Kapittel 13. AKUTE OG KRONISK KIDNEY-INFRAFIKKERHET

13.1. AKUT KIDNEY INFRAFIKKERHET

Epidemiologi. Akutt nyresvikt er en terminal patologisk tilstand, manifestert av rask nedsatt nyrefunksjon, som skyldes en forstyrrelse av nyreblodstrømmen, skade på glomerulær nefronmembran, eller plutselig obstruksjon av urinledere. Akutt nyresvikt er en farlig tilstand som krever en nødsituasjon, tilstrekkelig terapeutisk effekt og, i mangel av kvalifisert intervensjon, fører til et dødelig utfall.

Hvert år trenger ca 150 personer ut av 1 million nødhjelp for akutt nyresvikt. Generelt er to tredjedeler av dem har behov for dialyse og hemosorption i forbindelse med prerenal og renal anuria, omtrent en tredjedel har obstruktiv-ing (postrenal) anuria, noe som er en indikasjon for operasjon i et sykehus urologi. Men selv med behandling, kommer dødeligheten i alle former for akutt nyresvikt til 20%.

Etiologi og patogenese. Akutt nyresvikt kan være nyre, prerenal, nyre og postrenal.

Arenalnaya akutt nyresvikt kan være i nyfødte med nedsatt aplasi og som et resultat av kirurgisk fjerning av den eneste gjenværende eller funksjonell nyre. Nedsatt aplasia er uforenlig med liv, selv om saken når levde til 8 år gammel jente, som ikke hadde noen nyrer tildelt grumsete væske med lukt fra navlen av urin kommer fra systemet ved urahusa lever kanaler, tatt på seg funksjonen til nyrene.

Prerenal akutt nyresvikt oppstår på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til nyrene. Det kan være et resultat av et brudd på hjerteaktiviteten, noe som førte til en kraftig reduksjon av blodtrykket. Årsaken til dette kan være sjokk (hemorragisk, smertefull, posttransfusjon, septisk,

posttraumatisk, allergisk, etc.). Fullstendig opphør av blodstrømmen i nyrearteriene som følge av trombose eller emboli, og blødning på grunn av alvorlig dehydrering, rikelig diaré, oppkast eller uhemmet under dehydrering fører til prerenal akutt nyresvikt.

Utilstrekkelig blodgjennomstrømning til nyrene forårsaker iskemi, noe som fører til nekrose av epitelet i tubulene, og videre til utvikling av dystrofiske forandringer i renal parenchyma. Utløserfaktoren for hypoksi som fører til tubulære forstyrrelser er en feil i renalblodstrømmen, en reduksjon i væskens rørstrøm, noe som fører til forekomsten av akutt nyresvikt. Forstyrrelser i tilførsel av vann og natrium til distale tubuli øker sekretjonen av renin, noe som øker nyre-iskemi. Dette forverres av en reduksjon i cerebral utskillelse av prostaglandiner i nyrene, som har en vasodilaterende effekt, noe som ytterligere svekker nyreblodstrømmen.

Når spasmer av blodkar i nyrene cortex ikke flyter til det, faller bare i juxtamedullary lag. Stasis i nyrekarene øker trykket i kanalsystemet, noe som resulterer i at filtreringen i glomeruli stopper. Alvorlig hypoksi av distale tubuli forårsaker nekrose av epitelet, kjellermembranen og tubulær nekrose. Er observert i dette tilfellet, anuria - en konsekvens ikke bare av rørformet epitelial nekrose, men åpenheten til de distale tubuli på grunn av ødem, protein detritus og rikelig utstøtingen av nekrotiske celler.

Nyresykdom i nyre utvikles som følge av to hovedårsaker:

1) ødeleggelse av de nyreparenchymet immunoallergisk fremgangsmåter, som er basert på et brudd på blodstrøm (iskemi, hypoksi) og forskjellige typer av ødeleggelse av endotelet i glomeruli, i forbindelse med utfelling i disse immunkomplekser (glomerulær nefritt, systemisk kollagenose, akutt nefritt, systemisk vaskulitt og andre);

2) direkte effekter på nyresvikt av giftige stoffer. Denne type av nyre akutt nyresvikt påtreffes i kvikksølvforgiftning, fosfor, bly, erstatter alkohol, giftig sopp, toksisk og allergisk under eksponering sulfonamider, antibiotika, barbiturater eller forgiftning, infeksjon assosiert med sepsis, septisk abort, stigende urinveisinfeksjoner.

Nefrotoksiske stoffer virker på de utskillende cellene i epitelet av tubulene, noe som forårsaker nekrotiske forandringer og peeling fra kjellermembranen. I patogenesen av nyre- og prerenal anuria er forstyrrelsen av blodsirkulasjonen i nyrene ledende. Forskjellen mellom disse typer akutt nyresvikt er at i prerenal form er nedsatt blodsirkulasjon hovedsakelig global, og i nyreformen er det oftere lokal, nyre.

Postrenal akutt nyresvikt i urologisk praksis er mest vanlig. Blant de årsaker må identifisere urinleder obstruksjon funksjonell nyre eller ureter begge calculi, blodpropp eller trykk ureter utenfor tumorinfiltrasjon som utgår fra kjønnsorganer eller tykktarmen. En av grunnene til postrenal akutt nyresvikt - iatrogen faktor: ligering eller suturere ureter når det utføres operasjoner i bekkenet. Sammenlignet med pre-renal og renal akutt nyresvikt postrenal karakterisert ved en langsom nedgang i glomerulær filtrering og irreversible endringer bare etter 3-4 dager i utviklings nephrons. Restore åpenhets ureteral kateter eller drenering av nyrebekkenet ganske raskt fører til gjenopprettelse av diuresen og fordypninger anuria. Ved akutt urinutskillelsen av brudd oppstår overtøyning nyrebekken, kopper, innsamling tubuli, distale og proksimale deler av nevronet. Til å begynne med, ikke filtrering ikke lide, men trykket utlignes på begge sider av den glomerulære membranen og utviklet anuria.

På bakgrunn av anuria forsinkes elektrolyttene, overhydreres med en økning i konsentrasjonen av kalium, natrium og klor i det ekstracellulære medium, mens i blodplasmaet øker nivået av urea og kreatinin raskt. Allerede på den første dagen dobler konsentrasjonen av kreatinin og øker daglig med 0,1 mmol / l.

Anuria ved akutt nyresvikt ledsages av metabolisk acidose, innholdet av bikarbonater avtar, noe som fører til nedsatt funksjon av cellemembraner. I celler oppstår nedbrytning av vevsproteiner, fett og karbohydrater, øker innholdet av ammoniakk og mediummolekyler. Samtidig frigjøres en stor mengde cellulær kalium, som, mot bakgrunnen av acidose, forstyrrer hjerterytmen og kan forårsake hjertestans.

