Påvisning av krystaller av forskjellige salter i urinen kalles krystalluri. Sykdommen utvikler seg ofte mot bakgrunnen av ulike sykdommer av viral eller bakteriell etiologi og forsvinner etter oppsigelsen av bakgrunnssykdommen. Urinen inneholder vanligvis oppløste salter, under påvirkning av visse faktorer, de kan krystallisere og utfelle, danner krystaller. I de fleste tilfeller (opptil 80%) utvikler seg krystalluri som følge av nedsatt kalsiumoksalatmetabolismen.

Årsaker til sykdommen

Alle faktorer som predisponerer for forekomsten av krystallisering av salter kan deles inn i to grupper.

1. Interne faktorer, som inkluderer:

• medfødte misdannelser av det urogenitale systemet;
• smittsomme sykdommer i urinveiene;
• hormonelle endringer;
• lang tid uten bevegelse;
• metabolske forstyrrelser som er genetisk bestemt.

2. Eksterne faktorer for krystalluri:

• varmt tørr klima
• drikker hardt vann;
• vitaminmangel;
• spiser store mengder protein mat;
• alkoholmisbruk;
• fascinasjon med badstue eller bad;
• tar visse medisiner (diuretika, sulfonamider, cytostatika).

Typer av krystalluri

Avhengig av hvilke salter som gjennomgår krystallisering, er det flere former for sykdommen.

Oksalatkalsiumkrystalluria

Oksalatkalsiumkrystalluria er den vanligste krystallurien hos barn. Det er funnet i strid med metabolismen av kalsiumoksalat. Selv en liten økning i konsentrasjonen av oksalater i urinen får pasienten til å utvikle oksalatkrystalluria. Dette skyldes økt evne til disse saltene til å krystallisere. Årsakene til økningen i konsentrasjonen av oksalatsalter kan være:

• overskudd av oksalatinntak fra mat
• styrke deres absorpsjon fra tarmen på grunn av betennelse i sin slimhinne (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt);
• overdreven formasjon av disse forbindelsene i kroppen.

Første gang sykdommen vanligvis oppdages i en alder av 6-8 år i studien av urinalyse, fordi den ikke har noen spesifikke symptomer. Vekst og utvikling av barn med diagnose av oksalat-kalsiumkrystalluria er ikke forstyrret.

phosphaturia

Hovedårsaken til utviklingen av denne typen krystalluri er en smittsom urogenital sykdom. Mikroorganismer kan bryte ned urinsyre, mens urin blir alkalisk, noe som kan forårsake krystallisering av kalsiumfosfatsalter.

Urikozuria (Uraturia)

Når urinsyre salter utsettes, utvikler seg krystalluri, hvor symptomene ikke vises i lang tid. Siden urinsyre er dannet som et resultat av splitting av puriner, kan urikosuri utvikles:

• ved å spise overflødige mengder purinholdige matvarer (proteinmat, alkohol, blomkål, brokkoli, asparges, nøtter og bønner);
• økt syntese av denne syren i kroppen (ofte er dette genetisk bestemt);
• tar enkelte stoffer i lang tid;
• kroniske smittsomme sykdommer.

Denne sykdomsformen er preget av tilstedeværelse av protein og blod i urinen. Les mer i artikkelen "Urat i urinen."

cystinuria

Cystin er den mest lettoppløselige aminosyren, hvis den akkumuleres i nyrecellene eller absorberes dårlig i nyrene, utvikler cystinuri. Årsaken til cystinmetabolismen er et genetisk bestemt brudd på nyrens strukturelle struktur.

Klinikk og diagnose av sykdommen

Symptomene på krystalluria er ikke avhengige av sykdomsformen og er nesten alltid liknende. De viktigste kliniske manifestasjonene inkluderer:

• lavt væskeinntak og lav urinutgang;
• gratuitous hodepine;
• tilbakevendende smerter i nedre rygg og underliv;
• urinasjonsforstyrrelser (falske eller hyppige oppfordringer);
• ubehagelige følelser som følger med urineringsprosessen.

Ved tiltredelse av en sekundær infeksjon, kan inflammatoriske sykdommer i vulva, urinrør eller nyrer utvikle seg.

For å diagnostisere krystalluri, er det ikke nok å oppdage krystaller av forskjellig opprinnelse i urinen (et unntak fra cystinuri - utseendet av cystinkrystaller indikerer alltid patologi). For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å gjennomføre en biokjemisk analyse av urin og en ultralyd av nyrene.

Prinsipper for behandling av krystalluri

Krystalluria terapi bør være individuell og omfattende. Komplekset av terapeutiske tiltak inkluderer diett, overholdelse av drikking og behandling av medisiner.

Å drikke nok vann kan redusere krystallnivået i urinen. Når oksalaturia forbød bruk av kjøtt, spinat, sorrel, tranebær, rødbeter, gulrøtter, kakao og sjokolade. Når fosfat ikke anbefales, bruk av ost, kaviar, lever, kylling, bønner og sjokolade. Fisk, kjøtt, cottage cheese og egg bør ikke spises under cystinuri.

Av stoffene brukte kanefron, vitamin B-6, aevit. For å oppnå gode behandlingsresultater, trenger krystalluria å kurere dysbakterier, for hvilke bifidobakterin, linex og andre legemidler brukes. Ved tiltredelse av en infeksjon utsettes uroseptika.

Salter i nyrene og dermed i urinen er alltid tilstede i små mengder,

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Oksalatkrystalluria hos barn

Ganske vanlig hos barn er oksalat-kalsiumkrystalluria. I denne artikkelen vil vi se på hovedårsakene til og symptomene på krystalluri hos barn, og også beskrive hvordan behandlingen av krystalluri blir utført hos et barn.

Hvorfor oppstår krystalluri hos barn?

Det er flere grupper av årsakene. En av dem er økt nedbør av kalsiumoksalat i urinen. Urin er alltid en mettet løsning av kalsiumoksalat, siden vanlige pH-verdier i urinen nær 7 (5,5-7,2), er oppløseligheten av kalsiumoksalat ubetydelig - 0,56 mg per 100 ml vann. Kalsiumoksalat når sin maksimale oppløselighet ved pH under 3,0.

Graden av nedbør avhenger av:

• fra forholdet mellom kalsium og oksalat (personer med hyperkalciuri gir større mengde kalsiumoksalat),
• fra nærvær av magnesiumsalter (med magnesiummangel, økning av utfelling)
• fra et overskudd eller mangel på stoffer som støtter urinens kolloidale egenskaper (sitrater, celatin, pyrofosfater),
• fra overdreven utskillelse av oksalater.

Symptomer på krystalluri hos barn

Overdreven utskillelse av oksalater

Det kan være forbundet med overskytende produksjon (oftest ikke relatert til genetisk bestemte mangler av leverenzymer), med økt absorpsjon av oksalater i tarmene, samt med lokal dannelse av oksalater i selve nyrene.

Overdreven produksjon av oksalater er mulig i forhold til mangel på vitamin A og D, samt eksogen mangel eller endogen forstyrrelse av pyridoksinmetabolismen. Samtidig utvikler underskuddet av taurin- og taurokoliske syrer, og derfor endres metaboliseringen av glykocholsyre mot overdreven produksjon av oksalat. Hos pasienter med nedsatt urinsyremetabolisme (hyperurikemi) er oksalatstener hyppige. 80% av pasientene med gikt utviser økt konsentrasjon av oksalsyre i blodet.

Økt oksalatabsorpsjon

Utseendet til dette symptomet på krystalluria er mulig på grunn av det store forbruket av matvarer som er rike på oksalsyre salter. Disse inkluderer bladgrønnsaker (salat, sorrel, spinat), tomat og appelsinjuice, rødbeter. Et genetisk bestemt enterooksalatsyndrom, eller Loka syndrom, hvor en økt absorpsjon av oksalater i tarmene er liten, avhenger av deres forbruk, er beskrevet.

