[underposisjoner se beskrivelse N00-N08]

Ekskluderer:

• Alport syndrom (Q87.8)
• arvelig amyloid nefropati (E85.0)
• syndrom (fraværende) (underutvikling) av neglene av patellaen (Q87.2)
• arvelig familiær amyloidose uten nevropati (E85.0)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Dysmetabolisk nefropati hos barn - klassifisering, årsaker og aktuelle behandlingsmetoder

I den moderne verden, uten å ta i betraktning vanlige, vanlige "barndoms sykdommer", som for eksempel vannkopper, akutte respiratoriske virusinfeksjoner og tonsillitt, forekommer det i noen tilfeller alvorligere sykdommer i signifikante organer og systemer.

I de siste årene har et økende antall babyer blitt konfrontert med vannlatingsproblemer.

Et slikt brudd på funksjonen av urinsystemet, kalt dismetabolisk nefropati. I andre enklere ord er dysmetabolisk nephropati en nyresykdom som skyldes en metabolsk lidelse.

klassifisering

Leger skiller flere typer dysmetabolisk nefropati. Barnets holdning til en bestemt type bestemmes av tilstedeværelsen av krystaller av visse typer salter i barnets urin.

Typer av dysmetabolisk nefropati, funnet hos små barn:

1. Uraturia, den såkalte typen sykdom, hvor i barnets urin avslørte et stort innhold av urat, de såkalte urinsyre salter;
2. oksalurgi, en slik sykdom oppdages ganske enkelt. Sykdommen bestemmes av nærvær av en stor mengde oksalat i barnets urin. Basert på statistiske data, er denne typen sykdom den vanligste;
3. fosfatia, med denne type sykdom, i analysene av en liten pasient, oppdages tilstedeværelsen av fosfater.
4. cystinnefropati, bestemmes av det høye innholdet av cystin i barnets urin. Cystin er et produkt av metioninmetabolisme;
5. oksalat-fosfat-urat er en blandet type sykdom. Denne typen sykdom er mye mindre vanlig enn typene nevnt ovenfor.

Gitt ulike faktorer, har nefropati også to varianter:

1. primær - er arvelig. Ofte fører denne typen nefropati til nyresvikt og nephrolithase;
2. sekundær - innebærer dysmetabolske sykdommer, utvikler seg på bakgrunn av nederlaget til viktige systemer og organer.

årsaker

Vanlige årsaker til dysmetabolisk nephropati hos barn:

1. stoffskiftefeil;
2. urin stasis;
3. negativ innvirkning på kroppen til et annet stoff;
4. strålebehandling;
5. onkologiske komplikasjoner;
6. urinveisinfeksjon.

Det er verdt å merke seg at for hver type sykdom er preget av visse årsaker.

For uraturii karakteristisk:

1. overdreven forbruk av kjøttprodukter;
2. arvelige faktorer;
3. behandling basert på kjemoterapi.

Oksaluri er preget av følgende årsaker:

1. mangel i kroppen av vitamin B6;
2. overskudd av askorbinsyre i kroppen;
3. arvelige faktorer;
4. ulcerøs kolitt;
5. tarm sykdom;
6. overdreven forbruk av oksalat i mat.

Dysmetabolisk nephropati-kode i henhold til ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiell lesjon av nyrene med metabolske forstyrrelser)

symptomer

Signaler som forteller om nefropati, kan som regel forekomme selv i et nyfødt barn, men oftest går sykdommen for sent i lang tid.

Ofte oppdages forekomsten av sykdommen hos barn i alderen 5-7 år helt ved en tilfeldighet, når du går over en generell analyse av urin.

Vektige foreldre alene kan legge merke til problemer i barnets kropp gjennom urinen.

Ofte har urinen til et sykt barn en mørk brun farge. En annen forskjell mellom dette og vanlig urin er gjenværende plakk, som er dårlig vasket av.

Ofte kan en økt tendens til allergiske reaksjoner være et signal som indikerer forekomst av problemer med urinering hos et barn. Svært utvikler sykdommen begynner bare i overgangsalderen, det er forbundet med hormonelle forandringer i kroppen.

Umiddelbar tilgang til lege for dysmetabolisk nefropati fører som regel til dannelse av steiner i blæren og nyrene. En slik sykdom kan også føre til kronisk pyelonefrit og kronisk nyresvikt.

diagnostikk

Det er langt fra alltid at barnelege er i stand til selvstendig å identifisere dysmetabolisk nefropati hos et barn, og derfor er det også nødvendig med en barnlig urolog å delta i å identifisere en slik sykdom.

Ved hjelp av en generell urinalyse, proteinuri, krystalluri, hematuri og sylindruri, kan det lett oppdages. I den biokjemiske studien av urin viste konsentrasjonen av enhver type salt.

Ultralyd av blæren, samt ultralyd av nyrene hos barn, kan hjelpe til med å påvise krystallinske inneslutninger, og varsle tilstedeværelse av steiner eller sand.

Jeg vil gjerne merke seg at det er mye vanskeligere å identifisere nefropati hos et barn som lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner enn i en sunn, fordi test av et barn som bare lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, gir ofte det samme resultatet som med nephropati. Dette skyldes forbruk av et barn med ARVI av noen stoffer som forårsaker et slikt resultat.

Behandling av sykdommen

En slik sykdom som dysmetabolisk nefropati hos barn, innebærer behandling som følger:

1. forbruk av normale mengder vann;
2. diett terapi;
3. normalisering av livsstil;
4. spesifikke terapimetoder.

For å redusere konsentrasjonen av oppløselige stoffer i urinen, trenger barnet å bruke så mye vann som mulig.

Det er best å gi barnet vann før sengetid. Det er ønskelig at vannet var uten gasser.

Med oksalurgi

Ved behandling av oksalurgi bør følgende matvarer utelukkes fra kostholdet: gulrøtter, sjokolade, kakao, sorrel, rødbeter, tranebær, spinat, samt bøfler.

Det er tilrådelig å spise så mye som mulig kål og poteter.

Slike produkter kan redusere inntaket av oksalater i kroppen. Pærer, tørkede aprikoser og svisker vil også ha en positiv effekt på pasientens kropp.

Når det gjelder medisiner, i behandlingen av oksalat nefropati, foreskrives barnet følgende medisiner:

1. tsiston;
2. pyridoksin;
3. vitaminer i gruppe A, E, og også vitamin B6;
4. magnesiumoksid.

Når uraturia

Når du behandler uraturia, bør følgende matvarer utelukkes fra kostholdet: bønner, erter, kakao, nøtter, nyrer, lever.

En liten pasient anbefales å konsumere minst 2 liter vann per dag. En god innflytelse på kroppen vil ha slike infusjoner som avkok av havre, avkok av birkeblad, avkok av kløver, samt avkok av dill.

Herbal Ciston

Kosthold for dysmetabolisk nefropati hos barn av urat-type er basert på bruk av plante- og meieriprodukter.

I tillegg til endringer i kostholdet foreskrives barnet forbruket av følgende legemidler:

1. tsiston;
2. Etamid;
3. Phytolysinum;
4. allopurinol;
5. Etamid.

Forbruket av citratblandinger, som solimok, maghurlitis og blemarin, er ofte også foreskrevet.

Med fosfat

Med denne typen sykdom er forbruket av matvarer med høyt innhold av fosfor strengt kontraindisert hos barn. Disse produktene inkluderer ost, kaviar, kylling, lever, sjokolade og erter.

Med cystinephropati

Behandling med denne type sykdom innebærer en streng diett og forbruket av en stor mengde væske.

Med cystinnefropati er forbruket av fisk, kjøtt, hestekost og egg kontraindisert.

Hver dag skal barnet drikke minst 2 liter vann per dag.

En streng diett, som regel, må følges i minst en og en halv time. I tillegg til høyvæske diett og diett er medisinering nødvendig.

Medikamentsterapi for cystinephropati inkluderer forbruk av:

1. vitamin A;
2. blemaren;
3. citratblanding.