En økning av nitrogeninnholdet i komponentene i plasma gir dynamisk blodplatefunksjon, og først av alt - deres adhesjon og aggregering, koagulering reduserer potensialet for blodplasma på grunn av opphopning hoved-antitrombin - heparin. Akutt renal svikt av hvilken som helst opprinnelse i mangel av tilstrekkelig behandling fører til væskeoverskudd, elektrolyttubalanse og alvorlig azotemi, som i komplekset og er årsaken til død hos disse pasientene.

Symptomatologi og klinisk kurs. Det kliniske bildet og symptomene ved akutt nyresvikt er svært varierte og avhenger både av funksjonell funksjonsnedsettelse og egenskapene til den første patologiske prosessen som førte til nyresvikt.

Ofte maskerer den opprinnelige sykdommen i lang tid en alvorlig nyreskade og forhindrer tidlig påvisning av nedsatt funksjon. Under akutt nyresvikt er det fire perioder: 1) initial, sjokk; 2) oligoanuric; 3) restaurering av diuresis og polyuria; 4) utvinning.

I første fase dominerer symptomer på sykdommen som forårsaket akutt nyresvikt: skader, infeksjoner, forgiftning i kombinasjon med symptomer på sjokk og sammenbrudd. På bakgrunn av det kliniske bildet av den underliggende sykdommen, er det tegn på alvorlig nyreskade, blant annet først og fremst en kraftig reduksjon i diurese for å fullføre anuria.

I trinn oligoanuricheskoy vanligvis blodig urin, med en massiv bunnfall mikroskopi som detekterer erytrocytter, tett dekker hele synsfeltet, og en flerhet av pigmenterte sylindre. Til tross for oliguri, er urindensiteten lav. Samtidig med oligoururi, utvikler alvorlig rus og uremi raskt. Den mest alvorlige tilstand medfølgende akutt nyresvikt, - væskeretensjon, giponat mottakende og hypochloremia, gipermagniemiya, hyperkalsemi, og redusere alkalireserve opphopning syrerest (anion fosfater, sulfater, organiske syrer, alle produkter av nitrogenmetabolismen). Oligoanuric stadium er den farligste, preges av den høyeste dødeligheten, kan varigheten være opptil tre uker. Hvis oligoanuri fortsetter, bør tilstedeværelsen av kortikal nekrose noteres. Pasienter opplever vanligvis sløvhet, angst og mulig perifer ødem. Med en økning i azotemi, kvalme, oppkast, nedgang i arteriell

Virkelig press. På grunn av akkumulering av interstitial væske, er kortpustethet forårsaket av lungeødem. Retrosternale smerter opptrer, kardiovaskulær insuffisiens utvikles, sentral venøstrykk øker, og bradykardi blir observert under hyperkalemi.

På grunn av nedsatt heparinutskillelse og trombocytopati, oppstår hemoragiske komplikasjoner, manifestert av subkutane hematomer, gastrisk og livmoderblødning. Årsaken til sistnevnte er ikke bare i strid med hemokoagulering, som ved akutt nyresvikt, utvikler akutte sår i slimhinnene i mage og tarm på grunn av uremisk beruselse. Anemi er en konstant følgesvenn av denne sykdommen.

Et av tegnene som går foran anuria er kjedelig smerte i lumbalområdet, assosiert med nyrenees hypoksi og deres ødem, ledsaget av strekking av nyrekapselen.

Smerten blir mindre uttalt etter at kapselen er strukket og erytemet av perirenal fiber fremkommer.

Den tredje fasen av akutt nyresvikt forekommer i to perioder, og noen ganger varer opptil to uker. Begynnelsen av sykdomsdiabetesperioden bør betraktes som en økning i den daglige mengden urin til 400-600 ml. Selv om en økning i diurese er et gunstig tegn, kan denne perioden imidlertid kun betinget betraktes som å redusere. En økning i diuresen i første omgang ledsages ikke av en reduksjon, men ved en økning i azotemi, tydelig hyperkalemi og ca 25% av pasientene dør i denne spesielle perioden med begynnende gjenoppretting. Årsaken er en utilstrekkelig økning i diuresen, separasjon av urin med lav tetthet med lavt innhold av løsemidler. Derfor blir en tidligere forekommende svekkelse av innholdet og fordelingen av elektrolytter i de ekstracellulære og intracellulære sektorer bevaret, og noen ganger enda forsterket, ved begynnelsen av diuretikumperioden. I den oligoanuriske og i begynnelsen av den diuretiske perioden observeres de mest dramatiske endringene i metabolismen av vann, som består i overdreven akkumulering av væske i den eksterne intracellulære sektoren eller i dehydrering. Med overhydrering av den ekstracellulære sektoren øker pasientens kroppsvekt, ødem, hypertensjon, hypoproteinemi og hematokritreduksjon. Ekstracellulær dehydrering oppstår etter uompensert tap av natrium og er preget av hypotensjon, asteni, vekttap, hyperproteinemi og høy hematokrit. Cellulær dehydrering forbinder den tidligere dannede ekstracellulære

dehydrering og fortsetter med forverring av alle sine symptomer. Samtidig utvikler psykiske lidelser, respiratorisk arytmi og sammenbrudd. Klinisk oppstår denne typen beruselse med alvorlig svakhet, kvalme, oppkast, aversjon mot vann, krampeanfall, bevisstløshet og en comatosestatus. En rask økning i urinering og tap av elektrolytter i diuretisk fase av akutt nyresvikt bidrar til forekomsten og utdypingen av disse forstyrrelsene i vann-saltmetabolismen. Men med gjenopprettelsen av nyrefunksjon og deres evne til ikke bare å eliminere, men også regulere innholdet av vann og elektrolytter, reduserer faren for dehydrering, hyponatremi, hypokalemi raskt.

Gjenopprettingsperioden for nyrefunksjon etter akutt nyresvikt (gjenopprettingsstadiet) varer mer enn seks måneder, varigheten avhenger av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og deres komplikasjoner. Kriteriet for restaurering av nyrefunksjon bør vurderes som en normal konsentrasjonsevne og tilstrekkelig diuresis.

Diagnose. Akutt nyresvikt i urologisk praksis er diagnostisert ved fravær av urin i blæren. Det er alltid nødvendig å skille symptomene på anuri fra akutt urinretensjon, som også kan vise tegn på nyresvikt. Når blæren er full, blir anuria eliminert. I differensialdiagnosen av typer akutt nyresvikt er historien av stor betydning. Etablering av forgiftning, sykdommer som kan forårsake anuria, gir tilstedeværelse av smerte i lumbalområdet oss muligheten til å bestemme form (nyre, postrenal, etc.). Hvis det er minst en liten mengde urin (10-30 ml), gjør hennes forskning det mulig å fastslå årsaken til anuria: hemoglobinceller i hemolytisk sjokk, myoglobinkrystaller i knusssyndrom, sulfonamidkrystaller i sulfanilamidanuria, etc. For å skille mellom akne nyresvikt fra postrenal fra andre dets former krever ultralyd, instrumentelle og radiologiske studier.

