Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig nedsatt nyrefunksjon med redusert filtrering og reabsorpsjonsprosesser, noe som fører til nedbrytning av vann, elektrolytt, nitrogen og andre typer metabolisme. ARF er et potensielt reversibelt fenomen [1].

De umiddelbare årsakene til akutt nyresvikt er lav volumetrisk blodstrømshastighet, akutt ødeleggelse av glomerulus med tap av lager og utgående arterier og glomerulære kapillærer, skade på nephron canaliculi eller nedsatt utstrømning av urin fra nyren på grunn av obstruksjon. Avhengig av dette er det tre former for akutt nyresvikt: prerenal (70%), parenkymal (25%), obstruktiv (5%).

Ved akutt nyresvikt utvikler oliguri (diurese mindre enn 400 ml per dag eller 20 ml per time), anuria (ingen utskillelse av urin eller redusere til 100 ml per dag), eller ingen urin strømmer inn i blæren.

Innholdet

Typer av arrestere [rediger]

Prerenal Arrester [rediger]

Det er assosiert med nedsatt kortikal sirkulasjon (hypoperfusjon) i nyrene og en kraftig reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Manifisert av utviklingen av oliguri, anuria og økt blodkreatininnivå. Faktisk er nyrene ikke skadet, men fungerer ikke på grunn av en generell sirkulasjonsforstyrrelse. Prerenal akutt nyresvikt er en potensielt reversibel tilstand, men langvarig renal hypoperfusjon fører til utvikling av nyre (parenkymal) nyresvikt (akutt tubulær nekrose).

Årsaker til prerenal ARF: hypovolemi (dehydrering, blødning, diuretika, oppkast, diaré), lav hjerteutgang, vasodilasjon. En sunn nyre stopper utskillelsen av urin ved et systolisk blodtrykk på 1015

Syndrom av akutt nyresvikt: klinisk bilde, behandlingsmetoder og prognose

Nyresvikt kalles komplikasjoner av ulike patologier. Det kan behandles, men fullstendig gjenoppretting av orgelet er noen ganger umulig.

Det er viktig å forstå at akutt nyresvikt er et syndrom - et sett med tegn som bekrefter brudd på ulike systemer.

De skyldige er skader eller sykdommer som skader organer.

årsaker

Akutt nyresvikt forårsaker følgende:

• langsom blodstrøm;
• skadede kanaler;
• ødeleggelse med tap av arterier og kapillærer;
• obstruksjon, forstyrre strømmen av urin.

Statisk fordeling av grunnårsaker:

1. traumer, kirurgi med stort blodtap. Denne gruppen inneholder mer enn 60% av alle registrerte tilfeller. Antallet deres vokser stadig på grunn av kirurgiske inngrep med kunstig blodsirkulasjon;
2. tar nefrotoksiske stoffer, arsenforgiftning, soppgift og kvikksølv;
3. Under graviditeten er det avvik - opptil 2%.

Katalysatorene er:

• tar diuretika
• lungeemboli;
• reduksjon i hjerteutgang;
• brannsår;
• dehydrering med oppkast, diaré;
• en kraftig nedgang i vaskulær tone;
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skade på nyrekarene (vaskulitt, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresykdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonephritis;
• nyreskade.

Langvarig bruk av narkotika med nefrotoksiske effekter uten medisinsk tilsyn fører til akutt nyresvikt.

Klinisk bilde (klassifisering og stadier)

Nyresvikt oppstår:

• kronisk;
• skarp.

Kronisk form oppstår på grunn av langsom erstatning av parenchyma med bindevev. Det er umulig å returnere sunn funksjon, i tilfelle av alvorlige former er kirurgisk inngrep nødvendig.

Akutt nyresvikt symptomer er uttalt. Det er slike tegn på akutt nyresvikt som alvorlig smerte og en rask økning i symptomer. Dette er en sekundær sykdom som dukket opp på bakgrunn av en skade eller annen sykdom. Mange endringer på dette stadiet er reversible med riktig behandling.

OPN vises når ekskretjonsfunksjonen avtar og nitrogenkonsentrasjonen i blodet øker. Ikke bare vann og osmotisk balanse er forstyrret, men også syre-base og elektrolytt. Tilstanden utvikler seg om et par timer, noen ganger flere dager. Diagnose gjøres når symptomene vedvarer i mer enn 2 dager.

Klassifiseringen vedtatt er basert på årsakene til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akutt nyresvikt utviklingsstadiet har følgende:

1. starter. Tegn på sykdommen som forårsaket akutt nyresvikt, og en reduksjon i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste scenen. Symptomatologi er mer uttalt, siden det er nok produkter av nitrogenmetabolisme i blodet. Forstyrret vann-saltbalanse på grunn av redusert kaliuminntak. Metabolisk acidose utvikler seg - nyrene er ikke i stand til å opprettholde syrebasebalansen. Hos pasienter, reduserer diuresis, forekommer forgiftning av kroppen (utslett, oppkast, hyppig pust, takykardi), forvirring eller bevissthetstap, organer strømmer. Varighet - et par uker;
3. polyurisk eller restorativ. Det kommer etter behandling. Den relative tettheten av urin holdes lav, det er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekrefter gjenopprettelsen av glomeruli-arbeidet, men skader på epitelet av tubuli gjenstår. Kaliumkonsentrasjonen returneres, noe som gjør det mulig å fjerne overflødig væske. Imidlertid øker risikoen for dehydrering. Gjenoppretting varer 2-12 dager;
4. gjenvinning eller gjenoppretting. Langsomt begynner nyrene å normalisere, syrebasebalanse og vann-salt metabolisme er etablert, symptomer på skade på luftveiene og kardiovaskulære systemer forsvinner.

diagnostikk

Den ledende indikatoren for nyresvikt er den daglige (diuresis) og minuttvolumet av urin.

Sunn nyrer fjerner omtrent 70% av den injiserte væsken. Minste volum for stabil drift av kroppen er 0,5 liter, noe som krever at en person drikker 0,8 liter.

Hos friske mennesker når det brukes 1-2 liter daglig diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvikt varierer volumet høyt oppover eller nedover.

Anuria (utskillelse opptil 50 ml) indikerer nyresvikt. Nøyaktig diagnostisering av abnormiteter ved første fase er problematisk.

Leger sender urintester for å bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tetthet opp til 1.012, med prerenal - 1,018;
• Sannsynligvis vises proteinuria, cellulære og granulære sylindere med nyreform;
• overskudd av røde blodlegemer i urolithiasis, infeksjon, kreft og traumer;
• mange leukocytter snakker om allergisk eller smittsom betennelse i urinveiene;
• urat nefropati avslører urinsyre krystaller.