Ved cystinose kan det i sjeldne tilfeller være nødvendig med nyretransplantasjon. Denne operasjonen utføres vanligvis før utvikling av kronisk nyresvikt. En slik operasjon kan øke forventet levetid med mer enn 10 år.

Prognose og forebygging

Hvis du følger dietten beskrevet ovenfor, så vel som under legemiddelbehandling, blir urinen normalisert.

Det skal imidlertid bemerkes at hvis behandlingen ikke er effektiv, kan barnet utvikle urolithiasis og betennelse i nyrene. Ofte blir en komplikasjon i dette tilfellet pyelonefrit.

For å unngå å identifisere en sykdom som dysmetabolisk nephropati i et barns kropp, bør det tas hensyn til barnets urinsystem.

For å forhindre alle former for sykdommens tilbakevending, anbefales det å gjennomgå profylaktiske studier av antimikrobiell terapi ved bruk av fytoseptika og uroseptika. Også, forebygging av dysmetabolisk nefropati innebærer overholdelse av riktig drikking og riktig diett.

For å unngå å oppdage en sykdom som dysmetabolisk nephropati, trenger barnet bare å spise sunn mat. Det er også svært viktig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen minst en gang i året.

Beslektede videoer

Barnelege av den høyeste kategorien om dysmetabolisk nephropati hos barn:

Hvis barnet fortsatt er berørt av sykdommen, vær ikke opprørt og mister håp. Tross alt, med riktig kostholdsoverensstemmelse, så vel som med forbruk av medisiner, er sjansene for utvinning svært høy!

Nephritisk syndrom, uspesifisert

[underposisjoner se beskrivelse N00-N08]

inkludert:

• glomerulær sykdom NOS
• glomerulonephritis NOS
• jade BDU
• nefropati BDU og nyresykdom BDU med en morfologisk lesjon, spesifisert i.0-.8 før N00.-

Ekskluderer:

• nefropati BDU av ukjent grunn (N28.9)
• nyresykdom BDU av ukjent årsak (N28.9)
• tubulointerstitial nefritis BDU (N12)

Mindre glomerulære lidelser

Fokal og segmentell glomerulær skade

Diffus membranøs glomerulonephritis

Diffus mesangial proliferativ glomerulonephritis

Diffus endokapillær proliferativ glomerulonephritis

Fremveksten av dysmetabolisk nefropati hos barn: behandling og komplikasjoner

Nyrene er et filter av væsker i menneskekroppen.

På grunn av mange faktorer oppstår sykdommer i disse organene.

Patologi påvirker nyrepitelet, og på grunn av dette akkumuleres salter av urin og oksalsyre i orgelet.

Disse prosessene fører til sykdomsdysmetabole nefropati.

Grunnleggende informasjon og kode for MKB-10

Patologi er et kompleks av sykdommer. Opphopningen av visse stoffer i nyres epitelet er observert på grunn av svekket metabolsk prosess.

Årsaker til forekomster av salter og andre stoffer. Det regnes som en viktig faktor som predisposes til utviklingen av sykdommen i 2 typer:

1. Arvelige sykdommer med et progressivt kurs. Patologier utvikles tidlig, og de inkluderer urolithiasis og nyresvikt i kronisk form.
2. Oppstår på grunn av økt inntak av stoffer, og stoffskiftet forstyrres på grunn av skade på andre organer.

Den dysmetabolske nephropathy-koden for den internasjonale klassifisering av sykdommer i den tiende revisjonen, har nummer 16.3

Sykdomsstatistikk

Patologi manifesteres på grunn av følgende faktorer:

• kalsiummetabolisme fra 70% til 90% av tilfellene hos barn og voksne;
• overskudd av salter av oksal- og urinsyre fra 85% til 90% tilfeller av oksaluri;
• Overskudd av kalsiumfosfat observeres fra 3% til 10% av pasientene.

Symptomene på sykdommen hos nyfødte avhenger av arvelige avvik.

Vanlige årsaker

Utseendet til patologien skyldes en nedgang i kroppens metabolisme. I tillegg er årsaken til sykdommen inflammatoriske prosesser i det genitourinære systemet.

Forstyrrelse av metabolisme av endokrine patologi, noe som fører til nefropati. Med en utviklingsfaktor er andre sykdommer i organene noen ganger forbundet. Dette inkluderer brudd i mage-tarmkanalen.

Hvis en tidligere behandling med strålebehandling oppstod, oppstår sykdommen som et resultat av kreft.

Når en person spiser feil og ikke har bestemt diett, akkumuleres oksalater og urater i kroppen. Deres økte konsentrasjon forårsaker et brudd på nyrene.

Etiologi hos barn

Sykdommen hos barn kan manifestere medfødt patologi. Dette skyldes sen toksisose og fosterhypoksi.

I tillegg er det en sykdom som manifesterer seg som et resultat av arvelige forstyrrelser i kroppens metabolske prosesser.

Avhengig av type nyreskader, forekommer sykdommen av følgende grunner:

• stoffskiftet av kalsium og oksalat er forstyrret;
• i kroppen reduserer mengden vitaminer i gruppe A, B6 og E;
• magnesium og kalium er mangelvare;
• mengden konsentrasjon av vitamin D øker.

Disse faktorene forårsaker oksalatdysmetabolisk nefropati. Opprinnelsen til årsakene er knyttet til følgende patologier:

• Crohns sykdom;
• enteritt;
• kolitt;
• kronisk pankreatitt;
• biliær dyskinesi;
• diabetes;
• pyelonefritt.

I andre tilfeller oppstår sykdommen nefropati av følgende grunner:

• kronisk urininfeksjon;
• hyperparatyreoidisme;
• sykdommer i sentralnervesystemet.

Forekomsten av sykdommen hos barn er forbundet med pyelonefrit. Det er en overdreven opphopning av stoffer med mangel på andre elementer i kroppen.

Hva er årsaken til forekomst hos voksne?

Voksne utvikler patologi av følgende grunner:

• metabolske forstyrrelser på grunn av ubalansert ernæring;
• manifestasjon av påvirkning på grunn av ionstråling;
• drikkevann og væsker med høyt kalsiuminnhold;
• forstyrrelse i skjoldbruskkjertelenes arbeid og patologi;
• sykdommer i indre organer som oppstår i kronisk form.

Dette gjelder kontinuerlig adopsjon av kjøtt i maten. Tarmene og magen har ikke tid til å fjerne overflødig mineralforekomster. Deretter blir stoffer avsatt i vev og andre organer.

Klassifisering og art

Det er mange typer sykdommer. Disse inkluderer:

1. Oksalat-kalsium nefropati - kan manifestere seg i barndommen. Forekomsten skyldes nedsatt metabolisme av kalsium og oksalsyre.
2. Oksalatarter - manifestert i alle aldre, forekommer noen ganger umiddelbart etter fødselen. I de fleste tilfeller observert hos barn fra 7 år. De resulterende krystaller detekteres i urin ved analyse. En karakteristisk egenskap anses å være viskøs urin. Forverring oppstår på grunn av puberteten fra 13 år.
3. Fosfat - manifestert på grunn av nedsatt metabolisme av fosfat og kalsium.
4. Uratnaya - i løpet av dagen produserer kroppen 10 ml urinsyre. En del av stoffet kommer inn i tarmene og prosessen med nøytralisering av mikroorganismer. Resten av urinen renses i nyrene og returneres. Krystallene bosette seg i orgelet og steinene dannes.
5. Cystintype - En økning i innholdet av cystin i urinen. Opphopningen av et stoff oppstår på grunn av arvelige avvik. Avsetningen av krystaller observeres ikke bare i nyrene, men også i leveren, milten, i vev av nerver og muskler. Over tid, forekomsten av steiner og manifestasjonen av inflammatoriske prosesser i organene.

Symptomatologi i de presenterte klassifikasjonene av patologi er forskjellig hos barn og voksne.

Symptomer på manifestasjon

Dysmetabolisk nefropati i de tidlige utviklingsstadiene manifesteres ikke i synlige symptomer. Videre er symptomene hos barn og voksne forskjellige.

