Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom er et kompleks av symptomer som oppstår med nyreskade og inkluderer uttalt proteinuri, ødem og nedsatt metabolisme av proteiner og lipider. Patologi er imidlertid ikke alltid ledsaget av sekundære og primære sykdommer i nyrene, noen ganger virker det som en selvstendig nosologisk form.

Begrepet er brukt siden 1949, og erstatte slike begreper som nephrosis eller lipoid nephrosis og introdusert i den moderne WHO-nomenklaturen. Statistikk indikerer at dette syndromet forekommer blant alle nyresykdommer i ca 20% av tilfellene, annen informasjon indikerer 8-30% av tilfellene. Ofte er sykdommen hos barn fra 2 til 5 år, oftere de lider av voksne, hvis gjennomsnittsalder er fra 20 til 40 år. Men i medisin beskrev saken om utviklingen av syndromet hos eldre og hos nyfødte. Hyppigheten av forekomsten avhenger av den etologiske faktoren som den skyldes. Kvinner lider oftere enn menn når patologi utvikler seg på bakgrunn av revmatoid artritt og systemisk lupus erythematosus.

Årsaker til nefrotisk syndrom

Årsakene til nefrotisk syndrom er forskjellige, skiller både primær og sekundær patologi.

Årsaker til primær nefrotisk syndrom:

Den vanligste nyre sykdommen forårsaket av dette syndromet er glomerulonephritis, både kronisk og akutt. Samtidig utvikler nefrotisk syndrom i 70-80% av tilfellene.

Andre uavhengige nyresykdommer, mot hvilke nefrotisk syndrom forekommer, er: primær amyloidose, gravid nefropati, hypernefroma.

Årsaker til sekundært nefrotisk syndrom:

Infeksjoner: syfilis, tuberkulose, malaria.

Systemiske bindevevssykdommer: sklerodermi, lupus erythematosus, reumatoid artritt.

Sykdommer av allergisk art.

Den septiske endokarditt har en lang strøm.

Virkningen på giftige stoffer, inkludert tungmetaller, giftstoffer fra bitt og slanger, etc.

Onkologi av andre organer.

Trombose av den nedre vena cava, nyrene.

Tar noen medisiner

Den idiopatiske varianten av utviklingen av sykdommen (når årsaken ikke kan etableres) utvikler seg oftest i barndommen.

Med henvisning til patogenesen av syndromet, kan det bemerkes at den vanligste er den immunologiske teorien om dens utvikling.

Dette bekrefter flere fakta, inkludert:

Eksperimenter på dyr viste at innføringen av nefrotoksisk serum på bakgrunn av absolutt helse forårsaket utviklingen av nefrotisk syndrom i dem.

Ofte utvikler patologien seg hos personer som har allergiske reaksjoner på pollen, overfølsomhet overfor ulike legemidler.

Pasienter som ikke har dette syndromet har ofte autoimmune sykdommer.

Immunsuppressiv behandling gir en positiv effekt.

Immunkomplekser som har en skadelig effekt på kjernemembranene i nyreglomeruli, dannes som følge av kontakt av blodantistoffer med eksterne antigener (virus, allergener, bakterier, pollen, etc.) og interne antigener (DNA, tumorproteiner, kryoglobuliner, etc.). Noen ganger dannes immunkomplekser som et resultat av produksjon av antistoffer mot et stoff som reproduseres av kjernemembranene til nyrene selv. Uansett opprinnelsen til immunkompleksene, vil omfanget av nyreskade avhenge av hvor mye konsentrasjonen i kroppen og hvor lenge de påvirker organene.

En annen negativ effekt av immunkomplekser er deres evne til å aktivere inflammatoriske reaksjoner på mobilnivå. Som et resultat av utgivelsen av histamin, serotonin, enzymer. Dette fører til at permeabiliteten til kjellermembranene blir høyere, forstyrres mikrosirkulasjonen i nyrernes kapillærer, og intravaskulær koagulasjon dannes.

En makroskopisk undersøkelse viser at nyrene har forstørrede størrelser, deres overflate er jevn og til og med, den kortikale substansen har en blekgrå farge, og medulla har en rød farge.

Histologi og optisk mikroskopi avslører patologiske endringer med adipose og hyalindystrofi av nyrene, fokalproliferasjon av endotelet av organer, proteindystrofi av nyretubuli. Hvis sykdommen har et alvorlig kurs, er det mulig å visualisere atrofi og nekrose av epitelet.

Symptomer på nefrotisk syndrom

Symptomer på nefrotisk syndrom er typiske og vises alltid monotont, uavhengig av hva som provoserte utviklingen av den patologiske prosessen.

Blant dem er:

Massiv proteinuri. Det uttrykkes i en stor mengde protein (hovedsakelig albumin) i urinen. Dette er det viktigste symptomet for denne patologien, men det er ikke det eneste tegn på sykdommen.

I blodserum øker nivået av kolesterol og triglyserider, mot bakgrunn av en reduksjon i mengden fosfolipider. Som et resultat utvikler pasienten hyperlipidymi. Samtidig er mengden lipider så høy at den er i stand til å fargelegge serumdelen av blodet i en melaktig hvit farge. Som et resultat kan bare ett utseende av blod bedømmes på grunn av hyperlipidymi. Det antas at økningen i blodlipider skyldes deres økte produksjon i leveren med deres oppbevaring i karene på grunn av høy molekylvekt. Også svekket metabolisme av nyrene, et fall i nivået av albumin i blodet etc.

Det er et hopp i kolesterol i blodet. Noen ganger kan nivået nå 26 mmol / l og enda mer. Men oftest er veksten av kolesterol moderat og overstiger ikke merket på 10,4 mmol / l.

Hevelse. De kan være av varierende alvor, men er tilstede hos alle pasienter, uten unntak. Ødem er noen ganger veldig sterkt, i en slik grad at det begrenser mobiliteten til pasienten, og blir et hinder for utførelsen av arbeidsoppgaver.

Pasienten har generell svakhet, tretthet. Svakhet har en tendens til å øke, spesielt når det nefrotiske syndromet er tilstede i lang tid.

Appetitt lider, etterspørselen øker, ettersom tørst og tørr munn er tilstede på en konstant basis.

Mengden utskrevet urin blir mindre.

Kvalme, oppkast, flatulens, magesmerter og løs avføring blir sjelden observert. Mesteparten av disse symptomene indikerer merket ascites.

Karakterisert av hodepine, trekker opp følelser i lumbalområdet.

Med mange måneder av sykdommen utvikler parestesier, kramper mot tap av kalium, smerte i musklene.

