AKUTE FORSVIKLIGHET AV KVINNENE AV ADRENALENE (Addisonisk krise). Etiologi: infeksjon, stress, traumer, kirurgi, iskemi eller blødning i binyrene, avskaffelse av glukortikoider (med erstatningsterapi), hypopituitarisme. Pathogenese: Reduksjon i hormonproduksjon av binyrene fører til dekompensering av metabolisme og tilpasningsprosesser.

Slide 42 fra presentasjonen "Sykdommer i hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet"

Dimensjoner: 720 x 540 piksler, format:.jpg. For å laste ned et lysbilde gratis til bruk i en leksjon, klikk på bildet med høyre museknapp og klikk "Lagre bilde som. ". Last ned den fullstendige presentasjonen av "Sykdommer i hypothalamus-hypofysen-adrenal system.ppt" i zip-arkivet på 770 KB.

Hudssykdommer

"Hormoner i dermatologi" - "ALMEST" = bivirkninger. Sannsynligheten for komplikasjoner. Prednisolon: Katter -1-2 mg / kg hver 12. time; hunder - 0,5-1 mg / kg hver 12. time; Glukokortikoider er... Snakker om "hormoner" i dermatologi, i 90% av tilfellene snakker vi om glukokortikoider. Glukokortikoider er alltid et stoff av det siste valget.

"Sykdommer i huden på hunder" - Tilstedeværelsen av pustler, erosjon og uttalt konjunktivitt og blepharitt. Epidermal krage: sirkulære eller ringformede peeling områder. Pemphigus vulgaris; pemphigus bladformet. Hund med atopi komplisert av sekundær overfladisk pyoderma. Vær oppmerksom på erytem på auricleen. En hund med seborrheisk dermatitt.

"Psoriasis" - Etiologi og patogenese av psoriasis. Klinisk bilde. Kosthold med en begrensning av animalsk fett og karbohydrater, med unntak av krydrede retter, alkohol. Gradasjon av psoriasis i alvorlighetsgrad. Psoriatisk erytroderma. Palmar og plantar psoriasis. Diagnose av psoriasis. Psoriatisk leddgikt. Sirkeldiagram som viser prosentandelen fordelingen av pasienter med varierende alvorlighetsgrad av psoriasis.

"Pedikulose" - Ikke gi noen din kam. Årsaker til pedikulose. Levende nitter blir fjernet fra håret med store vanskeligheter. Det er vanskelig å overbevise barn om at de ikke skal bytte sine caps. Levetiden til et voksen individ er 27-38 dager. Desinfeksjon. Forebygging av pedikulose. Rengjør garantien for helse. Lus alene fra hodebunnen er ikke nok.

"Hudsykdommer" - Mykoser av føttene og hendene. Symptomer på vorter. Symptomer på pityriasis versicolor lav. Behandling av sklerodermi. Symptomer på psoriasis. Symptomer på plakkesklerodermi. Introduksjon. Kan forårsake negleendringer. Jeg lurte på hva hudsykdommer er mest vanlige og farlige. Huden blir hovent, voksaktig, tett.

"Hudsykdommer" - Hudsykdommer forårsaket av miljøet. Immunrelaterte sykdommer - årsaken er en immunrespons. Primær kontaktdermatitt. Overfladisk pyodermatitt: Endokrine hudsykdommer - forårsaket av et overskudd eller mangel på et hormon. Alimentary på grunn av hudsykdommer. Punching og slikking av poter.

Totalt i emnet "Hudsykdommer" 7 presentasjoner

Akutt binyrebarksvikt Forberedt av M Buntin Group

Akutt adrenal insufficiency1.pptx

Akutt binyrebarksvikt Forberedt av: M. Buntina. Gruppe ML-507

Anatomi • • Binyrene - parret indre utskillelsesorgan Massen av begge binyrene: 6-12 g. Dimensjoner: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Skjema: høyre - i form av en pyramide, venstre - i form av en halvmåne. Liggende over nyrenees øvre poler på nivået mellom I lumbal og XI thoracic vertebra. Retten grenser til den dårligere vena cava og leveren, til venstre - med bukspyttkjertelen og miltfartøyene. Cortex og medullaforsyning fra ulike kilder

Histologi • Bindevevskapsel • Subkapsulært lag (regenerativt) • Kortisk substans (90%) v Glomerulær sone (zona glomeruloza) v Hapsone (zona fasciculata) v Meshsone (zona reticularis) • Serebralsyre (10%)

Fysiologi Hovedfunksjonen av binyrene er syntese av steroidhormoner: o Mineralokortikoid (aldosteron) er den glomerulære sonen. o Glukokortikoider (kortisol, kortikosteron) - strålesone. o Kønshormoner (testosteron, østradiol) - masksone.

Cortisol, den viktigste endogene HA, syntetiseres og utskilles av binyrene som respons på den stimulerende effekten av adrenokortikotropisk hormon (ACTH) i den fremre hypofysen. Kortisol ACTH (fremre hypofyse) Når nivået av kortisol er redusert, stimulerer Stimulus kortikotropinfrigivelsene Hypothalamus, slik at du kan forvente at hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet stimulerer frigivelsen av ACTH ved hypofysen

Under stress (infeksjon, kirurgi, hypoglykemi), kan binyrebarken øke syntesen og utskillelsen av HA med maksimalt 10 ganger

Virkemekanismen til GCS Den genomiske mekanismen for binding av spesifikke cytoplasmatiske reseptorer - effekten observeres ved en hvilken som helst dose og manifesteres ikke tidligere enn 30 minutter etter dannelsen av hormonreceptorkomplekset. Ikke-genomisk mekanisme med direkte fysisk-kjemisk interaksjon med biologiske membraner og / eller steroid-selektive membranreseptorer - effekter utvikles under påvirkning av høyere doser og manifesterer seg om noen få sekunder eller minutter.

Molekylær virkningsmekanisme av GK Steroid respons GK Protein Cytoplasma cytosolisk reseptor GK GK-R Nukleus Kromatin Matriks m. RNA med høy MM GK-responsiv GK-OG MM-molekylvekt

Spekter av fysiologiske og farmakologiske virkninger av glukokortikoider: • • • adaptogenic, anti-inflammatorisk, analgetisk og antipyretisk, ikke-spesifikk membranstabiliserende, anti, anti-allergisk, immunosuppressive, hematologi, og hemodynamisk sjokk motstand, antitoksisk, anti-brekkmiddel og andre.

Effekter av aldosteron Reabsorpsjon av natriumioner i nyretubuli Økt utskillelse av kaliumioner Økt hydrofilitet av vev og plasmavolum Økt blodtrykk

Hormoner adrenal medulla (epinefrin, norepinefrin) Syntese: fenylalanin, tyrosin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (noradrenalin dannet i sympatisk paraganglia i adrenalin ikke beveger seg) Regulation: SNA, cerebral cortex, retikulære formasjons, hypothalamus Interaksjons adrenal hormonet: ACTH - glukokortikoider - adrenalin - ACTH

Virkningene av adrenalin og noradrenalin, adrenalin effekter: økt hjertefrekvens, økt hjertefrekvens, økt blodtrykk (hovedsakelig systolisk), avslapning av glatt muskulatur i bronkiene, tarmene, utvidelse av blodårene i muskler og i hjertet, innsnevring av karene i huden, slimhinner, abdominale organer, deltakelse i pigmentmetabolismen, økt glykogen nedbrytning, lipolyse. Effekter av norepinefrin: innsnevring av muskelens arterioler (økt diastolisk trykk), har nesten ingen effekt på karbohydratmetabolismen og glattmuskel.