Tegn på barn

Symptomer hos barn er som følger:

• urin konsistens;
• høyt eller lavt blodtrykk;
• øyelokk ødem;
• overdreven svette
• magesmerter;
• vedvarende tørst eller tørr munn;
• ingen appetitt
• hodepine;
• babyens hud er tørr.

Den spesielle patologien vurderes i tildeling av tykk urin. Du kan observere dannelsen av krystaller. Mange barn lider av høyt blodtrykk.

Om morgenen kan et barn ha øyelokk hevelse. Så går dette tegnet til underkroppene, fingrene, hender og føtter.

Noen barn har en sykdom siden fødselen. Symptomene vises ikke, og det meste av livet av nefropati oppstår latent. Pasienter med artropati, padagroy, spondylosis, urolithiasis og diabetes mellitus finnes i familier.

Hos voksne

Voksne lider av nedsatt metabolisme, og manifestasjonen av sykdommen blir akkumulering av saltinntak i nyrene. Krystallene dannes i steiner og sand og derved tetter ureteren.

Når utskillelsesprosessen oppstår, begynner de å skrape vevet. Det forårsaker smerte. De viktigste symptomene på dysmetabolisk nephropati hos voksne er:

• dysuri;
• smerte i hode og ledd;
• hyppig lavt blodtrykk;
• smerte syndrom når du tapper nedre rygg;
• ingen appetitt
• peeling av huden;
• konstant svette;
• urininkontinens;
• forstoppelse.

I motsetning til barn har voksne lavt blodtrykk.

Hvem skal kontakte for diagnostikk?

Hvis symptomer på sykdommen er funnet, er det nødvendig å konsultere en spesialist for diagnose. For barn utføres undersøkelsen av en pediatrisk urolog eller nevrolog.

Deretter sendes han for å studere de krystalldannende evner av urin for å bekrefte diagnosen dysmetabolisk nefropati. Endelig diagnose er ultralyd undersøkelse av nyrene.

terapi Fremgangsmåter

Sykdommen er ikke farlig, men forårsaker ubehag. Derfor må du følge anbefalingene fra legen. Behandling av dysmetabolisk nephropati hos barn og voksne har sine egne spesifikasjoner. Den avgjørende faktoren for ordinering av terapi er typen patologi.

Behandling av barn

Hvis oksaluri er funnet i barnet, er hyppig væskeinntak foreskrevet. Ved avsetning av salter i nyrene, er det nødvendig å drikke minst 1,5 liter vann per dag. Vann er gitt til barnet for natten.

For dette vil det beste verktøyet være mineralvann. Du kan gi barnet compote, tranebærjuice. Urtete har en positiv effekt.

Det terapeutiske dietten består av matvarer som ikke danner oksalsyresalter. Den behandlende legen foreskriver bruken av vitaminer i gruppe B6, A og E. Foreskrivne medisiner, som inkluderer kalium og magnesium.

Medisiner er foreskrevet, noe som reduserer dannelsen av urater. Eksperter tar hensyn til bruk av vitaminkomplekser.

Veier for voksne

For behandling av patologi hos voksne som bruker terapeutisk diett. Det kreves å utelukke bruk av grønnsaker, grønnsaker, bær og kakao bønner fra dietten.

Avhengig av type sykdom er mengden av det daglige inntaket av væsken foreskrevet. Det anbefales vanligvis å drikke rikelig med vann. Dette anbefales slik at blæren kan fylles før sengetid.

Under kostholdet kan du spise poteter og kål. Fra bær og frukt er tillatt, det er svisker, tørkede aprikoser og pære.

Som i andre tilfeller må kroppen bli matet med vitaminer. På grunn av deres individuelle egenskaper, er magnesiumoksyd foreskrevet for voksne.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner kan oppstå hvis patologien er asymptomatisk. Dette fører til følgende sykdommer:

Med sen behandling gir nefropati muligheten for kontinuerlig dannelse av nyrestein.

Sykdomsforebygging

For å forhindre forekomst av patologi anbefaler du følgende:

• utføre diett terapi;
• hvis kroppen er utsatt for sykdommen, er det nødvendig å beregne innholdet av oksalsyre i produktene;
• bruk av vitaminer i gruppe B6, C og E;
• for å forhindre fosfat bruk frukt og bær.

Hvis du har problemer, bør du søke hjelp fra en barnelege, gastroenterolog eller nevrolog.

Prognose og konklusjon

Patologi er herdbar og prognosen er gunstig. Hvis pasienten vil overholde alle kravene til den behandlende legen, begynner kroppen å gjenopprette.

Hvis behandling ikke er effektiv, kan urolithiasis forekomme. I de fleste tilfeller blir nefropati pyelonefrit. Sykdommen kan oppstå fra fødselen. Det vil imidlertid strømme i latent form.

Hvis foreldrene ofte tar barnet til forebyggende undersøkelse, vil det være lett å identifisere dysmetabolisk nefropati. Denne sykdommen krever betimelig behandling for å forhindre komplikasjoner.

Giftig nefropati kode mkb 10

Giftig nefropati: ICD-10 kode, årsaker, symptomer, diagnose, behandling

I tilfelle alvorlig forgiftning og forgiftning, kan nyrene primært påvirkes av utviklingen av giftig nefropati. Bare rettidig behandling vil hjelpe en person til å unngå de mest alvorlige komplikasjonene ved slike fenomener - nyresvikt.

Giftig nefropati

Under giftig nefropati forstår nederlaget av renal parenchyma, deres glomerulære apparatur, mot bakgrunnen av eksponering for eksogene og endogene toksiske produkter og metabolitter (ICD-10-kode - N14.4).

Klassifisering av patologi inkluderer slike typer:

1. Spesifikke nefropati. Tilknyttet akutte eksterne toksikoser som oppstår ved forgiftning med forskjellige nefrotoksiske stoffer. Ofte utvikles nyre-dysfunksjon før giftig skade på leveren.
2. Ikke-spesifikk nefropati. Det er forårsaket av hemodynamiske lidelser i ulike etiologi, provosert av ulike alvorlige forgiftninger.

Årsaker og patogenese

Nyreskader kan oppstå på grunn av den patogene effekten på deres vev av de giftige stoffene selv, deres henfallsprodukter og også mot bakgrunnen av utviklingen av en autoimmun reaksjon.

Ofte er sykdommen forårsaket av slike stoffer:

• Tungmetaller, deres salter;
• Etylenglykol;
• Oksalsyre, eddiksyre;
• Plantevernmidler, herbicider;
• arsen;
• oppløsningsmidler;
• Kobber sulfat;
• Gifter av dyr, insekter;
• Sopp giftstoffer;
• Nitrogenoksidforbindelser;
• Flyktige estere;
• Dårlig alkohol.

Ofte registreres giftig nefropati hos personer som er ansatt i farlige næringer, hvor arbeid er forbundet med giftstoffer, kjemikalier, gummi, polymerer. Alle stoffer kan komme inn i kroppen gjennom luftveiene, så vel som gjennom blodet, gjennom huden (med biter).

Noen ganger kan noen stoffer - antibiotika, NSAIDs - forårsake giftig nefropati. Nonspecifik nyreskader er mulig med myoglobinuri, eksotoksisk sjokk, alvorlige brudd på nyretrofisme under koma, organkompresjon.

Etter eksponering for nyrene av toksiner og metabolitter, observeres ødem i parenchymceller, samt forstyrrelse av nyreglomeruli, som forårsaker forstyrrelser i respirasjon av celler og fører til utfelling av proteinfraksjoner. Hvis organismen påvirkes av hemotoksiske giftstoffer, ødelegger de samtidig røde blodlegemer, med det resultat at hemoglobin tetter opp de strukturelle enhetene til nyrene - nefronene. I noen tilfeller oppstår nyreskade mot bakgrunnen av deres inhibering av frie aminosyrer. Uansett patogenesen er det til slutt oksygen sult av nyrene, dets iskemi, som uten behandling fører til nekrose av tubulene og glomeruli.

symptomer

Alvorlighetsgraden av organskader vil i stor grad avhenge av hvilken type stoff som kommer inn i kroppen, på mengden, på innføringsmetoden. En rolle er også spilt av helsen til urinanlegget før patologiens begynnelse - i nærvær av kronisk nyresykdom kan nephropati utvikle seg selv fra små doser giftige stoffer.

