Forelesning nr. 2. IKKE-SPESIFIKKE INFLAMMERENDE SJUKDER AV URINÆR OG MENNES GENERELT SYSTEM (URINÆRE TRANSMISSJONSINFEKSJONER).

Definisjon. Under de ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommene i urinorganene og det mannlige reproduktive systemet, forstår den bakterielle invasjonen av urinrøret, blæren, nyrene, kjønsorganene, ledsaget av en inflammatorisk reaksjon og kliniske symptomer. Inflammasjon kan være lokal, med en overveiende involvering av ett organ i den patologiske prosessen (pyelonefrit, blærebetennelse, prostatitt, uretritt), men ofte er alle strukturer i urinveiene i noen grad involvert.

I daglig klinisk praksis er diagnosen urinveisinfeksjon basert på:

- pasienten har symptomer

- Tilstedeværelsen av leukocytter i urinen (mer enn 10)

-frøet flora (bakposev)

Ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i urinveiene er blant de vanligste smittsomme sykdommene hos mennesker, og er ofte funnet både i ambulansepraksis og hos sykehuspasienter. I strukturen av nosokomielle infeksjoner utgjør andelen urinveisinfeksjoner ca 40%.
Frekvens, typer og karakteristika av kurset er forskjellige avhengig av alder, kjønn, urinveisstruktur, tilstedeværelse av kompliserte systemiske sykdommer (diabetes) og levekår. Høyere i lavinntektsgrupper og i enkelte geografiske områder. Med alderen øker frekvensen av urinveisinfeksjoner naturlig. Dette tilrettelegges av predisponerende faktorer som til en viss grad finnes i hver eldre person.

Patogener. De hyppigste patogenene er E. coli, mindre ofte finnes andre gramnegative mikroorganismer, stafylokokker og enterokokker. Rollen til de siste mikrober øker med kroniske prosesser, så vel som med nosokomielle infeksjoner. I intensivavdelinger, så vel som hos pasienter med permanent kateter, blir Pseudomonas aeruginosa og sopp (Candida albicans, Candida spp.) Ofte utskilt. Omtrent 20% av tilfellene har mikrobielle foreninger, spesielt hos pasienter med sykehus og med permanent kateter. Under sykdomsforløpet blir det ofte observert en forandring i årsakssystemet til den smittefarlige prosessen. I mange tilfeller oppstår multiresistente former for mikroorganismer, spesielt ved ukontrollert og usystematisk bruk av antibakterielle stoffer. Det bør bemerkes at egen urinflora, som også er tilstede i normal urinvei, når det kommer inn på sykehuset svært raskt (innen 2-3 dager) erstattes av nosokomiale stammer av bakterier. Derfor er infeksjoner utviklet på sykehuset mye mer alvorlige og sta enn å utvikle seg i ambulante innstillinger.

Klassifisering av urinveisinfeksjoner (IG Bereznyakov, 2004)

ved lokalisering

Infeksjoner i den øvre urinveien (pyelonefrit, akutt og kronisk)

Infeksjoner i nedre urinveiene (blærebetennelse, uretitt, bakteriell prostatitt)

Kapittel 7. Ikke-spesifikke betennelsessykdommer i urinorganene

7.1. pyelonefritt

Epidemiologi. Pyelonefrit er den vanligste sykdommen som oppstår hos mennesker etter akutt respiratorisk infeksjon. Ifølge obduksjonsdata oppdages det i nesten hver tiende person som ikke lider av nyresykdommer, men i praksis er pyelonephritis funnet fire ganger sjeldnere, noe som er forbundet med diagnostiske vanskeligheter og mangel på kliniske symptomer. I pyelonefrit, påvirker den inflammatoriske prosessen nyrene parenchyma og nyrebekkesystemet, som hovedsakelig påvirker interstitial nyrevevvet.

Kvinner lider av pyelonefrit fem ganger oftere enn menn. Dette skyldes det faktum at i mange kvinner er de viktigste manifestasjonene av sykdommen allerede nevnt i barndommen. Barneleger vurderer ofte pyelonefritis en komplikasjon av blærebetennelse, barns balanopostitt og vulvovaginitt. Hyppigheten av pyelonefrit hos menn øker i gammel og gammel alder på grunn av forekomsten og utviklingen av BPH, prostatakreft, blærekreft og andre sykdommer forbundet med urodynamiske lidelser.

Etiologi og patogenese. Pyelonephritis oppstår på grunn av mikroorganismer som kommer inn i nyre fra både ytre miljø og endogent. Det skal huskes at i forekomsten av sykdommen involverer vanligvis to sider: makro- og mikroorganismer. Dette fremgår av resultatene av studier utført i slutten av XIX århundre. V. I. Zemblinov, som i et forsøk på dyr ikke kunne få en inflammatorisk reaksjon etter infeksjon av nyre. Han viste at for å utvikle en inflammatorisk reaksjon i nyrene, sammen med tilstedeværelsen av patogene mikrober, er et brudd på urinutløpet gjennom urineren nødvendig. En økning i intrakranielt trykk forårsaker venøs overflod av nyrene, forstyrrer kapillær blodstrøm og skaper vevshypoksi.

Denne mekanismen forekommer i alle urologiske sykdommer i nyrene assosiert med nedsatt utstrømning av urin. Hindringer for den normale strømmen av urin kan være både eksterne, forårsaker kompresjon av urinledere fra utsiden og inne i urinveiene. Dette observeres i urinstein, blærekreft, livmor eller prostatakjertel, cicatricial endringer i urinlederen og urinrøret etc.

Et hinder for utløpet av urin kan ikke bare være mekanisk, men også funksjonelt, som ofte observeres i vesikoureteral refluks, som oppstår i akutt blærebetennelse hos jenter og unge kvinner og hos eldre aldersgrupper - hos menn.

I mikrocirkulasjonsforstyrrelser i nyrene (locus morbi) skynder mikroorganismer inn i parenchyma, noe som forårsaker en inflammatorisk reaksjon. Først av alt er disse betinget patogene mikrober (tarm- og para-tarmstenger), samt bakterier av Proteus, Staphylococcus, Enterococcus, etc. grupper.

Nyreinfeksjon er mulig når du utfører ulike instrumentelle, diagnostiske og terapeutiske prosedyrer, ledsaget av skade eller klemming av urinveiene.

Hovedveien til nyreinfeksjon er hematogen, men det er også mulig urinogen (resultatet av vesicoureteral reflux).

Ofte er det en hematogen infeksjonsdrift. Det er kjent at en spesielt virulent infeksjon i nyrene kan utløse betennelse selv i fravær av et brudd på urodynamikk.

Klassifisering. En enkelt WHO-godkjent klassifisering for pyelonefritis eksisterer ikke. I klinisk praksis isolert primær og sekundær pyelonefrit. Primær pyelonephritis er en inflammatorisk prosess i nyrene som ikke er forbundet med nedsatt obstruksjon av urinveiene, det kalles ofte ukomplisert. Sekundær pyelonefritis kalles komplisert, på grunn av det faktum at det sammen med mikrobial betennelse er ledsaget av et brudd på urinutstrømning fra nyrene. Dette er ofte tilfellet med urolithiasis, nefroptose, svulster og mange andre sykdommer i nyrene og urinveiene.

Av arten av den inflammatoriske prosessen i nyrene, er pyelonefrit delt inn i akutt og kronisk. Enkel og bilateral pyelonephritis er isolert (figur 7.1).

Fig. 7.1. Pyelonefrit klassifisering

Sjeldne former for akutt pyelonefritis (emfysematøs, xanthogranulomatøs pyelonefritis), som forekommer som en alvorlig septisk sykdom, er også beskrevet.

Patologisk anatomi. På grunn av den patologiske venøse mengden, hyperemi, ødem i interstitialvevet i akutt pyelonefrit, øker nyren i størrelse og blir blåaktig. Hun blir anspent, og omgivende fiber som følge av lymphostasis - edematøs.

De første leukocyttinfiltrene som karakteriserer den serøse fase av den inflammatoriske prosessen, dannes langs blodkarene i det interstitiale vevet i hjernelaget av nyrene. Med omvendt utvikling av sykdommen, blir disse foci erstattet av fibrøst vev, noe som kan forårsake arrdannelse på overflaten av nyrene.

I tilfelle av en alvorlig sykdom av sykdommen, strekker leukocyttinfiltrater seg også til det kortikale laget. Pustler (apostemer) dannes i nyrevevet og på overflaten under den fibrøse kapsel. De kan smelte og danne en abscess. Ved akutt betennelse, kan et karbuncle av nyrene (suppurative hjerteinfarkt) oppstå når en septisk trombus dannes i lumen i hovedinntaksbeholderen.

