Ortostatisk urinprøve

I de fleste tilfeller blir urinen for studien tatt om morgenen, umiddelbart etter pasientens søvn. Sykepleieren skal instruere pasienten i detalj om hvordan du samler urin. Utstyr for å samle urin må forvaskes og tørkes. Hold en etikett på den med etternavn og initialer, pasientens alder, legitimasjonsnummer, dato, kammer og kontornummer, samt type forskning. Sykepleieren skal trene pasienten i grundig behandling av ytre kjønnsorganer med såpe og vann. Om nødvendig, i jenter under menstruasjon, tas urin av et kateter (som foreskrevet av lege).

For generell klinisk analyse skal pasienten samle 100-200 ml frisk urin.

Urinen til studien skal leveres til laboratoriet innen en time etter oppsamlingen.

Forberedelse av retter og pasienten skal være den samme som før du tar urin på generell analyse. Disse metodene for å bestemme ensartede elementer i urinen er mer informative enn den generelle analysen.

Vanligvis utføres analysen i henhold til Addis-Kakovsky- eller Nechyporenko-metoden.

For Addis-Kakovsky-forskningen er det nødvendig å samle urin i en bolle i 24 timer. Metoden tjener hovedsakelig til å bestemme graden av proteinuri.

For forskning i henhold til Nechiporenko-metoden, er det nødvendig å samle 2-3 ml urin fra midtmorgenporsjonen. Sammen med kvantitativ bestemmelse av erytrocytter, leukocytter, sylindere og urinprotein, lar metoden oss å skille mellom leukocyturiets opprinnelse (fra de ytre kjønnsorganene eller fra urinveiene).

Samle urin, isolert om dagen, i en beholder, måle dens totale mengde og bland grundig. Deretter helles 100-150 ml urin fra denne tanken i et separat fartøy. Før du sender til laboratoriet på fartøyets etikett, skal du i tillegg til registreringsdata angi mengden urin som tildeles av pasienten per dag.

Prøven lar deg utforske mengden og tettheten av urin utskilles hver 3. time i løpet av dagen. Studien kan begynne når som helst, men mer praktisk - om morgenen.

En sykepleier bør:

  • lag 8 bokser med etiketter som er angitt: boksens sekvensnummer - fra 1 til 8, pasientens etternavn og initialer, pasientens alder, medisinsk kortnummer, avdeling, tidsintervallet for hvilken urin skal samles i hver boks;
  • Forklare pasientens formål med prøven, prosedyren for sin adferd, understreker at drikkeregimet og maten skal være det samme.

Pasienten samler konsekvent urin i 8 bokser. Avhengig av hyppigheten av urinering, urinerer han i hver krukke en eller flere ganger over 3 timer. Hvis det ikke var vannlating i den angitte tidsperioden, forblir banken tom. Hvis esken er fylt med urin før slutten av 3-timersperioden, urinerer pasienten inn i boksen uten nummeret. Neste morgen skal sykepleieren bestemme mengden urin i hver boks og, ved hjelp av et urometer, tetthet av urin i hver boks, og deretter sende dem til laboratoriet.

En sykepleier bør kunne lese et utvalg av Zimnitsky. Normalt er den totale mengden urin utskilt per dag 400-1400 ml, i noen porsjoner fra 50 til 300 ml, avhengig av alder, og den relative tettheten av urin er 1010-1018 (hos barn under 8 år) og 1010-1022 ( hos barn over 10 år). Slike svingninger indikerer en normal reaksjon av nyrene til endringer i vannmatregimet i løpet av dagen. Forholdet mellom dagtid og natt diuresis (første 4 porsjoner / siste 4 porsjoner) er 1: 1 hos barn under 6 år og 2: 1 hos eldre barn.

Sykepleieren bør instruere pasienten om hvordan du skal spyle kjønnsorganene riktig, hvordan du monterer et "medium urinvolum" uten å røre kanten av røret med hender (illustrert med et eksempel på å fylle 1/2 av røret med vann fra en kran). Viser hvordan du lukker røret med en stopper: sistnevnte bør ikke røre urinen i røret. Etter å ha samlet urinen, passerer pasienten testrøret til sykepleieren, som indikerer alle nødvendige data på den: pasientens initialer, pasientens alder, medisinsk kortnummer, avdeling, diagnose og forskningsoppgave - såing for tilstedeværelse av mikroflora, bestemmelse av følsomhet overfor antibiotika etc. d. Deretter sendes røret til laboratoriet for forskning.

Hvis bakteriologisk undersøkelse av urin ikke avslører tilstedeværelsen av mikroflora, og en infeksjons-inflammatorisk prosess i nyrene ikke utelukkes, utføres en provoserende test.

Urininntaket i karet i "midten av urinering", som eliminerer innholdet i den eksterne delen av urinrøret fra å komme inn i urinen.

Prøven er foreskrevet av lege. Hvis man mistenker pyelonefrit, består prøven av intravenøs administrering av 30-40 mg prednisolon sammen med 10 ml 40% glukose. Urin for analyse tatt før testen og etter 3, 24 timer etter den.

Dersom en nyre tuberkulose mistenkes, består prøven i subkutan administrering av 20 IE tuberkulin. Urinanalyse tar opp til provokasjon og etter 24, 48, 72 timer etter provokasjon.

- brukes til å bestemme skjult ødem av forskjellig opprinnelse.

Teknikk: 0,2 ml av en 0,85% natriumkloridoppløsning injiseres intrakutant på den indre overflaten av underarmen, slik at en "sitronskall" dannes. Prøvefrekvensen er tiden for fullstendig absorpsjon av "skorpen". Normalt, hos barn på 3 år, blir skorpeen absorbert i minst 30 minutter, for eldre barn minst 45 minutter. Accelerert resorpsjon av skorpen indikerer væskeretensjon i kroppen.

- tjener til å bestemme ortostatisk proteinuri. 2 porsjoner urin samles - morgen urin og 2 timer etter vann (barn under 3 år - 250 ml, 3-10 år - 500 ml, 10-15 år - 750 ml) og fysisk aktivitet (20-30 minutter hopper eller gå opp eller gå med en buet rygg "med en mopp"). Utseendet av proteinet i den andre delen indikerer ortostatisk genese av proteinuri.

- tjener til å utelukke nevrologisk blære dysfunksjon hos barn. Sykepleieren bør merke seg tid og volum av urindelen av barnet under spontan urinering (ikke tvunget) innen 3 dager. Øke eller redusere antall urineringer per dag, urinering i små eller store (upassende for barnets alder) porsjoner indikerer tilstedeværelsen av nevrogen blære dysfunksjon.

Ortostatisk test

Ortostatisk test er enda mer informativ. Telle puls mens du ligger i sengen, så sakte stå opp og etter 1 min. igjen, telle puls i vertikal stilling på 10 sekunder, etterfulgt av omberegning på 1 minutt. (for dette må den resulterende verdien multipliseres med 6). Hvis forskjellen i puls i vertikal og horisontal stilling ikke overstiger 10-12 slag per minutt, er lasten ganske tilstrekkelig og kroppen gjenoppretter godt etter trening. Hvis pulsøkningen er 18-22 slag / min, er tilstanden tilfredsstillende. Hvis dette tallet er mer enn de angitte verdiene, er dette et tydelig tegn på overarbeid, som i tillegg til overdreven treningsvolum kan skyldes andre grunner (stor produksjon og hjemmebruk, konstant søvnmangel, tidligere sykdom osv.). Utilfredsstillende resultater av en ortostatisk test observeres vanligvis hos personer som lider av fysisk inaktivitet og fullstendig avviklet, så vel som hos nybegynnere. Med økende kondisjon, reduseres responsen til det kardiovaskulære systemet til denne testen gradvis - akkurat som hjertefrekvensen i ro. For eksempel, ifølge forfatterens observasjoner, for nybegynnere som nyter rekreasjonsløp, fører en overgang til vertikal stilling (etter søvn) en økning i hjertefrekvensen på 20-30 slag / min, og for godt forberedte - bare 8-16 slag / min.

