Nyresvikt hos katter, eier handlinger for å redde et dyr

Det første spørsmålet som oppstår før eierne, dersom de diagnostiseres med "nyresvikt" hos katter: hvordan du redder dyret. Det er å redde, fordi brudd på nyreekskretjonsfunksjonen fører til forgiftning av hele organismen, til forstyrrelsen av aktiviteten til alle systemer og organer - og som et resultat av døden til dyr. Hovedfunksjonen til nyrene er å opprettholde normal homeostase. Ved brudd på denne funksjonen slutter kroppen som helhet å fungere riktig.

Videre blir de viktigste symptomene på sykdommen merkbare når mer enn halvparten av renalvevet går tapt - i dette tilfellet er det mulig å ikke helbrede, men bare for å opprettholde den normale funksjonen til det syke dyrets kropp.

Typer av nyresvikt

Nyresykdom hos katter kan være akutt eller kronisk. Den akutte form er farlig med raskt økende dynamikk når veien er hvert minutt. Den kroniske formen er farlig med milde symptomer: sykdommen blir ofte lagt merke til når det er vanskelig å velge en effektiv behandling.

Nyresvikt hos katter kan være både primær og sekundær, men det er vanskelig å redde dyret i begge tilfeller. Den primære formen oppstår som et resultat av den direkte patologi av nyrene under påvirkning av nefrotoksiske giftstoffer. Den sekundære formen utvikler seg mot bakgrunnen av sirkulasjonsforstyrrelser, alvorlig dehydrering, urolithiasis, kroniske sykdommer som krever intensiv medisinsk behandling og smittsomme sykdommer ledsaget av alvorlig forgiftning. Risikofaktoren for utviklingen av sykdommen er bruk av langvarig anestesi.

Spesiell oppmerksomhet fortjener medfødt nyresvikt, som utvikler seg i nyfødtperioden. Noen ganger kan det skyldes patologier av graviditet eller arbeid, inkludert asfyksi.

Årsak til feil er svært variert. I tillegg til det ovenstående kan det være systemiske sykdommer (diabetes mellitus eller gikt), svulster og cyster i nyrene og urinveiene.

Akutte og kroniske former: forskjeller?

Den akutte form kan utvikle seg som en komplikasjon av nyreinfeksjoner. For eksempel provoserer pyelonefrit hos katter en akutt form, hvis hovedsymptomer er fullstendig fravær av urin, selv med rettidig behandling.

Akutt nyresvikt karakteriseres av fravær av stadier av sykdommen. Hovedfaktoren i diagnosen og behandlingen er graden av skade på det syke organet, som beregnes ved hjelp av en spesiell formel som konsentrerer funksjonen av nyrene. Men til tross for den utbredte dynamikken til sykdommen, er prognosen for akutt nyresvikt ikke så ugunstig som i kronisk: dyret kan overleve selv etter fullstendig nyresvikt. Den akutte formen er som regel primær og utvikler seg som følge av samtidig eksponering for provokerende faktorer (forgiftning, langvarig anestesi, alvorlig infeksiøs toksisose).

Kronisk nyresvikt hos katter er mer lumsk, siden selv med fungerende organer er det ofte umulig å redde dyret dersom konsentreringsfunksjonen er under 5%. Men eiere og leger har mer tid til å utarbeide en plan for terapeutiske tiltak - dette gir det syke dyret en sjanse til å leve lenger.

Med andre ord, i den akutte formen av sykdommen, alt avhenger av hastigheten, i tilfelle av kronisk form, på oppmerksomheten til tilstanden til dyret.

Stadier for utvikling av kronisk patologi

  • Latent eller skjult stadium er asymptomatisk. Videre kan resultatene av mange tester og tester ligge innenfor det normale området. Det er mulig å identifisere brudd bare ved en utvidet urinalyse og en konsentrerende funksjonstest, som ikke vil være hundre prosent.
  • Den kompenserte scenen er også asymptomatisk. Sykdommen kan imidlertid allerede oppdages ved hjelp av tester og undersøkelser. I tillegg, på slutten av scenen, har pasientdyret en sterk konstant tørst og vekttap.
  • Dekompensert stadium karakteriseres av en økning i dynamikken til hovedsymptomene og kliniske indikatorene. Hovedfaren er et avslag på å spise, generell utmattelse og forgiftning, selv om syke dyr fremdeles lider av tørst, og utskillelsen av urin stopper ikke.
  • Terminalfasen er preget av fullstendig avvisning av vann. På grunn av dehydrering, utmattelse og beruselse utvikler en dyp koma med kramper.

Symptomer på sykdommen

Dessverre har det kliniske bildet av kronisk nyresvikt hos katter ikke uttalt og karakteristiske symptomer.

De første tegnene tillater bare å mistenke sykdommen. Som regel, på slutten av kompensasjonstrinnet og i dekompensasjonstrinnet, er det en reduksjon i aktivitet og sløvhet, mangel på appetitt for å fullføre avslag på mat, konstant tørst og rikelig vannlating, raskt vekttap, hudfarve og slimhinner. Noen ganger er det medfølgende symptom tannproblemer: rask dannelse av tartar, stomatitt og gingivitt. Mer alvorlige symptomer vises ved slutten av dekompensering og i terminalstadiet. Derfor, ved første mistanke om nyreinsuffisiens hos katter, er det nødvendig å gjennomføre en full undersøkelse så snart som mulig, siden dyret kun kan lagres ved å starte behandlingen på et tidlig stadium.

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt er heller ikke typisk. Men symptomene på symptomene kan ikke forbli ubemerket, noe som gjør at vi kan påta sykdommen i tide, undersøke og begynne behandling. I den akutte form av sykdommen kan ikke miste et minutt.

behandling

Nyresvikt i en katt krever ikke bare rettidig, men også kvalifisert behandling, og bare etter en nøyaktig diagnose. Derfor er ingen rådgivere, folkemetoder og andre hjemmemekanismer uakseptable. Og oftest i den akutte sykdommen krever behandling på sykehus. Derfor burde eierne kun vite én ting: Haster konsultasjon og assistanse fra en lege er nødvendig. Hvis du er heldig, og dyret er igjen å bli behandlet hjemme, bør medisiner og prosedyrer være fullt koordinert med legen.

Prinsipper for akutt terapi og forverring av kronisk form

Først av alt er det nødvendig å bestemme årsaken og eliminere den. Når smittsomme sykdommer krever antibiotikabehandling, med forgiftning - bruk av motgift.

Samtidig med bestemmelsen av årsakene til patologi utføres en nødavgiftning: tvungen diurese, hemodialyse, plasmaferese, hemosorpsjon, peritoneal eller intestinal dialyse. Alle disse prosedyrene er kun mulig på sykehuset og under konstant tilsyn av medisinsk personell.

