I prosessen med prenatal utvikling av et humant embryo, gjør den inflammatoriske respons evolusjonen og gjentar i sine hovedtrekk dannelsen av betennelse i fylogenese. Under spreng og menneskelig embryogenese er reaksjonen på en lokal stimulus forandringen (degenerasjon eller nekrose) av vævsbomber, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av vev, organer og til og med organsystemer i embryoet, og det er ingen inflammatorisk reaksjon som sådan.

Ved slutten av embryonisk utvikling er fagocytose og den proliferative responsen av mesenkymemetallene mulig, derfor ved slutten av den embryonale og i begynnelsen av den tette perioden, i tillegg til lokal vevsirritasjon, i tillegg til forandring, oppstår overdreven utvikling av meseimimale elementer som en slags ekvivalent med en fremtidig inflammatorisk respons.

Overdreven utvikling av bindevev, som uttrykkes i fibrose av en del av et organ eller et hele organ, blir ofte observert i lungene, leveren, huden, hjertet, bukspyttkjertelen.
Fibrose av organer er en slags respons på skade, siden den inflammatoriske responsen ikke utvikler seg i vevet i embryoet og fosteret i den tidlige føtale perioden.

Dannelsen av en vevsdefekt (forvrengning av vevsmorfogenese, forsinket vevsutvikling) kan avhenge av virkningen av den skadelige faktor. Den inflammatoriske reaksjonen med alle dets komponenter fremkommer i fosteret når karene dannes, særlig mikrovaskulaturen, og mekanismer for nervøs og endokrin regulering begynner å utvikle seg.

I løpet av denne perioden er betennelsen overveiende alterativ og produktiv. I perinatal perioden dominerer umodne, primitive reaktive prosesser av alternativ og produktiv karakter hos nyfødte og hos barn opp til 3 måneder.

Tendensen til en mer moden respons via lokal skade i form av en kompleks refleks-humoral reaksjon, som er betennelse, opptrer hovedsakelig etter 3 måneders alder.
I tidlig alder (hos nyfødte, spedbarn og småbarn) er betennelse preget av to hovedtrekk:

1) I tilfelle av en inflammatorisk nidus er en tendens til generalisering klart definert på grunn av makroorganismens manglende evne til å begrense den lokale prosessen, som avhenger av alderen, anatomisk og funksjonell umodenhet i organene av immunogenese og barrierevev, noe som letter penetrasjonen av patogener og deres toksiner inn i blodet og lymfestrømmen;

2) hos nyfødte og barn, er det noen spesielle typer av alternative og produktiv inflammasjon, som er nær en inflammatorisk reaksjon in utero periode og reflekterer dannelsen av denne reaksjon i Philo ontogenese.

Det bør tas i betraktning at tilstedeværelsen av spesifikke former for betennelse ikke utelukker utviklingen av eksudativ, jevn purulent betennelse hos fosteret, nyfødte og spedbarn. De nevnte funksjonene er særegne for et ungt barn når hans reaksjoner er nær reaksjonene i perioden med prenatal utvikling. I fremtiden mister disse funksjonene sin betydning, men tendensen til generalisering av den lokale prosessen under betennelse følger nesten hele barndommen [I. Ivanovskaya, 1978; Essbach H., 1960], så hos små barn er det lett å få en primitiv form for en smittsom sykdom - sepsis.

Funksjoner av betennelse hos fosteret, nyfødte og spedbarn

Overvekt av alterativ og produktiv betennelse som fylogenetisk mer gammelt; tilbøyelighet til generalisering på grunn av immaturiteten til immunogenese org.

3. De viktigste morfologiske tegnene på betennelse. Endring, ekssudasjon,
spredning. Elektronmikroskopisk undersøkelse av betennelse.

Betennelse kan være ledsaget av dannelse av et mikroskopisk fokus eller et omfattende område, det har ikke bare et fokus, men også et diffust tegn; Noen ganger oppstår betennelse i vevsystemet --- systemiske inflammatoriske lesjoner (revmatisk b-ni, systemisk vaskulitt). En rep-e utvikler seg på histions territorium og består av følgende påfølgende faser: 1) Endring er vevskader, er den første fasen av reproduksjonen og manifesterer seg i ulike typer dystrofi og nekrose; I løpet av denne inflasjonsfasen er det frigjort biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer: a) plasmamediatorer (humoral) - kininer, kallikrein, XII blodkoagulasjonsfaktor - Hageman-faktor, plasmin og komponenter C₃, C₅ komplementsystemer; b) cellulær (vevsstamme) - disse er basofile leukocytter (histamin, serotonin frigjøres), blodplater (produserer lysosomale enzymer osv., verdien av mediatorer - en økning i mikrovaskulær permeabilitet og fagocytose; bakteriedrepende e; forårsaker sekundær endring (histolyse) inkludere immunmekanismer, regulere celleproliferasjon og differensiering 2) ekssudasjon er en fase som raskt følger endringen og frigjøringen av mediatorer; sammensatt av trinn: a) p-sement av mikrocirkulatorisk seng med nedsatt reologisk in-blod; b) økning i vaskulær permeabilitet på ur-ikke-mikrocirkulatorisk seng; c) ekssudasjon av bestanddelene av blodplasmaet; d) migrering av blodceller; e) fagocytose; e) dannelsen av ekssudat og inflammatorisk celle infiltrerer 3) proliferasjon av celler er den endelige fasen av reproduksjonen som er rettet mot å gjenopprette det skadede vevet. Antallet mesenkymale kambialceller, B- og T-lymfocytter, monocytter øker. I PCR-fokuset blir følgende observert: a) celledifferanser (kambiale mesenkymceller differensierer til fibroblaster, B-lymfocytter --- plasmaceller, monocytter --- histiocytter og makrofager); b) transformasjon. På forskjellige stadier av proliferasjonen av bilde-Xia, deres arbeider - proteinet kollagen og glykosaminoglykaner som fremkommer Xia argyrofiliske og kollagenfibre i det ekstracellulære av soed.tk.

Funksjoner i løpet av barndommen

Hos nyfødte, spesielt for tidlig, og hos små barn, er nivået av immunologisk reaktivitet lav, noe som er knyttet både til den morfofunksjonelle umodenheten til de bestanddelene av immunsystemet på molekylære, cellulære, vev og organnivåer og med ufullkommenhet av lokale og sentrale mekanismer for regulering og funksjon.

Sentralnervesystemet, som kontrollerer og regulerer ikke bare immunologiske prosesser, men også alle livsstøtteprosesser hos barn, er preget av ubalanse i prosessen med oppblåsthet og inhibering. Metabolisme generelt og aktiviteten til individuelle systemer og organer hos barn fortsetter på høyt energinivå med redusert reservekapasitet. Ovennevnte fremkaller forårsaker egenartet av løpet av infeksjons-inflammatoriske prosesser i den maksillofaciale regionen hos barn, som uttrykkes i følgende:

1) Omtrent halvparten av inflammatoriske sykdommer i den maksillofaciale regionen hos barn er lymfadenitt og adenoflegmon. Spesielt høy forekomst av lymfadenitt i en alder av 3 år.