Lokal dannelse av oksalater i nyrene er den vanligste årsaken til moderat uttalt oksaluri og økt krystalldannelse i urinen. Det er kjent at cellemembraner, inkludert rørformede epitelceller, består av interpenetrerende lag av proteiner og fosfolipider. Det ytre lag av cellemembranen som vender mot rørets lumen, dannes hovedsakelig av fosfatidylserin og fosfatidyletanolamin.

Når fosfolipaser aktiveres, spaltes nitrogenholdige baser (serier og etanolamin) fra membranen og omdannes til oksalat med en kort metabolisk kjede. Sistnevnte kombinerer med kalsiumioner og blir til kalsiumoksalat. Aktivering av endogen eller utseendet av bakterielle fosfolipaser er en integrert del av den inflammatoriske responsen.

Økt utskillelse av kalsiumoksalat

Økt utskillelse av kalsiumoksalat og krystalluri er alltid tilstede i pasientens urin i den aktive fasen av pyelonefrit, noe som gjør det umulig å diagnostisere dysmetabolisk nefropati ved type oksaluria før nedsatt inflammasjon. Økt fosfolipaseaktivitet følger alltid iskemi av nyrene av noe slag og aktivering av peroksydasjon av proteiner og lipider. Ustabiliteten av cellemembraner med økt fosfolipaseaktivitet er en tilstand som er beskrevet som en polygenisk arvelig egenskap. Symptomene på krystalluri og hyperoksaluria følger ofte manifestasjon av allergier, spesielt respiratoriske allergier. Tilstedeværelsen av oksalat diatese er diskutert.

Kalcifylakse markører: fosfolipiduri, økt utskillelse av etanolamin i urinen, høy aktivitet av fosfolipase C i urinen, økt utskillelse av krystalldannende anioner - oksalater og fosfater.

Behandling av krystalluri hos barn

Under behandling foreskrives mye drikke (opptil 2 liter per 1,73 m 2), spesielt om kvelden, før sengetid.

Kosthold i behandlingen av krystalluria

Barn anbefales potetkål diett rik på kalium, dårlig i salter av oksalsyre. Produkter som inneholder en stor mengde oksalat (grønnsaker, rødbeter, tomat og appelsinjuice) er begrenset. Nyttige matvarer beriket med kalium og magnesium - tørket frukt, kli bran, gresskar, courgette, aubergine, cornels, samt friske smakfulle frukter.

Preparater for behandling av krystalluri

Medikamentterapi innebærer avtale om vår og høst - i sesongene med naturlig forbedring av oksaluri - månedlige kurs av membranstabilisatorer. Tilordnet vitaminer A, B₆, komplekse preparater som inneholder vitamin E i kombinasjon med andre komponenter i antioxidantsystemet, samt små doser magnesium (panangin eller asparkam). I tilfelle av alvorlig og vedvarende hyperoksaluri, vises dimefosfatkurs - xifon eller dimefosfon.

Nå kjenner du hovedårsakene til og symptomene på krystalluri hos barn, samt hvordan du behandler krystalluri i et barn. Helse til barna dine!

Krystallinsk urinanalyse

Legg igjen en kommentar 7,264

Forstyrrelse av sunn metabolisme av kalsiumoksalat i kroppen fører til utvikling av en patologi som kalles oksalat-kalsiumkrystalluria. Denne avviket er ofte funnet hos barn. Krystalluria er et overskudd av salter i kroppen som av ulike årsaker ikke utskilles naturlig.

Selv barn er tilbøyelige til å tette opp kroppen med sandpartikler og salt.

Generell informasjon

Overflødig sand eller forskjellige salter i menneskekroppen kalles "krystalluria" og er en ganske vanlig sykdom. Det finnes mange forskjellige typer salter i human urin. Urinsystemet med sunne funksjoner hindrer sedimentet i å bli til krystaller.

Ukontrollert utvikling av patologi i fravær av behandling fører til utvikling av nyresteinpatologi.

Usunn tilstand med økt konsentrasjon av salter over tid blir en mer alvorlig form. Salter inneholdt i urinen krystalliserer og utfeller. De bosetter seg på veggene i organene i urinsystemet. Hvis det er for mye saltoverskudd, kan de bosette seg på andre organer, for eksempel milten. Som et resultat fører dette til nyrestein.

Årsaker til utvikling

Legene kaller en av hovedgrunnene til utviklingen av patologi hyperparathyroidism - en svekket metabolisme av fosfor og kalsiumstoffer og en økning i mengden serumkalsium. Andre grunner er delt inn i:

Krystalluria utvikler seg fra dårlige vaner, usunn diett, dårlig økologi eller fra feil i metabolske prosesser.

1. ytre;
2. interne.

Utsiden inkluderer negative klimatiske forhold (for eksempel et tørt klima) som påvirker menneskekroppen negativt. Regelmessig forbruk av vann med økt hardhet og mat som inneholder mange proteiner, misbruk av vanndrivende stoffer, overdreven drikking av alkohol - alt dette fører uunngåelig til krystalluri.

Interne årsaker inkluderer: svekket metabolsk prosesser på cellulær nivå, genetiske patologier av organene i urinsystemet, langvarig mangel på mobilitet av kroppen av ulike grunner, tidligere infeksjoner med komplikasjoner. Hormonforstyrrelser kan også føre til metabolske forstyrrelser og provosere utviklingen av krystalluri.

Typer av krystalluri

Salgene som er tilstede i menneskekroppen er delt inn i flere typer: oksalater, urater og fosfater. Overdrevenheten av en type salt forutser navnet på krystalluri. Krystalluria er også delt inn i 2 typer, avhengig av årsakene: primær (forårsaket av arvelighet) og sekundær (forårsaket av feil diett eller negativ påvirkning av klima).

Kalsiumoksalat

Oftest forekommer slike krystalluri hos barn med nedsatt oksalsyremetabolisme. Resultatet av et slikt brudd er sedimenteringen av kalsiumoksalat på nyrens tubuler og vev, i tilfelle av en alvorlig form vil sedimentet slå seg ned på andre organer og vegger av karene. Den primære formen er forårsaket av arvelig patologi. De enzymer som er ansvarlige for metabolismen av oksalsyre har en svært svak aktivitet og utveksles ikke fullt ut.

Sekundær er forårsaket av overdreven konsum av mat, som inkluderer oksalsyre. Mangelen på B-vitaminer påvirker negativt behandlingen av oksalsyre. Resultatet vil være sedimentering av kalsiumoksalat på nyrerørene og innsnevring av deres lumen. Dette fører til utvikling av nyresvikt og nedsatt funksjon av organene.

Humoristisk krystalluria

Det oppstår på grunn av et overskudd av urater og overdreven nyreutskillelse av urinsyre. Primær uratkrystalluri er forårsaket av en medfødt patologi av de katalysatorene som er involvert i utvekslingen av urinsyre. Den sekundære årsaken er utviklingen av komplikasjoner etter langtidsbehandling (tiaziddiuretika og cytotoksiske stoffer). Myelom og kronisk hemolytisk anemi kan forårsake uratkrystalluri.

Fosfatkrystallisering

Oppstår med et overskudd av fosfater av magnesium og kalsium. Ofte er patologien sekundær. Feil diett og overflødig mat som alkaliserer kroppen - de viktigste årsakene til patologi. Det er lett å kvitte seg med slike krystalluri. Det er nødvendig å normalisere det menneskelige kostholdet, og balansen av salter i kroppen vil gjenopprette seg selv. Primær fosfatkrystalluria er en konsekvens av mangel på enzymer. Det fører til utvikling av nyresykdom. Sjelden oppstått.

Noen proteiner oppløses ikke i kroppen og kan tette de herdede partikler av nyrene. Tilbake til innholdsfortegnelsen

cystinuria

En stor opphopning av cystinsalter i kroppen fremkaller cystinuri. Cystin er en aminosyre som tilhører molekyler som oppløses litt i en væske. Cystin blir ikke behandlet i nyrene, noe som bidrar til gradvis deponering på tubulene i disse organene. Årsaken til cystinuri er ofte genetiske forstyrrelser i strukturen til nyrene.