Lignende kapitler fra andre bøker

Test med tiroliberin

En prøve med thyroliberin. Noen ganger blir hormonet thyroliberin injisert i pasientens blod for å klargjøre diagnosen, og så ser de hvordan konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodserumet har endret seg. Normalt øker nivået av TSH i det 20. minutt etter administrering betydelig, men ved

Triiodothyronin-hemningstest

Eksempel på undertrykkelse av triiodotyronin For denne testen tar en person en viss dose triiodothyronin to ganger i uken i en uke. Deretter en studie av absorpsjon av jod av skjoldbruskkjertelen før og etter slutten av mottakelsen av dette hormonet. Normal jodabsorpsjon

Eksempel på stimulering ttg

Testen med stimulering av ttg TSH stimulerer opptaket av jod av skjoldbruskkjertelen, og derfor, etter endringene når det administreres, er det mulig å bestemme forstyrrelsene i sitt arbeid. Når man utfører en test, administreres TSH intramuskulært, og deretter undersøkes absorpsjonen av jod innen 24 timer. Basert på

DEEP BREAKDOWN TEST

DØDBREVBAR TESTEN Testen er utført av en metodolog for å overbevise pasienten om at dyp pusting er årsaken til hans sykdom. Essensen av testen er at pasienten, på ledelse av legen eller metodologen, forandrer pustdypen (øker eller reduserer

Ortostatisk proteinuri

Ortostatisk proteinuri Ortostatisk proteinuri er klassifisert som et funksjonelt fenomen, selv om dets eksakte mekanismer ikke er studert. Det er en oppfatning at mange proteinuria varianter tidligere referert til ortostatisk er faktisk isolert urin

Test med tyrotropinfrigivende hormon

Test med tyrotropinfrigivende hormon Denne typen forskning lar deg få nøyaktig informasjon om mulige forstyrrelser som forekommer i nivå med ikke bare skjoldbruskkjertelen, men også hypothalamus og hypofysen. En test med tyrotropinfrigivende hormon brukes til

Test med stimulering av skjoldbruskstimulerende hormon

Test med stimulering av skjoldbruskstimulerende hormon. Denne diagnostiske metoden er basert på evnen til skjoldbruskstimulerende hormon for å indusere skjoldbruskkjertelen for å gripe jod eller frigjøre skjoldbruskkjertelhormoner i blodet. En test er laget som følger: 5-10 IE bovin

Test med inhibering av triiodothyronin (tyroksin)

Test med inhibering av triiodotyronin (tyroksin) Denne diagnostiske metoden er basert på evne til skjoldbruskhormoner til å hemme skjoldbruskkjertelproduksjon av skjoldbruskstimulerende hormoner (tilbakemeldingsprinsippverk), med det resultat at jern delvis

Robergs test

Robergs prøve Denne analysen er en endogen kreatininfiltreringsstudie. For forskning samle daglig urin. Under testen beregnes minuttdiuresen, konsentrasjonen av kreatinin i blodet og urinen bestemmes, og deretter ved spesielle

Zimnitskys test

Prøve Zimnitsky Prøve Zimnitsky gir en ide om nyrens konsentrerende funksjon ved å bestemme tettheten av urin som samles i løpet av dagen hver 3. time. Således blir bare 8 prøver undersøkt. For prøven observerer Zimnitsky-pasienten sin

Reberg Trial

Prøve Reberg Prøve Reberg karakteriserer nyrens ekskretjonsfunksjon og nyrenubuleringens evne til å ekskludere og reabsorbere bestemte stoffer. For en prøve av Reberg samler pasienten blod i en time, om morgenen på tom mage. I midten av denne timen tar du også

To-glass test

To-glass test Innsamlingsmetode Pasienten tømmer blæren i to kar. I den første frigjør han 30-50 ml urin, i den andre - resten av urinen. Evaluering av resultatene Hvis det er patologiske urenheter i den første delen av urinen, indikerer dette patologisk

Tre-glass test

En tre-stablet prøve. Pasienten samler teknikken i tre separate fartøy, som begynner å urinere i det første fartøyet, fortsetter - i andre og avsluttes - i tredje. Evaluering av resultatene Hvis det er patologiske urenheter i den første delen av urinen, så dette

Forsøket på tre briller [52]

Eksempel på tre briller [52] Anta ikke at denne analysen er relatert til urinoterapi [53]. Han er utnevnt dersom analysen ifølge Nechiporenko fant og bekreftet tilstedeværelsen av betennelse i nyrene. Hvordan samles urin til en tre-kopps test riktig? Avstå fra å urinere i

Dyp pustetest

Dyppustetest Begynnelsen begynte med den praktiske utviklingen av VLGD-teknikken - den obligatoriske gjennomføringen av en dyppustetest. Hva betyr dette? Essensen av testen er at pasienten, på ledelse av legen (eller metodolog), endrer pustdypen (øker eller reduserer

VURDERING AV GETTING PRODUCT (SHIRMER TEST)

EVALUERING tåreproduksjon (Schirmer SAMPLE) Schirmer test blir utført med klager på tørre øyne og irritasjon som ofte er forbundet med hyperaktivitet av den tåre zhelez.V konjunktivalsekken i det nedre øyelokk, nær den ytre canthus, uten

4. Proteinuri. Evaluering av proteinuri

- i enkelte porsjoner urin - opp til 0,033 g / l

- daglig utskillelse av protein - 30 - 50 mg / dag

- barn opptil 1 måned - 240 mg / m2

- hos barn eldre enn 1 måned - 60 mg / m2 / dag

- akutt post-streptokokk glomerulonephritis

500 - 2000 mg / dag

- akutt post-streptokokk glomerulonephritis

Mer enn 2000 mg / dag

Ortostatisk proteinuri. Testprosedyre og evaluering.

klokken 7 om morgenen etter å ha våknet opp, før barnet står opp eller setter seg i sengen, får han den første delen av urinen;

inntak av 200-400 ml vann, te, juice (i 5 - 10 minutter);

Barnet er i lordos stilling i 30 minutter (knel på en stol, holder en pinne bak ryggen, armer bøyd i albuene);

motta en annen del av urinen.

POSITIVT PRØVE (nephroptose, økt nyrebevegelse):

utseendet av protein i den andre del i fravær av det i den første del;

en økning i proteininnholdet i den andre del med 2 eller flere ganger når den er tilstede i den første del.

Proteinuria lokalisering

PRÆSENTELL - forsterket proteinbrudd i vev og hemolyse

RENAL - glomerulær - mer uttalt

- rørformet - mindre uttalt

POSTENAL - patologisk

blære, urinrør, kjønnsorganer

Adskillelsen av proteinuri (ved utseende) er konstant - for nyresykdom

OVERFØRSEL - med feber, ortostatisk

5. Glukose i urinen.

I mangel av overdreven sukkerforbruk og matvarer som er rike på dem, infusjonsterapi med glukoseoppløsninger og normal glukosekonsentrasjon i blodet, indikerer tilstedeværelsen av glukose i urinen et brudd på reabsorpsjonen i proksimal nefron (tubulopati, interstitial nefritis, etc.).

Et falskt positivt resultat av analysen er mulig på bakgrunn av inntak av matvarer og rusmidler (salicylsyre, koffein, fenacetin, tannin, antipyrin, senna, rabarber, sakkarin).

Hvor nyttig ortostatisk test for idrettsutøvere

Hvis du er relatert til medisin eller sport, vet du allerede at denne prosedyren er forbundet med en endring i puls og trykk i sirkulasjonssystemet under påvirkning av en endring i kroppsposisjon i rommet. Men, hvordan og hvorfor endrer vår puls, og hvordan kan idrettsutøvere dra nytte av en ortostatisk test?

Dette spørsmålet er åpent for mange. Så la oss se hva som skjer med kroppen vår, noe som forårsaker en så dramatisk endring i hjertefrekvensen, og hvordan hver idrettsutøver kan lage enda skjulte indikatorer for overtraining og overbelastning av det autonome nervesystemet ved å gjøre daglige observasjoner.

Når kroppen er i en horisontal stilling, tyngdekraften handling omtrent den samme på alle sine deler, og når en skarp endring i vertikal stilling skjer utstrømning av blod fra det øvre legemet og innskuddet (stagnasjon) av blodet i seg selv i dets nedre regioner. Graden av alvorlighetsgrad av kroppens respons, uttrykt i endringer i hjertefrekvens og trykk, indikerer sin nåværende tilstand.