Bakteriell undersøkelse av urin utføres i alle stadier. Fullstendig blodtall vil bidra til å identifisere den primære sykdommen, og biokjemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved oligoanurisk stadium må legen skille anuria fra akutt forsinkelse. Et kateter er installert hos en pasient: Når urinsepareringshastigheten er mindre enn 30 ml / time, diagnostiseres en akutt nyresvikt.

For å klargjøre foreskrive analyse av urea, kreatinin og kalium:

• fraksjonell utskillelse av natrium med prerenal form opp til 1%, med ikke-ligurisk form - opptil 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• Forholdet mellom urea i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, nyre - 3: 1. Med kreatinin tilsvarende 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (nyre);
• senker klorens konsentrasjon i urinen - opp til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidra til å gjenkjenne skadetypen:

• erytrocyt og ikke-protein-sylindere - glomerulær skade;
• hemoglobinsylindre - intratubulær blokkasje.
• løs epitel og epitelcylindre - tubulær nekrose.

Ytterligere metoder for diagnostisering av akutt nyresvikt:

• EKG er gjort for alle, siden risikoen for arytmi og hyperkalemi er økt;
• Ultralyd, MR for å analysere tilstanden til nyrene og blodtilførselen, tilstedeværelsen av obstruksjon av urinveiene;
• kromocytoskopi for å utelukke hindring av urinets munn;
• nyre-isotop skannes for perfusjon vurdering;
• bryst røntgen for å lete etter lungeødem;
• biopsi i tilfelle problemer med diagnose.

behandling

Lærens oppgaver på oligoanurisk stadium:

1. gjenopprette blodtilførselen;
2. Korrekt vaskulær insuffisiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfelle av slik patologi som akutt nyresvikt, avhenger behandlingen av grunnårsaken og graden av skade.

Skriv inn glukokortikoider, cytostatika. I tilfelle en smittsom sykdom, blir antibiotika og antivirale legemidler tilsatt. Under en hypercalcemisk krise injiseres furosemid, en oppløsning av natriumklorid.

For å rette opp vann-saltbalansen, injiseres intravenøs glukose og natriumglukonat, furasemid. Noen ganger begrenser væskeinntaket. Ekstrakorporeal hemokorreksjon gjør det mulig å eliminere toksiner fra kroppen - årsakene til akutt nyresvikt. Tilordne plasmaferes og hemosorpsjon.

Løsning til injeksjon Furosemid

Når obstruksjon fjerner steiner fra nyrene, svulster og strenge i urinledene. Nødhjelp for akutt nyresvikt består som regel i administrering av en dopamininjeksjon for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Tørr sår og fjern nekrose. Hemodialyse er foreskrevet for uremi, hyperhydrering og acidose.

Under gjenopprettingsperioden foreskrives en diett for akutt nyresvikt, som pålegger inntak av salt, proteiner og væsker. I løpet av denne perioden gjenopprettes produksjonen av produkter av nitrogenmetabolisme.

outlook

Statistikken viser at oligurstrømmen i 50% slutter med død av en person, og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal utfall med ARF avhenger av pasientens alder og graden av nyreskade. Det oppstår på grunn av uremisk koma, sepsis og uregelmessig hemodynamikk.

I 35-40% av de overlevende er nyrene funksjonen fullstendig gjenopprettet og 10-15% er delvis gjenopprettet, og i 1-3% av tilfellene forblir pasientene avhengige av hemodialyse. I fravær av komplikasjoner i 90%, oppnås fullstendig gjenoppretting av arbeidet til nyrene innen 6 uker, dersom tilstrekkelig behandlingsmetode anvendes.

Hos enkelte pasienter er redusert glomerulær filtrering permanent beholdt, i andre blir ARF kronisk. Sistnevnte kan kontrolleres fullstendig dersom behandlingen påbegynnes tidlig. Ellers mister nyre effektiviteten, og det er behov for organtransplantasjon fra giveren.

Nyrene har den unike muligheten til å gjenopprette etter tap av grunnleggende funksjoner. Imidlertid forårsaker akutt nyresvikt et ganske alvorlig antall sykdommer som er dødelige.

forebygging

Alle forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre årsakene til akutt nyresvikt.

Først og fremst er det nødvendig å behandle pyelonephritis, urolithiasis og glomerulonephritis omgående.

Pasienten må legge merke til endringer i kropp og velvære i tide. Pasienter med nyresykdom bør undersøkes med jevne mellomrom.

Det er spesielt viktig å overvåke tilstanden av helse i tilfelle diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, glomerulonephritis. Disse pasientene har økt risiko for å utvikle ARF.

Beslektede videoer

Hvordan er kronisk og akutt nyresvikt hos barn:

Akutt og kronisk nyresvikt med rettidig behandling vil tillate maksimal gjenoppretting av tapt nyrefunksjon. Uansvarlig holdning til helse i tilfelle symptomer på ARF kan føre til døden.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt - en rask reduksjon i funksjonaliteten til nyrene, som manifesteres ved akkumulering av giftige stoffer i blodet og alvorlige forstyrrelser i vann og ionbalanse. Prosessen med riktig behandling og rask diagnose er reversibel. Det er ikke en egen sykdom, men blir utfallet av andre patologiske forhold.

Syndromet er noen ganger referert til som akutt nyreskade. Navnet beskriver patogenesen - skade på nyrevevet. Det kan skyldes eksponering for giftstoffer og giftstoffer, skade eller redusert blodgennemstrømning.

epidemiologi

Ifølge den medisinske artikkelen "Akutt nyresvikt: årsaker, utfall, metoder for nyreutskiftningsterapi" fra 2012, skrevet av Svetlana Sergeevna Bunova og kollegaer, er epidemiologien av sykdommen ikke fullt ut forstått og varierer i befolkningen generelt. Hyppigheten av prerenal akutt nyresvikt er 46 personer per 1 000 000 befolkning, obstruktiv - 23 personer per 1 000 000 befolkning. Dødsfall registreres i 20-30% av tilfellene etter at pasienten går inn i intensivavdelingen.