I nødbehandlingsprosessen er det truffet tiltak for å opprettholde eller normalisere alle kroppsfunksjoner: spesielle dietter, forebygging av dehydrering og blødning i fordøyelseskanalen, kontroll og forebygging av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Det er viktig å være særlig oppmerksom på fôringsplanen: i små porsjoner (ikke mer enn 5 ml) hver time, noen ganger også hvert 10. minutt. Klinisk overvåking av et sykt dyr bør være daglig, noen ganger til og med to ganger om dagen.

Listen over medisiner for grunnleggende terapi er ganske omfattende og avhenger av hvert enkelt tilfelle, dens årsaker og alvorlighetsgraden av sykdommen. Ved behandling av sykdommen brukes glukokortikoider til å stabilisere vann-saltbalansen, vanndrivende og avføringsmiddel som en del av avgiftningsbehandling og kaliumpreparater for å normalisere hemolytisk balanse.

Prognose for fremtiden

Denne sykdommen hos katter er uhelbredelig, siden selv i latent stadium dør nyreceller, og det er allerede umulig å gjenopprette dem. Den eneste måten er å opprettholde den normale funksjonen til de gjenværende cellene. I sjeldne tilfeller, når behandlingen ble startet på kompensasjonsstadiet, er det mulig å returnere dyrets tilstand til latent form, men du trenger fortsatt livslang støttende terapi. Og så er det alt avhengig av eierens engasjement.

diett

Først og fremst trenger du et balansert kosthold med et minimumsinnhold av protein og fosfor, som du må følge veldig nøyaktig - den minste avviket vil føre til en forverring av dyrets tilstand. Derfor er det viktig å vite nøyaktig hvordan og hva du skal mate katten med nyresvikt. Det er ganske vanskelig å lage en diett alene, sannsynligvis må du overføre en syk katt til spesialisert og kostbar mat. Tørr mat er kontraindisert.

Det vil være spesielt vanskelig å vane katten til en ny type mat - dette vil kreve mye tålmodighet og tid, men vil bidra til å forlenge livet til kjæledyret ditt. I tillegg kan du trenge medikamenter som stimulerer appetitten, regulerer prosessene for fordøyelsen.

Narkotikastøtte

En syk katt trenger konstant medisinsk støtte: ikke bare piller eller injeksjoner, men vanlige dråper som vil gjenopprette vann-mineralbalansen og redusere den giftige belastningen på nyrene, som vil holde de gjenværende cellene i en normal tilstand. Alle legemidler må løses av en veterinær etter neste undersøkelse: det er viktig å kontinuerlig justere behandlingsregime. Eieren vil bli pålagt å gi ytterst oppmerksomhet til doserings- og medisineringsplanen.

Med utviklingen av nyresvikt er det også nødvendig å hele tiden overvåke dyrets vekt. Ved plutselig vekttap, er det behov for spesielle formål for anabole steroider og vitaminkomplekser.

Regelmessige undersøkelser for denne sykdommen

Eieren av det syke dyret har også plikt til regelmessig å følge sin tilstand. Bare å observere eksterne tegn vil ikke hjelpe: En klinisk analyse og objektive undersøkelser kreves. Dette er viktig ikke bare for å avgjøre omfanget av nyreskade: konstant overvåking av hematopoietisk funksjon og blodbalanse er nødvendig for å forhindre utvikling av anemi. Kliniske tester trengs ofte hver annen dag, med stabilisering av dyrets tilstand - hver tredje måned. Vi må hele tiden overvåke nivået av blodtrykk - spesielle enheter for måling er i salg.

Nephropathy i en katt, 6 år

Innlegg: # 24589 Christina23
Tirsdag 07 aug, 2018 4:21 pm

Natalia Yurievna, god ettermiddag! Jeg ville være veldig takknemlig for rådene.
Katt 6 år 11 måneder, mongrel, neuterert, ikke vaksinert, hjemme. Vekt før sykdommen - 4,2 kg. Nå - 4 kg. Spiste tørr Royal Kanin Young Male for neutered katter og som en delikatesse en gang i uken gir de Royal Kanin for steriliserte og neutererte katter.
07/15/18 badet katten med en spesiell sjampo for dyr (la merke til flass på kappen). Et par timer etter bading begynte katten å rive med hår, deretter med galle og hvitt skum. Vendt til veterinærklinikken. Mistenkt forgiftning. Tilordnet dråpe saltvann og antiemetisk. Katten spiste ikke eller drikk.
07/16/18 En blodprøve ble utført - generell og biokjemi, så vel som en røntgenstråle (legen likt ikke å puste). De sa at med lungene og hjertet er alt i orden.

Fullstendig blodtall:
WBC-leukocytter - 12, 1 (norm 5, 5-18)
RBC erytrocytter - 8, 42 (norm 6 - 9)
HGB hemoglobin - 127 (normalt) 100 - 180
MCHC Gjennomsnittlig hemoglobinkonsentrasjon
i erytrocytter - 361 (norm 300 - 380)
MSN Gjennomsnittlig hemoglobininnhold i 1
erytrocytt - 15, 1 (norm 13-21)
MCV Gjennomsnittlig røde blodcellevolum - 41, 8 (norm 39-52)
RDW-CV Rød blodcellefordelingsbredde - 18, 9% (norm 14-18)
RDW-SD Rød blodcellefordeling bredde etter volum 39, 8 (norm 35-56)
NST hematokrit - 35, 2% (norm 32-50)
PLT blodplater - 254 (norm 100 - 514)
MPV Gjennomsnittlig blodplatevolum 7, 2 (norm 5 - 9)
PDW Platelet distribusjonsbredde 11, 9 (norm 10-18)
PCT trombokrit 0, 184% (normalt 0, 1 - 0, 5)
P-LCR makro-trombocytter 0% (norm 13 - 43)
ESR erytrocytt sedimenteringshastighet 2 mm / t (norm 1 - 6)
Basofiler 0% -
Eosinofiler 2% (norm 0-5)
Unge nøytrofiler 0 (normalt 0 - 1)
P / gift. Neutrofiler 1% (norm 3 - 6)
C / gift. Neutrofiler 82% (norm 35 - 75)
Lymfocytter 9% (norm 25 - 55)
Monocytter 6% (norm 1 - 5)