2) Økningen i forekomsten av barn med akutte odontogene inflammatoriske prosesser på 7-9 år er forbundet med en økning i intensiteten av tannråte av karies i den første perioden av utskiftbar bit, hovedsakelig på grunn av nederlaget av melketenner.

Hos ca. 75% av barna er forekomsten av inflammatoriske prosesser i den maksillofaciale lokaliseringen forbundet med odontogen infeksjon.

En merkelig klinikk av akutte inflammatoriske prosesser med maksillofacial lokalisering hos barn. Ufullkommenhet vev barriere fører til rask spredning av smittsomme-inflammatorisk prosess i den nye tekstilstrukturen, rask overgang fra den ene nosologisk formen av sykdommen til en annen, hyppige regionale lymfeknuter. Imidlertid er dannelsen av barrierefunksjonen av lymfeknuter, særlig i tidlig alder, også ufullstendig. En del av mikrober, bakterielle toksiner og vevsavfallsprodukter som har blitt sugd fra det smittsomme og inflammatoriske fokuset, omgå lymfeknudepunktet, med strømmen av lymfene inn i blodet. Dette ledsages av utvikling av generelle reaksjoner som fungerer som indikatorer på rusmiddel. Generelle reaksjoner overskrider ofte utviklingen av en lokal inflammatorisk prosess, og observeres selv med slike begrensede former for odontogen infeksjon som akutt eller forverret kronisk periodontitt. Ofte kommer vanlige symptomer fram i bildet av sykdommen, som noen ganger forårsaker diagnostiske feil.

Barn blir agitert eller redusert, klager over hodepine, nekter å spise, er lunefull, sover dårlig. Kvalme, oppkast av sentral opprinnelse, tarmlidelser, hyppig vannlating kan forekomme. Ofte er det en hypertermisk reaksjon med økning i kroppstemperatur opp til 39-40º, samt utseendet av hematologiske og biokjemiske forandringer som er karakteristiske for den akutte fasen av betennelse.

Immaturiteten i immunforsvaret hos nyfødte og små barn fører til den hyppige utviklingen av diffus osteomyelitt i kjever i dem med omfattende sekvensering av beinvev, død av dental rudimenter, patologiske frakturer. Etter hvert som immunforsvaret forbedrer, reduseres frekvensen av slike former for osteomyelitt.

For inflammatoriske sykdommer maksillofaciale barn karakteristiske at komplikasjoner som for eksempel forstyrrelser av tenner og kjever, deformasjon okklusjon kan påvises senere år etter at sykdommen.

Funksjoner av utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen, avhengig av lokalisering av betennelse, organismens reaktivitet, naturen til den etiologiske faktor. Aldersrollens rolle i utviklingen av betennelse

Samtidig med vevsforstyrrelser, oppstår et kompleks av vaskulære forandringer i form av kortvarig spasme, arteriell, venøs hyperemi og stasis.

Intensiteten av utviklingen av visse faser av vaskulær og vevsendringer i en viss grad avhenger av organismens reaktivitet og lokalisering av den inflammatoriske prosessen.

I tilfelle av normal reaktivitet av organismen oppstår en normær inflammatorisk reaksjon karakterisert ved tilstrekkigheten av intensiteten av utviklingen av betennelse til styrken av den endringsfaktor.

Når det gjelder redusert reaktivitet (barn i de første årene av livet, eldre, personer svekket av tidligere sykdommer), opptrer en hypoergisk inflammatorisk reaksjon når det er en liten inflammasjon mot bakgrunnen av en intens endringseffekt.

Hos personer med økt eller kvalitativt endret immunologisk reaktivitet, utvikler voldelige hyperergiske inflammatoriske reaksjoner som følge av virkningen av en svak endringsfaktor.

Med henvisning til trekkene ved den inflammatoriske prosess, avhengig av dens lokalisering i forskjellige vev, må det bemerkes at alternative betennelsen er kjennetegnet ved en overvekt av dystrofisk og nekrotiske endringer og de mest hyppig observert i parenkymale organer (myokardium, lever, nyre, skjelettmuskulatur). Eksudativ betennelsen er kjennetegnet ved en overvekt av mikrosirkulasjonen systemrespons, hovedsakelig venular sin avdeling i løpet av prosessene for endring og proliferasjon. I dette tilfellet, forgrunnen intens utsondring av plasma, dens løselige lavmolekylære bestanddeler, så vel som den emigrasjon av leukocytter, eksudativ inflammasjon utvikles ofte i serøse hulrom i tilfeller av pleuritt, perikarditt, artritt og andre., Sjelden på parenkymale organer.

Proliferativ eller produktiv betennelse karakteriseres av overvektigheten av reproduksjonen av de cellulære elementene i det berørte vevet, samt ved intens mikro- eller makrofag lymfocytisk infiltrering av et organ eller vev. Den produktive betennelsen fortsetter, som regel, er lang og har kronisk karakter. Imidlertid kan det i noen tilfeller være akutt, for eksempel granulomatøs betennelse i tyfus og tyfus, vaskulitt av ulike etiologier.

Produktiv betennelse kan være av en "spesifikk" og "ikke-spesifikk" natur. Med den såkalte spesifikke produktive betennelsen bestemmes cellesammensetningen av ekssudatet, syklusen og varigheten av prosessen av egenskapene ved patogenens biologiske egenskaper. Spesifikke betennelser har for det meste karakteren av de såkalte infektiøse granulomnukler, som består av elementer av granulasjonsvev.

Betennelse som et standard ikke-spesifikt kompleks av vaskulære og vevsendringer begynner gradvis å danne seg i den embryonale perioden.

Videre, i de tidlige stadier av embryogenese, utvikler ikke betennelse som en typisk patologisk prosess ennå. Under dannelsen av blastula, embryo og trofoblast, fører tilvirkningen av eksogene stimuli av en smittsom natur heller til embryoens død eller delvis skade på disse strukturene. Videre, ved fortsatt utvikling av embryoet kan flere medfødte misdannelser av både selve embryoet og dets foreløpige organer forekomme (V.V. Serov, V.S. Paukova, 1995). I 1951 ble Greg syndrom beskrevet på grunn av utviklingen av mæslingrødehud hos gravide, spesielt i første trimester av svangerskapet.

Samtidig er det flere medfødte misdannelser av organene av ektodermal histogenese (øye knopper, hørselsorganer, hjerne) og mesodermal opprinnelse (hjerte, nyrer og andre organer).