I læreboken om urologi B.K. Komyakova presenterer data om at forekomsten av syndromet er om lag 150-200 personer per 1 000 000 befolkning, og i halvparten av tilfellene er hemodialyse nødvendig for pasienter. Også akutt nyresvikt utvikler seg 5 ganger oftere hos eldre mennesker.

klassifisering

Prerenal akutt nyresvikt

Begrepet betyr "før nyrene", når orgelet er sunt, men det er slike systemiske lidelser i kroppen der nyrenettet ikke kan gi den nødvendige funksjonen. Slike forhold er en kraftig nedgang i blodsirkulasjonen:

• reduksjon i blodvolum i sirkulasjon
  
• redusert hjerteutgang;
  
• systemisk vasospasme;
  
• nedsatt blodgennemstrømning i nyrevevet.
  

Nedgangen i blodvolumet forekommer med stort blodtap, oftest med skader og operasjoner. Ikke bare tap av helblod reduserer volumet, men også tap av væske: dehydrering på grunn av diaré eller oppkast, økt vannlating, forbrenning, svette og peritonitt. Hvis en reduksjon i mengden blod reduserer blodtrykket til 70-80 mm Hg, blir total hemodynamikk forstyrret.

En reduksjon i hjerteutgang er en tilstand hvor myokardiet pumper et mindre volum blod på grunn av mangel på kapasitet for nødvendig sammentrekning. Alle organer i kroppen lider av mangel på oksygen og næringsstoffer. Spesielt kraftig mangel påvirker vevet, som alltid trenger strøm av næringsstoffer. Renal parenchyma refererer til slike vev. Nedgangen i frigjøringen skjer ved hjerteinfarkt, myokarditt, hjertesvikt.

Systemisk vasospasme eller generalisert vasokonstriksjon er et resultat av anafylaktisk sjokk eller sepsis. Noen antihypertensive og radioaktive stoffer kan ha en lignende effekt.

Nedsatt akutt nyresvikt

Patologi er i nyre. To mekanismer kan forårsake organsvikt - inflammatoriske sykdommer og død av renal parenchyma.

Inflammatoriske sykdommer som fører til akutt nyresvikt står for bare en fjerdedel av alle tilfeller. Disse sykdommene inkluderer raskt progressiv glomerulonephritis, akutt glomerulonephritis, akutt interstitial nefrit og pyelonefrit.

Døden av renal parenchyma eller nekrose, oppstår når nyrene er utsatt for visse stoffer: legemidler, toksiner, tungmetallsalter. Aminoglykosidiske antibiotika (Streptomycin, Neomycin) er stoffer med nefrotoksiske egenskaper, og metallsalter inkluderer kvikksølv, kobber, bly og arsen.

Postrenal akutt nyresvikt

Denne arten utvikler seg oftest når det er et brudd på urinstrømmen. Årsakene kan være anatomisk innsnevring av urineren, tilstedeværelsen av steiner i den og en svulst. Den akkumulerte urinen i nyrene klemmer renal parenchyma, forårsaker død.

Arenal akutt nyresvikt oppstår i fravær av nyre, i tilfeller der fjerning er nødvendig.

Veksten i karbamid i blodet er som følger:

• hyperkatabole form (daglig økning på mer enn 3,33 mmol / l);
  
• ikke-katabolisk form (daglig gevinst mindre enn 3,33 mmol / l).
  

Akutt nyresvikt: årsaker og behandling

Risikofaktorer

stadium

Akutt nyresvikt har fire faser:

1. Død av nyrevev på grunn av noen grunn.
   
2. Redusere mengden urin frigjort til 0,5 liter per dag (oliguri) eller opptil 50 ml per dag (anuria).
   
3. Normalisering av diuresis i 2 stadier: Fasen av den første diuresen (mer enn 0,5 l) og fasen av polyuria (2-3 l urin per dag).
   
4. Recovery. Det begynner med forsvunnet azotemi.
   

Det er en ikke-liguristisk variant, når i normale diureser endres blodparametrene i en biokjemisk analyse.

symptomer

Det første som en person tar hensyn til, er reduksjon av urinutgang og forekomst av ødem. Han vil oppleve tørst og tørr munn. Disse tegnene på akutt nyresvikt er en manifestasjon av vannbalanse. Økningen i rusmidler med nitrogen slagg er preget av generell svakhet, kvalme og oppkast, anoreksi og hodepine. Kliniske symptomer er ikke-spesifikke og foreslår ikke alltid ideen om mulige problemer med nyrene.

Akutt nyresvikt utvikler seg ikke uten årsak, og derfor kan pasienten i tillegg til nyresymptomer merke til andre. De er korte og ofte ikke uttalt. Hvis syndromet har utviklet seg på grunn av urolithiasis, blir det ledsaget av nyrekolikk og alvorlig skarp smerte. Hvis på grunn av forstyrrelse av hjertet, så episodisk smerte i hjertet. Tungmetallforgiftning ledsages av akutt gastroenteritt, skader - ved lokale betennelsesangrep, stoffetiologi - ved systemiske lidelser og akutt blodtap ved blødning. Alle disse symptomene tilhører oligurisk stadium.

I stadiet av gjenoppretting av diuresis noterer pasienten en økning i urinutgang (polyuria). Det kan være en reduksjon av blodtrykket.

diagnostikk

Alle forhold som forårsaker syndromet er akutt, og ofte går slike pasienter i en ambulansebil til et spesialisert sykehus for den underliggende sykdommen. I kardiologisk avdeling, hvis hovedsymptomene er forbundet med hjerteaktivitet, i urologi med nyrekolikk, i intensivavdelingen og intensiv omsorg ved akutt forgiftning og flere skader. Samtidig bør ambulanselærere ta hensyn til tilgjengeligheten av sykehusfasiliteter for ekstrakorporal hemodialysemetoder.

I en av disse avdelingene er en fullstendig blodtelling og kreatinininnhold, urinanalyse og et estimat av mengden av frigjort urin obligatorisk. Om nødvendig vil laboratorieassistenten teste for innholdet av kreatinin i urinen, blodkarbamid og vil vurdere den glomerulære filtreringshastigheten. Ifølge resultatene av disse observasjonene overfører den behandlende legen journalen til nephrologist eller urolog, som skal være involvert i diagnose og behandling av nyresvikt.

For å få en rettidig diagnose, vil nephrologisten samle en anamnese og klargjøre klager, spørre om nylige operasjoner og tidligere skader, tilknyttede sykdommer og ta medisiner. Eksternt vil legen vurdere tilstanden til huden, ved hvilken man kan bedømme graden av dehydrering og forekomsten av ødemsyndrom, og foreskrive laboratorietester.