Det kliniske bildet ligner det i akutt glomerulonephritis. I utgangspunktet er det vanlige symptomer - svakhet, svakhet, sløvhet, temperaturen kan stige. Deretter merker en person hevelsen av beina, puffiness i ansiktet. Indikatorer for sammensetningen av urin endrer seg - mengden protein øker i det, blod vises (røde blodlegemer).

Andre vanlige tegn på patologi:

• Øke blodtrykket opp til svært høye tall.
• Reduksjon av diuresis, hyppighet av urinering (noen ganger fullstendig anuria).
• Ryggsmerter på grunn av nyreødem.
• Kramper.
• Redusere hjertefrekvensen.
• Arytmi.
• Rattlende i lungene.

Avhengig av typen giftig substans kan de spesifikke symptomene beskrevet ovenfor bli tilsatt til de kliniske tegnene som er beskrevet ovenfor. For eksempel, hvis en person har blitt forgiftet av en overdreven mengde sulfonamider, så med giftig nefropati vil han få smerte i leddene, blødninger på huden og slimhinner og en feberaktig tilstand.

I grader av alvorlighetsgrad, er sykdommen differensiert som følger:

1. Den første er en moderat økning i protein, hemoglobin og røde blodlegemer i blodet, milde symptomer.
2. Den andre diuresen minker, mengden urea, kalium, kreatinin i blodet øker sterkt, symptomene øker.
3. Den tredje - på grunn av ødemets ødem og en kraftig nedgang i glomerulær filtreringshastighet, utvikling av akutt nyresvikt - en dødelig komplikasjon er mulig.

I utviklingen av nyresvikt i giftig nefropati er det også flere stadier:

1. Innledende (opptil 3 dager). Kroppen selv er forgiftet av nefrotoksiske midler.
2. Oligoanuric (1-2 uker). På grunn av væskeretensjon reduseres urinutskillelsen, noe som fører til overbelastning av hjertet og utvikling av ødem, kortpustethet, hvesenhet i lungene. Hjerneødem er også mulig på dette stadiet. Død ved kvelning ved lungeødem, hjertestans, DIC. Ofte går sammen med sekundær vaskulitt, anemi, trombocytopeni.
3. Polyuria stadium (opptil flere måneder og år). Dette stadiet skjer med en gunstig sykdomsforløp. Diuresis øker, noe som også kan føre til dehydrering.
4. Recovery. Alle indikatorer for urin og nyrefunksjon vender tilbake til normal, men ikke alle pasientene er i stand til å gjenopprette seg helt.

diagnostikk

Vanligvis utføres diagnostiske aktiviteter allerede i nefrologisk avdeling, hvor de bringer pasienten med mistanke om akutt nyreskade. I tillegg til det karakteristiske kliniske bildet, legger legen oppmerksomheten til patologienes historie, finner ut om mulig forgiftning.

Metoder for undersøkelse for giftig nefropati er som følger:

• Generell analyse av blod, urin;
• Blodtest for pH, elektrolytter;
• Biokjemisk analyse av blod i form av nyreprestasjon;
• Ultralyd av nyrene;
• Om nødvendig, MR av nyrene.

Med nephropati øker ESR oftest, antall leukocytter i blodet, anemi observeres. Mengden protein, nitrogenholdige forbindelser øker i urinen, hemoglobin og erytrocytter, sylindere vises. Den spesifikke tyngdekraften til urin øker, og i perifert blod kreatinin øker urin, urinsyre og kalium.

behandling

Ofte utføres behandling av giftig nefropati i intensivavdelingen, spesielt ved akutt nyresvikt. For en mindre alvorlig situasjon utføres behandling i et standardkammer i avdelingen for nephrologi (urologi). Det er nødvendig å starte et kompleks av tiltak for behandling av en sykdom umiddelbart, fortrinnsvis under kontroll av en toksikolog.

Det viktigste er tiltak for å eliminere giftstoffer, giftstoffer fra kroppen. Dette oppnås ved å utføre følgende teknikker:

• Plasma utveksling;
• hemodialyse;
• hemofiltrasjon;
• hemosorbtion;
• Vask fordøyelseskanalen.

Tvangsdiurese utføres ved å introdusere aminofyllin, mannitol, lasix. For å spyle magen, injiseres vaselinolje eller en stor mengde væske inn i den. Hemodialyse anbefales i de første 6 timene av sykdommen, da blir peritonealdialyse gjort i ytterligere 48 timer (blodrensing gjennom bukhinnen).

Av stoffene for giftig nephropati av nyrene, kan sorbenter, diuretika, glukokortikosteroider og rikelig alkalisk drikking bli anbefalt. Komplett behandling med innføring av glukose med vitamin C, insulin, natriumbikarbonat, kalsiumklorid, vitaminer. Om nødvendig utfør transfusjon av albumin og plasma.

Sykdommen er vanskelig å behandle, fordi strukturen til nyrene er dårlig restaurert, og nefronens død kan begynne allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Som et resultat er nyreneytelsen irreversibel svekket. Derfor er det viktig å starte behandlingen i det aller første stadium av sykdommen.

Prognosen for giftig nefropati er avhengig av typen giftig middel og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, dødeligheten varierer fra 20-70%. Gunstig prognose bare med adekvat behandling og dets aktualitet. Den verste prognosen ved inntak av kadmium, silisium, hydrogen arsenat.

Komplikasjoner utvikler seg oftest med høy konsentrasjon av giftstoffer og giftstoffer i kroppen, når de blir introdusert ikke gjennom luftveiene, men gjennom blodet. Komplikasjoner inkluderer hemolytisk uremisk syndrom, interstitial nefritt, akutt nyresvikt. Den sistnevnte komplikasjonen fører ofte til døden på grunn av nekrose og fullstendig funksjonsfeil.

Vurder denne artikkelen: (Ingen stemmer ennå)

Giftig nefropati: ICD-10 kode, årsaker, symptomer, diagnose, behandling

I tilfelle alvorlig forgiftning og forgiftning, kan nyrene primært påvirkes av utviklingen av giftig nefropati. Bare rettidig behandling vil hjelpe en person til å unngå de mest alvorlige komplikasjonene ved slike fenomener - nyresvikt.

Giftig nefropati

Under giftig nefropati forstår nederlaget av renal parenchyma, deres glomerulære apparatur, mot bakgrunnen av eksponering for eksogene og endogene toksiske produkter og metabolitter (ICD-10-kode - N14.4).

Klassifisering av patologi inkluderer slike typer:

1. Spesifikke nefropati. Tilknyttet akutte eksterne toksikoser som oppstår ved forgiftning med forskjellige nefrotoksiske stoffer. Ofte utvikles nyre-dysfunksjon før giftig skade på leveren.
2. Ikke-spesifikk nefropati. Det er forårsaket av hemodynamiske lidelser i ulike etiologi, provosert av ulike alvorlige forgiftninger.

Årsaker og patogenese

Nyreskader kan oppstå på grunn av den patogene effekten på deres vev av de giftige stoffene selv, deres henfallsprodukter og også mot bakgrunnen av utviklingen av en autoimmun reaksjon.

Ofte er sykdommen forårsaket av slike stoffer:

• Tungmetaller, deres salter;
• Etylenglykol;
• Oksalsyre, eddiksyre;
• Plantevernmidler, herbicider;
• arsen;
• oppløsningsmidler;
• Kobber sulfat;
• Gifter av dyr, insekter;
• Sopp giftstoffer;
• Nitrogenoksidforbindelser;
• Flyktige estere;
• Dårlig alkohol.

