Nyresvikt kalles komplikasjoner av ulike patologier. Det kan behandles, men fullstendig gjenoppretting av orgelet er noen ganger umulig.

Det er viktig å forstå at akutt nyresvikt er et syndrom - et sett med tegn som bekrefter brudd på ulike systemer.

De skyldige er skader eller sykdommer som skader organer.

årsaker

Akutt nyresvikt forårsaker følgende:

• langsom blodstrøm;
• skadede kanaler;
• ødeleggelse med tap av arterier og kapillærer;
• obstruksjon, forstyrre strømmen av urin.

Statisk fordeling av grunnårsaker:

1. traumer, kirurgi med stort blodtap. Denne gruppen inneholder mer enn 60% av alle registrerte tilfeller. Antallet deres vokser stadig på grunn av kirurgiske inngrep med kunstig blodsirkulasjon;
2. tar nefrotoksiske stoffer, arsenforgiftning, soppgift og kvikksølv;
3. Under graviditeten er det avvik - opptil 2%.

Katalysatorene er:

• tar diuretika
• lungeemboli;
• reduksjon i hjerteutgang;
• brannsår;
• dehydrering med oppkast, diaré;
• en kraftig nedgang i vaskulær tone;
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skade på nyrekarene (vaskulitt, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresykdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonephritis;
• nyreskade.

Langvarig bruk av narkotika med nefrotoksiske effekter uten medisinsk tilsyn fører til akutt nyresvikt.

Klinisk bilde (klassifisering og stadier)

Nyresvikt oppstår:

Kronisk form oppstår på grunn av langsom erstatning av parenchyma med bindevev. Det er umulig å returnere sunn funksjon, i tilfelle av alvorlige former er kirurgisk inngrep nødvendig.

Akutt nyresvikt symptomer er uttalt. Det er slike tegn på akutt nyresvikt som alvorlig smerte og en rask økning i symptomer. Dette er en sekundær sykdom som dukket opp på bakgrunn av en skade eller annen sykdom. Mange endringer på dette stadiet er reversible med riktig behandling.

OPN vises når ekskretjonsfunksjonen avtar og nitrogenkonsentrasjonen i blodet øker. Ikke bare vann og osmotisk balanse er forstyrret, men også syre-base og elektrolytt. Tilstanden utvikler seg om et par timer, noen ganger flere dager. Diagnose gjøres når symptomene vedvarer i mer enn 2 dager.

Klassifiseringen vedtatt er basert på årsakene til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akutt nyresvikt utviklingsstadiet har følgende:

1. starter. Tegn på sykdommen som forårsaket akutt nyresvikt, og en reduksjon i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste scenen. Symptomatologi er mer uttalt, siden det er nok produkter av nitrogenmetabolisme i blodet. Forstyrret vann-saltbalanse på grunn av redusert kaliuminntak. Metabolisk acidose utvikler seg - nyrene er ikke i stand til å opprettholde syrebasebalansen. Hos pasienter, reduserer diuresis, forekommer forgiftning av kroppen (utslett, oppkast, hyppig pust, takykardi), forvirring eller bevissthetstap, organer strømmer. Varighet - et par uker;
3. polyurisk eller restorativ. Det kommer etter behandling. Den relative tettheten av urin holdes lav, det er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekrefter gjenopprettelsen av glomeruli-arbeidet, men skader på epitelet av tubuli gjenstår. Kaliumkonsentrasjonen returneres, noe som gjør det mulig å fjerne overflødig væske. Imidlertid øker risikoen for dehydrering. Gjenoppretting varer 2-12 dager;
4. gjenvinning eller gjenoppretting. Langsomt begynner nyrene å normalisere, syrebasebalanse og vann-salt metabolisme er etablert, symptomer på skade på luftveiene og kardiovaskulære systemer forsvinner.

diagnostikk

Den ledende indikatoren for nyresvikt er den daglige (diuresis) og minuttvolumet av urin.

Sunn nyrer fjerner omtrent 70% av den injiserte væsken. Minste volum for stabil drift av kroppen er 0,5 liter, noe som krever at en person drikker 0,8 liter.

Hos friske mennesker når det brukes 1-2 liter daglig diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvikt varierer volumet høyt oppover eller nedover.

Anuria (utskillelse opptil 50 ml) indikerer nyresvikt. Nøyaktig diagnostisering av abnormiteter ved første fase er problematisk.

Leger sender urintester for å bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tetthet opp til 1.012, med prerenal - 1,018;
• Sannsynligvis vises proteinuria, cellulære og granulære sylindere med nyreform;
• overskudd av røde blodlegemer i urolithiasis, infeksjon, kreft og traumer;
• mange leukocytter snakker om allergisk eller smittsom betennelse i urinveiene;
• urat nefropati avslører urinsyre krystaller.

Bakteriell undersøkelse av urin utføres i alle stadier. Fullstendig blodtall vil bidra til å identifisere den primære sykdommen, og biokjemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved oligoanurisk stadium må legen skille anuria fra akutt forsinkelse. Et kateter er installert hos en pasient: Når urinsepareringshastigheten er mindre enn 30 ml / time, diagnostiseres en akutt nyresvikt.

For å klargjøre foreskrive analyse av urea, kreatinin og kalium:

• fraksjonell utskillelse av natrium med prerenal form opp til 1%, med ikke-ligurisk form - opptil 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• Forholdet mellom urea i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, nyre - 3: 1. Med kreatinin tilsvarende 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (nyre);
• senker klorens konsentrasjon i urinen - opp til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidra til å gjenkjenne skadetypen:

• erytrocyt og ikke-protein-sylindere - glomerulær skade;
• hemoglobinsylindre - intratubulær blokkasje.
• løs epitel og epitelcylindre - tubulær nekrose.

Ytterligere metoder for diagnostisering av akutt nyresvikt:

• EKG er gjort for alle, siden risikoen for arytmi og hyperkalemi er økt;
• Ultralyd, MR for å analysere tilstanden til nyrene og blodtilførselen, tilstedeværelsen av obstruksjon av urinveiene;
• kromocytoskopi for å utelukke hindring av urinets munn;
• nyre-isotop skannes for perfusjon vurdering;
• bryst røntgen for å lete etter lungeødem;
• biopsi i tilfelle problemer med diagnose.

behandling

Lærens oppgaver på oligoanurisk stadium:

1. gjenopprette blodtilførselen;
2. Korrekt vaskulær insuffisiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfelle av slik patologi som akutt nyresvikt, avhenger behandlingen av grunnårsaken og graden av skade.