Generelt vil en blodprøve, bortsett fra å senke hemoglobinnivåer og øke ESR, ikke medføre andre endringer. Hemoglobin vil bare reduseres ved blodtap. I den generelle analysen av urin, erythrocytter, proteiner og sylindre detekteres, reduseres dens totale tetthet, hvilket indikerer et hinder i filtreringskapasiteten til nyrene. Biokjemisk analyse av blod vil vise en økning i azotemi og ionisk ubalanse: en økning i nivået av kalium, en nedgang i natrium og kalsium.

I tillegg til laboratoriemetoder er det nødvendig å gjennomføre instrumentelle diagnostiske studier. På elektrokardiogrammet er rytme og hjerteledningsforstyrrelser mulig.

Radiografi av brystorganene vil bli utført for å vurdere hjertets størrelse og detektere væskeakkumulering i pleurhulen. Pass på å gjennomføre en ultralydsundersøkelse av bukhulen og nyrene. Metoden vil identifisere steiner, en økning i nyrer, svulster.

Radioisotopskanning eliminerer nedsatt blodtilførsel til nervevev og urinveisobstruksjon. Med samme formål kan du bruke beregnede og magnetiske resonansbilder.

En nyrebiopsi er den mest diagnostiske verdifulle og samtidig farlige undersøkelsesmetoden. Det utføres bare under strenge indikasjoner og i alvorlige tilfeller.

behandling

Kosthold ved akutt nyresvikt er et viktig aspekt ved behandling. Nefrologen sammen med en ernæringsfysioter utgjør et spesielt diett og en liste over matvarer som bør være begrenset i bruk. Vanligvis inneholder denne listen: bananer, appelsiner, poteter, spinat, tomater, frosne middager, hurtigmat, melk, tørkede bønner, nøtter og peanøttsmør.

Pasienten trenger å redusere saltinntaket til 0,3 g per dag eller helt eliminere det fra dietten. Væske er begrenset til diurese. Det er lov å forbruke i mengden diuresis for den forrige dag pluss 0,3 liter. Energi og næringsverdi bør være normal.

Behandling av akutt nyresvikt hos voksne består av konservative, kirurgiske og erstatningsmetoder.

Konservativ behandling

Konservativ terapi avhenger av årsaken til syndromet og er forskjellig på forskjellige stadier. På poliklinisk nivå, uten verifikasjon av etiologien, behandles ikke behandling. Etter at årsaken er funnet, er det mulig å bruke Furosemide.

På sykehuset vil stoffbehandling øke betydelig. For å regulere nivået av kalium bruk glukose og insulin. Nivået av kalsemi i blodet reguleres av passende legemidler - glukonat eller kalsiumklorid. Om nødvendig fylles sirkulerende blodvolum med saltvann. Du kan bruke en rekke andre stoffer, avhengig av saken.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep utføres i nærvær av obstruksjon av urinveiene og, om nødvendig, gjenoppretter blodstrømmen i nyrekarene.

Enhver intervensjon forverrer løpet av nyresvikt, så når det er mulig, bør kirurgiske metoder erstattes av minimalt invasive.

Erstatningsterapi

Denne typen behandling består i å erstatte nyrefunksjon med hemodialyse. Metoden består i å filtrere blod gjennom en semipermeabel membran, fjerne nitrogenholdige baser, metabolske produkter og overflødig væske. Moderne enheter, i tillegg til filtrering, er i stand til å mette blodet med nødvendige elektrolytter. Metoder for blodrensing inkluderer:

• hemodialyse;
  
• peritonealdialyse;
  
• hemofiltrasjon;
  
• hemodiafiltrasjon;
  
• Ultrafiltrering.
  

Hemodialyse utføres ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Menneskeblod kommer inn i enheten, renses utenfor kroppen, beriket med nødvendige stoffer og vender tilbake til pasientens kropp. Giftige avfallsprodukter er ikke bare i blodet, men også i alle kroppsvæsker: intercellulær væske (10 liter), intracellulær (15 liter). Gjennomsnittlig varer en hemodialysesessie omtrent 3-5 timer. Avhengig av tilstandenes alvorlighetsgrad, kan pasienten trenge flere økter per uke.

Metoden for peritonealdialyse består i innføring av dialyseløsning i bukhulen, hvor peritoneum virker som en semipermeabel membran. Denne metoden er praktisk fordi pasienten ikke er bundet til enheten, og blodet rengjøres hele tiden, og ikke bare i løpet av økten. Dessuten krever prosessen ikke dyrt utstyr og høyt spesialisert personell.

Indikasjoner for dialyse

Dialyse utnevnes av en nephrologist eller resuscitator når kritiske verdier for kalium og urea er nådd. Også med et sterkt edematøst syndrom, endringer i blodets pH og progressiv forgiftning med nitrogenholdige stoffer.

komplikasjoner

Hvis kompensasjonen for akutt nyresvikt ikke er tilstrekkelig implementert, vil akkumulering av nitrogenbaserte baser føre til forstyrrelse av hjernens aktivitet: hodepine, søvn og hukommelsessykdom og inhibering.

Høye kaliumnivåer kan forårsake hjertesvikt. Derfor er korreksjonen viktig. Total væskeretensjon påvirker hjertearbeidet, som ikke er i stand til å pumpe slike volumer.

Den mest forferdelige komplikasjonen er overgangen til akutt nyresvikt til et kronisk stadium som ikke er egnet til behandling. I tillegg kan syndromet forårsake kronisk pyelonefrit.

outlook

Viktige prediktive faktorer er varigheten av akutt nyresvikt, alvorlighetsgraden av sykdommen som forårsaket syndromet og muligheten for å eliminere denne sykdommen. Hos halvparten av pasientene med rasjonell terapi er det mulig å oppnå fullstendig gjenoppretting. Hvis akutt nyresvikt er nyre, oppnår den kroniske sykdomsforløpet 30%, og hemodialyse vil være nødvendig for slike pasienter.

Alle pasienter som hadde akutt nyresviktssyndrom, bør gjennomgå regelmessige undersøkelser innen tre måneder for normalisering av nyrefunksjon. Observasjon vil bidra til å unngå tilbakefall av syndromet og forverring av tilstanden til den underliggende sykdommen.

Etter uttak fra sykehuset bør hypotermi, stress og mosjon unngås. Det er nødvendig å følge en diett og oppfølging i 5 år, som inkluderer i det første året månedlig, og deretter kvartalsvis overvåking av blodtrykk, urin og blodtelling. Ved tilbakevending av syndromet krever umiddelbar sykehusinnleggelse.

forebygging

Mange forhold som fører til utvikling av akutt nyresvikt kan forebygges. Hvis arbeidet til en person er forbundet med yrkesfare, er det nødvendig å følge sikkerhetsreglene for å unngå giftig forgiftning. I tilfelle av minimal nedsatt nyre, bør bruk av nefrotoksiske antibiotika fra aminoglykosidgruppen utelukkes.