Blodsparasitter Ikke oppdaget
Hundretikulocytter
Aggregerte retikulocytter av katter 0, 1% abs.nr. 8420 / ul
Punkter retikulocytter av katter 0, 2% abs. Antall 16840 / μl
Vurdering av alvorlighetsgraden av regenerativ respons basert på det absolutte antall retikulocytter:
Aggregerte retikulocytter:
- ingen regenerering - mindre enn 15 tusen
- svak - 15 - 50 tusen
- moderat - 50 - 100 tusen
- uttalt - 100 - 200 tusen og mer
Punktuelle retikulocytter:
- ingen regenerering - mindre enn 200 tusen
- svak - 200-500 tusen

biokjemi:
Totalt protein 98, 7 (norm 57 - 78)
Albumin 49, 8 (norm 29 - 39)
Globulin 48, 9 (norm 28 - 39)
Glukose 8, 5 (norm 3, 3 - 6, 8)
Amylase 945 (norm 0 - 1.600)
AST 107 U / l (norm 0 - 45)
ALT 91 U / l (norm 0 - 60)
Totalt bilirubin 5, 4 (norm 2 - 10)
Bilirubin rett 3, 1 (norm 0-5)
Urea 13, 5 (norm 5, 4 - 15)
Kreatinin 176 (norm 50-160)
Alkalisk fosfatase 48 (norm 10 - 90)
Kolesterol 6, 4 (norm 0 - 6, 9)
Kalsium (iCa) ionisert 1, 33 (norm 1, 1 - 1, 4)
Kalium 4, 25 (norm 3, 6 - 5, 5)
Natrium 151, 5 (norm 145-158)
Klor 112, 6 (norm 107 - 129)

Vi ga ikke oss en urintest, og vi tenkte ikke på det selv. Ifølge resultatene fra blodprøver, sa leger at det er problemer i leveren. Men ved ultralyd (som vi gjorde neste dag), er leveren normal. En detaljert abdominal ultralyd ble gjort, det var en mistanke om en fremmedlegeme i tarmen, men legen bemerket bare en liten betennelse.

Brekninger etter 07/15/18 var ikke mer, vi brukte jevnlig katten på droppere. Han var veldig treg, bare løgn, ikke sovende. Feeding med makt var forbudt, de sa at appetitten ville være et tegn på utvinning. 07/19/18 katten drakk vann om morgenen, om kvelden spurte han om mat, stakk i boller i lang tid, men til slutt spiste han ikke. På råd fra en veterinær kjøpte Royal Canin Recovery fôr. Men katten hans gjorde det ikke. 07/20/18 Jeg begynte å slikke sausen med en edderkopp (de kjøpte Royal Canin Gastro Intestinal og Hills med havfisk), men ikke mer. Han drakk vannet. I helgen begynte 21-22.07.18 å spise litt bedre, men fortsatt ikke nok. Oppkast var ikke. I veterinærklinikken gjorde de siste dryppet 22.07 og sa at behandlingsforløpet var ferdig, kan du skrive ut.

Jeg glemte å si at i nesten en uke hadde katten ikke en stol, han ble sugd ut med vaselinolje - han gikk.

I neste uke spiste katten noen teskjeer en dag med flytende mat, matet flere ganger med en Recovery-sprøyte. Det var ingen stol i 5 dager (men han spiste for lite). Med alt dette var han mer eller mindre aktiv, spilte, sov i hans favorittposer. Etter samråd med flere leger bestemte vi oss for at katten er så restaurert, og etter en uke med sultestrike begrenser han seg til å spise og spise litt. Men i helgen den 28.-28. Juli 18 begynte de å legge merke til at katten begynte å drikke mye vann og ofte urinere. De lød alarmen, passerte urinen til analyse ved Chance Bio.

Urinanalyse:
Farge: lys gul (normal - lys gul-gul)
Gjennomsiktighet: full
Relativ tetthet av refraktometeret - 1.010 (norm - 1.036 - 1.060)
pH - 6,5 (normalt - 5,0 - 7,0)
Urinprotein - 0
Glukose - 0,0
Urobilinogen - normer
Bilirubin er fraværende
Ketoner - 0
Hemoglobin er negativt
Røde blodlegemer - 1-0-1 (normalt - 0-2)
Leukocytter i urinen - 1-0-1 (normal - 0-5)
Uorganisert presipitat - Ca enkeltoksalater (normale - enkle krystaller)
Epithelium flat - 1-0-1 (norm - 0-5)
Overgangsepitel - 0
Nyrepitel - 0
Hyalinesylindre - 0
Patologiske sylindere - 0
Phlegm, inkl. sylindroider - 0
Bakterier i urinen - kokos +

Urinbiokjemi:
Uronsyre - 4 (norm - 90-600)
Magnesium urin - 0,6 (normal - 2,9-5,5)
Urin urea - 227,2 (normalt - 62,0 - 312,0)
Urin kreatinin - 6,0 (normalt - 9,5 - 25,0)
Amylase / Diastase - 3 (norm> 222)
Protein urin (mengder) - 7,2 (norm 0,0 - 30,0)
Urin-glukose (mengde) - 0,0 (norm 0,0-2,0)
Urin kalium (ion-selektiv metode) - 13,0 (norm 20,0-120,0)
Urin natrium (ion-selektiv metode) - 34 (norm - for azotemi: 30 nyreavledere,> 40 postrenal)
Kalsium total urin - 0,68 (normen for urin tetthet 1,036-1,060 1,00-5,00)
Urinfosfor - 13,3 (norm for urintetthet 1,036-1,060 17,0-60,0)
Forholdet mellom protein / kreatinin - 0,10
GGT - 6,0
Forholdet mellom GGT / urin kreatinin - 0,99 (> 12,5 ved akutt nyresvikt)
Forholdet mellom urea og urin kreatinin er 37,61.

Med disse resultatene ble katten tatt til en annen klinikk hvor de umiddelbart gjorde en ultralyd og satte atoni i mage-tarmkanalen og tegn på nefropati. Neste dag, 30.07.18 donerte de blod, ifølge blodresultatene, var kreatininindekset 276 (med en hastighet på 50-160). Hele dagen - fra 30.07 til 08.08.18 tok de katten til tørkere - saltvann, vitamin B12, cerrucal (hvorfor cerrucal, hvis oppkast ikke var?), Ble Heptral (prikket seg 8, 8 ml 2 ganger daglig intramuskulært) foreskrevet Lactusan - unsolder, nyrefôr. Kjøpt annerledes, men situasjonen med mat er uendret - ikke å spise. Etter droppers apatisk, treg. Den 31. juli gikk katten endelig på toalettet, neste gang stolen var 03.08 og for nå alt. Det viser seg, den 3. august var det siste droppers og pricks.
Terapeuten sa at hun skulle bli testet, hun skulle bli gitt Lactusan og tvangsmedisinsk mat hjemme, og ifølge resultatene av testene vil det bli videre behandling.
04.08 donerte blod, urin for tester og gjorde en ultralyd. Ved ultralyd er slags peristaltikk. Men det er klart at jeg var redd for nivået av Kreatinin, som nesten ikke endret seg - 274, 2 med en hastighet på 44, 2-159, 0. Resultatene er lavere.