Skriv inn glukokortikoider, cytostatika. I tilfelle en smittsom sykdom, blir antibiotika og antivirale legemidler tilsatt. Under en hypercalcemisk krise injiseres furosemid, en oppløsning av natriumklorid.

For å rette opp vann-saltbalansen, injiseres intravenøs glukose og natriumglukonat, furasemid. Noen ganger begrenser væskeinntaket. Ekstrakorporeal hemokorreksjon gjør det mulig å eliminere toksiner fra kroppen - årsakene til akutt nyresvikt. Tilordne plasmaferes og hemosorpsjon.

Løsning til injeksjon Furosemid

Når obstruksjon fjerner steiner fra nyrene, svulster og strenge i urinledene. Nødhjelp for akutt nyresvikt består som regel i administrering av en dopamininjeksjon for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Tørr sår og fjern nekrose. Hemodialyse er foreskrevet for uremi, hyperhydrering og acidose.

Under gjenopprettingsperioden foreskrives en diett for akutt nyresvikt, som pålegger inntak av salt, proteiner og væsker. I løpet av denne perioden gjenopprettes produksjonen av produkter av nitrogenmetabolisme.

outlook

Statistikken viser at oligurstrømmen i 50% slutter med død av en person, og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal utfall med ARF avhenger av pasientens alder og graden av nyreskade. Det oppstår på grunn av uremisk koma, sepsis og uregelmessig hemodynamikk.

I 35-40% av de overlevende er nyrene funksjonen fullstendig gjenopprettet og 10-15% er delvis gjenopprettet, og i 1-3% av tilfellene forblir pasientene avhengige av hemodialyse. I fravær av komplikasjoner i 90%, oppnås fullstendig gjenoppretting av arbeidet til nyrene innen 6 uker, dersom tilstrekkelig behandlingsmetode anvendes.

Hos enkelte pasienter er redusert glomerulær filtrering permanent beholdt, i andre blir ARF kronisk. Sistnevnte kan kontrolleres fullstendig dersom behandlingen påbegynnes tidlig. Ellers mister nyre effektiviteten, og det er behov for organtransplantasjon fra giveren.

Nyrene har den unike muligheten til å gjenopprette etter tap av grunnleggende funksjoner. Imidlertid forårsaker akutt nyresvikt et ganske alvorlig antall sykdommer som er dødelige.

forebygging

Alle forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre årsakene til akutt nyresvikt.

Først og fremst er det nødvendig å behandle pyelonephritis, urolithiasis og glomerulonephritis omgående.

Pasienten må legge merke til endringer i kropp og velvære i tide. Pasienter med nyresykdom bør undersøkes med jevne mellomrom.

Det er spesielt viktig å overvåke tilstanden av helse i tilfelle diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, glomerulonephritis. Disse pasientene har økt risiko for å utvikle ARF.

Beslektede videoer

Hvordan er kronisk og akutt nyresvikt hos barn:

Akutt og kronisk nyresvikt med rettidig behandling vil tillate maksimal gjenoppretting av tapt nyrefunksjon. Uansvarlig holdning til helse i tilfelle symptomer på ARF kan føre til døden.

Akutt nyresvikt

Nyresvikt - et brudd på ekskresjonsfunksjonen av nyrene med akkumulering i blodet av nitrogenholdige slagger, som normalt fjernes fra kroppen med urin. Kan være akutt og kronisk. Nedenfor betraktes akutt nyresvikt, og på kronisk les artikkelen: Kronisk nyresvikt.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt (ARF) er et syndrom med en plutselig, rask reduksjon eller opphør av funksjonen av begge nyrer (eller en enkelt nyrenivå), noe som fører til en kraftig økning i produktene av nitrogenmetabolisme i kroppen, forstyrrelse av generell metabolisme. Nephronens nedsatte funksjon (nyrens strukturelle enhet) oppstår på grunn av en nedgang i blodstrømmen i nyrene og en kraftig reduksjon av oksygenforsyningen.

Akutt nyresvikt utvikler seg innen få timer og opptil 1-7 dager, varer over 24 timer. Med rettidig behandling og fullført behandling avsluttes med full gjenopprettelse av nyrefunksjon. Akutt nyresvikt er alltid en komplikasjon av andre patologiske prosesser i kroppen.

Årsaker til akutt nyresvikt

1. Sjokkernyre. Akutt nyresvikt utvikler seg i traumatisk sjokk med massiv vevskader på grunn av redusert blodvolum i blodet (blodtap, brannskader) og reflekschok. Dette observeres i tilfelle ulykker og skader, tung operasjon, med skade og forfall av lever og bukspyttkjertel vev, hjerteinfarkt, brann, frostbit, inkompatible blodtransfusjoner, abort.
2. Giftig nyre. OPN oppstår ved forgiftning med nefrotrope giftstoffer som kvikksølv, arsen, bertoletova salt, slangegift, insektgift, sopp. Intoxikasjon med rusmidler (sulfonamider, antibiotika, smertestillende midler), radioaktive stoffer. Alkoholisme, rusmisbruk, rusmisbruk, profesjonell kontakt med tungmetallsalter, ioniserende stråling.
3. Akutt infeksiøs nyre. Utvikler med smittsomme sykdommer: leptospirose, hemorragisk feber. Det finnes i tilfeller av alvorlige smittsomme sykdommer ledsaget av dehydrering (dysenteri, kolera) og bakteriell sjokk.
4. Obstruksjon (obstruksjon) i urinveiene. Går med svulster, steiner, kompresjon, traumer til urineren, med trombose og nyrearterieemboli.
5. Det utvikles med akutt pyelonefritis (betennelse i nyreskytten) og akutt glomerulonephritis (betennelse i nyreglomeruli).

Utbredelsen av akutt nyresvikt

• 60% av alle tilfeller av akutt nyresvikt er forbundet med kirurgi eller skade.
• 40% av tilfellene av akutt nyresvikt hos en pasient utvikles under behandling i medisinske institusjoner.
• 1-2% - hos kvinner under graviditet.