Produktiv inflammatorisk reaksjonskomponent, spesielt fra hematopoietiske og mesenchymale stromaceller nummer begynner å bli dannet ved slutten av embryogenese og i den tidlige periode fetogeneza når det er ytterligere differensiering organvev. Eksponering overfor infeksiøse patogener på frukt moderorganismen, og som resulterer i løpet av denne perioden dannelsen av såkalte mezenhimatozov en myeloid vevsproliferasjonsaktivitet, diffus leverfibrose, milt og medfødt syfilis, fibroelastose myokardial fibrose, pankreatisk stromal i forbindelse med vekst av fettvev.

I den sentrale fosterperioden, som svarer til 28 uker med graviditeten, når dannelsen av de fleste føtalorganer er fullført, betegnes betennelse ikke bare av en alternativ proliferativ karakter, men også ved tilsetning av mikrovaskulatorreaksjonen.

Et karakteristisk trekk ved den inflammatoriske prosessen i fosterperioden er mangelen på effektive lokale beskyttelsesmekanismer for dannelse av barrierer og dermed den generalisering av bakteriebetennelse rask og ikke-responsivitet nekrose i ulike organer, og slimhinnene til utvikling av flere mucosal erosjoner. Dannelsen av omfattende nekroser med påfølgende opptreden av diffus gliosis i hjernen er observert i foster infeksjon med herpesvirus type 2, og når det oppstår i hjernen toksoplasmose dannet multiple cyster som inneholder granulære kuler og pseudocyster.

Samtidig viser disse infeksjonene tegn på generalisering av prosessen i form av foci av nekrose i parenkymale organer.

Infeksjon av fosteret kjennetegnes ofte av dannelsen av granulomer, som som regel ikke har en "spesifikk" karakter (V.S. Serov, V.S. Paukova, 1995).

Ved medfødt tuberkulose inneholder ikke granulomer typiske Langhans-celler og epithelioidceller, de er karakterisert ved intens tilfelle av sintring, i periferien av granulomene dannes myelocytiske og monocytiske barrierer. Ved medfødt syfilis er utviklingen av mesenkymatose kombinert med dannelsen av miliære granulomer, uten gigantiske og plasmaceller.

Dermed begynner den inflammatoriske responsen i tidlig føtale periode i form av såkalt "proliferativ" mesenkymatose i kombinasjon med medfødte misdannelser.

På slutten av fosterperioden dominerte alterative proliferative utviklingen på området av inflammasjon, nekrose skjer, dannet granulomer som inneholder betydelige mengder av patogener. I løpet av denne perioden med fosterutvikling har imidlertid spesifikke immunologiske forsvarsmekanismer og lokale motstandsmekanismer ennå ikke blitt tilstrekkelig dannet. Fagocytose er ufullstendig karakter, og derfor arealet av betennelse ikke utfører barrierefunksjonen ikke gir eliminering av det patogen som forårsaker rask generalisering av infeksjon, utvikling av flere områder med nekrose i forskjellige organer og vev (Gurevich PS, Barsukov VS, 1982).

Når det gjelder funksjonene i utviklingen av betennelse hos nyfødte, bør en unik nosologisk form for patologi, den såkalte nyfødte phlegmon, noteres. Sykdommen er indusert av streptokokker og stafylokokker mikroflora, barn i den første måneden av livet er syke. Prosessen er lokalisert i lumbale, sakrale områder, på brystet, tilbake, i axillære og oksipitale områder.

Betennelse begynner i dybden av dermis, rundt svettekjertlene og går deretter til de omkringliggende vevene. Et raskt spredningsområde av hyperemi opptrer på huden, som snart blir en blåaktig tinge, peeling huden av for en betydelig avstand og gjennomgår nekrose. Den inflammatoriske reaksjonen er nekrotisk, nekrose sprer seg til muskelvevet og deretter til periosteum og benvev. Det er en liten leukocyttinfiltrasjon av vev, purulent ekssudat er fraværende.

Hos barn, er de første 2-3 måneder av livet markert fagocytose av svikt på grunn av umodenhet av reseptoren apparat av den fagocytt membranen, mangel på et tilstrekkelig antall opsoniske og kjemoattraktant, som det opptre, spesielt, komplement, og immunoglobuliner. I denne forbindelse, ikke dannet neutrofile og monocytt barrierer sikre eliminering av patogener ved fremgangsmåtene for å drepe og fordøyelse i phagolysosomes, i motsetning til de i voksne humane barrierer.

Hos barn i de første månedene av livet er syntese av plasmakoagulasjonsfaktorer i leveren utilstrekkelig, antikoagulasjonsmekanismer dominerer, derfor forekommer ikke trombose i blodkar og dermed fiksering av det patogene middel i sin inokuleringssone.

Dermed er egenartene til den inflammatoriske prosessen hos barn i de første månedene av livet, hovedsakelig i premature spedbarn, en tendens til å generalisere prosessen på grunn av mangelen på lokale beskyttelsesmekanismer, forekomsten av alternative og produktive komponenter i betennelse, utilstrekkelige ekssusjonsprosesser og tilhørende beskyttelsesmekanismer.

Mangelen på dannelsen av lokale forsvarsmekanismer, tendensen til å generalisere infeksjonen, utviklingen av en septisk tilstand under utviklingen av betennelse, kan vedvare i løpet av de første årene av livet.

I den halvvoksen periode, karakterisert ved å endre konstanten for melketenner, kan visse endringer skjer immun og hormonell status av barnet, og som fører til utvikling hyperergic inflammatoriske reaksjoner urtikaria, angioødem, bronkial astma og andre.

I pubertalperioden for restrukturering av kroppens nervøse, endokrine, immunsystemer, opplever ofte inflammasjonsområdet ikke tilstrekkelig sin barrierefunksjon, noe som fører til en økning i utviklingen av sykdommer av infeksjonsallergisk eller autoimmun natur.

I eldre og senile alder blir alle sfærer av menneskelig aktivitet gradvis undertrykt, atrofiske, dystrofiske og sklerotiske prosesser i de indre organer dominerer, immunologiske forsvarsmekanismer og uspesifikk motstand reduseres. Dermed er det hos eldre og senile mennesker utilstrekkelige opsoniseringsfaktorer, neutrofilens migrasjonskapasitet undertrykkes, og deres bakteriedrepende aktivitet er forbundet med aldersrelatert mangel på enzymsystemer. Reduksjonen i fagocytisk aktivitet av samme grunner er spesiell for det mononukleære fagocytiske systemet.

Mangelen på fagocytose er årsaken til langvarig utholdenhet i kroppen av virale og bakterielle antigener, immunkomplekser, noe som forårsaker en lang løpet av den inflammatoriske prosessen, og ofte oppnår en immunokompleks natur.