Ofte registreres giftig nefropati hos personer som er ansatt i farlige næringer, hvor arbeid er forbundet med giftstoffer, kjemikalier, gummi, polymerer. Alle stoffer kan komme inn i kroppen gjennom luftveiene, så vel som gjennom blodet, gjennom huden (med biter).

Noen ganger kan noen stoffer - antibiotika, NSAIDs - forårsake giftig nefropati. Nonspecifik nyreskader er mulig med myoglobinuri, eksotoksisk sjokk, alvorlige brudd på nyretrofisme under koma, organkompresjon.

Etter eksponering for nyrene av toksiner og metabolitter, observeres ødem i parenchymceller, samt forstyrrelse av nyreglomeruli, som forårsaker forstyrrelser i respirasjon av celler og fører til utfelling av proteinfraksjoner. Hvis organismen påvirkes av hemotoksiske giftstoffer, ødelegger de samtidig røde blodlegemer, med det resultat at hemoglobin tetter opp de strukturelle enhetene til nyrene - nefronene. I noen tilfeller oppstår nyreskade mot bakgrunnen av deres inhibering av frie aminosyrer. Uansett patogenesen er det til slutt oksygen sult av nyrene, dets iskemi, som uten behandling fører til nekrose av tubulene og glomeruli.

symptomer

Alvorlighetsgraden av organskader vil i stor grad avhenge av hvilken type stoff som kommer inn i kroppen, på mengden, på innføringsmetoden. En rolle er også spilt av helsen til urinanlegget før patologiens begynnelse - i nærvær av kronisk nyresykdom kan nephropati utvikle seg selv fra små doser giftige stoffer.

Det kliniske bildet ligner det i akutt glomerulonephritis. I utgangspunktet er det vanlige symptomer - svakhet, svakhet, sløvhet, temperaturen kan stige. Deretter merker en person hevelsen av beina, puffiness i ansiktet. Indikatorer for sammensetningen av urin endrer seg - mengden protein øker i det, blod vises (røde blodlegemer).

Andre vanlige tegn på patologi:

• Øke blodtrykket opp til svært høye tall.
• Reduksjon av diuresis, hyppighet av urinering (noen ganger fullstendig anuria).
• Ryggsmerter på grunn av nyreødem.
• Kramper.
• Redusere hjertefrekvensen.
• Arytmi.
• Rattlende i lungene.

Avhengig av typen giftig substans kan de spesifikke symptomene beskrevet ovenfor bli tilsatt til de kliniske tegnene som er beskrevet ovenfor. For eksempel, hvis en person har blitt forgiftet av en overdreven mengde sulfonamider, så med giftig nefropati vil han få smerte i leddene, blødninger på huden og slimhinner og en feberaktig tilstand.

I grader av alvorlighetsgrad, er sykdommen differensiert som følger:

1. Den første er en moderat økning i protein, hemoglobin og røde blodlegemer i blodet, milde symptomer.
2. Den andre diuresen minker, mengden urea, kalium, kreatinin i blodet øker sterkt, symptomene øker.
3. Den tredje - på grunn av ødemets ødem og en kraftig nedgang i glomerulær filtreringshastighet, utvikling av akutt nyresvikt - en dødelig komplikasjon er mulig.

I utviklingen av nyresvikt i giftig nefropati er det også flere stadier:

1. Innledende (opptil 3 dager). Kroppen selv er forgiftet av nefrotoksiske midler.
2. Oligoanuric (1-2 uker). På grunn av væskeretensjon reduseres urinutskillelsen, noe som fører til overbelastning av hjertet og utvikling av ødem, kortpustethet, hvesenhet i lungene. Hjerneødem er også mulig på dette stadiet. Død ved kvelning ved lungeødem, hjertestans, DIC. Ofte går sammen med sekundær vaskulitt, anemi, trombocytopeni.
3. Polyuria stadium (opptil flere måneder og år). Dette stadiet skjer med en gunstig sykdomsforløp. Diuresis øker, noe som også kan føre til dehydrering.
4. Recovery. Alle indikatorer for urin og nyrefunksjon vender tilbake til normal, men ikke alle pasientene er i stand til å gjenopprette seg helt.

diagnostikk

Vanligvis utføres diagnostiske aktiviteter allerede i nefrologisk avdeling, hvor de bringer pasienten med mistanke om akutt nyreskade. I tillegg til det karakteristiske kliniske bildet, legger legen oppmerksomheten til patologienes historie, finner ut om mulig forgiftning.

Metoder for undersøkelse for giftig nefropati er som følger:

• Generell analyse av blod, urin;
• Blodtest for pH, elektrolytter;
• Biokjemisk analyse av blod i form av nyreprestasjon;
• Ultralyd av nyrene;
• Om nødvendig, MR av nyrene.

Med nephropati øker ESR oftest, antall leukocytter i blodet, anemi observeres. Mengden protein, nitrogenholdige forbindelser øker i urinen, hemoglobin og erytrocytter, sylindere vises. Den spesifikke tyngdekraften til urin øker, og i perifert blod kreatinin øker urin, urinsyre og kalium.

behandling

Ofte utføres behandling av giftig nefropati i intensivavdelingen, spesielt ved akutt nyresvikt. For en mindre alvorlig situasjon utføres behandling i et standardkammer i avdelingen for nephrologi (urologi). Det er nødvendig å starte et kompleks av tiltak for behandling av en sykdom umiddelbart, fortrinnsvis under kontroll av en toksikolog.

Det viktigste er tiltak for å eliminere giftstoffer, giftstoffer fra kroppen. Dette oppnås ved å utføre følgende teknikker:

• Plasma utveksling;
• hemodialyse;
• hemofiltrasjon;
• hemosorbtion;
• Vask fordøyelseskanalen.

Tvangsdiurese utføres ved å introdusere aminofyllin, mannitol, lasix. For å spyle magen, injiseres vaselinolje eller en stor mengde væske inn i den. Hemodialyse anbefales i de første 6 timene av sykdommen, da blir peritonealdialyse gjort i ytterligere 48 timer (blodrensing gjennom bukhinnen).

Av stoffene for giftig nephropati av nyrene, kan sorbenter, diuretika, glukokortikosteroider og rikelig alkalisk drikking bli anbefalt. Komplett behandling med innføring av glukose med vitamin C, insulin, natriumbikarbonat, kalsiumklorid, vitaminer. Om nødvendig utfør transfusjon av albumin og plasma.

Sykdommen er vanskelig å behandle, fordi strukturen til nyrene er dårlig restaurert, og nefronens død kan begynne allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Som et resultat er nyreneytelsen irreversibel svekket. Derfor er det viktig å starte behandlingen i det aller første stadium av sykdommen.

Komplikasjoner og prognose

Prognosen for giftig nefropati er avhengig av typen giftig middel og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, dødeligheten varierer fra 20-70%. Gunstig prognose bare med adekvat behandling og dets aktualitet. Den verste prognosen ved inntak av kadmium, silisium, hydrogen arsenat.

Komplikasjoner utvikler seg oftest med høy konsentrasjon av giftstoffer og giftstoffer i kroppen, når de blir introdusert ikke gjennom luftveiene, men gjennom blodet. Komplikasjoner inkluderer hemolytisk uremisk syndrom, interstitial nefritt, akutt nyresvikt. Den sistnevnte komplikasjonen fører ofte til døden på grunn av nekrose og fullstendig funksjonsfeil.

(Ingen stemmer ennå) Last ned.

Kode for ICB 10 nephropati

[underposisjoner se beskrivelse N00-N08]

• Alport syndrom (Q87.8)
• arvelig amyloid nefropati (E85.0)
• syndrom (fraværende) (underutvikling) av neglene av patellaen (Q87.2)
• arvelig familiær amyloidose uten nevropati (E85.0)

Innholdsfortegnelse:

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg WHO gg.