Etter tung operasjon og akutt blodtap, bør anti-sjokk og rehydreringsterapi utføres for å forhindre disseminert intravaskulær koagulasjon og hjertesvikt. Det anbefales å forhindre infeksjoner og deres komplikasjoner.

AKUT KIDNEY INFRAFIKKERHET

Om artikkelen

For henvisning: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUT KIDNEY INFLUKSJON // BC. 1998. nr. 19. S. 2

Artikkelen er viet til akutt nyresvikt (ARF) en av de hyppigste kritiske forholdene.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problemlaboratorium for nefrologi (leder - tilsvarende medlem av det russiske akademiske fag for medisinsk vitenskap I.Ja. Tareev) MMA dem. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problemløsende Laboratorium for Nefrologi (Head I.Ye Tareyeva, Tilsvarende Medlem av Det Russiske Akademiet for Medisinske Vitenskap), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Om nyresvikt (ARF) er et akutt, potensielt reversibelt tap av renal ekskretjonsfunksjon, manifestert av raskt voksende azotemi og alvorlige vannelektrolyttforstyrrelser.

Denne oppdelingen av arrester har stor praktisk betydning, da det gir deg mulighet til å identifisere konkrete tiltak for forebygging og kontroll av arrestere.
Utløsere for prerenal akutt nyresvikt inkluderer hjerteutslippsreduksjon, akutt vaskulær insuffisiens, hypovolemi og en kraftig reduksjon av blodvolumet i blodet. Brudd på hemodynamikk og generell sirkulasjon og hurtig uttømming av nyreblodstrømmen indusert renal vasokonstriksjon afferent med omfordeling (bypass) i renal blodstrøm, renal iskemi, kortikale lag, og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR). Med forverring av nyre-iskemi kan prerenal akutt nyresvikt forvandles til nyre på grunn av iskemisk nekrose av renal tubulatepitelet.
Nyresvikt i nyre i 75% av tilfellene skyldes akutt tubulær nekrose (OKN). Oftest er det iskemisk AOC, kompliserende sjokk (kardiogen, hypovolemisk, anafylaktisk, septisk), koma, dehydrering. Blant andre faktorer som ødelegger epitelet av innviklede nyretubuli, er et viktig sted okkupert av narkotika og kjemiske forbindelser som forårsaker nefrotoksisk OKN.
I 25% av tilfellene av renal ARF skyldes andre årsaker: betennelse i nyreparenchymet og interstitium (akutt og hurtig progressiv glomerulonefritt - OGN og BPGN), interstitiell nefritt, lesjon av nyrearterier (trombose renale arterier, vener, dissekere aorta-aneurisme, vaskulitt, skleroderma nyre, hemolytisk -uremisk syndrom, ondartet hypertensjon) og andre.
Nephrotoxic OKN er diagnostisert hos hver 10. pasient med akutt nyresvikt, inntatt i sentrum av akutt hemodialyse (HD). Blant de mer enn 100 kjente nefrotoksiner er et av de første stedene okkupert av narkotika, hovedsakelig aminoglykosidantibiotika, som i 10-15% av tilfellene fører til moderat og 1-2% til alvorlig ARF. Av industrielle nefrotoksiner er salter av tungmetaller (kvikksølv, kobber, gull, bly, barium, arsen) og organiske løsemidler (glykoler, dikloretan, karbontetraklorid) de farligste.
En av de vanligste årsakene til renal akutt nyresvikt er myorensyndrom, pigmentær myoglobinuri-nephrosis forårsaket av massiv rabdomyolyse. Sammen med traumatisk rabdomyolyse (knuse syndrom, kramper, overdreven mosjon) ofte utvikler seg og ikke-traumatisk rabdomyolyse, på grunn av virkningen av forskjellige toksiske og fysiske faktorer (CO-forgiftning, sinkforbindelser, kobber, kvikksølv, heroin, elektriske uhell, frostskader), viral myositt, muskel ischemi og elektrolyttforstyrrelser (kronisk alkoholisme, koma, alvorlig hypokalemi, hypofosfat), samt langvarig feber, eclampsia, langvarig astmatisk status og paroksysmal noy myoglobinuri.
Blant de inflammatoriske sykdommer i nyreparenchymet i det siste tiåret har betydelig økt andel av medikamentet (allergisk) akutt nefritt innenfor hemorrhagic feber med renalt syndrom (HFRS), og interstitiell nefritt med leptospirose. Økningen i forekomsten av akutt interstitial nephritis (OIN) skyldes den økende allergiseringen av befolkningen og polyfragma.
Postrenal akutt nyresvikt forårsaket av akutt obstruksjon (okklusjon) av urinveiene: bilateral urinleder obstruksjon, blærehalsen obstruksjon, BPH, prostatakreft, en svulst, schistosomiasis, blære, uretrastriktur. Andre årsaker inkluderer nekrotiserende papillitt, retroperitoneal fibrose og retroperitoneale svulster, sykdommer og skader på ryggmargen. Det bør understrekes at for utvikling av postrenal akutt nyresvikt hos en pasient med kronisk nyresykdom er det ofte ganske ensidig obstruksjon av urineren. Mekanismen for utvikling av postrenal ARF er assosiert med afferent renal vasokonstriksjon, som utvikler seg som respons på en kraftig økning i intratubulært trykk med frigjøring av angiotensin II og tromboxan A ₂.
Spesielt skille mellom akutt nyresvikt, utvikling i rammen av multippel organsvikt, på grunn av ekstrem alvorlighetsgrad av tilstanden og kompleksiteten av behandlingen. Syndrom av multippel organsvikt manifesteres ved en kombinasjon av akutt nyresvikt med respiratorisk, hjerte-, lever-, endokrine (binyre) mangel. Det er funnet i praksis gjenoppliving, kirurgi, indremedisin, vanskeliggjør terminaltilstander ved hjerte, lunge, mage, geriatriske pasienter med akutt sepsis, med multiple traumer.