Patologiske endringer som forekommer i kronisk pyelonefrit, manifesteres ved å erstatte det løse bindevævet i nyrestrømmen med tett cicatricial arrvev, noe som skaper flere bindevevspenninger på overflaten og bidrar til rynkningen av nyrene.

Akutte betennelsessykdommer i urinorganene

Akutt pyelonefrit er den vanligste sykdommen i nyrene og urinveiene. Det er en ikke-spesifikk betennelsesprosess i parenchyma og nyre-bekkenet-bekkenet. Det oppstår som en alvorlig smittsom sykdom som utgjør en trussel mot pasientens liv i tilfelle av tidlig eller utilstrekkelig behandling.

Akutt pyelonefrit kan være primær eller sekundær. Primær forekommer i en helt frisk nyre. Sekundær utvikler seg på bakgrunn av enhver urologisk sykdom eller unormal utvikling av nyrene og urinveiene.

Den etiologiske faktoren av pyelonefrit er et smittsomt patogen, oftest Gram-negativ mikrobiell flora (Proteus-gruppen, Pseudomonas lungebetennelse og E. coli, etc.) som penetrerer nyrene på en hematogen eller urinogennym måte. Forekomsten av primær pyelonefrit er forbundet med en reduksjon i kroppens immunreaktivitet og tilstedeværelsen av infeksjonsfokus i den. I utviklingen av sekundære pyelonefritt grunnleggende betydningen trukket tilbake patologier i urinveiene, som brytes når strømmen av urin.

Morfologisk akutt pyelonefrit kan karakteriseres først som serøs betennelse, og deretter purulent, som hyppigere observeres i sekundær pyelonefrit. De mest utprøvde morfologiske endringene i serøs betennelse observeres i nyre medulla, med purulent - i kortikale. Purulente former for betennelse kan være fokal, diffus, med dannelse av abscesser og mesenkymreaksjon. De er delt inn i apostematisk pyelonefrit, karbunkul, nyrabryst og interstitial purulent pyelonefritis selv.

Apostematisk nefrit, karbunkul og nyreabsess er ikke uavhengige former for purulent nyreskade, men sena stadier av akutt pyelonefrit. Disse former for purulent betennelse betraktes som komplikasjoner av akutt pyelonefrit. En egen variant av purulent betennelse i nyrene er nekrose av nyrene, noe som er en lesjon av nyrens medulla (medullær nekrose).

Apostematozny nefritt oppstår fordi bakteriell spredning emboli i nyrebark. Det manifesteres av flere pustler (apostemer) på overflaten av nyrene. Ved karbuncle av nyren menes en fokal purulent nekrotisk lesjon av renal parenchyma som et resultat av blokkering av et stort kar ved bakteriell embolus eller sammensmeltning av flere abscesser i apostematisk nephritis.

Et nyretarbunkel ser ut som en rundformet bulging, kileformet gjennomtrengende parenchymen og bestående av nekrotisk vev og pus. Når purulent smelting av karbuncle kan åpnes i bekkenet eller pararenal cellulose, som fører til forekomsten av purulent paranephritis.

En nyreabsess er et begrenset purulent hulrom i tykkelsen av dens parenchyma.

Nekrotiserende papillitt, eller nekrose av nyrepapillene, kan være en formidabel komplikasjon av akutt pyelonefrit. Noen ganger forekommer det som en primær nyresykdom. Derfor er det primær og sekundær nekrose av nyrene. Primær nekrotiserende papillitt oppstår på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i medulla av nyrene i papillene (aterosklerose, trombose). Sekundær nekrose av nyrepapillene er alltid en komplikasjon av akutt pyelonefrit. Oftere observeres det hos svekkede pasienter med urolithiasis, diabetes mellitus på bakgrunn av kraftig forstyrret utstrømning av urin.

En farlig komplikasjon av akutt pyelonefrit er septisk sjokk, hvor sammenfall og anuria utvikles.

Pyonephrosis er et terminal stadium av purulent-destruktiv inflammatorisk skade på nyrene. Det er preget av utseende av purulente hulrom i renal parenchyma. Primær pyonephrose er sjelden. Ofte er det sekundært, som oppstår som en komplikasjon hos pasienter med nephrolithiasis.

Symptomer på akutt pyelonefritt er generelle og lokale tegn på sykdommen. Vanlige symptomer: Høy kroppstemperatur, fantastiske kuldegysninger, vekslende med hellesvette, smerter i muskler og ledd, hodepine (frontallober), svakhet, tørst, appetittmangel, kvalme, oppkast, leukocytose. Lokale symptomer: smerte og muskelspenning i lumbalområdet, forandringer i urinen (leukocyturi, bakteriuri). I det tidlige stadiet av akutt primær pyelonefritt, er det mulig å tolke kliniske data. Vanligvis, før utseendet av leukocyturi, kan det kliniske bildet feilaktig betraktes som en manifestasjon av en akutt kirurgisk sykdom i bukorganene (appendisitt, cholecystitis) eller smittsom (influensa, lungebetennelse, tyfusfeber etc.). Det kliniske bildet av sekundær akutt pyelonefritis kjennetegnes av en stor alvorlighetsgrad av lokale symptomer, noe som letter anerkjennelsen av sykdommen.

På palpasjon av nyrene med akutt pyelonefrit, er det forstørret, anspent, smertefullt. Med samtidig komparativ palpasjon av lumbale og subkosale områder på den berørte siden, uttalt muskelstivhet og lokal ømhet bestemt, hvilket indikerer tilstedeværelsen av purulent betennelse.

Alle pasienter med akutt pyelonefritis er innlagt på det urologiske sykehuset. I ambulant innstilling og noen ganger på sykehuset er det klinisk svært vanskelig å fastslå om det er en serøs betennelse i renal parenchyma eller purulent. Fasen av den inflammatoriske prosessen i nyrene kan bestemmes ved hjelp av radiologiske og andre spesielle forskningsmetoder som bare er tilgjengelige på sykehuset. Tilstedeværelsen av akutt purulent pyelonefritis

-Det er en indikasjon på kirurgisk behandling. På prehospitalstadiet vises pasienter med akutt pyelonefrit for å administrere smertestillende midler, antipyretika og antihistaminer. Transport av pasienter med septisk sjokk utføres i utsatt stilling.

Cystitis er en av de vanligste urologiske sykdommene, noe som er vanlig i ambulant praksis. Det er akutt og kronisk blærebetennelse. Akutt cystitis, som regel, primær, kronisk - nesten alltid sekundær. Primær cystitis forekommer i uendret blære. Sekundær cystitis utvikler seg mot bakgrunn av blære sykdom (tumor, stein, blærehalssklerose, etc.).

Den viktigste etiologiske faktoren av sykdommen er infeksjon, men det kan være, mye sjeldnere, ikke-smittsomme faktorer (eksponering for ioniserende stråling og kjemikalier, allergier, hypotermi, hyperkalciuri, etc.).

Akutt blærebetennelse rammer ofte kvinner. Det er preget av hyppig smertefull urinering, magesmerter, utseende av blod på slutten av urinering, leukocyturi. Kroppstemperaturen er normal eller lav grad. Akutte hendelser varer vanligvis i 3-7 dager, deretter gradvis avtar, og pasienten gjenoppretter.

Pasienter med akutt blærebetennelse trenger ikke å bli tatt opp i urologisk avdeling. De blir sendt til en urolog i klinikken. Viser sengestil, tung drikking, eliminere krydret mat. Metenamin er foreskrevet i sur og salol i alkalisk urin. I det akutte stadium av sykdommen er det nødvendig å ta antispasmodiske og antibakterielle stoffer; varme bad, varmtvannsflaske.

- Inpatientbehandling i urologisk avdeling, som angitt ved kirurgisk inngrep.

Akutt prostatitt. Prostatitt er en betennelse i prostata. Årsaken til sykdommen er en infeksjon som er hematogen eller i kontakt (fra urinrøret, blæren, vasdeferensene), inn i tubulære alveolære kjertler - acini). Klinisk og morfologisk utmerker seg tre former for akutt prostatitt: katarral, follikulær og parenkymal purulent. Komplikasjoner av akutt prostatitt er abscess i prostatakjertelen, paraprostatisk flegmon og tromboflebitt i dyp venet.

Katarrhal prostatitt. I katarralformen er bare ekskretjonskanalene av glandulære lobber involvert i prosessen, i lumen hvor de hemmelige og desquamerte epitelceller akkumulerer. Den generelle tilstanden hos pasientene er vanligvis tilfredsstillende. Kroppstemperaturen er normal eller lav grad. Symptomene på sykdommen kan være milde. Pasienter klager over tyngde i perineum i en sittestilling. Dysuri er liten. Med rektal undersøkelse er prostata kjertelen noe forstørret, smertefullt eller uendret.

