagnosen av GN er basert på en vurdering av anamnese, AH, og endringer i urinen.

Det bør huskes om det mulige langsiktige latente kurset i GN.

Diagnose av glomerulonephritis er umulig uten laboratorieundersøkelse. Den inkluderer

urinalyse, daglig protein tap telle,

proteinogram, bestemmelse av blodlipider, blodkreatinin, urea, elektrolytter,