Dyspné indikerer hydroperikarditt, som plager pasienten selv under hvilemodus, og ikke bare mot bakgrunnen av fysisk anstrengelse.

Pasienter er som regel inaktive, noen ganger helt adynamiske.

Blek hud, kroppstemperatur kan forbli ved normale høyder, og kan være mindre enn normen. I denne forbindelse er huden til berøring kald og tørr. Kanskje peeling, sprø negler, håravfall.

Takykardi utvikler seg på bakgrunn av hjertesvikt eller anemi.

Blodtrykket er enten redusert eller normalt.

Tungen viser en tett plakk, magen er forstørret.

Den generelle metabolismen er svekket, ettersom funksjonen av skjoldbruskkjertelen lider.

Nedgangen i urin er også en konstant følgesvenn av patologi. Samtidig tildeler pasienten ikke mer enn en liter urin per dag, og noen ganger 400-600 ml. Synlige urenheter av blod i urinen, som regel, blir ikke oppdaget, men det oppdages ved mikroskopisk undersøkelse.

Et annet klinisk tegn på syndromet er hyperkoagulerbart blod.

Symptomer på nefrotisk syndrom kan vokse sakte og gradvis, og noen ganger tvert imot, voldsomt, som oftest oppstår med akutt glomerulonephritis.

I tillegg skille mellom rent og blandet syndrom. Forskjellen er fravær eller tilstedeværelse av hypertensjon og hematuri.

Skjemaer av nefrotisk syndrom

Det er også verdt å merke seg tre former for syndromet, inkludert:

Tilbakevendende syndrom. Denne sykdomsformen er preget av hyppige endringer i forverring av syndromet under dets remisjon. I dette tilfellet kan remisjon oppnås gjennom medisinbehandling, eller det skjer spontant. Spontan remisjon er imidlertid ganske sjelden og overveiende i barndommen. Andelen av tilbakevendende nefrotisk syndrom står for opptil 20% av alle tilfeller av sykdommen. Tilbakemeldinger kan være ganske lange i varighet og noen ganger nå 10 år.

Vedvarende syndrom. Denne sykdomsformen er mest vanlig og forekommer i 50% av tilfellene. Syndromet er trist, sakte, men stadig progressivt. Vedvarende remisjon kan ikke oppnås selv ved vedvarende behandling og etter ca 8-10 år utvikler pasienten nyresvikt.

Progressivt syndrom. Denne sykdomsformen er preget av at det nefrotiske syndromet utvikler seg raskt og på 1-3 år kan føre til kronisk nyresvikt.

Komplikasjoner av nefrotisk syndrom

Komplikasjoner av nefrotisk syndrom kan være forbundet med selve syndromet eller provosert av legemidler som brukes til å behandle det.

Blant komplikasjonene avgir:

Infeksjoner: lungebetennelse, peritonitt, furunculosis, pleurisy, erysipelas, etc. Pneumokokk peritonitt anses å være den mest alvorlige komplikasjonen. Senere antibiotikabehandling gjengitt kan være dødelig.

Nefrotisk krise er en annen sjelden, men alvorlig komplikasjon av nefrotisk syndrom. Ledsaget av økning i kroppstemperatur, smerter i magen, utseende av hud erytem med tidligere oppkast, kvalme, appetittløp. Nefrotisk krise følger ofte med raskt økende nefrotisk sjokk med en markert nedgang i blodtrykket.

Lungeemboli.

Trombose i nyrearterien som fører til nyreinfarkt.

Det er tegn på at nefrotisk syndrom øker risikoen for hjertesykemi og hjerteinfarkt.

Komplikasjoner fra å ta medisiner for å behandle nefrotisk syndrom uttrykkes i allergiske reaksjoner, i dannelse av magesår og tarmsår med perforering av mavesår, diabetes, medisinsk psykose etc.

Nesten alle de ovennevnte komplikasjonene er livstruende for pasienten.

Diagnose av nefrotisk syndrom

Kliniske og laboratorieundersøkelser er den ledende metoden for diagnose av nefrotisk syndrom. Imidlertid er inspeksjon og instrumentelle undersøkelsesmetoder obligatoriske. Legen under undersøkelse av pasienten visualiserer belagt tunge, ødem, tørr og kjølig hud, samt andre visuelle tegn på syndromet.

I tillegg til undersøkelsen av legen er følgende typer diagnostikk mulig:

Urinalyse vil avsløre en økning i relativ tetthet, sylindruri, leukocyturi, kolesterol i sedimentet. Proteinuri i urinen uttrykkes vanligvis sterkt.

En blodprøve vil indikere en økning i ESR, eosinofili, blodplatevekst, en dråpe i hemoglobin og røde blodlegemer.

Et koagulogram er nødvendig for å vurdere blodpropp.

Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i kolesterol, albumin, proteinemi.

For å vurdere graden av skade på nyrene i nyrene, bør en ultralydsskanning med ultralyd av nyrekarene og nephroscintigrafi utføres.

Det er like viktig å bestemme årsaken til nefrotisk syndrom, som krever en grundig immunologisk undersøkelse, det er mulig å gjennomføre en biopsi av nyrer, rektum, tannkjøtt og angiografiske studier.

Behandling av nefrotisk syndrom

Behandling av nefrotisk syndrom utføres på et sykehus under tilsyn av en nephrologist.

Generelle anbefalinger for leger som praktiserer i urologiske avdelinger, er som følger:

Overholdelse av et saltfritt kosthold med begrensning av væskeinntak og -valg, avhengig av pasientens alder, mengde protein.

Gjennomføring av infusjonsterapi ved bruk av Repoliglyukin, Albumin, etc.

Vanndrivende legemidler okkuperer et viktig sted i behandlingen av nyresykdom. Imidlertid bør mottaket kontrolleres nøye av spesialister, ellers kan alvorlige helseproblemer utvikles. Blant dem: metabolisk acidose, hypokalemi, utvasking av natrium fra kroppen, reduserer volumet av sirkulerende blod. Siden det tas ofte store mengder diuretika på bakgrunn av nyresvikt eller med hypoadalbuminemi, er det vanskelig å korrigere sjokk, og pasienter må behandles med forsiktighet. Jo kortere tid det tar å motta diuretika, jo bedre. Deres re-opptak er tilrådelig å utnevne bare med økning i ødem og med en reduksjon i mengden av urinutslipp.

For å redde pasienten fra ødem, anbefaler de å ta Furosemide, enten intravenøst ​​eller oralt. Dette er en veldig kraftig decongestant, men effekten er kortvarig.

Også for fjerning av ødem kan tilordnes etakrynsyre. Hypotiazid har en mindre uttalt effekt. Effekten vil bli merkbar 2 timer etter innledningsinntaket.

