Presentasjon om "Akutt nyresvikt"

Capital Training Center
Moskva

Oppfriskningskurs

Grunnskole: Nye undervisningsmetoder og teknologier i samsvar med GEF

Oppfriskningskurs

Førskoleutdanning: Metodisk støtte i forhold til gjennomføringen av GEF

Presentasjonsbeskrivelse for individuelle lysbilder:

Akutt nyresvikt. Akutt nyresvikt (ARF) - et syndrom som utvikler seg som et resultat av akutte nyresykdommer grunnleggende funksjoner i hovedsak ekskresjonssystemer, og kjennetegnes ved en forsinkelse i blodprodukter, som normalt fjernes fra kroppen i urinen. Hastigheten av problemet med diagnose og behandling av akutt nyresvikt bestemmes av frekvens, alvorlighetsgrad, høy dødelighet og uønskede utfall. Utbredelsen av akutt nyresvikt er ca. 40 per 1 million individer per år, og akutt nyresvikt manifesteres av oligoanuri, hyperasotemi, sykdommer i CSFR og vann-elektrolyttbalanse.

Klassifisering av akutt nyresvikt (E, M, Tareev, 1983) 1. På forekomst av skade: prerenal (assosiert med utilstrekkelig blodsirkulasjon av nyrene); nyre (forårsaket av skade på renal parenchyma); postrenal (på grunn av et hinder fra urinstrømmen).

sjokk nyre (traumatisk, hemorragisk, blodtransfusjon, bakteriell, anafylaktisk, kardiogen, brenn, kirurgisk sjokk); elektrisk skade, postpartum sepsis, eclampsia under arbeid, atonisk blødning, dehydrering, etc.; giftig nyre (eksogene forgiftninger resultat nephrotropic gift - og kvikksølv, sulfonamider, klorat salt, etc;. akutt infeksjon (smitte-toksisk nyre, hemoragisk feber med renalt syndrom, anaerob infeksjon), vaskulær obstruksjon (trombose og emboli av nyrearterien, renal venetrombose, akutt glomerulonefritt, akutt pyelonephritis), urologisk hindring (steiner ureter, urinleder tumor, bekken svulst); arenalnoe tilstand (fjerning av et enkelt nyre av traume) 2. etiopa. patogenesen:

3. Med strømmen: perioden for den opprinnelige virkningen av den etiologiske faktoren (fra flere timer til 1-2 dager); oligoururi (uremi) periode - opptil 3 uker; diuresis gjenopprettingstid, varighet opptil 75 dager; gjenopprettingstid (siden normalisering av azotemi). 4. Ved alvor: Grad I - mild - En økning i blodkreatininnivået med 2-3 ganger; Grad II - moderat alvorlig - 4-5 ganger økning i kreatinin; Grad III - alvorlig - en økning i kreatinin med mer enn 6 ganger.

Etiologi og patogenese. Hovedårsaken til prerenal ARF er sjokk av ulike etiologier. Ofte opptrer akutt nyresvikt på grunn av brudd på vannelektrolyttbalansen (ukontrollert oppkast, langvarig diaré, dekompensert pylorisk stenose). Langvarige hemodynamiske forstyrrelser, nyresykdom observeres i alle typer sjokk, noe som fører til en reduksjon i glomerulær filtrering og transformasjon av prerenal form av akutt nyresvikt til nyre. Direkte glomerulær skade i glomerulonephritis, giftig skade på det rørformede apparatet og interstitium (aminoglykosider, radioaktive stoffer, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, kvikksølv, sulfonamider, fenacetin, biseptol, kaptopril) kan også føre til utvikling av nyre-OPN.

Postrenal ARF utvikler seg på grunn av mekaniske årsaker - ureteral obstruksjon av kalkulator, blodpropp, svulst, komprimering av urinveiene fra utsiden (svulst i bekkenorganene), svekket urodynamikk i adenom i prostata. Hovedkomponenten i patogenesen ved akutt nyresvikt er et brudd på nyreblodstrømmen, ledsaget av nyre-iskemi og en kraftig reduksjon av glomerulær filtrering. En ytterligere faktor er innsnevringen av rørets lumen (pigmentbeholdere, desquamated epithelium, salter) med utviklingen av interstitial ødem og en økning i nyretrykket, skade på rørene under reabsorpsjon eller utskillelse av giftige stoffer. Av stor betydning i patogenesen av OPN har DIC, spesielt i sepsis og obstetrisk praksis.

Morfologi. Nyrer er forstørret, hovent. Kortisk lag er blekt som følge av iskemi, medulla er hovent på grunn av ødem i interstitialt vev. Bestemt glomerulær desintegrasjon og utbredt nekrose av epitelet av nyrene, komprimering av kjellermembranene, sklerose av cortical og medulla stroma.

Det kliniske bildet og laboratoriedataene. Første stadium: Det kliniske bildet av sjokk og symptomene som følge av virkningen av den etiologiske faktoren, er preget av en reduksjon i diurese til 400-600 ml per dag. Oligoanuric stadium: generell svakhet, døsighet, tørr munn, tørst, kvalme, mangel på appetitt, en kraftig reduksjon i daglig diurese (noen ganger opptil 50 ml per dag). Kortpustethet på grunn av interstitial lungeødem, hodepine. Stadig gjenoppretting av diuresis: generell svakhet, en økning i diurese opp til 1,5-3-4 liter per dag. Kanskje utviklingen av hypokalemi, generell dehydrering. Tettheten i urinen er fortsatt lav, den har mye protein, røde blodceller, sylindere. Nivået av urea og kreatinin i blodet er fortsatt forhøyet. Stage av utvinning: Nyrerfunksjonen gjenopprettes gradvis, OAM, UAC, urea, kreatinin og blodelektrolyttnivåene blir normalisert.

Diagnose. Blodtest: tegn på hypokrom anemi, hyperleukocytose. Biokjemisk blodprøve: økning i innholdet av urea, kreatinin, kalium, metabolsk acidose. Urinanalyse: Den relative tettheten av urin er redusert, mye protein, røde blodceller, sylindere, celler i nyrepitelet

Komplikasjoner av akutt nyresvikt: metabolisk: hyponatremi, hyperkalemi, hypokalcemi, hyperurikemi; kardiovaskulær: lungeødem, arytmier, arteriell hypertensjon, perikarditt; gastrointestinal: oppkast, blødning; Nevrologisk: Kramper, psykose, døsighet, koma; hematologisk: anemi, hemorragisk syndrom; smittsom: lungebetennelse, urin infeksjon, septikemi.

Prediksjon og utfall av akutt nyresvikt. Til tross for forbedringen i behandlingen av akutt nyresvikt forblir dødeligheten høy: 80-100%. Forverrelsesprognosen er en eldre pasientalder, tiltredelse av infeksjoner.

Behandling av akutt nyresvikt. Pasienter med akutt nyresvikt skal innlegges i en spesialisert nefrologisk avdeling som har evne til å utføre hemodialyse. I mangel av en slik avdeling må behandling av pasienter med akutt nyresvikt utføres i intensivavdelingen og intensivavdelingen. Behandling i opprinnelig periode. Det er nødvendig å starte behandling fra øyeblikket av den etiologiske faktoren som fører til utvikling av akutt nyresvikt.

1. Eliminering av hovedetiologisk faktor som forårsaket akutt nyresvikt: • Ved traumatisk sjokk utføres grundig anestesi og kirurgisk behandling av sår. • for hemorragisk sjokk - kompensasjon for blodtap i tilfelle av massiv hemolyse - bytt blodtransfusjon • i nyreformer av akutt nyresvikt - behandling av nyresykdommer • ved nefrotoksisk akutt nyresvikt - rask eliminering av giftige stoffer fra kroppen ved å vaske mage, tarm og bruk av antidoter (unithiol).

2. Kampsjokk. Anti-sjokk-tiltak omfatter etterfylling av BCC (polyglucininfusjon, reopolyglucin, albumin, naturlig eller frossen plasma, 5% glukoseoppløsning, Ringers løsning, etc.). Med noen sjokk er det nødvendig med konstant overvåking av diuresis og studiet av dynamikken til urea og kreatininnivå. 3. Det er nødvendig å nøye følge vannregimet: daglig administrering av væske bør fylle alle tap med oppkast, urin, diaré. Over dette anbefales det å injisere ikke mer enn 400 ml væske. 4. Kostholdet skal være proteinfritt, men gi minst 1500-2000 kcal / dag. Hvis det er umulig å spise mat, foreskrives intravenøs administrering av glukose, en blanding av aminosyrer og intralipid.

5. For å hindre DIC, sammen med bruk av reopolyglukin, brukes heparin (20-30 tusen enheter per dag) under kontroll av blodproppstiden, antiplateletmidler (klokkeslett, trental, ticlid) og legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen i nyrene (serum, dopamin). Det er nødvendig å fjerne pasienten fra støt så raskt som mulig, ikke mer enn 4,5 timer, siden det oppstår irreversible forandringer i nyrene senere. 6. Bruk av diuretika. Diuretika (mannitol, furosemid), utnevnt i de første timene av arresteren, bidrar til oversettelsen av oligurisk nyresvikt i neoliguricheskoy.

7. Behandling med prednison. Glukokortikoidbehandling er indisert for akutt nyresvikt på bakgrunn av akutt diffus glomerulonephritis, systemisk vaskulitt, samt ineffektiviteten av sjokkterapi. Behandling av oligoanurisk fase av akutt nyresvikt. Behandling bør være rettet mot: • forhindre hyperhydrering, • korrigere acidose, • korrigere elektrolyttforstyrrelser (hyperkalemi), • bekjempe infeksjon og manifestasjoner av uremi.

I den oligoanuriske fasen manifesteres vannmetabolismeforstyrrelser ved overhydrering med risiko for lungeødem og hjernesødem. Vannbalansen må overvåkes ved å veie pasientene daglig og måle daglig diurese som beskrevet ovenfor. Korrigering av hyperkalemi, full av hjertestans, er ekstremt viktig. Mat rik på kalium (fruktjuicer, frukt, poteter) er utelatt fra kostholdet. For å redusere kaliumnivået, administreres en 20% glukoseoppløsning på 300-500 ml med insulin daglig, kalsiumglukonat 10% - 10 ml intravenøst ​​intravenøst, administreres intravenøst, og acidose korrigeres.

For korreksjon av acidose brukes en intravenøs drypp av 4% natriumbikarbonatløsning under kontroll av CSA-indikatorer. I tillegg er det foreskrevet å vaske mage og tarm med en løsning av brus, alkalisk drikke. For å bekjempe utvikling av smittsomme komplikasjoner, er antibiotika foreskrevet. Erytromycin og kloramfenikol kan brukes ved normale doser. Penicillinpreparater og cefalosporiner foreskrives i reduserte doser. For å avgifte og bekjempe hyperazotemi i oligoanurisk stadium, anvendes aktive behandlingsmetoder: hemodialyse, hemofiltrering, peritonealdialyse. Kanskje en kombinasjon av hemodialyse med plasmaferese, spesielt ved akutt nyresvikt i nærvær av sepsis.

Behandling i perioden med gjenoppretting av diuresis. Mat av pasienter skal balanseres, med tilstrekkelig mengde protein, vegetabilsk opprinnelse, grønnsaker, frukt, vitaminer. Utelukket krydret krydderurter, krydder. Bruken av salt bør ikke begrenses. Mengden væske (kokt vann, kompott, juice) bør tilsvare diuresis (2-3 liter per dag) i polyuretrinnet. I perioden med gjenoppretting av diurese i polyurisk fase kan total dehydrering forekomme. Det manifesteres av tørr hud, tunge, fallende blodtrykk, nedsatt appetitt, kvalme, oppkast,

Behandling av dehydrering innebærer inntak av vann til munn, intravenøs drypp av 3-5 l 5% glukoseoppløsning per dag og isotonisk natriumkloridløsning. Antibiotika er foreskrevet for behandling av smittsomme komplikasjoner, med tanke på mikrofloraens følsomhet og mangel på nefrotoksisitet (erytromycin, kloramfenikol, penicillin, halvsyntetiske penisilliner). Behandling av anemi er næring med tilstrekkelig jerninnhold i matvarer, bruk av jernpreparater (sorbifer - durules, fenoler, ferroplex, etc.). Med en kraftig reduksjon i hemoglobinnivået (under 50 g / l) er rødt blodcelletransfusjoner indikert.