Hvis kateteret enkelt kan settes inn i nyresøkken og ingen urin utskilles gjennom den, indikerer dette en prerenal eller nyreform av anuria. I noen tilfeller bidrar radioisotop renografi til å bestemme graden av bevaring av nyrefunksjonen, og ultralyd og CT kan bestemme størrelsen på nyrene, deres posisjon, ekspansjon av bekkenet og koppene, tilstedeværelsen av svulster som kan komprimere urinene.

For diagnostisering av akutt nyresvikt er det nødvendig å gjennomføre biokjemiske studier av blodplasma på innholdet av urea, kreatinin, elektrolytter og syrebasebalanse. Dataene fra disse analysene er avgjørende for å avgjøre om plasmaferese, hemosorpsjon eller hemodialyse er foreskrevet.

Behandlingen, først og fremst, bør være rettet mot å eliminere årsakene til akutt nyresvikt. Anti-sjokk-tiltak, hjerteutvinning, erstatning av blodtap, infusjon av blodsubstitusjoner for å stabilisere vaskulær tone og gjenopprette tilstrekkelig nyreblodstrømning er vist.

Ved forgiftning med tungmetallsalter, utføres avgiftningstiltak med magesvikt, enterosorbenter og unithiol administreres, utføres hemosorpsjon.

Ved akutt nyresvikt fra postrenal er de ledende tiltakene i behandling for å gjenopprette urinen i urinen: Kateterisering av urinledere, tidlig kirurgisk fordel i form av peeling eller nephrostomi.

Med arena, prerenal og nyreformer av akutt nyresvikt, bør behandling utføres i et nyresenter utstyrt med hemodialyseutstyr. Dersom tilstanden til pasienten er ekstremt vanskelig hos pasienter med akutt nyresvikt fra postrenal grunnet uremisk forgiftning, er det nødvendig å gjennomgå hemodialyse før det utføres en avskall eller nephrostomi. Med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, bør operasjonen utføres på den mest funksjonsmessige side som bestemmes av klinisk bevis. Den mest uttalt smerte i lumbalområdet er observert på siden av den mest funksjonsmessige dyre nyre. Noen ganger med postrenal anuria, på grunnlag av radioisotop renografi data, er det mulig å bestemme den mest intakte nyre.

Med obstruksjon av urinrørene på grunn av en ondartet neoplasma i bekkenet eller retroperitonealrommet, utføres hurtig nekrostomi. I de første timene med akutt nyresvikt av noen etiologi administreres osmotisk diuretika (300 ml av en 20% mannitoloppløsning, 500 ml av en 20% glukoseoppløsning med insulin). Sammen med mannitol anbefales det å injisere furosemid (200 mg) intravenøst. Kombinasjonen av furosemid (30-50 mg / kg per 1 time) med dopamin (3-6 μg / kg pr 1 minutt, men ikke mer) i 6-24 timer, som reduserer renal vasokonstriksjon, er spesielt effektiv.

I tilfelle av prerenal og nyreformer av anuria består behandlingen hovedsakelig i normalisering av vann- og elektrolytforstyrrelser, eliminering av hyperazotemi. For dette tar de seg til avgiftningsbehandling - intravenøs administrering av opptil 500 ml 10-20% glukoseoppløsning med tilstrekkelig mengde insulin, 200 ml av en 2-3% løsning av natriumbikarbonat. Med anuria er det farlig å injisere mer enn 700-800 ml væske per dag på grunn av muligheten for utvikling av alvorlig ekstracellulær overhydrering, hvorav en av manifestasjonene er den såkalte vannlungen. Innføringen av disse løsningene bør kombineres med magesvamp og siphon enemas. Ved akutt nyresvikt forårsaket av forgiftning med kvikksølvpreparater (sublime), er bruk av unithiol (natrium 2,3-dimer-kaptopropansulfonat) vist. Det foreskrives subkutant og intramuskulært i en dose på 1 ml per 10 kg kroppsvekt. I den første dagen bruker de tre eller fire i de neste to eller tre injeksjonene. Alle pasienter med en oligoanurisk form for akutt nyresvikt skal behandles i dialysesenteret, der det kan brukes ekstrakorporeal dialyseapparater (hemo-, peritonealdialyse) hvis nødvendig. Indikasjoner for bruk av efferente avgiftningsmetoder - elektrolyttforstyrrelser, spesielt hyperkalemi, azotemi (innhold av urea i serum er over 40 mmol / l, kreatinin mer enn 0,4 mmol / l), ekstracellulær overhydrering. Bruken av hemodialyse gjør det mulig å drastisk redusere antall dødsfall ved akutt nyresvikt, selv i arenaformene hvor nyretransplantasjon ble mulig etter bruk av kronisk hemodialyse.

Ved nedsatt nyrefunksjon brukes hemosorption - en metode for ekstern rengjøring av blodet, basert på bruk av adsorbenter, hovedsakelig karbonholdige. Den beste kliniske effekten ble oppnådd med en kombinasjon av hemosorpsjon og hemodialyse, som forklares samtidig ved korreksjon av salt- og vannmetabolisme, samt fjerning av forbindelser med en gjennomsnittlig molekylvekt.

Etter eliminering av prerenal, nyre- og postrenalanuria, hvis opprinnelse er nedsatt blodsirkulasjon i nyrene, er det nødvendig å bruke legemidler som forandrer blodets reologiske egenskaper og forbedrer nyreblodstrømmen.

For å forbedre mikrosirkulasjonen og aktivere metabolske prosesser, anbefales det å bruke trental, noe som øker elasticiteten av røde blodlegemer og reduserer blodplateaggregasjon, forbedrer den natriuretiske effekten, forsinker dannelsen av enzymer

rørformet epitelfosfodiesterase. Det spiller en rolle i prosessen med tubulær natriumreabsorpsjon. Normalisering av reabsorpsjonen av natrium, trental forbedrer filtreringsprosessene, og derved utøver en vanndrivende effekt.

Trental er foreskrevet 100 mg (5 ml) intravenøst ​​eller 1-2 tabletter 3 ganger daglig, venoruton - 300 mg i kapsler eller injeksjoner på 500 mg 3 ganger daglig.

Vellykket behandling av pasienter med akutt nyresvikt grunnet ulike årsaker er kun mulig med nært samarbeid med urologer og nevrologer.

Prognose. Ved akutt nyresvikt, avhenger prognosen av årsakene til denne alvorlige tilstanden, aktualitet og kvalitet av beredskapsforanstaltninger. Akutt nyresvikt er en terminal tilstand, og sen levering av omsorg fører til en ugunstig prognose. Behandlingen og restaureringen av nyrefunksjonen tillater at mer enn halvparten av pasientene kan gjenopprette deres evne til å jobbe i termer fra 6 måneder til 2 år.