En annen viktig ledd i kampen mot ødem er diuretika, noe som gjør det mulig å holde kalium i kroppen. Dette er stoffer som Amiloride, Triamteren, Aldactone, Veroshpiron. Veroshpiron gir spesiell effekt i kombinasjon med furasemid.

Hvis hevelsen skyldes amyloidose, er de vanskelig å korrigere med vanndrivende legemidler.

Glukokortikosteroider, som Prednisolon og Methylprednisolon, er de valgfrie stoffene for immunosuppressiv behandling av nefrotisk syndrom. Disse stoffene har en direkte effekt på immunkomplekser, undertrykker deres følsomhet mot inflammatoriske mediatorer, og reduserer produksjonen.

Kortikosteroider er foreskrevet på tre måter:

Oral administrering av legemidler med utstedelse av maksimal dose om morgenen og påfølgende reduksjon i dosering i 2-4 doser. Den totale dosen beregnes under hensyntagen til binyrebarkens arbeid. Behandlingen utføres i begynnelsen av behandlingen.

Alternativ Prednisolon brukes som vedlikeholdsterapi. Den daglige dosen av legemidlet tilbys til pasienten i løpet av en dag. Dette gjør at du kan lagre den oppnådde effekten og redusere alvorlighetsgraden av bivirkninger ved å ta kortikosteroider. Også et alternativt regime av Prednisolone er ordningen med å utstede stoffet til pasienten daglig i 3 dager, hvorpå de tar en pause i 3 eller 4 dager. Når det gjelder effekten, har disse modusene som regel ingen forskjeller i denne forbindelse.

Det siste alternativet for å ta glukokortikoider er å gjennomføre en pulsbehandling. For å gjøre dette opprettes en svært høy konsentrasjon av hormonet i blodet, da det administreres intravenøst, drop-by-drop i 20-40 minutter. Droperen setter en gang, ikke oftere enn en gang i 48 timer. Antall tilnærminger og nøyaktig dosering må beregnes av legen.

Naturligvis må du huske om overflod av bivirkninger som glukokortikoider gir, blant dem: søvnløshet, ødem, fedme, myopati, katarakt. Det er nødvendig å avbryte stoffene svært nøye, da det er fare for akutt binyrebarksvikt.

Når det gjelder behandling med cytostatika, brukes slike legemidler som cyklofosfamid (cytoxan, cyklofosfamid) og klorambucil (Leikeran, klorbutin). Disse stoffene er rettet mot å undertrykke celledeling, og de har ikke en selektiv evne og påvirker absolutt alle delende celler. Aktivering av stoffet forekommer i leveren.

Cyclofosfamid behandles ved hjelp av pulsbehandling, injiseres intravenøst, mot bakgrunn av pulsbehandling med kortikosteroider.

Klorambucil tas oralt i 2-2,5 måneder. Legemidlet er foreskrevet hovedsakelig i sykdommens tilbakevendende form.

Antibakteriell terapi er nødvendig dersom syndromet utvikler seg på bakgrunn av kronisk glomerulonephritis. For dette formål, er slike stoffer som Cefazolin, Ampicillin, Doxycycline oftest brukt.

Hvis sykdommen har et alvorlig kurs, bør plasmaferes, hemosorption, intravenøs administrering av Dextran, Reopolyglutin, proteinløsninger utføres.

Etter at pasienten er tømt fra sykehuset, overvåkes han av en nephrologist på klinikken på bostedsstedet. I lang tid utføres støttende patogenetisk terapi. Om muligheten for ferdigstillelse, kan avgjørelsen bare lege.

Også anbefales pasienter sanatoriumbehandling, for eksempel på den sørlige kysten av Krim. Det er nødvendig å gå til sanatoriet under remisjon av sykdommen.

Når det gjelder dietten, bør pasientene følge det medisinske dietten på nummer 7. Dette reduserer hevelse, normaliserer metabolisme og diurese. Det er strengt forbudt å inkludere i menyen fett kjøtt, produkter som inneholder salt, margarin, transfett, alle belgfrukter, sjokoladeprodukter, pickles og sauser. Måltider bør være fraksjonelle, matlaging må være forsiktig. Vann forbrukes i begrenset mengde, volumet beregnes individuelt, avhengig av den daglige diuresen til pasienten.

Forebygging og prognose av nefrotisk syndrom

Profylaktiske tiltak omfatter stubbig og tidlig behandling av glomerulonephritis, samt andre nyresykdommer. Det er nødvendig å gjennomføre en grundig omorganisering av infeksjonsfokus, samt å engasjere seg i forebygging av de patologiene som tjener som etiologiske faktorer for forekomsten av dette syndromet.

Legemidler bør tas utelukkende de som anbefales av den behandlende legen. Spesiell forsiktighet bør utvises i forhold til de midlene som har nefrotoksisitet eller kan forårsake en allergisk reaksjon.

Hvis sykdommen manifesteres en gang, er det nødvendig med ytterligere medisinsk tilsyn, rettidig testing, unødig isolasjon og hypotermi. Med hensyn til sysselsetting bør arbeidet til personer med nefrotisk syndrom være begrenset når det gjelder fysisk anstrengelse og nervespenning.

Prognosen for utvinning avhenger hovedsakelig av det som forårsaket utviklingen av syndromet, samt hvor lenge personen har vært uten behandling, hvor gammel pasienten er og på andre faktorer. Det er verdt å vurdere at en fullstendig og varig utvinning kan oppnås ganske sjelden. Dette er som regel mulig hos barn med primær fettnefrose.

De resterende pasientgruppene før eller senere er tilbakefall av sykdommen med en økning i tegn på nedsatt nyrefunksjon, noen ganger med ondartet hypertensjon. Som et resultat utvikler pasienten nyresvikt med etterfølgende azotemisk uremi og død av personen. Derfor, jo raskere behandling er startet, jo mer gunstig prognosen.

utdanning: Doktorgraden i spesialet "Andrologi" ble oppnådd etter å ha bestått bosatt ved Institutt for endoskopisk urrologi ved det russiske akademiet for medisinsk utdanning ved Urologisenteret i det sentrale kliniske sykehuset №1 av russiske jernbaner (2007). Det ble også fullført høyere utdanning innen 2010.

Nefrotisk syndrom

Nephrotisk syndrom er skade på nyres funksjonelle ytelse, som er preget av generalisert (gjennom kroppen) eller perifert (føtter og hender) ødem og tilhørende laboratorieabnormaliteter:

  • proteinuri (urinproteininnhold);
  • hypoproteinuri (mangel på protein);
  • hypoalbumi (lavt albumin i blodet);
  • økt blodpropp.