Behandling i gjenopprettingsperioden. Kostholdet øker gradvis, men nyreirriterende mat er utelukket. Daglig diurese, indikatorer for azotemi, OAM og OAK overvåkes. Behandling av den underliggende sykdommen fortsetter (pyelonefrit, etc.).

Klinisk undersøkelse. Pasienter som har opplevd akutt nyresvikt, trenger dispensasjonsobservasjon. Observasjonsperioden for rekonvalescenter er 1 år, hyppigheten av undersøkelser er en gang i måneden i de første seks månedene og en gang hver tredje måned i andre halvdel av året. Det er obligatorisk å utnevne OAK, OAM ved hver undersøkelse, 1 gang på 3 måneder - LHC (innhold av urea, kreatinin) og Zimnitsky-test. Fjerning av dispensarregistreringen er bare tillatt etter å ha konsultert en nephrologist. Hvis nyrefunksjonen ikke gjenopprettes i løpet av året, blir pasienten overført til dispensaregruppen av pasienter med kronisk glomerulonephritis og under urinveisinfeksjon - inn i gruppen av pasienter med kronisk pyelonefrit.

Kronisk nyresvikt. Kronisk nyresvikt (CRF) er et patologisk syndrom av nyrefunksjonell nedsatt nyrefunksjon med nedsatt (opptil en fullstendig opphør) av deres aktiviteter for å opprettholde kroppens indre miljø, utvikle seg i ulike nyresykdommer på grunn av progressiv nefrondød og nyrestroma med jevn nedgang i nyres funksjonelle evne.

CKD er den siste fasen av utviklingen av ulike nyresykdommer (arvelig, medfødt og oppkjøpt). Det er mer enn 50 sykdommer som resulterer i kronisk nyresvikt. Forventet levetid bestemmes av naturen til den underliggende sykdommen. Etiologi av kronisk nyresvikt. • Den vanligste årsaken til kronisk nyresvikt er kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, diabetisk glomerulosklerose og hypertensjon. Disse sykdommene utgjør ca 80% av tilfellene av CRF,. • De resterende 20% - for slike nyresykdommer så som polycystisk, amyloidose og sykdommer hvor nyrene er involvert i den patologiske prosess av sekundær (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, urinsyregikt, etc.).

1. Brudd på renale ekskretoriske funksjon og forsinkelses produkter obmena- ureanitrogen, urinsyre, kreatinin og andre. 2. Rapporter elektrolyttmetabolismen (hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalsemi). 3. Krenkelse av vannbalansen. 4. Brudd på hematopoietisk nyrefunksjon, utvikling av anemi. 5. Krenkelse av syre-basebalanse (utvikling av acidose). 6. Krenkelse av protein, karbohydrat og lipidmetabolisme. 7. Aktivering av trykkfunksjonen og depresjon av depressorsystemet, forekomsten av vedvarende arteriell hypertensjon, 8. Uttalte dystrofiske forandringer i alle organer og vev.

Patologisk anatomi. I terminalstadiet av kronisk nyresykdom er morfologiske forandringer i nyrene av samme type. Uavhengig av etiologien til den opprinnelige sykdommen, bindevev prolifererer, nyrene krymper, krympes, glomeruli erstattes med bindevev arr, og tubulene er atrofierte. Således er det morfologiske substratet til CRF nefrosclerose (rynket nyre).

Klassifisering av kronisk nyresykdom. Den mest praktiske klassifiseringen SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), i tillegg til det kliniske bildet, innholdet av kreatinin i blodserum og mengden glomerulær filtrering.

Klassifisering av kronisk nyresvikt (M. Y. Ratner, 1977). Fase 1 - Forhøyelse av kreatinin i blodplasmaet fra 170 til 440 μmol / l. Trinn 2 - økning i kreatinin fra 441 til 880 μmol / l. Trinn 3 - økning i kreatinin fra 881 til 1320 μmol / l. Fase 4 - økning i kreatinin over 1320 icol / l. Et eksempel på formuleringen av diagnosen: Kronisk glomerulonephritis, blandet form, akutt stadium, kronisk nyresvikt, terminal stadium.

Klinisk bilde. Forløpet av kronisk nyresvikt kan være forskjellig. Ofte er det et sakte progressivt kurs med en langsiktig periode med relativ kompensasjon. Blant årsakene som drastisk akselererer utviklingen, er sammenhengende infeksjoner i første omgang - influensa, otitis, tonsillitt, lungebetennelse, cholecystitis, furunkulose. En skarp forverring kan være forbundet med en forverring av hovedprosessen i nyrene (glomerulonephritis, pyelonefrit, etc.). Matforgiftninger, kirurgi, skader, svangerskapssaker.

Stadier av kronisk nyresvikt 1. Stage - latent, i dette stadiet er det ingen kliniske tegn på kronisk nyresvikt, og funksjonell nedsatt nyrene oppdages bare ved bruk av stresstester. 2. stadium - azotemisk, kliniske tegn på kronisk nyresykdom øker, og ved slutten av dette stadiet vises pasienter aktiv hemodialyse terapi og nyretransplantasjon. Før det blir de behandlet konservativt. Hvis fase 1 fortsatt kan reverseres, er fase 2 og jo mer fase 3 irreversible. Forventet levetid for pasienter uten bruk av hemodialyse eller nyretransplantasjon som starter fra stadium 2, overstiger vanligvis ikke 1,5 år, og i fase 3 overstiger det ikke 3-4 måneder. Deretter blir de kliniske manifestasjonene i forbindelse med den voksende CRF multiorgan. De kan være systematisk syndromisk: • astenisk syndrom: svakhet, tretthet, døsighet, hørselstap, smak; • dystrofisk syndrom: tørrhet og kløe, spor av riper på huden, vekttap, kakeksi, muskelatrofi; • gastrointestinal syndrome: tørrhet, bitterhet og metallisk smak i munnen, tap av appetitt, tyngde og smerter i midten av magesekken etter å ha spist, diaré neredko- (uremisk gastroenteropathy), i de senere stadier kan være gastrointestinal blødning, unormal leverfunksjon, pankreatitt ; • kardiovaskulært syndrom: kortpustethet, smerte i hjertet, arteriell hypertensjon, i alvorlige tilfeller - angrep av hjerteastma, lungeødem og med avansert CRF-tørr eller ekssudativ perikarditt. Uten behandling kan perikarditt føre til hjerte tamponade;

• anemisk hemorragisk syndrom: hudpulver, nese, gastrointestinal blødning, hudblødning, anemi; Osteoartikulært syndrom: smerte i bein, ryggrad (på grunn av osteoporose); • skade på nervesystemet: uremisk encefalopati (hodepine, tap av minne, upassende oppførsel, psykose, hallusinasjoner); • urinsyndrom: isohypostenuri, proteinuri, sylindruri, mikrohematuri. Gradvis økende rusforgiftning, karakteristisk for kronisk nyresykdom i fase II og III, fører til et utpreget klinisk bilde av uremi. Pruritus kløe intensiverer, pasienten blir apatisk, hans bevegelser er redusert, søvnighet i søvn og søvnløshet forekommer om natten. Ansiktet er puffet, huden er tørr med en grågul, noen ganger en bronsefargetone, som er knyttet til oppbevaring av urin urokrom. Noen ganger i ansiktet på begge sider av nesen er det en blomst av matt skinnende skalaer (ureaavsetninger - "urin frost"). Etter hvert som progresjonen av CRF øker, øker tegn på hjertesvikt som følge av uremisk myokardiodystrofi.

Kløe og riper er vanlige, noe som kan føre til pyoderma og erysipelas. I koma, fibrillære tråkker av enkelte muskelgrupper, er økte senetreflekser notert. Laboratorie- og instrumentstudier. Laboratoriedata er avhengig av stadiet av kronisk nyresykdom. I de tidlige stadiene svarer endringer i urinen til endringer som observeres i den underliggende sykdommen (CGN, kronisk pyelonefrit). Når glomerulonephritis har proteinuri, erytrocyter og sylindre dominerer i sedimentet, med pyelonephritis leukocytter dominerer i sedimentet. Biokjemisk analyse av blod: reduksjon av glomerulær filtrering, økning i urea, kreatinin, i forhold til graden av CKD. Innholdet av kalium i blodet under polyuria er redusert, og i terminaltrinnet av kronisk nyresykdom med en kraftig nedgang i glomerulusfiltreringen økes, så er nivået av fosfater og sulfater som bidrar til utviklingen av acidose. På EKG med uremi, diffus muskelendring, observeres rytmeforstyrrelser. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognosen, som allerede er ugunstig, forverres betydelig under graviditet, ulike kirurgiske inngrep og behandling av kronisk nyresvikt. For riktig valg av behandlingsmetode, er det nødvendig å vurdere stadium av kronisk nyresykdom. 1. I konservativ terapi blir behandling utført for å redusere forgiftning og andre manifestasjoner av CKD, for å bevare gjenværende nyrefunksjon. 2. I terminaltrinnet med kreatinin i området 0,7-0,9 mmol / l og diuresis på minst 700-800 ml per dag, bør forberedelse for bruk av blodrensingsmetoder (programhemodialyse, peritonealdialyse) og nyretransplantasjon begynne. Behandlingen av den underliggende sykdommen i konservativ fase kan fortsatt ha en positiv effekt på kronisk nyresvikt, og til og med redusere alvorlighetsgraden. Dette gjelder spesielt for kronisk pyelonefrit med første eller moderat alvorlige CKD symptomer.

Modus. Pasienter bør unngå hypotermi, fysisk og følelsesmessig overbelastning. De trenger gunstige arbeids- og levekår for lengre ferier. Medisinsk ernæring. Diet CRF med følgende prinsipper: Innkommende 1.Ogranichenie protein mat til 60-40-20 g per dag, avhengig av hvor alvorlig nyresvikt 2. Sikre tilstrekkelig kalori energiforbruk, henholdsvis legemet (3000 kalorier) fra karbohydrater og fett. 3. Full levering av kroppen med vitaminer og mikroelementer. 4. Begrensning av fosfatinntak fra mat. 5. Kontroller strømmen av salt, vann og kalium. Overholdelse av disse prinsippene, spesielt begrensningen i dietten av protein og fosfat, bidrar til å redusere utviklingen av HLN

På en pasient med uremi, på grunn av sinkmangel i kroppen, blir sensasjonen av søt og sur redusert, følsomheten for salt og bitter bevares. Forbedre søtsaker og syrer oppnås ved hjelp av passende tilsetningsstoffer. Te eller kaffe kan surgjøres med sitron, legg 2-3 teskjeer sukker per glass. Det anbefales å bruke honning, syltetøy, syltetøy. Korreksjon av brudd på vannbalanse. Det er svært viktig å kontrollere mengden vann som forbrukes. Hvis det ikke er ødem, hjertesvikt og arteriell hypertensjon, må pasienten ta nok væske til å opprettholde en 2-2,5 l daglig diurese (kompenserende polyuri). Hvis det ikke er ønskelig daglig diurese, blir furosemid tilsatt til behandlingen. Korreksjon av elektrolytmetabolismen. Viktige tiltak for behandling inkluderer å opprettholde balansen mellom natrium i kroppen. Derfor er det vanligvis foreskrevet en diett med lavt saltinnhold (5-7 g per dag). En streng saltfri diett bør utføres med uttalt ødem og høy hypertensjon. Mottak av salt uten ødemsyndrom og arteriell hypertensjon bør ikke begrenses. Korrigering av innholdet av kalium i blodet. Hypokalemi kan utvikle seg i polyuretrinnet. Det er farlig brudd på aktiviteten til hjertemuskelen. I milde tilfeller av hypokalemi begrenset formål kalium diett (bakt potet, aprikoser, plommer, epler, sitrusfrukter), i mer alvorlige tilfeller administreres 10 til 15 ml av en 10% oppløsning av kaliumklorid eller 20-40 ml panangina 300-500 ml av en 10% glukoseoppløsning med insulin (4 U).