Rediger og oversett endringer © mkb-10.com

Diabetisk nefropati: egenskaper i sykdomsforløpet og behandlingsmetoder

Definisjonen av "diabetisk nephropathy" er et kollektivt konsept som forener et kompleks av sykdommer, som resulterer i nederlag av blodkar i nyrene mot bakgrunnen av akutt diabetes.

Ofte for denne sykdommen bruker begrepet "Kimmelstil-Wilson syndrom", fordi begrepet nefropati og glomerulosklerose brukes som synonymt.

For diabetisk nephropati bruker ICD 10 2 cifre. Derfor kan diabetisk nephropati, ICD 10-koden, ha både E.10-14.2 (diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (glomerulære lesjoner i diabetes). Ofte observeres nedsatt nyreaktivitet i insulinavhengig, den første typen er 40-50%, og i den andre typen er forekomsten av nefropati 15-30%.

Årsaker til utvikling

Legene har tre hovedteorier om årsakene til nephropati:

1. utveksling. Essensen av teorien er at den viktigste destruktive rollen tilskrives et forhøyet nivå av glukose i blodet, på grunn av hvilken blodkarstrømmen forstyrres, og fett blir avsatt i karene, noe som fører til nephropati.
2. genetisk. Det er arvelig disposisjon for sykdommen. Betydningen av teorien er at det er de genetiske mekanismene som forårsaker slike sykdommer som diabetes og diabetisk nephropati hos barn;
3. hemodynamisk. Teorien er at i diabetes er det et brudd på hemodynamikk, det vil si blodsirkulasjon i nyrene, noe som fører til økning i urinalbuminnivåer - proteiner som ødelegger blodkar som forårsaker skade på arrene (sklerose).

I tillegg inkluderer årsakene til utviklingen av nefropati for ICD 10 ofte:

• røyking,
• høyt blodsukkernivå;
• økt blodtrykk;
• dårlig triglyserid og kolesterol nivåer;
• anemi.

Ofte i nephropathy gruppen, oppdages følgende sykdommer:

• diabetisk glomerulosklerose;
• aterosklerose av nyrearterien;
• nekrose av nyrekanalen;
• fete forekomster i nyrekanalen;
• pyelonefritt.

symptomer

Først og fremst er det verdt å si at diabetes mellitus kan ha en ødeleggende effekt på pasientens nyrer i ganske lang tid, og samtidig vil pasienten ikke ha noen ubehagelige opplevelser.

Ofte begynner tegn på diabetisk nephropati å bli oppdaget allerede da nyresvikt utviklet seg.

Under preklinisk stadium kan pasienter oppleve økt blodtrykk, proteinuri, samt en 15-25% økning i nyrestørrelsen. På det avanserte stadium hos pasienter er det nefrotisk syndrom, hypertensjon, som er resistent mot diuretika, observeres bremsning av glomerulær filtreringshastighet. Den neste fasen - kronisk nyresykdom - er preget av tilstedeværelse av azotemi, renal osteodystrofi, arteriell hypertensjon og bevaring av det edematøse syndromet.

Hvordan blir det diagnostisert?

For å fastslå nefropati brukte pasienthistorie og laboratorieindikatorer. Hovedmetoden i preklinisk stadium er bestemmelsen av nivået av albumin i urinen.

For diagnostisering av diabetisk nefropati i henhold til ICD 10, kan følgende metoder brukes:

• bestemmelse av GFR ved hjelp av Reberg test.
• nyrebiopsi.
• Doppler sonografi av nyrene og perifere fartøy (ultralyd).

I tillegg vil en oftalmokopi bidra til å bestemme naturen og scenen av retinopati, og et elektrokardiogram vil bidra til å identifisere venstre ventrikulær hypertrofi.

behandling

Ved behandling av nyresykdom er den overordnede tilstanden den obligatoriske behandlingen av diabetes. En viktig rolle er spilt av normalisering av lipidmetabolisme og stabilisering av blodtrykket. Nephropathy er behandlet ved hjelp av medisiner som beskytter nyrene og reduserer blodtrykket.

Eksempler på matvarer som inneholder enkle karbohydrater

En av terapeutiske metoder er diett. Kosthold for nefropati bør være å begrense forbruket av enkle karbohydrater og inneholde den nødvendige mengden protein.

Ved slanking er væsken ikke begrenset, i tillegg må væsken inneholde kalium (for eksempel usøtet juice). Hvis en pasient har en redusert GFR, anbefales han et lite proteinholdig diett, men samtidig inneholder en nødvendig mengde kalorier i kosten. Hvis en pasient har nefropati kombinert med hypertensjon, anbefales han et lite salt diett.

Palliativ nyresykdom

Hvis pasienten senker glomerulær filtreringshastighet til et nivå under 15 ml / min / m2, bestemmer den behandlende legen å starte utskiftingsterapien, som kan representeres ved hemodialyse, peritonealdialyse eller transplantasjon.

Essensen av hemodialyse er å rense blodet med en kunstig nyre maskin. Prosedyren skal utføres 3 ganger i uken, ca 4 timer.

Peritonealdialyse innebærer å rense blodet gjennom bukhinnen. Daglig, 3-5 ganger dialyseringsløsningen administreres til pasienten direkte inn i bukhulen. I motsetning til den nevnte hemodialyse kan peritonealdialyse utføres hjemme.

Donor nyretransplantasjon er en ekstrem metode for å håndtere nefropati. I dette tilfellet bør pasienten ta medikamenter som undertrykker immunforsvaret for å forhindre transplantatavvisning.

Tre måter å forhindre

Den mest pålitelige måten å forhindre utvikling av nefropati er akseptabel kompensasjon for diabetes mellitus:

1. primær forebygging er forebygging av mikroalbuminuri. Hovedfaktorene for utviklingen av mikroalbuminuri blir kalt: varigheten av diabetes mellitus fra 1 til 5 år, arvelighet, røyking, retinopati, hyperlipidemi og fravær av en funksjonell nyrefunksjon
2. Sekundær profylakse er å redusere utviklingen av sykdommen hos pasienter som allerede har enten redusert GFR eller et nivå av albumin i urinen som er høyere enn normalt. Dette stadium av forebygging inkluderer: et lavt protein diett, kontroll av blodtrykk, stabilisering av lipidprofilen i blodet, glykemi kontroll og normalisering av intrarenal hemodynamikk;
3. Tertiær forebygging utføres på stadium av proteinuri. Hovedmålet med scenen er å minimere risikoen for fremgang av akutt nyresvikt, som igjen er karakterisert ved: arteriell hypertensjon, utilstrekkelig kompensasjon av karbohydratmetabolismen, høy proteinuri og hyperlipidemi.

Beslektede videoer

Om årsakene til og behandlingen av nephropati i diabetes i TV-showet "Live sunt!" Med Elena Malysheva:

Til tross for at blant alle de negative effektene av diabetes mellitus, opptar nephropati et av de ledende stedene, nøye overholdelse av forebyggende tiltak i kombinasjon med rettidig diagnose og riktig behandling vil bidra til å forsinke utviklingen av denne sykdommen betydelig.

• Eliminerer årsakene til trykkforstyrrelser
• Normaliserer trykk innen 10 minutter etter inntak.

Dysmetabolisk nefropati hos barn - klassifisering, årsaker og aktuelle behandlingsmetoder

I den moderne verden, uten å ta i betraktning vanlige, vanlige "barndoms sykdommer", som for eksempel vannkopper, akutte respiratoriske virusinfeksjoner og tonsillitt, forekommer det i noen tilfeller alvorligere sykdommer i signifikante organer og systemer.

I de siste årene har et økende antall babyer blitt konfrontert med vannlatingsproblemer.

Et slikt brudd på funksjonen av urinsystemet, kalt dismetabolisk nefropati. I andre enklere ord er dysmetabolisk nephropati en nyresykdom som skyldes en metabolsk lidelse.

klassifisering

Leger skiller flere typer dysmetabolisk nefropati. Barnets holdning til en bestemt type bestemmes av tilstedeværelsen av krystaller av visse typer salter i barnets urin.