Akutt adrenal insuffisiens patologisk tilstand, utviklet i fravær av adrenal sykdom på grunn av betydelige avvik mellom forlangendet og innholdet av kortikosteroider i organismen og er karakterisert ved en betydelig forverring av symptomer hypocorticoidism utviklings skarp generell svakhet, kvalme, oppkast, dehydrering og progressiv sirkulatorisk insuffisiens. Dødelighet 40 -60%.

Primære sorterings akutt adrenal insuffisiens (primær lesjon resultat nadpochechnikovdestruktsiya kortikal atrofi, blødning, traume, infeksjoner, langvarig behandling zk) Sekundær akutt adrenal insuffisiens (resultat lesjon av hypothalamus-hypofyse-regionen)

Etiologi. Utprøvd dekompensasjon av kronisk insuffisiens av binyrene. Kirurgiske inngrep på binyrene. Medfødte misdannelser og dysfunksjoner av binyrene. krav utover dens kompenserende kapasitet

Patogenesen glukokortikoid-mangel (lav eller høy etterspørsel) Rapport syntese av glykogen, en minskning i følsomhet for katekolaminer vaskulær vasodilatasjon blodtrykkssenkning Rapporter glomerulær filtrering mangel mineralocorticoid natriumtapet gjennom nyrene og gastrointestinal diaré, dehydrering, hyponatremi blodtrykkssenkning, svekket glomerulær filtrering

Klinisk bilde Syndrom av kardiovaskulær insuffisiens Syndrom av nevropsykiske lidelser Abdominalsyndrom Syndrom av kompensatorisk aktivering av ANS Hyperproduksjons syndrom ACTH Syndrom av dehydrering Med akutt binyreinsuffisiens, symptomer kan utvikles raskt, 1 -2 dager senere, symptomer på akutt hjerte- og karsykdom overveier, symptomer på akutt hjerte-insuffisiens dominerer.

Kliniske former Kardiovaskulær form Gastrointestinal (pseudoperitoneal) form Neuropsykiatrisk form (meningoencephalitisk)

Stadier 1. Svakhet, hyperpigmentering av huden og slimhinner, fall i blodtrykk, mangel på effekt fra sympatomimetika. 2. Alvorlig svakhet, kulderystelser, magesmerter, kvalme, gjentatt oppkast uten investering, økte symptomer på dehydrering, oliguri 3. Vaskulær kollaps, anuria, hypotermi. Høy sannsynlighet for død.

Diagnose av sykdoms anamnese (kronisk forstyrrelse av binyrene, tuberkulose) klinisk bilde (hyperpigmentering og hypotensjon ildfaste å sympatomimetika) Laboratorieforsøk: Den biokjemiske analyse av blod (hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi, er kortisol konsentrasjonen i blodet under 550 nmoll (20 mg%)) Instrumentelle metoder: Utviklingen av hyperkalemi - høypinnet T, bremse ledning, ST forlengelse, QRS utvidelse.

Differensialdiagnose 1. Matforgiftning: • personlige historie spisende dårlig kvalitet matvarer • • nærvær av inkubasjonstiden, feber, oppkast (bringer investering), diaré • laboratorieteknikker, komplett blodprosent, data for mikrobiologiske og biokjemiske studier • I markant nedgang i blodtrykket, tilstedeværelse av effekt av sympatomimetikk

Differensiell diagnose 2. Myokardinfarkt (kardiogent sjokk) § Anamnesis-tilstedeværelse av kardiologisk patologi § Klager på angina smerter i brystet, brennende, kontraherende natur med bestråling, ikke-fangst av nitrater § Laboratorieindikatorer (økning i nivået av kardiospesifikke enzymer - troponin etc.). § Instrumentdata - EKG, Ekko. CG, koronar angiografi § Tilstedeværelse av effekt fra sympatomimetika

Differensiell diagnose 3. Akutt brudd på cerebral sirkulasjon Anamnesis-PNMK, TIA Forstyrrelse (tap) av bevissthet, cerebrale symptomer, fokale nevrologiske symptomer, meningeal symptomer Instrumentalmetoder-CT, ​​MR

Nødhjelp Substitusjonsbehandling med kortikosteroider Bekjempelse mot dehydrering og hypoglykemi Korreksjon av elektrolyttforstyrrelser Bekjempe proteinmangel Symptomatisk behandling Eliminere stressfaktorer og behandle sykdommer som provoserte utviklingen av en krise

Hydrocortison erstatningsterapi hemisuccinat 100 -150 mg IV jet Hydrokortison hemisuksinat 100-150 ml IV drypp i 3-4 timer Hydrocortisonacetatsuspensjon 50 -75 mg IM hver 6. time samtidig med IV injeksjon Ved siden av 5 - 7 dager / m suspensjon injeksjoner 25-50 mg / dag

Rehydrering av 2 -3 liter krystalloider per dag. Administrering av kaliumpreparater, hypotoniske løsninger, diuretika og hjerteglykosider er kontraindisert!

Bibliografi Zhukova L. A., Sumin S. A. Nødendokrinologi Medisinsk informasjonsbyrå, 2006 Martynov A. A. Diagnose og terapi av beredskapsforhold Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Medisin, 2006

Presentasjon om "Akutt binyreinsuffisiens"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

anmeldelser

Presentasjonssammendrag

Se og last ned en gratis presentasjon om "Akutt binyrebarksvikt." pptCloud.ru er en katalog med presentasjoner for barn, skolebarn (leksjoner) og studenter.

Innholdet

Akutt binyrebarksvikt

Utarbeidet av: M. Buntina. Gruppe ML-507

anatomi

Binyrene - parret indre utskillelsesorgan. Masse av begge binyrene: 6-12 g. Dimensjoner: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Skjema: høyre - i form av en pyramide, venstre - i form av en halvmåne. Liggende over nyrenees øvre poler på nivået mellom I lumbal og XI thoracic vertebra. Retten grenser til den dårligere vena cava og leveren, til venstre - med bukspyttkjertelen og miltfartøyene. Cortex og medullaforsyning fra ulike kilder

histologi

Bindevevskapsel Subkapsulært lag (regenerativ) Cortex (90%) Glomerulær sone (zonaglomeruloza) Buntesone (zonafasciculata) Meshsone (zonareticularis) Cerebralsubstans (10%)

fysiologi

Hovedfunksjonen til binyrene er syntese av steroidhormoner: Mineralokortikoid (aldosteron) er den glomerulære sonen. Glukokortikoider (kortisol, kortikosteron) - strålesone. Kønshormoner (testosteron, østradiol) - masksone.

Kortisol ACTH (fremre hypofyse) Stimulus kortikotropinfrigivelse frigivelse. Hypothalamus Aktivering Ved å redusere kortisol nivåer av kortisol, er den viktigste endogene HA syntetisert og utskilt av adrenal cortex som reaksjon på den stimulerende virkning av adrenokortikotropt hormon (ACTH) fra den fremre hypofyse. Når nivået av kortikosteroid faller til et minimum, blir hypotalamus aktivert og frigivelsen av kortikotropin frigjøres, noe som igjen stimulerer frigjøring av ACTH ved hypofysen Hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet

Under stress (infeksjon, kirurgi, hypoglykemi), kan binyrebarken øke syntesen og utskillelsen av HA med maksimalt 10 ganger

Handlingsmekanismen til SCS

binding av spesifikke cytoplasmatiske reseptorer - effekten observeres ved enhver dosering og manifesteres ikke tidligere enn 30 minutter etter dannelsen av hormon-reseptorkomplekset. Genomisk mekanisme Den ikke-genomiske mekanismen er en direkte fysisk-kjemisk interaksjon med biologiske membraner og / eller steroid-selektive membranreseptorer. Effekter utvikles under påvirkning av høyere doser og manifesterer seg etter noen få sekunder eller minutter.