Hyperkalemi observeres vanligvis i terminalfasen av CRF med utvikling av oliguri. Klinisk er hyperkalemi manifestert av bradykardi, EKG-endringer (høy T-bølge, ekspansjon av komplekset (QRS), paroksysmalarytmier, og kan resultere i hjertestans. Ved moderat hyperkalemi (6-6,5 mmol / l) bør kaliumrike matvarer være begrenset, ekskludert tilordning kaliysberegayushih diuretika (veroshpiron, triamteren, amilorid), for å tildele 70% sorbitol til innsiden av diaré. Når CRF utvikler brudd kalsiummetabolismen (hypokalsemi). vises muskelrykninger, noe som av og til gå inn i b lshie beslag - en såkalt eklampsi, uremisk For å rette blodkalsiumnivå som anvendes kalsiumpreparater (laktat, glukonat eller karbonat) tak¬zhe nødvendig for å redusere strømmen av matvare fosfater og foreskrive medikamenter redusere suge fosfater i tarmen.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Bekjempe azotemi (redusere forsinket protein metabolisme produkter). Påfør lavt protein diett (beskrevet ovenfor). Absorbenter. Sorbentene brukes sammen med kostholdet adsorber ammoniakk og andre toksiske stoffer i tarmene. Som sorbenter, enterodez eller carbol 5 g per 100 ml vann 3 ganger daglig 2 timer etter måltid, er polyfen, enterogel oftest brukt. For å utvikle en avføringseffekt og frigjøring av nitrogenskum med tarminnhold, brukes sorbitol og xylitol. Urte medisiner brukes til å redusere azotemi (hofitol, lespenefril). Disse stoffene er effektive hos pasienter med intakt diurese og relativt lave kreatininnivåer. Kjent stoff Kofitol (hofitol), som representerer galenisk form for artisjokk. På bakgrunn av administrasjonen er det observert en økning i diurese med 60-70%, en økning i utskillelsen av urea Legemidlet administreres intramuskulært og intravenøst. Av de andre urtemedisinene er bruken av hvitløkspreparater gunstig. Virkningen på mikrocirkulasjonsforstyrrelser, antiseptiske effekter er kjent. Den konstante bruken av hvitløk i mat fører til forsvunnelse av forverring av kronisk pyelonefrit og en reduksjon i utviklingshastigheten av nyresvikt.

Anabole legemidler brukes til å redusere azotemi i begynnelsen av kronisk nyresvikt. Ved behandling av disse midlene anvendes urea nitrogen til proteinsyntese. Anbefalt retabolil I ml intramuskulært 1 gang i uken i 2-3 uker. Korreksjon av syrebasebalanse. Når det er nødvendig metabolsk acidose korreksjon, som avhengig av hvor alvorlig det kan brukes natriumhydrogenkarbonat (natron) på innsiden av 10-15 g pr dag, soda enemas - 300-500 ml 5% natriumcarbonatløsning og intravenøs administrasjon av natriumbikarbonat i 4% løsning under kontroll av blodets pH. Redusere graden av acidose bidrar til inkludering i kosthold gulrøtter, poteter, rødbeter, appelsiner, epler. Alkalose ved kronisk nyresvikt er mye mindre vanlig og kombineres ofte med hypokalemi. I disse tilfellene er innføringen av kaliumklorid effektiv.

Behandling av anemi. En viktig oppgave i behandlingen er korreksjonen av anemi - en konstant følgesvenn av kronisk nyresvikt. Anemisk syndrom er en polyetiologisk tilstand. Årsaken er erytropoietin anemi, blødning, intravaskulær hemolyse, forhøyede erythrogenesis inhibitorer, vitamin B6, folinsyre, noe som reduserer forventet levealder av erytrocytter til 60 dager (normal - 320 dager). Anemi i CRF er vanligvis normokromisk, og behandlingen er ikke alltid effektiv. Det bør bemerkes at de fleste pasienter tilfredsstillende overført anemi med redusert hemoglobinnivåer og med opp til 50-60 g / l, da reaksjonen utvikler adaptive forbedring av oksygentransportfunksjonen av blod. De viktigste retningene for behandling av anemi i kronisk nyresykdom: • bekjempe blodtap; • jernpreparater er vanligvis innenfor og bare med dårlig toleranse de administreres intravenøst ​​eller intramuskulært; Behandling med erytropoietin. Legemidler administreres kun subkutant. Multivitaminbehandling. Det anbefales å bruke vitamin B6 og B12, multivitamin

Behandling av smittsomme komplikasjoner. Utseendet til smittsomme komplikasjoner fører til en kraftig reduksjon av nyrefunksjonen. Ved utføring av antimikrobiell behandling bør være oppmerksom på behovet for å redusere doseringen av legemidlene gitt brudd av nyre ekskretorisk funksjon, så vel som nefrotoksisitet serie av antibakterielle midler (aminoglykosider: gentamicin, kanamycin, streptomycin, brulamitsin, tobramycin). Toksisiteten til disse antibiotika er sterkt forbedret når kombinert med diuretika. Tetracykliner, nitrofuraner og nalidixsyrepreparater er moderat nefroksiske. Penicillin og semisyntetiske penicilliner (oxacillin, ampicillin, meticillin), makrolider (erytromycin, macrofoams) cefalosporiner er ikke nefrotoksisk og kan administreres i vanlige doser.

Behandling av kronisk nyresvikt i terminalfasen. 250 pasienter per 1 million av befolkningen går inn i terminalen. I terminalen skal pasientregimet være så forsiktig som mulig. Tilordnet lav-proteindiett (20-40 g protein pr dag) i kombinasjon med mottak av essensielle aminosyrer, deres ketoanalogov, vitaminer, og også ved bruk av, som i de konservative stadium sorbenter. Væskeinntaket må justeres i henhold til diuresis (300-500 ml tilsettes i mengden urin utvist i løpet av forrige dag).

På grunn av ineffektiviteten av konservativ behandling i terminalstadiet gjennomføres aktive behandlingsmetoder; permanent peritonealdialyse, programmert hemodialyse, nyretransplantasjon. Peritonealdialyse er en metode for avgiftning, som består i innføring av en spesiell dialyseoppløsning i bukhulen. Peritoneum spiller rollen som en dialysemembran gjennom hvilke giftige stoffer som er inneholdt i pasientens blod diffus i dialyseløsningen. Peritonealdialyseteknikken er relativt enkel. Etter 10-15 dagers trening kan pasienter uavhengig endre analyseringsløsningen og lede en forholdsvis aktiv livsstil.

Peritonealdialyse utføres 3 ganger i uken og er sammenlignbar i effektivitet med hemodialyse. Den kan brukes både i de tidlige perioder av terminal CKD og i sluttfasen, når hemodialyse ikke lenger er mulig. Absolutte indikasjoner for peritoneal dialyse - diabetisk glomerulosklerose, kan da bare peritoneal dialyse utføres tilstrekkelig insulinoteraliyu. Det er ingen absolutte kontraindikasjoner for peritonealdialyse. Hemodialyse er den viktigste metoden for vellykket behandling av pasienter med sluttstadie kronisk nyresvikt. Den er basert på de molekylære mekanismer for diffusjon og ultrafiltrering fra blodet til dialysatet gjennom en halvgjennomtrengelig membran urinsyre elektrolytter og andre stoffer i blodet øyesyn uremi. Det utføres ved bruk av apparatet "kunstig nyre".

Andre metoder for eksternal blodrensing brukes oftest i kombinasjon med hemodialyse. Disse inkluderer hemofiltrering, dvs. ultrafiltrert prosessvæske blod under påvirkning av det hydrostatiske trykk gjennom den semipermeable membran med en helt eller delvis erstattet ultrafiltrat Ringers oppløsning, og hemosorbtion - en metode basert på å fjerne fra blodet ved forskjellige toksiske stoffer pro-vandre gjennom en kolonne av aktivt kull. Nyretransplantasjon. Den mest radikale og optimale metoden for behandling av CRF er for tiden en nyretransplantasjon. Anvendelsen av aktive metoder for behandling - hemodialyse, peritoneal dialyse og nyretransplantasjon - forbedret prognose i ESRD pasienter, og for å fornye den liv på 10-15, og med 20 år.

Eclampsia (angiospastisk eller hypertensiv encefalopati) finnes ofte hos pasienter med alvorlig ødem, spesielt i perioden med vekst med manglende overholdelse av salt- og vannbegrensningsregimet. Ved rettidig avtale av vanndrivende og antihypertensive stoffer forekommer eclampsia praktisk talt ikke.

Klinisk manifesteres eclampsia av plutselig bevisstløshet og kramper. I dette tilfellet er det en alvorlig hodepine forårsaket av en kraftig økning i trykk, visuell forstyrrelse. Beslag Tonic er første tegnet, og deretter bli kloniske, øyeepler er skjeve, utvidede pupiller, munn tildelt skummende oppspytt, blod noen ganger farget på grunn av biting språk. Bradykardi 50-60 per minutt På grunn av økt intrakranielt trykk kan meningeal symptomer oppstå. Kramper i løpet av dagen kan gjentas. Fortsett fra noen få sekunder til 2-3 minutter. På slutten av anfall, pasienten våkner neppe opp, desorientert, husker ikke hva som skjedde med ham, kan det være anfall av irritabilitet og aggresjon.

Fatal utfall på grunn av blødning i hjernen. For cupping produsere: isolasjon fra eksterne stimuli; • venøs tilgang • gi luftvei • beroligende terapi: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnesia sulfat 25% - 10,0 V / V sakte i interictal perioden; • Normalisering av systemisk og sentral hemodynamikk, med blodtrykk lavere enn 179-180 mm Hg. Ikke reduser (B-blokkere brukes som antihypertensive midler); • oksygenbehandling • sykehusinnleggelse i nærmeste helsesektoren.

Presentasjon om emnet: Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt N.E.Burov

"Akutt nyresvikt er manglende evne til nyrene til å skille ut cellulære metabolismeprodukter i en tilstrekkelig mengde" Wilson, 1992

Akutt renal nedostatochnost- et syndrom av akutt eller kronisk nyreskade, karakterisert ved markert forstyrrelse av nyrefunksjon aktiv i regulering av vann- og elektrolyttmetabolismen, CBS, opprettholde normotonii, erytropoiese og utskillelse av produktene fra proteinkatabolisme (AY Pytel 1962)

Anestesiproblem avleder tilstand selvforgiftning på grunn av brudd azotovydelitelnoy nyrefunksjon, krever valg av de optimale medikamenter og anestetiske teknikker brudd vannbalanse, som uttrykkes ofte i en felles Overhydrering, osmotisk hypotensjon, ødematøse syndromer, lidelser av elektrolyttbalansen: hyperkalemi, hypokalsemi, hyponatremi, hypochloremia, Report CBS-metabolsk acidose, hypotensjon normotonii- brudd i den innledende fasen, en tendens til den etterfølgende hypertensjon, Prog tilbakevendende anemi, hemolyse, reduksjon i erytrocytresistens, nedsatt erytropoiesis.