Grunnlaget for dannelsen av dette syndromet vil være en svekket metabolisme av fett og proteiner, noe som uttrykkes av deres økte innhold i urinen. De trenger inn i veggen av tubuli på overflaten av nyrene og forårsaker metabolske forstyrrelser i vevet.

Nyrer utfører følgende funksjoner:

  • beskyttende utskillelse av giftige stoffer;
  • ekskretory - kontroll mengden væske i kroppen;
  • hematopoietisk - stimulerer produksjonen av røde blodlegemer;
  • blodtrykk regulering;
  • deltakelse i prosessen med homeostase (støtte av kroppens indre mikroklima).

Det finnes slike typer nefrotisk syndrom:

  • primær nefrotisk syndrom som senere danner en sykdom som primært rammer nyrene. Han er kjøpt og medfødt;
  • sekundær nefrotisk cider er sekundær nyreskade;
  • idiopatisk nefrotisk syndrom, hvis årsak ikke kan bestemmes.

Årsaker til nefrotisk syndrom

Det immunologiske konseptet med utvikling av nefrotisk syndrom er vanlig, noe som skyldes forekomsten av syndromet som følge av autoimmune sykdommer og allergiske reaksjoner. Forbindelsen av antistoffer med interne eller eksterne antigener fremmer dannelsen av sirkulerende immunkomplekser i blodet, hvor sedimentasjonen fører til en inflammatorisk prosess og nedsatt sirkulasjon i kapillærene.

Det finnes to typer antigener - eksogene (virus, bakterier) og endogen (genetisk arv). Sværheten av nyreskader avhenger av strukturen og varigheten av påvirkning på kroppen. Aktiverte prosesser mot bakgrunnen av immunreaksjoner forårsaker dannelsen av inflammatoriske prosesser og en negativ effekt på basemembranen til kapillærglomeruli, noe som fører til økt innsikt.

I det primære stadium av det nefrotiske syndromet er mekanismer på plass som forårsaker skade på membranene og cellene i glomeruli, inflammatoriske prosesser og immunallergiske reaksjoner. Årsaker til nefrotisk syndrom:

  • komplekse sykdommer (skade på hele kroppen):
    1. reumatoid artritt - betennelse i bindevevet (leddene);
    2. lupus erythematosus er en patologi der personens indre organer og hud påvirkes;
    3. granulomatose - en sykdom som bidrar til dannelsen av knuter.
  • smittsomme sykdommer:
    1. kilde til pus som ikke er diagnostisert i lang tid;
    2. tuberkulose;
    3. endokarditt - betennelse i hjerteforingen fra innsiden, som utvikler seg som resultat av overføring av infeksjon;
    4. human immunodeficiency virus (HIV) - viral skade på elementene i immunsystemet.
  • leversykdom (hepatitt B og C);
  • Blodkreft - et brudd på benmargens funksjoner, som fører til en økning i antall celler i blodet;
  • diabetes mellitus - feil metabolisme av sukker, noe som fører til økt konsentrasjon i blodet;
  • hjertesvikt - skade på blodstrømmen i nyrene, forårsaket av hjertets manglende evne til å pumpe blod i riktig mengde;
  • antibiotika, antikonvulsiv og antiinflammatorisk medisin;
  • allergi, tungmetallforgiftning;
  • svulster (lymfom, melanom);
  • kronisk patologi;
  • blandede sykdommer.

Symptomer på nefrotisk syndrom

Tegn på nefrotisk syndrom skyldes sykdommens form, karakteristika og natur, som forårsaket forekomsten av denne patologien.

Følgende symptomer på nefrotisk syndrom er observert:

  1. Ødem, hvor spesifisiteten er konsentrasjonen av en stor mengde væske i vevet. I utgangspunktet dannes det på ansiktet (kinnene, rundt øynene), etter en stund sprer det seg til andre deler av kroppen. Overdreven hevelse kan forårsake dannelse av anasarca (ødem i hele kroppen) og ascites (væske i bukhulen).
  2. Endringer i hud og hårstruktur, noe som resulterer i sprøhet og tørrhet.
  3. Anemi er en forstyrrelse av erytropoietin metabolisme, noe som bidrar til produksjon av røde blodlegemer i benmarg. Dyspné, svimmelhet, pall og svakhet kan være karakteristiske tegn på anemi.
  4. Forstyrrelse av kroppens generelle tilstand. Tvert sammen, ødem og anemi forstyrrer menneskelig aktivitet, noe som kan forårsake alvorlig hodepine.
  5. Dyspeptiske symptomer (forstyrrelse av magefunksjonen) - Sekresjon gjennom mage-tarmkanalen i nitrogen-metabolismeprodukter, spesifikke tegn som kan være abdominal distensjon, mangel på appetitt og kvalme.
  6. Endringer i volumet av urin forårsaket av nedsatt blodgennemstrømning i nyrene, noe som fører til en reduksjon i mengden av utskrevet urin, dette kan provosere utviklingen av nyresvikt. På grunn av overflod av protein og fett blir urin gjørmete farger.

Diagnose av nefrotisk syndrom

Diagnose av nefrotisk syndrom er basert på symptomer og kliniske og laboratorieundersøkelser, som består av en rekke aktiviteter og prosedyrer:

  • Anamnesis er samlingen av informasjon ved å snakke med en pasient under en medisinsk konsultasjon, hvor data om tilstedeværelsen av smittsomme og kroniske sykdommer, forekomsten av nyrepatologier hos slektninger, når og hva de første tegn på sykdommen har oppstått, om pasienten tidligere har hatt denne sykdommen, er funnet ut;
  • undersøkelse av pasientens tilstand ved inspeksjon og palpasjon (tilstand av hud, leddsystem, natur og forekomst av ødem);
  • blodprøve, som består av et slikt kompleks av analyser:
    • fullføre blodtall, som vil bidra til å bestemme innholdet av leukocytter og blodplater, nivået av hemoglobin og røde blodlegemer (typisk for anemi);
    • biokjemisk blodprøve: lar deg studere funksjonen av indre organer og metabolske prosesser i kroppen. Under studien er det mulig å diagnostisere endringer i ytelsen til nyrene, kolesterolet og proteinmetabolismen;
    • En immunologisk blodprøve bidrar til å bestemme antall, volum og aktivitet av immunceller, samt tilstedeværelse av antistoffer i blodet. Før du sender inn denne analysen, anbefales ikke pasienten å drikke alkohol og trene.
  • urintest, som består av flere parametere:
    • urinalyse: lar deg bestemme syntetisk sammensetning og fysiske egenskaper av urin;
    • bakteriologisk analyse: undersøker mikroflora av urin og bakteriene tilstede i den;
    • Reberga-Tareevs test: gir mulighet til å definere glomerulær filtrering og ekskretorisk funksjon av nyrer;
    • Nechiporenko test er diagnosen latent prosessen med betennelse i nyrene og antall leukocytter og røde blodlegemer;
    • Zimnitsky test: vil gi en mulighet til å bestemme mengden urin som blir utsatt av en person per dag.
  • instrumentell diagnostikk, som inkluderer en rekke studier:
    • røntgen av lungene;
    • elektrokardiogram (EKG), som bestemmer hjertefrekvensen, som med nefrotisk syndrom, det reduseres;
    • nyrebiopsi - studien av nyrevev med en punktering;
    • intravenøs urografi: å bestemme nyrernes evne til å fjerne et kontrastmiddel som tidligere ble administrert intravenøst ​​inn i menneskekroppen;
    • Ultralyd av nyrene.