Årsaker til pulsmåling

Hvis blodet stagnerer i beinene på beina som er store nok i volum, går det tilbake til hjertet langt fra komplett sammensetning. Og vår viktigste sirkulasjonskroppen trenger å kompensere for mangelen på blodgjenvinning for ikke å forstyrre den normale trofismen (ernæring) av forskjellige vev og organer i kroppen vår.

Siden innstrømningen av venøst ​​blod ikke er nok, øker hjertefrekvensen kompensasjonsmekanismen, det vil si hjertet begynner å jobbe raskere, dermed økningen i hjertefrekvensen.

I idretter, er ortostatisk test en meget viktig indikator på stabiliteten av det kardiovaskulære systemet under belastning, og hvis en alder av utøverne tillates en liten ubalanse i det tilfellet med voksne utøvere slike innrømmelser der.

En kraftig stigning er et stress for kroppen vår, derfor er sentrene til den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet overexcited. Dette er avdelingen som kontrollerer tilstanden til våre indre organer i stressende situasjoner. På grunn av sin eksitasjon frigjøres nevrotransmitteren norepinefrin i blodet, noe som også bidrar til en økning i hjertefrekvensen.

Avhengig av treningen til utøverens kropp og den generelle tilstanden til det autonome nervesystemet, vil orthotestens indekser avvike vesentlig eller innenfor normale grenser. Så med minimal arbeidstid kan du utføre operativ diagnostikk av tilstanden til idrettsutøvere, analysere pulsfrekvensen og trykket. Mer nøyaktige data om eksitering av den sympatiske delen viser pulsvariabilitetsstudier (HRV eller HRV) ved hjelp av spesialiserte applikasjoner.

Testmetoder

Det finnes følgende metoder for ortostatiske tester:

Aktiv ortostatisk test

Den første og mest vanlige blant idrettsutøvere er en aktiv ortostatisk test. Tanken er at man først lage målingene i den normale humane tilstand, og deretter måling av resultatene, mens finne personen i en horisontal stilling, og deretter endrer studiet posisjonen til de vertikale og Pulsmålinger utføres i en loddrett stilling av legemet for de neste 3-5 minutter. Vanligvis utføres testen om morgenen, umiddelbart etter oppvåkning.

Kontrollert test

Den andre, og mest vanlig blant medisinske fagfolk. Det brukes hvis det er fare for besvimelse med en plutselig endring av stillingen.

Denne typen ortostatisk test utføres også først i standardposisjonen, deretter i det horisontale, men målingene i den vertikale posisjonen er mye mer interessante enn i den første metoden. Hvis, som nevnt ovenfor, er en person med en risiko for å falle inn i en besvimelse, er det nødvendig å minimalisere risikoen, så fast festet til testbenk, og en sterk bedring i stedet, endre plasseringen av sjiktet, å måle hjertefrekvensen umiddelbart og etter 3 - 5 minutter etter utvinning. Krenkelse av nøyaktigheten og betydningen av studien er minimal, fordi endringen i gravitasjonskrefter forblir den samme, bare handlingen i musklene endres. Et eksempel på bildet for klarhet.

Modifisert ortostatisk test

Og den tredje, en modifisert ortostatisk test, er egnet for svekkede mennesker. Teknikken er nesten identisk med den aktive ortostatiske testen, men den særegne faktoren er at motivet står i en avstand av en fot fra veggen som han hviler på ryggen. Med denne metode for undersøkelse for å oppnå betydelig avslapning av pasientens tilstand, under sacrum omslutter rullediameter av 12 til 14 cm, på grunn av denne helningsvinkel er lik omkring 75 til 80 grader, for derved å oppnå en ønsket posisjon av legemet

Tar målinger

Målinger i en ortostatisk test kan utføres som en klassisk måling av pulsen (på håndleddet, på karoten eller femorale arterier), og ved hjelp av hjertefrekvensmonitorer som fungerer i dag i klare klokker, smarte armbånd og applikasjoner.

I praksis slutter arbeid med en ortostatisk test ikke med at tre eller fire ganger for å få hjertefrekvens (HR) per uke, må du kunne og korrekt evaluere resultatene. For å gjøre dette må du stole på de normale verdiene for puls og trykk.

Vurder og pulsmåleresultater

Normal puls er 60-80 slag / min. Endringer i puls ved endring av posisjon kan vurderes med følgende nivåer:

  • fra 0 til +10 kan betraktes som et utmerket resultat
  • fra +11 til +16 - bra
  • fra +17 til +22 - normal
  • mer enn +22 - allerede utilfredsstillende

Avvik i den negative siden (dvs. langsom puls under en ortostatisk test) anses også utilfredsstillende

Graden og effektene av trykkendring

Den normale avviket av systolisk trykk (den første indikatoren) er en avvik fra 0 til +20.

Den normale avviket av diastolisk trykk (den andre indikatoren) er også avviket fra 0 til +20

For klarhet, sett et eksempel på:

Med en aktiv prøve økte pulsen med 19 slag per minutt, noe som tilsvarer normale verdier

Videre økte hjertefrekvensen med 17 slag per minutt, som igjen tilsvarer normen.

I tillegg til å måle hjertefrekvensen ble minimum og maksimum blodtrykk målt i begge testene. Avvik over normen observeres ikke, faget har en nær normal opplæring av kardiovaskulærsystemet.

For å spare tid, anbefales blodtrykksmålinger en gang i uken. Hjertefrekvens ortofober målinger - minst 3-4 ganger i uken i den aktive fasen av treningssyklusen.

Hvem er anbefalt ortostatisk test?

Forskning på ortostatisk stabilitet er ganske enkel og krever minimal kostnad, både energi og materiale.

  • Sterkt anbefalte ortostatiske testutøvere, spesielt for de som har sport i forbindelse med endringer i kroppsposisjonen i rommet (gymnastikk, rytmisk gymnastikk, akrobatikk, hopping på trampolin, dykking, høyspring, hovhesting, etc.)
  • Også en ortostatisk test utføres ofte av de som prøver å opprettholde tilstanden til åreknuter i god form, for å overvåke effektiviteten av trening og andre prosedyrer.
  • Alle andre som bryr seg om sin egen helse, anbefales å regelmessig utføre en ortostatisk test, og mekanismen for å gjennomføre den er så enkel at alle har muligheten til å utføre en ortostatisk test hjemme,

Hvis vi tar hensyn til antall enheter som letter en allerede ganske enkel studie, ta for eksempel ulike typer "smarte" klokker som Polar smart klokker, så blir denne forskningen lik til forebygging.

Hvordan ta målinger

Ved starten av datainnsamlingen er det nødvendig å utføre seks grunnmål, i ikke mer enn to uker. Ta gjennomsnittet. Dette er ditt grunnleggende nivå. Det skal forstås at grunnleggende ortostatiske tester skal utføres i løpet av normale treningsuke. Det er tilrådelig å gi opp superintensive treningsøkter som kroppen din ikke er brukt til ennå.

Når baseline data er oppnådd og baseline bestemmes, anbefales det å fortsette å utføre forskning minst to eller tre ganger i uken. Således, med en dramatisk endring i treningsvolum eller intensitet, vil du kunne sammenligne nye orthosts med et normalt nivå og bestemme nivået på overtraining. Avvik av hjertefrekvensen med mer enn +25 poeng (samtidig som alle opprinnelige forholdene opprettholdes) er et klart signal om at kroppen ikke er fullstendig gjenopprettet.

Ortostatisk test utføres om morgenen, på tom mage, umiddelbart etter oppvåkning. Det anbefales å foreta viktige målinger etter gjenopprettingsdagen (avviket skal være minimal) og etter en treningsdag (det forventes en høyere avvik). Du kan også gjøre forskning før og etter treningen. Prøver i fravær av trening eller med uregelmessig trening kan ikke være pålitelige nok. Etter en pause på to uker eller mer anbefales det å gjenopprette de innledende indikatorene.

Under selve testen må du legge deg ned eller sitte stille. Husk at i etterfølgende forsøk bør du ha samme startposisjon som i tidligere tider.

Fordelen med disse klokkene er at de lar deg prøve hjemme, på treningsstudioet, på jobben og på andre steder som er praktisk for deg. Det eneste viktige er at når du studerer, bør du ikke forstyrres av noe, bør du utelukke forstyrrende faktorer, for eksempel lyder, lukter, lysflammene og til og med mennesker.