Grunner prerenal ARF faktorer sjokk reduksjon BCC, hypotensjon (blodtrykk = 70 mmHg) akutt blodtap, hypervolemi Hemolyse, myolyse, MSU, brannskade, elektriske uhell, miorenalny syndrom, transfusjon konflikt, traumatisk toxicosis Obstetric patologiya- gestosis, sepsis, hemolyse, blødning, Endogen rus under kirurgisk patologi -peritonit, bukspyttkjertel, cach, eksikatsiya dehydrering, redusert CBV, arteriell hypotensjon

Nedsatt Forårsaker avleder faktorer Nefrotoksicheskie porazheniya- når forgiftet av salter av tungmetaller: kvikksølv, bly, kobber, bismut, gull, eddiksyre, karbontetraklorid, sopp, fisk gift, sykdoms Urolithic glomerulonefritt, tuberkulose, pyelonefritt, leptospirose infektsii, hemoragisk feber

Årsaker til akutt nyresvikt Postrenalfaktorer: Obstruksjon av urinledere - stein, svulst, prostata adenom, stigende infeksjon (apostematisk pyelonefrit, nyrekarbunkel) Uretralstrening, brudd på urodynamikk, pyelonefrit

Patogenesen av akutt nyresvikt Hovedforbindelsen i patogenesen av akutt nyresvikt er nyresykdom (tubulorexis) eller nephrotoxicosis. F F = PH - (PO + PC). Hvor: - Hydrostatisk trykk RO - onkotisk, Eksempel 1. RS - inne i kapslene av Shumlyansky blodtrykk = 120/80 mm Hg. PH = 60% systolisk BP. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Så: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Dette gir ultrafiltrering på 150-170 liter. per dag med diuresis 1500 ml / dag (1 ml / min) Eksempel 2. (Med sjokk) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% av 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Når ganglionblokken skal tas 80% av systolisk blodtrykk. Deretter PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Art.

Vannsektorer Vekt = 70 kg Totalt vann (vekt x 0,6) = 42 l Intracellulær Ekstracellulær (vekt x 0,4) (vekt x 0,2) 28 l 14 l Interstitial Intravaskulær vekt x 0,15 vekt x 0,05 10,5 liter 3,5 liter

Metabolisme i ARF Karbohydrater Fettproteiner Lett Lever C02, H2O K, Mg, SO4P04NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper-Metabolisk-Hyper-hydratisering Hydrering-Kaliumacidose Hyper-Magnemia,

Faser av akutt nyresvikt 1. Innledende - 1-2 dager 2. Oligoanuri - 15-18 dager 3. Polyuria - 7-8 dager 4. Gjenoppretting - 3-6 måneder

IT-programmet i begynnelsen av akutt nyresvikt Korrigering av hypovolemi, fjerning fra sjokk: infusjonstransfusjonsterapi under kontroll av CVP, blodtrykk, hjertefrekvens, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diurese> 50 ml / t. Inotrop støtte: økning i DM, DO2, BCC, med BP 1.016 40 mEq / l. Osmolaritet av urin / plasma> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikasjoner for hemodialyse Urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l hypercal ">

Indikasjoner for hemodialyse Urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hyperkalemi> 6,5 mmol / l Hyperhydrering, CVP> 120 mm H2O Metabolisk acidose VE> 15 mmol / l indikasjoner på gjentatt hemodialyse: Daglig økning av urea> 10 mmol / l hyperkalemi> 6,6 mmol / l hyperhydrering: CVP> 100 mm H2O

Anestesi for ARF Premedikasjon: atropin (0,1 per 10 kg). Suprastin 20 mg, prednison 30 mg Legemiddelpreparat før anestesi: glukose 40% -200 ml, insulin -20-40 enheter, vitamin B1-30 mg, CaCl2 -10% -10,0, bikarbonat 8% -100-150 ml ved pH

For å laste ned materialet, skriv inn eposten din, spesifiser hvem du er, og klikk

Ved å klikke på en knapp, godtar du å motta e-post fra oss.

Hvis nedlastingen av materialet ikke har startet, klikker du på "Last ned materiale" på nytt.

Nyresvikt. Nyresvikt er et syndrom som utvikles som følge av alvorlige sykdommer i nyrene som fører til lidelsen. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for 3 år siden av bruker Boris Belehov

Beslektede presentasjoner

Presentasjon om emnet: "Nyresvikt. Nyresvikt er et syndrom som utvikler seg som følge av alvorlige sykdommer i nyrene som fører til sykdommen." - Transkripsjon:

2 Nyresvikt er et syndrom som utvikler seg som følge av alvorlige sykdommer i nyrene, som fører til en hemostaseforstyrrelse, og er preget av azotemi, nedsatt vannelektrolytkomposisjon og syrebasestatusen i kroppen. homeostase azotemiacid og homeostase azotemiacid Akutt nyresvikt Akutt nyresvikt kan oppstå plutselig på grunn av akutt, oftest reversibel, nyresykdom. Akutt nyresvikt Kronisk nyresvikt Kronisk nyresvikt utvikler seg gradvis som et resultat av det progressive, irreversible tapet av et fungerende parenchyma. parenchyma kronisk nyresvikt parenchyma

3 ARF Akutt nyresvikt (ARF) er preget av en rask reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR), som klinisk manifesterer som en skarp og jevn økning i nivået av urea og kreatinin. Akutt nyresvikt (ARF) er preget av en rask reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR), som klinisk manifesterer som en skarp og jevn økning i nivået av urea og kreatinin. Livstruende konsekvenser er vannoverbelastning, hyperkalemi og metabolsk acidose. Livstruende konsekvenser er vannoverbelastning, hyperkalemi og metabolsk acidose.

4 Årsaker til akutt nyresvikt kan deles inn i 3 hovedgrupper (figur 1): Årsakene til akutt nyresvikt kan deles inn i 3 hovedgrupper (figur 1): 1) nedsatt nyreblodstrøm (før nyrene, 40-79% tilfeller [6,9]); 1) nedsatt nyreblodstrøm (prerenal årsak; 40-79% tilfeller [6,9]); 2) direkte skade på renal parenchyma (nyreårsak, 10-50% tilfeller [10]); 2) direkte skade på renal parenchyma (nyreårsak, 10-50% tilfeller [10]); 3) urinveisobstruksjon (postrenal årsak eller obstruktivt problem; 10% tilfeller [10]). 3) urinveisobstruksjon (postrenal årsak eller obstruktivt problem; 10% tilfeller [10]).

5 Prerenal Failure Prerenal Failure Ved å endre motstanden til de bidragende og utgående glomerulære arteriolene, forblir intensiteten av renalblodstrømmen og GFR på omtrent samme nivå selv under en stor svingning av gjennomsnittlig arterielt trykk (BP). Men med blodtrykk under 70 mm Hg. autoregulering er forstyrret og GFR reduseres i forhold til reduksjonen i blodtrykket. Nyrene autoregulering avhenger hovedsakelig av en kombinasjon av vasodilasjon av bringe arterioles (som er forårsaket av prostaglandiner og nitrogenoksyd) og vasokonstriksjon av de utgående arteriolene (som skyldes angiotensin-2). Tidspunktet for store svingninger i gjennomsnittlig arteriell trykk (BP). Men med blodtrykk under 70 mm Hg. autoregulering er forstyrret og GFR reduseres i forhold til reduksjonen i blodtrykket. Nyregruppegodkjenning er hovedsakelig avhengig av en kombinasjon av vasodilasjon av å bringe arterioler (som er forårsaket av prostaglandiner og nitrogenoksyd) og vasokonstriksjon av de utgående arteriolene (som forårsaker angiotensin-2)

7 Nyre årsaker til akutt nyresvikt kan forekomme på grunn av sykdommer som oppstår ved skade på glomeruli, nyre-tubuli, interstitium eller vaskulært nettverk. Nyre årsaker til akutt nyresvikt kan forekomme på grunn av sykdommer som involverer nederlaget i glomeruli, nyre-tubuli, interstitium eller vaskulært nettverk.

9 Postrenal insufficiency Postrenal insufficiency Risikogruppen inneholder de eldre med prostata sykdommer og pasienter med en svulst i bukhulen og spesielt i det små bekkenet. Diuresevolumet er svært viktig etter oppløsningen av obstruksjonen, som krever nøye overvåkning og tilstrekkelig infusjonsterapi. Risikogruppen inneholder eldre med prostata sykdommer og pasienter med svulst i bukhulen og spesielt i bekkenet. Diuresevolumet er svært viktig etter oppløsningen av obstruksjonen, som krever nøye overvåkning og tilstrekkelig infusjonsterapi.

11 Klinisk akutt nyresvikt Tidlige kliniske tegn (forløperne) av akutt nyresvikt er ofte minimal og kortvarig - nyrekolikk med akutt nyresvikt i postrenal, en episode av akutt hjertesvikt, kretsløpssammenbrudd med prerenal akutt nyresvikt. Tidlige kliniske tegn (forløperne) av akutt nyresvikt er ofte minimal og kortvarig - nyrekolikk med akutt nyresvikt i postrenal, en episode av akutt hjertesvikt, kretsløpssammenbrudd med prerenal akutt nyresvikt. Blant tegnene på klinisk utviklet OPN-symptomer på tap av nyresystemets hemostatiske funksjon - akutte forstyrrelser av vannelektrolytmetabolismen og syrebasestatus (COS), økende azotemi, skade på sentralnervesystemet (uremisk beruselse), lunger, mage-tarmkanal, akutt bakteriell og soppinfeksjoner. Oliguria (diurese mindre enn 500 ml) finnes hos de fleste pasienter med akutt nyresvikt. 3-10% av pasientene utvikler anurisk ARF (diurese mindre enn 50 ml per dag). Symptomer på hyperhydrering kan raskt bli med oliguria og spesielt anuria - første ekstracellulære (perifert og abdominalt ødem), deretter intracellulært (lungeødem, akutt venstre ventrikulær svikt, hjerneødem). Samtidig utvikler nesten 30% av pasientene neoligurisk OPN i mangel av tegn på overhydrering. Blant tegn på klinisk utviklet OPN-symptomer på tap av homeostatisk nyrefunksjon - akutte forstyrrelser av vannelektrolytmetabolismen og syrebasestatus (CBS), økende azotemi, skade på sentralnervesystemet systemer (uremisk beruselse), lunger, gastrointestinale kanaler, akutte bakterielle og soppinfeksjoner. Oliguria (diurese mindre enn 500 ml) finnes hos de fleste pasienter med akutt nyresvikt. 3-10% av pasientene utvikler anurisk ARF (diurese mindre enn 50 ml per dag). Symptomer på hyperhydrering kan raskt bli med oliguria og spesielt anuria - første ekstracellulære (perifert og abdominalt ødem), deretter intracellulært (lungeødem, akutt venstre ventrikulær svikt, hjerneødem). Samtidig utvikler nesten 30% av pasientene neoligurisk ARF i fravær av tegn på overhydrering. Azotemi er et kardinalsymptom av ARF. Alvorligheten av azotemi, som regel, reflekterer alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt. For akutt nyresvikt, i motsetning til kronisk nyresvikt, er hurtig vekst av azotemi karakteristisk. Azotemi - et kardinal symptom på akutt nyresvikt. Alvorligheten av azotemi, som regel, reflekterer alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt. For akutt nyresvikt, i motsetning til kronisk nyresvikt, er hurtig vekst av azotemi karakteristisk. Hyperkalemi - økning i serumkaliumkonsentrasjon til mer enn 5,5 mEq / L - oppdages hyppigere under oligurisk og anurisk ARF. I dette tilfellet kan kritisk livstruende hyperkalemi (over 7 mEq / L) utvikles på den første dagen av sykdommen. og fastslå økningsraten for uremi. Hovedrollen i påvisning av hyperkalemi og kaliumnivåkontroll hører til biokjemisk overvåkning og EKG. Hyperkalemi - økning i serumkaliumkonsentrasjon til mer enn 5,5 mEq / L - oppdages hyppigere under oligurisk og anurisk ARF. I dette tilfellet kan kritisk livstruende hyperkalemi (over 7 mEq / L) utvikles på den første dagen av sykdommen. og fastslå økningsraten for uremi. Hovedrollen i påvisning av hyperkalemi og kaliumnivåkontroll hører til biokjemisk overvåkning og EKG.