Molekylær virkemekanisme for GK ProteinmatriksmRNA av mRNA med høy MM-kernelkromatincytoplasma GK-OG GK-R GK-steroidrespons MM-molekylvekt cytosolisk reseptor GK GK-responserende gen

Rekkevidden av fysiologiske og farmakologiske effekter av glukokortikoider: adaptogen, antiinflammatorisk, smertestillende og antipyretisk, ikke-spesifikk membranstabiliserende, anti-ødem, antiallergisk, immunosuppressiv, hematologisk, hemodynamisk og anti-sjokk, anti-toksisk, anti-emetisk, etc.

Effekter av aldosteron

Reabsorbsjon av natriumioner i nyretubuli Økt utskillelse av kaliumioner Økt vevshydrofilisitet og plasmavolum Økt blodtrykk

Binyre medulla hormoner (adrenalin, norepinefrin)

Synthesis: fenylalanin, tyrosin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (noradrenalin i sympatisk paraganglia dannet i adrenalin ikke beveger seg) Regulation: SNA, cerebral cortex, retikulære formasjon, hypothalamus Interaksjons adrenal hormoner ACTH - glukokortikoider - adrenalin - ACTH

Effekter av adrenalin og norepinefrin

adrenalin effekter: økt hjertefrekvens, økt hjertefrekvens, økt blodtrykk (hovedsakelig systolisk), avslapning av glatt muskulatur i bronkiene, tarmene, utvidelse av blodårene i muskler og i hjertet, innsnevring av karene i huden, slimhinner, abdominale organer, deltakelse i pigmentet gevinst glykogen nedbrytning, lipolyse. Effekter av norepinefrin: innsnevring av muskelens arterioler (økt diastolisk trykk), har nesten ingen effekt på karbohydratmetabolismen og glattmuskel.

Akutt binyrebarksvikt

Patologisk tilstand utviklet i fravær av adrenal sykdom på grunn av betydelige avvik mellom forlangendet og innholdet av kortikosteroider i organismen og er karakterisert ved en betydelig forverring av symptomer hypocorticoidism utviklings skarp generell svakhet, kvalme, oppkast, dehydrering og progressiv sirkulatorisk insuffisiens. Dødelighet 40-60%.

klassifisering

Primær akutt insuffisiens av binyrebarken (resultatet av en primær lesjon av binyrene er ødeleggelse, atrofi, blødning, traumer, infeksjoner, langvarig terapi av GK) Sekundær akutt insuffisiens av binyrene (resultatet av hypotalamus-hypofysen)

etiologi

Alvorlig dekompensasjon av binyrens kronisk insuffisiens. Operative inngrep på binyrene. Kongenitale misdannelser og dysfunksjoner av binyrene. Blødning og hemorragisk hjerteinfarkt av begge binyrene. (Waterhouse-Frederiksen syndrom). Akutt hypofysevikt som følge av skade på binyrene i begge binyrene (Hothaus Friedrichsen syndrom) overstiger sine kompenserende evner

patogenesen

Glukokortikoid-mangel (lav eller høy etterspørsel) Rapport syntese av glykogen, en minskning i følsomhet for katekolaminer vaskulær vasodilatasjon blodtrykkssenkning Rapporter glomerulær filtrering mangel mineralocorticoid natriumtapet gjennom nyrene og gastrointestinal diaré, dehydrering, hyponatremi blodtrykkssenkning, svekket glomerulær filtrering

Klinisk bilde

Syndrom av kardiovaskulær insuffisiens Syndrom av nevropsykiatriske lidelser Abdominalsyndrom Syndrom av kompensatorisk aktivering av ANS-syndrom av hyperproduksjon ACTH Syndrom av dehydrering Med akutt binyreinsuffisiens, kan symptomer utvikles raskt, innen 1-2 dager, symptomer på akutt kardiovaskulær insuffisiens dominerer.

Kliniske former

Kardiovaskulær form Gastrointestinal (pseudoperitoneal) form Neuropsykiatrisk (meningoencephalitisk) form

stadium

1. Svakhet, hyperpigmentering av huden og slimhinner, et fall i blodtrykk, mangel på effekt fra sympatomimetika. 2. Alvorlig svakhet, kulderystelser, magesmerter, kvalme, gjentatt oppkast uten investering, økte symptomer på dehydrering, oliguri 3. Vaskulær kollaps, anuria, hypotermi. Høy sannsynlighet for død.

diagnostikk

sykdomshistorie (kronisk sykdom i binyrene, tuberkulose) Klinisk bilde (hyperpigmentering og hypotensjon ildfast til sympatomimetika) Laboratorieforsøk: Den biokjemiske analyse av blod (hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi, kortisolkonsentrasjonen i blodet er under 550 nM l (20mkg%)) Instrumentelle metoder: Utviklingen av hyperkalemi - høypinnet T, reduserer konduktiviteten, forlenger ST, utvider QRS.

Differensiell diagnose

1. Matforgiftning: datahistorie, spise dårligere mat tilgjengeligheten av inkubasjonstiden, feber, oppkast (bringer investering), diaré Laboratoriemetoder, komplett blodprosent, data for mikrobiologiske og biokjemiske studier hos pasienter med alvorlig blodtrykksfall, tilstedeværelse av effekten av sympatomimetiske

2. hjerteinfarkt (kardiogent sjokk) Historie-nærvær av hjerte patologi klager anginal brystsmerter, brenning, å komprimere tegnet med bestråling, nekupiruyuschiesya seg nitrater laboratorieparametre (økning i hjerteenzymer - troponin etc.) instrumentelle data - ECG EchoCG, koronar angiografi tilstedeværelse av effekt fra sympatomimetika

3. Akutt cerebrovaskulær ulykke Anamnesis-PNMK, TIA Avbrudd (tap) av bevissthet, cerebrale symptomer, fokale nevrologiske symptomer, meningeal symptomer Instrumentalmetoder-CT, ​​MR

Førstehjelp

Erstatningsterapi med kortikosteroider Bekjempelse mot dehydrering og hypoglykemi Korreksjon av elektrolyttforstyrrelser Bekjempe proteinmangel Symptomatisk behandling Eliminering av stressfaktorer og behandling av sykdommer som provoserte utviklingen av en krise

Referansealgoritme

Erstatningsterapi

Hydrokortison gemisuktsinat 100-150 mg / jet hydrokortisonhemisuksinat 100-150 ml / in infusjon i 3-4 timer hydrokortisonacetat suspensjon av 50-75 mg / m hver 6. time i en tid fra / i ytterligere 5-7 døgn V / m introdusering av suspensjon 25-50 mg / dag

rehydrering

2-3 liter krystalloider per dag. Innføring av kaliumpreparater, hypotoniske løsninger, diuretika og hjerteglykosider er kontraindisert!

bibliografi

Zhukova L. A., Sumin S. A. Nødendokrinologi Medisinsk informasjonsbyrå, 2006 Martynov A. A. Diagnose og terapi av krisesituasjoner Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Medisin, 2006

presentasjon Adrenal insuffisiens

Strukturen av hormonene i adrenal cortex. Årsaker til kronisk binyreinsuffisiens, dets viktigste symptomer. Diagnose av sykdommen og typer behandling. Likestilling av dosering av glukokortikoidmidler. Prinsipper for erstatningsterapi for CNN.