Abdominal ultralyd
Fritt væske i bukhulen: nei,
URINARY BUBBLE: godt fylt. Anaekoisk innhold med en liten suspensjon av en liten mengde. Vegg 0,15 cm, ikke fortykket, homogen, hypokoisk.
nyre:
VENSTRE - 2,2 * W, 5 cm, Plasseringen er typisk, Konturene er glatte. Kapselen er differensiert. Cortikal-hjerne-differensiering er mild. Cortisk lag 0,5 cm, homogent, hyperechoisk lag av medulla - økt ekkogenitet, heterogen. Nyrenivået er ikke utvidet, bekkenveggen er 1,5 mm. Urineren er ikke utvidet.
HØYRE - 2,2 * 4,4 cm, Beliggenheten er typisk. Konturene er jevn, kapselen er differensiert, cortical-cerebral differensiering er dårlig uttrykt. Cortex 0,5 cm, uniform, hyperechoic. medulla har økt økogenitet, heterogen. Nyrenivået er ikke utvidet, bekkenveggen er 1,5 mm. Ureteren er ikke utvidet,
SPLEEN: ikke forstørret, Parenchymens struktur: homogen, hyperechoic. Fartøyene utvides ikke.
LIVER: ikke forstørret. Konturene er glatte. Kantene er spisse. Parenchymens struktur: homogen, hypokoisk. Mobilitet under respiratorisk ekskursjon er. Fartøyene utvides ikke.
Intrahepatiske gallekanaler er ikke utvidet. Den vanlige gallekanalen er ikke utvidet.
GALLARY BUBBLE: ikke fylt, konturer er like, bobleform er rund. Innholdet er homogent, anechoisk. Veggene er ikke tykkede 0,1 cm.
Bukspyttkjertel: ikke visualisert,
GI: Mage - innhold - tomt. Veggtykkelsen er 0,2 cm, differensiering av lagene er bevart, foldingen uttrykkes. Peristalsis er visualisert,
Tarm-patologiske segmentene ble ikke detektert, peristalsis visualiseres, en gassformig retensjon, differensiering av lagene blir bevart. Tynn seksjon - 0,20 cm tykk del - en vegg på 0,18 cm.
KONKLUSJON
-nefropati
Suspensjon i blæren.

Generell blodprøve
Hvite blodceller - 4,3 (normalt 5,5-13,5)
Erytrocytter - 8,2 (norm 5-10)
Hemoglobin - 108 (norm 80-150)
Hematokrit - 34 (norm 30-45)
Gjennomsnittlig volum av erytrocytter er 41 (norm 41-57)
Gjennomsnittlig hemoglobininnhold er 13,0 (en norm på 12,5-17,6)
Srednekl. konsentrasjo. hemoglobin - 315 (norm 300-360)
Blodplater - 330 (norm 100-514)

Blodbiokjemi
Urea - 9,8 (norm 3.1-10.5)
Kreatinin - 274,2 (norm 44.2-159.0)
ALT - 37,2 (norm 20,0-79,0)
Fosfor - 1,33 (norm 1,00-2,07)
Kalium - 4,9 (normalt 4,0-5,4)

Urinanalyse
Transparent: gjennomsiktig
Tetthet - 1,13 (norm 1,036-1,060)
Nitrit - Ref
pH - 6,5 (normalt 6,0-7,0)
Protein - 0,113 (normalt 0-0,3)
Glukose - Negativ
Ketoner - Negativ
Urobilinogen - normer
Bilirubin - Negativ
Shelter +
Røde blodlegemer +
Hemoglobin +
Leukocytter - 0-1 (norm 0-3)
Needs sediment - negativ
Flat epitel - 0-1 (normal enhet 0-1-2)
Transitional Epithelium - Negative
Nedsatt epitel av nyrene
Sylindre - Negativ
Bakterier - pinner +
Slime - fraværende
Kreatinin - 8,25 mmol / l
Protein / kreatinin - 0,137 (norm mindre enn 0,20)

For litt mer enn en uke begynte hun å legge merke til at når katten ligger eller sover, i hvilken som helst stilling, stikker hans bakben kontinuerlig. Løftes ned. Legen ble fortalt, men han var ikke oppmerksom på det.

På grunnlag av analyser, 08/06/18, fikk vi en avtale fra en terapeut som sa at han ikke så noe forferdelig i våre analyser, redusert kreatinin, alt er ikke så forferdelig. Når det gjelder blod i urinen: På dagen da ultralydene ble gjort, knuste legen kattens mage litt, han skrek, trakk seg ut, og gikk deretter på toalettet med blod (to ganger). Følgelig gikk urinen til analysen med blod, kanskje er dette grunnen?
Legen foreskrev denne behandlingen:
Ketosteril på 1/4 bordet 2-3 ganger om dagen, 21 dager. Etter 21 dager med blodprøver.
Sereniya 0,4 ml subkutant, løpet av 5 dager (1 gang per dag)
Blodbalanse 0,25 ml 3 ganger i uken intramuskulært eller drikk. 3 uker.
Fortiflora for katter - pulver 1 pose per dag. 10 dager.

Katten spiser ikke nyrefôr, og generelt vil maten bli feit og det er alt. Det er nødvendig å mate fra sprøyten renal pate Purina. Selv om han vil ha det, går han til boller, mødre, spør. Denne oppførselen er foruroligende for meg, gitt at vi har vært under behandling i 3 uker, og appetitten har ikke blitt gjenopprettet. Er det sant, dømmes ved analysen, er foreskrevet behandling tilstrekkelig for oss, eller trenger vi ytterligere undersøkelse? Jeg er redd for å savne sin sykdom til scenen når bare støttende terapi forblir.

Staten av moderne veterinær nerologi og utsiktene for utviklingen

Skrevet av: к.в.н. Roman-A. Leonard, en praktiserende veterinær, leder av Senter for Veterinær Nephrologi og Urologi, President for den russiske vitenskapelige og praktiske sammensetningen av veterinære nephrologists and Urologists (NAFU)

introduksjon

Nyresykdommer hos små husdyr er utbredt over hele verden. Mest utsatt for nephropathy katter. Ifølge T. Francey, A. Schweighauser, 2008, er nephropathies noen ganger ansett å være knapt den normale tilstanden til aldrende dyr av denne arten. I mellomtiden kan katter lider av et svært bredt spekter av nyrepatologier, hvorav noen er akutte og potensielt reversible hvis de behandles raskt og korrekt. De resterende nyresykdommene har et kronisk kurs, og for å kurere dem, kan det være nødvendig med spesiell terapi. Derfor er det ekstremt viktig for veterinærene å ha informasjon om de viktigste sykdommene i kattens nyrer, inkludert de som ingen detaljert informasjon har blitt gitt om.

Det bør tas hensyn til at det naturlige resultatet av de fleste kronisk forekommende nefropatier er det kliniske stadiet av kronisk nyresykdom (CKD) (den kan fortsatt beskrives som alvorlig CKD eller CKD med kronisk nyresvikt (CRF) II-VI grad i henhold til IRIS klassifisering (http: // iris -kidney.com)). Og det er denne patologien som er den hyppigste dødsårsaken eller søvn av katter som ikke har nådd fysiologisk alder, i hele verden.