Behandling av nefrotisk syndrom

Behandling av nefrotisk syndrom avhenger av hva som forårsaket sykdommen. I tillegg til de viktigste stoffene som er ment å eliminere syndromet, foreskrives behandling, som er fokusert på å eliminere årsaken til sykdommen.

I prosessen med behandling av nefrotisk syndrom kan pasienten bli foreskrevet følgende stoffer:

  1. Glukokortikosteroider, de har anti-allergisk, anti-edema og anti-inflammatorisk virkning. Ta slike medisiner, pasienten kan bli forstyrret søvn, øke appetitten, vises et angrep av psykose.
  2. Cytostatika kan administreres både autonomt og samtidig med glukokortikosteroider. Dette legemidlet er foreskrevet for ikke-effektiv hormonbehandling, så vel som for personer med kontraindikasjoner til bruk av glukokortikosteroider.
  3. Immunosuppressive midler er tvungen undertrykkelse av immunitet i sykdommer av autoimmun natur, som er rettet mot produksjon av antistoffer.
  4. Diuretika: Formålet med å redusere ødem ved å øke urinproduksjonen.
  5. Infusjonsbehandling - intravenøs infusjon i blodet av spesielle preparater, som normaliserer metabolisme og blodsirkulasjon.
  6. Antibiotika: bidra til å eliminere utviklingen av virus og infeksjoner.
  7. Overholdelse av kostholdet, hvorav alvorlighetsgrad avhenger av bestemt ødem, nyrernes evne til å fjerne nitrogenholdige rester og nivået av protein i blodet.

Prognose og forebygging av nefrotisk syndrom

Ved sen diagnostikk og feil valgt behandling kan det nefrotiske syndrom provosere ulike typer komplikasjoner. Dette kan være: vekstretardasjon, mangel på protein i kroppen, sprø negler og hår, smerte og svakhet i musklene, samt skallethet.

Den største trusselen om nefrotisk syndrom vil være en økt følsomhet for kroppen mot inflammatoriske prosesser, på grunn av virus, bakterier og mikroorganismer. Dette skyldes redusert beskyttelse av kroppen som følge av tap av immunglobuliner.

Nephrotisk syndrom kan provosere slike sykdommer:

  • hypertensjon, i tilfelle fluid retensjon og nedsatt nyrefunksjon;
  • anoreksi er tap av appetitt, som skyldes abdominal ødem (ascites);
  • kronisk ødem;
  • hypokalcemi, som oppstår som et resultat av å ta en stor mengde steroid medisiner;
  • venøs trombose;
  • aterosklerose;
  • hypovolemi er en nedgang i plasmavæsken i vevet. Det er ledsaget av magesmerter og kalde ekstremiteter.

Ved sen diagnostikk og feil valgt behandling kan det nefrotiske syndrom provosere ulike typer komplikasjoner. Dette kan være: vekstretardasjon, mangel på protein i kroppen, sprø negler og hår, smerte og svakhet i musklene, samt skallethet.

Den største trusselen om nefrotisk syndrom vil være en økt følsomhet for kroppen mot inflammatoriske prosesser, på grunn av virus, bakterier og mikroorganismer. Dette skyldes redusert beskyttelse av kroppen som følge av tap av immunglobuliner.

Nephrotisk syndrom kan provosere slike sykdommer:

  • hypertensjon, i tilfelle fluid retensjon og nedsatt nyrefunksjon;
  • anoreksi er tap av appetitt, som skyldes abdominal ødem (ascites);
  • kronisk ødem;
  • hypokalcemi, som oppstår som et resultat av å ta en stor mengde steroid medisiner;
  • venøs trombose;
  • aterosklerose;
  • hypovolemi er en nedgang i plasmavæsken i vevet. Det er ledsaget av magesmerter og kalde ekstremiteter.

forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket for nefrotisk syndrom vil være en rettidig diagnose av sykdommen og kvalifisert behandling av nyrekomplikasjoner og systemiske sykdommer i kroppen som bidrar til dannelsen av denne patologien. Under behandlingen er det svært viktig å følge resept og anbefalinger fra legen, som inkluderer slanking, avslag på alkohol og begrensende fysisk anstrengelse.

En kvinne i en situasjon i hvis familie det har vært tilfeller av nefrotisk syndrom, anbefales å gjennomgå antenatal diagnose for å bestemme fosterets medfødte patologi.

Årsaker til nefrotisk syndrom: diagnostiske metoder og terapimetoder

Nyresykdom er ikke alltid begrenset til utseende av dysuri og andre urinveier.

Nephrotisk syndrom er en av de mest lumske i nephrological praksis, da det ikke er lett behandlet og farlig for komplikasjoner. Hva er dette syndromet?

Generell informasjon om sykdommen

Nyrene i menneskekroppen spiller rollen som et viktig filter som fremmer eliminering av giftige stoffer, motsatt absorpsjon av fordelaktige forbindelser.

I tillegg regulerer denne kroppen vann- og elektrolyttmetabolismen gjennom en rekke fysiologiske mekanismer.

Under normale forhold er kapsel i glomeruli av nyrene (hovedelementet i nyretilfilteret) gjennomtrengelig for noen forbindelser, så vel som helt ugjennomtrengelige for andre.

I den beskrevne patologien feiler alle komponenter i dette filteret. Som et resultat blir proteinstrukturer filtrert. Det er dette faktum - proteinuri, eller protein i urinen - som forårsaker symptomene på den patologien som er beskrevet.