Ved å klikke på "Last ned arkiv" -knappen, laster du ned filen du trenger gratis.
Før du laster ned denne filen, husk om de gode essayene, tester, semesterblader, avhandlinger, artikler og andre dokumenter som ikke er hentet i datamaskinen. Dette er ditt arbeid, det skal være med i samfunnsutviklingen og være til nytte for mennesker. Finn disse jobbene og send til kunnskapsbasen.
Vi og alle studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i deres studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

For å laste ned arkivet med dokumentet, i feltet nedenfor, skriv inn et femsifret nummer og klikk "Last ned arkiv"

Lignende dokumenter

Deler av en annen embryonisk opprinnelse i sammensetningen av binyrene. Manifestasjonen av akutt adrenal insuffisiens (ONN) i adynamia, vaskulær kollaps, bevissthetens utslag. Reduksjon av hormonproduksjon av binyrene. Diagnose, behandling av ONN.

abstrakt [35,4 K], lagt til 05/16/2012

Patogenese og former for hjertesvikt. Hjertefaktorer. Årsaker til kronisk hjertesvikt og prinsippene for behandling. Klassifisering og virkning av legemidler som brukes i hjertesvikt.

presentasjon [513,3 K], lagt til 17.05.2014

Årsaker til akutt nyresvikt, dets stadier og diagnostiske tegn. Klassifisering av kronisk nyresvikt ifølge A.A. Lopatin. Kliniske og laboratorie tegn. Diagnose av uremi, uremisk koma. Generelle prinsipper for forebygging.

abstrakt [24,7 K], lagt til 03/25/2013

Studien av mineralokortikoider, reguleringen av deres sekresjon og effekten på nyreprosesser. De viktigste stadiene av virkningen av aldosteron på det rørformede epitelet. Påvirkningen av den andre gruppen av hormoner i binyrebarken - glukokortikoider på nyrefunksjon og urinutspresjon.

abstrakt [23,3 K], lagt til 09.06.2010

Prerenal, nyre og postrenale årsaker til akutt nyresvikt, dets tegn. Undersøkelse, beredskap, diagnose og behandling av akutt nyresvikt. Symptomer og forebygging av kronisk nyresvikt.

presentasjon [7,6 M], lagt til 01/29/2014

Essens og stadier av kronisk hjertesvikt, valg av behandlingstaktikk og narkotika. Preparater av "triple therapy": hjerte glykosider, ACE-hemmere og diuretika. Indikasjoner for bruk av antikoagulantia og antiarytmiske legemidler.

presentasjon [65,5 K], lagt til 11.05.2013

Hovedårsakene til kronisk hjertesvikt (CHF). Faktorer som bidrar til utviklingen av CHF. Minimering av arteriell hypotensjon. Prinsipper for vanndrivende terapi. Mål og hovedfaser i sykepleieprosessen. Funksjoner tar vare på takykardi.

siktpapir [976,4 K], tilsatt 06.23.2015

Konseptet og generelle egenskaper ved hjertesvikt, hovedårsakene og forutsetningene for utviklingen av denne sykdommen. Det kliniske bildet og symptomer, etiologi og patogenese, diagnoseprinsipper. Tilnærminger til utforming av behandling, forebygging.

medisinsk historie [28,0 K], lagt til 12/23/2014

Redusere hjertepumpens funksjon ved kronisk hjertesvikt. Sykdommer forårsaker utvikling av hjertesvikt. Det kliniske bildet av sykdommen. Tegn på kronisk venstre ventrikulær og høyre hjertefeil.

presentasjon [983,8 K], lagt til 03.05.2011

De grunnleggende prinsippene for intensiv omsorg. Legemidler som brukes til å opprettholde blodsirkulasjonen. Adrenoreceptorer og deres aktivering. Prinsipper for bruk av kardiotropiske og vasoaktive stoffer. Vasodilatorer i behandlingen av hjertesvikt.

abstrakt [25,8 K], lagt til 02.10.2009

Akutt bivirkningspresentasjon

Ved primær adrenal insuffisiens reduseres basal nivået av aldosteron, og etter introduksjonen av synacthen økes ikke utsöndringen av aldosteron.

Ved sekundær adrenal insuffisiens er det basale nivået av aldosteron innenfor det normale området eller redusert, men 30 minutter etter introduksjonen av synacthen øker konsentrasjonen av aldosteron med minst 111 pmol / l.

Hvis adrenal sekresjonsreaksjon på ACTH ikke er svekket, men det er kliniske symptomer på sekundær binyrebarksvikt, brukes en test med metirapon.

Laboratoriediagnostikk av binyreinsuffisiens. Kort test med metirapon

Methirapon er en inhibitor av 11-beta-hydroksylase, et enzym av binyrene som omdanner 11-deoksykortisol til kortisol.

Reduksjon av kortisolnivået etter administrering av metyron stimulerer sekresjonen av ACTH, som aktiverer syntesen av glukokortikoider.

Siden den siste fasen av kortisolsyntese er blokkert av metiraponen, akkumuleres den umiddelbare forløperen av kortisol, 11-deoksykortisol. Det undertrykker ikke tilbakemeldingen fra ACTH, og derfor fortsetter nivåene av ACTH og 11-deoksykortisol å stige.

Konsentrasjonen av 11-deoksykortisol i serum eller i urinen måles (hvor den er tilstede som tetrahydro-11-deoksykortisol).

Bestemmelsen av 11-deoksykortisol i serum er en mer sensitiv metode: innholdet i denne metabolitten i blodet øker i større grad enn i urinen.

Laboratoriediagnostikk av binyreinsuffisiens. Kort test med metirapon.

a. Metyrapon gir innvendig klokken 00:00.

Med en vekt på 90 kg - 3 g.

Legemidlet tas med mat for å redusere kvalme.

Neste morgen klokka 8:00 blir serumnivåer av kortisol og 11-deoksykortisol bestemt.

kalkulator

Service gratis kostnadsoverslag

1. Fyll ut et søknad. Eksperter vil beregne kostnadene for arbeidet ditt
2. Beregning av kostnaden vil komme til posten og SMS

Ditt søknadsnummer

Akkurat nå sendes et automatisk bekreftelsesbrev til posten med informasjon om søknaden.

Akutt binyrebarksvikt hos barn. Førstehjelp

Akutt svikt i binyrebarken - en tilstand som truer barnets liv, alvorligheten som skyldes den kraftige og hurtige nedgang i konsentrasjonen av gluko-og mineralkortikoid med progressivt økende dehydrering, gastrointestinale forstyrrelser, kardiovaskulær svikt og risikoen for hjertestans på grunn av hyperkalemi.