Derfor er det tidligere i utviklingsstadiene klinikeren i stand til å diagnostisere nefropati, jo mer sannsynlig er det å stoppe eller vesentlig redusere kurset og derved forlenge pasientens levetid betydelig. Og vi må huske at nyrene har enorme kompenserende evner og kan opprettholde kroppens homeostase i mange år, selv mot bakgrunnen for alvorlige lesjoner av parenchyma og bekken-bekkenet. Patologiske endringer oppdages først i urintester (mikroalbuminuri, proteinuri, leukocyturi, hypostenuri, etc.), deretter i blodprøver (hyperkreatininemi, hyperfosfat, hyperparathyroidisme) og først etter en lang tid er det åpenbare tegn på problemer. Derfor har den behandlende legen ganske ofte muligheten til å starte effektiv behandling av pasienten lenge før utseendet til de første kliniske tegnene på nephropati.

Men i dag er de mest populære diagnosene blant veterinærmedisiner kronisk nyresvikt (CRF, kronisk nyresvikt) og kronisk nyresykdom (CKD, kronisk nyresykdom, kronisk nyresykdom). Videre styres legene vanligvis ved å stille disse diagnosene bare ut av det faktum at pasientens kreatinin og / eller urea nivåer er høyere enn normalt. Men i dag bør en slik tilnærming til definisjonen av CKD bli anerkjent som utmattet. Og under noen kronisk nefropati (inkludert CKD) skal prekliniske og kliniske (ofte, men ikke alltid preget av azotemi) stadier skiller seg ut.

Men hvis CKD for noen pasienter kan betraktes som den riktige diagnosen, er CRF alltid alltid et symptomkompleks eller en komplikasjon under den underliggende sykdommen. CRF er bare en faktum (og veldig ofte for sent) av akkumuleringen i blodet av skadelige metabolske produkter. Denne "diagnosen" reflekterer ikke nøkkelpunktene i opprinnelsen og utviklingen av den patologiske prosessen i nyrevevet (hvis det er tilfelle for pre- og postrenal PN) og tillater den behandlende legen å rimeligere foreskrive bare symptomatisk (støttende) behandling eller "fordømme" pasienten til substitusjonsbehandling. (hemo- og peritonealdialyse, nyretransplantasjon).

  1. S. Ross og K. Arnell (2009) til og med antyder at et tidlig stadium skiller seg fra klinisk stadium av CKD, "fordi det muliggjør rettidig effektive behandlingstiltak som kan redusere utviklingen av sykdommen betydelig og forsinke utbruddet av uremi." Man kan nesten ikke enig med en slik formulering av spørsmålet, fordi:

- etiopathogenetisk terapi av CKD på et hvilket som helst tidspunkt i det kliniske stadiet av nyrene kontinuum er umulig, siden de fleste av de dannede elementene og renalstroma er i en tilstand av delvis eller fullstendig destruksjon (sklerose), og symptomatisk, støttende eller substitusjonsbehandling av CKD i denne tidsperioden kan i beste fall bare delvis stabilisere kroppens homeostase i kort tid;

- De fleste av legemidlene som tradisjonelt brukes til å behandle CKD i klinisk stadium (ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, diuretika) har nefrotoksisitet, hvor alvorlighetsgraden er høyere, desto større strukturelle endringer er nyreparenchyma;

- kronisk nefropati av den glomerulære eller tubulo-interstitiale naturen, som har utviklet seg i mange år uten levende kliniske manifestasjoner, nesten alltid fører til CKD, og ​​slik nefropati kan og bør diagnostiseres (for eksempel ved bruk av svært følsomme tester for urinprotein eller mikroskopi av nyrebiopsier) og behandles før åpenbare tegn på problemer og azotemi. Kun i dette tilfellet vil legen kunne velge og utføre svært effektiv etiopathogenetisk terapi. Dessuten øker en slik tilnærming til diagnose og behandling av nefropati ikke bare prestisjen til medisinsk institusjon, men har også konkrete økonomiske fordeler.

Kronisk nyresykdom. Er det alltid mulig å vurdere denne diagnosen riktig?

Det kliniske stadiet av kronisk nyresykdom (CKD) er en diagnose som sier at nyrene til et dyr ikke lenger er i stand til å opprettholde kroppens homeostase, og fra 75 til 95% av individuelle elementer (for eksempel glomeruli) eller de fleste av nyrestrukturene er gjenstand for dype strukturelle endringer. Det kliniske stadiet av CKD er snarere et prenodologisk, og mer syndromisk konsept.

Faktisk, når den patologiske prosessen i renal parenchyma fører til slike dype strukturelle endringer at nyrene ikke er i stand til å opprettholde kroppens homeostase og i varierende grad mister ikke bare ekskresjonen, men også metabolske og endokrine funksjoner, ved bruk av nefrologi, er det tillatt å stille diagnosen: klinisk stadiet av CKD (igjen, det er bare bindende for en økning i nivået av azotemi som ikke er helt riktig). Videre er stadiene av CRF indikert i henhold til nivået av azotemi (eller graden av reduksjon i glomerulær filtreringshastighet når det er mulig), samt komplikasjoner: uremisk gastritt og / eller perikarditt, anemi, hyperparathyroidisme, hyperfosfatemi, nefrogen osteopeni, etc.

Ulike patologiske prosesser i renal parenchyma, både akutt og kronisk, kan føre til klinisk stadium av CKD hos dyr. For eksempel er det tre mulige scenarier for utvikling av nefropati som fører til alvorlige grader av CKD hos katter.

  1. Akutte prosesser som raskt (timer-dager) fører til signifikante mikrostrukturelle endringer i renal parenchyma. Slike nyreskade hos katter er ikke hyppig (i forhold til totalt antall dyr av denne arten som lider av nephropati) og er hovedsakelig forbundet med:

- forgiftning av nefrotrope giftstoffer (etylenglykol, stoffer inneholdt i liljer, gullsalter, sublimat, noen preparater fra insekter eller gnagere) og iatrogeni (bruk av aminoglykosider, amfotericin B, polymyxin B, cisplatin og NSAIDs (vanligvis etter langvarig bruk);

- glomerulær iskemi (resultatet av dette er "sammenbrudd" og etterfølgende "kleber sammen" av kapillærløkker) forårsaket av prerenal nyresvikt (PN) og / eller sjokk, samt bruk av visse legemidler for generell anestesi som kan redusere blodtrykket betydelig (spesielt i kombinasjon med signifikant blodtap) ;

- Nyresvikt fra postrenal som fører til grad II-III hydronephrosis (obstruksjon av urinrøret eller urinrøret av ulike genese).