Symptomer og diagnose

I de tidlige stadiene av sykdommen er det ganske vanskelig å oppdage. Urinering har ingen smerte symptomer. Kanskje en følelse av liten ubehag i lumbalområdet, som vanligvis ignoreres. Formen av sykdommen er ikke forskjellige tegn, med forskjellige typer krystalluri, de er de samme. Med utviklingen av patologi oppstår følgende symptomer:

• blodige dråper vises i urinen;
• urinerer vondt;
• Oppfordring til å urinere blir hyppigere, kan føre til falske oppmuntringer;
• smerte i nedre rygg, lyske;
• blodtrykk stiger;
• kroppstemperaturen stiger.

Urinalyse er utilstrekkelig for å gjøre en endelig diagnose. Cystinuri vil være et unntak - cystinkrystaller i urinen indikerer en utviklingssykdom. I andre tilfeller er saltkrystaller ikke en pålitelig indikator for diagnose. For å bekrefte diagnosen etter en generell analyse av urin, utføres en ytterligere biokjemisk analyse og en ultralyd av nyrene foreskrives.

Prinsipper for behandling av krystalluri

Patologi kan behandles raskt. Metoder for behandling for hver pasient velges individuelt av legen, med fokus på kroppens individuelle egenskaper og sykdommens karakteristika. Ved gjennomføring av terapeutisk kurs er det nødvendig å bruke en stor mengde vann - opptil 3 liter per dag. Det meste av vannet du trenger å drikke på kort tid før sengetid. Vann bidrar til rask fjerning av overflødig salt.

Den komplekse behandlingen inkluderer et spesielt kosthold, medisinbehandling og økt drikking.

En diett består av slike matvarer som metter kroppen med kalium. Disse inkluderer grønnsaker og urter, frukt og tørket frukt, kjøtt, nøtter, kakao, bønner og svart te. Mat, som består av oksalatsalter, er strengt forbudt for bruk gjennom behandlingsforløpet. Riktig kosthold bidrar til rask gjenoppretting og er en god forebyggende metode.

Medikamentterapi innebærer bruk av vitaminkomplekser A, B og E. Medikamenter som inneholder magnesium er foreskrevet. Det skal huskes at den enkle behandlingen av denne patologien ikke innebærer uavhengig terapi. Terapeutisk kurs bør foreskrives av legen etter de nødvendige testene. Selvmedisinering kan føre til alvorlige konsekvenser.

krystalluri

Oksalater og urater - krystalluria

Krystalluri - oksalater og urater

Påvisning av krystaller av forskjellige salter i urinen kalles krystalluri. Sykdommen utvikler seg ofte mot bakgrunnen av ulike sykdommer av viral eller bakteriell etiologi og forsvinner etter oppsigelsen av bakgrunnssykdommen. Urinen inneholder vanligvis oppløste salter, under påvirkning av visse faktorer, de kan krystallisere og utfelle, danner krystaller. I de fleste tilfeller (opptil 80%) utvikler seg krystalluri som følge av nedsatt kalsiumoksalatmetabolismen.

Årsaker til sykdommen

Alle faktorer som predisponerer for forekomsten av krystallisering av salter kan deles inn i to grupper.

1. Interne faktorer, som inkluderer:

• medfødte misdannelser av det urogenitale systemet;
• smittsomme sykdommer i urinveiene;
• hormonelle endringer;
• lang tid uten bevegelse;
• metabolske forstyrrelser som er genetisk bestemt.

2. Eksterne faktorer for krystalluri:

• varmt tørr klima
• drikker hardt vann;
• vitaminmangel;
• spiser store mengder protein mat;
• alkoholmisbruk;
• fascinasjon med badstue eller bad;
• tar visse medisiner (diuretika, sulfonamider, cytostatika).

Typer av krystalluri

Avhengig av hvilke salter som gjennomgår krystallisering, er det flere former for sykdommen.

Oksalatkalsiumkrystalluria

Oksalatkalsiumkrystalluria er den vanligste krystallurien hos barn. Det er funnet i strid med metabolismen av kalsiumoksalat. Selv en liten økning i konsentrasjonen av oksalater i urinen får pasienten til å utvikle oksalatkrystalluria. Dette skyldes økt evne til disse saltene til å krystallisere. Årsakene til økningen i konsentrasjonen av oksalatsalter kan være:

• overskudd av oksalatinntak fra mat
• styrke deres absorpsjon fra tarmen på grunn av betennelse i sin slimhinne (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt);
• overdreven formasjon av disse forbindelsene i kroppen.

Første gang sykdommen vanligvis oppdages i en alder av 6-8 år i studien av urinalyse, fordi den ikke har noen spesifikke symptomer. Vekst og utvikling av barn med diagnose av oksalat-kalsiumkrystalluria er ikke forstyrret.

phosphaturia

Hovedårsaken til utviklingen av denne typen krystalluri er en smittsom urogenital sykdom. Mikroorganismer kan bryte ned urinsyre, mens urin blir alkalisk, noe som kan forårsake krystallisering av kalsiumfosfatsalter.

Urikozuria (Uraturia)

Når urinsyre salter utsettes, utvikler seg krystalluri, hvor symptomene ikke vises i lang tid. Siden urinsyre er dannet som et resultat av splitting av puriner, kan urikosuri utvikles:

• ved å spise overflødige mengder purinholdige matvarer (proteinmat, alkohol, blomkål, brokkoli, asparges, nøtter og bønner);
• økt syntese av denne syren i kroppen (ofte er dette genetisk bestemt);
• tar enkelte stoffer i lang tid;
• kroniske smittsomme sykdommer.

Denne sykdomsformen er preget av tilstedeværelse av protein og blod i urinen. Les mer i artikkelen "Urat i urinen."

cystinuria

Cystin er den mest lettoppløselige aminosyren, hvis den akkumuleres i nyrecellene eller absorberes dårlig i nyrene, utvikler cystinuri. Årsaken til cystinmetabolismen er et genetisk bestemt brudd på nyrens strukturelle struktur.

Klinikk og diagnose av sykdommen

Symptomene på krystalluria er ikke avhengige av sykdomsformen og er nesten alltid liknende. De viktigste kliniske manifestasjonene inkluderer:

• lavt væskeinntak og lav urinutgang;
• gratuitous hodepine;
• tilbakevendende smerter i nedre rygg og underliv;
• urinasjonsforstyrrelser (falske eller hyppige oppfordringer);
• ubehagelige følelser som følger med urineringsprosessen.

Ved tiltredelse av en sekundær infeksjon, kan inflammatoriske sykdommer i vulva, urinrør eller nyrer utvikle seg.

For å diagnostisere krystalluri, er det ikke nok å oppdage krystaller av forskjellig opprinnelse i urinen (et unntak fra cystinuri - utseendet av cystinkrystaller indikerer alltid patologi). For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å gjennomføre en biokjemisk analyse av urin og en ultralyd av nyrene.

Prinsipper for behandling av krystalluri

Krystalluria terapi bør være individuell og omfattende. Komplekset av terapeutiske tiltak inkluderer diett, overholdelse av drikking og behandling av medisiner.

Å drikke nok vann kan redusere krystallnivået i urinen. Når oksalaturia forbød bruk av kjøtt, spinat, sorrel, tranebær, rødbeter, gulrøtter, kakao og sjokolade. Når fosfat ikke anbefales, bruk av ost, kaviar, lever, kylling, bønner og sjokolade. Fisk, kjøtt, cottage cheese og egg bør ikke spises under cystinuri.

Av stoffene brukte kanefron, vitamin B-6, aevit. For å oppnå gode behandlingsresultater, trenger krystalluria å kurere dysbakterier, for hvilke bifidobakterin, linex og andre legemidler brukes. Ved tiltredelse av en infeksjon utsettes uroseptika.

Mer om emnet oksalater og urater

Urat i urinen

Oksalater i urinen

Nyre mikroliter

Nyresalter

kategori

Populære materialer

Fargen på urinen tjener som indikator for.

Hodepine er en av de hyppigste og.

Med denne nye, ikke-invasive prosedyren for å bryte steiner.

Plastikkirurgi brukes til.

Slike fysiologiske feil som.