Hovedårsakene til akutt adrenal insuffisiens hos barn

1. Blødning eller nekrose i binyrene i alvorlige purulent-inflammatoriske smittsomme sykdommer (Waterhouse-Frideriksen syndrom), hovedsakelig i meningokokk- og streptokokinfeksjoner.
2. Fødselsskade, asfyksi hos nyfødte.
3. Kriser i medfødt dysfunksjon av binyrene (adrenogenitalt syndrom).
4. Stress, traumer, smittsom sykdom ved kronisk adrenal hypofunksjon.
5. Total adrenalektomi for Itsenko-Cushings sykdom.
6. Hurtig kansellering av glukokortikoider med langvarig bruk på grunn av ulike sykdommer.
7. Med omfattende brannsår, massiv blødning, flere brudd.

Klinisk diagnose

Først av alt er suddenness og skarpheten av økningen i sværheten av barnets tilstand karakteristisk. De viktigste kliniske manifestasjonene av akutt adrenal insuffisiens:

• vaskulær kollaps, utvikling i faser (sympatikotonisk - vagotonisk - paralytisk fase): raskt progressiv reduksjon i blodtrykk til 30-40 mm Hg. Art., Puls av svak fylling, døve hjerte lyder, takykardi etterfulgt av bradykardi, akrocyanose, hudmarmorering, reduksjon i diurese opp til oligoanuri;
• abdominalsyndrom: gjentatt oppkast, rikelig løs avføring uten patologiske urenheter, kramper i magesmerter;
• nevrologiske lidelser: alvorlig svakhet, muskulær hypotoni, svakhet, senere - bevissthetstanker, kramper, meningeal symptomer, hypertermi, vekslende med etterfølgende hypotermi;
• kutan hemoragisk syndrom: stel purpura, ekkymose, på et syndrom Waterhouse-Friderichsen - på stammen og ekstremiteter flekker på huden lilla-blå nyanse kan oppkast "kaffegrut", blødning fra injeksjonsstedet.

Ved akutt binyrebarksvikt forblir laboratoriebekreftelsen som regel ikke. Laboratoriefunn er uspesifikke: hyponatremi, hypochloremia med samtidig hyperkalemi, hypoglykemi, øket restnitrogen og urea i blodserum, redusert pH i blod, for coagulogram - tegn på I-III stadier av DIC, EKG - tegn til hyperkalemi (forlengelse PQ-intervallet Utvidelses kompleks QRS, høy spiss tann T), mikroproteinuri, hematuri, kan være acetonuri.

Differensialdiagnosen utføres med tarminfeksjoner, forgiftninger, comatose forhold av forskjellig opprinnelse, akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene!

Behandlingen bør startes umiddelbart, fordi den til slutt spiller rollen som et minutt!

Førstehjelp

1. Gi tilgang til venen og press inn med det formål å rehydrere:

• i / i jet plasma;
• deretter ordne innføring av en 5-10% glukoseoppløsning og en 0,9% natriumkloridløsning i forholdet 1: 1 eller 1: 2 (med uttalt dehydrering) i forholdet 100-150 ml / kg i en tidlig alder, 80- 100 ml / kg - ved førskolealderen og 50-75 ml / kg - i skolealderen (daglige doser).

Ikke bruk kaliumpreparater!

2. Samtidig med begynnelsen av rehydrering, utnevne hormonbehandling med hydrokortison (bedre!) Eller prednison. Den første dosen av legemidlet er 50% av det daglige:

• 1/2 av denne dosen å introdusere i / i jet og
• 1/2 dose inn / m for å lage et depot av hormoner.

Resterende dose fordeles jevnt hver 3-4 timer (i alvorlig tilstand - etter 2 timer i løpet av de første 6 timene).

3. I tilfelle ikke-stoppende vaskulær insuffisiens eller i fravær av hydrokortison, skriv inn:

• en løsning av deoksykortikosteronacetat (DOXA) med en hastighet på 1 mg / kg / v / m; Den første dosen er 50% av den daglige dosen, resten administreres jevnt etter 8 timer.

4. Hvis blodtrykk ikke forbedrer, må du tildele:

• mikrojet intravenøs injeksjon av dopamin 8-10 μg / kg min under kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens eller
• 0,2% norepinefrin 0,1 ml / år av liv i / i eller
• 1% løsning av mezaton 0,1 ml / år av liv inn / inn.

5. For kramper og lavt blodsukker, injiser en 20-40% glukoseoppløsning i en dose på 2 ml / kg i.v.

7. Korrigering av hemokoagulasjonsforstyrrelser avhengig av stadium av DIC.

8. Obligatorisk utnevnelse av bredspektret antibiotikabehandling med profylaktiske eller terapeutiske formål.

Sykehusinnleggelse i intensivavdelingen på bakgrunn av akutte aktiviteter.

Forelesning 34. Binyreinsuffisiens

1. Definisjon Adrenal insuffisiens er et syndrom forårsaket av et primært brudd på binyrene (Addison's sykdom) eller dets sekundære endringer som følge av en reduksjon i sekretjonen av ACTH (adrenokortikotropisk hormon); manifestert av symptomer på redusert produksjon av binyrene. Det er:
- kronisk;
- akutt binyrebarksvikt.

2. Etiopathogenese-etiologi, patogenese. Primær adrenal insuffisiens skyldes tuberkulose (i 40% tilfeller) eller adrenal cortex atrofi forårsaket av autoimmune prosesser (i 50% tilfeller), mindre vanlig bilateral adrenalektomi, venøs trombose eller adrenal emboli. Årsaken til sekundær svikt kan være postpartum nekrose av hypofysen (Sheechen syndrom), hypofyser, hypofysektomi, kraniopharyngiomas.
Pathogenese - redusert sekresjon:
- kortisol;
- aldosteron;
- kortikosteron.

3. Symptomer, nåværende symptomer, nåværende. For primær kronisk insuffisiens preget av:
- vedvarende muskel svakhet, verre etter trening;
- vekttap;
- hyperpigmentering av ansiktets hud, nakke, palmar fold, aksillære områder, perineum. Pigmentspottene på slimhinnene (kinnens indre, kjeve, tunge, gane, tannkjøtt, vagina, endetarm) har en blåaktig svart farge;
- Blodtrykk er vanligvis senket, noen ganger normalt, kan økes når det kombineres med hypertensjon;
- nesten alltid uttrykt gastrointestinale sykdommer (tap av appetitt, kvalme, oppkast, magesmerter, diaré); protein (redusert proteinsyntese), karbohydrat (lavfastsukker, flat kurve etter glukosebelastning) og vann-salt (hyperkalemi, hyponatremi) metabolisme blir brutt.
Natriumutskillelse med urin øker, kalium utskillelse reduseres. Karakterisert av en reduksjon i nivået av 17-ACS i plasma og urin, fravær eller reduksjon av hormonsekresjonsreserver ved adrenal cortex under stimulering av adrenokortikotrop hormon.
Sekundær adrenal insuffisiens, ledsaget av tap av utskillelse av adrenokortikotropisk hormon bare av hypofysen, er ekstremt sjelden. Ofte er det en kombinasjon med skjoldbrusk-mangelfulle, somatotrope, gonadotrope hormoner, karakterisert ved de tilsvarende symptomene (interstitial-hypofyseinsuffisiens).
Diagnosen er laget på grunnlag av en reduksjon i innledningsnivået på 17-OX i urin og plasma og den lagrede responsen på adrenokortikotrop hormon.
Isolert insuffisiens av adrenokortikotrop hormon forekommer hos pasienter som tar syntetiske kortikosteroider for behandling av ikke-endokrine sykdommer (bronkial astma, hud og nyresykdommer).
Akutt adrenal insuffisiens, eller addisonisk krise, er en akutt koma som oppstår hos pasienter med kronisk binyreinsuffisiens, som regel ved overholdelse av infeksjon, traumer, kirurgi og andre ekstreme forhold. Oppstår i akutt blødning i binyrene eller under utviklingen av et hjerteinfarkt i dem. For addisonisk krise karakteristisk:
- kardiovaskulær svikt;
- fall i blodtrykk;
- gastrointestinale sykdommer (ubøyelig oppkast, løs flytende avføring);
- nevropsykiatriske lidelser;
- økt pigmentering.
Fra dataene til laboratorieforskning er karakteristiske:
- reduksjon av natrium i blodet til 130 mmol / l og under;
- øker kaliuminnholdet til 6-8 mmol / l;
- tilstedeværelsen av lavt blodsukker;
- eosinofili;
- lymfocytose.