Dette inkluderer også fulminant og akutte former for visse virussykdommer (for eksempel viral peritonitt (coronaviros) og viral leukemi), som hovedsakelig påvirker kattunger og unge dyr, og som fører til pyogranulomatose og pyonephrose (hematogen infeksjonsrute) i renal parenchyma (ikke forveksles med pyelonefritis, som har en urogenitalt infeksjonsrute og er preget av en septisk inflammatorisk prosess i nyreskytten og ekstremt sjelden - det distale tubulat og oppsamlingsrøret).

Hvis sykdommen etter en sykdom overlever, og dens tilstand av helse stabiliseres (og dets ekskresjonssystem ikke blir utsatt for profylaktisk undersøkelse, som bestemmer sykdommens nosologiske form), kan den etter år diagnostisere klinisk stadium av CKD.

  1. Alderrelatert sklerose av glomeruli og parenchyma hos katter eldre enn 15-20 år.
  2. I de fleste katter resulterer en rekke kroniske nefropatier (glomerulonephritis, tubulointerstitial patches, amyloidosis, etc.) i CKD, som har utviklet seg gjennom årene uten kliniske tegn.

På den etiotropiske eller patogenetiske behandlingen av CKD i klinisk stadium kan ikke tale. Alt det verste i renal parenchyma har allerede skjedd, de fleste av de dannede elementene er erstattet av ulike typer bindevev, og resten arbeider for slitasje i tvangsmodus, og er ikke lenger i stand til å opprettholde homostase eller fullverdig utskillelse og endokrine funksjoner.

Legen har rett til å diagnostisere klinisk stadium av CKD bare etter at alle mulige forsøk har blitt gjort for å etablere en mer spesifikk nevrologisk diagnose.

Hvis et dyr (spesielt relevant for katter) blir observert (vaksinert, behandlet for ecto- og endoparasitter, gjennomgår rutinemessig kirurgisk manipulasjon (kastrering, ovariektomi) etc. i samme klinikk for eksempel 10 år og Plutselig, i 11 år, gjør den behandlende legen en dom - CKD eller klinisk stadium av CKD, da oppstår spørsmålet uunngåelig: Hvor har du vært i alle disse årene mens nyrene sakte men sikkert døde? Egentlig ingenting kunne gjøres i de tidlige stadiene av den primære sykdommen, preget av ganske merkbare endringer i den banale kliniske analysen av urin, for ikke å nevne de åpenbare endringene i renal parenchyma?

Det skal bemerkes at in vivo histomorfologiske studier av renal parenchyma etter nefrobiopsipunktur (på grunnlag av hvilke det som regel er mulig å fastsette den endelige nevrologiske diagnosen) ikke er absolutt nødvendig for utnevnelse av adekvat behandling til pasienten. I mange tilfeller er en klinisk diagnose basert på ikke-invasive forskningsmetoder tilstrekkelig for dette.

Hemmeligheten om populariteten til CKD (og noen ganger CKD) som universelle diagnoser hos veterinærspesialister (i nåværende, nesten kategorisk knyttet til en økning i azotemi, deres forståelse) er at dette er en veldig enkel og praktisk dom, der du etter ønske kan bringe den endelige Nephropathias stadium (eller til og med noen azotemi, inkludert pre- og post-adrenal) uten å spesielt forstyrre deg selv med søk etter årsaken til forekomsten hos en bestemt pasient (eller hos en dyrpopulasjon i en bestemt region) eller ved forsøk på etiologisk og / eller p togeneticheskogo behandling av patologi, resulterte det i det prekliniske stadiet renal kontinuum (dvs. nøyaktig når det er mest etiopatogeniticheskoe vaksinen fremdeles er mulig).

Hva er riktig nevrologi diagnose?

Et overveldende antall nefropatier hos dyr utvikles asymptomatisk i lang tid. Men fraværet av kliniske symptomer er ikke en grunn til at legen ikke forsøker å diagnostisere nefropati i tide og fortsette behandlingen. I hvert fall er veterinærinspektøren i det minste forpliktet til å informere eierne av dyret om det eksisterende problemet og gi minimal anbefalinger om mulig viderebehandling og forebyggende tiltak.

I veterinær nerologi utmerker seg kliniske (ofte foreløpige) og histomorfologiske (endelige) diagnoser. Den kliniske diagnosen er i de fleste tilfeller basert på:

  1. uttalte makrostrukturelle endringer (et typisk eksempel er polycystisk nyresykdom), som oppdages under visuell diagnostikk (ultralyd, røntgenstråler, MR, etc.);
  2. laboratorieundersøkelser av biologiske væsker (serum, urin).

Imidlertid kan de mest varierte patologiske endringene i renal parenchyma (spesielt glomerulær og tubulo-interstitial) føre til svært lignende endringer i resultatene av laboratoriediagnostikk i alle stadier av utviklingen.

Ofte er CRF forårsaket av prosesser der tilstanden til renal parenchyma (spesielt i den første fasen av den patologiske prosessen) generelt forblir normal (før og etter nyre nyresvikt).

Derfor kan en diagnose sett på nivå med ikke-invasive diagnostiske metoder, inkludert anamnese, klinisk undersøkelse av et dyr, laboratoriediagnose av biologiske væsker (urin og blod) og visuelle studier vanligvis betraktes som bare foreløpig eller klinisk.

I de fleste tilfeller gjør den behandlende legen heller ingen diagnose eller er begrenset til dommen - CRF eller klinisk stadium av CKD, og ​​foreskriver bare symptomatisk (støttende) behandling, som ikke eliminerer de etiologiske faktorene for nefropati (hvis mulig), blokkerer ikke (eller betydelig bremser ned) frekvensen av patogenetiske prosesser i strukturelle elementer av nyren og dens parenchyma.

Etablering av en endelig diagnose og utnevnelse av komplisert behandling i veterinær nerologi er foreløpig bare mulig på grunnlag av invasive diagnostiske metoder (intravital aspirasjon og punkteringsbiopsi av nyrene). En rekke andre forfattere har samme mening. "Differensiering av nyresykdommer er umulig bare på grunnlag av kliniske symptomer og resultater av blodserumtester, nyrebiopsi er en uunnværlig metode (Qsborn et al., 1974; Minkus et al, 1994). Ved diagnose, valg av optimal behandling og prognose, bør man referere til både funksjonelle og morfologiske data (intravital biopsi). En gjentatt biopsi kan være nødvendig som en overvåking av utviklingen av nyresykdom eller et respons på behandling "(Wright et al, 1981).

Disse diagnostiske metodene, på grunn av den høye utviklingen av moderne medisinske teknologier, er enkle å implementere, lite effektive og svært informative. I tillegg er "alvorlige komplikasjoner etter perkutan punktering eller aspirasjonsnefrobiopsi sjeldne" (Edwards, 1983, Smith, 1991). Også Leveille et al. (1993) viste alvorlige komplikasjoner hos bare 3 av 223 (1,2%) hunder og katter etter en biopsi.