2-3 timer før prosedyren, slutte å røyke, mat og alkohol. Det anbefales å teste jevnlig og samtidig, da kan du oppnå mer nøyaktige resultater.

Måter å ta målinger med moderne midler på

Under moderne forhold kan en ortostatisk test utføres ved hjelp av en klokke med innebygd hjertefrekvensmåler, spesialiserte applikasjoner på en smarttelefon og andre tilgjengelige kortsensorer.

Bruke smarte klokker

Vurder trinnvise instruksjoner på eksemplet med Polar klokker. Prøvetaking er lik i andre modeller.

Velg test> Ortostatisk test> Slapp av og begynn å måle.

Skjermen viser: Bestemmelse av hjertefrekvens. Etter å ha bestemt hjertefrekvensen, viser displayet meldingen: Ta en utsatt posisjon og slapp av.

  • Når hjertefrekvensgrafen begynner å danne seg på skjermen, slapp av og prøv å holde seg stille i tre minutter.
  • Deretter, 3 minutter etter starten av den ortostatiske testen, pipes klokken og meldingen "Stå opp" vises på displayet.
  • Du må forbli oppreist i de neste tre minuttene.
  • Etter slutten av den andre fasen vil klokken igjen signalisere at den ortostatiske testen har blitt utført.

Hvis testen må avbrytes, kan du testes igjen. Klikk på tilbakeknappen, avbryt denne prosedyren.

Hvordan velge en klokke

  • Velg et klokke med hjertefrekvensmåler.
  • Vurder kravene som du pålegger enheten. Hvis du er ny på sporten, ikke overbetale for merkevaren og den ekstra funksjonaliteten, ta grunnmodellen.
  • Vær oppmerksom på flere funksjoner. Slik som GPS, høydemåler eller kart. For noen vil det være en nødvendighet, men for noen vil det være et hyggelig tillegg til rett tid. Vurder merkene Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Vi anbefaler to modeller med avanserte funksjoner som kan hjelpe deg på ulike stadier av sportsopplæring og inkluderer evnen til å fjerne ortostatiske tester.

Smart klokke Polar V800 H1

Denne modellen er perfekt for seriøs sport. Et fint tillegg vil være beskyttelse av klokker fra støt, riper, vann, snø og annen skade. De holder et gebyr i opptil 30 dager. Passer for både syklisk og styrketrening og utholdenhetstrening.

Med hensyn til medisinsk fylling gir Polar V800 muligheten til å ta ortostatiske prøver, bestemme maksimal oksygenkapasitet (VO2max), beregne R-R-intervaller i hjertesyklusen (HRV) og mye mer.

Polar 430 Sport Watch

Enheten bruker den mest nøyaktige i sin klasse, en optisk hjertefrekvensmåler som muliggjør kontinuerlig sporing av hjertefrekvens. Vei timer bare 51 gram og hold en kostnad på opptil 10 dager. Polar Flow-systemet inneholder treningsprogrammer for løpene for 5, 10 km, halvmaraton eller maraton, som er planlagt hver dag i 2-3 måneder. Systemet lar deg også lage en personlig opplæringsplan med muligheten til å overvåke fremdriften ytterligere.

I tillegg til den forrige modellen kan du spore aerob effektivitet ved kjøring og maksimal oksygenforbruk (VO2max). Også tilgjengelig analysevarighet og søvnkvalitet. Et fint tillegg er det integrerte GPS-systemet.

Bruk av mobilapper

Hvis du fortsatt ikke har bestemt deg for behovet for å kjøpe et sportsvakt, men du vil kontrollere helseindikatorene dine nå, kan du bruke alternative metoder. Nemlig, applikasjoner som alltid vil være til fingertuppene.

Til dags dato er det allerede mange programmer som ganske nøyaktig kan lese pulsen til en person som bruker kameraet direkte fra fingertuppen. Her er noen av dem:

Runtastic hjertefrekvenspuls og hjertefrekvens

Denne applikasjonen vil tillate deg å finne ut hjertefrekvensen på ethvert sted som er praktisk for deg. Også i søknaden er det en funksjon av statistikk, takket være at du kan spore dataene dine

Unikke hjertefrekvensmåler

Søknaden lar deg lese puls og umiddelbart gir resultatet i statistikken, og spør deg hvilken tilstand du var i, ta målinger, om det er hvile, trening eller tid etter trening. Et fint tillegg vil være muligheten for hvert resultat å legge igjen en kommentar.

Azumio hjertefrekvens Pulsometer

Søknaden er helt på engelsk. Sammenlignet med de forrige, leser puls litt lenger. Lar deg også legge notater til hvert resultat.

Blodtrykkshistorie

Det finnes programmer som har funksjonen til å lese puls og trykk samtidig, for eksempel blodtrykkshistorie

Som den forrige, er denne applikasjonen helt på engelsk, men funksjonaliteten kan forstås selv med fullstendig uvitenhet om språket. Beregner systolisk, diastolisk trykk og hjertefrekvens ved å berøre fingeren på telefonskjermen. Logger din tidligere målehistorikk.

Vel, det siste programmet vi vil gi råd til de som ønsker å få mer seriøse sportsresultater på skjermen på smarttelefonen

HRV4Training

Søknaden er betalt, men ved å laste ned den får du ikke bare mer nøyaktige indikatorer, men også muligheten for både klassisk og ortostatisk
datainnsamling. I tillegg har programmet muligheten til å synkronisere med treningsloggen i andre applikasjoner. Men du må forstå at du bare kan få hele spekteret av funksjoner hvis du har en HR-hjertefrekvensmåler.

Med dette settet med kunnskap om den ortostatiske testen og hvordan man skal måle det, er du fullt forberedt på selvdiagnose og bedre opplæring.

Ortostatisk proteinuri.

Det er typisk for utseendet av protein i urinen under langvarig stående eller gåing med rask forsvinning i horisontal stilling.

Egenskaper for proteinuri: vanligvis ikke overstiger 1 g / dag, glomerulær, ikke-selektiv, mekanismen for dens forekomst er ikke klar. Oftere observert i ungdomsår, forsvinner halvparten av pasientene i 5-10 år.

Diagnostikken av ortostatisk proteinuri er gjort i nærvær av følgende kriterier:

• pasienten er mellom 13 og 20 år gammel;

• En isolert karakter av proteinuri - fraværet av andre tegn på nyreskade (andre endringer i urin, økt blodtrykk, endringer i funduskarene);

• utelukkende ortostatisk karakter av proteinuri - i urinprøver tatt umiddelbart etter at pasienten er i horisontal stilling (inkludert om morgenen før den går ut av sengen), er det ikke noe protein.

For å bekrefte diagnosen er det nødvendig med en ortostatisk test. Urin samles om morgenen før du går ut av sengen, da - etter en 1-2-timers opphold i oppreist stilling (gå, helst med hyperlordose, med en pinne bak ham for å rette ryggraden). Prøven gir enda mer nøyaktige resultater om morgenen (natt) delen av urinen uthylles (siden det kan være gjenværende urin i blæren), og den første delen oppsamles etter 1-2 timer av pasientens undersøkelse i horisontal stilling.

Idiopatisk forbigående proteinuri.

I ungdomsårene kan også idiopatisk forbigående proteinuri bli observert, som er funnet hos ellers friske personer under en medisinsk undersøkelse, og er fraværende i etterfølgende urintester.

Proteinuri spenning.

Stress av proteinuri, som er påvist hos 20% av raske individer (inkludert idrettsutøvere) etter brå fysisk belastning med deteksjon av protein i den første oppsamlede urinen, har en tubulær karakter. Det antas at mekanismen til denne proteinuri er assosiert med omfordeling av blodstrøm og relativ iskemi av den proximale og distale tubuli.

Febrile proteinuri.

Feberaktig proteinuri observeres ved akutte feberforhold, særlig hos barn og eldre mennesker; det er overveiende glomerulært. Mekanismene til disse typer proteinuri er dårlig forstått. En mulig rolle med økende glomerulær filtrering foreslås sammen med forbigående lesjon av glomerulærfiltret av immunkomplekser.

Det er viktig å fastslå faktumet proteinuria og graden av alvorlighetsgrad, da proteinuria i de fleste tilfeller er et av hovedtegnene til nyreskade.