12 Alvorlig depresjon av immunsystemfunksjonen er karakteristisk for akutt nyresvikt. Når akutt nyresvikt fagocytisk funksjon og leukocytkemotaksis hemmes, blir antistoffsyntese undertrykt, cellulær immunitet brytes (lymfopeni). Akutte infeksjoner - bakteriell (ofte forårsaket av betingelsespatogen, gram-positiv og gram-negativ flora) og sopp (opptil candida sepsis) utvikles hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt og bestemmer ofte pasientens prognose. Typisk er akutt lungebetennelse, stomatitt, kusma, urinveisinfeksjon, etc. Alvorlig depresjon av immunsystemfunksjonen er karakteristisk for ARF. Når akutt nyresvikt fagocytisk funksjon og leukocytkemotaksis hemmes, blir antistoffsyntese undertrykt, cellulær immunitet brytes (lymfopeni). Akutte infeksjoner - bakteriell (ofte forårsaket av betingelsespatogen, gram-positiv og gram-negativ flora) og sopp (opptil candida sepsis) utvikles hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt og bestemmer ofte pasientens prognose. Typisk akutt lungebetennelse, stomatitt, kusma, urinveisinfeksjon, etc. Blant lungelesjoner i ARF en av de mest alvorlige - abscessed lungebetennelse utvikler alvorlig hyperhydrering uremisk lungeødem er manifestert akutt åndedrettssvikt, kjennetegnet ved multiple sky radiografisk fremtredende infiltrat i begge lunger. Åndedrettssyndrom. Blant lungesårene ved akutt nyresvikt er en av de mest alvorlige tilfellene av lungebetennelse abscess lungebetennelse, uremisk lungeødem som utvikles under alvorlig overhydrering, manifesteres ved akutt respirasjonsfeil, radiologisk karakterisert ved flere skyer med synlige infiltrater i begge lungene. Åndedrettssyndrom. På den delen av kardiovaskulærsystemet er takykardi, utvidelse av hjerteets grenser, døvetoner, systolisk murmur ved toppunktet og noen ganger perikardial friksjon karakteristisk. Hos noen pasienter, arteriell hypertensjon. Rhythm lidelser er ofte forbundet med hyperkalemi: det er spesielt farlig og kan forårsake plutselig død. Med hyperkali-emia mer enn 6,5 mmol / l på EKG er T-bølgen høy, spiss, QRS-komplekset utvides, R-bølgen kan redusere. Hjerteblokk eller ventrikelflimmer kan resultere i hjertestans. På den delen av kardiovaskulærsystemet er takykardi, utvidelse av hjerteets grenser, døvetoner, systolisk murmur ved toppunktet og noen ganger perikardial friksjon karakteristisk. Hos noen pasienter, arteriell hypertensjon. Rhythm lidelser er ofte forbundet med hyperkalemi: det er spesielt farlig og kan forårsake plutselig død. Med hyperkali-emia mer enn 6,5 mmol / l på EKG, er T-bølgen høy, spiss, QRS-komplekset utvides, R-bølgen kan redusere. Hjerteblokkering eller ventrikulær fibrillering kan føre til hjertestans. hjertefibrillering ved ventrikulær arytmi, hjertesystolisk friksjonsstøy perikardial arteriell hypertensjon hyperpericiemia av plutselig døds hyperkalemiemi EKGrom QR-kompleks Serumhjerteblokkering, ventrikulær kardial ventrikulær arrest Anemi vedvarer i alle perioder med akutt nyresvikt, leukocytose er karakteristisk for perioden med anuria oliguri. Ved akutt nyresvikt oppdages hypoisostheni fra begynnelsen. Anemi vedvarer i alle perioder med akutt nyresvikt, leukocytose er karakteristisk for perioden oliguria-anuria. Ved akutt nyresvikt oppdages hypoisostheni fra begynnelsen. Anemi OPN leukocytose oliguria anuria OPN Anemi OPN leukocytose oliguria anuria OPN Abdominal smerte, forstørret lever hyppige symptomer på akutt uremi. Abdominal smerte, leverforstørrelse, hyppige symptomer på akutt uremi. Uremii. Død med akutt nyresvikt oppstår oftest ved uremisk koma, hemodynamiske forstyrrelser og sepsis. Død i akutt nyresvikt er oftest forårsaket av uremisk koma, hemodynamiske forstyrrelser og sepsis. OPNuremisk koma av hemodynamiskssepsi OPNuremisk koma av hemodynamiskssepsis

13 stadier av akutt nyresvikt Den første fasen (13 dager) er perioden for den første virkningen av faktoren (sjokk, sepsis, forgiftning). Herskende tegn på den underliggende sykdommen. Den første fasen (13 dager) er perioden for den første virkningen av faktoren (sjokk, sepsis, forgiftning). Herskende tegn på den underliggende sykdommen. Oligurisk stadium. Utvikler 13 dager etter eksponering for en skadelig faktor. Varer 12 uker; Varighet over 34 uker. Følgende manifestasjoner er typiske: En reduksjon i urinvolumet (mindre enn 500 ml / dag utskilles per dag hos de fleste pasienter, 310% mindre urin er mindre enn 100 ml / dag), 1030% av pasientene utvikler rikelig vannlating, hevelse, sløvhet, tap av appetitt, kvalme og oppkast (observert i de første dagene), døsighet, sløvhet, muskelforstyrrelser, hjertearytmi, økt blodtrykk hos noen pasienter, kortpustethet, magesmerter, en økning i leveren. Oligurisk stadium. Utvikler 13 dager etter eksponering for en skadelig faktor. Varer 12 uker; Varighet over 34 uker. Følgende manifestasjoner er typiske: En reduksjon i urinvolumet (mindre enn 500 ml / dag utskilles per dag hos de fleste pasienter, 310% mindre urin er mindre enn 100 ml / dag), 1030% av pasientene utvikler rikelig vannlating, hevelse, sløvhet, tap av appetitt, kvalme og oppkast (observert i de første dagene), døsighet, sløvhet, muskelforstyrrelser, hjertearytmi, økt blodtrykk hos noen pasienter, kortpustethet, magesmerter, en økning i leveren. Stage recovery diuresis. 510 dager: En gradvis økning i diuresen på mer enn 500 ml / dag. Stadiet av polyuria: Forbedring skjer når nivået av urea og kreatinin i blodet reduseres og balansen i kroppens indre miljø gjenopprettes. Stage recovery diuresis. 510 dager: En gradvis økning i diuresen på mer enn 500 ml / dag. Stadiet av polyuria: Forbedring skjer når nivået av urea og kreatinin i blodet reduseres og balansen i kroppens indre miljø gjenopprettes. Utfasningsstadium (fullstendig restaurering av nyrefunksjon): Varighet opptil 1 år eller mer. Utfasningsstadium (fullstendig restaurering av nyrefunksjon): Varighet opptil 1 år eller mer.

14 Undersøkelse av akutt nyresvikt blodprøver (vanligvis b x) blodprøver (vanligvis b x) Urin (vanligvis ved Zimnitskiy, nechyporenko) Urin (vanligvis ved Zimnitskiy, nechyporenko) elektrokardiogram EKG-Arteriografi (ved mistanke for innsnevring av nyrearterien eller et dissekerende aneurisme i den abdominale aorta) Arteriografi (mistenkt innsnevring av nyrearterien eller et dissekerende aneurisme i den abdominale aorta) cavagraphy (mistenkt stigende vena cava trombose) cavagraphy (med mistenkt trombose bunn oppover n loi vene) US US Isotope Isotope dynamisk renal scan dynamisk skanning nyre Tomography Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy retrograd pyelografi retrograd pyelografi

16 Diagnostics I den første fasen av diagnose fanger er viktig å skille anuria fra AUR bør bekrefte fraværet av urin i blæren (slagverk, en ultrasonisk eller metode via kanylering) og straks bestemme nivået av urea, kreatinin, og serumkalium Ved det første trinn av diagnose stopperen viktig avgrenser anuria fra akutt urinretensjon. Sørg for at det ikke er urin i blæren (slagverk, ultralyd eller kateterisering) og fastslå hastigheten av urea, kreatinin og Ia serum diagnostisk Neste trinn er å sette formen avleder (prerenal, renal, postrenal) er Neste skritt for å stille diagnose form avleder (prerenal, renal, postrenal) - urinveisobstruksjon elimineres ved hjelp av ultralyd, radionuklid, radiografisk og endoskopisk metoder. - Obstruksjon av urinveiene elimineres ved hjelp av ultralyd, radionuklid, røntgen og endoskopiske metoder. - Har også en verdi en urintest. Ved prerenal ARF reduseres innholdet av natrium og klor i urinen, og urin kreatinin / plasma-kreatinin-forholdet øker, noe som indikerer en relativt god konsentrasjonsevne av nyrene. Omvendt forholdet observeres ved nyre-akutt nyresvikt. - Har også en verdi en urintest. Ved prerenal ARF reduseres innholdet av natrium og klor i urinen, og urin kreatinin / plasma-kreatinin-forholdet øker, noe som indikerer en relativt god konsentrasjonsevne av nyrene. Omvendt forholdet observeres ved nyre-akutt nyresvikt.

18 pasienter utsatt tvang pasienter utsatt for tvang unntak årsaker som fører til akutte nyre nedostaochnosti - avbrytelse av medikamenter, behandling av infeksjonssykdommer, fjerning gift osv Eksklusjons grunner som fører til akutt renal nedostaochnosti -. Avslutning av medisiner, behandling av infeksjonssykdommer, avhending gift og andre. Furosemid i en dose på mg IV, hvis det er en effekt, i en dose på 2-3 mg / kg IV i kombinasjon med mannitol i en dose på 0,5-1 g / kg IV i et separat kateter. Bruk av furosemid er et kontroversielt problem. (Nylige meta-analyser av randomiserte, kontrollerte studier har vist at furosemid er et ineffektivt middel for forebygging og behandling av akutt nyresvikt) Furosemidem i en dose på mg IV, hvis det er effekt i en dose på 2-3 mg / kg IV i kombinasjon med mannitol i en dose på 0,5-1 g / kg i.v. via et separat kateter. Bruk av furosemid er et kontroversielt problem. (Nylige meta-analyser av randomiserte, kontrollerte studier har vist at furosemid er et ineffektivt middel for forebygging og behandling av akutt nyresvikt) Dopamin 2-3 mcg / kg / min. I fravær av effekt eller kreatininøkning etter timer stoppes administrering av dopamin, 2-3 mcg / kg / min. Infusjonsbehandling med glukose-saltoppløsninger (isotonisk natriumkloridoppløsning, glukoseoppløsning) Infusjonsbehandling med glukose-saltoppløsninger (isotonisk natriumkloridoppløsning, glukoseoppløsning) Mengden injisert væske bør overstige diurese, så vel som ikke-injeksjonsbehandling. Vanntap med oppkast og diaré, ikke mer enn 500 ml. Dette volumet inkluderer 400 ml av en 20% glukoseoppløsning med 20 IE insulin. I tilfelle av hyperkalemi injiseres en ml av en 10% løsning av kalsiumglukonat og 200 ml av en 5% løsning av natriumbikarbonat intravenøst. Store mengder natriumbikarbonatoppløsning kan kun administreres etter at acidosis er blitt fastslått og kontrollert av blodets pH. Mengden injisert væske bør overstige diurese, samt mengden vann som er tapt med oppkast og diaré, ikke mer enn 500 ml. Dette volumet inkluderer 400 ml av en 20% glukoseoppløsning med 20 IE insulin. I tilfelle av hyperkalemi injiseres en ml av en 10% løsning av kalsiumglukonat og 200 ml av en 5% løsning av natriumbikarbonat intravenøst. Store mengder natriumbikarbonatoppløsning kan kun administreres etter at acidosis er blitt etablert og kontrollert av blodets pH. Deteksjon og behandling av blødning, korreksjon av anemi: rød blodcelletransfusjon. Erytropoietinpreparater blir ikke brukt. Påvisning og behandling av blødning, korreksjon av anemi: transfusjon av røde blodlegemer. Erytropoietinpreparater blir ikke brukt. Påvisning og behandling av akutte komplikasjoner (lungeødem, acidose) infeksjoner, hyperkalemi (begrensning kalium mottak, ionebytterharpiks) Påvisning og behandling av akutte komplikasjoner (lungeødem, acidose) infeksjoner, hyperkalemi (begrensning kalium mottak, ionevekslerharpiks) plasmaferese: later plasma Erstatt ferskt frosset plasma, albuminløsning. Plasmaferese: Det fjernede plasmaet er erstattet av ferskt frosset plasma, albuminløsning. behandling