Follikulær prostatitt. Det er preget av nederlaget av individuelle acini, i forstørrede follikler, oppstår mye slim og pus. På grunn av ødem i ekskretjonskanalene er det vanskelig å tømme acini, noe som fører til dannelse av små pustler. Kliniske manifestasjoner er mer uttalt. Det er en økning i kroppstemperatur opp til 38 ° C, kulderystelser, trekk smerte, lokalisert i perineum. Du kan oppleve smerte og ubehag under avføring. Når rektal palpasjon markerte ødemer, heterogen konsistens og skarp smerte i kjertelen.

Parenkymal purulent prostatitt. Når parenkymal prostatitt oppstår diffus, purulent betennelse i alle prostata-løpene med overgangsprosessen på paraprostatisk fiber. Pasienter observert alvorlig forgiftning. Kroppstemperaturen økte til 39-40 ° C. Chills vises. Det er alvorlig smerte i perineum, som utstråler til penisens hode. Det kommer forsinkelse av stolen, utslipp av gasser. Det kan være urinretensjon. Prostata kjertelen forstørres i størrelse med 2-3 ganger, skarp spenning, smertefull, noen ganger asymmetrisk. Purulent smelting av folliklene kan være ledsaget av dannelse av en abscess i prostata kjertelen, som er preget av intense pulserende smerter i perineum, skarpe smerter under urinering, i rektum under avføring, vanskeligheter med urinering til fullstendig forsinkelse. Prostata abscess oppstår som en alvorlig septisk sykdom, og hvis kirurgi ikke utføres i tide, kan det bli komplisert av sjokk. Et sår av prostata kjertelen er i stand til å åpne opp i urinrøret, rektum, blære. Ved spontan tømming av absessen blir pasientens tilstand bedre, men utdanning i den etterfølgende urinrøret eller rektalfistel er ikke utelukket.

Ved akutt purulent prostatitt forekommer livstruende komplikasjoner noen ganger (tromboflebitt i bekkenårene, sepsis, paraprostatisk flegmon). Utviklingen av disse komplikasjonene er mer sannsynlig ved abscess av prostata og parastatisk phlegmon hos pasienter svekket av alvorlige sammenhengende sykdommer (diabetes, kardiovaskulær insuffisiens).

Katarrhal former for akutt prostatitt behandles på poliklinisk basis. Pasienter med follikulær og parenkymisk purulent prostatitt trenger akutt sykehusinnleggelse i urologisk avdeling.

Akutt epididymitt er en akutt betennelse i epididymis. Oppstår oftere som en komplikasjon av uretritt, prostatitt eller som følge av skade (i tilfelle skrotskader, etter instrumentale undersøkelser av urinrøret og blæren). Mer sjelden er akutt epididymitt en komplikasjon av vanlige infeksjoner eller virussykdommer.

I de fleste tilfeller av ikke-spesifikk epididymitt, påvirkes prostata kjertelen, seminal vesikler og urinrør, som er den primære infeksjonskilden. Epididymitt er en sekundær sykdom forårsaket av tilstedeværelsen av en infeksjon i det urogenitale systemet. Utfallet av betennelse er atrofi av det generative epitelet, ødeleggelse av det rørformede apparatet, cicatricial erstatning av testikkel med appendagen, noe som fører til infertilitet.

Starten er varm. Kroppstemperaturen stiger til 38-39 ° C. Ledende symptom

- det er smerte lokalisert i testikkel. Smerten utstråler seg i lysken, til meso-gastrisk, og øker kraftig med bevegelse. Skrotum er hovent, hyperemisk fra siden av lesjonen. Noen ganger er det en reaktiv dropsy av testikulære membraner.

På palpasjon er epididymis betydelig forstørret, spent, komprimert, smertefullt; han, som en bøyle, dekker testikelen. Overflaten av testis er jevn, konsistensen er jevn, tett elastisk. På grunn av signifikant ødem kan det oppstå et falskt inntrykk at den inflammatoriske prosessen er lokalisert i testiklen. Betennelse kan fange deferentkanalen (deferentitt) eller spermatisk ledning (funikulitt). I slike tilfeller er spermatisk ledning kraftig fortykket og smertefull. Hvis testiklen løftes opp, blir smerten redusert (Pren's symptom). Ved behandlingssvikt er abscessering av epididymis mulig.

Med subakutt kurs (mindre smerte, subfebril eller normal kroppstemperatur, svak hevelse), kan behandlingen være konservativ. Pasienter trenger hvile, husmodusen, som bærer en suspensjon, anbefales. På den første dagen forkjøles foreskrevet, etter 2-3 dager - termiske prosedyrer. Antibakteriell terapi, novokain blokkeringer av spermatiske ledninger utføres.

Med mislykket behandling og akutte betennelsestropp indikeres sykehusinnleggelse i urologisk avdeling. For tiden er akutt epididymitt mye brukt aktiv kirurgisk taktikk, som er revidering og drenering av skrotum, epididymis.

Paraphimosis. Under paraphimosis forstår staten når den trange forhuden trekkes sammen av penisens hode, forårsaker sin overtredelse. Ofte forekommer parafimose under samleie eller onani på grunn av tilstedeværelsen av phimosis. Overtredelse forårsaker et brudd på blod og lymfesirkulasjon i hodet og forhuden, noe som fører til utvikling av ødem. Dette ytterligere øker klemingen av glanspenis. Det er smerter i hodet på penis, hyperemi eller cyanose, problemer med urinering. Hvis overtredelsen ikke elimineres, blir troficiteten ytterligere forstyrret, opp til nekrose av huden og underliggende vev, og noen ganger den distale delen av urinrøret.

I begynnelsen av parafimose og i fravær av nekrose under premedikasjon (injeksjon av 1 ml 2% oppløsning av 1 ml oppløsning og 1 ml 1% oppløsning av dimedrol), er glanshodet festet til den krenkende ringen. Hvis dette ikke er mulig eller det er nekrotiske endringer, blir pasienten innlagt til et urologisk sykehus hvor han vil motta en operasjonell fordel. Ofte, med rettidig levering av pasienten til urologen i tjeneste, blir hodet vellykket flyttet.

Forelesninger: "Ikke-spesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i urin og mannlig reproduktive system"

ODESSA NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY

Institutt for urrologi og nevrologi

METODOLOGIUTVIKLING AV LØSNING

På disiplinen "UROLOGI"

for studenter i løpet av medisinsk fakultet

Semantisk modul nummer 2 "Ikke-spesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i urin og mannlige reproduktive systemer i organene i sentralsystemet. Urolithiasis "

Forelesning nr. 2 "Ikke-spesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i urinorganene og det mannlige reproduktive systemet av organer i sentralsystemet"

Forelesning diskutert på metodisk

Møtet i avdelingen " ______ 2011__ p.

Head. Avdelingen Kostev F.I.

Emne av foredraget: "uspesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i urin og mannlige kjønnsorganer"

Inflammatoriske sykdommer i nyrene og urinorganene er blant de vanligste i alle verdensdelene. Inflammatoriske sykdommer i urinorganene utgjør ca. 2/3 av alle urologiske sykdommer. De kan være både akutte progressive karakter av den aktuelle trussel mot menneskers liv, og langvarig kronisk tilbakevendende progressiv brudd av urogenital organer funksjon, utvikling av andre komplikasjoner og langvarig uførhet, uførhet og høy dødelighet. I de siste årene har en merkbar økning i disse sykdommene blant alle aldersgrupper, og særlig blant barn, blitt notert. Resultatet av behandling av inflammatoriske sykdommer er i stor grad avhengig av rask og korrekt diagnose på adekvat behandling av pasienter med det etiologiske agens, betennelse og patogenese av sykdommer faser. Gitt de ovennevnte, i slike forhold er det nødvendig å orientere leger av alle spesialiteter, spesielt terapeutisk profil, til hvilke disse pasienter behandles først og fremst for rettidig diagnose og adekvat behandling.

Opplæring: Lær etiologi, patogenese, klinikk, diagnose og grunnleggende prinsipper for behandling av ikke-spesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i urin og mannlig reproduktive system.

pedagogisk:


  1. Lær de viktigste bestemmelsene i den urologiske urinske skolen om ikke-spesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i urinsystemet.

  2. Å danne en moderne profesjonell - klinisk tenkning blant elevene.

  3. Å danne ansvar for hver enkelt pasient.

4. Å danne vaner av deontologi og medisinsk etikk blant elevene.