4. Behandling Behandlingen av primær og sekundær binyrebarksvikt består i administrering av binyrene. Påfør prednison (prednison) 5-10 mg eller kortison 25-50 mg per dag; kombinasjoner av prednison og kortison anbefales; 2/3 doser hormoner tas oralt om morgenen og 1/3 om ettermiddagen (etter å ha spist). Hvis blodtrykket ikke er normalt, må du legge 5 mg deoksykortikosteronacetat i oljeløsningen intramuskulært daglig, hver annen dag eller 2 ganger i uken eller i 5 mg tabletter 1-3 ganger daglig under tungen. Behandlingen utføres under kontroll av blodtrykket (når høyere enn 130/80 mm Hg. V., er dosen reduseres, noe som sikrer en normalisering av blodtrykket), kroppsvekt (hurtig økning indikerer også overdose glukokortikoider), pasientens generelle helsetilstand (forsvinning anoreksi, dyspepsi, muskulær svakhet). Syntetiske stoffer (dexametason, triamcinolon, etc.) bør ikke brukes i lang tid for å kompensere for kronisk binyreinsuffisiens. Kostholdet skal inneholde tilstrekkelig mengde proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer. I tillegg foreskrevet bordsalt (opptil 10 g per dag), med en kraftig reduksjon i kroppsvekt, anbefales anabole steroider (kurs 3-4 ganger per år). Askorbinsyre foreskrives 1-2 g per dag hele tiden. I tilfelle av en tuberkuløs etiologi av sykdommen, utføres anti-tuberkulosebehandling i forbindelse med en TB-spesialist.
Ved akutt binyrebarksvikt administreres hydrokortison intramuskulært (50-100 mg 4-6 ganger daglig) og intravenøst ​​(en spesiell løsning for intravenøs administrering av kortison og hydrokortison er 100-200 mg bekker, 200-400 mg per dråpe metode i isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % glukoseoppløsning - 300 ml i 4-5 timer med kardiovaskulære legemidler).
Du kan angi en løsning av prednison til infusjon intravenøst ​​i en strøm eller drypp i doser på 30-90 mg. Deoksykortikosteronacetat administreres 5-10 mg intramuskulært daglig til blodtrykket er normalisert. Ved samtidig inflammatoriske prosesser brukes antibiotikabehandling.
Prognosen er gunstig med rettidig og tilstrekkelig erstatningsterapi.

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Akutt binyrebarksvikt er en alvorlig krise som utvikler seg som et resultat av en kraftig reduksjon i produksjonen av binyrene.

Akutt binyreinsuffisiens kan utvikles hos menn og kvinner i alle aldre, med primær eller sekundær lesjon av binyrene.

etiologi

Årsaken til akutt nyresvikt kan være kronisk adrenal insuffisiens i mangel av kompensasjon mot bakgrunnen av utilstrekkelig erstatningsterapi, psykiske og fysiske påkjenninger, infeksjoner, operasjoner og tung fysisk anstrengelse bidrar til utviklingen. Ofte utvikler akutt adrenal insuffisiens hos pasienter med latent, utiagnostisert Addisons sykdom, som gikk ut i tide. I Nelson syndrom kan akutt adrenal insuffisiens også oppstå ved dekompensering av sykdommen. Kanskje utviklingen av akutt nyresvikt i adrenogenitalt syndrom hos barn med en saltløsende form, hos voksne mot bakgrunnen av tilsetning av sammenhengende sykdommer.

Akutt adrenal insuffisiens kan skyldes trombose eller emboli i binyrene, som kalles Waterhouse-Frederiksen syndrom, forekommer hos nyfødte, med fødselsskader, sepsis, brannskader.

Grunnlaget for patogenesen av akutt hypokorticisme er mangelen på utskillelse av binyrenehormoner, som vanligvis gir prosesser av karbohydrat, protein, fett og elektrolytmetabolisme.

På grunn av mangel på gluko- og mineralokortikoider i kroppen, er det et progressivt tap av ekstracellulær natrium og klorider med urin. Dehydrering skjer på grunn av tap av ekstracellulær væske og sekundær overføring av vann fra det ekstracellulære rommet til cellen. Veksten av disse forstyrrelsene samtidig som hovedårsaken opprettholdes, fører mangelen på kortikosteroider til utvikling av sjokk. Dehydrering og elektrolytt ubalanse fremmes av en reduksjon i absorpsjon av natrium- og klorioner i tarmen, og i de senere stadiene av krisen - ukuelig oppkast, hyppige løse avføring. Ved adrenal insuffisiens reduseres utskillelsen av kalium i urinen. Overflødig kalium i hjertemuskelen fører til nedsatt kontraktilitet i myokardiet, dets funksjonelle reserver blir redusert. Sammen med alvorlige forstyrrelser i vann- og elektrolytmetabolismen, nedbrytning av proteiner, reduserer deamineringsprosessene, utskillelsen av nitrogen og aminosyrer avtar, glukonegenese hemmes. Nivået av glukose i blodet reduseres, glykogenbutikker i leveren og skjelettmuskulaturen minker, og insulinfølsomheten øker.

Raskt progressive metabolske forstyrrelser manifesterer seg i form av alvorlig asteni, dehydrering, hypotensjon, akutte forstyrrelser i kardiovaskulær aktivitet, gastrointestinale sykdommer og nevropsykiatriske lidelser.

klinikk

Akutt binyrebarksvikt utvikler seg ofte gradvis, over flere dager, men noen ganger øker dekompensasjonen raskt, det kan oppstå en krise innen få timer. I utviklingen av akutt adrenal insuffisiens kan spores følgende stadier:

I første etappe er det en økning i alle symptomene, svakhet, hyperpigmentering av huden, kvalme, anoreksi, redusert blodtrykk.

Fase 2 er preget av alvorlig svakhet, magesmerter, gjentatt oppkast, dehydrering, oliguri, progressiv reduksjon i blodtrykk.

I tredje etappen utvikler en koma, kollaps, anuria, hypotermi.

Det finnes kliniske former for akutt adrenal insuffisiens med forekomsten av symptomer:

Diagnose av akutt binyrebarksvikt

Ved diagnostisering av akutt binyrebarksvikt er det viktig å ha en historie med kronisk binyreinsuffisiens, hyperpigmentering, hypotensjon og biokjemiske forskningsdata.

Definisjon av kortisol, aldosteron, ACTH er nødvendig, men resultatene vil ikke bli oppnådd raskt.

Akutt adrenal insuffisiens er preget av endringer i elektrolyttbalansen med en reduksjon i natrium, en økning i kalium. Ved akutt adrenal insuffisiens er det endringer på EKG - høy Q-bølgen, forlengelse av intervallet ST.