Forskjell av primær fra sekundærstadiet

Primær nefrotisk syndrom er assosiert med nyrepatologi. I det overveldende antallet tilfeller snakker vi om glomerulonephritis. Men det er også mulig under følgende forhold:

  • amyloidose;
  • klar-celle-karsinom;
  • raskt progressiv eller subakut glomerulonefrit med halvmåne;
  • nefropati under graviditet.

Syndromets sekundære karakter antyder at i utgangspunktet nyrfilteret var intakt, ikke påvirket. En patologisk tilstand dannet mot bakgrunnen av andre sykdommer.

Årsaker til utvikling

De etiologiske faktorene i det primære nefrotiske syndromet er forbundet med en funksjonsfeil i det glomerulære filteret på grunn av nyresykdommer.

Akutt glomerulonephritis er vanligvis forbundet med streptokokkinfeksjon.

Kronisk nefrit er ikke så lett å assosiere med en bestemt årsak. Oftest er det en genetisk predisposisjon, som implementeres på bakgrunn av stresseksponering.

Dette kan være en forverring av kronisk patologi, graviditet, alvorlig overarbeid.

Et bredt spekter av sykdommer som er grunnlaget for sekundær nefrotisk syndrom. Det inkluderer dismetaboliske, smittsomme, systemiske og andre patologier, nemlig:

  • revmatoid artritt;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • diabetes mellitus med utfall i diabetisk nephropati;
  • sklerodermisk nyre;
  • endokarditt;
  • hemorragisk vaskulitt;
  • sykdommer med en allergisk komponent;
  • Hodgkins sykdom;
  • giftig skade på nyrevevet;
  • paraneoplastisk syndrom i neoplasmer av lokalisering.

Når man identifiserer tegn på den beskrevne patologi av nyrene, er det nødvendig å utføre en detaljert differensialdiagnose for å utelukke både primær og sekundær natur av patologien.

Manifestasjonen av det kliniske bildet

De viktigste symptomene, uavhengig av årsaken til nefrotisk syndrom, er ødem. De er lokalisert først i ansiktet. Overflødig væske er avsatt rundt øynene eller i nærheten av haken.

Ansiktet blir mer avrundet, og palpebralfissuren smalter. Legene kaller denne tilstanden facies nephritica, eller "nyre ansikt."

Hevelse er myk, med trykk fossa gjenopprettes i lang tid. Til berøring er huden kald og utad blek. Med det progressive tapet av proteiner og albumin i urinen blir de mindre i blodet.

Som et resultat dråper det onkotiske trykk på plasma. Edemas blir massive, så flytt til armer, ben, torso.

Hevelse av børstene blir merkbar hvis personen bærer ringen. Det blir vanskelig for pasienten å ta den av. Når føttene eller beina svulmer, er det vanskeligheter med sko.

Blodproteiner går tapt i store mengder. De utfører mange funksjoner. Blant dem - deltakelse i reaksjonene av immunitet, blodkoagulasjon og andre.

Hvis det oppstår med nefrotisk syndrom, blir barnet ofte syk. Det er nødvendig å foreskrive ikke ett antibakterielt legemiddel for å takle et infeksjonskomplikerende nefrotisk syndrom.

Blodkomplikasjoner er mulig hos eldre pasienter. De manifesterer seg i blødninger, blødninger. Ekstremt spredt vaskulær koagulasjon. Denne tilstanden tilsvarer et sjokk, og kan derfor bare behandles ved gjenopplivning.

Diagnostiske tiltak

Legen ved resepsjonen samler først anamnestiske data, klager. Det er viktig å være oppmerksom på kronologien av symptomstart, deres forbindelse med infeksjonen.

Hvis nephrotisk syndrom er mistenkt, er det vanlig å ta blod og urin til en generell analyse. Ytterligere biologiske væsker undersøkes mer detaljert for flere reagenser.

Blodbiokjemi bestemmer konsentrasjonen av protein, dets fraksjoner (globuliner og albumin), kolesterol (et av manifestasjoner av nefrotisk syndrom - hyperkolesterolemi), kreatinin, urea, så vel som kalium, natrium, leverenzymer.

Bruk urintester i henhold til Nechiporenko, Zimnitsky, samt daglig proteinuri. For å utelukke den bakterielle naturen til den patologiske tilstanden, undersøkes urinen for bakteriologisk sådd.

Ultralyd, biopsi og radiografi er de neste trinnene i diagnosen av den faktiske patologien til nyrene. Men for å utelukke sykdommens sekundære natur, er det nødvendig med andre analyser med forskning:

  • ELISA for HIV, hepatitt;
  • antistoffer mot kardiolipin;
  • glykemisk profil;
  • amyloid kinn eller rektal mucosa;
  • oncomarkers of blood.

Det er viktig å avgjøre årsaken for å behandle sykdommen på et bevisst og effektivt vis.

Terapi metoder

I tilfelle nefrotisk syndrom av primær natur behandler enten en nephrologist eller en urolog behandling av pasienter.

Sekundær patologi av det glomerulære filteret - partiet av profilspesialisten, avhengig av bakgrunnspatologien.

Men behandlingen må tilpasses nevrologens mening. Patologien er alvorlig, så løsningen på dette problemet bør være omfattende.

Hvilke symptomer og komplikasjoner krever behandling?

Patogenetisk terapi er nødvendig når det er en høy aktivitet i prosessen. Disse situasjonene inkluderer et høyt tap av protein i urinen - proteinuri mer enn 3 g / l. Den andre situasjonen er uttalt hevelse. I dette tilfellet trenger du å koble til diuretika, samt bruk av aminosyrer.

Syndrom DIC behandles ikke i nevrologisk avdeling, og under gjenopplivningsbetingelsene. For behandlingen trenger en rekke stoffer, samt samspillet mellom leger av forskjellige spesialiteter.

Nødvendige medisiner

I et spesialisert nefrologi eller terapeutisk sykehus benyttes flere grupper av legemidler. Blant dem er:

  • cytostatiske midler (klorbutin, cyklofosfamid);
  • glukokortikoider (Prednisolon, Dexamethason);
  • diuretika (furosemid, triamteren, veroshpiron eller inspra);
  • antihypertensiv terapi.

Det grunnleggende prinsippet om behandling av nefrotisk syndrom er immunosuppresjon eller reduksjon i aggresjonen av ens egen immunforsvar til ens eget vev. Tross alt er den overordnede mekanismen for utviklingen av denne tilstanden autoimmun. For å gjøre dette, beregne dosen av glukokortikoidhormoner eller cytotoksiske stoffer.

Diuretika er ment som symptomatisk terapi.

Men når du bruker loopback diuretika med urin, er kalium tapt. Derfor kan de kombineres med kaliumbesparende diuretika - Veroshpiron eller Torasemide.