Ikke prøv å diagnostisere og behandle deg selv. Bedre ikke ta sjanser og betro helsen til fagpersoner

Tidlig registrering av sykdommer vil forhindre komplikasjoner og sikre deg et langt og lykkelig liv.

Oksalater, urater og fosfater finnes oftest i urinsedimentet. Utrater kan forekomme i urinen når du spiser mat som er rike på purinbaser (kjøtt, kjøttkraft, biprodukter, bris, sardiner, sild, belgfrukter), kakao, sjokolade, sterk te, sopp og røkt kjøtt.

Også urater kan oppstå etter fysisk anstrengelse, med kjøttdiett, feberforhold, et stort tap av væske (diaré, oppkast, svette), urinsyre diatese, gikt og leukemi.

Hvis det oppdages en stor mengde urat i urinen, anbefales det å øke væskeinntaket til 2,5 liter, samt et meierifritt kosthold (egg, meieriprodukter, grønnsaker, frukt, melprodukter, frokostblandinger). Det er nyttig å drikke alkalisk mineralvann (Essentuki, Borjomi, etc.), samt bruke produkter som inneholder kalsium, magnesium, sink, vitamin A og B-vitaminer.

Oksalater opptrer oftest i urinen når de spiser mat som er rik på oksalsyre og C-vitamin (sorrel, spinat, persille, selleri, reddiker, rødbeter, sitrus, sure epler, currants, wild rose, askorbinsyre, sjokolade, kakao, kjøttkraft).

Utseendet av oksalat i urinen kan være et tegn på en medfødt lidelse av oksalsyremetabolismen, noe som kan manifestere seg som inflammatoriske sykdommer i nyrene og urolithiasis. Oksalatkrystaller kan skade slimhinnen, forårsaker mikrohematuri og irritasjon i urinveiene.

Oksalater kan også forekomme i urinen med pyelonefrit, diabetes, inflammatorisk tarmsykdom, ulcerøs kolitt, etylenglykolforgiftning (bremsevæske, frostvæske)

For å redusere mengden av oksalater i urinen, anbefales det å øke mengden flytende full (minst 2 liter), bruk matvarer som inneholder magnesium (sild, blekksprut, hirse, tang, havre), samt B-vitaminer, spesielt B6.

Fosfater kan bli funnet i urinen hos friske mennesker etter et tungt måltid som følge av en reduksjon av urinsyreinnholdet. Fosfatinnholdet økes ved å spise mat rik på fosfor (fisk, kaviar, melk, melkeprodukter, havregryn, byg, bokhvete, alkalisk mineralvann).

Årsaken til økningen i fosfat kan være alkalisk urin, cystitis, magesvikt, oppkast, feber, Fanconi syndrom, hyperparathyreoidisme.

Hvis fosfater er tilstede i urinen, er det nødvendig å begrense matvarer som inneholder mye kalsium og vitamin D (fett fisk, fett meieriprodukter, egg, kaviar, fiskelever, ost, hytteost).

Kosthold med oksalat-kalsiumkrystalluria og kalsiumoksalat-type steindannelse

Forbudt: produkter med høyt innhold av vitamin C og oksalsyre: erter, bønner, bønner, rødbeter, reddiker, reddiker, salat, sorrel, spinat, rabarber, persille, dill, rosehip, currants, blåbær, sitrus, ost, hytteost, lever, nyrer, tungen, hjernen, saltet fisk, gelatinjellies og gelé, belgfrukter, saltede oster, sopp, jordbær, stikkelsbær, saltede grønnsaker; Sterkt kjøtt-, sopp- og fiskesupper og sauser; salt snacks, røkt mat, hermetikk, kaviar, pepper, sennep, pepperrot; sjokoladefiken; søtsaker, syltetøy, konfekt; kakao, sterk kaffe.

Begrenset: frokostblandinger, mel, pasta, smør, melk, flytende meieriprodukter (unntatt situasjoner med økt kalsium i urinen, med høy pH-urin, med forverring av pyelonefrit), et egg i hvilken som helst behandling, tomater, kokt kjøtt, fjærfe og fisk i moderate mengder, kokte pølser (meieri, kosthold), pølser, mais, gulrøtter, løk, tomater.

Tillatt: Bananer, epler (unntatt Antonovka), Pærer, Cornels, Plommer, Quinces, Fersken, Aprikoser, Jordbær, Jordbær, Alle Meloner og Kalebasser, Poteter, Kål, Agurker, Eggplanter, Gresskar, Linser, Kompott, Gelé og Mousses; brød: (hvete, rug, melprodukter, spesielt fullkorn med hvetekli); supper; fett (smør og vegetabilsk olje), kalde appetittvekkere fra grønnsaker, squash og aubergine kaviar, te, svak kaffe med melk, avkok av tørket frukt, rosehip, hvetemel, fruktdrikker, kvass; mineralvann "Smirnovskaya", "Slavyanskaya", "Naftusya".

Vi legger oppmerksomheten på at nettstedet er kun til informasjonsformål og ikke er et offentlig tilbud. Bruk og kopiering av materiale som er lagt ut på dette nettstedet, er kun mulig med tillatelse fra administrasjonen.

Moskva, trans. Sivtsev Vrazhek, 26/28
Åpningstider: Mandag - Fre: 8: 00-20: 00
Lør: 8: 00-15: 00
Polyklinisk plan
Kontakt oss

Hva er krystalluri?

Krystalluri hos barn og voksne skjer mot bakgrunnen av samtidig sykdommer som er smittsomme eller virale. Det er en patologi der små krystaller av salter dannes i urinen. Hos friske barn (så vel som voksne), klare det urinogenitale systemet med frigjøring av nedbør, uavhengig av mengden. Men i kroppen som er påvirket av en hvilken som helst sykdom, forstyrres denne prosessen, som et resultat av hvilke salter avsettes, danner krystaller.

Årsaker til patologi

Krystalluri skjer under påvirkning av mange faktorer. Ikke den siste rollen i utviklingen av sykdommen spilles av stoffer som inneholder sulfanilamider (Atrima, Biseptol, Septrin og andre).

I medisinsk praksis, for å lette diagnostisering og behandling, har fordeling av årsaker som fremkaller utviklingen av krystalluria blitt gjort i to kategorier: ekstern og intern.

Eksterne faktorer

Disse inkluderer hva pasienten kan endre på egenhånd:

• Bosted. Tørt og varmt klima kan forårsake utvikling av krystalluria.
• Systematisk inntak av vann med økt hardhet.
• Vanlig forbruk av proteinrike matvarer.
• Alkoholisme.
• Ofte besøker badet og andre lignende institusjoner med høy temperatur på rommet.
• Medisiner. I tillegg til sulfonamider inkluderer disse cytostatika og diuretika.

Interne faktorer

Interne faktorer skyldes hovedsakelig prosesser som er vanskelige å forandre.

• Medfødte misdannelser i utviklingen av det urogenitale systemet.
• Genetiske sykdommer i stoffskiftet.
• Infeksjoner som påvirker urinveiene.
• Forstyrrelser i hormonell bakgrunn.
• Overveiende stillesittende livsstil.

Det bør bemerkes at krystalluri utvikles hos barn og voksne både når en kombinasjon av de ovennevnte årsaker og når de blir utsatt for visse provokasjonsfaktorer.

klassifisering

Krystalluria er delt inn i flere arter avhengig av hvilke salter som gjennomgår krystallisering.

Oksalatkalsiumkrystalluria

Denne arten er oftest diagnostisert hos barn. Sykdommen oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser av kalsiumoksalat. Det virker selv med en liten økning i saltinnholdet i urinen, da sistnevnte er preget av en forbedret evne til å krystallisere. Økningen i konsentrasjonen av kalsiumoksalatkrystaller i barnets kropp er på grunn av inngangen med mat.

Hvis barn har betennelse i tarmslimhinnen (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt), absorberes disse stoffene raskt nok. Som et resultat vises et stort antall saltkrystaller i urinen.

phosphaturia

Det skjer på bakgrunn av infeksjon i kroppens genitourinary system. Patogene bakterier påvirker urinsyre, splitter den. Som et resultat øker innholdet av alkaliske salter i urinen under utfelling av hvilke krystaller av kalsiumfosfater dannes.