^ 3. Plan og organisasjonsstruktur av forelesningen.

Heltall i nivåer av abstraksjon.

Type forelesninger, utstyrt med forelesninger.

Tidsfordeling

Definisjon av læringsmål.

Presentasjon av forelesningsmaterialet. plan:

1. Ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i ekskresjonssystemet og nyreparenchyma:

2. Akutt og kronisk paranephritis.

5. Spesifikke betennelsessykdommer i urin og mannlige reproduktive systemer:

B. Tuberkulose av de mannlige kjønnsorganene.

Sammendrag av forelesninger, generelle konklusjoner.

Foreleserens svar på mulige spørsmål.

Oppgave for student selvopplæring

"Opplæring om planlegging og forberedelse av forelesninger"

1. Ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i magesystemet og nyreparenchyma:

Den vanligste av ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i urogenitale organer, som er omtrent 2/3 av alle urologiske sykdommer er akutt og kronisk pyelonefritt. Av ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer vedrører også pyonephrosis, paranephritis, retroperitonealfibrose (Ormond sykdom), cystitt, paratsistit, urethritt, prostatitt, vesikler, epididymitt, orkitt, balanitis, balanoposthitis, huler.

Under pyelonefritt forstå infeksiøs - inflammatorisk prosess i et ikke-spesifikk interstitielle vev og nyretubulene, samtidig eller i rekkefølge treffer parenchyma og nyrebekken. I siste etappe spres det til blodkarene og glomeruli. Pyelonefritt kan fordelaktig påvirkes nyre parenchyma eller bekken (i sistnevnte tilfelle, et mer positivt forløp av sykdommen).

Pyelonefrit er den vanligste nyresykdommen i alle aldersgrupper. Han er årsaken til sykehusinnleggelse 4-5% av alle barn. Under graviditeten oppstår akutt pyelonefrit hos 3-5% av alle gravide. Blant voksenbefolkningen er den funnet hos 100 personer per 100 000 individer, hos barn - 480-560.

Ifølge data fra post mortem-statistikken finnes pyelonephritis i 8-20% av alle seksjoner, men i løpet av livet er denne diagnosen bare funnet hos 5% av pasientene. I 60-75% av tilfellene av sykdommen utvikler seg i alderen 30-40 år. Unge kvinner lider av pyelonefrit 4-5 ganger oftere enn menn. Dette er på grunn av de anatomiske trekk ved urinrør hos kvinner, som er betydelig kortere enn i menn, og er i nærheten av skjeden, som bistår lettere inntrengning av infeksjon med oppover inn i blæren.

Pyelonefritt i sivil hos unge og middelaldrende hovedsakelig forbundet med urolithiasis, kronisk prostatitt, uretrastriktur, forskjellige unormaliteter i nyre og urinveiene. Økende pyelonefritt frekvens i eldre menn er assosiert med forekomsten av prostatahypertrofi, som utrudnyaet utstrømning fra urinblæren og nyrene.

Etiologi. Pyelonefrit er en sykdom av bakteriell natur. Det er publikasjoner om rollen av virus i forekomsten av pyelonefrit, mykoplasma, soppflora. Men tilsynelatende er disse mikroorganismer enten en utløsende faktor eller, i samvirke med bakterier, spiller en støttende rolle i utviklingen av sykdommen.

Det ledende stedet i pyelonefritis etiologi er tilordnet gram-negativ flora - E. coli, proteus. Staphylococci, Enterococci, Klebsiella blir sådd ved siden av dem. Det er sammensetninger av mikrober.

Et av bevisene på den bakterielle naturen av pyelonefrit i kliniske studier er sådd av bakterier fra urin - bakteriuri. Fraværet av bakteriuri i klinisk ubestridelig pyelonefrit kan være assosiert med dannelsen av et purulent fokus eller blokkering av hele nyrene, med overgang av bakterier til L-former eller protoplaster. Muligheten for utvikling av L-former fra nesten alle typer mikroorganismer som er ansvarlig for utviklingen av pyelonephritic-prosessen, er etablert. L - former for bakterier kan vare lenge i kroppen og være en slags depot av sovende infeksjon.

Patogenesen. Faktorer som gikk forut for akutt pyelonefritt, frekvensen i følgende rekkefølge: avkjøling, graviditet, anfall av renal kolikk, gynekologisk kirurgi, GRVІ lungebetennelse.

De viktigste patogenetiske forbindelsene er penetrering av bakterier i det berørte organet (nyre) og tilstanden til antimikrobiell beskyttelse av mikroorganismen. Av stor betydning er brudd på urodynamikk, så vel som nyreblod og lymfestrøm. På dette tidspunkt, til akkumulering av store eksperimentelle, kliniske, morfologiske data påvise entydig rollen til disse faktorene i forekomsten av pyelonefritt, formasjons egenskapene til emnet, overgangen til den kroniske form. Selv tilsynelatende enkel krets infeksiøs - inflammatorisk prosess - truffet av et infeksiøst agens i et legeme organskade, forekomsten av inflammasjon - var nødvendig detaljert mangesidig forskning for å forstå patogenetisk kobling hver pyelonefritt. Utochnenyayutsya typer av mikroorganismer som forårsaker uroinfektsii og noen faktorer deres nephropathogenic: tropisme for nyreparenchymet, fenomenet adhesjon av Gram-negative bakterier til epitelet av urinveiene gjennom spesielle villi likhet mikrobielle antigener med antigener av human ABO-systemet, detekteres i 44-56% av stammer av E. coli, evne til å formere seg i et surt miljø.

De viktigste måtene for penetrasjon av mikroorganismer i nyrene ble studert: hematogene og urinogene. Noen forskere innrømmer muligheten og lymfogen drift fra organene i magesekken. Hematogenous sti mulig på bakgrunn av akutte sykdommer av bakteriell opprinnelse (bronkitt, lungebetennelse, sår hals) eller i tilfelle av at det foreligger en kronisk infeksjon i munnhulen, i galleveier, bekken etc. Den urinogene vei oppnås ved å infisere den nedre urinveiene eller ved å aktivere saprofyter, som vanligvis finnes i den distale urinrøret.

Viktig i utviklingen av pyelonefrit er et brudd på nyreblod og lymfatisk drenering. De kan være forårsaket av prosesser som fører til en økning i trykket vnutrilohanochnogo så komplisert bekken - renal tilbakeløp med phlebo- limfostazom og nyre parenchyma. Phlebostasia og lymphostasis, den tilknyttede interstitielt ødem, hjelpe til med å feste parenchyma av patogene mikroorganismer, og parenchymal hypoksi - deres overlevelse.

^ A. Akutt pyelonefrit er en akutt inflammatorisk prosess i nyrene parenchyma og nyretanketsystemet. I de fleste tilfeller forekommer det som en alvorlig smittsom sykdom, som er ledsaget av alvorlig forgiftning. Akutt pyelonefrit kan være primært hvis nyre- og urinveis sykdommer ikke overføres til det, og sekundær hvis det oppstår mot en bakgrunn av en annen urologisk sykdom, noe som fører til forstyrrelse av urinutløpet eller blod og lymfesirkulasjon i nyrene. Sykdommer finnes i alle aldersgrupper, men de blir ofte rammet av barn, så vel som unge og middelaldrende kvinner. Akutt pyelonefrit står for 10-15% av alle nyresykdommer.

Under akutt pyelonefrit er det to stadier: serøs og purulent betennelse. Purulente former for pyelonefritis utvikles hos 25-30% av pasientene.

Alvorlige purulente inflammatoriske prosesser av nyrene inkluderer apostematozny (pustulær) pyelonefrit, karbunkul og nyresyke. I noen tilfeller kan sykdommen bli komplisert av papillær nekrose (nekrotisk papillitt).

^ Primær akutt pyelonefrit. Primær, konvensjonelt kalt pyelonefrit, som oppstår uten en tidligere nyresykdom eller urinveis sykdom, selv om det i de fleste tilfeller er minst kortsiktig og unnvikende urodynamikk som går foran den primære pyelonefriten. I primær pyelonefrit trenger mikroorganismer inn i nyrene på en hematogen måte fra fjerntliggende infeksjonsfokus.