13.2. CHRONIC KIDNEY

Kronisk nyresvikt - et syndrom forårsaket av gradvis død av nefron som følge av progressiv nyresykdom.

Etiologi og patogenese. Kronisk og subakut glomerulonephritis er den hyppigste årsaken til kronisk nyresvikt, hvor glomeruli er hovedsakelig berørt; kronisk pyelonefrit som påvirker renal tubuli; diabetes mellitus, nyre misdannelser (polycystisk, nyresykdom, etc.), som bidrar til brudd på urinutstrømning fra nyrene, nephrolithiasis, hydronephrosis, tumorer i det genitourinære systemet. Vaskulær sykdom (hypertensjon, renal vaskulær stenose), diffus bindevevssykdommer med nyreskade (hemorragisk vaskulitt, systemisk lupus erythematosus, etc.) kan føre til kronisk nyresvikt.

Kronisk nyresvikt er et resultat av strukturelle endringer i nyreparenchymet, som fører til en reduksjon i antallet fungerende nevronet, atrofi og cicatricial substitusjon. Strukturen til de aktive nefronene er også forstyrret. Noen glomeruli hypertrophied, i andre, er tubulær atrofi notert under

bevaring av glomeruli og hypertrofi av enkelte seksjoner av rørene. I samsvar med den moderne hypotesen om "intakte nefroner", anses en jevn nedgang i antall fungerende nefroner og en økning i belastningen på eksisterende nefron som hovedårsaken til nedsatt vann og elektrolytmetabolismen ved kronisk nyresvikt. Gitt de anatomiske endringene i de overlevende nefronene, bør det antas at deres funksjonelle aktivitet også er svekket. I tillegg påvirker skade på det vaskulære systemet, klemming og ørken av kar, inflammatorisk ødem og sklerose av bindevevstrukturer av nyrene, nedsatt blod og lymfesirkulasjon i det utvilsomt alle aspekter av organet. Nyrene har høy reservekapasitet, begge nyrene inneholder ca 1 million nephroner. Det er kjent at tap av funksjon, til og med 90% av nefroner er kompatible med livet.

Ved kronisk nyresvikt i kroppen forstyrres katabolismen av mange proteiner og karbohydrater, noe som fører til en forsinkelse i metabolske produkter: urea, kreatinin, urinsyre, indol, guanidin, organiske syrer og andre produkter av mellommetabolisme.

Klassifisering. Tallrike forslag til klassifisering av kronisk nyresvikt, reflekterer etiologi og patogenese, graden av reduksjon av nyrefunksjonen, kliniske tegn og andre tegn på nedsatt nyrefunksjon. Siden 1972 har urologene i vårt land vedtatt klassifiseringen av kronisk nyresvikt, foreslått av akademikeren N. A. Lopatkin og professor I. N. Kuchinsky. I følge denne klassifiseringen er CKD delt inn i fire stadier: latent, kompensert, intermittent og terminal.

Det latente stadium av kronisk nyresvikt er vanligvis ikke klinisk manifestert, karakterisert ved et normalt plasma-kreatinin og ureainnhold, tilstrekkelig diurese og en høy relativ tetthet av urin. Det tidligste symptomet på kronisk nyresvikt er imidlertid et brudd på den daglige rytmen av urinproduksjon, en endring i forholdet mellom dag og natt diurese: utjevning, og deretter en vedvarende overvekt av nattetid. Det er en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet til 60-50 ml / min, prosentandelen av vannabsorbsjon i tubulene reduseres til 99%, og den sekretoriske aktiviteten til tubulatene minker.

Kompensert stadium av kronisk nyresvikt. Dette stadiet kalles kompensert fordi, til tross for

en økning i nyreneeddelingen og en nedgang i antall fullt fungerende nefroner, hovedindikatorene for proteinmetabolisme - kreatinin- og ureinnivåene - øker ikke i blodplasma. Dette skjer på grunn av inkludering av kompenserende beskyttelsesmekanismer som består av polyuria mot bakgrunnen av en reduksjon i konsentrasjonsevnen til det distale tubulat med en samtidig reduksjon i glomerulær filtreringshastighet til 30-50 ml / min. Det kompenserte stadiet av kronisk nyresvikt karakteriseres av polyuria, den daglige mengden urin økes til 2-2,5 liter, osmolariteten i urinen er redusert, nattdiurese dominerer. Tilstedeværelsen av et kompensert stadium av kronisk nyresvikt hos urologiske pasienter er en direkte indikasjon på gjennomføring av radikale terapeutiske tiltak og operasjoner for å gjenopprette urinutstrømning fra nyrene, og med riktig administrert behandling er det mulighet for regresjon av kronisk nyresvikt og overgang til latent stadium. Hvis en pasient med kompensert stadium av kronisk nyresvikt ikke er tilstrekkelig assistert, er kompensasjonsmekanismer i kroppen utarmet, og det går inn i tredje fase - det intermitterende.

Intermittent stadium. Ved intermittent stadium av kronisk nyresvikt er det en vedvarende økning i kreatininnivået til 0,3-0,4 mmol / l og urea over 10,0 mmol / l. Denne tilstanden betraktes ofte som "nyresvikt", hvor kliniske manifestasjoner uttalt i form av tørst, tørrhet og kløe i huden, svakhet, kvalme og mangel på appetitt. Den viktigste sykdommen, som førte til en utbredt destruksjon av nefron, er ledsaget av periodiske eksacerbasjoner, hvor et allerede forhøyet nivå av kreatinin når 0,8 mmol / l og urea - over 25,0 mmol / l. Polyuria, kompensert for utskillelse av metabolske produkter, erstattes av en reduksjon i daglig diurese til normale nivåer, men urin tettheten overstiger ikke 1003-1005. Den glomerulære filtreringshastigheten reduseres til 29-15 ml / min, og reabsorpsjonen av vann i rørene er mindre enn 80%.

Under perioder med remisjon reduseres nivået av kreatinin og urea, men normaliserer ikke og forblir forhøyet - 3-4 ganger høyere enn normen. I det intermittente stadiet av kronisk nyresvikt utgjør radikale kirurgiske inngrep en stor risiko, selv i remisjonstiden. Som regel er det i disse tilfellene vist

utføre palliative inngrep (nephrostomi) og anvende efferent avgiftningsmetoder.

Gjenopprettelse av nyrefunksjonen etter en tid gir deg mulighet til å utføre radikale operasjoner som lindrer pasienten fra cysto- eller nefrostomi.

Terminal scenen Umiddelbart søker medisinsk hjelp eller veksten av kronisk nyresvikt grunnet andre omstendigheter fører uunngåelig til sluttfasen, manifestert av alvorlige, irreversible forandringer i kroppen. Kreatininnivå overstiger 1,0 mmol / l, urea - 30,0 mmol / l, og glomerulær filtrering reduseres til 10-14 ml / min.