Den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av akutt nyresvikt er nyre-iskemi. Shock restrukturering av nyre blodstrømmen - intrarenal shunting av blod gjennom juxtaglomerular systemet med en reduksjon i trykk i glomerulære afferente arterioles under 60-70 mm Hg. Art. - årsaken til iskemisk hjernebark induserer frigjøring av katekolaminer, aktiverer den renin-aldosteron-systemet generasjon renin antidiuretisk hormon og derved forårsake nyre afferent vasokonstriksjon med en ytterligere reduksjon i GFR, iskemisk skade på epitelet av innviklede rørelementer med økende konsentrasjoner av kalsium og frie radikaler i cellene, rørformet epitel. Iskemisk skade på nyre-tubuli ved akutt nyresvikt forverres ofte av deres samtidig direkte giftige skade forårsaket av endotoksiner. Etter nekrose (iskemisk eller toksisk) epitel av innviklede rørelementer utvikles en lekkasje av glomerulær filtratet i interstitium gjennom skadede rørelementer som er blokkerte celle detritus, og som et resultat av nedsatt interstitielle vev ødem. Interstitial ødem øker nyreiskemi og bidrar til ytterligere reduksjon i glomerulær filtrering. Graden av økning i interstitialvolumet av nyrene, samt graden av reduksjon i høyden av penselgrensen og området av kjellermembranen til det konvoluerte tubuleepitelet, korrelerer med alvorlighetsgraden av OPN.
For tiden samler flere og flere eksperimentelle og kliniske data som indikerer at effekten av konstrictive stimuli på blodkar ved akutt nyresvikt oppnås ved endringer i intracellulær kalsiumkonsentrasjon. Kalsium går først inn i cytoplasmaen, og deretter, ved hjelp av en spesiell bærer, inn i mitokondriene. Energien som brukes av bæreren er også nødvendig for den første syntese av ATP. Mangel på energi fører til nekrose av cellene, og de resulterende cellulære rusk observerer tubulene, som forverrer anurien. Innføringen av kalsiumkanalblokker verapamil samtidig med eller umiddelbart etter iskemi hindrer kalsium i å komme inn i cellene, som forhindrer akutt nyresvikt eller letter strømmen.
I tillegg til universell er det også private patogenesemekanismer av individuelle former for nyresykdom i nyresvikt. DIC med bilateral kortikal nekrose er således karakteristisk for obstetrisk akutt nyresvikt, akutt sepsis, hemoragisk og anafylaktisk sjokk, BNG med systemisk lupus erythematosus. Intra-tubulær blokkering på grunn av bindingen av Tamm-Horsfall-rørformet protein til Bens-Jones-proteinet, med fri hemoglobin, myoglobin, bestemmer patogenesen av akutt nyresvikt i myelom, rhabdomyolyse, hemolyse. Avsetningen av krystaller i lumen i nyretubuli er karakteristisk for urinsyreblokken (primær sekundær gikt), etylenglykolforgiftning, overdose av sulfonamider, metotreksat. Ved nekrotiserende papillitt (nekrose av nyrepapillene) er både nyresvikt og nyre-akutt nyresvikt mulig. Mer vanlig er postrenal akutt nyresvikt, forårsaket av obstruksjon av urinledere ved nekrotiske papiller og blodpropp i kronisk nekrotiserende papillitt (diabetes, smertestillende nefropati, alkoholnephropati, seglcelleanemi). Nyresvikt på grunn av total nekrotisk papillitt utvikler seg med purulent pyelonefrit og fører ofte til irreversibel uremi. Renal OPN kan utvikles i akutt pyelonefrit som et resultat av uttalt interstitial ødem av stroma infiltrert med nøytrofiler, spesielt når man går med apostematose og bakterisk sjokk. Uttalte inflammatoriske endringer i form av diffus infiltrering av det interstitiale vevet av nyrene med eosinofiler og lymfocytter er årsaken til akutt nyresvikt i narkotikabasert OIN. HFRS kan forårsake akutt viral interstitial nefrit, samt andre komplikasjoner av HFRS: hypovolemisk sjokk, hemoragisk sjokk og kollaps på grunn av subkapsulær ruptur av nyrene, akutt binyreinsuffisiens. Alvorlige inflammatoriske forandringer i renal glomeruli med diffus spredning extracapillary mikrotrombozov fibrinoid nekrose og glomerulære vaskulære løkker fører til AKI BPGN (primær, lupus, Goodpastures syndrom, ved) og sjeldne tilfeller med akutt post-streptokokkiske nefritt. Endelig er årsaken til nyresvikt alvorlig betennelse i arteriene. purpura).