Urikoroziya

Krystalluria i denne formen manifesterer seg ikke i lang tid. Formet på grunn av utfelling av salter av urinsyrebestanddelene. Sistnevnte utvikler seg i splitting av purin. Årsaken til denne patologiske prosessen er:

• Vanlig forbruk av mat rik på purin. Disse inkluderer brokkoli, asparges, blomkål og mer.
• Aktiv syntese av urinsyre. Ofte observeres denne prosessen på grunn av genetisk predisponering hos en pasient.
• Bruk av visse stoffer over en lang periode.
• Infeksjoner er kroniske. Ved diagnosen urikorose oppdages et forhøyet proteininnhold i urinanalysen. Og også utseendet på små blodpropper.

cystinuria

Denne typen utvikler seg på grunn av det faktum at en stor mengde cystin akkumuleres i kroppen. Denne aminosyren tilhører dårlig oppløselige molekyler. Nyrene behandler vanligvis ikke cystin, noe som resulterer i at det systematisk akkumuleres i nyrene. Krystalluria er oftest dannet mot bakgrunnen av genetiske lidelser i strukturen av nyrene.

Viktigste symptomer

Symptomene på sykdommen er ikke praktisk forskjellig fra hverandre og avhenger av hvilken form krystalluri har oppnådd. Dessverre manifesterer seg sjelden i de første stadiene av patologien seg. Når prosessen har utviklet seg ganske mye, er det kliniske bildet som følger:

• Pasienten begynner å drikke mindre. Som et resultat blir urinen utskilt i små mengder.
• Det er hodepine, årsakene til hvilke er vanskelig å etablere.
• Vises smerte, lokalisert i lumbal regionen eller underlivet.
• Brudd på urinen. Det er falske eller hyppige oppfordringer.
• Ubehag når du urinerer.

Tilstedeværelsen av krystalluri kan indikere blodpropper som opptrer i urinen. Det blir en kjedelig nyanse og en ubehagelig lukt.

Diagnostiske metoder

Diagnostikk av krystalluria eliminerer sykdommer som har de samme symptomene. Først av alt tas en urinprøve fra pasienten. Når det oppdages avvik fra normale verdier, utfører doktoren ytterligere diagnostiske prosedyrer, da nærværet av saltkrystaller ennå ikke indikerer patologi. Det eneste unntaket er cystin. Tilstedeværelsen av krystaller av denne aminosyren snakker alltid om flytende krystalluri.

For en mer detaljert studie av sykdommen, utføres en røntgenundersøkelse av urinveiene, cystoskopien og ultralydet av blæren.

Terapeutiske tiltak

Krystalluria er relativt lett å behandle. Det er valgt individuelt basert på pasientens fysiologiske egenskaper og diagnostiske indikasjoner. Behandlingsforløpet inkluderer:

• diett;
• stoffinntak;
• Overholdelse av drikkeregimet.

Kosthold involverer forbruket av matvarer rik på kalium. I dette tilfellet er det nødvendig å forlate produkter som inneholder oksalat.

Medikamentterapi omfatter vitaminkomplekser (A, B og E) og legemidler som inneholder magnesium.

Krystalluria er en ubehagelig sykdom, hovedsakelig forårsaket forstyrrelser i funksjonene til indre organer og systemer. Å kurere det er ganske enkelt, hvis du følger riktig diett og ekskluderer fra livet de faktorene som provoserer utviklingen av patologi.

Krystalluria - hva det er, årsaker, typer og behandling

Hvert år blir et økende antall mennesker utsatt for utseendet av steiner i urinsystemet. Dette er en farlig sykdom som kan forårsake uopprettelig skade på kroppen, og har også stor smerte. Utseendet til steiner er imidlertid resultatet av en neglisjert form av krystalluriets sykdom.

Hva er krystalluri?

Krystalluria er en sykdom hvor prosessen med utskillelse av salter og sand sammen med urin er forstyrret i menneskekroppen. Ikke-trukket stoffer krystalliserer, og deretter slå seg ned på kanalens vegger og inne i organene i urinsystemet. Denne sykdommen har ingen alder og kan forekomme hos både barn og voksne.

Typer av sykdom

Krystalluri er det generiske navnet på en sykdom, som er klassifisert i separate undertyper, avhengig av hvilken type substans som krystalliseres. Hovedtyper er:

1. Kalsiumoksalat, hvor kalsiumoksalat dannes på veggene i blodkar, urinledninger og organer, som er dannet fra ikke helt spaltet oksalsyre. Brudd på behandling av oksalsyre forårsaket av svekkelsen av katalysatoriske evne til enzymer utsatt av kroppen.
2. Uratnaya - preget av en høy konsentrasjon av urater, som består av urinsyre salter. Skarpt urat tap oppstår på grunn av mangler av urinsyre klyvende enzymer.
3. Fosfat - på grunn av krystallisering av salter av fosforsyre. Fosfatutfelling skjer når urin er svært alkalisk.
4. Cystin - på grunn av akkumulering av salter av cystinaminosyrer. I normal tilstand fjerner et urinsystem av en person systematisk denne typen syre uten å behandle den, men når den svikter, er det en forsinkelse, som et resultat av hvilke salter begynner å krystallisere, som ikke oppløses og avgjøres på organene.

Ofte i kroppen samtidig er det flere typer sykdommen, siden årsakene til forekomsten deres er like.

Årsakene til sykdommen

Krystalluri skjer under påvirkning av eksterne og interne faktorer. Eksterne faktorer inkluderer:

1. Overnatting i et tørt klima.
2. Overvekt i det daglige kostholdet med høyprotein mat.
3. Bruk av alkohol i store mengder.
4. Hyppige besøk til badstuen eller badet, samt arbeid i varme butikker.
5. Langvarig bruk av vanndrivende legemidler, cytostatika og sulfonamider.
6. Drikkevann med høy hardhet.
7. Fast livsstil.
8. Mangel på noen vitaminer.

Interne faktorer som påvirker økt krystallisering er:

• Patologiske endringer i urinsystemet.
• Forstyrrelse av normale hormonelle nivåer.
• Strømmen av smittsomme sykdommer i urinsystemet.
• Genetiske endringer som gjør endringer i metabolske prosesser.

For å starte unormal krystallisering er en av de ovennevnte faktorene tilstrekkelig påvirket, men vanligvis er årsaken til sykdommen et kompleks av årsaker som virker samtidig.

Symptomer på sykdommen

Alle typer sykdommen har identiske symptomer. Forløpet av sykdommen kan deles i to perioder. Den første - passerer ubemerket. I løpet av denne perioden er mengden krystalliserte stoffer i kroppen liten, og de har ingen effekt på menneskets velvære. For å fastslå at sykdommen allerede har dukket opp, kanskje bare ved urinanalyse.

Den andre perioden begynner etter at en tilstrekkelig mengde salt har akkumulert i kroppen. For denne fasen av sykdommen er karakteristisk:

1. Reduksjon av væskeinntaket av mennesker på grunn av unormal vann-saltbalanse. Dette reduserer utskillelsen av urin betydelig, noe som fører til enda mer sedimentering av de krystalliserte stoffene i de indre organene.
2. Langvarig hodepine, som følge av overlapping av urinrørets kanaler, begynner giftige stoffer å samle seg i kroppen.
3. Periodisk smerte i nedre rygg.
4. Problemer med vannlating, som manifesteres i form av smerte og ubehag på grunn av irritasjon av vevet i urinsystemet.
5. Oppkjøp av en skarp og ubehagelig lukt av urin.

I sjeldne tilfeller kan urin flekker rødt på grunn av blodinntrengning i det.

diagnostikk

Når en pasient går til en lege med de ovennevnte symptomene, foreskrives han en generell urintest for å oppdage krystaller i den. Hvis bekreftet deres tilstedeværelse, så utfør en detaljert kjemisk analyse for å bestemme typen stoff.