I henhold til klassifiseringen av N. A. Lopatkin og I. N. Kuchinsky, er den terminale fasen av kronisk nyresvikt delt inn i fire perioder med klinisk kurs.

Den første form for klinisk forløb av kronisk nyresvikt i sluttstadiet er preget av en reduksjon i glomerulær filtrering til 10-14 ml / min og et urea nivå på 20-30 mmol / l, men bevaring av renal vannutskillelse (mer enn 1 l).

Den andre A-formen for det kliniske studiet av kronisk nyresvikt i sluttstadiet er preget av en reduksjon i diurese, en reduksjon i urinolymariteten til 350-300 mosm / l, dekompensert acidose blir observert, azotemi øker, men endringer i kardiovaskulærsystemet, lungene og andre organer er reversible.

II-B-formen av det kliniske forløpet av ende-trinns kronisk nyresvikt er kjennetegnet ved de samme symptomene som den andre-A-form, men de mer uttalte intraorgan-sjon lidelser.

Den tredje form for klinisk forløb av kronisk nyresvikt i sluttstadiet er preget av alvorlig uremisk beruselse (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, urea - 66 mmol / l og høyere), hyperkalemi (mer enn 6-7 mmol / l). Observert hjertedekompensasjon, leverdystrofi. Moderne avgiftningsmetoder (peritonealdialyse eller hemodialyse) er minimal effektive eller ineffektive.

Terminalfasen av kronisk nyresvikt har et typisk klinisk bilde, som manifesteres av tørst, mangel på appetitt, konstant kvalme, oppkast, forvirring, eufori, kløe og redusert mengde urin. ved

I terminalstadiet er det en kraftig nedgang i alle funksjonelle nyreparametre, en tendens til hypoproteinemi og hypoalbuminemi. Utvikler klinisk kronisk uremisk syndrom, som er karakterisert ikke bare ved kraftig nedgang i nyrefunksjonen, men også et brudd av alle organer og systemer. Slike pasienter er vanligvis utmattet, apatisk, døsig, pustende støyende, uttalt lukt av urea; blek hud, med en gulaktig tinge; huden er tørr, flak, med spor av riper, dens turgor er senket; hyppige hemorragiske komplikasjoner, manifestert av subkutane hematomer, gingival, mage og uterin blødning. Et petechial utslett vises på huden, slimhinner er anemiske, ofte dekket med punkterte blødninger. Tannens slimhinne, tannkjøtt, halstørr, noen ganger har en brunaktig patina og overfladisk sårdannelse.

Heshet er vanligvis bemerket, kortpustethet, tørr hoste dukker opp, i terminalperioden utvikler asfyksjon og respiratoriske arytmier. Utseendet til tracheitt og bronkopneumoni, tørr pleurisy er karakteristisk. Lungekomplikasjoner manifesteres ved subfebril kroppstemperatur, hemoptyse og hard og blandet pust, tørr og fin boblende hvesning, og pleural friksjon bestemmes ved å lytte.

Symptomatologi og klinisk kurs. Kronisk nyresvikt oppdages hos mer enn en tredjedel av pasientene på urologiske sykehus. Egenskaper ved kronisk nyresvikt i tilfelle urologiske sykdommer - tidlig lesjon av overveiende tubulært system, vedvarende infeksjon i urinveiene, hyppig forstyrrelse av urinutløpet fra øvre og nedre urinvei, bølgende kurs av nyresvikt med mulig reversibilitet og langsom progresjon. Det skal imidlertid bemerkes at med rettidig kirurgisk inngrep og tilstrekkelig behandling av urologiske pasienter er det perioder med langvarig remisjon, som noen ganger varer i flere tiår.

Kliniske symptomer i de tidlige stadier av kronisk nyresvikt er svært små. Disse er som regel spenningsforhold knyttet til bruk av salt mat, store doser alkohol med lav alkohol (øl), brudd på legemet, som manifesteres av pastyness av subkutan fettvev, hevelse i ansiktet om morgenen, svakhet og redusert ytelse.

Med veksten av kronisk nyresvikt er nocturia notert med en reduksjon av urinutskillelsen på dagtid

nåværende, søvnforstyrrelse, polyuria, tørr munn. Med utviklingen av sykdommen, som fører til nedsatt nyrefunksjon, blir det kliniske bildet mer uttalt. Manifestasjoner av sykdommen utvikles i alle systemer og organer.

Nyresvikt manifesteres av en reduksjon i produksjonen av erytropoietin, slik at pasienter har anemi, svekket uroeparin-tubulasekresjon, noe som bidrar til økt blødning, og de nitrogenholdige komponentene i plasmaet, som er antiaggregater, bryter med den dynamiske funksjonen av blodplater. I oliguri, som oppstår i intermittente og terminale stadier av kronisk nyresvikt, fastslås hypernatremi, noe som fører til ekstracellulær og intracellulær hyperhydrering og arteriell hypertensjon. Den farligste elektrolyttforstyrrelsen i oliguri er hyperkalemi, der det er en lesjon i sentralnervesystemet, ledsaget av muskelforlamning, en blokkering av hjerteledningssystemet, til det stopper.

Arteriell hypertensjon ved kronisk nyresvikt i kombinasjon med hyperhydrering, anemi, elektrolytforstyrrelser, acidose fører til uremisk myokarditt, som fører til degenerasjon av hjertemusklene og kronisk hjertesvikt. I uremi, blir tørt perikarditt ofte forbundet, et symptom som er perikardial friksjonsstøy, samt tilbakevendende smerte og økningen av intervallet ST gjennom isoelektriske linjen.

Uremisk tracheitt og tracheobronitt i kombinasjon med hyperhydrering og hjertesvikt på bakgrunn av nedsatt cellulær og humoristisk immunitet fører til utvikling av uremisk lungebetennelse og lungeødem.

Mage-tarmkanalen er en av de første som reagerer på nedsatt nyrefunksjon. I de tidlige stadier av kronisk nyresvikt har mange pasienter kronisk kolitt, manifestert av forstyrrelser i avføring, tilbakevendende diaré, som noen ganger forklarer oliguri. I de senere stadier av kronisk nyresvikt ledsages en økning i innholdet av nitrogenholdige komponenter i blodplasmaet ved frigjøring gjennom munn-tarmkanalen i mage-tarmkanalen og spyttkjertlene. Uremisk parotitt, stomatitt, magesår kan utvikle seg, noe som resulterer i kraftig blødning på grunn av nedsatt hemostase.

Diagnose av kronisk nyresvikt bør utføres hos alle pasienter som har klaget over typiske urologiske sykdommer. Historien skal ha data om angina, urologiske sykdommer, endringer i urintester, og hos kvinner på egenskapene av graviditet og fødsel, forekomsten av leukocyturi og blærebetennelse.

Av særlig betydning ved diagnostisering av subkliniske stadier av kronisk nyresvikt er laboratorium, radionuklid, ultralydforskningsmetoder som har blitt rutinemessige i ambulant praksis.