Høy ("stor", "massiv") proteinuri

Høy proteinuri - tildeling av protein i urinen i en mengde på mer enn 3 g / dag, noe som ofte fører til utvikling av nefrotisk syndrom. Denne typen proteinuri observeres ved akutt og kronisk glomerulonephritis, nyreskade i systemiske sykdommer (SLE, hemorragisk vaskulitt, etc.), ved nyreamyloidose, subakutt infeksiøs endokarditt. Ekspresjonert proteinuri kan også observeres ved myelom og nyreve-trombose, så vel som diabetisk nefropati.

Moderat proteinuri.

Moderat proteinuria - urinproteinutskillelse i en mengde fra 0,5 til 3 g / dag; Det observeres i alle de ovennevnte sykdommer, så vel som i ondartet hypertensjon, periarteritt nodosa, hypertensjon, aterosklerose i nyrekarene (iskemisk nyresykdom) og andre sykdommer.

Hematuri.

Hematuria (blod i urinen) - (. Akutt leukemi, trombocytopeni, dosering av antikoagulanter, hard fysisk trening og andre) hyppige, ofte det første tegn på nyre og urinveiene så vel som sykdommer og tilstander ikke forbundet med nyresykdom.

• Makro og mikrohematuri preges av intensitet. For forekomst av brutto hematuri er 1 ml blod nok til 1 l urin. Mikrohematuri diagnostiseres når det er mer enn 1000 erythrocytter i 1 ml urin eller mer enn 5 erytrocytter i synsfeltet (under et mikroskop ved høy forstørrelse).

• Ved kraftig blødning kan urin være fargen på skarlet eller mørkt blod. Typen "kjøttslip" urin kjøper i nærvær av et stort antall røde blodlegemer, leukocytter, slim (for eksempel når OGN). For å vurdere graden av hematuri er det nødvendig å bruke kvantitative metoder (analyse i henhold til Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis).

• Av naturen av isolert begynnelse (ved begynnelsen av urinering), terminal (ved slutten av urinering) og total hematuri.

• Naturen av hematuri kan avklares ved bruk av en tre-kopps eller to-glassprøve. Total hematuri kan skyldes en enkelt eller bilateral lesjon, som kun er bestemt ved cystoskopi eller en spesiell radiologisk undersøkelse.

• Av kliniske trekk skiller mellom hematuri tilbakevendende og resistent, smertefull og smertefri.

Hematuri med nephropathies (nyrehematuri), som regel, vedvarende bilateral smertefri, ofte kombinert med proteinuri, sylindruri, leukocyturi. Likevel er former for glomerulonephritis som opptrer med tilbakevendende, isolert smerte-makrohematuri beskrevet.

Patogenesen av nyrehematuri er ikke helt klar. Det antas at involvering av mesangium er av stor betydning, samt skade på det interstitiale vev og epitel av det innviklede tubuli, siden oftest signifikant hematuri blir observert i mesangial nefrit og interstitial nefrit. Hematuri kan være forårsaket av nekrotiserende betennelse i nyrearteriolene, nyre-intravaskulær koagulasjon, nyreinfarkt.

Japanske forfattere har nylig bevist på en rekke elektrondiffraksjonsmønstre at røde blodlegemer kan trenge gjennom selv de minste bruddene i BMC, og endre formen. Sann, sann brutto hematuri skal skille seg fra falsk. I kontrast til den sanne, er falsk hematuri forårsaket av farging av urin i rødt, ikke av erytrocytter, men av andre stoffer.

• hemoglobinuri forekommer i tilfeller av massiv hemolyse (hemolytisk anemi, uforenelig blodoverføring, malaria, forgiftning, hemolytiske forgifter - fenol bertoletova salt, giftig sopp), paroksysmal nattlig hemoglobinuri, og andre.

• Myoglobin vises i urinen under muskelbrudd (langvarig knusssyndrom, muskelinfarkt under okklusjon av en stor arterie, alkoholisk polymyopati, etc.); langvarig hypertermi, spesielt i kombinasjon med kramper; familie myoglobinuri.

• Uroporfyrinuri oppdages ved hemokromatose, porfyri; melaninuri - med melanosarkom.

• Urin kan få den røde fargen ved bruk av visse produkter (sukkerbete røde bær), rød fargestoffer (sukkervarer, ketchup, tomatpuré, etc.), noen LC, eksempelvis fenolftalein (med alkalisk urin), fenazopyridin.

Nedsatt hematuri er observert hos pasienter med GHA, CGN, samt med mange nefropatier som forekommer på bakgrunn av systemiske sykdommer.

Ostronefritichesky syndrom manifestert ved hematuri, proteinuri (mer moderat), ødem, hypertensjon.. Det for tiden mest akutt nefritt er atypisk, og kan mangle et antall symptomer, inkludert en massiv hematuri. Det gjentatte akutte-nefritiske syndromet manifesterer ofte en mesangioproliferativ variant av CGN, som avviker fra en akutt nefrit i sitt morfologiske bilde.

En av de vanligste årsakene til isolert hematuri er IgA-nefropati eller Berger-sykdom (fokal mesangial nefritis). IgA nefropati oppdages vanligvis hos barn og voksne yngre enn 30 år, oftere hos menn; Det manifesteres av episoder av brutto hematuri (mindre vanlig, vedvarende mikrohematuri) med kjedelige ryggsmerter, gjentakende med faryngitt. Proteinuri er vanligvis minimal. Forløpet av sykdommen hos barn er vanligvis godartet, hos voksne er prognosen verre.

Lignende hematurisk IgA nefritis med en økning i konsentrasjonen av IgA i serum er også karakteristisk for pasienter med kronisk alkoholisme. Det oppdages hovedsakelig hos personer eldre enn 40 år på bakgrunn av alkoholskader i kombinasjon med andre systemiske manifestasjoner av alkoholisme (lesjoner i bukspyttkjertelen, hjertet, polyneuropati). I motsetning til Berger's sykdom manifesteres "alkoholisk" glomerulonephritis ved vedvarende smertefri mikrohematuri og er mer alvorlig - arteriell hypertensjon går ofte sammen, og nyresvikt utvikler seg raskere.

Hematuri er et karakteristisk tegn på interstitial nefritt, inkludert akutt medisinering. Årsaken hematuria kan være en rekke medikamenter, oftest sulfonamider, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika (fenacetin, Analgin) pirazolidonovye derivater (fenylbutazon), og salter av tungmetaller.

En spesiell smertefull variant av hematurisk nefropati er beskrevet - lumbodynamisk-hematurisk syndrom, som hovedsakelig forekommer hos unge kvinner som bruker orale østrogenholdige prevensjonsmidler, men isolerte tilfeller av sykdommen er også beskrevet hos menn. Klinisk manifesteres dette syndromet av utbrudd av intens smerte i lumbalregionen i kombinasjon med hematuri (vanligvis brutto hematuri) og ofte intermitterende feber. Angrep blir provosert av forkjølelse, tung fysisk anstrengelse. I interictalperioden er det ingen patologiske endringer i urinanalysen. Det er heller ikke tegn på immunologisk aktivitet. En angiografisk studie kan avdekke endringer i intrarenale arterier i form av delvis eller fullstendig okklusjon, tortuositet og fibroelastose.

Hematuri manifesterer overveiende arvelig nefrit med hørselstap og nedsatt syn (Alport syndrom), sykdommen har en dårlig prognose.

En godartet familiær tilbakevendende hematuri har en mye bedre prognose; biopsi finner ofte uendret nyrevev, noen ganger fokal glomerulonephritis.

I de siste årene har spesielle former for kronisk interstitial nefritis, manifestert av hematuri blitt beskrevet hos barn med hyperoksalaturi.

Bilateral renal hematuri er karakteristisk for sekundær glomerulonephritis i en rekke systemiske sykdommer.

• Nephritis med hemorragisk vaskulitt kan utvikle seg fra sykdomsbegivenheten eller bli med i noen år etter at hud-, ledd- og magesyndrom har begynt. Nyreskade i de fleste tilfeller fortsetter i henhold til typen hematurisk glomerulonephritis (i 40% av tilfellene observeres brutto hematuri) med en økning i serum IgA og er preget av et vedvarende eller sakte progressivt kurs. Med utviklingen av nefrotisk syndrom er prognosen vesentlig verre.