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt

Tidlige kliniske tegn (forløperne) av akutt nyresvikt er ofte minimal og kortvarig - nyrekolikk med akutt nyresvikt i postrenal, en episode av akutt hjertesvikt, kretsløpssammenbrudd med prerenal akutt nyresvikt. Ofte maskeres den kliniske debuten av akutt nyresvikt ved ekstrarale symptomer (akutt gastroenteritt ved forgiftning med tungmetallsalter, lokale og infeksiøse manifestasjoner i flere traumer, systemiske manifestasjoner i tilfelle av OIN). I tillegg er mange av de tidlige symptomene på ARF (svakhet, anoreksi, kvalme, døsighet) ikke spesifikke. Derfor er laboratoriemetoder de mest verdifulle for tidlig diagnose: Bestemmelse av nivået av kreatinin, urea og kalium i blodet.
Ytterligere tegn på klinisk utplassert stopperen - symptomer tap av homeostatiske nyrefunksjon - utskiller akutte lidelser vann og elektrolyttmetabolismen og syre-base-tilstand (CBS), vokser azotemi, sentralnervesystem (uremisk forgiftning), lunge, fordøyelsessystem, akutt bakteriell og soppinfeksjoner.
Oliguria (diurese mindre enn 500 ml) finnes hos de fleste pasienter med akutt nyresvikt. 3-10% av pasientene utvikler anurisk ARF (diurese mindre enn 50 ml per dag). Symptomer på hyperhydrering kan raskt bli med oliguria og spesielt anuria - første ekstracellulære (perifert og abdominalt ødem), deretter intracellulært (lungeødem, akutt venstre ventrikulær svikt, hjerneødem). Samtidig utvikler nesten 30% av pasientene neoligurisk ARF i fravær av tegn på overhydrering.
Azotemi - et kardinal symptom på akutt nyresvikt. Alvorligheten av azotemi, som regel, reflekterer alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt. For akutt nyresvikt, i motsetning til kronisk nyresvikt, er hurtig vekst av azotemi karakteristisk. Med en daglig økning i urea i blodet med 10-20 mg% og kreatinin med 0,5-1 mg%, indikerer de en ikke-katabolisk form for akutt nyresvikt. Den hyperkatabolske formen for akutt nyresvikt (ved akutt sepsis, brannsykdom, flere skader med krasjssyndrom, kirurgiske operasjoner i hjertet og store kar) er preget av en signifikant høyere hastighet av daglig økning av urea og kreatinin (henholdsvis 30-100 og 2-5 mg%), så vel som mer uttalt metabolske forstyrrelser av kalium og KOS. Med ikke-ligurisk ARF, vises høy azotemi som regel når hyperkatabolisme er festet.
Hyperkalemi - økning i serumkaliumkonsentrasjonen til et nivå på mer enn 5,5 meq / l - ofte påvist ved oliguric og anuricheskoy avledere, særlig når giperkatabolicheskih former når kalium-akkumulering i kroppen økes ikke bare ved å redusere dens renal utskillelse, men også på grunn av sin Innkommende fra nekrotiske muskler, hemolyserte erytrocytter. Samtidig kan kritisk, livstruende hyperkalemi (mer enn 7 mekv / l) utvikles i de første dagene av sykdommen og bestemme økningsraten for uremi. Hovedrollen i påvisning av hyperkalemi og kaliumnivåkontroll hører til biokjemisk overvåkning og EKG.
Metabolisk acidose med nedsatt nivå av bikarbonat i serum til 13 mmol / l finnes hos de fleste pasienter med akutt nyresvikt. Hvis flere brudd uttrykt CBS med store underskudd bikarbonater og nedsatt pH i blodet, noe som er karakteristisk for stopper formene giperkatabolicheskih innretter store og støyende puste Kussmaul andre tegn på forstyrrelser i sentralnervesystemet av hjerterytmen som forverres på grunn av hyperkalemi.
Alvorlig depresjon av immunsystemfunksjonen er karakteristisk for ARF. Når akutt nyresvikt fagocytisk funksjon og leukocytkemotaksis hemmes, blir antistoffsyntese undertrykt, cellulær immunitet brytes (lymfopeni). Akutte infeksjoner - bakteriell (ofte forårsaket av betingelsespatogen, gram-positiv og gram-negativ flora) og sopp (opptil candidasepsis) utvikles hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt og bestemmer ofte pasientens prognose. Typisk er akutt lungebetennelse, stomatitt, kusma, urinveisinfeksjon, etc.
Blant lungesårene ved akutt nyresvikt er en av de mest alvorlige akutt lungebetennelse i lungene. Imidlertid er andre former for lungelesjoner vanlige, som må differensieres fra lungebetennelse. Uremisk lungeødem som utvikles ved alvorlig hyperhydrering, manifesteres ved akutt respirasjonsfeil, radiologisk karakterisert ved flere sky-lignende infiltrater i begge lungene. Respiratorisk distress-syndrom er ofte forbundet med alvorlig akutt nyresvikt er manifestert som akutt respiratorisk svikt, med progressiv forringelse av lungegassutveksling og endringer i diffust lys (interstitielt ødem, multippel atelectasis) med akutt pulmonær hypertensjon og påfølgende tilsetning av bakteriell lungebetennelse. Dødelighet fra nødsyndrom er svært høy.
For arresteren er preget av syklisk, potensielt reversibel strømning. Det er en kortvarig begynnelsestrinn, oligurisk eller anurinsyre (2-3 uker) og restorativ polyurinsyre (5-10 dager). Man bør tenke på det irreversible løpet av ARF når varigheten av anurien har oversteget 4 uker. Denne mer sjeldne varianten av alvorlig akutt nyresvikt observeres i tilfeller av bilateral kortikal nekrose, PNGN, alvorlige inflammatoriske lesjoner i nyrekarene (systemisk vaskulitt, ondartet hypertensjon).

Ved første fase av diagnosen akutt nyresvikt er det viktig å skille mellom anuria og akutt urinretensjon. Du bør sørge for at det ikke er urin i blæren (perkusjon, ultralyd eller kateterisering) og fastslå hastigheten av urea, kreatinin og kalium i blodserumet. Den neste fasen av diagnosen er å etablere form for akutt nyresvikt (prerenal, nyre, postrenal). Først og fremst er obstruksjon av urinveiene ved hjelp av ultralyd, radionuklid, røntgen og endoskopiske metoder utelukket. Urinalyse er også viktig. Ved prerenal ARF reduseres innholdet av natrium og klor i urinen, og urin kreatinin / plasma-kreatinin-forholdet øker, noe som indikerer en relativt god konsentrasjonsevne av nyrene. Omvendt forholdet observeres ved nyre-akutt nyresvikt. Den utskårne natriumfraksjonen for akutt nyresvikt prerenal er mindre enn 1 og for renal akutt nyresvikt er 2.
Etter utelukkelse av prerenal akutt nyresvikt, er det nødvendig å etablere form for nyre akutt nyresvikt. Nærværet i pelleten av røde blodceller og proteiner sylindere indikerer lesjon glomeruli (f.eks AGN og BPGN), tallrike cellulære avfallsproduktene og de rørformede sylindre indikere Cach, tilstedeværelse av polymorfonukleære leukocytter og eosinofiler er typiske for akutt tubulær nefritt (Otin) detektering av patologiske sylindre ( myoglobin, hemoglobin, myelom), samt krystalluri som er typiske for intrakanal blokade.
Imidlertid bør det tas i betraktning at studien av sammensetningen av urin i noen tilfeller ikke har en avgjørende diagnostisk verdi. For eksempel, når diuretika foreskrives, kan natriuminnholdet i urin med Prerenal ARF økes, og ved kronisk nefropati kan Prerenal-komponenten (reduksjon av natriuresis) ikke oppdages, siden selv i begynnelsen av kronisk nyresvikt (CRF), er nyrernes evne til å bevare natrium mer og mer tapt. og vann. I debut av akutt nephritis kan elektrolytkomposisjonen av urin være lik den i prerenal akutt nyresvikt, og senere ligner den akutt nyresvikt. Akutt obstruksjon av urinveiene fører til endringer i urinsammensetningen som er preget av akutt nyresvikt, og kronisk forårsaker endringer som er karakteristiske for nyresvikt i nyre. Lav utskillet natriumfraksjon er funnet hos pasienter med hemoglobin og myoglobinurisk ARF. I siste stadier brukes en nyrebiopsi. Det er indisert for langvarig anurisk periode med akutt nyresvikt, for akutt nyresvikt av ukjent etiologi, for mistenkt medisin OTIN, for akutt nyresvikt, assosiert med glomerulonephritis eller systemisk vaskulitt.