Med alderen det er en reduksjon av T-lymfocytter i blodet, avtar evnen til T-lymfocytter til etterfølgende differensiering i regulerings- og immundreperceller mot en bakgrunn av antigenstimulering er forstyrret mottak interleukiner som gir en reaksjon celleinteraksjon, minsker produksjonen av IL-2, d.v.s. som har karakteristikker av immundefekte tilstander og derav følgende feilmekanismer av beskyttelsesfaktor i regionen av betennelse smittsomme natur.

Egenskaper ved utvikling av odontogene inflammatoriske sykdommer i barndommen.

Forløpet av odontogene inflammatoriske prosesser hos barn har en rekke funksjoner som skyldes de fysiologiske egenskapene til barnets kropp og den anatomiske strukturen av vævene i den maksillofaciale regionen:

• rask overgang fra en nosologisk form for betennelse eller sykdom til en annen,
• hyppig skade på lymfeknuter,
• utbredelsen av generelle reaksjoner over lokale,
• en lysere lokal manifestasjon av betennelse enn hos voksne,
• høy grad av beruselse.
• Røttene til midlertidige tenner hos barn er hele tiden i ferd med dannelse eller resorpsjon,
• periodontal gap ikke dannet,
• kjevebenet vev er godt forsynt med blod, haversov og folkman kanaler er brede,
• mer organisk materiale enn voksne
• Periosteumet er tykt, kraftig, godt forsynt med blod, løst bundet til bein,
• myke vev er svært hydrofile.
• Høy intensitet av blodsirkulasjonen i vevet (blodstrømshastighet, volumetrisk blodstrøm),
• mangel på barrierefunksjon av lymfeknuter (ufullstendig fagocytose),
• umodenhet av parenkymale organer (lever, nyre),
• ufullkommenhet av immunitet (opptil 7 år),
• Den høye permeabiliteten til blod-hjernebarrieren bidrar til rask spredning av infeksjon, suppurasjon av lymfeknuter, rask forgiftning og økning i antall betennelser, involvering av sentralnervesystemet i prosessen (kramper, etc.).

Typer lokalbedøvelse og metoder for gjennomføring. Komplikasjoner under anestesi og etter anestesi.

Alle metoder for lokalbedøvelse er delt inn i tre typer:

I. Ikke-injeksjon:

• Overflate (applikativ)
• Nålfri (jet)
• instillasjon

II. injeksjon

- direkte infiltreringsbedøvelse (under operasjoner på bløtvev);

- indirekte infiltreringsbedøvelse (i behandlingen, utvinning av tenner).

• intraligamentarnaya;
• Intraseptalnaya;
• intraossøs;
• Regional (dirigent):

A. avhengig av målpunktet:

B. Avhengig av anestesien til en bestemt gren:

I. Anestesi av grenene til den maksillære nerven.

1. rørformet (intraoral, ekstraoral metode)

2. infraorbital (intraoral, ekstraoral metode)

3. blokkering av den store palatinusen

4. nasal nerve blokkasje

5. Blokkering av maxillarynerven i pterygo-palatal fossa:

a) hypokondralbane (ifølge Weissblat)

b) substatbane

d) palatal måte (intraoral)

II. Anestesi av mandibulære nervegrener

1. Mandibulær anestesi

3. hake nerve blokkasje

4. intraoral metode med begrenset munnåpning

5. blokkering av mandibulærnerven ved ovalåpningen

Søknad anestesi. Denne anestesimetoden kan brukes til anestesi i munnslimhinnen. I dette tilfellet brukes 0,5-2% oppløsninger av dicain. En liten tampong er impregnert med bedøvelsesmiddel og slimhinnen smøres med den, eller den holdes på vev i 3-5 s. Den analgesiske effekten av dicain vises i 1-3 minutter, varigheten er 20-40 minutter. Applikasjonsbedøvelse kan utføres med 1-2% pyromekainløsning, 1-2%, mindre ofte med 5% lidokainoppløsning, samt med 10% aerosol. Applikasjonsbedøvelse brukes til inngrep på slimhinnen, for anestesi på nålens punkteringssted når det utføres injeksjonsbedøvelse i munnen, for punktering av den maksillære sinus eller for kirurgisk inngrep på den.

Nålfri anestesi - innføring av bedøvelse med en spesiell injeksjon.

Instillingsanestesi - innstilling av bedøvelsesløsningen i anestetisk oppløsning.

Infiltreringsbedøvelse. Gjennomføring av infiltreringsbedøvelse, er nålen nedsenket i bløtvev til en dybde på 1-2 mm og injisert med 0,3-0,5 ml bedøvelsesoppløsning. Bedøvelse depot er dannet. Langsomt å fremføre nålen gjennom det allerede infiltrerte vevet, injiser en bedøvelsesløsning på et sted som overskrider størrelsen på det kirurgiske feltet.

Intraligamentær anestesi er en type infiltrasjonsbedøvelse når en lokalbedøvelse injiseres direkte inn i periodontaltanden under noe trykk for å overvinne vevets motstand. Bedøvelsesløsning, injisert under høyt trykk, sprer seg i svampestoffet og beinmargeplassene, inn i tannmassen, og med et lite trykk - mot tannkjøttet og periosteum. Nålen settes inn i gingival sulcus i en vinkel på 30 ° til tannens sentrale akse. Nålens vinkel vender mot overflaten. Nålen er avansert i periodontium til en dybde på 1-3 mm.

Intra-septal (intra-septal) anestesi er en type intra-anestesi og består i innføring av bedøvelsesoppløsningen i benseptum mellom hullene i de tilstøtende tennene. Virkemekanismen er basert på fordelingen av løsningen på to hovedveier, som med andre intraøsiske anestesjonsmetoder. Vcol gjør i en vinkel på 90 grader til overflaten pierce tannkjøttet. Etter innføring av en liten mengde bedøvelse, er den nedsenket før kontakt med beinet, og deretter overvinnes motstanden, injiseres i bindevev i interdental septum til en dybde på 1-2 mm. Langsomt, for å minimere området for spredning av bedøvelsen, injiseres 0,2-0,4 ml oppløsning.

Intraøsøs anestesi. På stedet av benet punktering utføres infiltrasjonsanestesi, skjære gjennom mukosa, etterfulgt av en lav hastighet rundt bur bore trepanasjon kortikale ben platen like over den interdentale papilla (overkjeven) eller under den (underkjeven). Plasseringen av perforeringen er i et vertikalt plan, som deler interdental papilla i halv og 2 mm under gingivalmarginen til de tilstøtende tennene. Boron dypere inn i det svampaktige benet interdentale skilleveggen i en vinkel på 45 ° til lengdeaksen av tannen til en dybde på 2 mm gjennom en kanal som dannes av nålen blir ført inn i porøst ben i den interdentale skillevegg og med en viss kraft som trykker på 1-2 mm i dybde (når sklerotiske endringer Benvev er vanskelig å implementere, men ganske enkelt å utføre i ung alder) og sakte injisert fra 0,5 ml (ved bruk av sterkt bedøvelsesmiddel) til 1,5 ml av en svak bedøvelsesløsning. Umiddelbart skjer alvorlig anestesi i tilstøtende tenner. Det bør bemerkes at diameteren av bor må falle sammen med nålens diameter, ellers vil anestetisk oppløsning strømme inn i munnhulen.