Hypoglykemi ved akutt hypokortisisme er en betydelig fare og forverrer prognosen.

Det er en fortykning av blodet og en økning i hematokriten.

behandling

Ved behandling av akutt binyrebarksvikt foretrekkes hydrokortison. Solu-cortef (hydrokortison pa-succinat), en vandig oppløsning på 100-150 mg administreres i en strøm og i en drypp 100-150 mg per 400,0 ml fysisk oppløsning og 5% -400,0 glukoseoppløsning + 50 ml 5% askorbinsyre (40-100 dråper / min). Volumet av infusjon er 2,5 - 3,5 l / dag.

Hydrocortisonsuspensjon injiseres i / m 50 - 75 mg hver 4. - 6 timer, deretter 25 - 50 mg med en økning i intervaller på 2 - 4 ganger / dag, og overføres deretter til oral administrering. Den totale dosen av hydrokortison i den første dagen kan være fra 600 til 800-1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg er foreskrevet på den andre tredjedagen med en reduksjon i dosen av hydrokortison mindre enn 100 mg / dag.

Differensiell diagnose av primær og sekundær

Akutt binyrebarksvikt

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Akutt adrenal insuffisiens (ONN) er en nødsituasjon som skyldes en kraftig nedgang i hormonproduksjonen av binyrene, klinisk manifestert av adynami, vaskulær kollaps og gradvis bevissthetssvikt [1].

I. INNLEDENDE DEL

Protokollnavn: Akutt adrenal insuffisiens
Protokollkode:

ICD-10-koden: E 27.2

Forkortelser brukt i protokollen:
ONN - akutt binyrebarksvikt
ICU - intensivavdeling og intensiv omsorg
CT-skanning - computertomografi
MR - Magnetic Resonance Imaging

Protokollutviklingsdato: april 2013

Pasientkategori: pasienter med kriser, manifestert oppkast, diaré, collaptoid tilstand, mørkgjøring av huden.

Protokollbrukere: Leger til endokrinologiske og terapeutiske sykehus, ICU.

klassifisering

diagnostikk

II. METODER, TILGANGSMÅTER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Listen over hoved- og tilleggsdiagnostiske tiltak (alle undersøkelser utføres bare på sykehuset!)
nøkkel:
- OAM,
- KLA,
- biokjemisk blodprøve (totalt protein, urea, kreatinin, GFR, glukose),
- bestemmelse av blodelektrolyttnivåer,
- blod pH
- EKG.

ekstra:
- ifølge vitnesbyrd om CT binyrene,
- MR i hjernen,
- lumbal punktering,
- radiografi av brystet,
- Ultralyd undersøkelse av mageorganer og, hvis det er angitt, andre metoder som er beregnet på å diagnostisere sammenhengende sykdommer.

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese
Adrenal (addisonic crises, ONN) i historien.
Utviklingen av ONN under stressfulle situasjoner kan forekomme med latent Addisons sykdom, Schmidt syndrom hos pasienter med bilateral adrenalektomi, utført hos pasienter med Itsenko-Cushing's sykdom (Nelson's syndrom), adrenogenital syndrom, sekundær binyrebarksvikt forårsaket av inkl. langvarig eksogen administrering av kortikosteroider for ikke-endokrine sykdommer.

ONH kan utvikle seg til pasienter og uten en tidligere patologisk prosess i binyrene - Waterhouse-Friederiksen syndrom: trombose eller emboli i binyrene i nærvær av meningokokk, pneumokok eller streptokokker bakteremi, med et poliovirus. Syndromet kan utvikles i alle aldre: hos nyfødte, voksne og i alderen.

Provokative faktorer: mentale og fysiske påkjenninger, små og store operasjoner, kjøling, sammenhengende sykdommer.

Fysisk undersøkelse:
Utviklingen av ONN for pasienter med kroniske sykdommer i binyrene representerer en større trussel mot livet.

Kliniske manifestasjoner av en krise, som regel, går gjennom tre påfølgende faser:
Fase 1 - økt svakhet, hyperpigmentering av huden og slimhinner (med primær CNI); hodepine, tap av appetitt, kvalme, nedsatt blodtrykk, mangel på effekt ved bruk av hypertensive stoffer - blodtrykk stiger bare som følge av innføring av glukose- og mineralokortikoider.
Stage 2 - alvorlig svakhet, kulderystelser, magesmerter, hypertermi, kvalme og gjentatt oppkast med uttalt tegn på dehydrering, oliguri, hjertebank, et progressivt fall i blodtrykket.
Stage 3 - koma, vaskulær kollaps, anuria og hypotermi.

Hos pasienter med plutselig dysfunksjon av binyrene som følge av blødning, nekrose, kan de kliniske symptomene på akutt hypokortisisme utvikles uten forløpere. Varigheten av en addisonisk krise kan variere fra flere timer til flere dager.

Kliniske former for ONH: kardiovaskulær, gastrointestinal og neuropsykisk.
Kardiovaskulær form. Progressiv reduksjon i blodtrykk, svekkelse av puls, døvhet i hjertetoner, økt pigmentering, inkludert på grunn av cyanose, en nedgang i kroppstemperaturen. Mulig sammenbrudd.
Gastrointestinal form. Tap av appetitt opp til aversjon mot mat, kvalme, ukontrollabel oppkast, rask dehydrering av kroppen, smerter i magen, ofte iført en spastisk natur, noen ganger et bilde av et akutt underliv. Feil i diagnose og kirurgi kan være dødelig for pasienter.
Neuropsykisk form. Konvulsjoner, meningeal symptomer, vrangforestillinger, bevissthetens utslag, stupor forårsaket av hevelse i hjernen, utvikling som et resultat av hypoglykemi. Konvulsjoner stoppes av mineralokortikoide preparater.
Akutt massiv blødning i binyrene er ledsaget av en plutselig collaptoid tilstand. Blodtrykket reduseres gradvis, et petechial utslett vises på huden, kroppstemperaturen stiger, tegn på akutt hjertesvikt forekommer - cyanose, kortpustethet, rask liten puls. Noen ganger alvorlig magesmerte, vanligvis i høyre halvdel eller navlestreng. I noen tilfeller oppstår symptomer på intern blødning.
I klinisk bilde av ONH, i tillegg til symptomene som er karakteristiske for en krise, er det alltid brudd knyttet til årsakene til krisen: operasjonell stress, infeksjoner.

Laboratorietester:
Laboratoriemetoder for diagnostisering av ONN.
Bestemmelse av kortisol, aldosteron og ACTH i plasma er ikke alltid mulig for raskt. I tillegg gjenspeiler ikke en enkelt indikator for hormonnivåer nøyaktig den funksjonelle tilstanden til binyrene.
Pålitelige kriterier for ONH er: hyperkalemi, hyponatremi, nedsatt innhold av klorider i blodet, hypoglykemi, relativ lymfocytose.
Karakterisert av en reduksjon i forholdet mellom Na / K og 20 og under. Med en hastighet på 32.
Ofte øker hyperazotemi, acidose, blodpropp og hematokrit.

Instrumentalstudier:
EKG, i henhold til indikasjoner - CT-skanning av binyrene, MR i hjernen.
På EKG på grunn av hyperkalemi: lavspenning, høypinnet T-bølge, langsom ledning, forlengelse av ST-intervallet og QRT-komplekset.

Konsultasjon av eksperter: Ifølge indikasjoner på kardiolog, kirurg, nephrologist.