Patologisk anatomi. Ved akutt serøs pyelonefrit er nyren en mørk rød farge, forstørret, spenst, pararenal fettkapsel er løs. Det mikroskopiske bildet består av flere inflammatoriske infiltrater i det interstitiale vev av nyrene hjernelaget, som består av leukocytter, plasmaceller og multinucleerte celler, som hovedsakelig ligger langs blodkarene. Infiltrater ligger i nærheten av tubulene, hvis epitel er tynt, og lumen er fylt med fibrinkolser med leukocytter, erytrocyter, fragmenter av celler. Symptomer på lesjon av glomeruli blir senere (med utvikling av en purulent prosess). Når serøs akutt pyelonefritis overføres til purulent, danner inflammatoriske infiltrater pustler, dannes flere abscesser ikke bare i nyre medulla, men også i sin cortex - utvikler apostematisk pyelonefrit. Fra barken av nyren til nippler av pyramidene spredt inflammatoriske infiltrat i form av grågule striper, noen ganger med nekrose og avvisning av nyrepapillene. I studien av nyrevev med mikroskop finnes leukocyttinfiltrasjon både i interstitialt vev og i lumen av nyrene, samt i glomeruli, hvor bakteriell flora og pus faller inn i det andre - når de perivaskulære småbrystene åpnes. Ved sammenløp av små pustler i nyrenes cortex eller blokkering av et stort kar med en septisk embolus, utvikler en karbuncle av nyren, som bukker over overflaten og strekker seg til dybden av medulla. Under helbredelsen av inflammatorisk foci blir de erstattet av fibrøst vev, noe som fører til dannelse av cicatricial sammentrekninger på overflaten av nyren, hvor kapselen som fjernes med vanskeligheter. Nyrene vevet på snittet har et motley utseende.

^ Symptomatologi og klinisk kurs. For primær akutt pyelonefrit er en karakteristisk triad av symptomer høy kroppstemperatur, smerte i lumbalområdet, endringer i urinen som er karakteristisk for den inflammatoriske prosessen (leukocyturi, bakteriuri). Det kliniske bildet skiller mellom generelle og lokale symptomer. Primær akutt pyelonefritis er først preget av generelle symptomer: feber, feber til høye tall, kraftig svette og hodepine (hovedsakelig i frontdelene), smerter i muskler og ledd, svimmelhet, oppkast, generell ubehag. Tungen tørr, furred. Pulsen er akselerert.

Lokale symptomer er forbundet med smerte i nyrene som er berørt av den inflammatoriske prosessen (dvs. i lumbaleområdet, i hypokondrium). Smerten kan være intens, men kjedelig og permanent, ikke paroksysmal.

Kroppstemperaturen på kveldene når 39-40 ° C og senker til 37,5-38 ° C om morgenen. Pasternatsky symptom er positivt. Urinering er vanligvis ikke vanskelig, bortsett fra i tilfeller der akutt pyelonefrit er en komplikasjon av akutt blærebetennelse eller fører til en inflammatorisk prosess i blæren. Mengden urin reduseres ofte på grunn av kraftig svette.

Hos barn, spesielt små barn, er ofte akutt pyelonefrit manifestert av høy kroppstemperatur, oppkast, nedsattelse, meningeal symptomer, leukocyturi. Et lignende klinisk bilde er observert hos barn med en rekke andre infeksiøse inflammatoriske sykdommer, derfor er det spesielt vanskelig å anerkjenne akutt pyelonefrit hos dem ved sykdomsbegyndelsen. Tydeligst er disse symptomene uttrykt hos nyfødte og spedbarn. Eldre barn klager over hodepine, hyppig smertefull vannlating.

Diagnosen. Ved diagnosen akutt primær pyelonefrit er hovedkriteriet kliniske symptomer og laboratorieresultater.

I tidlig stadium av akutt primær pyelonefrit, når leukocyturi fortsatt mangler, blir det kliniske bildet av sykdommen ofte feilaktig ansett som en manifestasjon av cholecystitis, appendisitt, influensa, tyfus og andre smittsomme sykdommer. I denne forbindelse er anerkjennelsen av primær pyelonefrit en svært vanskelig og ansvarlig oppgave.

I anamnesen er det oppmerksom på forekomsten av purulent foci i kroppen (furuncle, bihulebetennelse, pulpitis, mastitt, osteomyelitt), samt tidligere smittsomme sykdommer (influensa, ondt i halsen, lungebetennelse, cholecystitis, enterocolitt etc.) I tilfeller der de karakteristiske symptomene primær akutt pyelonefritis (feber, lumbal smerte og endringer i urin som indikerer betennelse), erkjennelse av sykdommen ikke forårsaker vanskeligheter.

Laboratoriemetoder for forskning, primært for å oppdage bakteriuri og leukocyturi med bestemmelse av deres grad, aktive urinleukocytter og Sternheimer-Malbina-celler, er av største betydning ved diagnosen akutt pyelonefrit. Aktive leukocytter er leukocytter som har gått inn i urinen fra fokuset på betennelse i urinveiene, aktivt fagocytiske bakterier. Mikroskopisk undersøkelse av urinsedimentet markerer brunisk bevegelse av protoplasma. Når en dråpe metylenblå legges til urinsedimentet ved siden av prototlasmens brune bevegelse, observeres blekblått farging av leukocytter på grunn av inntak av fargestoffet innvendig for å utjevne den osmotiske konsentrasjonen i og utenfor cellen (Sternheimer-Malbine-celler).

Både aktive leukocytter og Sternheimer-Malbin-celler indikerer tilstedeværelsen av aktiv betennelse i urinveiene.

Bakteriologisk undersøkelse av urin er ikke bare ment å klargjøre mikrofloraens natur, men også å kvantifisere den, dvs. teller antall mikroorganismer i 1 ml urin. På dette tidspunkt har det vist seg at hos friske mennesker kan urin ofte finne mikroorganismer, inkludert betinget patogen (E. coli og protei), fordi i mannen i distal urinrør og hos kvinner vegeterer vegetabilien mikrofloraen hele tiden.

Bestemmelse av graden av bakteriuri i diagnosen akutt primær hematogen pyelonefrit spiller en ekstremt viktig rolle, siden dette symptomet fremkommer i de første dagene av sykdommen, langt tidligere enn leukocyturi, og i noen tilfeller kan det være det eneste karakteristiske symptomet. Det er viktig å kombinere bakteriologiske og bakterioskopiske metoder for påvisning av bakteriuri. I noen pasienter med akutt primær pyelonefrit etter bruk av antibakterielle stoffer etter 12-24 timer, gir urinkulturen ikke anledning til vekst av mikroorganismer, selv om mikroskopi av urinsediment gjør det mulig å finne 10 3 og flere bakterier i 1 ml.

Leukocyturi er et viktig tegn på akutt pyelonefrit, noe som er signifikant (mer enn 30-40 leukocytter i sikte). Aktivt leukocytter er hos alle pasienter, Sternheimer-Malbine-celler - mer enn halvparten av dem. Proteinuri oppdages hos de fleste pasienter, men mengden protein i urinen overstiger ikke 1 g / l. Mindre vanlig er en liten sylindruri notert som indikerer at det glomerulære apparatet er involvert i den inflammatoriske prosessen. Endringer i blodet uttrykkes i form av leukocytose med et skifte til venstre for formelen av hvitt blod og en økning i ESR.

En økning i graden av inflammatorisk forgiftning er ledsaget av en økning i toksisitet i blodet: en progressiv økning i nivået av mellomstore molekyler, en reduksjon i livet til det enkleste - paramecium i blodet - mindre enn 20-24 minutter.

Gitt den grunnleggende forskjellen i behandlingstaktikk for primær og sekundær akutt pyelonefrit, for deres differensialdiagnose, er det først nødvendig å bestemme arten av urinutstrømning fra nyrene. Hvis det ikke påvirkes, oppstår primær pyelonefrit; hvis berørt, sekundær. For disse formål brukes ultralyd av nyrene (som mindre invasiv og mindre traumatisk metode), ekskretorisk urografi, radioisotop urografi og kromocytoskopi.

Den normale utgivelsen av indigo karmin med kromocystoskopi tillater å tale til fordel for den primære inflammatoriske prosessen i nyrene. Imidlertid er det mulig å etablere denne diagnosen med stor tillit ved hjelp av en ekskretorisk urografi som viser normal eller svakt redusert funksjon av den berørte nyren og fraværet av hindringer for utløpet av urin. Studien skal begynne med en gjennomgangstralografi av urinveiene.

^ Differensiell diagnose. Akutt pyelonefrit må ofte differensieres fra vanlige smittsomme sykdommer, samt akutt blindtarmbetennelse og akutt cholecystitis.

Behandling. I primær akutt pyelonefritis i de fleste tilfeller av behandling er konservativ, må pasienten bli innlagt på sykehuset.

Modus - seng. De anbefaler en tykk drink - juice, fruktdrikker - 2-2,5 liter per dag, matvarer som er rike på karbohydrater (puddinger, lette melretter, rå og kokte frukt og meieriprodukter - ost, kefir. På grunn av økt forfall under akutt pyelonefrit protein pasienter foreskrevet parenteral administrasjon av protein medisiner.