Ledende anestesi.

Når du studerer ledningsbedøvelse, bør du huske at det kan være:

1) sentral eller basal, fordi bedøvelsesløsningen påføres på basen av hodeskallen, hvor en av stammen av trigeminusnerven dukker opp;

2) perifer, når bedøvelsesløsningen leveres til målpunktet - hovedkjernens grener;

3) utført ved ekstraoral tilgang eller intraoral tilgang

4) holdt intrakanal når nålespissen kommer inn i beingangen, og ut av kanalen når nålen nærmer seg kanalens munn.

Prinsipper for ledningsbedøvelse hos barn:

1. Anestesi utføres kun hos barn i IV-V aldersgrupper (6-12 og 12-15 år) ved fjerning av permanente tenner i overkjeven, midlertidige og permanente tenner på underkjeven og andre operative tenner.
ientere.

2. Sentral ledningsbedøvelse for barn utføres kun i
eksepsjonelle tilfeller.

3. I samsvar med veksten av kjevene, har en endring i plasseringen av målpunktene slike regelmessigheter

- på overkjeven - infraorbital foramen "stammer" fra underøyet
en kant ned med et barns alder: fra 6 til 12 år - med 1-2 mm, fra 13
opptil 15 år - opp til 4-4,5 mm;

- Fremvekststedene til de bakre overlegne alveolære grener i delen av maxilla knollen har også en tendens til å skifte nedover og ligger hos barn i den eldre aldersgruppen nær alveolarmarginen;

- incisalhullet oppnår en tendens til å bevege seg bakfra fra alveolarprosessen langs linjen til de sentrale snittene;

- plasseringen av den store palatalåpningen endrer seg litt mot grensen av hard og myk gane;

- Mandibular foramen "stiger" med alderen, og henting
Dochechnoy - skiftes i den tidsmessige biten fra den første molar til den andre, og i konstanten ligger mellom premolarene.

4. Ved barn i den fjerde aldersgruppen (6-12 år), når man utfører perifer ledningsbedøvelse, bør man ikke komme inn i kanalene, men inn i anestetisk oppløsning nær åpningene.

5. Når den perifere ledningsanestesi (unntatt hjort stand-tional) hos barn skal administreres extraoral oppløsning, idet dette reduserer muligheten for infeksjon av vev, er det ikke nødvendig å bevege injeksjonsnålen langs benet (periosteum) og i muskelen, noe som ekskluderer et antall komplikasjoner; Det er ingen mulighet for komplikasjoner på grunn av plutselige bevegelser av barnets hode, skyver nålen ut med tungen og dens skade, uventet lukking av munnen osv.

6. Før du utfører ekstraoral ledningsbedøvelse hos barn, er det ønskelig å fordøye injeksjonsstedet på huden ved hjelp av metode for anestesi.

7. I perioden etter conduction anestesi før operasjonen og legen må ikke forlate barnet uten tilsyn, se korridoren før anestesi og det er på tide å ta en annen pasient, distrahert, gå til et annet rom, fordi når som helst kan være en uventet situasjon ( generelle og lokale komplikasjoner, uventet pasientadferd osv.).

8. Gjennomføring av anestesi hos barn utføres med en 1% bedøvelsesløsning. Hvis anestesi brukes, instruksjonene som ikke indikerer konsentrasjonen av løsninger og doser for barn, ta deretter halvparten av dosen av voksne.

9. Tidspunktet for effekten av ledningsbedøvelse er avhengig av en rekke faktorer: konsentrasjonen av løsningen, dens mengde, narkosenes nærhet til målpunktet og tilstanden til det omkringliggende vev (arr, adhesjon, perifer nervesykdom).

10. I de sjeldneste tilfellene når barnet får sentral anestesi, er det nødvendig å vurdere risikoen for gjennomføring og velge den mest optimale måten.

Perifer ledningsbedøvelse for overkjeven

Tuberalbedøvelse.

Ekstraordinær metode. Barnets hode vender i motsatt retning, fingrene groper kroppen av det zygomatiske beinet, og deretter kjeve-alveolarkampen. Med to fingre trekkes bløtvev nedover og til sidene, som om konturering av den nedre kanten av det zygomatiske beinet. Prikk huden gjør mot benet rundt det nedre hus pol zygomatic ben, lengst bort fra dette sted ved 1 cm. Etter at tuppen av nålen er på benet, er det nødvendig å trekke sprøytestempelet over og å sørge for at nålen ikke treffer fartøyet, angi 0,5-1,0 ml bedøvelsesoppløsning. Etter å ha strukket nålen, er det nødvendig å trykke på det myke vevet med vattpinnen til beinet slik at den injiserte løsningen sukker det, ikke det myke vevet i kinden, og hold det i denne posisjonen i 2-3 minutter.

Intraoral metode. Med munnen halvåpent, trekk barnets kinn til side med en spatel eller Farabee heklehake. Et referansepunkt for å bestemme målpunktet er skallen-alveolar-ryggen og den andre permanente øvre molar. Distal fra kammen, på nivået av den andre molar (eller dens fremspring), injiseres nålen i slimhinnet mot beinet over overgangsveien, og ikke lavere, siden i første omgang nålens mobilitet ved retur vil bli betydelig større. Deretter dirigerer nålen opp, tilbake og til midten, kontinuerlig løsningen av løsningen, uten å miste kontakten med beinet, trenge 1,2-1,5 cm og injisere 0,5 ml bedøvelsesløsning på målpunktet. Etter å ha trukket en nål fra myke vev, er det nødvendig, som i ekstraoral metoden, å trykke myke vev til beinet.

Infraorbital anestesi.

Den ekstraordinære metoden hos barn er ekstremt enkel og praktisk. Pekefingeren til venstre skal plasseres midt i den infrarøde kanten. Med en løsning med strålende grønt markerer projeksjonen av målpunktet på huden langs pupillinjen. Sett deretter nålen vinkelrett på beinet; Etter å ha kontrollert at nålen ikke kom inn i fartøyet, injiser 0,5-1 ml bedøvelsesoppløsning. Fra begynnelsen til slutten av anestesi bør pekefingeren på venstre hånd ligge på den infraride fælgen for å forhindre at barnet presser eller ved et uhell skifter bevegelsesretningen til kirurgens hånd og andre uforutsette handlinger. Etterpå, på injeksjonsstedet, presses det myke vev mot beinet i retning av infraorbitalkanalen med en tampong og en finger.