19 Indikasjoner for hemodialyse eller peritonealdialyse er plasma urea nivåer over 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l; dekompensert metabolisk acidose og det kliniske bildet av akutt uremi. Indikasjoner for hemodialyse eller peritonealdialyse er plasma urea nivåer over 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l; dekompensert metabolsk acidose, og akutt klinisk bilde uremii.gemodializu peritoneal dialyse eller hemodialyse eller peritonealdialyse til hemodialysepasienter Kontra: blødning i hjernen, mage og intestinal blødning, alvorlig hemodynamisk ustabilitet med et fall i blodtrykket. Kontraindikasjoner til hemodialyse: Blødninger i hjernen, mage- og tarmblødning, alvorlige hemodynamiske forstyrrelser med nedsatt blodtrykk. Kontraindikasjoner til peritonealdialyse er bare utført operasjon på mageorganene og vedheft i bukhulen. Kontraindikasjoner til peritonealdialyse er bare utført operasjon på mageorganene og vedheft i bukhulen. Hvis det er umulig å utføre dialyse, vasker magen og tarmen med mye svak oppløsning av natriumbikarbonat (10 liter oppløsning 2 ganger daglig) ved bruk av spesielle dobbelkanalprober og sifonklipper. Hvis det er umulig å utføre dialyse, vasker magen og tarmen med mye svak oppløsning av natriumbikarbonat (10 liter oppløsning 2 ganger daglig) ved bruk av spesielle dobbelkanalprober og sifonklipper.

20 Hemodialyse Under hemodialyse passerer pasientens blod gjennom et filter (dialysator). Filteret fjerner avfallsstoffer, overflødig væske og salt fra blodet. Under hemodialyse passerer pasientens blod gjennom et filter (dialysator). Filteret fjerner avfallsstoffer, overflødig væske og salt fra blodet.

23 Prognose Blant utfallet av akutt nyresvikt er hyppigst gjenoppretting: komplett (i 35-40% tilfeller) eller delvis med en defekt (i%). Nesten så ofte dødelig er observert: i 40-45% av tilfellene. Blant utfallet av akutt nyresvikt er det mest utbredte gjenoppretting: full (i 35-40% tilfeller) eller delvis - med en defekt (i%). Nesten så ofte dødelig observeres: i 40-45% av tilfellene Kronisk overføring av pasienten til kronisk HD er sjelden observert (i 1-3% av tilfellene). Kronisk overføring av pasienten til kronisk DG blir sjelden observert (i 1-3% av tilfellene)

Kronisk nyresvikt Kronisk nyresvikt (CRF) er et patologisk symptomkompleks forårsaket av en kraftig reduksjon i antallet og funksjonen av nefroner, noe som fører til forstyrrelse av ekskrementer og endokrine funksjoner hos nyrene, homeostase, forstyrrelse av alle typer metabolisme, syrebasebalanse, aktivitet på alle organer og systemer Kronisk Nyresvikt (CRF) er et patologisk symptomkompleks forårsaket av en kraftig reduksjon i antall og funksjon av nefroner, noe som fører til brudd på ekskresjonen og kretornoy nyrefunksjon, homeostase, forstyrrelser av alle typer av metabolisme, syre-base-balanse, aktivitetene til alle organer og systemer

1. Diseases 25 Etiologi strømmende primær glomerulusskade: kronisk glomerulonefritt, glomerulonefritt 1. subakutt sykdom som forekommer med primære glomerulusskade: kronisk glomerulonefritt, glomerulonefritt subakutt 2. sykdommer som forekommer med de primære lesjon tubuli og interstitium -hronichesky pyelonefritt, interstitiell nefritt, strålingsnephritis, Balkannefropati 2. Sykdommer som oppstår med den primære lesjonen av tubuli og interstitium-kronisk pyelonefrit, interstitial nefritis t, stråling nefritt, nefropati Balkan 3. obstruktiv nefropati - urolithiasis, hydronephrosis, svulster i det urogenitale system 3. hindrende nefropati - urolithiasis, hydronephrosis, svulster i det urogenitale systemet 4. De primære vaskulære lesjoner, ondartet hypertensjon. stenose av nyrearteriene, hypertensjon 4. Primær vaskulære lesjoner, ondartet hypertensjon. renal arterie stenose, hypertensive sykdom 5. Diffuse bindevevssykdommer - systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarteritt nodosa. hemorragisk vaskulitt 5. Diffuse bindevevssykdommer-systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarteritt nodosa. hemorragisk vaskulitt 6. Lidelser av metabolisme -saharny diabetes, amyloidose, gikt 6. Forstyrrelser i metabolismen -saharny diabetes, amyloidose, gikt 7. Medfødt nyresykdom - polycystisk nyresykdom, renal hypoplasi, Fanconis syndrom, Alport syndrom nyresykdom Medfødt 7. - polycystisk nyre, nyrehypoplasi, Fanconi syndrom, Alport syndrom

26 Patogenese Under påvirkning av etiologiske faktorer, reduserer antall fungerende nefroner og glomerulær filtrering, utvikler fibroplastiske prosesser med erstatning av nefroner med bindevev; I de gjenværende nefronene finner kompenserende hyperfiltrering sted, noe som bidrar til deres progressive skade og forverring av strukturelle endringer. Under påvirkning av etiologiske faktorer, reduserer antall fungerende nefroner og glomerulær filtrering, utvikler fibroplastiske prosesser med erstatning av nefroner med bindevev; i de resterende nefronene finner kompenserende hyperfiltrering sted, noe som bidrar til deres progressive skade og forverring av strukturelle endringer. 1. Forstyrrelse av nyreekskretjonsfunksjonen og forsinkelse i kroppen av nitrogen-metabolismeprodukter (urea, kreatinin, urinsyre, indol etc.) 1. Forstyrrelse av nyreekskretjonsfunksjon og retensjon i kroppen av produkter av nitrogen metabolisme (urea, kreatinin, urinsyre, indol, etc.) 2. Nedsatt evne til nyrene til urinkonsentrasjon - Nocturia, utvikler polyuria. Gradvis reduseres den relative tettheten av urin, utvikler isostenuri og deretter hypostenuri. Symptomer på dehydrering forekommer i den polyuriske fasen. I fremtiden går nyrene til fortynnet urin tapt, i den terminale perioden reduseres mengden urin kraftig, kliniske manifestasjoner av hyperhydrering er mulige. 2. Krenkelse av nyrernes evne til urinkonsentrasjon - Nocturia, polyuria utvikler seg. Gradvis reduseres den relative tettheten av urin, utvikler isostenuri og deretter hypostenuri. Symptomer på dehydrering forekommer i den polyuriske fasen. Videre går nyrenes evne til fortynnet urin å gå tapt, i den terminale perioden reduseres mengden urin kraftig, kliniske manifestasjoner av overhydrering er mulige.

27 Forstyrrelse av elektrolyttbalansen. Elektrolytt ubalanse. 1) Natrium - som CRF utvikler seg, er tilpasningsmekanismer utarmet og hyponatremi utvikles. I terminalfasen av CRF, observeres natriumretensjon i kroppen, noe som kan være en viktig årsak til alvorlig arteriell hypertensjon, noe som kompliserer løpet av CRF. 1) Natrium - som CRF utvikler seg, er tilpasningsmekanismer utarmet og hyponatremi utvikles. I terminalfasen av CRF, observeres natriumretensjon i kroppen, noe som kan være en viktig årsak til alvorlig arteriell hypertensjon, noe som kompliserer løpet av CRF. 2) Kalium - hypokalemi er karakteristisk for tidlig polyuriske stadier. Hyperkalemi er observert i nyrefunksjon i sluttstadiet i oligo- og anuria-stadiet eller i alvorlig acidose. 2) Kaliumhypokalemi er karakteristisk for de tidlige polyuriske stadiene. Hyperkalemi er observert i nyrefunksjon i sluttstadiet i oligo- og anuria-stadiet eller i alvorlig acidose. 3) Fosforkalsiummetabolisme - kalsiumabsorpsjon i tarmen minker og hypokalcemi utvikles. hypokalemi stimulerer parathyroidhormonproduksjon, utvikler sekundær hyperparathyroidisme (systemisk osteoporose, osteomalaki, beindeformitet, polyneuropati utvikler). Alvorlig fosfatemi reduserer kalsiumabsorpsjon i tarmene. 3) Fosforkalsiummetabolisme - Kalsiumabsorpsjon i tarmen minker og hypokalcemi utvikles. hypokalemi stimulerer parathyroidhormonproduksjon, utvikler sekundær hyperparathyroidisme (systemisk osteoporose, osteomalaki, beindeformitet, polyneuropati utvikler). Alvorlig fosfatemi reduserer kalsiumabsorpsjon i tarmene.

28 4. Forstyrrelse av syrebasebalanse - acidose skyldes en reduksjon av urinsyreutskillelsen, uttalt tap av bikarbonater med urin, et brudd på tubulars evne til å utskille hydrogenioner og en reduksjon i glomerulær filtrering. 4. Forstyrrelse av syrebasebalanse - acidose er forårsaket av en reduksjon i urinsyreutskillelsen av syrevalenser, et uttalt tap av bikarbonater med urin, et brudd på tubulars evne til å utskille hydrogenioner og en reduksjon i glomerulær filtrering. 5. Hormonale lidelser - karbohydratmetabolismen er svekket, noe som uttrykkes i hyperglykemi, nedsatt glukosetoleranse, ofte i hyperinsulinemi, og en økning i glukoneogenese. 5. Hormonale lidelser - karbohydratmetabolismen er svekket, noe som uttrykkes i hyperglykemi, nedsatt glukosetoleranse, ofte i hyperinsulinemi, og en økning i glukoneogenese. 6. Utviklingen av anemi på grunn av en reduksjon i produksjon av erytropoietin, en økning erytropoiese inhibitor produkter, funksjonell mangel benmarg, økt hemolyse av røde blodceller, påvirkning av uremiske toksiner, svekket jernopptak og blodtap i forbindelse med nedsatt blodplatefunksjonen ved kronisk nyresvikt. 6. Utviklingen av anemi på grunn av en reduksjon i produksjon av erytropoietin, en økning erytropoiese inhibitor produkter, funksjonell mangel benmarg, økt hemolyse av røde blodceller, påvirkning av uremiske toksiner, svekket jernopptak og blodtap i forbindelse med nedsatt blodplatefunksjonen ved kronisk nyresvikt. 7. Rapport nyrefunksjon pressorno- depressor system økende renin produksjon og senking prostaglandiner, senke blodtrykket, noe som bidrar til utvikling av hypertensjon Nyrefunksjonen 7. Rapport pressorno- depressor system økende renin produksjon og senking prostaglandiner, senke blodtrykket, noe som bidrar til utvikling av hypertensjon

29 Klassifisering i henhold til S. I. Ryabov

30 Klassifisering i henhold til Tareev Det latente stadium er karakterisert ved mangel på objektive og subjektive symptomer, GFR er redusert til ml / minutt, kreatinin er normalt, latent stadium er preget av mangel på objektive og subjektive symptomer, GFR er redusert til ml / min, kreatinin er normalt, kompensert stadium - polyuri til 2 -2,5 liter ved å redusere tubulær reabsorpsjon. GFR ml / min., Kreatinin 333-720 μmol / l, det er en liten dyspepsi, tørr munn, tretthet, polydipsi, anemi, osteodystrofi, hypokalemi, hyponatremi. Kompensert stadium - polyuria til 2-2,5 liter ved å redusere tubulær reabsorpsjon. GFR ml / min., Kreatinin 333-720 μmol / l, det er en liten dyspepsi, tørr munn, tretthet, polydipsi, anemi, osteodystrofi, hypokalemi, hyponatremi. Intermitterende - GFR ml min, kreatin i løpet av 710 pmol l gipoizostenuriya, poly og oliguria, extrarenale endringer Intermittent - GFR ml min, kreatin i løpet av 710 pmol l gipoizostenuriya, poly og oliguria, extrarenale endringer endebit - GFR på mindre enn 10 ml / min, acidose øker, dialektrolytemi og forstyrrelse av alle typer metabolisme økning; forbedring uten dialyse er utelukket. Terminalfasen - GFR mindre enn 10 ml / min, øker acidose, økning i dislektrolytemi og brudd på alle typer metabolisme; forbedring uten dialyse er utelukket.