Etter å ha etablert tilstedeværelsen av en urologisk sykdom, dens aktivitet og stadium, er det nødvendig å nøye undersøke nyres funksjonelle evne ved å bruke deres totale og separate vurderingsmetoder. Den enkleste testen som vurderer total nyrefunksjon er Zimnitskys test. Tolkningen av indikatorene gjør det mulig å merke seg et tidlig brudd på funksjonell evne - et brudd på rytmen til nyrene, forholdet mellom dag og natt diurese. Denne indikatoren har blitt brukt i flere tiår og er fortsatt brukt i klinisk praksis på grunn av det høye informasjonsinnholdet. Studien av kreatininclearance, beregningen av glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon fra Reberg-testen gjør det mulig for oss å nøye vurdere nephronernes funksjon.

I den moderne diagnosen kronisk nyresvikt er de mest nøyaktige radionuklidmetodene som bestemmer effektiv renal blodstrøm, ultralyd Doppler-metoder og ekskretorisk urografi. Diagnostisering av subkliniske former for kronisk nyresvikt, som muliggjør tidlig påvisning av nyresvikt, er mest etterspurt i klinisk praksis og bør benytte hele spekteret av nåværende evner.

Behandling. Den første latente fasen av kronisk nyresvikt i mange år kan ikke påvirke den generelle tilstanden til pasienten betydelig og krever ikke spesielle terapeutiske tiltak. Ved alvorlig eller avansert nyresvikt karakterisert ved azotemi, metabolsk acidose, massivt tap eller betydelig forsinkelse i kroppen av natrium, kalium og vann, bare riktig valgt, rationelt planlagte, nøye utførte korrigerende tiltak kan mer eller mindre gjenopprette den tapte balansen og forlenge livet pasienten

Behandling av kronisk nyresvikt i de tidlige stadier er forbundet med eliminering av årsakene som forårsaket en reduksjon i funksjonen. Bare rettidig eliminering av disse årsakene gjør det mulig å håndtere sine kliniske manifestasjoner.

I tilfeller hvor antallet fungerende nefroner gradvis synker, er det en vedvarende tendens til en økning i nivået av nitrogen metabolitter og vann-elektrolyttforstyrrelser. Behandling av pasienter er som følger:

- reduserer belastningen på den gjenværende fungerende nef-rony;

- skape forhold for inkludering av interne beskyttelsesmekanismer som er i stand til å fjerne produkter av nitrogenmetabolisme;

- utfører narkotikakorreksjon av elektrolytt, mineral, vitamin ubalanse;

- bruk av efferent blodrensingsmetoder (peritonealdialyse og hemodialyse);

- utfører substitusjonsbehandling - nyretransplantasjon.

For å redusere belastningen på de fungerende nefronene av kronisk nyresvikt, er det nødvendig å: a) eliminere narkotika med nyrotoksisk effekt; b) begrense fysisk aktivitet c) sanitere kildene til infeksjon i kroppen; d) bruk proteinbindende metabolitter i tarmen; e) strengt begrense dietten - redusere daglig inntak av protein og salt. Daglig proteininntak bør begrenses til 40-60 g (0,8-1,0 g / dag per 1 kg kroppsvekt); Hvis azotemi ikke reduseres, er det mulig å redusere mengden protein i dietten til 20 g / dag, men på betingelse av at det er nødvendig å inneholde det eller legge til essensielle aminosyrer.

Vedvarende økning i blodtrykk, natriumretensjon, tilstedeværelse av ødem dikterer behovet for å begrense saltet i det daglige dietten på ikke mer enn 2-4 g. Ytterligere begrensninger bør kun utføres i henhold til strenge indikasjoner, da oppkast og diaré lett kan forårsake alvorlig hyponatremi. Et saltfritt kosthold, selv i fravær av dyspeptiske symptomer, kan sakte og gradvis føre til hypovolemi, noe som reduserer filtreringsmengden ytterligere.

Blant de beskyttende mekanismene som er i stand til å fjerne produkter av nitrogenmetabolisme, bør du spesifisere svettekjertlene i huden, hepatocytter, epitel av de små og tyktarmen, bukhinnen. Opptil 600 ml væske utskilles gjennom huden per dag, mens økt svette har en gunstig effekt på å redusere belastningen på nefronene. Til de syke

fysioterapi prosedyrer anbefales for nyresvikt, ledsaget av økt svette (enkle og infrarøde badstuer, terapeutiske bad), varme og tørre klima.

Betydningen av bindende proteinmetabolitter inkluderer stoffet lespenfril, som tas oralt for 1 teskje 3 ganger om dagen.

Enterosorption anses å være en svært effektiv korreksjonsmetode for nyresvikt. Enterosorbent (polyfan) anbefales å tas oralt i en dose på 30 til 60 g / dag med en liten mengde vann før måltider i 3-4 uker.

Pasienter med kronisk nyresvikt skal gis laksemidler for å eliminere hyperkalemi: sorbitol, flytende parafin, buktorn, rabarber, som forhindrer absorpsjon av kalium i tarmen og sikrer tidlig eliminering; rensende enemas med 2% natriumbikarbonatløsning.

Narkotikakorrigering av homeostase er indisert for alle pasienter med kronisk nyresvikt i dagsykehusforhold 3-4 ganger i året. Pasienter får infusjonsterapi med innføring av reopolyglukin, 20% glukoseoppløsning, 4% natriumbikarbonatløsning, diuretika (lasix, etakrynsyre), anabole steroider, vitaminer B, C. Protaminsulfat er foreskrevet for å korrigere nivået av heparin og for å gjenopprette den dynamiske funksjonen blodplater - magnesiumoksid (brent magnesia), 1,0 g oralt og adenosintrifosfat, 1,0 ml intramuskulært i løpet av en måned. Behandling gir en reduksjon av alvorlighetsgraden av uremi-symptomer.

Den mest effektive metoden for behandling av pasienter med kronisk nyresvikt i sluttstadiet er hemodialyse og dets varianter: hemofiltrering, hemodiafiltrering, kontinuerlig arteriovenøs venøs hemofiltrering. Disse metodene for rensing av blod fra proteinmetabolitter er basert på evnen til diffusjon gjennom en semipermeabel membran i dialysesalt.

Dialyse utføres på følgende måte: arterielt blod (fra den radiale arterien) kommer inn i dialysatoren, hvor den kommer i kontakt med semipermeabel membran på den andre siden av hvilken dialyseløsningen sirkulerer. Produktene av nitrogen metabolisme inneholdt i blodet av pasienter med uremisk forgiftning i høye konsentrasjoner, diffus i dialyseløsningen, noe som fører til en gradvis rensing av blod fra metabolitter. Sammen med produktene av nitrogenmetabolisme fjernes overskytende vann fra kroppen, som blir

slår kroppens indre miljø. Det således rensede blod returneres til armens laterale saphenøse vene.