Intraoral metode. Overlipen i fremspringet av snittene fra siden av anestesi er forsinket oppad og distalt. Pekefingeren på venstre hånd (dersom injeksjonen er laget med høyre hånd) er plassert på den infrarøde kanten. En injeksjon i slimhinnen er laget i følgende projeksjon: Med en midlertidig bit - mellom molarene, med en konstant - mellom premolarene, muligens over overgangsveien, for å forkorte banen til målpunktet fra bunnen til infrarbitalkanten, der fingeren på venstre hånd ligger. Før du trekker stempelet på sprøyten tilbake, injiser 0,5 ml bedøvelsesoppløsning på bein i nærheten av hullet i kanalen og trykk dette stedet med en vattpinne.

Palatinbedøvelse.

Anestesi utføres med barnets hode kastet tilbake og munnen åpen. En injeksjon i slimhinnen i ganen mot beinet blir gjort 1 cm foran målpunktet, hvor 0,2-0,4 ml av bedøvelsesløsningen injiseres. Innføringen av løsningen nær måletpunktet skyldes at penetrasjonen av bedøvelsen i vevet i myk gane forårsaker angst hos barnet. Sistnevnte er forbundet med parese av den myke ganen, manifestert av ønsket om å kaste opp.

Forhøyende anestesi.

Intraoral måte. På grunn av den høye følsomheten til den skarpe papillen, blir en prik laget i slimhinnen på den ene siden mot beinet, hvor 0,2 ml bedøvelsesmiddel injiseres nær innspringåpningens munn. Det er ikke nødvendig å gå inn i inngrepskanalen, men hvis dette skjer, må nålen ikke bevege seg fremover mer enn 0,5 cm med løsningen foran nålen

Intranosal metode. Nesenerven kan bedøves fra den motsatte enden av incisalkanalen, det vil si fra nesenes grunn. På grunn av slimhinnets subtilitet som dekker inngangene (på begge sider av neseseptumet) i injeksjonskanalen, kan du bruke en ikke-injeksjonsmetode ved anestesi ved å sette 2% bomullspinne på områdene av neseslimhinnene (på siden av septum nær neseborinngangen). Dicainum løsning. Dette er ofte nok til å få et resultat av smertelindring, spesielt hos små barn. I eldre barn er det mulig å infiltrere vev i disse områdene med 0,2 ml bedøvelsesmiddel.

Perifer ledningsbedøvelse for underkjeven

Mandibular anestesi.

Intraorale metoder. Apodaktylmetode. Injeksjonsstedet er skjæringspunktet for den horisontale linjen, som løper langs molarens tygoverflate eller under eller over dem (avhengig av barnets alder) og den vertikale linjen, som tilsvarer løpet av pterygo-maxillary-brettet. Injiserer en nål inn i dette stedet, det er nødvendig å løsne løsningen, skyve den langs beinet 1,2-1,3 cm, avbøye sprøyten i motsatt retning med en nålkutt i benet og injisere 0,9-1,0 ml av bedøvelsesoppløsningen. Etter det er det ønskelig å trykke mykvevet på injeksjonsstedet til beinet i 1-2 minutter.

Palpasjonsmetode intraoral anestesi, en funksjon derav er å bestemme plasseringen av injeksjonen med en finger. Pekefingeren på venstre hånd (dette er praktisk når du utfører anestesi både til høyre og til venstre) er plassert i den bakre polare fossa og probes sin indre kant, hvor kanten av neglen hviler. Nær kanten og litt lavere gjør de en injeksjon i slimhinnet, og beveger seg langs beinet 1,2-1,3 cm og avviser sprøyten i motsatt retning, injiser en bedøvelsesløsning og trykk dette stedet med en vattpinne. Denne anestesjonsmetoden (med retningen på injeksjonsstedet i kanten av neglen på pekefingeren) er anatomisk begrunnet bare hos barn i V-aldersgruppen (12-15 år), der lokaliseringen av mandibularåpningen på kjeftgrenen nærmer seg den voksne. Hos yngre pasienter er bruken av denne metoden begrenset.

Ekstraordinære metoder kan utføres på fire måter: post-glans, submandibular, understavelse og fremre maxillary. Men det mest akseptable og praktiske for barn er submandibularen.

Submandibular bane. Anestesi utføres som følger: løft barnets hode, vri den i retning motsatt den der anestesien skal utføres. Før du foretar denne anestesien, anbefales det å infiltrere huden på injeksjonsstedet med en bedøvelsesløsning for ytterligere smertefri intervensjon. Pekefingeren og tommelen på venstre hånd strammer huden i området av vinkelen på mandibelen slik at vinkelen er veldefinert. På en avstand på 1-1,2 cm, trekker medialt fra hjørnet, injiserer huden i nivået av underkanten av underkjeven langs dens indre overflate. Ved å innføre løsningen (0,6-0,8 ml) skyves nålen oppover langs beinet, parallelt med den bakre kanten av mandibelgrenen, i en avstand på 1,8-2 cm. Deretter trekker du sprøytekolven mot seg selv, injiser en annen 0.3-0, 4 ml bedøvelsesløsning, som er avsatt 0,3-0,7 cm over mandibular åpningen, som er ganske nær ikke bare n.alveolaris inferior, men også til n.lingualis.

Ekstraordinær metode. I det mentale foraminaområdet blir det injisert i huden i beinretningen, hvor 1-1,2 ml bedøvelsesmiddel injiseres.

Intraoral metode. Med munnen lukket med en spatel eller en heklekrok, fjerner Farabeef underbenet og kinnet i premolarområdet. En injeksjon i slimhinnen blir gjort litt under overgangsfellingen mot målpunktet, hvor 0,5 ml av injeksjonen injiseres.

SENTRAL OPPDRAGET ANESTESJON

Det er to metoder for sentral eller stamme, ledningsbedøvelse, ved bruk av hvilken bedøvelsesløsningen leveres til trunk III og III i trigeminusnerven, det vil si til de maksillære og mandibulære nerver.

I praksis med kirurgisk tannbehandling og maxillofacial kirurgi av barn i dag, er sentral ledningsbedøvelse sjelden brukt og bare hos eldre aldersgrupper (12-15 år).

Tverrgående profiler av dyp og kyststrimmel: I byområder er bankbeskyttelse utformet for å møte tekniske og økonomiske krav, men estetiske er av særlig betydning.

Organisering av overflateavløp: Den største mengden fuktighet på kloden fordampes fra havets og havets overflate (88).

Trelast med en kolonne og måter å styrke hjørnestøttene på: Overløpsstøtter er konstruksjoner som er konstruert for å støtte ledningene i ønsket høyde over bakken, med vann.

De papillære mønstrene på fingrene er en markør for atletisk evne: dermatoglyfiske tegn er dannet ved 3-5 måneders graviditet, endres ikke i løpet av livet.