Typer av dysmetabolisk nefropati, funnet hos små barn:

1. Uraturia, den såkalte typen sykdom, hvor i barnets urin avslørte et stort innhold av urat, de såkalte urinsyre salter;
2. oksalurgi, en slik sykdom oppdages ganske enkelt. Sykdommen bestemmes av nærvær av en stor mengde oksalat i barnets urin. Basert på statistiske data, er denne typen sykdom den vanligste;
3. fosfatia, med denne type sykdom, i analysene av en liten pasient, oppdages tilstedeværelsen av fosfater.
4. cystinnefropati, bestemmes av det høye innholdet av cystin i barnets urin. Cystin er et produkt av metioninmetabolisme;
5. oksalat-fosfat-urat er en blandet type sykdom. Denne typen sykdom er mye mindre vanlig enn typene nevnt ovenfor.

Gitt ulike faktorer, har nefropati også to varianter:

1. primær - er arvelig. Ofte fører denne typen nefropati til nyresvikt og nephrolithase;
2. sekundær - innebærer dysmetabolske sykdommer, utvikler seg på bakgrunn av nederlaget til viktige systemer og organer.

årsaker

Vanlige årsaker til dysmetabolisk nephropati hos barn:

1. stoffskiftefeil;
2. urin stasis;
3. negativ innvirkning på kroppen til et annet stoff;
4. strålebehandling;
5. onkologiske komplikasjoner;
6. urinveisinfeksjon.

Det er verdt å merke seg at for hver type sykdom er preget av visse årsaker.

1. overdreven forbruk av kjøttprodukter;
2. arvelige faktorer;
3. behandling basert på kjemoterapi.

Oksaluri er preget av følgende årsaker:

1. mangel i kroppen av vitamin B6;
2. overskudd av askorbinsyre i kroppen;
3. arvelige faktorer;
4. ulcerøs kolitt;
5. tarm sykdom;
6. overdreven forbruk av oksalat i mat.

Dysmetabolisk nephropati-kode i henhold til ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiell lesjon av nyrene med metabolske forstyrrelser)

symptomer

Signaler som forteller om nefropati, kan som regel forekomme selv i et nyfødt barn, men oftest går sykdommen for sent i lang tid.

Ofte oppdages forekomsten av sykdommen hos barn i alderen 5-7 år helt ved en tilfeldighet, når du går over en generell analyse av urin.

Vektige foreldre alene kan legge merke til problemer i barnets kropp gjennom urinen.

Ofte har urinen til et sykt barn en mørk brun farge. En annen forskjell mellom dette og vanlig urin er gjenværende plakk, som er dårlig vasket av.

Ofte kan en økt tendens til allergiske reaksjoner være et signal som indikerer forekomst av problemer med urinering hos et barn. Svært utvikler sykdommen begynner bare i overgangsalderen, det er forbundet med hormonelle forandringer i kroppen.

Umiddelbar tilgang til lege for dysmetabolisk nefropati fører som regel til dannelse av steiner i blæren og nyrene. En slik sykdom kan også føre til kronisk pyelonefrit og kronisk nyresvikt.

diagnostikk

Det er langt fra alltid at barnelege er i stand til selvstendig å identifisere dysmetabolisk nefropati hos et barn, og derfor er det også nødvendig med en barnlig urolog å delta i å identifisere en slik sykdom.

Ved hjelp av en generell urinalyse, proteinuri, krystalluri, hematuri og sylindruri, kan det lett oppdages. I den biokjemiske studien av urin viste konsentrasjonen av enhver type salt.

Ultralyd av blæren, samt ultralyd av nyrene hos barn, kan hjelpe til med å påvise krystallinske inneslutninger, og varsle tilstedeværelse av steiner eller sand.

Jeg vil gjerne merke seg at det er mye vanskeligere å identifisere nefropati hos et barn som lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner enn i en sunn, fordi test av et barn som bare lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, gir ofte det samme resultatet som med nephropati. Dette skyldes forbruk av et barn med ARVI av noen stoffer som forårsaker et slikt resultat.

Behandling av sykdommen

En slik sykdom som dysmetabolisk nefropati hos barn, innebærer behandling som følger:

1. forbruk av normale mengder vann;
2. diett terapi;
3. normalisering av livsstil;
4. spesifikke terapimetoder.

For å redusere konsentrasjonen av oppløselige stoffer i urinen, trenger barnet å bruke så mye vann som mulig.

Det er best å gi barnet vann før sengetid. Det er ønskelig at vannet var uten gasser.

Med oksalurgi

Ved behandling av oksalurgi bør følgende matvarer utelukkes fra kostholdet: gulrøtter, sjokolade, kakao, sorrel, rødbeter, tranebær, spinat, samt bøfler.

Det er tilrådelig å spise så mye som mulig kål og poteter.

Slike produkter kan redusere inntaket av oksalater i kroppen. Pærer, tørkede aprikoser og svisker vil også ha en positiv effekt på pasientens kropp.

Når det gjelder medisiner, i behandlingen av oksalat nefropati, foreskrives barnet følgende medisiner:

Når uraturia

Når du behandler uraturia, bør følgende matvarer utelukkes fra kostholdet: bønner, erter, kakao, nøtter, nyrer, lever.

En liten pasient anbefales å konsumere minst 2 liter vann per dag. En god innflytelse på kroppen vil ha slike infusjoner som avkok av havre, avkok av birkeblad, avkok av kløver, samt avkok av dill.

Herbal Ciston

Kosthold for dysmetabolisk nefropati hos barn av urat-type er basert på bruk av plante- og meieriprodukter.

I tillegg til endringer i kostholdet foreskrives barnet forbruket av følgende legemidler:

Forbruket av citratblandinger, som solimok, maghurlitis og blemarin, er ofte også foreskrevet.

Med fosfat

Med denne typen sykdom er forbruket av matvarer med høyt innhold av fosfor strengt kontraindisert hos barn. Disse produktene inkluderer ost, kaviar, kylling, lever, sjokolade og erter.

Med cystinephropati

Behandling med denne type sykdom innebærer en streng diett og forbruket av en stor mengde væske.

Med cystinnefropati er forbruket av fisk, kjøtt, hestekost og egg kontraindisert.

Hver dag skal barnet drikke minst 2 liter vann per dag.

En streng diett, som regel, må følges i minst en og en halv time. I tillegg til høyvæske diett og diett er medisinering nødvendig.

Medikamentsterapi for cystinephropati inkluderer forbruk av:

Ved cystinose kan det i sjeldne tilfeller være nødvendig med nyretransplantasjon. Denne operasjonen utføres vanligvis før utvikling av kronisk nyresvikt. En slik operasjon kan øke forventet levetid med mer enn 10 år.

Prognose og forebygging

Hvis du følger dietten beskrevet ovenfor, så vel som under legemiddelbehandling, blir urinen normalisert.

Det skal imidlertid bemerkes at hvis behandlingen ikke er effektiv, kan barnet utvikle urolithiasis og betennelse i nyrene. Ofte blir en komplikasjon i dette tilfellet pyelonefrit.

For å unngå å identifisere en sykdom som dysmetabolisk nephropati i et barns kropp, bør det tas hensyn til barnets urinsystem.

For å forhindre alle former for sykdommens tilbakevending, anbefales det å gjennomgå profylaktiske studier av antimikrobiell terapi ved bruk av fytoseptika og uroseptika. Også, forebygging av dysmetabolisk nefropati innebærer overholdelse av riktig drikking og riktig diett.

For å unngå å oppdage en sykdom som dysmetabolisk nephropati, trenger barnet bare å spise sunn mat. Det er også svært viktig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen minst en gang i året.

Beslektede videoer

Hvis barnet fortsatt er berørt av sykdommen, vær ikke opprørt og mister håp. Tross alt, med riktig kostholdsoverensstemmelse, så vel som med forbruk av medisiner, er sjansene for utvinning svært høy!

Nephropathy, hva er det?

Patologi av nyrene med skade på parenchymen, så vel som det glomerulære apparatet, som fører til en reduksjon av nyrefunksjonen, forårsaker nephropati.