Selvfølgelig er invasiv diagnose bare berettiget når behandlingen som er foreskrevet for pasienten, basert på ikke-invasive diagnostiske metoder og statistikk over de vanligste nephropatiene i en bestemt region (hvis noen), ikke produserte de forventede resultatene. Eller pasienten har mistanke om amyloidose eller arvelig nephropati (som er spesielt viktig for avlsdyr).

Samtidig består verdien av invasiv diagnose og total undersøkelse av nyrevev etter en obduksjon etterfulgt av lys og elektronmikroskopi av:

  • i formuleringen av den endelige diagnosen (uten hvilken det ikke er mulig å tildele etiotropisk og tilstrekkelig patogenetisk behandling i klinisk vanskelige tilfeller);
  • ved å identifisere trender og mønstre for utvikling av nefropati hos hunder og katter, samt å skaffe data for statistisk analyse av de vanligste nyresykdommene (på det histomorfologiske nivået) hos representanter for disse dyrearter i bestemte regioner i verden;

En slik taktikk vil i stor grad legge til rette for diagnosen og utnevnelsen av en omfattende behandling uten bruk av invasive diagnostiske metoder til en generalpraktiser (i henhold til prinsippet - ofte - ofte og sjelden - sjelden).

3) ved å identifisere utviklingsmekanismer og mulige etiotropiske faktorer involvert i utviklingen av ulike nefropati;

4) å klargjøre på det histomorfologiske nivået, virkningsmekanismene og effektiviteten av legemidler som allerede er brukt;

5) ved å skaffe en database om utbredelsen av spesifikk nefropati med det formål å utvikle og introdusere nye medisiner for forebygging og behandling av nyresykdom hos hunder og katter (spesielt i de tidlige utviklingsstadiene).

På grunn av det faktum at de histologiske fotografiene som er oppnådd etter lys og elektronmikroskopi, har større synlighet, kan de med fordel både brukes til å lage en database med nefropatier av hunder og katter i en bestemt region og å løse terapeutiske problemer hos hver enkelt pasient (gitt muligheten ekstern konsultasjon med smale spesialister).

Etablering av lydkliniske eller om mulig endelige (histomorfologiske) diagnoser skal gjennomføres så tidlig som mulig i den patologiske prosessen, når stoffet er mest effektivt (mange av nyresykdommene er uhelbredelige og forekommer gjennom dyrets liv).

konklusjon

Oppsummering kan vi si at hvis det er riktig og rimelig å sette en nefrologi-diagnose i de tidlige prekliniske stadier av nyrene kontinuum, vil legen i de fleste tilfeller ha god grunn til å anbefale etiopathogenetisk og nephroprotective behandling til pasienten (inkludert hormonbehandling og diettbehandling) i lang tid (det er flere en gang i året til et kontinuerlig liv). Hva vil øke varigheten av et aktivt og tilfredsstillende liv hos en pasient med nyresykdom.

Det kan være tvil om hvorvidt den totale tidlige diagnosen (og behandling, selvfølgelig) av nephropati hos katter og hunder, er mulig, fordi eierne stort sett husker dyrenes helse bare når de begynner å føle seg uvel. Men tross alt, over hele verden, eier eiere ivrig sine kjæledyr fra infeksjoner og behandler dem fra endo- eller ektoparasitter selv før dyret blir syk.

Fraværet av slik forebyggende praksis i veterinærnegrologi skyldes kun mangel på kunnskap på dette området, både blant dyreeiere og, da det ikke er så trist, veterinærer.

Ponomarenko Ekaterina Sergeevna / 10.16.2013

Typer av nyresvikt hos katter

Takket være nyrene, er eliminering av farlige stoffer fra kroppen. Ved feil i denne prosessen øker risikoen for forgiftning med disse stoffene. Dette skyldes oftest at nyrene ikke er i stand til å produsere en viss mengde urin, noe som fører til forgiftning av hele organismen. Sistnevnte fører til forstyrrelse av vann-salt og syrebasert metabolisme, noe som påvirker arbeidet i alle organer og systemer av dyret. Spesielt farlig er kronisk nyresvikt hos katter, som er preget av en nedgang i nyrene, noe som resulterer i at de ikke lenger utfører sine funksjoner.

Bestem tegn på patologer er ganske vanskelig. Dette forklares av det faktum at de har en meget høy smertegrense, og ubehaget forårsaket av patologien påvirker ikke deres oppførsel. Samtidig, hvis du ikke starter behandlingen i tide og ikke endrer kostholdet, kan du savne tiden da disse aktivitetene ville være spektakulære og kunne bidra til å kvitte seg med nyresvikt helt.

Årsaker til patologi

I katter finnes det flere former for denne patologien. Hver av dem har sine egne grunner og metoder for behandling:

  • Prerenal oppstår som et resultat av et kraftig trykkfall i nyrene, noe som påvirker tilstanden til hele orgelet negativt. Denne tilstanden observeres etter å ha hatt en solskinn, uttalt blødning, sykdommer i kardiovaskulærsystemet og forgiftning.
  • Nyresvikt utvikles hos katter på grunn av eksponering for giftstoffer, giftstoffer, narkotika og er ofte en komplikasjon av sepsis.
  • Årsaker til postrenal form i katter er i strid med patenter av urinrørene. Denne situasjonen oppstår ofte i nærvær av steiner i urinveiene, så vel som onkologiske formasjoner i bekkenorganene.
  • Den kroniske sykdommen av sykdommen er observert i fravær av behandling av akutte patologier. Årsakene er forbundet med diabetes, polycystisk, pyelonefrit og andre sykdommer i nyrene og kroppen som helhet.
  • Den akutte formen utvikler seg i en av de tre første typene.

OPN hos katter

Akutt nyresvikt er en patologi ledsaget av et brudd på ekskrementekapasiteten til nyrene hos katter. Det bemerkes at effektiv og rettidig behandling av sykdommen lar deg stoppe prosessen og dermed forhindre utvikling av komplikasjoner.

Patologi kan ha tre typer flyt. De viktigste tegn på sykdommen - en kraftig reduksjon i mengden urin. Det er en generell depresjon av dyret, svakhet, oppkast, endringer i stolenes natur, tap av appetitt og utseende av ødem.

I mangel av behandling blir tegn som forandring i pulsfrekvensen og fargen på slimhinnene (hyperemi eller pallor) tilsatt. Graden av symptomer avhenger av nøyaktig hva som forårsaker endringene i nyrene.

Hos katter forekommer ikke alltid akutt nyresvikt med uttalt symptomer. Noen ganger er den patologiske prosessen så skjult at eieren ikke engang vet om sin tilstedeværelse. Lese fora, kan vi konkludere med at mye avhenger av den generelle tilstanden kjæledyr helse, hans alder og egenskapene til fôring, så hvordan du velger mat reduserer risikoen for å utvikle patologi betydelig. Samtidig utvikler sykdommen seg veldig raskt, og tegn på forhold som er farlige for dyrets liv, opptrer.