Symptomer på akutt nyresvikt

I den første perioden kom symptomene på sykdommen, noe som førte til utvikling av akutt nyresvikt, frem til forgrunnen. Disse er symptomer på forgiftning, sjokk, selve sykdommen. Samtidig begynner mengden av urin som utskilles (diurese) først å redusere til 400 ml per dag (oliguri), og deretter til 50 ml per dag (anuria). Kvalme, oppkast, nedsatt appetitt. Det er en døsighet, en retardasjon av bevissthet, kramper, hallusinasjoner kan oppstå. Huden blir tørr, blek med blødninger, ødem fremstår. Puste er dyp, hyppig. Takykardi, hjerterytmeforstyrrelser høres, blodtrykket stiger. Abdominal distention, flytende avføring er karakteristisk.

Ved rettidig behandling begynner en periode med diuresisgjenoppretting. Mengden utskrevet urin øker til 3-5 liter per dag. Alle symptomer på akutt nyresvikt forsvinner gradvis. For fullstendig gjenoppretting fra 6 måneder til 2 år.

Behandling av akutt nyresvikt

Alle pasienter med akutt nyresvikt krever akutt sykehusinnleggelse i nevrologi og dialyseavdelingen eller i intensivavdelingen.
Behandling av den underliggende sykdommen, eliminering av faktorene som forårsaket nyreskade, er av største betydning så snart som mulig. Siden årsaken i de fleste tilfeller er sjokk, er det nødvendig å starte anti-sjokk-tiltak så snart som mulig. Med massivt blodtap kompenseres blodtap ved innføring av blodsubstitutter. Ved forgiftning fjernes giftige stoffer fra kroppen ved å vaske mage, tarm, bruk av motgift. Ved alvorlig nyresvikt utføres hemodialyse eller peritonealdialyse.

Behandlingsstadier av pasienter med akutt nyresvikt:

1. Eliminer alle årsaker til nedsatt nyrefunksjon, utsatt for spesifikk terapi, inkludert korreksjon av pre-nyre og post-nyrene faktorer;
2. Prøv å oppnå en stabil mengde urin utskilles;
3. Konservativ terapi:

• redusere inntaket av nitrogen, vann og elektrolytter i en slik grad at de tilsvarer deres utskårne mengder;
• sørge for tilstrekkelig ernæring av pasienten
• endre naturen av narkotika terapi;
• for å sikre kontroll over pasientens kliniske tilstand (frekvensen av vitale tegn måling bestemmes av pasientens tilstand, måling av mengder som kommer inn i kroppen og frigjorte stoffer, kroppsvekt, undersøkelse av sår og intravenøse infusjonssteder, fysisk undersøkelse skal utføres daglig);
• For å sikre kontroll av biokjemiske parametere (hyppigheten av å bestemme konsentrasjonene av AMK, kreatinin, elektrolytter og telle blodformel vil bli diktert av pasientens tilstand, hos pasienter med oliguri og katabolisme, bør disse indikatorene bestemmes daglig, konsentrasjonen av fosfor, magnesium og urinsyre - mindre ofte)

4. Utfør dialysebehandling

En rekke manifestasjoner av akutt nyresvikt kan styres ved bruk av konservativ terapi. Etter at eventuelle brudd på volumet av det intravaskulære væsken er eliminert, må mengden av væske som kommer inn i kroppen nøyaktig tilsvare summen av dens målte utgangsmengde og umerkelige tap. Mengden natrium og kalium som injiseres i kroppen, bør ikke overstige de målte utgangsmengdene. Daglig overvåking av væskebalanse og kroppsvekt gjør det mulig å fastslå om pasienten har en normal mengde intravaskulær væske. Hos pasienter med akutt nyresvikt, som får tilstrekkelig behandling, reduseres kroppsvekten med 0,2-0,3 kg / dag. En mer signifikant reduksjon i kroppsvekt antyder hyperkatabolisme eller en reduksjon i volumet av intravaskulær væske, og en mindre signifikant antyder at store mengder natrium og vann kommer inn i kroppen. Siden de fleste legemidler utskilles fra kroppen, i hvert fall delvis, av nyrene, bør det tas hensyn til bruk av narkotika og dosering. Konsentrasjonen av natrium i serum tjener som en veiledning for å bestemme den nødvendige mengden injisert vann. En reduksjon i natriumkonsentrasjon indikerer at det er et overskudd av vann i kroppen, mens en uvanlig høy konsentrasjon indikerer mangel på vann i kroppen.

For å redusere katabolisme er det nødvendig å sikre daglig inntak av minst 100 g karbohydrater i kroppen. Noen av de nylige studiene sier at når en blanding av aminosyrer og en hypertonisk glukoseoppløsning injiseres i sentrale årer, forbedrer tilstanden til pasientene og dødeligheten reduseres hos en gruppe pasienter som lider av akutt nyresvikt utviklet etter operasjon eller skade. Siden parenteral administrering av for store mengder næringsstoffer kan være forbundet med betydelige vanskeligheter, bør denne typen mat reservert til pasienter som er utsatt for katabolisme, og som ikke kan oppnå tilfredsstillende resultater med vanlig administrasjon av næringsstoffer gjennom munnen. Tidligere ble anabole androgener brukt til å redusere nivået av proteinkatabolisme og redusere økningsraten i AMK. For tiden er denne behandlingen ikke brukt. Ytterligere tiltak som reduserer nivået av katabolisme inkluderer tidsriktig fjerning av nekrotisk vev, kontroll av hypertermi og tidlig inntak av spesifikk antimikrobiell terapi.

Pasienter med svak grad av metabolisk acidose assosiert med akutt nyresvikt, behandling er ikke foreskrevet, bortsett fra de som har bikarbonatkonsentrasjon i blodserumet ikke reduseres mindre enn 10 mekv / l. Et forsøk på å gjenopprette syre-basestaten ved den akutte introduksjon av alkalier kan redusere konsentrasjonen av ionisert kalsium og provosere utviklingen av tetany. Hypokalsemi er vanligvis asymptomatisk og krever sjelden spesifikke korreksjoner. Hyperfosfatika bør kontrolleres ved oral administrering av 30-60 ml aluminiumhydroksid 4-6 ganger daglig, da mengden kalsium x fosfor er over 70, utvikler bløtvevsforkalkning. Tidlig igangsetting av dialysebehandling vil bidra til å kontrollere forhøyet serumfosforkonsentrasjon hos pasienter med alvorlig hyperfosfatemi. Hvis pasienten ikke avslørte akutt nefropati på grunn av urinsyre, krever sekundær hyperurikemi ved akutt nyresvikt oftest ikke bruk av allopurinol. Reduksjonen i den glomerulære filtreringshastigheten gjør fraksjonen av filtrert urinsyre, og derfor er avsetningen av urinsyre inne i rørene ubetydelig. I tillegg er, av ukjente årsaker, akutt nyresvikt, til tross for hyperurikemi, sjelden komplisert av klinisk manifestert gikt. For tidlig påvisning av gastrointestinal blødning er det viktig å nøye overvåke endringer i hematokriten og tilstedeværelsen av skjult blod i avføringen. Hvis hematokrit-tallet avtar raskt, og frekvensen av denne reduksjonen viser seg å være utilstrekkelig alvorlig nyresvikt, bør man søke alternative årsaker til anemi.