Med et stort tap av protein i urinen, anbefaler nefrologer å benytte seg av infusjon av løsninger som inneholder aminosyrer og proteiner. Dette vil unngå dødelige komplikasjoner.

Hormonale og cytostatiske stoffer

Glukokortikoider og midler som påvirker celledeling er indikert for behandling av nefrotisk syndrom.

Betydningen av formålet med disse legemidlene er å redusere aktiviteten av betennelse, cellulær eller humoristisk (anti-antistoff) aggresjon.

Blant de anvendte hormonelle midler:

Doseringen av Prednisolon for voksne med høy aktivitet av prosessen er 80 mg per dag. I 1 tablett 5 mg, det vil si 16 tabletter påføres om dagen. De er delt inn i 4 mottakelser.

Derefter reduseres dosen gradvis for å opprettholde. De kan tas på poliklinisk basis. Med ineffektiviteten av glukokortikoider kommer til utnevnelsen av neste gruppe medikamenter - cytostatika.

Kosttilskudd

Blant ikke-narkotiske inngrep - kosttilskudd.

Det andre viktige aspektet er begrensningen av proteininntak i mat, til tross for tap av urin fra kroppen.

Vedlikeholdsterapi

Sykehusterapi slutter ikke der. På dette stadium velger nephrologists en vedlikeholdsdose av patogenetiske midler, som deretter foreskrives av en lokal lege eller en ambulatorisk nephrologist.

Oppgavene til disse spesialistene er å overvåke pasientens tilstand. Når tilstanden forverres, henvises de igjen til pasienten til behandling i løpet av dagen.

Anbefalinger til pasienter etter utslipp

Du bør stadig besøke terapeuten og nephrologist. De mange besøkene forhandles i hvert enkelt tilfelle individuelt. Ved inspeksjonen må pasienten passere følgende serier av tester og studier:

  • generell urinanalyse;
  • Nechiporenko test;
  • prøve Zimnitsky;
  • daglig proteinuri
  • to ganger i året - en ultralyd av nyrene;
  • kreatinin, urea, kalium, protein, albumin, blodglobuliner innenfor rammen av biokjemisk analyse.

Det er viktig å spore endringer i dynamikken for å ta tiltak for videre behandling, intensivering eller volumreduksjon.

Forutsigelser for gjenoppretting

Utsikter for behandling avhenger av aktualiteten til den initierte behandlingen.

På komplikasjonsstadiet er det ekstremt vanskelig å behandle pasienten. Å oppnå remisjon er et nesten umulig oppdrag i denne situasjonen.

Sykdomsforebygging

Spesifikke forebyggende tiltak finnes ikke i denne patologien. Likevel vil gjennomføringen av forebyggende undersøkelser tillate ikke å gå glipp av endringene i analysen og kliniske manifestasjoner av nefrotisk syndrom.

Selvmedisinering kan bare skade med denne sykdommen. Rådgivning med kvalifisert lege er nødvendig.

Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom er et symptomkompleks som utvikler seg på grunn av nyreskade, inkludert massiv proteinuri, forstyrrelser av protein-lipidmetabolismen og ødem. Patologi er ledsaget av hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, ødem av ulike lokaliseringer (opptil anasarca og dråpe i serøse hulrom), dystrofiske forandringer i huden og slimhinner. I diagnosen spilles en viktig rolle av klinisk og laboratoriebilde: endringer i biokjemisk blod- og urintest, nyre- og extrarenale symptomer, nyrebiopsi data. Behandlingen av nefrotisk syndrom er konservativ, inkludert utnevnelse av diett, infusjonsbehandling, diuretika, antibiotika, kortikosteroider, cytostatika.

Nefrotisk syndrom

Nephrotisk syndrom kan utvikle seg mot bakgrunnen av et bredt spekter av urologiske, systemiske, smittsomme, kroniske suppurative, metabolske sykdommer. I moderne urologi kompliserer dette symptomkomplekset løpet av nyresykdom i ca 20% av tilfellene. Patologi utvikler seg ofte hos voksne (30-40 år), mindre ofte hos barn og eldre pasienter. Den klassiske tetrad av symptomer er observert: proteinuri (over 3,5 g / dag), hypoalbuminemi og hypoproteinemi (mindre enn 60-50 g / l), hyperlipidemi (kolesterol mer enn 6,5 mmol / l), ødem. I fravær av en eller to manifestasjoner snakker de om et ufullstendig (redusert) nefrotisk syndrom.

årsaker

Ved opprinnelse kan det nefrotiske syndromet være primært (kompliserer uavhengig nyresykdom) eller sekundær (en følge av sykdommer som oppstår ved sekundær nyreinnblanding). Primærpatologi forekommer i glomerulonefrit, pyelonefrit, primær amyloidose, nephropati av gravide kvinner, nyretumorer (hypernefrom).

Det sekundære symptomkomplekset kan skyldes mange forhold: kollagenose og reumatiske lesjoner (SLE, nodulær periarteritt, hemorragisk vaskulitt, sklerodermi, revmatisme, reumatoid artritt); suppurative prosesser (bronkiektase, lungeabser, septisk endokarditt); sykdommer i lymfesystemet (lymfom, lymfogranulomatose); smittsomme og parasittiske sykdommer (tuberkulose, malaria, syfilis).

I noen tilfeller utvikler nefrotisk syndrom på bakgrunn av narkotika sykdommer, alvorlige allergier, forgiftning av tungmetall (kvikksølv, bly), bi-stikk og slanger. Noen ganger, hovedsakelig hos barn, kan årsaken til nefrotisk syndrom ikke identifiseres, noe som gjør det mulig å isolere den idiopatiske versjonen av sykdommen.

patogenesen

Blant konseptene for patogenese er den mest vanlige og fornuftige immunologiske teorien, til fordel for hvilken det fremgår av den høye forekomsten av syndromet i allergiske og autoimmune sykdommer og et godt respons på immunosuppressiv terapi. Samtidig er sirkulerende immunkomplekser dannet i blodet resultatet av samspillet mellom antistoffer med indre (DNA, kryoglobuliner, denaturerte nukleoproteiner, proteiner) eller eksterne (virale, bakterielle, mat, medikament) antigener.

Noen ganger dannes antistoffer direkte til kjernemembranet i nyreglomeruli. Deponering av immunkomplekser i nyrevevet forårsaker en inflammatorisk reaksjon, svekket mikrocirkulasjon i glomerulære kapillærer, utvikling av økt intravaskulær koagulasjon. En forandring i permeabiliteten til glomerulærfiltret i nefrotisk syndrom fører til nedsatt proteinabsorpsjon og inntreden i urinen (proteinuri).