Akutt nyresvikt er vanlig hos katter med systemiske sykdommer, samt etter skader. Også predisponerende faktorer er dehydrering, sykdommer som fører til sepsis og en lang periode med økt kroppstemperatur.

Diagnose av arrester

For diagnosen tildeles laboratorietester av urin og blod. Tegn som en reduksjon i mengden utskilt urin er direkte indikasjoner på forskning. Ved undersøkelse, vær oppmerksom på slimhinnens farge, kroppstemperatur, tilstedeværelse eller fravær av dehydrering. Palpasjon er bestemt av smerter i nyrene.

Med hensyn til tester manifesterer akutt nyresvikt seg i form av en økning i mengden urea, kreatinin, fosfor og blodsyre. I studien av urin bestemmes det av nærvær av nyrepitel og røde blodlegemer.

Av instrumentelle metoder brukte røntgen, som bidrar til å identifisere tegn på nyrestein og urinveiene.

For å bestemme størrelsen på nyrene og tilstanden til organets vev gjør det mulig å ultralyd. Hvis diagnosen er vanskelig, brukes en biopsi av vevet i det berørte organet.

Prognosen for rettidig initiert behandling av akutt form for patologi er gunstig. I fravær av slike øker risikoen for å utvikle en kronisk prosess.

Kronisk nyresvikt

Nyrens plikter, i tillegg til isolering og produksjon av urin, inkluderer også regulering av metabolske prosesser i hele kroppen. De er aktivt involvert i blodet, og deres arbeid påvirker nivået av blodtrykk.

Som et resultat av en langvarig prosess i nyrene, lider dette organet ikke bare, men også organismen som helhet. Anemi oppstår, hormonnivåer i blodet endres, og kalsiummetabolisme er også svekket. I dette tilfellet, dersom akutt nyresvikt kan forekomme med mindre alvorlige symptomer, vises de kroniske katter som en endring fra nesten alle organer og systemer.

Kronisk nyresvikt er diagnostisert hos hver tredje katt som har fylt 10 år. Årsakene til patologi er spesielt forskjellige. Bortsett fra det ovenstående, er det mulig å legge til interstitiell fibrose, nyresykdom, tumorer, renal vaskulær sykdom, amyloidose, en blødningsforstyrrelser, hypertensjon, peritonitt i katter, polyarteritis og andre patologier.

Diagnose av kronisk nyresvikt

For diagnosen krever en fullstendig undersøkelse av dyret. I tillegg til akutt nyresvikt, diagnostiseres kronisk på grunnlag av laboratorie- og instrumentstudier. Først av alt er biokjemisk analyse av blod foreskrevet. Også informativ er generelle blod- og urintester. For å bestemme tilstanden til organene, utføres radiografi og ultralyd av nyrene og urinveiene.

Som regel, i kronisk og akutt nyresvikt, observeres en reduksjon av deres størrelse. Dersom nyrene øket eller ikke endret sine dimensjoner, anbefales det biopsi vev med etterfølgende undersøkelse av materialet oppnådd i laboratoriet for cytologiske unntak kreftprosessen.

På palpasjon er en kupert overflate definert, ofte smertefull og tett. Tilstedeværelsen av uttalt smertesyndrom indikerer et akutt kurs eller en forverring av kronisk.

Separat skal det bemerkes at diagnosen i dag er sterkt tilrettelagt av det faktum at veterinærer bruker moderne utstyr. Selvfølgelig er ikke alle klinikker utstyrt med slike. Følgelig er det nødvendig å besøke forumet og snakke med folk som allerede har behandlet sine kjæledyr i ulike klinikker. Takket være de besøkende, kan du velge de mest utstyrte. I tillegg vil forummet tillate deg å velge en spesialist som forstår dette området så mye som mulig, og har erfaring med å behandle katter med nyresykdommer.

Prognosen for patologien avhenger av når behandlingen er startet. Samtidig er det svært sjelden mulig å fullstendig kvitte seg med kronisk nyresvikt. Den eneste riktige avgjørelsen er å konsultere en erfaren spesialist som kan velge mat og behandling for denne patologien, noe som vil lette dyrets tilstand.

Behandling av sykdommen

Behandlingen av noen form for nyresvikt begynner med et dyrs regime. Mat i katter er valgt sammen med en spesialist, avhengig av tilstanden til kjæledyret. Hovedbetingelsen er at dietten skal inkludere matvarer med lavere innhold av fosfor og protein. For normalisering av metabolske prosesser, bør intravenøse væsker brukes, noe som vil lette prosessen med å fjerne giftige stoffer fra kroppen.

Ved valg av behandling er årsakene til patologien av særlig betydning. Hvis det er tegn på systemisk sykdom, slik som diabetes, er det først nødvendig å utføre behandlingen av denne sykdommen, og bare etter normalisering av blodsukkernivået for å bevege seg til valg av medikamenter for å forbedre tilstanden av nyrene. På samme måte kommer hypertensjon.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til situasjonen når årsakene til patologi er forbundet med svekket patency. Dette kan være onkologi, nyrestein og blære og tilstander forbundet med blodpropp. I dette tilfellet involverer behandling hos katter ofte utnevnelse av kirurgi for å gjenopprette patensen. I denne situasjonen er det spesielt viktig å besøke forumet for å finne en klinikk som har riktig utstyr for operasjonen, og legene har den nødvendige opplevelsen.

Ved behandling av kronisk nyresvikt er diett viktigst. Uansett hva akkurat årsakene til patologien og hvilke symptomer eksisterer, bør du nekte produkter som inneholder fosfor. Det er spesielt viktig å merke seg at med denne sykdomsformen viser kattene tegn på anemi. Derfor bør dietten bidra til å normalisere nivået av jern i blodet.

Å besøke forumet, kan du finne den oppfatning at hos katter, innebærer behandling for nyresvikt ofte spesielle ferdigretter. Som regel er dette en diett med lavt innhold av protein og økt mengde kalium, noe som gjør det mulig å redusere symptomene på patologi og forbedre helsen til katten.

Når det gjelder den spesifikke behandlingen, inkluderer den droppere. Hvis symptomene er spesielt uttalt, er sykehusinnleggelse nødvendig. Finn en klinikk for denne typen behandling vil også hjelpe deg med forumet. På samme tid, selv etter utslipp av katten, bør det brukes kosthold.

Behandlingen omfatter også administrasjon av legemidler som forårsaker appetitt, normaliserer arbeidet i magen og tarmene som stimulerer produksjonen av røde blodceller og så videre. Det vil si at symptomene og årsakene er hovedindikatorene for valg av behandling.

Prognosen avhenger av tilstanden til dyret, korrektheten av utførelsen av veterinærens avtaler og behandlingens begynnelse. For å oppnå effekten utføres terapeutiske tiltak gjennom hele kjæledyrets liv for å eliminere tilbakefall og komplikasjoner.