31 Klinikk 1) Huden er blek, gulaktig hudfarge (på grunn av akkumulering av urokrom i den). Ansiktspuffhet. Arr, spesielt på beina, på grunn av kløe, subkutane blødninger. 1) Huden er blek, gulaktig hudfarge (på grunn av akkumulering av urokrom i den). Ansiktspuffhet. Arr, spesielt på beina, på grunn av kløe, subkutane blødninger. 2) Fra siden av kardiovaskulærsystemet: 2) Fra siden av kardiovaskulærsystemet: 1) Hypertensjon, intens puls, døve første tone, aksent av den andre tonen på aorta, med langvarig hypertensjon, økt apikal impuls; 1) hypertensjon, intens puls, døve første tone, vekten av den andre tonen på aorta, med langvarig hypertensjon, økt apikal impuls; 2) Det er ofte vaskulær støy, deres årsaker: hypertensjon, myokarddystrofi - dette kan føre til en rytme og en økning i hjertestørrelsen. 2) Det er ofte vaskulær støy, deres årsaker: hypertensjon, myokarddystrofi - dette kan føre til en rytme og en økning i hjertestørrelsen. 3) I den terminale fasen av pericardial friksjon på grunn av fibrøst perikarditt (avsetning av nitrogenholdige avfallsstoffer i hjertesekken) 3) i den terminale fasen av pericardial friksjon på grunn av fibrøst perikarditt (avsetning av nitrogenholdige avfallsstoffer i hjertesekken) EKG noen ganger finner forlengelse PQ-intervallet, men mer arytmier, en tendens til bradykardi, men noen ganger takykardi. EKG bestemmer nivået av kalium i blodet: lavt T med hypokalemi, høyt med hyperkalemi (i terminalfasen av kronisk nyresvikt). Hjertesvikt følger ofte med CNP og forverrer prognosen betydelig. 3) På den delen av luftveiene: EKG: Noen ganger er en forlengelse av PQ-intervallet funnet, men oftere arytmier, en tendens til bradykardi, men noen ganger takykardi. EKG bestemmer nivået av kalium i blodet: lavt T med hypokalemi, høyt med hyperkalemi (i terminalfasen av kronisk nyresvikt). Hjertesvikt følger ofte med CNP og forverrer prognosen betydelig. 3) På luftveiene er: - hoste (uremisk pneumonitt), - hoste (uremisk pneumonitt), suffokative angrep, opp til kardial astma, lungeødem (årsak - pulmonal hyperhydrering - uremisk lungeødem). Hyppighet for infeksjon (bronkitt, lungebetennelse). - kvelningsangrep, opp til kardial astma, lungeødem (årsaken er lungehypertensjon - uremisk lungeødem). Hyppighet for infeksjon (bronkitt, lungebetennelse).

32 4) På den delen av fordøyelseskanalen: - Kvalme og oppkast 4) På den delen av mage-tarmkanalen - kvalme og oppkast - begjær - lust - anorexia - anorexia - Kusma - Kusma - Stomatitt - Stomatitis - gastritt - gastritt - ulcerative lesjoner - ulcerative lesjoner - vekttap - Vekttap 5) Fra nervesystemet: - Malaise 5) Fra nervesystemet: - Malaise - Forkortet konsentrasjonstid - Forkortet konsentrasjonstid - Søvnløshet eller døsighet - Søvnløshet eller døsighet - Minnehemming - Forringelse av hukommelse - Tremor - Tremor - Hodepine - hodepine - byrde te det - det klissete - irritabilitet - irritabel - stupor, koma - en stupor, koma - meningismus - meningismus - nevropati - nevropati - ben angst - angst ben - kramper - beslag - tics I alvorlige tilfeller av økning i apati - den "silent Uremia" Uremisk giftstoffer (ammoniakk, indol, skatole) har en toksisk effekt på hjernen -> hodepine, tråkking av enkelte muskelgrupper. Eclampsia (forbundet med økt intrakranielt trykk - "støyende uremi"). 6) På kjønns- og urinveisens side: - amenorrhea tics I alvorlige tilfeller av økt apati - "stille uremi". Uremisk giftstoffer (ammoniakk, indol, skatole) har en toksisk effekt på hjernen -> hodepine, tråkking av enkelte muskelgrupper. Eclampsia (forbundet med økt intrakranielt trykk - "støyende uremi"). 6) Siden de reproduktive og urin systemer: - amenorré - impotens - impotens - gynekomasti - gynekomasti 7) fra den side av bære - fremdriftssystemet: 7) fra den side av bære - fremdriftssystemet: -rentgenologicheski osteoporose (et tap forbundet med kalsium), osteomalasi, sekundær hyperparathyroidism - radiologisk osteoporose (assosiert med kalsiumtap), osteomalakia, sekundær hyperparathyroidism hodepine, tråkking av visse muskelgrupper. Eclampsia (forbundet med økt intrakranielt trykk - "støyende uremi"). 6) På kjønns- og urinveisens side: - amenorrhea tics I alvorlige tilfeller av økt apati - "stille uremi". Uremisk giftstoffer (ammoniakk, indol, skatole) har en toksisk effekt på hjernen -> hodepine, tråkking av enkelte muskelgrupper. Eclampsia (forbundet med økt intrakranielt trykk - "støyende uremi"). 6) Siden de reproduktive og urin systemer: - amenorré - impotens - impotens - gynekomasti - gynekomasti 7) fra den side av bære - fremdriftssystemet: 7) fra den side av bære - fremdriftssystemet: -rentgenologicheski osteoporose (et tap forbundet med kalsium), osteomalasi, sekundær hyperparathyroidism - røntgen osteoporose (assosiert med kalsium tap), osteomalacia, sekundær hyperparathyroidism ">

33 Prøveprogram 1. Fullstendig blodtall 1. Fullstendig blodtall 2. Urinalyse. 2. Generell urinanalyse. 3. Daglig diuresis og mengden væske du drikker. 3. Daglig diuresis og mengden væske du drikker. 4. Urinanalyse i henhold til Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Urinanalyse i henhold til Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Blodbiokjemi: total protein, proteinfraksjoner, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorider, syrebasebalanse. 5. Blodbiokjemi: total protein, proteinfraksjoner, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorider, syrebasebalanse. 6. Radioisotop-radiografi og nyresøking. 6. Radioisotop-radiografi og nyresøking. 7. Ultralyd skanning av nyrene. 7. Ultralyd skanning av nyrene. 8. Scintigrafi - redusere størrelsen, tykkelsen av parenchymaen 8. Scintigrafi - redusere størrelsen, tykkelsen av parankymen 9. Elektrokardiografi. 9. Elektrokardiografi.

34 Diagnose Tidlig diagnose av kronisk nyresykdom fører ofte til vanskeligheter: Den flerårige asymptomatiske løpet av kronisk nyresykdom, dets ikke-spesifikke "masker" kan komme til forkant: anemisk, hypertensiv, astenisk, giktisk, osteopatisk. Tidlig diagnose av kronisk nyresykdom fører ofte til vanskeligheter: det staude asymptomatiske løpet av kronisk nyresvikt, dets ikke-spesifikke "masker" kan komme til forkant: anemisk, hypertensiv, astenisk, giktisk, osteopatisk. Tilstedeværelsen av vedvarende normokrom anemi i kombinasjon med polyuria og arteriell hypertensjon indikerer utviklingen av kronisk nyresykdom. Tilstedeværelsen av vedvarende normokrom anemi i kombinasjon med polyuria og arteriell hypertensjon indikerer utviklingen av CRF. Perifert blod bestemmes av hypokromisk anemi, kombinert med giftig leukocytose og nøytrofili, trombocytopeni i terminalen stadier av kronisk nyresykdom, forekomsten av hyperkalemi, acidose. I terminalstadiet av kronisk nyresykdom er forekomsten av hyperkalemi, acidose notert. Under Zimnitsky-testen er det observert en monotont urinstrøm med lav relativ tetthet (iso, hypostenuri).

35 Laboratoriedata De mest pålitelige indikatorene som reflekterer nyrernes aktivitet og alvorlighetsgraden av nyresvikt er kreatininemi versus kreatininuri og glomerulær filtrering. Det normale innholdet av kreatinin i blodet er 0,08-1,1 mmol / l. Laboratoriedata De mest pålitelige indikatorene som reflekterer nyrernes aktivitet og alvorlighetsgraden av nyresvikt er kreatininemi versus kreatininuri og glomerulær filtrering. Det normale innholdet av kreatinin i blodet er 0,08-1,1 mmol / l. Normal glomerulær filtrering av endogen kreatinin (Rebergs test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Et jevnt fall i glomerulær filtrering til 40 ml / min indikerer en uttalt CRF, en reduksjon til 15 ml / min indikerer utviklingen av terminal uremi. Normal glomerulær filtrering av endogen kreatinin (Rebergs test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Et jevnt fall i glomerulær filtrering til 40 ml / min indikerer en uttalt CRF, en reduksjon til 15 ml / min indikerer utviklingen av terminal uremi. Daglig utskillelse av kreatinin med urin er 1-3,2 g / dag. Med CRF reduseres denne verdien. Daglig utskillelse av kreatinin med urin er 1-3,2 g / dag. Med CRF reduseres denne verdien. Når CRF er også redusert utskillelse av urea i urinen (normal g dag) når CRF er også redusert isolasjon av urea i urinen (normal g dag) Reduksjon av maksimal relativ tetthet av urin under 1018 i en prøve Zimnitsky samtidig redusere KF i prøven Reberga - Tareeva til mindre enn 60 ml / min indikerer den første fasen av kronisk nyresvikt. Nedgangen i maksimal relativ tetthet av urin under 1018 i Zimnitsky-prøven, sammen med en reduksjon i CP i Reberg-Tareev-prøven til mindre enn 60 ml / min, indikerer begynnelsen av CRF.

36 I gjenværende nitrogen er urea viktigst. Økningen i konsentrasjonen av urea (norm - 2,5 - 8.32 mmol / l) i blodet. I gjenværende nitrogen er urea viktigst. Økningen i konsentrasjonen av urea (norm - 2,5 - 8.32 mmol / l) i blodet. I avanserte tilfeller av nyresvikt er en økning i urinsyreinnhold mulig, noe som kan være årsaken til symptomene på gikt. I tilfeller av avansert nyresvikt er det mulig å øke urinsyreinnholdet, noe som kan være årsaken til symptomene på gikt. Beregnet tomografi og ultralyd bestemmer vanligvis en signifikant reduksjon av nyrernes størrelse. Dette kan ses på revurderingsrøntgen av nyrene. Med beregningstomografi og ultralyd bestemmes det som regel en betydelig reduksjon i størrelsen på nyrene. Dette kan ses på revurderingsrøntgen av nyrene.