Etter bestemmelse av typen krystalliserbare salter er det nødvendig med en ultralydundersøkelse (US) for hele urinsystemet. Basert på resultatene fra denne undersøkelsen, konkluderes det med hvordan tett kanalene er, hvordan organene er forurenset, samt om mulige steder for forekomst av nyrestein.

behandling

For behandling av krystalluri, er det satt et sett med tiltak som inkluderer:

1. Kontroll over daglig væskeinntak.
2. Diet.
3. Narkotikabehandling.

Ved sykdom er det nødvendig å drikke minst 2,5 liter vanlig vann om dagen. Mesteparten av dette volumet må forbrukes før sengetid. Denne metoden bidrar til den store produksjonen av allerede akkumulerte salter.

Behandlingen av krystalluri er ikke fullstendig uten diett. Med denne sykdommen er matvarer høyt i oksalsyre og oksalater ekskludert fra dietten. En diett er foreskrevet, som bør bestå av en diett rik på kalium og magnesium (tørket frukt, courgette, gresskar, kli, etc.).

Mulige komplikasjoner

Ved rettidig behandling er krystalluri ikke en kompleks sykdom. Men hvis sykdommen tar en sterkt forsømt form, så kan det over tid bli urolithiasis, som allerede er mye vanskeligere å kurere.

forebygging

Forekomsten av krystalluria på grunn av eksterne faktorer er ganske lett å forhindre. For dette trenger du:

1. Led en mobil livsstil.
2. Spis mer friske grønnsaker og frukt.
3. Drikk vann forbi filtrering.
4. Mindre sannsynlig å besøke badet og badstuen.
5. Om våren å drikke et kurs av vitaminer.
6. Årlig gjennomgå tester og kontroller tilstanden til urinsystemet.

Det viktigste å huske er at for eventuelle symptomer på krystalluri, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege for undersøkelse og behandling. Dette vil bidra til å forhindre mer alvorlige helseproblemer.

Oksalatkalsiumkrystalluria - grunnlaget for forekomsten av oksalatnefropati og urolithiasis

Oksalatkalsiumkrystalluria kan skyldes et brudd på utvekslingen av oksalsyre eller fosfor-kalsiummetabolisme. Algoritmene til doktors handlinger i påvisning av oksalatkrystallurium og oksalat-kalsiumkrystallurium i fravær av forhøyede

Kalsiumoksalat kan være forårsaket av metabolske forstyrrelser av oksalsyre eller kalsium-fosfor metabolisme. Urinoksalatet og kalsium ble vurdert.

I de senere år har et stort antall publikasjoner vist seg på utvekslingsproblemet, eller som de ofte kalles dismetabolisk nefropati (DN). Dette begrepet stammer fra vårt land på 1970-tallet. og ble foreslått av Moskva barns nephrologists, blant annet først og fremst å nevne slike forskere som professorer M. S. Ignatov, Yu. E. Veltischev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Lektor V.P. Lebedev og andre. Dette begrepet har kun blitt utvidet i det pediatriske miljøet. Dette forklares av det faktum at hos voksne blir denne patologien omdannet til interstitial nefrit av dysmetabolisk genese eller i urolithiasis (ICD), men disse sykdommene kan også forekomme i barndommen. Men selv i dag er det ingen klare kriterier som gjør det mulig å skille denne patologien som en egen nosologisk form. Noen ser det som et syndrom av utvekslingsnefropati [1]. På grunn av den eksisterende vaguen i tolkningen av diagnosen utvekslingsnefropati, som indikert på 1990-tallet. M. S. Ignatova og G. A. Makovetskaya [2] er det nødvendig fra moderne stillinger å gi karakteristisk for patologi, som bør betegnes som "dysmetabolisk nefropati på eksemplet av oksalatkalsiumkrystallinsk nefropati".

Blant DN er en spesiell plass opptatt av patologi på grunn av dannelsen av oksalatkalsiumkrystaller, som er praktisk talt uoppløselige i biologiske væsker og vevstrukturer. Dette bidrar til utviklingen av oksalatkalsiumkrystallinsk nefropati, som under egnede forhold blir implementert oftest i kronisk interstitial nefrit og / eller ICD. Sistnevnte er ofte komplisert av henholdsvis sekundær som ikke-obstruktiv og obstruktiv pyelonefrit. Forekomsten av oksalatkalsiumkrystalluria kan skyldes både brudd på oksalsyremetabolismen og patologien av fosfor-kalsiummetabolisme.

Det er primære og sekundære metabolske forstyrrelser i ASC. Den primære formen skyldes en arvelig mangel på enzymer som forstyrrer omdannelsen av glyoksylsyre og glykolsyre til alkali, noe som fører til hyperoksalemi og hyperoksaluri. Sekundær hyperoksaluri har en annen genese. Noen kan skyldes lesjoner av cytomembraner, noe som bidrar til utbredt eller lokalisert membranolyse observert under ulike rusmidler, som fører til aktivering av lipidperoksydasjon og dannelse av en rekke metabolitter, hvorav sluttproduktet er alkali [3-5]. Samtidig er hyperoxaluri, som forekommer mot bakgrunnen av akutte sammenhengende sykdommer, forbigående og forsvinner etter utvinning fra den underliggende sykdommen. Som regel fører en slik genese sekundær hyperoksaluri ikke til forekomsten av DN, hvis urinrøret opprettholdes normalt, og det er ingen mangel på saltkrystallisasjonsinhibitorer. I andre tilfeller er årsaken til sekundær hyperokaluri ustabilitet av nyrene cytomembraner, som ofte er familierelaterte, men kan også forekomme sporadisk på grunn av effektene av ulike uønskede faktorer, inkludert miljøer [4, 6, 7].

Sekundær hyperoksaluri fortsetter å tiltrekke seg oppmerksomhet på grunn av inntak av eksogene oksalater med mat. Men hvis tidligere oppmerksomhet var fokusert på mengden oksalater som følger med mat, er det nå lagt større vekt på graden av forstyrrelse av abdominal og parietal fordøyelse, noe som kan øke absorpsjonen av oksalater [8-10]. I forbindelse med dette har tilnærming til diettterapi og diettprofylakse for barn med en absorberende form for hyperoksaluri blitt endret. Det er derfor ikke tilrådelig å begrense produkter som inneholder alkaloider i leveren og C-vitamin, samt kalkholdige meieriprodukter. Videre, med den absorberende typen hyperoxaluri, er det ikke bare ikke bare å begrense inntaket av kalsium (Ca) fra mat, men også for å anbefale forbruket, og noen ganger å tildele dårlig absorbert kalsiumpreparater, begrense inntaket av D-vitamin.

Forbedringen av oksalatabsorpsjon oppstår med tarmdysbiose, når den normale anaerobe mikrobe Oxalobacter formigenes, som bidrar til ødeleggelsen av ASC, forsvinner [11-15]. Det bør bemerkes at hyperoxaluri kan forekomme hos helt friske personer, men det vil være kortvarig og kan knyttes til kjennetegnene til sesongens kosthold.

I tillegg til primær og sekundær hyperoksaluri, kan årsaken til oksalatkrystallinje være tilstedeværelse av store mengder kalsium i urinen. Hypercalciuri, samt hyperoksaluri, kan oppstå regelmessig og normalt hvis kalsiumrike matvarer forbrukes i store mengder. I tilfelle av patologi forårsaket av økt absorpsjon av kalsium i tarmene (i tilfelle hypervitaminose D, økt produksjon av aktive metabolitter av vitamin D eller nedsatt overgang til inaktive former), er det en absorberende form for hyperkalcuriuri som fremmer dannelsen av oksalatkalsiumkrystalluria i urinveiene. I tillegg til den absorberende formen er det også en nyreform for hyperkalciuri som følge av nedsatt kalsiumreabsorpsjon i tubulene, som både er primær og sekundær på grunn av ulike kjøpte patologier av nyrene komplisert av tubulo-interstitial syndrom. Det er en tredje variant av hypercalciuri, forårsaket av hyperparathyroidism.

Samtidig er det velkjent at krystalluria ikke alltid forekommer ved overdreven utsöndring av oksalat og kalsium med urin. Selv hos personer som lider av oksalat urolithiasis, er både hyperoxaluri og hyperkalsiuri ofte fraværende.