• Glomerulonefritt i infeksiøs endokarditt, som kan distribueres på bakgrunn av klinisk sykdom (feber, klaffe skade, splenomegali, anemi), men kan være første manifestasjon av sykdommen, vanligvis skjer med hematuri, noen ganger med brutto hematuri, proteinuri, moderat; nefrotisk nefritis variant er mindre vanlig. I 40-60% av tilfellene av infektiv endokarditt forekommer nyreinfarkt med brutto hematuri.

• Nephropati i klassisk nodulær periarteritt (Kussmaul-Meier's sykdom) vises flere måneder etter vanlige symptomer - feber, vekttap, muskel- og leddsmerter, asymmetrisk polyneuritt, og preges av mikrohematuri (i mer enn halvparten av tilfellene), moderat proteinuri og ondartet arteriell hypertensjon. Brutto hematuri med alvorlig ryggsmerter kan manifestere en mer sjelden form for nefropati med periarteritt nodosa - oftere er det en intrarenal arterie aneurysmbrudd.

• Mikroskopisk polyangiitt - en form for nekrotiserende vaskulitt med skade på små kar (kapillærer, venuler, arterioler). I blodet oppdages antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler (antineutrofile cytoplasmatiske ATs - ANCA), som reagerer med myeloperoksidasen av deres granulater og gir en perinuclear type luminescens i en immunfluorescens test. Ofte påvirker huden (purpura), lunger (hemorrhagic alveolitis med hemoptysis opp til lungeblødning), nyrer. Gastrointestinal vaskulitt, myalgi og perifer neuritt er også mulig. Nyrene påvirkes i 90-100% av tilfellene (urin og nefrotiske syndrom observeres, arteriell hypertensjon, i mer enn 50% av tilfellene kjøper nephritis et raskt progressivt kurs). I nyrebiopsien oppdages proliferativ glomerulonephritis med foci av nekrose, og i en immunfluorescensstudie er det ingen eller en liten mengde immunforekomster (paucimmun, "lavimmun" glomerulonefritis).

• Nedsatt engasjement Wegeners granulomatose utvikler på bakgrunn av granulomatøse nekrotiske lesjoner i øvre luftveier og lunger og manifesterer hematuri (25% av brutto hematuri), kombinert med moderat proteinuri. Arteriell hypertensjon og nefrotisk syndrom utvikles sjelden, men allerede i de første årene av sykdommen, viser de fleste pasienter tegn på nyresvikt.

• Goodpasturesyndrom er preget av lungesmerter (hemorragisk alveolitt med gjentatte lungeblødninger) og vedlegg vanligvis etter flere måneder med ABPD med massiv mikro- eller brutto hematuri.

• trombotisk mikroangiopati felles lesjon kjennetegnet ved små kar, strømmer en Coombs-negativ hemolytisk anemi og intravaskulær koagulasjon, trombocytopeni, hematuri, ofte med utviklingen av avlederen. Denne gruppen inneholder i stor grad lignende sykdommer - trombotisk trombocytopenisk purpura - TTP og hemolytisk uremisk syndrom - HUS.

Til tross for det faktum at listen over nefropati, som fører til opptreden av blod i urinen, er meget stor, men likevel påvisning av blod i urinen bør først utelukke urologiske sykdommer (urolithiasis, svulster og nyre tuberkulose). Det skal huskes at selv minimal hematuri (mindre enn 10 erytrocyter i mikroskopets synsfelt) kan være det første tegn på svulst i det genitourinære systemet.

For å utelukke urologiske sykdommer er det viktig å være kjent med pasientens klager, historie, samt fysisk og laboratorieundersøkelse.

Hematuri, bare observert i begynnelsen eller ved slutten av urinering, er karakteristisk bare for urologiske sykdommer; hematuri er mer karakteristisk for disse sykdommene, med alvorlig ryggsmerter, spesielt paroksysmal.

Den første og terminale hematuri er lett identifisert ved hjelp av en tre-kopps test. Bloddeteksjon bare i den første delen av urinen er karakteristisk for urinveisykdommer, bare i den siste delen - for sykdommer i blæren, prostatakjertel, seminale bakker. I nærvær av total hematuri (i alle tre porsjonene av urin), kan blødningskilden enten være nyrens parenchyma, eller det pyelokalisale systemet eller urineren. Det er ofte nyttig å gjennomføre ortostatiske prøver (prøver med den fysiske belastning), som består i å skaffe to deler urin: den første - morgenen, tatt umiddelbart etter å våkne opp, fortrinnsvis liggende, før overgangen til den opprettstående stilling og en andre - tatt 1-2 timer etter overgangen i vertikal stilling og lite fysisk anstrengelse (gåing, klatring trapper). Erytrocyttall beregnes i begge deler. En signifikant økning i hematuri er karakteristisk for nephroptose, urolithiasis. Nedsatt hematuri er preget av tilstedeværelsen av erytrocytbeholdere i sedimentet. Det antas at sylinderene kan kollapse under sentrifugering, og de foreslår derfor å isolere urinsedimentet ikke ved sentrifugering, men ved filtrering gjennom småporer.

I lang tid er spørsmålet om betydningen av uendrede og forandrede røde blodlegemer i urinsedimentet blitt diskutert. I de siste tiårene har ikke forekomsten av visse røde blodlegemer vedlagt diagnostisk verdi. Siden slutten av 70-tallet har metoden for fasekontrastmikroskopi blitt brukt til å studere urin-sediment erytrocytter. Det har blitt vist at erytrocytter i nyresykdommer er signifikant forskjellig fra erytrocytter i urologiske sykdommer. Erytrocytter av glomerulær opprinnelse ser ut til å bli merkbart deformert som et resultat av deres passasje gjennom BMC og videre gjennom flytende medier med drastiske endringer i pH, osmolaritet og elektrolytkomposisjon av urin i forskjellige deler av nyrene. Tilstedeværelsen av mer enn 70% av "dysmorphic" erytrocytter i urinsedimentet indikerer deres glomerulære opprinnelse. Ved blødning fra skadede kar på pasienter med urologiske sykdommer, beholder røde blodlegemer i urinen størrelsen og formen på normale røde blodlegemer ("uendrede" røde blodlegemer). Denne metoden kan være den primære testen for differensialdiagnose, og bestemmer retningen for ytterligere grundig urologisk undersøkelse.

Av særlig betydning for å unngå urologiske sykdommer er medvirkende og Røntgenundersøkelse: urinleder kateterisering med cystoscopy og urin tar separate, renal ultralyd, ekskretorisk urografi (fortrinnsvis liggende og stående for å eliminere patologisk nyre mobilitet), om nødvendig retrograd pyelografi, CT, selektiv angiografi. Nylig brukt radionuklid angiografi og renoscintigraphy radioaktiv Ts99 Disse metoder er mer enkel og sikker, kan detektere brudd på lokal hemodynamiske og urodynamiske karakteristisk for unilateral hematuri i renal venøs hypertensjon, trombose av renale blodårer, fornikalnyh blødning.

Ca. 15% av hematuri er forårsaket av tumorer i urinveiene. I 60% av tilfellene er disse blærevulster, som kun kan ledsages av smertefri hematuri; spesifiser diagnosen med cystoskopi. Omtrent 20% av urinveis svulster - kreft i nyrene parenchyma (kjedelig smerte, feber, anemi eller erythrocytosis, hyperkalsemi), noen ganger med strømmende paraneoplastiske reaksjoner, inkludert membranøs nefropati; For å bekrefte diagnosen, bør intravenøs urografi og angiografi utføres.

En av de vanligste årsakene til hematuri er urolithiasis. Det karakteristiske kliniske bildet inkluderer en kraftig paroksysmal smerte i nedre rygg, som utstråler til inngangsregionen, etterfulgt av brutto hematuri. Omtrent 90% av nyresteinene inneholder kalsium og kan oppdages i et undersøkelsesbilde av nyrene.

Hematuri i kombinasjon med leukocyturi og moderat proteinuri (som regel opptil 1 g / l) finnes ofte i ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i urinveiene. Mikrohematuri i kronisk pyelonefrit er forårsaket av skade på interstitialt vev av nyrene. I akutt forverring av kronisk pyelonefritt, og kan utvikle grove hematuria episoder vanligvis forårsaket nekrose av nyre papilla, som ligger i patogenesen av ischemi papiller (embolisering av blodkar) eller else av inflammatoriske infiltrater. Infeksjon av nedre urinveiene (antall mikroorganismer i 1 ml urin er ikke mindre enn 105) kan noen ganger føre til hematuri; hematuri kan være en soppinfeksjon. Episoder av brutto hematuri kan forekomme hos kvinner med blære og uretitt.