Kongestiv hjertesvikt og hypertensjon er indikatorer på forekomst av overflødig væske i kroppen og krever vedtak av hensiktsmessige tiltak. Det skal huskes at mange stoffer, slik som digoksin, hovedsakelig utskilles av nyrene. Som nevnt tidligere, er vedvarende hypertensjon ikke alltid forårsaket av et økt volum av væske i kroppen; Slike faktorer som hyperreninemi kan bidra til utviklingen. I noen tilfeller, for å forhindre gastrointestinal blødning, utførte noen alvorlig syke pasienter vellykket en selektiv blokkering av histamin-2-reseptorer (cimetidin, ranitidin), men muligheten for slik behandling ved akutt nyresvikt er ikke studert ennå. For å unngå infeksjon og forstyrrelse av de anatomiske barrierer, bør langvarig blærekateterisering unngås. Munnhulen og huden skal omorganiseres, intravenøse katetre skal settes inn og hudinnsnittet skal behandles for å utføre en trakeostomi, samt nøye klinisk observasjon bør utføres. Med en økning i kroppstemperaturen hos en pasient, er det nødvendig å nøye undersøke ham, spesielt oppmerksom på tilstanden til lungene, urinveiene, sårene og innføringsstedene for et kateter for intravenøs infusjon.

Ved akutt nyresvikt utvikler hyperkalemi ofte. Hvis økningen i serumkaliumkonsentrasjonen er liten (mindre enn 6,0 mmol / l), og for å korrigere den, er det nok å ekskludere alle kilder til kalium fra dietten og holde en konstant grundig laboratorieovervåking av biokjemiske parametere. Hvis konsentrasjonen av kalium i blodserumet øker til nivåer over 6,5 mmol / og spesielt hvis det er noen endringer i EKG, bør pasienten behandles aktivt. Behandlingen kan deles inn i nød- og rutinemessige former. Nødbehandling omfatter intravenøst ​​kalsium (5-10 ml 10% kalsiumkloridoppløsning administreres intravenøst ​​i 2 minutter under EKG-kontroll), bikarbonat (44 mekv på 5 minutter) og glukose med insulin (200-300 ml 20 % glukoseoppløsning inneholdende 20-30 U normal insulin, administrert intravenøst ​​i løpet av 30 minutter). Rutinemessig behandling involverer innføring av kaliumbindende ionbytterharpikser, slik som polystyrennatriumsulfonat. De kan administreres oralt hver 2-3 timer per dose. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol for å forhindre forstoppelse. På den annen side kan en pasient som ikke kan ta medisin via munnen administreres i intervaller på 1-2 timer 50 g natriumpolystyrensulfonat og 50 g sorbitol i 200 ml vann ved hjelp av et retensjonsendem. Hvis ildfast hyperkalemi utvikler seg, kan hemodialyse være nødvendig.

Noen pasienter med akutt nyresvikt, spesielt i fravær av oliguri og katabolisme, kan behandles uten dialysebehandling eller med minimal bruk. Det er en økende tendens til å bruke dialysebehandling i de tidlige stadier av akutt nyresvikt for å hindre mulige komplikasjoner. Tidlig (profylaktisk) dialyse forenkler ofte pasientstyring, noe som skaper muligheten for en mer liberal tilnærming for å sikre at tilstrekkelige mengder kalium og væsker blir levert til kroppen og gjør det mulig å forbedre pasientens generelle trivsel. De absolutte indikasjonene på dialyse er symptomatisk uremi (vanligvis manifestert av symptomer på sentralnervesystemet og / eller mage-tarmkanalen); utvikling av resistent hyperkalemi, alvorlig syreemi eller akkumulering i kroppen av overflødig væske som ikke er utsatt for eksponering av stoff og perikarditt. I tillegg forsøker mange medisinske sentre å opprettholde predialysenivåer av henholdsvis BUN og serumkreatinin, mindre enn 1000 og 80 mg / l. For å sikre tilstrekkelig forebygging av uremiske symptomer hos pasienter uten oliguri og katabolisme, kan dialyse bare kreves i sjeldne tilfeller, og pasienter hvis tilstand forverres av katabolisme og skader kan kreve daglig dialyse. Ofte er peritonealdialyse et akseptabelt alternativ til hemodialyse. Peritonealdialyse kan være spesielt nyttig for pasienter med ikke-katabolisk nyresvikt, som er vist sjeldent dialyse. For å kontrollere volumet av ekstracellulær væske hos pasienter med akutt nyresvikt, kan du bruke langsom, kontinuerlig blodfiltrering ved hjelp av svært permeable filtre. For tiden tilgjengelige filtre, koblet til sirkulasjonssystemet gjennom en arteriovenøs shunt, kan utgjøre fra 5 til 12 liter plasma ultrafiltrat per dag uten å bruke en pumpe. Derfor synes slike anordninger å være spesielt nyttige for behandling av pasienter som lider av oliguri og med økt volum ekstravaskulær væske og ustabil hemodynamikk.

Ernæringen av slike pasienter er svært viktig.

Ernæring for akutt nyresvikt

Sult og tørst forverrer tilstanden til pasienter dramatisk. Tilordne lavprotein diett (ikke mer enn 20 g protein per dag). Kostholdet består hovedsakelig av karbohydrater og fett (grøt på vann, smør, kefir, brød, honning). Når det er umulig å injisere mat, administreres næringsblandinger, glukose intravenøst.