Lungebetennelse hos barn: egenskaper ved betennelse

Lungebetennelse i pediatri er definert som en akutt smittsom sykdom som påvirker lungevevvet. Akutt betennelse manifesteres hos barn med syndrom av respiratoriske lidelser med en rekke slående kliniske manifestasjoner. I tillegg har lungeinfeksjon typiske radiologiske tegn. Forløpet av lungebetennelse i forskjellige barndomsperioder kan avvike vesentlig fra det hos voksne, med en høy prosentandel av ugunstige utfall og komplikasjoner. Behandlingen krever aktiv taktikk, bruk av antibiotika og et komplekst symptomatisk tiltak.

Årsaker til inflammatorisk prosess: infeksjonens rolle

Årsakene til lungebetennelse varierer avhengig av aldersgruppen. Fellesskapsobjektiv lungebetennelse hos barn er forårsaket av forskjellige typer patogener:

• Opptil et halvt år er det pneumokokker, hemofil infeksjon, stafylokokker, tarmpinner. I mer sjeldne tilfeller, dette er antipichny klamydial eller ureaplasmisk lungebetennelse, forekommer infeksjon fra moren under fødsel. Det kan være lungebetennelse som symptomer på immundefekt eller cystisk fibrose, samt aspirasjon lungebetennelse hos prematur babyer med CNS-lesjoner og dysfagi. En spesiell gruppe er en infeksjon hos de som var på en ventilator, som hadde magerør, eller de barna som ble intubert eller har medfødte misdannelser.
• Barn eldre enn 6 måneder, men yngre enn 4-5 år, lider vanligvis av pneumokokk eller hemofil lungebetennelse, men lider sjelden av staph infeksjon. Sjeldent kan mycoplasma eller klamydial lungebetennelse forekomme;
• De fleste barna hadde en akutt respiratorisk virusinfeksjon, et PCV-virus, adenovirus, enterovirus, influensa eller rhinovirus før lungebetennelse.

Risikofaktorene for lungebetennelse i barndommen er prematuritet, anemi, rickets, nærvær av underernæring og spiseforstyrrelser. De fleste barn lider av kunstig fôring, med misdannelser, kroniske sykdommer, immundefekter, cystisk fibrose.

Symptomer på lungebetennelse i barndommen

Symptomer på lungebetennelse hos barn er bestemt av alder. Videre er det et mønster: jo yngre er krummen, jo mindre er lungebetennelsen i det lik den klassiske voksenbanen. På bakgrunn av minimal kliniske manifestasjoner dannes uttalt vevshypoksi med utvikling av respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens.

Symptomer på lungebetennelse i barndommen er spesifikke. Manifestasjoner starter vanligvis med rennende nese, nesestemmer, tap av appetitt, så irritabilitet og humør oppstår, barnet sover ikke godt. Plutselig hopper temperaturen, som ikke slås ned av de vanlige antipyretiske legemidlene, kraftig opp, mot bakgrunn av betennelse, er toksis med sløvhet, sykdom, nedsatt aktivitet og dårlig søvn uttalt.

Babies opplever pusteproblemer, griller ved utløp, intercostal muskler deltar i pusten, subclavian fossae er trukket inn, puste og hjerterytme raskere. Selv om betennelsen er omfattende, kan hosting ikke forekomme, eller det vises etter 5-6 dager med sykdom. Barn har fokus på mørkere på radiografien, med en massiv lesjon i pusten, den berørte halvdelen av ribbe buret ligger bak, og hard pusting med tørr og mange fuktige raler blir hørt.

Nosokomial lungebetennelse hos barn: egenskaper

Barn som er lengre på sykehus eller svekket, nyfødte og for tidlige babyer, kan lider av nosokomial lungebetennelse. De utvikler seg i de tre første dagene av livet, er vanskelige, med beruselse, sepsis og alvorlig respiratorisk svikt. På røntgenstråler kan barn ikke ha typiske endringer, øret kan lytte til små kliniske symptomer, men kvalme og oppkast og diaré kan forekomme.

Diagnose av lungebetennelse hos barn

Hva skal man gjøre når lungebetennelse er mistenkt hos barn? Først av alt er sykehusinnleggelse med eksamenssyklusen nødvendig. Den består av en detaljert samling av foreldres klager og undersøkelse av barnet, lytter til lungene med identifisering av hvesning og områder med nedsatt pust. For å klargjøre diagnosen er det vist en syklus av laboratorietester (komplett blod- og urinanalyse, biokjemisk analyse, planting av flora, blodgassammensetning), og om mulig sputumkultur og mikroskopi av det. Radiografi av lungene med identifisering av typiske lesjoner utføres nødvendigvis.

Hvordan behandles den inflammatoriske prosessen, er det nødvendig med antibiotika?

Umiddelbar sykehusinnleggelse og aktiv terapi, inkludert antibiotika, er indikert. Ikke-medisinert terapi inkluderer strenge sengestunder, fôring i henhold til appetitt, i tilfelle av alvorlig tilstand, rørfôring, samt forbruk av tilstrekkelig mengde væske (vann, juice, kompott, avkok av urter). Barn er foreskrevet pusteøvelser, massasje og postural avløp som de forbedrer, fytoterapi, treningsbehandling og fysioterapi ettersom temperaturen normaliserer og tilstanden forbedres.

Medikamentterapi omfatter det obligatoriske reseptbelagte antibiotika, med tanke på mulige patogener og må være strengt alder på grunn av stoffets toksisitet. Noen antibiotika er farlige, for eksempel er tetracykliner forbudt i opptil 12 år, gentamicin i opptil 16 år, fluorokinoloner i opptil 18 år på grunn av alvorlige bivirkninger. Antibiotika brukes intramuskulært og som staten forbedrer seg gjennom munnen. I tillegg viser det formålet med antihistaminer å redusere sensibiliseringen mot rusmidler, avgiftning ved intravenøs administrering av saltvann, 5% glukose, hemodez, vitaminpreparater, metabolittmedikamenter, forsterkende terapi.

Komplikasjoner og konsekvenser, forebyggingsmetoder

Komplikasjoner av lungebetennelse hos barn kan være lunge i form av pleurisy, lungeabser, dannelse av pneumothorax eller pyopneumothorax, eller ekstrapulmonal i form av infeksjonstoksisk sjokk, kardiovaskulær insuffisiens, DIC eller sepsis. Disse komplikasjonene kan være dødelige for barn, spesielt i tidlig alder.

Grunnlaget for forebygging av lungebetennelse hos barn er rettidig og korrekt behandling av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, legenes kontroll over tilstanden av sykdommen, behandling av sekundære infeksjonsfokus. I tillegg er babyer vist et balansert kosthold, rettidig vaksinering med vaksiner PNEUMO-23 eller Prevenar, Pentax.