I denne sykdommen utfører nyrene ikke lenger sin hovedfunksjon - blodfiltrering. Egenskapene og mengden av urinforandring, biokjemiske sykdommer forekommer i blodet, som har en negativ innvirkning på alle menneskelige organer.

Hva er nefropati. De viktigste strukturelle elementene i parenkymen (nefroner) under påvirkning av ulike faktorer erstattes av bindevev, den morfologiske strukturen av nyrene forstyrres. Denne sykdommen kalles nephropati. Og vanligvis er det en komplikasjon eller konsekvens av alvorlige sykdommer.

Etter å ha undersøkt pasienten og fastslått hovedårsaken til denne patologien, legger legene til diagnosen "nefropati": hypertensiv, dysmetabolisk, diabetisk og annen sekundær nefropati.

Personer i alle aldre er utsatt for denne sykdommen, og nefropati kan også utvikle seg hos barn. Sykdommen utvikler seg sakte og asymptomatisk i de tidlige stadier.

Spesifikke symptomer oppstår i sena stadier av sykdommen: rask utmattning, generell svakhet, tørst, ødem, hypertensjon.

Sykdommer som bidrar til utviklingen av nefropati

• endokrine sykdommer (spesielt diabetes);
• metabolske forstyrrelser (metabolske forstyrrelser);
• svulster lokalisert utenfor nyrene;
• primære nyresykdommer (pyelon- og glomerulonephritis, nephrosis, nyretumorer, abnormiteter i deres struktur);
• patologi under graviditet.

Nederlaget for glomeruli og tubuli av nyrene kan også forekomme hos en sunn person som følge av ekstern påvirkning av denne art:

• giftige virkninger av stoffer (antibiotika, smertestillende midler, antiinflammatoriske, antikonvulsive stoffer);
• alkoholforgiftning;
• forgiftning med giftstoffer (innenlands eller industrielt), tungmetaller, kjemikalier;
• stråling eksponering.

klassifisering

Klassifisering av nephropati former, på grunn av årsaken (type sykdom, type ekstern påvirkning):

1. Hypertensiv form. Nyreskade (nephroangiosclerosis) som følge av hypertensjon.
2. Diabetisk - med komplikasjoner i sena stadier av diabetes.
3. Tubulo-interstitial form - det generaliserte navnet på lesjonen av parenchym- og nyretubuli i autoimmune patologier.
4. Iskemisk, som skyldes nyre vaskulær aterosklerose;
5. Dysmetabolske, forårsaket av metabolske forstyrrelser, forhøyede nivåer i saltens urin, det er blandet, fosfat, urat, oksalatnefropati og giktisk nefropati er også inkludert her.
6. Giftig, forårsaket av tungmetallforgiftning, giftstoffer, kjemikalier, alkohol, overdreven bruk av rusmidler.
7. Paraneoplastisk - under påvirkning av ikke-nyre malignitet.
8. Reflux nephropathy av nyrene hos barn som oppstår ved refluks-omvendt urinstrøm. Av og til diagnostisert hos voksne.
9. Nephropathy under graviditet - kan alvorlig komplisere fødsel og fødsel.

Det er andre negative faktorer (hyppig og ganske sjelden) som kan forårsake utvikling av nefropati. Ved diagnose må årsaken til sykdommen for hver pasient angis.

symptomer

Nephropathy av nyrene alarmerende symptomer manifesterer seg i de senere stadier av progresjon. De er ikke spesifikke og kan følge andre nyrepatologier.

• hypertensjon;
• redusert ytelse, svakhet, tretthet;
• ryggsmerter;
• puffiness - i begynnelsen av hevelse vises på ansiktet, så på bena;
• Tilstedeværelsen av protein i urinen.

Hypertensiv (hypertensiv) nefropati. Hvis du ikke behandler hypertensjon og sykdommen tar en alvorlig form, så lider nyrekarene også. Nyren shrivels, glomeruli av nyrene mister sin filtreringsfunksjon, den nitrogenholdige slaggen utskilles ikke lenger i urinen. Nyresvikt utvikler seg (sin kroniske form).

Diabetisk nefropati opptrer som en komplikasjon hos diabetikere og kan utvikles i lang tid (opptil 20 år) uten åpenbare symptomer, som går gjennom følgende stadier:

1. asymptomatiske. Symptomene er fraværende, tegnet er et protein i urinen;
2. innledende endringer i strukturen av fortykning av veggene i blodkar og mellomrom mellom celler i nyrene. Symptomene er milde, men det er betydelige avvik fra de normale indikatorene for urinanalyse.
3. pre-nefrotisk stadium: hypertensjon, filtreringshastigheten i glomeruli økte;
4. nefrotisk stadium: betydelig og stadig økt blodtrykk, anemi, ødem, økte nivåer av protein, urea, røde blodlegemer, kreatinin i urinanalyse;
5. uremisk (nephrosclerosis). Progresjonen av hypertensjon, vedvarende hevelse, blod i urinen, nyrenes manglende evne til å fjerne insulin, nyrefunksjonen er betydelig redusert. Alle de ovennevnte komponentene i analysen av urin overskredet mye.

I tilfeller av tubulo-interstitial form, oppstår strukturen av nyrene som følge av ulike effekter:

• miljø (litium, kadmium, bly, stråling);
• medisinske midler (antibiotika, immunosuppressive midler, kinesiske urter);
• metabolske forstyrrelser (urinsyre nivåer, kolesterol, oksaluri, hyperkalsemi, etc.);
• systemiske sykdommer (Sjogrens syndrom, vaskulitt, lupus erythematosus, sarkoidose);
• infeksjoner og invasjoner (viral, bakteriell og parasittisk);
• blodforstyrrelser og svulster;
• arvelige faktorer.

Som et resultat utvikler kronisk, sjelden akutt nefrit, og nyrefunksjonen reduseres.

Iskemisk nefropati er oftere observert hos menn, pasienter etter 60 år (i risikogruppen: røykere, hypertensive pasienter, alkoholikere, personer med sykdommer i kardiovaskulærsystemet). Patologi oppstår mot bakgrunnen av redusert blodsirkulasjon i nyrene. Vi må ty til kirurgisk behandling.

Dysmetabolsk type nefropati utvikler seg med metabolske forstyrrelser. Primær nephropati skyldes genetisk predisposisjon. Den oppstår på grunn av barnets medfødte unormaliteter og utvikler seg raskt, noe som forårsaker nyresvikt og urolithiasis.

Det forekommer sjelden, men hvis det er problemer med nyrene i familien, er det nødvendig å nøye overvåke barnets helse, siden han er i fare. Dysmetabolisk nephropati hos barn fører til brudd på nyrestrukturen, og reduserer funksjonaliteten. Manifisert av kløe, hevelse, allergier, ryggsmerter, urinblod.

Oksalatnefropati (70-75% av tilfellene) i form av krystaller, proteiner, erytrocytter og leukocytter i urinen kan utvikles hos barn i alle aldre, men oftere i 5-7 år. En forverring av sykdommen er observert. Sekundær nefropati jeg hos barn kan oppstå som følge av metabolske sykdommer grunnet:

• økt inntak av visse stoffer: oksalatsalter, oksalater, fosfater (i 70-90% tilfeller - kalsium), etc.;
• patologi av andre organer (for eksempel fordøyelseskanalen);
• medisinering.

Uten å påvirke den generelle utviklingen, er sykdommen ledsaget av allergi, hypotensjon, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni.

Giktformen - i blodet akkumulerer urinsyre, elimineringen av dem er langsom, og som et resultat oppstår dannelsen av urater og vevsdeformasjon i nyrene. Nyrenes filtreringsfunksjon er sterkt redusert.

Den giftige formen er full av utvikling av nyresvikt. Nephropathy forårsaket av forgiftning er ledsaget av slike tegn som:

• nyre smerte;
• hevelse;
• oliguri (reduksjon i mengden urin);
• anuria (mangel på urin), diurese