Kronisk hemodialyse utføres hver annen dag i 4-5 timer under kontroll av nivået av elektrolytter, urea og kreatinin. For tiden er det dialysenheter som lar deg gjennomføre blodrensningsøkter hjemme, noe som sikkert har en positiv effekt på livskvaliteten hos pasienter med alvorlige former for kronisk nyresvikt.

Noen pasientgrupper (spesielt eldre) med kronisk nyresvikt, med alvorlig comorbiditet (diabetes) og heparinintoleranse, viser peritonealdialyse, mye brukt i klinisk praksis etter innføring av et spesielt intraperitonealt kateter og frigjøring av dialysevæske i spesielle sterile pakker. Dialyseløsning, introdusert i bukhulen gjennom et kateter, er mettet med uremiske metabolitter, spesielt med gjennomsnittlig molekylvekt, og blir fjernet gjennom det samme kateter. Metoden for peritonealdialyse er fysiologisk, krever ikke dyre dialysatorer og tillater pasienten å utføre en medisinsk prosedyre hjemme.

En radikal metode for behandling av pasienter med nyresykdom i sluttstadiet er nyretransplantasjon, utført i nesten alle nevrologiske sentre; pasienter på kronisk hemodialyse er potensielle mottakere som forbereder seg til transplantasjon. Tekniske problemer med nyretransplantasjon har nå blitt løst, og B. V. Petrovsky og N. A. Lopatkin bidro sterkt til utviklingen av dette området i Russland, som fullførte en vellykket nyretransplantasjon fra en levende donor (1965) og fra et lik (1966). Nyren transplanteres i iliac regionen, en vaskulær anastomose er dannet med en ekstern iliac arterie og venen, ureteren er implantert inn i blærens sidevegg. Hovedproblemet med transplantasjon forblir vevskompatibilitet, noe som er avgjørende for nyretransplantasjon. Vevskompatibilitet bestemmes av AB0-systemet, Rh-faktoren, og HLA-typing utføres, så vel som kryssprøven.

Etter nyretransplantasjon er krisen for avvisning den mest alvorlige og farlige for forebygging av hvilke legemidler med immunosuppressive virkninger som foreskrives: kortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon), cytostatika (azathioprin, imuran), anti-lymfocytglobulin. For å forbedre blodsirkulasjonen i transplantatet

bruk antikoagulanter, vasodilatatorer og antiplatelet midler som forhindrer trombose av de vaskulære anastomosene. For å forebygge inflammatoriske komplikasjoner utføres en kort løpetid av antibakteriell terapi.

1. Hva er årsakene til akutt nyresvikt?

2. Hvilke stadier av akutt nyresvikt vet du?

3. Hvilke prinsipper for diagnose og behandling av akutt nyresvikt kan du nevne?

4. Hvordan klassifiseres kronisk nyresvikt?

5. Hvilke metoder for diagnostisering av kronisk nyresvikt vet du?

6. Hva er prinsippene for behandlingstaktikk for kronisk nyresvikt?

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er et potensielt reversibelt, plutselig utbrudd uttalt nedsatt eller opphevelse av nyrefunksjon. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi. Diagnose utføres i henhold til kliniske og biokjemiske analyser av blod og urin, samt instrumentelle studier av urinsystemet. Behandling avhenger av stadiet av akutt nyresvikt, inkluderer symptomatisk terapi, metoder for ekstrakorporeal hemokorrering, opprettholde optimalt blodtrykk og diurese.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en plutselig utviklende etiologisk tilstand som er preget av alvorlig nedsatt nyrefunksjon og utgjør en trussel mot pasientens liv. Patologi kan provoseres av sykdommer i urinsystemet, kardiovaskulære lidelser, endogene og eksogene toksiske effekter og andre faktorer. Utbredelsen av patologi er 150-200 tilfeller per 1 million befolkning. Eldre mennesker lider 5 ganger oftere enn unge og middelalderen. I halvparten av OPN er hemodialyse påkrevd.

årsaker

Prerenal (hemodynamisk) akutt nyresvikt på grunn av akutte hemodynamiske forstyrrelser, kan utvikles under forhold som er ledsaget av en reduksjon i hjerteutslipp (med lungeemboli, hjertesvikt, arytmi, hjerte tamponade, kardiogent sjokk). Ofte er årsaken en nedgang i mengden ekstracellulær væske (med diaré, dehydrering, akutt blodtab, brannskader, ascites, forårsaket av levercirrhose). Kan bli dannet på grunn av alvorlig vasodilasjon ved bakteriotoksisk eller anafylaktisk sjokk.

Renal (parenkymal) OPN er provosert av en toksisk eller iskemisk lesjon av renal parenchyma, mindre ofte ved en inflammatorisk prosess i nyrene. Oppstår når de blir utsatt for nyreparenchyma av gjødsel, giftige sopp, salter av kobber, kadmium, uran og kvikksølv. Utviklet med ukontrollert inntak av nefrotoksiske stoffer (anticancer medisiner, et antall antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede legemidler, foreskrevet i vanlig dose, kan forårsake nyre-ARF hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

I tillegg observeres denne form for OPN når en stor mengde myoglobin og hemoglobin sirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusjoner, langvarig kompresjon av vev under traumer, legemidler og alkoholkoma). Mindre vanlig er utviklingen av renal akutt nyresvikt grunnet inflammatorisk nyresykdom.

Postrenal (obstruktiv) akutt nyresvikt dannes ved akutt urinobstruksjon. Det observeres ved mekanisk brudd på urinpassasje under bilateral obstruksjon av urinledere med steiner. Sjelden forekommer i svulster i prostata, blære og ureter, tuberkuløse lesjoner, uretrit og periuretritis, dystrofiske lesjoner av retroperitoneal vev.

Ved alvorlige kombinert skade og omfattende kirurgiske inngrep, er patologien forårsaket av flere faktorer (sjokk, sepsis, blodtransfusjon, behandling med nefrotoksiske stoffer).

Symptomer på OPN

Det er fire faser av akutt nyresvikt: initial, oligoanuri, vanndrivende og helbredelse. Ved første fase bestemmes pasientens tilstand av den underliggende sykdommen. Klinisk oppdages denne fasen vanligvis ikke på grunn av mangel på karakteristiske symptomer. Sirkulasjonsbrudd har en veldig kort varighet, så det går ubemerket. Ikke-spesifikke symptomer på ARF (døsighet, kvalme, mangel på appetitt, svakhet) er maskert av manifestasjoner av underliggende sykdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjelden i det oligoanuriske stadiet. Mengden urinutslipp er mindre enn 500 ml per dag. Karakterisert av alvorlig proteinuri, azotemi, hyperfosfatemi, hyperkalemi, hypertensjon, metabolsk acidose. Det er diaré, kvalme, oppkast. Når lungeødem skyldes overhydrering, vises kortpustethet og fuktighet. Pasienten er hemmet, døsig, kan falle i koma. Utvikler ofte perikarditt, uremisk gastroenterokulitt, komplisert ved blødning. Pasienten er utsatt for infeksjon på grunn av nedsatt immunitet. Mulig pankreatitt, parotittstomatitt, lungebetennelse, sepsis.