Ved tuberkulose i urinsystemet blir hematuri vanligvis kombinert med pyuria og mindre proteinuri, men noen ganger isolert. Diagnose er vanskelig og krever forsiktig bakteriologisk (gjentatt urinkultur, sedimentmikroskopi), røntgen og ultralyd.

Ofte hematuria detektert ved kongestiv venøs hypertensjon i nyrene, hvor årsaken kan være nephroptosis, cicatricial stenose av renal venetrombose, nyrevenen, unormaliteter i nyreblodårer og andre. Nedsatt venøs hypertensjon kan manifestere microhematuria vesentlig økning under fysisk trening, kombinert med mindre proteinuri. Brutto hematuri under disse forholdene skyldes i de fleste tilfeller en økning i venetrykk og et gjennombrudd av tynn septum mellom blodårene og nyrekjeksen (fornylisk blødning).

Hematuri (ofte ensidig) observeres ved nyreinfarkt, så vel som ved nyre-venetrombose. Nyreneinfarkt utvikles i nyrearterieemboli eller dens trombose, kan observeres i infeksiøs endokarditt, nodulær polyarteritt. Karakterisert av ryggsmerter, forbigående hematuri og proteinuri, noen ganger arteriell hypertensjon. Trombose av nyrene er preget av smerte, massiv proteinuri og hematuri med rask tilsetning av nefrotisk syndrom. Ved akutt full thrombose er brutto hematuri mulig, nefrotisk syndrom kombineres ofte med forbigående nyresvikt. Kronisk trombose oppstår vanligvis med liten eller ingen smerte, manifestert mikrohematuri og nefrotisk syndrom. For presis lokalisering av trombose, brukes lavere venokavagraf i kombinasjon med renal venografi og arteriografi. Nylig, i alle disse situasjonene, har Doppler ultralyd, inkludert med fargeskanning, blitt brukt i økende grad for diagnostiske formål.

En av de mest karakteristiske og alvorlige manifestasjonene av akutt og spesielt kronisk nyresykdom er nefrotisk syndrom. Det er en av "store" nephrological syndromene representerer prognostikalt meget alvorlig klinisk og laboratorie symptom, inkludert massiv proteinuri (større enn 3,0 til 3,5 g / dag for barn over 50 mg / kgsut), hypoproteinemia (hypoalbuminemi - albumin blod mindre enn 30 g / l) og ødem. Et hyppig symptom på nefrotisk syndrom er hyperkolesterolemi (mer presist, hyperlipidemi).

Stort område av endringer i ladningen av vedlikehold av homeostase i nefrotisk syndrom, fører til løse det som meget viktig, ikke bare på grunn av forekomsten av signifikante utbredt ødem, men også på grunn av muligheten for alvorlige komplikasjoner (primært infeksjoner, vaskulær trombose), et kompleks kroppssystemer terapi, alvorlighetsgrad av prognose.

Nephrotisk syndrom utvikler oftest hos barn i alderen 2 til 5 år og hos voksne fra 17 til 35 år. Sammen med dette er tilfeller av nefrotisk syndrom beskrevet og i tidligere perioder av livet hos nyfødte, så vel som i alderen (85-95 år).

Spontan remisjon i voksne er sjeldne, og, selv om det er vanligvis selv ved svært uttalt symptomer på nefrotisk syndrom, langvarig forblir tilfredsstillende GFR, uten hypertensjon, hematuri, men i de fleste tilfeller av sykdommen utvikler seg kontinuerlig med utviklingen av kronisk nyresvikt.

I denne forbindelse er den rette identifiseringen av nefrotisk syndrom, den korrekte tolkningen av opprinnelsen og forsøkene på aktiv behandling svært viktig.

Grunnlaget for nefrotisk syndrom er vanligvis renal glomerulær lesjon: forskjellige utførelser av glomerulusskade (fra minimum, bare fanget i elektronmikroskopisk undersøkelse, til alvorlig utførelse glomerulær-nefritt, inkludert fibroplastic og fokal segmentell glomerulosklerose) og amyloidose, diabetisk glomerulosklerose.

I de fleste tilfeller forekommer det nefrotiske syndromet i "primære" nyresykdommer - akutt og kronisk glomerulonephritis. For tiden er imidlertid nyreskade med nefrotisk syndrom ofte forårsaket av systemiske sykdommer (SLE, systemisk vaskulitt, revmatoid artritt, etc.). Utviklingen av nefrotisk syndrom kan forårsake sykdom infeksiøse årsaker (kronisk purulent prosesser lunge, ben, tuberkulose, syfilis, actinomycosis, subakutt bakteriell endokarditt), parasittsykdommer (malaria, schistosomiasis), leversykdommer, spesielt de assosiert med HBV og HCV-infeksjon, sykdom blodprøver (Hodgkins sykdom, ikke-Hodgkins lymfomer, blandet kryoglobulinemi, seglcelleanemi), allergiske (atopiske) sykdommer som pollinose, matallergi, diabetes, tilbakevendende bryst blad, trombose av store vener (ikke bare nyre, men også dårligere hul, femoral, etc.).

Nephrotisk syndrom kan skyldes eksponering for LS. Legemidler som kan forårsake nyreskader med utvikling av nefrotisk syndrom inkluderer antiepileptika, vismut, gull, kvikksølv, D-penicillamin, antibiotika, vitaminer, etc. Samtidig, sammen med isolert nyreskade, er utviklingen av alvorlig narkotika sykdom mulig, med involvering av nesten alle systemer og organer (inkludert nyrene).

Det bør bemerkes muligheten for paraneoplastisk nefrotisk syndrom, som oftest forekommer i bronkogen kreft, kreft i parankymen av nyrene, magen og tykktarmen.

Endelig er det sjeldne medfødte og genetisk bestemte sykdommer der den viktigste kliniske manifestasjonen er nefrotisk syndrom. Slike sykdommer inkluderer medfødt nefrotisk syndrom av den finske typen, nefrotisk syndrom som oppstår med skade på negleplatene og knelokkene etc.

I alle de ovennevnte sykdommene, oppnås nefrotisk syndrom gjennom de to ovennevnte varianter av nyreskade - endringer i typen glomerulonefrit og amyloidose, med en eller annen frekvens av hver av disse alternativene, karakteristisk for en bestemt sykdom. I tilfelle av periodisk sykdom er nephrotisk syndrom i nesten 100% av tilfellene forårsaket av amyloidose. I SLE er grunnlaget for nefrotisk syndrom alltid glomerulonefrit; med omtrent samme frekvens.

Årsaker til nefrotisk syndrom

Primær nyresykdom

• Mesangiokapillær glomerulonephritis (type I, II, III)

Sekundært nefrotisk syndrom (for andre sykdommer)

• Smittsomme sykdommer: infeksiv endokarditt, "shunt" nefrit, hepatitt B og C, mononukleose, malaria

• Narkotika: preparater av gull, kvikksølv, D-penicillamin, antibiotika, kaptopril

• Systemiske sykdommer: SLE, hemorragisk vaskulitt, nekrotiserende vaskulitt, reumatoid artritt, kryoglobulinemi, amyloidose

• Tumorer: lymfom, lymfogranulomatose, karsinom, melanom

• Arvelige sykdommer: Alport syndrom, Fabry sykdom

Dermed er etnologien til det nefrotiske syndrom forskjellig, og dets mange manifestasjoner er ikke-spesifikke i naturen, noe som til en viss grad skyldes de vanlige patogenetiske mekanismer.

Skader på glomeruli i nyrene og massiv proteinuri fører til fremveksten av andre "store" symptomer på nefrotisk syndrom, som sammen danner det kliniske bildet av denne tilstanden.

• Hypoalbuminemi, som utvikles etter massiv proteinuri, er et obligatorisk tegn på nefrotisk syndrom. Den vanligste nedgangen i nivået av albumin og totalt protein i blodet er svært signifikant, noe som fører til en nedgang i det onkotiske trykket i plasmaet. Om hypoalbuminemi sier når innholdet av serumalbumin er mindre enn 35 g / l; I alvorlig nefrotisk syndrom kan innholdet av albumin reduseres til 15-20 eller til og med 8-10 g / l. Hypoalbuminering bestemmer en reduksjon i mengden av totalt protein i serum, en reduksjon i det onkotiske trykket i serum, en reduksjon i albumintransportfunksjonen som bærer av en rekke stoffer, inkludert mange stoffer.