På grunn av det massive tapet av protein i blodet, er hypoproteinemi, hypoalbuminemi og hyperlipidemi (forhøyet kolesterol, triglyserider og fosfolipider) forbundet med nedsatt proteinomsetning. Utseendet av ødem skyldes hypoalbuminemi, en reduksjon av osmotisk trykk, hypovolemi, en reduksjon av nyreblodstrømmen, økt produksjon av aldosteron og renin, reabsorpsjon av natrium.

Makroskopisk har nyrene økt størrelse, jevn og jevn overflate. Det kortikale laget på snittet er blekgrå, og medulagelaget er rødaktig. Mikroskopisk undersøkelse av nyrevevbildet gir deg mulighet til å se endringene som karakteriserer ikke bare nefrotisk syndrom, men også ledende patologi (amyloidose, glomerulonephritis, kollagenose, tuberkulose). Histologisk er det nefrotiske syndromet karakterisert ved nedsatt struktur av podocytene (glomerulære kapselceller) og kapillære kjellermembraner.

symptomer

Symptomene på nefrotisk syndrom er av samme type, til tross for forskjellen i årsakene som forårsaker det. Den ledende manifestasjonen er proteinuri, når 3,5-5 eller mer g / dag, med opptil 90% av proteinet utskilt i urinen som albumin. Det massive tapet av proteinforbindelser medfører en reduksjon i nivået av totalt myseprotein til 60-40 eller mindre g / l. Væskeretensjon kan manifestere seg som perifert ødem, ascites, anasarca (generalisert hypoderm ødem), hydrothorax og hydropericardium.

Progresjonen av nefrotisk syndrom er ledsaget av generell svakhet, tørr munn, tørst, appetittløshet, hodepine, smerter i bakre rygg, oppkast, abdominal distention, diaré. En karakteristisk egenskap er oliguri med en daglig diurese på mindre enn 1 l. Mulige fenomener parestesi, myalgi, kramper. Utviklingen av hydrothorax og hydropericardium forårsaker kortpustethet når de beveger seg og i ro. Perifert ødem sjelker pasientens motoraktivitet. Pasienter er sløv, stillesittende, blek; Legg merke til økt peeling og tørr hud, sprøtt hår og negler.

Nephrotisk syndrom kan utvikle seg gradvis eller voldsomt; ledsaget av mindre og mer alvorlige symptomer, avhengig av arten av løpet av den underliggende sykdommen. I følge det kliniske kurset er det to patologiske alternativer - ren og blandet. I det første tilfellet fortsetter syndromet uten hematuri og hypertensjon; i det andre kan det ta nefrotisk-hematurisk eller nefrotisk hypertensiv form.

komplikasjoner

Perifere flebotrombose, virale, bakterielle og soppinfeksjoner kan bli komplikasjoner av nefrotisk syndrom. I noen tilfeller er det hevelse i hjernen eller retina, nefrotisk krise (hypovolemisk sjokk).

diagnostikk

De ledende kriteriene for anerkjennelse av nefrotisk syndrom er kliniske og laboratoriedata. En objektiv undersøkelse avslører blek ("perle"), kald og tørr til berøringshuden, tilstanden til tungen, en økning i abdomenes størrelse, hepatomegali, ødem. Med en hydropericardium, er det en utvidelse av hjertets grenser og en myk tone; med hydrothorax - forkortelse av perksjonslyd, svekket pust, kongestiv fin boblende rale. EKG er registrert bradykardi, tegn på myokarddystrofi.

Generelt er analysen av urin bestemt av en økt relativ tetthet (1030-1040), leukocyturi, sylindruri, tilstedeværelsen av kolesterolkrystaller og dråper neutralt fett i sedimentet, sjelden mikrohematuri. I det perifere blodet - en økning i ESR (opptil 60-80 mm / t), forbigående eosinofili, en økning i antall blodplater (opptil 500-600 000), en liten reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Koagulasjonsfeil som oppdages av koagulasjonsstudier kan føre til en liten økning eller utvikling av tegn på DIC.

En biokjemisk blodprøve bekrefter karakteristisk hypoalbuminemi og hypoproteinemi (mindre enn 60-50 g / l), hyperkolesterolemi (kolesterol høyere enn 6,5 mmol / l); I den biokjemiske analysen av urin bestemmes proteinuri over 3,5 gram per dag. For å bestemme alvorlighetsgraden av nyrevevsendringer kan det kreve en ultralyd av nyrene, USDG i nyrekarene, nephroscintigrafi.

For å patogenetisk begrunnelse for behandling av nefrotisk syndrom er det ekstremt viktig å etablere årsaken til dens utvikling. Derfor er det nødvendig med en grundig undersøkelse ved å utføre immunologiske, angiografiske studier, samt biopsi av nyre, tannkjøtt eller rektum med morfologisk undersøkelse av biopsiprøver.

Behandling av nefrotisk syndrom

Terapi utføres permanent under oppsyn av en nephrologist. Vanlige terapeutiske tiltak som ikke er avhengige av etnologi av nefrotisk syndrom, er reseptbelagte et saltfritt kosthold med væskebegrensning, sengestøt, symptomatisk medisinbehandling (diuretika, kaliumpreparater, antihistaminer, vitaminer, hjerte medisiner, antibiotika, heparin), albumininfusjon, reopolyglucin.

I tilfelle uklar genese, en tilstand forårsaket av giftig eller autoimmun nyreskade, er steroidbehandling med prednisolon eller metylprednisolon indisert (oralt eller intravenøst ​​i modus for pulsbehandling). Immunsuppressiv terapi med steroider undertrykker dannelsen av antistoffer, CIC, forbedrer renal blodstrøm og glomerulær filtrering. Cytostatisk terapi med cyklofosfamid og klorambukil, utført av puls-kurs, gjør det mulig å oppnå en god effekt ved behandling av en hormonbestandig patologi. Under remisjon vises behandling i spesialiserte klimatiske alpinanlegg.

Prognose og forebygging

Kurset og prognosen er nært knyttet til naturen av utviklingen av den underliggende sykdommen. Generell eliminering av etiologiske faktorer, rettidig og riktig behandling gjør at du kan gjenopprette nyrefunksjonen og oppnå fullstendig stabil remisjon. Med uløste årsaker kan syndromet ta et vedvarende eller tilbakefallende kurs med utfall av kronisk nyresvikt.

Forebygging inkluderer tidlig og grundig behandling av nyre- og extrarenal patologi, noe som kan være komplisert ved utvikling av nefrotisk syndrom, forsiktig og kontrollert bruk av narkotika med nefrotoksiske og allergiske effekter.