Det er med andre ord ingen direkte sammenheng mellom nivået av kalsiumoksalatutskillelse og nephrolithiasis [16]. I dette tilfellet er årsaken til kalsiumoksalatkrystaller fraværet eller utilstrekkelig innhold i urinen til visse hemmere av krystalldannelse, som ved å være i urinen i lave konsentrasjoner, kan undertrykke både dannelsen og videre vekst av krystallene som allerede er oppstått på grunn av deres aggregering. Det har blitt fastslått at nedbør av kalsiumoksalatkrystaller ikke er så mye forbundet med mengden av totalt kalsium inneholdt i urinen, som med tilstedeværelsen av den ioniserte fraksjon i den [17-19]. Kun ionisert kalsium er i stand til å inngå en kjemisk binding med anionen av SA, som danner det uoppløselige kalsiumoksalatsaltet som et monohydrat eller dihydrat. Hos friske individer kontrolleres innholdet av ionisert kalsium av tilstedeværelsen i urinen av sitronsyre utskilt i den nødvendige mengden av det rørformede epitel. Hypocyturia er en av de vanligste årsakene til økt oksalatkalsiumkrystalluria. Det kan være primært hos personer hvis slektninger lider av ICD, og ​​sekundær - i nyrepatologi, som forekommer med lesjoner av tubulointerstitium. Imidlertid oppstår ikke alle pasienter med lesjoner av tubulointerstitium hypocyturi. Det er sannsynligvis en metabolsk forstyrrelse av organiske syrer, så vel som deres transport av nyretubuli [20]. Dette observeres først og fremst hos de pasientene som har en genetisk predisponering, som er realisert i tilfelle av en nyresykdom.

Og likevel, hvorfor krystalluria ikke forekommer hos alle som har hyperoxaluri eller har økt membranolyse? I tillegg, hvorfor ikke alle mennesker som bor i miljøvennlige regioner har økt krystallisering av salter? Dette kan bare forklares av en ting, nemlig tilstedeværelsen av en predisponering for utfelling av krystaller, spesielt kalsiumoksalat. Dette tilrettelegges ved tilstedeværelsen av oksalatdiatese [20, 21] som kan bidra til fremveksten av en grensestatistikk karakterisert ved utseendet av forandringer på det cellulære og subcellulære nivå under påvirkning av ugunstige faktorer av endogen og eksogen natur når kliniske manifestasjoner av patologien fortsatt kan være fraværende [21]. Det kan antas at grunnlaget for både oksalatdiatese og andre typer krystallinsk diatese er basert på de reduserte anticrystalliserende egenskapene til urin. I forhold til den aktuelle diatese kan man snakke om en mulig latent hypocytaturi.

Den vedvarende effekten av uønskede faktorer i disse individer bidrar til utviklingen av en allerede patologisk tilstand, som bør betegnes som oksalat-kalsium nefropati - den hyppigste varianten av DN. Mange mener at det ikke er noen spesifikke symptomer for DN, og diagnosen er laget på grunnlag av anamnese, inkludert en obligatorisk klinisk genetisk undersøkelse [3]. Utvilsomt er en grundig historie som tar hensyn til arten av familiepatologi, ekstremt viktig for å gjøre en diagnose. Samtidig, etter vår mening, bør den aktuelle klinikken være grunnlaget for å gjøre denne diagnosen. Det er preget av en tendens til forekomst av kalsiumoksalatkrystaller i urinsedimentet i kombinasjon med periodisk mikrohematuri, leukocyturi og nødvendigvis manifestasjoner av dysuri. Dette symptomet skyldes traumer av slimhinnen i urinveiene dannet mikroliter. Hovedfunksjonen som bestemmer denne patologien er krystalluri. Saltutfellingen i form av kalsiumoksalatkrystaller bør imidlertid betraktes som patologisk, ikke så mye avhengig av graden av manifestasjon, men med hensyn til volumet av en gitt natturin-del og dens relative tetthet. Patologisk krystalluri karakteriseres av dens tilstedeværelse med et tilstrekkelig volum av en gitt del av urin og en lav relativ tetthet.

Proteinuri er ikke karakteristisk for DN, fordi det fortsatt ikke er noen inflammatorisk lesjon av nyrens interstitium. Med denne patologien er det ingen klare tegn på nedsatt nyrefunksjon, og endringer kan bare være på cellulære og subcellulære nivåer. I litteraturen er denne tilstanden referert til som "pre-sykdom" [21]. Det kan antas at det på dette stadiet er mulig å avsløre en reduksjon i innholdet av inhibitorer av krystalldannelse i urinen, og for oksalat-kalsiumnephropati, hovedsakelig citrater.

Utseendet på til og med en liten, men vedvarende proteinuri, indikerer allerede tilstedeværelsen av interstitial nefrit av dysmetabolisk genese på grunn av tilstedeværelsen av oksalatkrystalluria og utseendet av en bakteriell inflammatorisk prosess i nyrenes interstitium som respons på vevirritasjon av mikroliter. Samtidig kan nedsatt konsentrasjonsfunksjon av nyrene fra Zimnitsky-prøven, samt ammoniogenesefunksjoner fra prøven med lasix detekteres [22, 23].

Klinisk kan oxalatnefropati være asymptomatisk i lang tid eller skjult som sykdommer som har de samme symptomene som det. Så hyppig og noen ganger smertefull vannlating anses ofte som neurogen MP-dysfunksjon eller blærebetennelse, spesielt siden leukocyturi kan observeres i urinanalysen. Deteksjon av bare kalsiumoksalatkrystaller i urinsedimentet er ennå ikke et tegn på patologi selv i nærvær av store mengder hvis den relative tettheten av en gitt urindel er over 1025. Og omvendt, med en stor mengde nattlige urin og lave relativ tetthetstall, til og med en liten mengde krystaller er et tegn eller oksalat diatese eller, i nærvær av mikrohematuri, og ofte leukocyturi og dysuri, bevis på en allerede utviklet patologi i form av oksalat-kalsiumnephropati.

Følgende er algoritmen for doktors handlinger for å oppdage oksalatkrystalluria.

Algoritmen til doktors handlinger for å oppdage oksalatkrystalluri i den generelle urinanalysen

1. Vurder omstendighetene under hvilke urinen ga opp til analyse:

• natt om denne delen av urinen;
• diett for de foregående 4-5 dagene;
• var det en feberaktig tilstand på tvelden;
• Har pasienten fått vitamin C;
• Er det et brudd på mage-tarmkanalen;
• Er det noen tegn på nevrodermatitt, eksem, psoriasis og andre hudskader?
• var det noen tegn på dysuri, smerte syndrom.

2. Å være oppmerksom på en rekke parametere i den generelle analysen av urin:

• relativ tetthet;
• urinreaksjon;
• i uklar urin for å finne ut hvor raskt turbiditet dukket opp etter urinering;
• Tilstedeværelsen av leukocyturi og hematuri.

3. Tilordnet analyse av daglig urin for:

4. Hvis det er økt utskillelse av oksalater for å klargjøre årsaken, å begrense forsyningen av oksalater med mat og i 4-5 dager for å revurdere den daglige urinen for salt.

• Hvis utskillelsen av oksalater har redusert seg kraftig (ved normens nedre grense), så foregår matoksalaturi.
• Hvis utskillelsen av oksalater har gått noe ned, er det nødvendig:
  a) evaluere mage-tarmkanalen
  b) utføre scatologisk forskning
  c) i tilfelle av åpenbare brudd, er det nødvendig å foreskrive rettsmidler som forbedrer abdominal og parietal fordøyelse;
  d) Ved mistanke om den absorberende typen oksaluri, er reseptbelagte kalsiumrike matvarer og en gjentatt studie av daglig urin for oksalater og kalsium anbefalt.