Det viktigste terapeutiske tiltaket er effekten på sykdomsfremkallende middel av antibiotika og kjemiske antibakterielle stoffer i henhold til dataene fra antibiotika, avgiftning og immunostimulerende terapi i nærvær av immundefekt.

For å redusere sannsynligheten for tilbakefall av pyelonefrit og overgangen til kronisk form, bør antibakteriell terapi utføres kontinuerlig i minst 6 uker. Dette skyldes det faktum at med en gunstig løpet av akutt pyelonefritis fra infeksjonstid i nyre til fullstendig eliminering av inflammatorisk prosess foregår i gjennomsnitt 5 uker.

Etter klinisk gjenoppretting bør en antibakteriell behandling avbrytes i 2-3 uker. Deretter er det nødvendig å foreta en detaljert kontrollundersøkelse av pasientens urin og blod. Urinprøving bør inneholde en generell analyse, kvantitativ telling av leukocytter, erytrocytter og sylindre ved hjelp av en av metodene, samt å bestemme graden av bakteriuri og naturen av mikrofloraen av urin med dens følsomhet mot antibakterielle midler og kjemoterapi-legemidler.

Hvis pasienten har en remisjon av sykdommen, gjennomfører de kurs med anti-tilbakefall antibakteriell behandling i 7-10 dager hver måned i 6 måneder. For behandling er det tilrådelig å bruke disse legemidlene til hvilken følsomhet av det forårsakende middelet av pyelonefrit tidligere ble oppdaget. I det følgende, i fravær av tegn på en forverring av sykdommen, utføres kontrollundersøkelser av pasienten 1 gang i 3 måneder 2 for x år.

Behovet for anti-tilbakefallsbehandling og langvarig oppfølging av pasienter som har hatt akutt primær pyelonefrit, på grunn av at en undersøkelse av disse pasientene i en ekstern periode (2-2,5 år etter angrepet av pyelonefrit) etablerer en kronisk form av sykdommen i 20-25% av av dem.

Prognose. Ved akutt primær pyelonefrit er prognosen gunstig, hvis den antibakterielle behandlingen utført har ført til en stabil remisjon av sykdommen. Hvis akutt pyelonefrit blir kronisk, blir prognosen ugunstig ved utvikling av komplikasjoner (kronisk nyresvikt, nefrogen arteriell hypertensjon, urolithiasis, pyonephrose).

^ Sekundær akutt pyelonefrit. Det adskiller seg fra den primære akutte pyelonefriten i det kliniske bildet ved større uttrykksevne av symptomer på lokal natur, noe som muliggjør raskere og lettere gjenkjenning av sykdommen.

Den vanligste årsaken til sekundær akutt pyelonefritis (ca. 2/3 av pasientene) er nyrestein og urinblokk, urinvektsforstyrrelser, graviditet, ureterstrengning og urinrør, prostata adenom og hos barn på grunn av urodynamikk (komplikasjoner i postoperativ periode, vesicoureteral reflux, urolithiasis).

^ Akutt pyelonefrit i svangerskapet. Et slående eksempel på sekundær akutt pyelonefrit er den akutte pyelonefriten hos gravide kvinner. På grunn av sin høye frekvens er det fremhevet i en bestemt form av sykdommen. Akutt pyelonephritis blir vanligvis observert i andre halvdel av svangerskapet i 2,5-5% av tilfellene, når trykket i nyrebjelken stiger 2 ganger. Faktorer som predisponerer forekomsten av pyelonefrit hos gravide kvinner er følgende: 1) En nedgang i tonen i den øvre urinveiene på grunn av nevrohumorale forandringer, hovedsakelig neurohumorale forandringer, hovedsakelig hormonal (overskudd østrogen, progesteron og glukokortikoider). En nedgang i tonen i den øvre urinveiene er registrert allerede ved svangerskapstid på 8 uker; 2) mekanisk trykk av gravid livmor på urinledere, spesielt den rette; 3) forekomsten av asymptomatisk bakteriuri hos 5-10% av gravide kvinner. Sistnevnte forhold er ekstremt viktig, siden akutt pyelonefrit forekommer i gjennomsnitt hos 30% av gravide kvinner som har asymptomatisk bakteriuri.

^ Apostematozy pyelonefritis. Sykdommen er en purulent - inflammatorisk prosess med dannelsen av mange små abscesser (apostema), hovedsakelig i narkotikaens cortex.

Apostematisk pyelonefrit, som i stor grad avhenger av graden av nedsatt urinpassasje, er preget av høy hektisk kroppstemperatur (opptil 39-40 ° C) med gjentatte, fryktfulle kulderystelser og hellesvette, med uttalt symptomer på rus og raskt utvikling hodepine, takykardi, kvalme, oppkast, ekterichnost sclera, tørr tunge, adynamia. Chillinger varer vanligvis fra 10-15 minutter til 1 time. I de fleste pasienter forekommer det flere ganger om dagen etter et angrep av nyrekolikk eller usi Etter en kort periode med chill, er det en nedgang i kroppstemperatur til normale og subnormale tall, kraftig svette og en nedgang i pasienten i lumbalområdet, med en reduksjon av mengden urin.

^ Carbuncle nyre. Sykdommen er en purulent nekrotisk lesjon med dannelse av begrenset infiltrering i nyrenes cortex. Nyrenkarbunkel kan forekomme som en primær sykdom på grunn av massiv invasjon fra et fjernt purulent fokus. Dette danner en bakteriell trombus i det store blodkaret i nyreskorten eller i flere små fartøy som ligger nær hverandre. I det første tilfellet dannes et stort fokus på septisk infarkt, og i andre - flere små lesjoner som raskt fusjonerer. Når purulent smelting av karbunken kan gå til medulla av nyren og åpne opp i bekkenet eller perirenfibre, noe som fører til utvikling av purulent paranephritis. Hvis nyrekarbunklen er en komplikasjon av akutt pyelonefrit, kan det oppstå som følge av hematogen septisk trombose av et stort blodkar, eller som et resultat av komprimering av dens lumen ved inflammatorisk infiltrasjon.

De hyppigste patogener av karbuncle av nyrene er Staphylococcus aureus, E. coli og Proteus. Forbindelsen av karbuncle i nyrene og apostematisk pyelonefrit er observert hos 40% av pasientene.

En karbuncle nyre ser ut som et avrundet ødem. På snittet består den av nekrotisk vev, riddled med mange små sammenflytende pustler, en kileformet parenkym som går dypt inn i nyren. Basen av karbuncle er tilstøtende til den fibrøse membran av nyrene, som alltid trekker seg i den inflammatoriske prosessen (perinefritis). Først er det infiltrert, fortykket, loddet til overflaten av nyren, og i fremtiden kan det smelte smeltelig. Svært ofte blir den perirefaløse fiber trukket inn i prosessen. For det første er det reaktiv ødem og infiltrering, og neste purulente perinefritis utvikler seg. Ved lokalisering av karbunklet i det øvre segmentet av nyrene, kan det inflammatoriske infiltratet gå til binyrene, forårsaker dets hypofunksjonssyndrom, ledsaget av reaktiv pleuris.

^ Abscess nyre. Denne sykdommen er en ekstremt sjelden form for akutt purulent pyelonefrit. Det kan dannes som en komplikasjon av akutt pyelonefrit på grunn av purulent fusjon av vevet på stedet av et stort inflammatorisk infiltrat, eller som følge av en fusjon av en gruppe pustler i apostematisk pyelonefrit eller ved abscessdannelse av nyrekarbunklen. Metastatisk nyreabsess blir også observert, som oppstår når infeksjonen er lokalisert i ekstrastimulerende fokaliteter av betennelse (destruktiv lungebetennelse, septisk endokarditt). Enlig abscess oppstår vanligvis på den ene siden, metastatisk - ofte flere og bilaterale.

^ Nekrose av nyrepapillene. Oppstår som regel under en av forverrelsene av kronisk pyelonefrit, ledsaget av total brutto hematuri og nyrekolikk i tilfeller der okklusjon av urinveiene oppstår, som avvises av nekrotisk vev. Det er funnet hos 3% av pasientene med pyelonefrit.

^ B. Kronisk pyelonefrit. Kronisk pyelonefrit er vanligvis et resultat av akutt pyelonefrit. De viktigste årsakene til overgangen til akutt infeksiøs inflammatorisk prosess i nyrene til kronisk er følgende:


  1. Årsaker til urinutstrømningsforstyrrelser (urolithiasis, strenge i urinveiene, prostata adenom, vesicoureteral reflux, nephroptose, etc.) som ikke ble gjenkjent og ikke forskjøvet i tide.