Differensiell diagnose

behandling

Målet med behandlingen: eliminering av adrenal insuffisiens.

Behandlingstaktikk:

Ikke-medisinsk behandling - pasientomsorg.

Narkotikabehandling:
- Umiddelbar erstatningsterapi med glukose- og mineralokortikoide legemidler
- Tiltak for fjerning av pasienten fra støt

Prefekt er gitt til hydrokortisonpreparater. Kombiner de tre måtene å introdusere hydrokortison: intravenøs, jet, drypp, intramuskulært.
Begynn med utnevnelse av 100-150 mg hydrocortison natriumsuccinat intravenøs bolus. Den samme mengden av legemidlet oppløses i 500 ml av en isotonisk oppløsning av natriumklorid og 5% glukoseoppløsning med tilsetning av 50 ml 5% askorbinsyre og injiseres intravenøst ​​over 3-4 timer med en hastighet på 40-100 dråper per minutt.

Samtidig med intravenøs administrering av vannoppløselig hydrokortison, administreres en suspensjon av hydrokortison til intramuskulær dose i en dose på 50-75 mg hver 4-6 timer. Dosen avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden og dynamikken i blodtrykket, normaliseringen av elektrolyttforstyrrelser.

I løpet av den første dagen er den totale dosen av hydrokortison 400-600 mg, mindre ofte 800-1000 mg, noen ganger mer. Intravenøs hydrokortison fortsetter til pasienten er fjernet fra sammenbruddet og blodtrykket stiger over 100 mm Hg. Videre er det foreskrevet intramuskulær injeksjon 4-6 ganger daglig i en dose på 50-75 mg med gradvis reduksjon i dosen til 25-50 mg og en økning i administreringsintervallene til 2-4 ganger daglig i 5-7 dager. Deretter overføres pasienter til oral behandling med prednison i en dose på 10-20 mg per dag, kombinert med utnevnelsen av hydrokortison 30 mg per dag eller kortisonacetat i en dose på 25-50 mg per dag.

I sjeldne tilfeller er det nødvendig å kombinere introduksjonen av hydrokortison med utnevnelsen av deoksykortikosteronacetat, som administreres intramuskulært i 5 mg (1 ml) 2-3 ganger på den første dagen og 1-2 ganger på den andre dagen. Deretter reduseres dosen av deoksykortikosteronacetat til 5 mg daglig eller annenhver dag, og senere - etter to dager. Det må huskes at deoksykortikosteronacetatoljeoppløsningen absorberes sakte, effekten kan bare vises etter noen få timer fra injeksjonsstart.

Terapeutiske tiltak for å bekjempe dehydrering og sjokkfenomener inkluderer intravenøse dryppinjeksjoner av isotonisk natriumkloridløsning og 5% glukoseoppløsning - på den første dagen opptil 2,5-3,5 liter. Ved gjentatt oppkast, alvorlig hypotensjon og anoreksi, anbefales intravenøs administrering av 10-20 ml av en 10% løsning av natriumklorid. Etter å ha stoppet symptomene på gastrointestinal dyspepsi (kvalme, oppkast), foreskrives pasienten oral væskeinntak. Hvis nødvendig, utnevne en polyglukindose på 400 ml.

Behandling med glukose- og mineralokortikoide legemidler skal utføres i tilstrekkelige mengder under kontroll av natrium, kalium, glykemi og blodtrykk. Mangelen på effektiv behandling av en addisonisk krise kan være forbundet med en lav dose glukokortikoider, saltløsninger og en rask reduksjon i doseringen av legemidler.

I fravær av hydrokortison er 25-30 mg prednisolon gitt intravenøst ​​i kombinasjon med intramuskulær administrering av deoksykortikosteronacetat. Derefter, innen 30-60 minutter, og med sjokk raskere, utføres intravenøs dryppadministrasjon av 25 mg prednisolon per 500 ml isotonisk natriumkloridoppløsning. I løpet av de neste 24 timene fortsetter infusjonsterapi med en isotonisk løsning av natriumklorid på 1 -3 liter med tilsetning av 25 mg prednisolon hver fjerde time. Etter forbedring av tilstanden administreres prednison oralt i en dose på 10 mg hver 6. time, som kombineres med å ta 0,1-0,2 mg fludrocortison per dag, etterfulgt av et skifte til vedlikeholdsdoser av gluko- og mineralokortikoider.

Bruk av prednisolon, som har liten effekt på væskeretensjon, i stedet for hydrokortison, fører til en langsommere kompensasjon av metabolske prosesser under en addisonisk krise.

I tillegg til patogenetisk hormonal og infusjonsbehandling utføres etiotropisk behandling med det formål å eliminere årsaken til ONH (antitoksisk, anti-sjokk, hemostatisk, antibakteriell behandling, etc.). Symptomatisk behandling består av foreskrivelse av kardiotropiske, analeptiske, beroligende og andre medisiner som angitt.

Komplikasjoner av hormonbehandling er forbundet med overdosering av hormonelle stoffer, noe som fører til hypernatremi. Typisk: ødem syndrom (ødem på lemmer, ansikt, hulrom), parestesi, lammelse, psykiske lidelser fra humør og søvnforstyrrelser til uttalt angst, hallusinasjoner.
For å stoppe dem, er det nok å redusere dosen av deoksykortikosteronacetat eller midlertidig avbryte den, stopp innføringen av bordsalt. Tilordne kaliumklorid i oppløsning eller pulver opp til 4 g per dag. Ved akutt hypokalemi indikeres intravenøs administrering av en 0,5% oppløsning av kaliumklorid i 500 ml av en 5% glukoseoppløsning. Når symptomer på cerebralt ødem foreskrev mannitol, vanndrivende legemidler.

Andre behandlinger: nei.

Kirurgisk inngrep:
Det vil ikke kurere pasienten, dessuten er det ekstremt farlig for livet hans!

Forebyggende tiltak:
Undervisning av en pasient som lider av noen form for kronisk binyreinsuffisiens, mottar regelmessig tilstrekkelige doser glukose- og mineralokotrikoidmedikamenter, samt selvstendig økning av doseringen halvparten under stress (sammenfallende sykdommer, operasjoner, følelsesmessig stress etc.).

Videre ledelse
Hos pasienter med noen form for kronisk binyreinsuffisiens, før forventet stress, for eksempel før fødsel, store og små kirurgiske inngrep, administreres intramuskulær hydrokortison per dag for 25-50 mg 2-4 ganger per dag, deoksykortikosteronacetat ved 5 mg per dag. På operasjonsdagen øker dosen av legemidlet 2-3 ganger. Under operasjon injiseres 100-150 mg intravenøst ​​og intramuskulært i 50 mg hydrokortison hver 4-6 time i 1-2 dager. Parenteral administrering av hydrokortison fortsetter etter kirurgi i 2-3 dager. Deretter overføres de gradvis til substitusjonsbehandling med prednisolon, hydrokortison eller kortison og fludrocortison per os ved valg av tilstrekkelige doser for kontinuerlig utskiftingsterapi.

Indikatorer for effektiviteten av behandlingen og sikkerheten til de diagnostiske og behandlingsmetodene som er beskrevet i protokollen
Eliminering av kliniske og laboratorie tegn på hypokorticisme: adynamia, bevissthetsthet, alvorlig hyperpigmentering, arteriell hypertensjon, hyperkalemi, hyponemi, hypokloridemi, hypoglykemi.