5. I nærvær av oksalatkrystalluri og i fravær av hyperoksaluri, bør den daglige utskillelsen av kalsium estimeres.

Hvis man mistenker en absorberende type oksaluri, anbefales kalsiumrik mat, men med unntak av vitamin D i kroppen. Kalsium er nødvendig for å binde SC i tarmlumen for å begrense tilførselen av oksalat til blodet og deretter til urin. Imidlertid er det nødvendig å kontrollere kalsiurese, i hvert fall ved hjelp av Sulkovich-testen. Tidligere anbefalte restriksjoner i inntaket av meieriprodukter, som hovedkilder til kalsium, med absorberende hyperoksaluri, er ikke bare vist, men til og med kontraindisert. Det bør tas i betraktning at meieriprodukter er essensielle matvarer for voksende og fremvoksende kropp av et barn.

Etter utelukkelse av hyperoksaluri som årsak til krystalluri, bør daglig utskillelse av kalsium vurderes (fig.). Hyppigheten av hypercalciuri hos barn i ulike aldre når 15% [11]. Med et overskudd av inntak av kalsium fra mat i nærvær av vitamin D, oppstår hypercalciuri i mat, noe som kan føre til dannelse av kalsiumoksalatkrystaller med normalt innhold av ScK i urinen. Den absorberende versjonen av hypercalciuri forekommer når hypervitaminose D eller i strid med mekanismen for transformasjon av den aktive formen av metabolitten av vitamin D til inaktiv.

Det er også en nyreform for hyperkalciuri, som oppstår når mekanismen for kalsiumreabsorpsjon i det neutrons rørformede system forstyrres. Dens reabsorpsjon skjer gjennom både den proximale og distale delen av det rørformede apparatet, men den distale nefron er hovedstedet hvor virkningen av parathyroidhormon, som forbedrer kalsiumreabsorpsjonen, realiseres [24, 25]. Derfor kan både hypoparathyroidisme og en reduksjon i antall parathyroidhormonreceptorer i de distale delene av nephronen med lesjoner av tubulointerstitium forårsake hyperkalcuriuri.

I tillegg isoleres den resorptive form av hyperkalciuri som resulterer fra utvasking av kalsium fra beinvev på grunn av utvikling av hyperparathyroidisme eller sekundær hyperparathyroidisme.

Samtidig kan oksalatkalsiumkrystalluria observeres i fravær av forstyrrelser i utveksling av oksalater og kalsium i den forstand som er vanlig i dag. Med andre ord, mangler disse pasientene både hypercalciuri og hyperoksaluri. Av denne grunn svarer ikke termen "utvekslingsnephropati" helt til den fremvoksende krystallurien. Årsaken til krystalldannelsen av kalsiumoksalat i dette tilfellet er mangelen på dannelse og innføring av sitronsyre inn i rørets lumen, noe som bidrar til en økning i Ca ++, som lett reagerer med anionen av ankelen. Kanskje bestemmer dette essensen av den såkalte oksalat-kalsiumdiatesen, som senere kan transformeres til dysmetabolisk nefropati med den etterfølgende utviklingen av interstitial nefrit eller ICD. Et viktig sted i diagnosen og kvalitetskontrollen av behandlings- og forebyggende tiltak, inkludert urtemedisin, bør gis en vanlig test for vurdering av urinets anti-krystallinske egenskaper. Følgende er anbefalinger for å undersøke individer med oksalatkalsiumkrystallurium i fravær av forhøyet oksalat og kalsium i urinen.

Algoritmen til doktors handlinger for å oppdage oksalatkalsiumkrystallurium i fravær av økt utskillelse av oksalater og kalsium

1. Å analysere volumet av diurese som daglig, og spesielt om natten.
2. Utfør en krystalldannelseshemmingstest.
3. Unntatt urinveisinfeksjon.
4. For å vurdere utskillelsen av urater, som kan stimulere heterogen nukleasjon og / eller forårsake epitaksial vekst av kalsiumoksalatkrystaller på kjernen i uratembryoen.
5. Å etablere innholdet av Ca ++ i urin og / eller innholdet av sitrater i den.

Således er årsakene og mekanismene for forekomst av oksalatkalsiumkrystalluria svært forskjellige, og dette dikterer behovet for en individuell tilnærming til forebygging og behandling av en bestemt tilstand, manifestert av denne typen krystalluri.

litteratur

1. Rychkova S.V. Desmetaboliske nefropatier i pediatrisk praksis // Lech. Doctor. 2010. nr. 8. s. 11-15.
2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnose og differensialdiagnose i pediatrisk nevrologi. Samara, 1993, s. 60-67.
3. Veltishchev Yu. E., Yurieva E. A. Desmetabolisk nefropati. I: barn nephrologi Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu. E. L., 1989, s. 276-292.
4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Karakterisering av varianter av cellemembranpatologi hos barn med betennelse. I boken: Problemer med membranpatologi i pediatri. M., 1984, s. 136-150.
5. Yuriev E.A. Skader på cellemembraner i nyresykdommer hos barn. The Abstract. Dis.... Dr. honning. Sciences. M. 1979. 32 s.
6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Lengde V. V. Behandling av sporadisk og øko-avhengig dysmetabolisk nefropati med oksalatkalsiumkrystalluria hos barn. I: Farmakoterapi i pediatrisk og pediatrisk kirurgi: nefrologi. M., 2003. s. 180-188.
7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnose og behandling av dysmetabolisk nefropati og urolithiasis hos barn. I boken: Forelesninger om pediatri: nephrologi. M., 2006. T. 6. s. 108-125.
8. Tomah Yu. F., Klepikov F. A. Krystallisk diatese. Kharkiv, 1992, s. 56-57.
9. Freytag D., Hruska K. Patofysiologi av nephrolithiasis. I boken: Nyrer og homeostase i helse og sykdom. Ed. S. Clara. M. 1987, s. 390-419.
10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., et al. Dismetabolske nephropathies hos barn: diagnose og behandling (en håndbok for leger). M., 2007. s. 17-23.
11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P., et al. Dismetabolske nefropatier hos barn // Consilium Medicum. 2009. V. 11, nr. 7, s. 29-41.
12. Gordeeva Ye. A. Dysmetabolske nefropatier (oksalurier): En moderne tilnærming til behandling // Behandling av doktor. 2009, nr. 6, s. 42-44.
13. Goldfarb D.S. Mikroorganismer og kalsiumoksalatstensykdom // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, nr. 2: s. 48-54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave D. Oxalobacter formigenes og humantarmen // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, nr. 1: 1-7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Kolonisering i kalsiumoksalat // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Egenskaper av kliniske manifestasjoner av urolithiasis hos barn / barn: fra det 19. til det 21. århundre. Konferansesaker. SPb: VMA, 2010. s. 59.
17. Tomah Yu. F. Ionisert kalsium i urin i nephrolithiasis / Materialer V111 All-union konferanse om nyres fysiologi og metabolismen av vann-salt. Kharkiv, 1989, s. 186-187.
18. Langley S. E. M., Fry C. H. Ca 2 + i ufortynnet urin ved hjelp av elektroder // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
19. Laube N., Hergarten S. Kan du velge // J. Urologi. 2005, vol. 173, s. 2175-2177.
20. Veltishchev Yu. E., Ignatova M. S. Forebyggende og forebyggende nevrologi (genetiske og økopatologiske faktorer for utvikling av nefropati). Forelesning. M., 1996. 61 s.
21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetabole nephropathies. I boken: Diagnose og behandling av nefropati hos barn. M., 2007. s. 152-163.
22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide i vurderingen av nyrefunksjon i studien av statusen til ulike deler av urinsystemet (litteratur gjennomgang) // Urologi og nevrologi. 1991, 2: 63-66.
23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnosis of the functional state of the kidneys using furosemide. Metodiske anbefalinger. St. Petersburg, 1996. 13 s.
24. Zlatopolsky E. Patofysiologer av magnesium, kalsium og fosfor. I boken: Nyrer og homeostase i helse og sykdom. Ed. S. Clara. 1987, s. 217-278.
25. Babarykin D. A. Kalsium, magnesium, fosfatmetabolisme og regulering. I boken: Fysiologi av vann-salt metabolisme og nyrer. Ans. Ed. Yu. V. Natochin. St. Petersburg: Science, 1993, s. 144-176.

G. A. Novik, MD, Professor
A.M. Rivkin 1, kandidat for medisinsk vitenskap

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, St. Petersburg