Komplikasjoner av akutt nyresvikt

I oppstarts- og støttefasen av akutt nyresvikt forstyrres utskillelsen av produktene av nitrogenmetabolisme, vann, elektrolytter og syrer fra kroppen med urin. Alvorlighetsgraden av endringene som forekommer i blodets kjemiske sammensetning, avhenger av tilstedeværelsen av oliguri, katabolismens tilstand hos pasienten. Hos ikke-oliguriske pasienter er det observert høyere nivåer av glomerulær filtrering enn hos pasienter med oliguri, og som et resultat blir flere av produktene av nitrogenmetabolisme, vann og elektrolytter utskilt i urin. Derfor er brudd på blodets kjemiske sammensetning ved akutt nyresvikt hos pasienter som ikke lider av oliguri, vanligvis mindre uttalt enn hos pasienter med oliguri.

Pasienter som lider av akutt nyresvikt, ledsaget av oliguri, har økt risiko for å utvikle salt og vannoverbelastning, noe som fører til hyponatremi, ødem og stagnasjon av blod i lungene. Hyponatremi er en konsekvens av inntak av store mengder vann og ødem - store mengder av både vann og natrium.

Hyperkalemi er karakteristisk for akutt nyresvikt, på grunn av redusert eliminering av kalium ved nyrene med fortsatt frigjøring av det fra vevet. Den vanlige daglige økningen i serumkaliumkonsentrasjon hos ikke-oliguriske pasienter og utsatt for katabolisme er 0,3-0,5 mmol / dag. En større daglig økning i serumkaliumkonsentrasjon indikerer en mulig endogen (vevsutslettelse, hemolyse) eller eksogen (medikament, matrasjon, blodtransfusjon) kaliumbelastning eller frigjøring av kalium fra celler på grunn av syreemi. Hyperkalemi er vanligvis asymptomatisk så lenge serumkaliumkonsentrasjonen ikke stiger til verdier over 6,0-6,5 mmol / l. Hvis dette nivået overskrides, er det endringer på elektrokardiogrammet (bradykardi, avvik i hjerteets elektriske akse til venstre, spisse T-tenner, utvidelse av ventrikulære komplekser, en økning i intervallet P-R og en reduksjon av tennens amplitude) og eventuelt hjertestans kan oppstå. Hyperkalemi kan også føre til utvikling av muskel svakhet og treg tetraparese.

Ved akutt nyresvikt, hyperfosfat, hypokalsemi og svak grad av hypermagnemi observeres også.

Kort etter utviklingen av signifikant azotemi, normocytisk, utvikler normokrom anemi, og hematokritstallet stabiliseres i et nivå på 20-30 volumprosent. Anemi skyldes en svekkelse av erytropoiesi, samt en liten reduksjon i levetiden til røde blodlegemer.

Smittsomme sykdommer kompliserer akutt nyresvikt i 30-70% av pasientene og anses som den viktigste dødsårsaken. Infeksjonsportene fungerer ofte som luftveiene, kirurgiske steder og urinveiene. Samtidig forekommer septikemi ofte forårsaket av både gram-positive og gram-negative mikroorganismer.

Kardiovaskulære komplikasjoner av akutt nyresvikt inkluderer sirkulasjonsfeil, hypertensjon, arytmier og perikarditt.

Akutt nyresvikt ledsages ofte av nevrologiske lidelser. Hos pasienter som ikke er i dialyse, er det sløvhet, døsighet, bevissthetsklaring, desorientering, "fladrende" skjelving, engstelig agitasjon, myoklonisk muskeltrekk og kramper. I større grad er de karakteristiske for eldre pasienter og reagerer godt på korreksjon under dialysebehandling.

Akutt nyresvikt ledsages ofte av komplikasjoner i mage-tarmkanalen, inkludert anoreksi, kvalme, oppkast, tarmobstruksjon og uklare klager på ubehag i buken.

Akutt nyresvikt under graviditet.

Ofte utvikler akutt nyresvikt i tidlig eller sent stadium av svangerskapet. I første trimester av svangerskapet utvikler akutt nyresvikt vanligvis hos kvinner etter en kriminell abort i ikke-sterile forhold. I disse tilfellene bidrar en reduksjon i volumet av intravaskulær væske, sepsis og nefrotoksiner til utvikling av akutt nyresvikt. Utbredelsen av denne form for akutt nyresvikt har blitt betydelig redusert for tiden på grunn av den brede tilgjengeligheten av abort i en medisinsk institusjon.

Akutt nyresvikt kan også utvikle seg som et resultat av omfattende postpartumblødning eller preeklampsi i de siste stadiene av graviditeten. Hos de fleste pasienter med denne typen akutt nyresvikt opptrer vanligvis gjenopprettelse av nyrefunksjon. Imidlertid er et lite antall gravide kvinner som lider av akutt nyresvikt, ikke gjenopprettet, og i disse tilfellene viste histologisk undersøkelse diffus nekrose av nyrebarken. Tilstedeværelsen av massiv blødning med placentaavbrudd komplikerer vanligvis denne tilstanden. Sammen med dette påvises kliniske og laboratorie tegn på intravaskulær koagulasjon.

En sjelden form for akutt nyresvikt som utviklet seg 1-2 uker etter ukomplisert fødsel, er beskrevet, kjent som postpartum glomerulosklerose. Denne sykdomsformen er preget av irreversibel, raskt kontraherende nyresvikt, selv om mindre alvorlige tilfeller er beskrevet. Som regel lider pasienter med samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiske endringer i nyrene i denne form for nyresvikt kan ikke skiller seg fra lignende endringer som forekommer i ondartet hypertensjon eller sklerodermi. Patofysiologien til denne sykdommen er ikke blitt fastslått. Det er heller ingen behandlinger for pasienter som vil sikre fortsatt suksess, selv om bruk av heparin anses hensiktsmessig.

Forebygging av nyresvikt.