  2. Feil eller utilstrekkelig behandling av akutt pyelonefrit, samt mangel på systematisk oppfølging av pasienter som har hatt akutt pyelonefrit.

  3. Dannelsen av L-former for bakterier og protoplaster i pyelonefrit, som er i stand til å være i det interstitiale vevet av nyrene i lang tid i en inaktiv tilstand, og når kroppens beskyttende immunforsvar reduserer, går tilbake til sin opprinnelige tilstand og forårsaker en forverring av sykdommen.

  4. Kroniske sammenhengende sykdommer (diabetes mellitus, fedme, STD sykdommer, tonsillitt, etc.), som svekker kroppen og er en permanent kilde til infeksjon av nyrene.

  5. Immundefekt tilstand.

Kriteriene for CP er bevaring av symptomer på sykdommen over 6 måneder eller forekomsten av 2-3 eksacerbasjoner i denne perioden.

Det er en oppfatning at primær kronisk pyelonefrit er mulig, siden mange ikke markerer den akutte sykdomsbegivenheten. Sannsynligvis er den akutte starten ofte oversett, siden den fortsetter under dekke av ARVI og andre febrile sykdommer.

CP flyter i bølger med periodiske eksacerbasjoner, som ikke alltid gjenkjennes hvis de ikke er veldig symptomatiske eller deres manifestasjoner ikke er veldig uttalt - den latente typen flyt. Med gjentatte gjentatte eksacerbasjoner, er det tilbakefallende kurs notert.

Kronisk pyelonefritis er klassifisert i henhold til aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i nyrene.

^ I. Fase av en aktiv inflammatorisk prosess: a) - leukocyturi - 25 000 eller mer i 1 ml urin; b) bakteriuri - 100.000 eller mer i 1 ml urin; c) aktive leukocytter (30% og mer) i urinen hos alle pasienter; d) Sternheimer-Malbin-celler i urin hos 25-50% av pasientene; e) titer av antibakterielle antistoffer i reaksjonen av passiv hemagglutinasjon (PHA) økte hos 60-70% av pasientene; e) SKO - over 12 mm / t hos 50-70% av pasientene; samme) økning i antall medium molekyler i blodet med 2-3 ganger.

^ Ii. Fase latent inflammatorisk prosess. A) leukocyturi - opp til 25 00 i 1 ml urin; b) bakteriuri er fraværende eller ikke overstiger 10.000 i 1 mol urin; c) aktive urinleukocytter (15-30%) hos 50-70% av pasientene; d) det er ingen Sternheimer-Malbin-celler i urinen (med unntak av pasienter med nedsatt nyrekonsentrasjon); e) titer av antibakterielle antistoffer i PHA-reaksjonen er normal (med unntak av pasienter der eksacerbasjonen av sykdommen var mindre enn 1,5 måneder siden); e) SKO - ikke høyere enn 12 mm / time; samme) økning i blodet av mellomstore molekyler med 1,5-2 ganger.

^ III. Fasen av remisjon eller klinisk gjenoppretting: a) det er ingen leukocyturi b) bakteriuri er fraværende; c) Sternheimers celler - Malbin i urin er fraværende; d) titer av antibakterielle antistoffer i reaksjonen av PHA-normal; d) SKO - mindre enn 12 mm / t; samme) nivået av mellomstore molekyler i det normale området.

^ Patologisk anatomi. Siden pyelonephritis-infeksjon i nyrene sprer seg ujevnt, varierer det morfologiske bildet av sykdommen ved at foci dannes. I fokalet av nyreskader er interstitielle infiltrater som består av lymfoide og plasmaceller, arr i bindevev. Imidlertid, på grunn av den jevne rykkende forverringer piєlonefrita i nyrevev oppviser forskjellig inflammatoriske prosessen begrensning: nær endrer karakteristisk for den gamle prosessen, det er lommer av friske inflammatoriske forandringer i form infiltrasjon med polymorfonukleær - nukleære leukocytter.

^ Symptomatologi og klinisk kurs. Kronisk pyelonefrit i løpet av årene kan oppstå uten klare kliniske symptomer på grunn av en langsom inflammatorisk prosess i nyrenes interstitiale vev. Manifestasjoner av kronisk pyelonefrit er i stor grad avhengig av aktivitet, prevalens og stadium av inflammatorisk prosess i nyrene. Ulike grader av deres uttrykksevne og forbindelser skaper mange varianter av de kliniske tegnene på kronisk pyelonefrit.

Diagnosen. I diagnosen kronisk pyelonefritis spiller en viktig rolle riktig innsamlet historie. Det er nødvendig med utholdenhet til å finne ut hos pasienter med nyre- og urinveis sykdommer som ble overført i barndommen. Hos kvinner bør det tas hensyn til de som er registrert under graviditet eller kort tid etter leveransen av et angrep av akutt pyelonefrit eller akutt blærebetennelse. Hos menn må spesiell oppmerksomhet til overførte skader på ryggraden, urinveiene, blæren og inflammatoriske sykdommer i urinorganene. Det er også nødvendig å identifisere tilstedeværelsen av faktorer som bidrar til forekomsten av pyelonefrit, som for eksempel abnorm utvikling av nyrene og urinveiene, urolithiasis, nephroptose, diabetes mellitus, prostata adenom.

Av stor betydning ved diagnosen kronisk pyelonefrit er laboratorie-, radiografiske og radioisotopforskningsmetoder.

Leukocyturi er en av de viktigste og vanlige symptomene på kronisk pyelonefrit. Mistanke om kronisk pyelonefritt vist avslørende leukocytturi via Kakovskogo metoder - Addis (innhold av leukocytter i den daglige urin) Hamburger s (antall leukocytter, som er allokert i 1 min), Almeida - nechyporenko (leukocytter i 1 mol kraft) Stansfield - Webb (antall leukocytter i 1 mm 3 ikke-sentrifugert urin).

Hvis legen innrømmer at pasienten har kronisk pyelonefrit i remisjonfasen, vil provoserende tester (prednisolon eller pyrogenal) bli brukt.

En reduksjon av den osmotiske konsentrasjonen av urin (mindre enn 400 mosm / l) og en reduksjon i clearance av endogen kreatinin (under 80 mol / min) er også av diagnostisk verdi ved kronisk pyelonefrit. Reduksjon i nyrekonsentrasjon kan ofte observeres i tidligere stadier av sykdommen. Dette indikerer et brudd på evnen til distale tubuli til å opprettholde en osmotisk gradient i retning av blodrøret. Det er også en reduksjon i tubulær sekresjon som et tidligere symptom på kronisk pyelonefrit.

Metoder for å vurdere immunologisk reaktivitet, å studere egenskapene til proteinuri og bestemme titrene av antibakterielle antistoffer er viktige.

Differensiell diagnose bør utføres med nyre tuberkulose og glomerulonephritis.

Behandling. Ved kronisk pyelonefrit bør behandlingen omfatte følgende hovedmål: 1) eliminering av årsakene som forårsaket forstyrrelsen av gjennomføringen av urin eller nyresirkulasjon, spesielt venøs; 2) utnevnelse av antibakterielle midler eller kjemoterapi medikamenter, under hensyntagen til dataene fra antibiotika; 3) øke kroppens immunreaktivitet

Utvinning av urin utstrømning skjer spesielt bruken av begge typer kirurgi (fjerning av prostata adenomer, nyrestein, og urin nephropexy ved Nephroptosis, plast eller uretral knutepunkt -. Ureteropelvic et al). Ofte, etter disse kirurgiske inngrepene, er det relativt enkelt å få en stabil remisjon av sykdommen uten langvarig antibakteriell behandling. Uten gjenoppretting av tilstrekkelig mengde av urinpassasje, gir bruken av antibakterielle stoffer vanligvis ikke en langvarig remisjon av sykdommen.

I den aktive fasen bør pasientens regime være inpatient, hvoretter pasienten beveger seg til ambulant behandling av en pasient, men med regelmessig konsultasjon av en urolog, spesielt hvis det er brudd på urodynamikken.

Diett og vann regime er avhengig av sykdomsfasen, den funksjonelle tilstanden til nyrene, tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon. Som regel bør pasienter med CP drikke ca. 1,5 liter væske per dag. Hovedkravet for vannregimet er fraksjonalt væskeinntak i løpet av dagen, i intervaller på 3-4 timer, uten store samtidige belastninger. Denne stillingen må vurderes når parenteral administrering av væsker under eksacerbasjon av CP. Fraksjonell 6-ganger mottak anbefales også for kursbehandling med mineralvann.