Den oligoanuriske fasen av akutt nyresvikt utvikler seg de første tre dagene etter eksponering, varer vanligvis 10-14 dager. Den sentrale utviklingen av den oligoanuriske fasen betraktes som et prognostisk ugunstig tegn. Perioden av oliguri kan forkortes til flere timer eller lengde til 6-8 uker. Langvarig oliguri forekommer oftere hos eldre pasienter med samtidig vaskulær patologi. Med en fase på mer enn en måned er det nødvendig å lage en differensialdiagnose for å utelukke progressiv glomerulonefrit, nyrevaskulitt, okklusjon av nyrearterien, diffus nekrose av renal cortex.

Varigheten av diuretikafasen er ca. to uker. Daglig diuresis øker gradvis og når 2-5 liter. Det er en gradvis gjenoppretting av vann- og elektrolyttbalansen. Mulig hypokalemi på grunn av signifikant tap av kalium i urinen. I utvinningsfasen finner det videre normalisering av nyrefunksjonene, som tar fra 6 måneder til 1 år.

komplikasjoner

Alvorlighetsgraden av lidelser som er karakteristiske for nyresvikt (væskeretensjon, azotemi, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse) avhenger av tilstanden av katabolisme og tilstedeværelsen av oliguri. I alvorlig oliguri, er det en reduksjon i glomerulær filtrering, frigjøringen av elektrolytter, vann og nitrogen metabolism produkter er betydelig redusert, noe som fører til mer uttalt endringer i blodsammensetningen.

Når oliguri øker risikoen for overbelastning av vann og salt. Hyperkalemi er forårsaket av utilstrekkelig utskillelse av kalium mens opprettholdelsen av frigjøringen fra vevet. Hos pasienter som ikke lider av oliguri, er nivået av kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalt hyperkalemi hos disse pasientene kan indikere eksogen (blodtransfusjon, medisiner, tilstedeværelse av kaliumrike matvarer i dietten) eller endogen (hemolyse, vev-destruksjon) kaliumbelastning.

De første symptomene på hyperkalemi vises når nivået av kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Pasienter klager over muskel svakhet. I noen tilfeller utvikles sløret tetraparese. EKG-endringer er notert. Amplituden til P-tennene minker, P-R-intervallet øker, og bradykardi utvikler seg. En signifikant økning i kaliumkonsentrasjon kan forårsake hjertestans. Ved de to første stadiene av akutt nyresvikt, observeres hypokalcemi, hyperfosfatemi, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av alvorlig azotemi er inhiberingen av erytropoiesis. Normocytisk normokrom anemi utvikler seg. Undertrykkelsen av immunitet bidrar til forekomsten av smittsomme sykdommer hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt. Tilgangen av infeksjonen gjør sykdomsforløpet verre og forårsaker ofte pasientens død. Betennelse i postoperative sår er oppdaget, munnhulen, luftveiene og urinveiene lider. En hyppig komplikasjon av ARF er sepsis.

Det er døsighet, forvirring, desorientering, sløvhet, vekslende med perioder med opphisselse. Perifer nevropati er vanlig hos eldre pasienter. Med akutt nyresvikt kan det utvikle kongestiv hjertesvikt, arytmi, perikarditt, arteriell hypertensjon. Pasienter er bekymret for ubehag i magen, kvalme, oppkast, tap av matlyst. I alvorlige tilfeller observeres uremisk gastroenterokulitt, ofte komplisert ved blødning.

diagnostikk

Hovedmarkøren for akutt nyresvikt er en økning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i mengden urin utskilt av kroppen, opptil tilstanden til anuria. Mengden daglig urin og konsentrasjonsevnen til nyrene beregnes ut fra resultatene av Zimnitsky-testen. Det er viktig å overvåke slike indikatorer for blodbiokjemi som urea, kreatinin og elektrolytter, noe som gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og effektiviteten av terapeutiske inngrep.

Hovedoppgaven i diagnosen akutt nyresvikt er å bestemme form. For å gjøre dette, en ultralyd av nyrene og sonografi av blæren, som gjør det mulig å identifisere eller eliminere obstruksjon av urinveiene. I noen tilfeller utføres bilateral kateterisering av bekkenet. Hvis begge katetrene samtidig passerte fritt inn i bekkenet, men urinutskillelse gjennom dem ikke blir observert, er det trygt å ekskludere postrenalformen ved akutt nyresvikt. Hvis nødvendig, vurderer nyrene blodstrøm tilbringe USDG-fartøy i nyrene. Mistanke om tubulær nekrose, akutt glomerulonephritis eller systemisk sykdom er en indikasjon på en nyrebiopsi.

Behandling av akutt nyresvikt

I den første fasen er terapi rettet først og fremst for å eliminere årsaken som forårsaket renal dysfunksjon. Ved støt, er det nødvendig å fylle opp volumet av sirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfelle forgiftning ved nephrotoxicitet, vasker tarmene og tarmene. Bruken i moderne urologi av slike moderne behandlingsmetoder som ekstrakorporeal hemokorreksjon, lar deg raskt rense kroppen av toksiner som har forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. For dette formål utføres hemosorption og plasmaferese. I nærvær av obstruksjon gjenopprettes normal gjennomføring av urinen. For å gjøre dette, utfør fjerning av steiner fra nyrer og urinledere, rask eliminering av ureterale strengninger og fjerning av svulster.

I fasen av oliguri, for å stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotisk diuretika til pasienten. Dopamin injiseres for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Ved å bestemme volumet av injisert væske, i tillegg til tap under urinering, oppkast og tømming av tarmene, er det nødvendig å ta hensyn til tap under svette og respirasjon. Pasienten overføres til et proteinfritt diett, begrenser inntaket av kalium fra mat. Sårdrenering, fjerning av nekrose. Når du velger en dose av antibiotika, bør du ta hensyn til alvorlighetsgraden av nyreskade.

Hemodialyse er foreskrevet med en økning i urea til 24 mmol / l, kalium - opp til 7 mmol / l. Indikasjoner for hemodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For tiden for å forhindre komplikasjoner som oppstår ved metabolske sykdommer, utfører nevrologer i økende grad tidlig og profylaktisk hemodialyse.

Prognose og forebygging

Dødelighet avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgrad av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. Utfallet av sykdommen påvirkes av pasientens alder, graden av nyresvikt og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I de overlevende pasientene blir nyrene funksjonene fullstendig restaurert i 35-40% av tilfellene, delvis i 10-15% av tilfellene. 1-3% av pasientene krever konstant hemodialyse. Forebygging består i rettidig behandling av sykdommer og forebygging av forhold som kan provosere ARF.