Lungebetennelse hos barn: egenskaper ved betennelse

Lungebetennelse i pediatri er definert som en akutt smittsom sykdom som påvirker lungevevvet. Akutt betennelse manifesteres hos barn med syndrom av respiratoriske lidelser med en rekke slående kliniske manifestasjoner. I tillegg har lungeinfeksjon typiske radiologiske tegn. Forløpet av lungebetennelse i forskjellige barndomsperioder kan avvike vesentlig fra det hos voksne, med en høy prosentandel av ugunstige utfall og komplikasjoner. Behandlingen krever aktiv taktikk, bruk av antibiotika og et komplekst symptomatisk tiltak.

Årsaker til inflammatorisk prosess: infeksjonens rolle

Årsakene til lungebetennelse varierer avhengig av aldersgruppen. Fellesskapsobjektiv lungebetennelse hos barn er forårsaket av forskjellige typer patogener:

• Opptil et halvt år er det pneumokokker, hemofil infeksjon, stafylokokker, tarmpinner. I mer sjeldne tilfeller, dette er antipichny klamydial eller ureaplasmisk lungebetennelse, forekommer infeksjon fra moren under fødsel. Det kan være lungebetennelse som symptomer på immundefekt eller cystisk fibrose, samt aspirasjon lungebetennelse hos prematur babyer med CNS-lesjoner og dysfagi. En spesiell gruppe er en infeksjon hos de som var på en ventilator, som hadde magerør, eller de barna som ble intubert eller har medfødte misdannelser.
• Barn eldre enn 6 måneder, men yngre enn 4-5 år, lider vanligvis av pneumokokk eller hemofil lungebetennelse, men lider sjelden av staph infeksjon. Sjeldent kan mycoplasma eller klamydial lungebetennelse forekomme;
• De fleste barna hadde en akutt respiratorisk virusinfeksjon, et PCV-virus, adenovirus, enterovirus, influensa eller rhinovirus før lungebetennelse.

Risikofaktorene for lungebetennelse i barndommen er prematuritet, anemi, rickets, nærvær av underernæring og spiseforstyrrelser. De fleste barn lider av kunstig fôring, med misdannelser, kroniske sykdommer, immundefekter, cystisk fibrose.

Symptomer på lungebetennelse i barndommen

Symptomer på lungebetennelse hos barn er bestemt av alder. Videre er det et mønster: jo yngre er krummen, jo mindre er lungebetennelsen i det lik den klassiske voksenbanen. På bakgrunn av minimal kliniske manifestasjoner dannes uttalt vevshypoksi med utvikling av respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens.

Symptomer på lungebetennelse i barndommen er spesifikke. Manifestasjoner starter vanligvis med rennende nese, nesestemmer, tap av appetitt, så irritabilitet og humør oppstår, barnet sover ikke godt. Plutselig hopper temperaturen, som ikke slås ned av de vanlige antipyretiske legemidlene, kraftig opp, mot bakgrunn av betennelse, er toksis med sløvhet, sykdom, nedsatt aktivitet og dårlig søvn uttalt.

Babies opplever pusteproblemer, griller ved utløp, intercostal muskler deltar i pusten, subclavian fossae er trukket inn, puste og hjerterytme raskere. Selv om betennelsen er omfattende, kan hosting ikke forekomme, eller det vises etter 5-6 dager med sykdom. Barn har fokus på mørkere på radiografien, med en massiv lesjon i pusten, den berørte halvdelen av ribbe buret ligger bak, og hard pusting med tørr og mange fuktige raler blir hørt.

Nosokomial lungebetennelse hos barn: egenskaper

Barn som er lengre på sykehus eller svekket, nyfødte og for tidlige babyer, kan lider av nosokomial lungebetennelse. De utvikler seg i de tre første dagene av livet, er vanskelige, med beruselse, sepsis og alvorlig respiratorisk svikt. På røntgenstråler kan barn ikke ha typiske endringer, øret kan lytte til små kliniske symptomer, men kvalme og oppkast og diaré kan forekomme.

Diagnose av lungebetennelse hos barn

Hva skal man gjøre når lungebetennelse er mistenkt hos barn? Først av alt er sykehusinnleggelse med eksamenssyklusen nødvendig. Den består av en detaljert samling av foreldres klager og undersøkelse av barnet, lytter til lungene med identifisering av hvesning og områder med nedsatt pust. For å klargjøre diagnosen er det vist en syklus av laboratorietester (komplett blod- og urinanalyse, biokjemisk analyse, planting av flora, blodgassammensetning), og om mulig sputumkultur og mikroskopi av det. Radiografi av lungene med identifisering av typiske lesjoner utføres nødvendigvis.

Hvordan behandles den inflammatoriske prosessen, er det nødvendig med antibiotika?

Umiddelbar sykehusinnleggelse og aktiv terapi, inkludert antibiotika, er indikert. Ikke-medisinert terapi inkluderer strenge sengestunder, fôring i henhold til appetitt, i tilfelle av alvorlig tilstand, rørfôring, samt forbruk av tilstrekkelig mengde væske (vann, juice, kompott, avkok av urter). Barn er foreskrevet pusteøvelser, massasje og postural avløp som de forbedrer, fytoterapi, treningsbehandling og fysioterapi ettersom temperaturen normaliserer og tilstanden forbedres.

Medikamentterapi omfatter det obligatoriske reseptbelagte antibiotika, med tanke på mulige patogener og må være strengt alder på grunn av stoffets toksisitet. Noen antibiotika er farlige, for eksempel er tetracykliner forbudt i opptil 12 år, gentamicin i opptil 16 år, fluorokinoloner i opptil 18 år på grunn av alvorlige bivirkninger. Antibiotika brukes intramuskulært og som staten forbedrer seg gjennom munnen. I tillegg viser det formålet med antihistaminer å redusere sensibiliseringen mot rusmidler, avgiftning ved intravenøs administrering av saltvann, 5% glukose, hemodez, vitaminpreparater, metabolittmedikamenter, forsterkende terapi.

Komplikasjoner og konsekvenser, forebyggingsmetoder

Komplikasjoner av lungebetennelse hos barn kan være lunge i form av pleurisy, lungeabser, dannelse av pneumothorax eller pyopneumothorax, eller ekstrapulmonal i form av infeksjonstoksisk sjokk, kardiovaskulær insuffisiens, DIC eller sepsis. Disse komplikasjonene kan være dødelige for barn, spesielt i tidlig alder.

Grunnlaget for forebygging av lungebetennelse hos barn er rettidig og korrekt behandling av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, legenes kontroll over tilstanden av sykdommen, behandling av sekundære infeksjonsfokus. I tillegg er babyer vist et balansert kosthold, rettidig vaksinering med vaksiner PNEUMO-23 eller Prevenar, Pentax.