• Hypoproteinemi - et vedvarende symptom på nefrotisk syndrom. Innholdet av totalt protein i serum reduseres til 30-40 og til og med 25 g / l. Hypoproteinemia blir ofte forsterket ved et tap av tarm-proteinet, økt protein-katabolisme av organismen, inkludert immunoglobuliner, redusert reabsorpsjon av protein tubuli på grunn av blokkering av proteinet av det lymfatiske system av nyrene og renal interstitiell ødem.

• I tillegg til hypoalbuminemi finnes andre tegn på dysproteinemi i nefrotisk syndrom - nesten alltid er det en uttalt hyper-a2-globulinemi og ofte hypogammaglobulinemi.

• Viktige tegn på nefrotisk syndrom inkluderer hyperlipidemi - forhøyede blodnivåer av triglyserider, totalt kolesterol, LDL, apoprotein B og ikke-esterifiserte fettsyrer. Nefrotisk hyperlipidemi forverrer det vedvarende løpet av nefrotisk syndrom og GK-terapi. Mekanismen for utvikling av hyperlipidemi i nefrotisk syndrom forklares av en reduksjon i onkotisk trykk og plasmaviskositet, samt tap av liporegulerende stoffer med urin.

Parallelt med forstyrrelser av protein og lipidmetabolismen i nefrotisk syndrom utvikles endringer i koagulasjons- og koaguleringssystemene ofte, noe som resulterer i dannelse av et symptom på hyperkoagulerbart blod.

For nefrotisk syndrom karakterisert ved uttalt forstyrrelser i vann og elektrolyttbalanse, som fører til utvikling av ødem. Med fremdrift av ødem når graden av anasarca med ødem i hulrommene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), som vanligvis bestemmer pasientens hovedklager. Den umiddelbare årsaken til utviklingen av ødem er natrium- og vannretensjon, som oppnås gjennom ulike mekanismer, forklart av to allment aksepterte teorier.

• Den første, mest kjente ("klassiske") teorien legger stor vekt på hypoproteinemi med en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma og frigjøring av vann og elektrolytter i interstitialt vev, noe som fører til hypovolemi. Hypovolemi forårsaker kompenserende inkludering av mekanismer som regulerer bcc, primært renin-angiotensin-aldosteronsystemet og ADH. Som et resultat øker reabsorpsjonen av natrium og vann ved nyrene. Denne teorien kalles hypovolemic, eller (som er den samme) teorien om "ufullstendig strøm" og forklarer ganske nøyaktig natrium- og vannretensjon hos de 30-40% av pasientene med en virkelig påvisbar reduksjon i BCC.

• I pasienter med Normo eller væskeoverskudd (60-70% av pasientene med nefrotisk syndrom) og mangelen på aktivering av renin-angio-tensin-aldosteron-systemet utviklingen av ødem forklarer primære renal natriumretensjon ved å redusere dets filtrering eller øke rørformet reabsorpsjon (teorien om "overfylt seng "). Ideen om størrelsen på BCC i nefrotisk syndrom er av praktisk betydning, rettferdiggjør indikasjonene på diuretika og ultrafiltrering.

Typisk, nefrotisk ødem, så vel som andre trekk ved den nefrotisk syndrom, utvikler seg gradvis som økningen av proteinuri, kan den nefrotisk syndrom oppstå tidlig i sykdommen, uten å gjenta eller tilbakevendende sjelden under den som betraktes som den mest fordelaktige utførelsesform av sykdommen. En ugunstig variant inkluderer det kontinuerlige tilbakevendende løpet av det nefrotiske syndromet, spesielt den stadig eksisterende utprøvde varianten, når det ofte er arteriell hypertensjon samtidig. I alle tilfeller er prognosen i stor grad bestemt av varigheten av remisjon av det nefrotiske syndromet, spontan eller medisinsk, og hyppigheten og varigheten av tilbakefall.

Alvorlighetsgraden av tilstanden i nefrotisk syndrom kan forverres av en rekke komplikasjoner, blant hvilke de alvorligste er følgende:

Infeksjoner (bakteriell, viral, sopp);

• hypovolemisk nefrotisk krise (sjokk);

• hevelse i hjernen, netthinnen;

• vaskulære komplikasjoner, hyperkoagulasjon og trombose.

Infeksjoner (lungebetennelse, pneumokokk peritonitt, sepsis) bestemte oftest prognosen hos pasienter med nefrotisk syndrom i pre-antibakteriell tid; de skyldes hovedsakelig en reduksjon i immunitet og forverres av den aktive immunosuppressive behandlingen av det nefrotiske syndromet som brukes i vår tid.

Krenkelsen av hudens integritet (sprekker i edematøs hud, skader fra subkutane injeksjoner) kan bidra til utvikling av infeksjon, inkludert de med et klinisk bilde av erysipelas. Betennelsen i disse tilfellene skyldes vanligvis p-hemolytiske streptokokker (erysipelas), samt stafylokokker eller andre gram-positive bakterier og krever antibiotikabehandling.

Erysipelas skal differensieres fra erytem migrans i nefrotisk krise. Hvis smertefull vandrende erythema rozhepodobnye mest ulike lokalisering (vanligvis i magen, underekstremitetene) er ledsaget av sterke magesmerter, ofte med peritoneal symptomer og redusert urinmengde, er det mulig å tenke på utviklingen av den såkalte nefrotisk krise - en av de tidlige manifestasjoner av hypovolemisk sjokk.

Nefrotisk krise er en abakteriell komplikasjon av nefrotisk syndrom, karakterisert ved anoreksi, oppkast og magesmerter i nærvær av anasarca og alvorlig hypoalbuminemi, vaskulær kollaps (hypovolemisk sjokk). Det er hypovolemi som er den viktigste patofysiologiske forbindelsen til den nefrotiske krisen. Nefrotisk krise bør differensieres fra vaskulær trombose, som preges av alvorlig smerte, hemoragisk utslett, trombocytopeni, de tilsvarende endringene i koagulogrammet (dynamisk studie av koagulogram er obligatorisk for en pasient med nefrotisk syndrom).

Apn er en viktig, om enn sjelden, komplikasjon av nefrotisk syndrom. Det utvikles som et resultat av trombose av nyrene, en akutt krise av lokal (renal) hyperkoagulasjon, hypovolemisk sjokk, i sepsis, under behandling med diuretika og NSAID, og ​​administrering av store mengder røntgenkontrastmidler. Hos barn er den vanligste årsaken til akutt nyresvikt sepsis og trombose.

Hjerneødem i nefrotisk syndrom forekommer svært sjelden, vanligvis på høyden av utviklingen av massivt ødem. Det manifesteres av sløvhet, hemming av pasienten, noen ganger kan utvikle seg til koma. Prognosen er alvorlig. Tilstanden krever øyeblikkelig gjenopplivning. Retinal ødem utvikles ofte hos edematøse pasienter. Etter hvert som ødem øker og albumin øker i blodet, reduseres retinal ødem.

Vaskulære komplikasjoner av nefrotisk syndrom inkluderer perifer flebotrombose, pulmonal tromboembolisme, trombose i nyrearterien med utvikling av infarkt av dets parenchyma. Til slutt, i nephrotisk syndrom, gitt hyperlipidemi som er inneboende hos disse pasientene, kan aterosklerose bli akselerert med utvikling av hjerteinfarkt (CHD), hjerteinfarkt og hjerneslag.

Langt eksisterende nefrotisk syndrom, uavhengig av årsak, fører til utvikling av CRF. Vedvarende "stor" proteinuri selv forstyrrer nyrestrukturene - tubuli og interstitium, som forårsaker interstitial betennelse og tubulo-interstitial fibrose. Graden av skade og risikoen for progresjon av nyreinsuffisiens er tydelig korrelert med verdien av proteinuri. Igjen bør det understrekes at vedvarende "stor" ikke-selektiv proteinuri er en av hovedfaktorene i utviklingen av kronisk nyresykdom.