37 Behandling Behandling av kronisk nyresvikt, patogenetisk, men ikke etiologisk. Doser av rusmidler bør omtrent halveres, spesielt for narkotika utskilt av nyrene. Ekskluderer nefrotoksiske stoffer. Kan ikke tas fra antibiotika - kanamycin, monomitsin, barbiturater, morfinkonsentrasjoner, opium, salicylater, antidiabetiske orale midler. 1. For korrigering av acidose: natriumbikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalsiumkarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 ganger daglig (det kan forårsake intestinal atoni). Når alkalose natriumklorid. 2. For behandling av hyperkalemi brukes intravenøs injeksjon av en 40% glukoseoppløsning med en enhet. insulin, intravenøst ​​kalsiumklorid eller kalsiumglukonat Behandling av kronisk nyresvikt, patogenetisk, men ikke etiologisk. Doser av rusmidler bør omtrent halveres, spesielt for narkotika utskilt av nyrene. Ekskluderer nefrotoksiske stoffer. Kan ikke tas fra antibiotika - kanamycin, monomitsin, barbiturater, morfinkonsentrasjoner, opium, salicylater, antidiabetiske orale midler. 1. For korrigering av acidose: natriumbikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalsiumkarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 ganger daglig (det kan forårsake intestinal atoni). Når alkalose natriumklorid. 2. For behandling av hyperkalemi brukes intravenøs injeksjon av en 40% glukoseoppløsning med en enhet. insulin, intracellulært kalsiumklorid eller kalsiumglukonat 3. For korrigering av fosforkalsiummetabolisme: vitamin D - 3, kalsiumglukonat, almagel (en gunstig effekt på fosforutveksling). 3. For korrigering av fosfor-kalsiummetabolisme: vitamin D-3, kalsiumglukonat, almagel (en gunstig effekt på utveksling av fosfor). 4. Med anemi: Effektive erytropoietindikamenter (epoetin, epogen, procrit), i en dose på u / kg 1 gang i uken intravenøst ​​eller subkutant, pasienter på hemodialyse u / kg 3 ganger i uken. 5. Diuretika: Lasix 1% - 2,0 vekt / vekt, tiazider, som er virkningssetet av kortikale distale tubuli, minst IC 20 ml / min er ikke effektive 6. Hypertension -preparatov fortrinn dopegita sentral adrenergisk virkning og klonidin (ved en dose g 3 ganger daglig) 4. Når anemi: effektive stoffer er erytropoietin (epoetin, Epogen, Procrit), på en dose-enheter / kg en gang i uken intravenøst ​​eller subkutant til pasienter på hemodialyse-enheter / kg tre ganger i uken. 5. Diuretika: Lasix 1% - 2,0 vekt / vekt, tiazider, som er virkningssetet av kortikale distale tubuli, minst IC 20 ml / min er ikke effektive 6. Hypertension -preparatov fortrinn dopegita sentral adrenergisk virkning og klonidin (ved en dose g 3 ganger daglig) betablokkere (propranolol, atenolol) reduserer renin sekresjon av betablokkere (propranolol, atenolol) reduksjon av renin sekresjons-blokkere perifere vasodilatorer, ettersom disse stoffene har en markert hypotensiv effekt og øker renal blodstrøm og Cl ubochkovuyu filtrering (prazosin 0.5 mg 2-3 ganger daglig) blokkere perifere vasodilatorer, ettersom disse stoffene har en markert hypotensiv effekt og øker renal blodstrøm og glomerulær filtrering (prazosin 0.5 mg 2-3 ganger daglig) vev til angiotensin-reseptorer ( Losartan) angiotensin vevsreceptorer (losartan)

38 mest ACE-hemmere (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) med nefrobeskyttende egenskaper. Den er eliminert i nyrene, noe som må tas i betraktning når tilordne dem til pasienter med nyresvikt, bivirkninger - hyperkalemi fleste ACE-hemmere (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) som har nefrobeskyttende egenskaper. Det utskilles gjennom nyrene, som bør vurderes ved tilordning av pasienter med kronisk renal svikt, bivirkninger - hyperkalemi kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin, diltiazem) - ikke ugunstig innvirkning på renal hemodynamikk, og i noen tilfeller kan noe øke CF ved å redusere motstanden preglomerulære vaskulære kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin, diltiazem) - ikke har en negativ effekt på nyrehemodynamikk, og i noen tilfeller kan det øke CF-verdien noe t vaskulær motstand reduksjon preglomerular Når ildfast til behandling av hypertensjon foreskrevet ACE-inhibitorer i kombinasjon med saluretikami og betablokkerer. Ved ildfast behandling av arteriell hypertensjon foreskrives ACE-hemmere i kombinasjon med saluretika og b-blokkere. 7. I tilfelle hjertesvikt: digoksin, da det utskilles av nyrene - dosene skal være små. Strofantin kan ikke skyldes risikoen for forgiftning. 7. I tilfelle hjertesvikt: digoksin, da det utskilles av nyrene - dosene skal være små. Strofantin kan ikke skyldes risikoen for forgiftning. 8. Vanlig tarmrensing reduserer mengden av nitrogenholdige giftstoffer i kroppen: sorbitol ml. Magnesiumsulfat 100 ml (til diaré), rensende klyster, mageutslipp gjennom en tynn sonde. 9. Å fjerne nitrogenous slagg gjennom huden - varme bad. 10. Midler som forbedrer renal ekskretjonsfunksjon Lespenephril (Floronin) i teskjeer inni - forbedrer glomeruliets funksjon. 11. Kostholdsterapi: Høykalori, lavproteinmat, med 1 grad CRF-protein er ikke nødvendig for å begrense. Unngå kjøtt, fisk. Egg, grønnsaker og frukt i store mengder. Fluidgrensen er begrenset på grunn av kompenserende polyuria. Begrens bordsalt til 1 - 1,2 g / dag. 12. I 3. trinn av kronisk nyresykdom er det nødvendig: programdialyse, løsningen av spørsmålet om nyretransplantasjon. 8. Vanlig tarmrensing reduserer mengden av nitrogenholdige giftstoffer i kroppen: sorbitol ml. Magnesiumsulfat 100 ml (til diaré), rensende klyster, mageutslipp gjennom en tynn sonde. 9. Å fjerne nitrogenous slagg gjennom huden - varme bad. 10. Midler som forbedrer renal ekskretjonsfunksjon Lespenephril (Floronin) i teskjeer inni - forbedrer glomeruliets funksjon. 11. Kostholdsterapi: Høykalori, lavproteinmat, med 1 grad CRF-protein er ikke nødvendig for å begrense. Unngå kjøtt, fisk. Egg, grønnsaker og frukt i store mengder. Fluidgrensen er begrenset på grunn av kompenserende polyuria. Begrens bordsalt til 1 - 1,2 g / dag. 12. I 3. trinn av kronisk nyresykdom er det nødvendig: programdialyse, løsning av spørsmålet om nyretransplantasjon. Terapi i tørt og varmt klima.

39 Peritonealdialyse. Det utføres ved å introdusere dialyserende oppløsning i bukhulen gjennom et kronisk peritonealt kateter. Rollen som en semipermeabel membran som fjerner nitrogenholdige slag og elektrolytter utføres av peritonealt mesothelium. Fjernelsen av vann skjer under virkningen av en osmotisk trykkgradient ved bruk av løsninger med høy konsentrasjon av glukose. Indikasjonene for denne typen dialyse er omtrent det samme som for hemodialyse. Det kan være kontinuerlige og intermitterende prosedyrer. Peritonealdialyse. Det utføres ved å introdusere dialyserende oppløsning i bukhulen gjennom et kronisk peritonealt kateter. Rollen som en semipermeabel membran som fjerner nitrogenholdige slag og elektrolytter utføres av peritonealt mesothelium. Fjernelsen av vann skjer under virkningen av en osmotisk trykkgradient ved bruk av løsninger med høy konsentrasjon av glukose. Indikasjonene for denne typen dialyse er omtrent det samme som for hemodialyse. Det kan være kontinuerlige og intermitterende prosedyrer.

40 Kroniske hemodialysemaskiner Indikasjoner for å starte dialyseterapi Indikasjoner for å starte Nyre dialyseclearance urea falt til 7 ml / min / 1,73 m2 Renal clearance for urea redusert til 7 ml / min / 1,73 m2 Renal clearance av kreatinin fra 9 til 14 ml / min / 1,73 m 2 Kreatininclearance fra 9 til 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulær filtrering redusert til 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulær filtrering redusert til 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Hvis det foreligger kontraindikasjoner for hemodialyse, blir dialysebehandling ikke utført og pasienten mottar konservativ terapi for seh stadier av CKD. Absolutte kontraindikasjoner for kronisk hemodialyse kan vurderes: I nærvær av kontraindikasjoner til hemodialyse blir dialysebehandling ikke utført, og pasienten mottar konservativ behandling i alle stadier av CRF. Absolutte kontraindikasjoner for kronisk hemodialyse kan vurderes: endogen mental sykdom, reaktive mental sykdom når det er umulig å eliminere deres årsaker, endogene mental sykdom, reaktive psykiske lidelser når det er umulig å eliminere deres årsaker, kreft, radikal behandling som er tvilsomt, kreft, radikal behandling som er tvilsomt, hemorragisk diatese i form av koagulopati (hemofili, etc.), trombocytopati Hvem eliminering på kort sikt ikke er mulig, i form av hemoragisk diatese koagulopatier (hemofili, etc.), thrombocytopathy som eliminering på kort sikt ikke er mulig terminaltilstander (smerte, klinisk død, koma), terminaltilstander (smerte, klinisk død, koma), informert avslag fra pasienten av denne typen behandling. informert feil av pasienten fra denne type behandling. Relative kontraindikasjoner mot kronisk hemodialyse er relative kontraindikasjoner for kronisk hemodialyse er alvorlige degenerative forandringer i de indre organer med utviklingen av multippel organsvikt eller alvorlig kronisk svikt i ett system (unntatt urin), alvorlige degenerative forandringer i de indre organer med utviklingen av multippel organsvikt eller alvorlig kronisk insuffisiens i ett system (unntatt for urin Ring varighet) uoverstigelige vanskeligheter ved dannelsen av vaskulær tilgang (medfødt vaskulær dysplasi, diabetes, etc., makroangiopati under visse systemisk vaskulitt), uoverstigelige vanskeligheter ved dannelsen av vaskulær tilgang (medfødt vaskulær dysplasi, diabetes, etc., når makroangiopati noen systemisk vaskulitt), medfødte og anskaffe hjertesykdommer, lunge i dekompensasjonsfasen, medfødte og kjøpte hjertefeil, lunge i dekompensasjonsfasen, alvorlig alkoholisme, narkotikamisbruk og rusmisbruk, tonn Zholy alkoholisme, legemiddelavhengighet og misbruk, tilstedeværelse av slag og / eller myokardial infarkt (for gemolializa), tilstedeværelse av slag og / eller myokardial infarkt (for gemolializa), alder over 70 år over 70 år

41 Nyretransplantasjon. Indikasjoner for nyretransplantasjon: terminal fase av kronisk nyresvikt. Det er upassende å ha en nyretransplantasjon for personer over 45 år, så vel som pasienter med diabetes mellitus, siden de har en redusert overlevelsesrate for nyretransplantasjon. Kompatibiliteten til giveren og mottakeren bestemmes av blodgrupper og histokompatibilitetsantigener. Etter transplantasjon utføres immunosuppressiv terapi med syklosporin A, glukokortikoider. Nyretransplantasjon. Indikasjoner for nyretransplantasjon: terminal fase av kronisk nyresvikt. Det er upassende å ha en nyretransplantasjon for personer over 45 år, så vel som pasienter med diabetes mellitus, siden de har en redusert overlevelsesrate for nyretransplantasjon. Kompatibiliteten til giveren og mottakeren bestemmes av blodgrupper og histokompatibilitetsantigener. Etter transplantasjon utføres immunosuppressiv terapi med syklosporin A, glukokortikoider.

42 Prognose Bruk av aktive metoder for behandling av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon forbedret prognosen for terminal CRF og forlenget pasientens levetid i selv 20 år. Bruk av aktive metoder for behandling av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon forbedret prognosen for terminal CRF og forlenget pasientens levetid i selv 20 år.