Hovedoppgaven for å behandle akutt nyresvikt fra postrenal er å eliminere hindringen og gjenopprette normal gjennomføring av urin. Etter dette blir postrenal surge arrester i de fleste tilfeller raskt eliminert. Dialysemetoder brukes i tilfelle akutt nyresvikt i postyrene i de tilfellene dersom anuria, til tross for restaurering av urinlederens åpenhet, blir bevart. Dette observeres når man går med apostematisk jade, urosepsi.
Hvis prerenal ARF er diagnostisert, er det viktig å fokusere på å eliminere faktorene som forårsaket akutt vaskulær insuffisiens eller hypovolemi, og å avbryte legemidler som induserer prerenal ARF (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, angiotensin-omdannende enzymhemmere, sandimmune). For fjerning fra støt og påfylling av blodvolumet sirkulerer, administreres intravenøs administrering av store doser steroider, ko-molekylære dextranser (polyglucin, reopolyglucin), plasma, albuminløsning. Når blodtap transfiserer erytrocytmasse. Ved hyponatremi og dehydrering administreres saltoppløsninger intravenøst. Alle typer transfusjonsterapi bør utføres under kontroll av diurese og nivået av sentralt venetrykk. Først etter stabilisering av blodtrykket og påfylling av den intravaskulære sengen, anbefales det å bytte til intravenøs, langtidsbehandling (6-24 timer) av furosemid med dopamin, noe som gjør det mulig å redusere vasokonstriksjon av renal afferent.

Behandling av nyre akutt nyresvikt

Ved utvikling av oliguri hos pasienter med myelom, uratkris, rhabdomyolyse, hemolyse, kontinuerlig (opptil 60 timer) alkaliserende infusjonsbehandling anbefales, inkludert administrering av mannitol sammen med isotonisk natriumklorid, natriumbikarbonat og glukose (gjennomsnittlig 400-600 ml / t) og furosemid. Takket være denne terapien opprettholdes diuresen ved 200-300 ml / t, den alkaliske reaksjonen av urinen opprettholdes (pH> 6,5), som forhindrer intratubulær utfelling av sylindere og sikrer eliminering av fri myoglobin-, hemoglobin- og urinsyre.
I det tidlige stadium av nyresvikt, er det i de første 2-3 dagene av utviklingen av hjertesvikt, i fravær av fullstendig anuria og hypercatabolisme, et forsøk på konservativ terapi (furosemid, mannitol, væskeinfusjon) også berettiget. Effektiviteten av konservativ terapi er indisert ved en økning i diurese med en daglig reduksjon i kroppsvekt på 0,25-0,5 kg. Tapet på kroppsvekt over 0,8 kg / dag, ofte kombinert med en økning i nivået av kalium i blodet, er et alarmerende tegn på overhydrering, noe som krever en stramming av vannregimet.
I enkelte varianter av renal OPN (BNPH, narkotikabasert OIN, akutt pyelonefrit), er grunnleggende konservativ terapi supplert med immunosuppressive midler, antibiotika og plasmaferese. Sistnevnte er også anbefalt for pasienter med krasjssyndrom for å fjerne myoglobin og stoppe ICE. Ved akutt nyresvikt som følge av sepsis og i tilfelle forgiftning, brukes hemosorption, som fjerner ulike toksiner fra blodet.
I fravær av effekten av konservativ terapi, er fortsettelsen av denne behandlingen i mer enn 2-3 dager unpromising og farlig på grunn av økt risiko for komplikasjoner ved bruk av store doser furosemid (hørselskader) og mannitol (akutt hjertesvikt, hyperosmolaritet, hyperkalemi).

Valget av dialysebehandling bestemmes av egenskapene ved akutt nyresvikt. I tilfelle av ikke-katabolisk OPN i fravær av alvorlig overhydrering (med gjenværende nyrefunksjon), brukes akutt HD. Samtidig er ikke-katabolisk ARF hos barn, pasienter i alderen, i alvorlig aterosklerose og apotek (aminoglykosid OCD) akutt peritonealdialyse effektiv.
Hemofiltrering (GF) er vellykket brukt til å behandle pasienter med kritisk hyperhydrering og metabolske forstyrrelser. Hos pasienter med akutt nyresvikt uten gjenværende nyrefunksjon utføres GF kontinuerlig gjennom hele anuriaperioden (konstant GF). Hvis det er minimal gjenværende nyrefunksjon, kan prosedyren utføres i intermittent modus (intermittent GF). Avhengig av hvilken type vaskulær tilgang, kan den konstante GF være arteriovenøs og veno-venøs. En uunnværlig tilstand for å gjennomføre arteriovenøs GF er hemodynamisk stabilitet. Hos pasienter med akutt nyresvikt med kritisk hyperhydrering og ustabil hemodynamikk (hypotensjon, en dråpe i hjerteutgang), utføres veno-venøs GF ved bruk av venøs tilgang. Blodperfusjon gjennom hemodialyse utføres ved hjelp av en blodpumpe. Denne pumpen sikrer tilstrekkelig blodstrøm for å opprettholde ønsket ultrafiltreringshastighet.

Prediksjon og utfall

Til tross for forbedring av behandlingsmetoder, forblir dødeligheten ved akutt nyresvikt høy, når 20% i obstetriske og gynekologiske former, 50% i medisinske skader, 70% etter skader og kirurgiske inngrep og 80-100% ved multisorgfeil. Generelt er prognosen for prerenal og postrenal akutt nyresvikt bedre enn nyre. Prognostisk ugunstig oligurisk og spesielt anurinsyre-akutt nyresvikt (sammenlignet med neoligurisk), samt akutt nyresvikt med merket hyperkatabolisme. Prognosen for akutt nyresvikt forverres ved tiltredelse av infeksjon (sepsis), de eldre pasientene.
Blant utfallet av akutt nyresvikt er hyppigst gjenoppretting: komplett (i 35-40% tilfeller) eller delvis - med en defekt (10-15%). Nesten like ofte dødelig: i 40-45% av tilfellene. Kronisk behandling med overføring av pasient til kronisk HD er sjelden observert (i 1-3% av tilfellene): med slike former for akutt nyresvikt, som bilateral cortical nekrose, malignt hypertensjonssyndrom, hemolytisk uremisk syndrom, nekrotisk vaskulitt. I de siste årene har det vært en uvanlig høy prosent av kroning (15-18) etter akutt nyresvikt forårsaket av radioaktive stoffer.
En vanlig komplikasjon av akutt nyresvikt er urinveisinfeksjon og pyelonefrit, som senere også kan føre til kronisk nyresykdom.

De farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskapene til β-adrenerg blokkering vurderes i detalj.