Profylaktisk behandling fortjener spesiell oppmerksomhet på grunn av høye sykdomsgrader og dødelighet hos pasienter med akutt nyresvikt. Under Vietnamkriget, blant de militære personellene, var det en femfold nedgang i dødelighet forårsaket av akutt nyresvikt, sammenlignet med tilsvarende indikatorer som skjedde under koreansk krigen. Denne reduksjonen i dødeligheten skjedde parallelt med bestemmelsen av en tidligere evakuering av de sårte fra slagmarken og en tidligere økning i volumet av intravaskulær væske. Det er derfor svært viktig å identifisere pasienter med høy utvikling av akutt nyresvikt, nemlig: pasienter med flere skader, brannsår, rhabdomyolyse og intravaskulær hemolyse; pasienter som får potensiell nefrotoksisitet pasienter som gjennomgår kirurgiske operasjoner, hvor det ble nødvendig å midlertidig avbryte nyrene blodstrømmen. Spesiell oppmerksomhet bør settes på å opprettholde de optimale verdiene for volumet av intravaskulær væske, hjertets minuttvolum og den normale strømmen av urin hos slike pasienter. Forsiktighet ved bruk av potensielt nefrotoksiske stoffer, tidlig behandling av kardiogent sjokk, sepsis og eclampsia kan også redusere forekomsten av akutt nyresvikt.

Akutt nyresvikt i smittsomme sykdommer

Alvorlige infeksjoner påvirker uunngåelig funksjonen til de fleste vitale organer, inkludert nyrene. Med en rekke nyreinfeksjoner, er en av de viktigste brukspunktene for virkningen av patologiske midler.

Ved akutt nyresvikt er nyresviktfunksjonen sterkt svekket, som følge av en sammenbrudd av vannelektrolytt, nitrogenutveksling, syrebasestatus, regulering av arterielt trykk og erytropoiesis. En av de viktigste kliniske indikatorene for nyrefunksjon er mengden urin utskilt. Redusering av den daglige mengden urin til 500-400 ml er definert som oliguri, mindre enn 100-50 ml - som anuria.

Årsakene til akutt nyresvikt er delt inn i prerenal, nyre og postrenal. Den etiopathogenetiske klassifiseringen av E. M. Tareev sørger for 5 former for akutt nyresvikt: sjokkerny, giftig nyre, akutt infeksjonssykdom (infeksjonssykdom) vaskulær obstruksjon, akutt obstruksjon av urinveiene [Borisov I. A., Sura V. V.].

Ofte er akutt nyresvikt i smittsomme sykdommer bestemt av prerenale årsaker, nemlig: En kraftig forstyrrelse (shunting) av nyreblodstrømmen som følge av sentralisering av blodsirkulasjon eller hypovolemi med tap av væskedelen av blodet med nedsatt nyre-mikrosirkulasjon, dvs. under forskjellige sjokkbetingelser. Oftest observert vi sirkulatorisk oligoanuri i meningokokk sepsis, salmonellose og dysenteri.

Dette bør betraktes som en kompenserende reaksjon rettet mot å bevare den nødvendige massen av blod for blodtilførselen til hjernen og hjertet. Fremveksten av en sjokknyre skyldes også mikrotrombose av kapillærnettet i syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon [Permyakov N. K.]. Redusert blodgennemstrømning og hypoksi av nyrevævet fører snart til post-iskemisk tubulær nekrose, nyre-oligoanuri. I dette tilfellet kan nyresvikt bestemme alvorlighetsgrad av pasientens tilstand. Obstruktiv og systemisk lesjoner i urinveiene og nyrene parenchyma bør tas i betraktning i tilfelle comorbiditeter og hemoglobinuri.

Funksjonell nyresvikt i de tidlige stadier av sjokk er fullstendig reversibel. Posisjonen av nefronekrose, som kan forårsakes av smittsomme sykdommer som nefrotoksiske virkninger av patogen-toksiner og virkningen av nefrotoksiske stoffer, kompliserer i stor grad situasjonen.

Hvis det kliniske bildet i den funksjonelle fasen av nyresvikt domineres av tegn på den underliggende sykdommen og sjokket, utvikler seg ødeleggelsen av nyrepitelet, toksisose, sløvhet, vannelektrolyttforstyrrelser, hyperkalemi, azotemi, metabolsk acidose, nyrehypertensjon, tegn på uremi.

I dette henseende, i nødstilfeller, blir konstant kontroll over diuresis ekstremt viktig, fordi de tidlige funksjonelle manifestasjonene av akutt nyresvikt kan stoppes ganske enkelt, mens de senere manifestasjoner som er forbundet med destruktiv forandring, er irreversible.

Det tidlige utseendet av nyre-oligoanuri uten uttalt påvirkning av sjokk er karakteristisk for hemorragisk feber med nyresyndrom, gul feber, leptospirose og malaria. I de mest alvorlige tilfellene er årsakene og formene til nyresvikt kombinert eller alternativt.

Akutt nyresvikt. Årsaker og symptomer på akutt nyresvikt

Følgende typer akutt nyresvikt (ARF) utmerker seg: prerenal, nyre, postrenal. I infeksjonssykdommen er det to første typer.

OPN utvikler seg i sykdommer forbundet med smittsom toksisk og hypovolemisk sjokk, med septiske former for infeksjoner, ondartet malaria, med hemorragisk feber med nyre syndrom (HFRS), leptospirose. Med hver smittsom sykdom er det trekk ved utviklingen av sykdommen med det inneboende kliniske symptomkomplekset. Tilstedeværelsen av akutt nyresvikt bestemmer imidlertid de generelle kliniske manifestasjonene som utvikles i en bestemt rekkefølge.

Ved patogenesen av akutt nyresvikt i smittsomme sykdommer, er dårlig sirkulasjon av blod i nyrene, hypoksia og ødem i interstitialt vev, som bryter gjennom rørets permeabilitet, av største betydning. Dette kan skyldes sentralisering av blodsirkulasjon, observert i infeksjonstoksisk sjokk, eller tap av væskedelen av blod i hypovolemisk sjokk (sirkulasjonsanuria). I sin patogenese er DIC med mikrotrombose av nyrekapillærene også viktig.

I patogenesen av renal OPN i smittsomme sykdommer som HFRS, leptospirose, malaria, disseminert intravaskulær koagulasjon, intravaskulær hemolyse med anemi og trombocytopeni og metastaser av patogener til det rørformede epitelet er av betydning. Det patologiske substratet for renal OPN er ødeleggelsen av det rørformede epitelet, og i langt avanserte tilfeller, tubulær nekrose.

Klinisk uttrykkes dette i utviklingen av akutt nefrotisk syndrom, manifestert av proteinuri, ødem, anuri.

Under akutt nyresvikt er det 4 stadier: initial, oligoanuric, polyuric, recovery. Hovedsymptomene skal tilbakekalles, fordi diagnosen av denne overveiende alvorlige tilstanden er i nødsituasjonens kompetanse.