En plan for medisinsk behandling av en pasient med CP er basert på sykdomsfasen, type selvfølgelig, kliniske manifestasjoner, nyrefunksjon, alder forbundet med patologi.

Tildeler betinget etiologisk, patogenetisk, symptomatisk terapi.

Etiotropic i CP er antibakteriell terapi. Ulike midler brukes: antibiotika, sulfa-stoffer, nitrofuran-derivater, oksikinolin, nalidoksinsyre, urtepreparater, antiseptika. Avhengig av ovennevnte faktorer foreskrives de i kombinasjon eller alternativt.

Alle moderne metoder for antibiotikabehandling for CP er basert på følgende prinsipper: 1) valg av medisiner, tatt hensyn til følsomheten til patogenet; 2) lastdose ved begynnelsen av behandlingen; 3) kombinasjonen og kombinasjonen av legemidler av forskjellige grupper; 4) langsiktig behandling.

Hvis legen ikke har informasjon om urinens mikroflora, kan han ved å velge et antibiotika ta hensyn til naturen og lokaliseringen av nyrekilden, anamnese data om effektiviteten av legemidler under tidligere eksacerbasjoner. Med en klar forverring av CP, er det å foretrekke å starte med halvsyntetiske penisilliner.

Den kliniske effekten av antibiotika sikres ikke bare av deres rasjonelle valg, men også av tilstrekkelige terapeutiske doser. I alvorlig purulent pyelonefrit, som ikke er behandlet med andre antibiotika, forbeholdes antibiotika (aminoglykosid, cephalosporini).

Ta alltid hensyn til den mulige nefrotoksiske effekten av legemidler. Men i tilfelle en alvorlig tilstand hos en pasient er hovedkriteriet for bruk av et antibiotika, selv potensielt toksisk, dets effektivitet. Hvis et patogen som er plettet, når CP er alvorlig lekkasje, er selektivt følsom overfor aminoglykosider (monomitsin, kanamycin, gentamicin), er bruk av disse legemidlene berettiget og gir den ønskede effekten selv med funksjonell nyreinsuffisiens.

Sammen med antibiotika brukes andre antibakterielle midler, spesielt nitrofuran, nalidixinsyre, nitroxolin, trimetoprim og noen sulfanilomider. Til tross for den utbredt bruk av nitrofuraner og nitroxolin, holder mikrofloraen til urinen hos pasienter med CP seg følsomhet for dem nesten på samme nivå som for 10 år siden.

Sekundær betydning på alle stadier av sykdommen er ekstrakter fra planter, som har et desinfeksjonsmiddel, vanndrivende og antizotemition handling (fruktene av einer, vill rose kanel, jordbær tømmer, bokstaver tyttebær og bearberry, solbær, hvit bjørk, tyttebær, plantain, brennesle, kjerringrokk gress feltblomst, blå kornblomst, hoppkegler, linfrø, nyre ortosifon, indisk, javanesisk te).

Det er taktikk i ulike faser av CP, hovedsakelig for første behandlingsforløp. I den aktive fasen blir antibiotika som regel først foreskrevet i kombinasjon med nitrofuraner eller nalidixsyre sulfonamider. I latentfasen (ufullstendig remisjon) er det mulig å ikke bruke antibiotika, skifte antibakterielle midler, ved bruk av ett legemiddel hver gang.

Et av prinsippene for behandling av CP er hyppig (vanligvis hver 10-14 dager) endring av antibakterielle midler, det skyldes den raske utviklingen av patogener motstand mot dem. For enkelte kjemoterapi legemidler (Biseptol, Nitroxoline), tillatbare lengre kurs (opptil 3-4 uker). Andre legemidler, om nødvendig, kan foreskrives igjen etter en to ukers pause.

Doser av antibakterielle stoffer og administrasjonsmetoder bestemmes individuelt, avhengig av prosessens natur og stadium, nyres funksjonelle tilstand. De fleste pasientene viste en gjennomsnittlig terapeutisk dose, hvor effektiviteten øker på grunn av en kombinasjon av rusmidler. Med et vanskelig klinisk bilde, samt vedvarende, ugjennomtrengelig pyuria, øker legen vanligvis ikke dosen, men velger sterkere antibiotika som nødvendigvis injiseres parenteralt. Hos pasienter med latent CP brukes også normale gjennomsnittsdoser.

På dette tidspunktet anbefaler de fleste klinikker å planlegge varigheten av behandlingen med antibakterielle midler individuelt, avhengig av prosessens art, tidspunktet og graden av forsvunnelse av symptomene på eksacerbasjon. Hvis kliniske og laboratorie manifestasjoner av tilbakevendende CP forsvinner i vanlig periode (3-4 uker), blir den støttede behandlingen utført i flere måneder: 1 for en måned, nitroxolin (5-NOK) eller nalidixsyre (nevigramon), og i neste 1 uke i hver måned er et av de antibakterielle kjemoterapimedisinene (alternerende nitrofuran, sulfonamid, trimetoprim) og de neste 3 ukene - infusjoner og avkok av planter som har antibakterielle og vanndrivende virkninger. Hos pasienter med sjeldne tilbakefall er slik behandling begrenset til 2 måneder (den totale behandlingsvarigheten er 3 måneder), og med hyppige tilbakefall fortsetter den til 3-4, noen ganger 6 måneder.

I perioden med tilsynelatende forringelse (aktiv fase) utføres latent CP-behandling også kraftig. I fasen av ufullstendig remisjon kan terapi startes med kjemoterapi-legemidler (uten antibiotika), alternere dem i 1-1,5 måneder kontinuerlig, og deretter bytte til støttet kursbehandling. Ved å opprettholde tegn på betennelse (kliniske data, blodendringer), fortsetter behandlingen i opptil 6 måneder. I løpet av denne perioden, i fravær av urinveisobstruksjon, er det vanligvis mulig å oppnå remisjon.

I nærvær av sammenhengende sykdommer anses det nødvendig å observere prinsippet om "nåværende forebygging", slik at den er lik, som vanlig for revmatisme, dvs. Med akutt respiratorisk virusinfeksjon, bronkitt og også forverring av fokalitet av kronisk infeksjon (adnexitt, tonsillitt, etc.), er antibakteriell terapi planlagt med tanke på samtidig CP, inkludert nitrofurani, trimetoprim, vegetabilske uroseptika.

Mulig reduksjon av behandlingsvarigheten hos pasienter med bakteriell infeksjon i urinveiene ved bruk av narkotika med et bredt antibakterielt spekter - tredje generasjon cephalosporiner.

De viktigste patogenetiske forbindelsene til CP er lidelser i urodynamikk og intrarenal blodsirkulasjon, immunmangel.

I nyrene som er berørt av CP, er nyresvannstrømmen ujevnt fordelt, barkhypoksi og flebostase observeres i medulla. For å forbedre mikrosirkulasjonen anbefales trental og venoruton, som har en differensiert effekt på arteriell og venøs nivå av mikrovaskulatur og antiaggregantegenskaper. Lignende virkemekanismer har nikotinsyre, klokkeslett, agapurin, troxevasin, narkotika etc.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler bør ikke foreskrives for alle pasienter. De kan bare brukes med det mest vedvarende sykdomsforløpet med en nøye analyse av individuell effektivitet.

Kriterier for utnevnelse av immunomodulerende midler bør utvikles ut fra å studere kliniske manifestasjoner av sykdommen og lokale og systemiske faktorer for immunitet. Immunmodulerende midler må inkluderes i den komplekse behandlingen strengt bak indikatorene, som selektivt påvirker den skadede lenken av immuniteten.

I mange pasienter med CP fjerner grunnleggende terapi de viktigste manifestasjonene av sykdommen for sakte, og det er ofte nødvendig å bruke symptomatiske midler. De skal kun tildeles for strenge indikatorer. Så, antihypertensiv terapi brukes til vedvarende økning i blodtrykk og kriseforhold, antispasmodisk - for langvarig smertesyndrom forårsaket av dyskinesi i urinveiene, beroligende - for alvorlig asteni. Under antibiotikabehandling vises multivitaminer, med redusert ernæring - anabolics. Ved kompleks behandling av pasienter i fasen av ufullstendig remisjon er fysioterapi (paraffin og ozokerittapplikasjoner, fonophorese, diatermi, elektroforese med nikotinsyre i lumbaleområdet), individuelt foreskrevet for kontraindikasjoner, av stor betydning. I tillegg til antiinflammatorisk og resorberende virkning har fysioterapi en positiv effekt på tilstanden av lokal immunitet, noe som gjør det mulig å vurdere denne typen terapi delvis patogenetisk.