I første fase, feber, rusksyndrom, hemorragisk diatese og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen, hvor ARF forekommer. I dette stadiet reduseres diuresen litt.

I det oligoanuriske stadiet reduseres diuresen til full anuria. Kroppstemperaturen er normal, subfebril tilstand er også mulig, hemorragisk syndrom er uttalt. Dype brudd på vannelektrolytmetabolismen og KOS, acidose, hyperkalemi, hyponatremi, hypokloremi og hypokalcemi, samt anemi, leukocytose, økt ESR, oppdages. Innholdet av urea og kreatinin i blodet øker betydelig, pasienter utvikler dyspeptisk syndrom, kvalme, oppkast, munntørrhet, mage og ledsmerter, stomatitt, enterocolitt, respiratorisk rytme forstyrres. Ved skarp overhydrering forekommer interstitial og deretter alveolært lungeødem først. EKG avslører tegn på myokardhypoksi, arytmi og manifestasjoner av hyperkalemi. Kroppstemperaturen i denne perioden, selv med progressiv infeksjon, er ofte vanlig. CNS lesjon er svært karakteristisk: hodepine, døsighet, kramper, koma.

I stadiet av utvinning av diuresis, oppstår polyuria med lav urindensitet. Det er svakhet, svimmelhet, kvalme. Hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi oppdages.

Ofte øker azotemi i de første dagene av polyuretrinnet, og bare senere reduseres urea og kreatinin til normale verdier. Anemi og trombocytopeni vedvarer i lang tid. I utvinningsstadiet er det tegn på funksjonell mangel på nyrer og andre organer.

Ed. V. Mikhailovich

"Akutt nyresvikt. Årsaker og symptomer på akutt nyresvikt" og andre artikler fra avsnittet Nødhjelp for smittsomme sykdommer

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er et potensielt reversibelt, plutselig utbrudd uttalt nedsatt eller opphevelse av nyrefunksjon. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi. Diagnose utføres i henhold til kliniske og biokjemiske analyser av blod og urin, samt instrumentelle studier av urinsystemet. Behandling avhenger av stadiet av akutt nyresvikt, inkluderer symptomatisk terapi, metoder for ekstrakorporeal hemokorrering, opprettholde optimalt blodtrykk og diurese.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en plutselig utviklende etiologisk tilstand som er preget av alvorlig nedsatt nyrefunksjon og utgjør en trussel mot pasientens liv. Patologi kan provoseres av sykdommer i urinsystemet, kardiovaskulære lidelser, endogene og eksogene toksiske effekter og andre faktorer. Utbredelsen av patologi er 150-200 tilfeller per 1 million befolkning. Eldre mennesker lider 5 ganger oftere enn unge og middelalderen. I halvparten av OPN er hemodialyse påkrevd.

årsaker

Prerenal (hemodynamisk) akutt nyresvikt på grunn av akutte hemodynamiske forstyrrelser, kan utvikles under forhold som er ledsaget av en reduksjon i hjerteutslipp (med lungeemboli, hjertesvikt, arytmi, hjerte tamponade, kardiogent sjokk). Ofte er årsaken en nedgang i mengden ekstracellulær væske (med diaré, dehydrering, akutt blodtab, brannskader, ascites, forårsaket av levercirrhose). Kan bli dannet på grunn av alvorlig vasodilasjon ved bakteriotoksisk eller anafylaktisk sjokk.

Renal (parenkymal) OPN er provosert av en toksisk eller iskemisk lesjon av renal parenchyma, mindre ofte ved en inflammatorisk prosess i nyrene. Oppstår når de blir utsatt for nyreparenchyma av gjødsel, giftige sopp, salter av kobber, kadmium, uran og kvikksølv. Utviklet med ukontrollert inntak av nefrotoksiske stoffer (anticancer medisiner, et antall antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede legemidler, foreskrevet i vanlig dose, kan forårsake nyre-ARF hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

I tillegg observeres denne form for OPN når en stor mengde myoglobin og hemoglobin sirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusjoner, langvarig kompresjon av vev under traumer, legemidler og alkoholkoma). Mindre vanlig er utviklingen av renal akutt nyresvikt grunnet inflammatorisk nyresykdom.

Postrenal (obstruktiv) akutt nyresvikt dannes ved akutt urinobstruksjon. Det observeres ved mekanisk brudd på urinpassasje under bilateral obstruksjon av urinledere med steiner. Sjelden forekommer i svulster i prostata, blære og ureter, tuberkuløse lesjoner, uretrit og periuretritis, dystrofiske lesjoner av retroperitoneal vev.

Ved alvorlige kombinert skade og omfattende kirurgiske inngrep, er patologien forårsaket av flere faktorer (sjokk, sepsis, blodtransfusjon, behandling med nefrotoksiske stoffer).

Symptomer på OPN

Det er fire faser av akutt nyresvikt: initial, oligoanuri, vanndrivende og helbredelse. Ved første fase bestemmes pasientens tilstand av den underliggende sykdommen. Klinisk oppdages denne fasen vanligvis ikke på grunn av mangel på karakteristiske symptomer. Sirkulasjonsbrudd har en veldig kort varighet, så det går ubemerket. Ikke-spesifikke symptomer på ARF (døsighet, kvalme, mangel på appetitt, svakhet) er maskert av manifestasjoner av underliggende sykdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjelden i det oligoanuriske stadiet. Mengden urinutslipp er mindre enn 500 ml per dag. Karakterisert av alvorlig proteinuri, azotemi, hyperfosfatemi, hyperkalemi, hypertensjon, metabolsk acidose. Det er diaré, kvalme, oppkast. Når lungeødem skyldes overhydrering, vises kortpustethet og fuktighet. Pasienten er hemmet, døsig, kan falle i koma. Utvikler ofte perikarditt, uremisk gastroenterokulitt, komplisert ved blødning. Pasienten er utsatt for infeksjon på grunn av nedsatt immunitet. Mulig pankreatitt, parotittstomatitt, lungebetennelse, sepsis.

Den oligoanuriske fasen av akutt nyresvikt utvikler seg de første tre dagene etter eksponering, varer vanligvis 10-14 dager. Den sentrale utviklingen av den oligoanuriske fasen betraktes som et prognostisk ugunstig tegn. Perioden av oliguri kan forkortes til flere timer eller lengde til 6-8 uker. Langvarig oliguri forekommer oftere hos eldre pasienter med samtidig vaskulær patologi. Med en fase på mer enn en måned er det nødvendig å lage en differensialdiagnose for å utelukke progressiv glomerulonefrit, nyrevaskulitt, okklusjon av nyrearterien, diffus nekrose av renal cortex.

Varigheten av diuretikafasen er ca. to uker. Daglig diuresis øker gradvis og når 2-5 liter. Det er en gradvis gjenoppretting av vann- og elektrolyttbalansen. Mulig hypokalemi på grunn av signifikant tap av kalium i urinen. I utvinningsfasen finner det videre normalisering av nyrefunksjonene, som tar fra 6 måneder til 1 år.

komplikasjoner

Alvorlighetsgraden av lidelser som er karakteristiske for nyresvikt (væskeretensjon, azotemi, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse) avhenger av tilstanden av katabolisme og tilstedeværelsen av oliguri. I alvorlig oliguri, er det en reduksjon i glomerulær filtrering, frigjøringen av elektrolytter, vann og nitrogen metabolism produkter er betydelig redusert, noe som fører til mer uttalt endringer i blodsammensetningen.

Når oliguri øker risikoen for overbelastning av vann og salt. Hyperkalemi er forårsaket av utilstrekkelig utskillelse av kalium mens opprettholdelsen av frigjøringen fra vevet. Hos pasienter som ikke lider av oliguri, er nivået av kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalt hyperkalemi hos disse pasientene kan indikere eksogen (blodtransfusjon, medisiner, tilstedeværelse av kaliumrike matvarer i dietten) eller endogen (hemolyse, vev-destruksjon) kaliumbelastning.

De første symptomene på hyperkalemi vises når nivået av kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Pasienter klager over muskel svakhet. I noen tilfeller utvikles sløret tetraparese. EKG-endringer er notert. Amplituden til P-tennene minker, P-R-intervallet øker, og bradykardi utvikler seg. En signifikant økning i kaliumkonsentrasjon kan forårsake hjertestans. Ved de to første stadiene av akutt nyresvikt, observeres hypokalcemi, hyperfosfatemi, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av alvorlig azotemi er inhiberingen av erytropoiesis. Normocytisk normokrom anemi utvikler seg. Undertrykkelsen av immunitet bidrar til forekomsten av smittsomme sykdommer hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt. Tilgangen av infeksjonen gjør sykdomsforløpet verre og forårsaker ofte pasientens død. Betennelse i postoperative sår er oppdaget, munnhulen, luftveiene og urinveiene lider. En hyppig komplikasjon av ARF er sepsis.

Det er døsighet, forvirring, desorientering, sløvhet, vekslende med perioder med opphisselse. Perifer nevropati er vanlig hos eldre pasienter. Med akutt nyresvikt kan det utvikle kongestiv hjertesvikt, arytmi, perikarditt, arteriell hypertensjon. Pasienter er bekymret for ubehag i magen, kvalme, oppkast, tap av matlyst. I alvorlige tilfeller observeres uremisk gastroenterokulitt, ofte komplisert ved blødning.

diagnostikk

Hovedmarkøren for akutt nyresvikt er en økning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i mengden urin utskilt av kroppen, opptil tilstanden til anuria. Mengden daglig urin og konsentrasjonsevnen til nyrene beregnes ut fra resultatene av Zimnitsky-testen. Det er viktig å overvåke slike indikatorer for blodbiokjemi som urea, kreatinin og elektrolytter, noe som gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og effektiviteten av terapeutiske inngrep.

Hovedoppgaven i diagnosen akutt nyresvikt er å bestemme form. For å gjøre dette, en ultralyd av nyrene og sonografi av blæren, som gjør det mulig å identifisere eller eliminere obstruksjon av urinveiene. I noen tilfeller utføres bilateral kateterisering av bekkenet. Hvis begge katetrene samtidig passerte fritt inn i bekkenet, men urinutskillelse gjennom dem ikke blir observert, er det trygt å ekskludere postrenalformen ved akutt nyresvikt. Hvis nødvendig, vurderer nyrene blodstrøm tilbringe USDG-fartøy i nyrene. Mistanke om tubulær nekrose, akutt glomerulonephritis eller systemisk sykdom er en indikasjon på en nyrebiopsi.

Behandling av akutt nyresvikt

I den første fasen er terapi rettet først og fremst for å eliminere årsaken som forårsaket renal dysfunksjon. Ved støt, er det nødvendig å fylle opp volumet av sirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfelle forgiftning ved nephrotoxicitet, vasker tarmene og tarmene. Bruken i moderne urologi av slike moderne behandlingsmetoder som ekstrakorporeal hemokorreksjon, lar deg raskt rense kroppen av toksiner som har forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. For dette formål utføres hemosorption og plasmaferese. I nærvær av obstruksjon gjenopprettes normal gjennomføring av urinen. For å gjøre dette, utfør fjerning av steiner fra nyrer og urinledere, rask eliminering av ureterale strengninger og fjerning av svulster.

I fasen av oliguri, for å stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotisk diuretika til pasienten. Dopamin injiseres for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Ved å bestemme volumet av injisert væske, i tillegg til tap under urinering, oppkast og tømming av tarmene, er det nødvendig å ta hensyn til tap under svette og respirasjon. Pasienten overføres til et proteinfritt diett, begrenser inntaket av kalium fra mat. Sårdrenering, fjerning av nekrose. Når du velger en dose av antibiotika, bør du ta hensyn til alvorlighetsgraden av nyreskade.

Hemodialyse er foreskrevet med en økning i urea til 24 mmol / l, kalium - opp til 7 mmol / l. Indikasjoner for hemodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For tiden for å forhindre komplikasjoner som oppstår ved metabolske sykdommer, utfører nevrologer i økende grad tidlig og profylaktisk hemodialyse.

Prognose og forebygging

Dødelighet avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgrad av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. Utfallet av sykdommen påvirkes av pasientens alder, graden av nyresvikt og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I de overlevende pasientene blir nyrene funksjonene fullstendig restaurert i 35-40% av tilfellene, delvis i 10-15% av tilfellene. 1-3% av pasientene krever konstant hemodialyse. Forebygging består i rettidig behandling av sykdommer og forebygging av forhold som kan provosere ARF.