Hvordan utvikler nyre edemas?

Ulike former for nyrepatologi ledsages av utvikling av mer eller mindre uttalt generelt ødem. Deres første patogenetiske linker er forskjellige i nephritis og nephrosis.

Ødem med nephrose.

Nephrosis er en nyrepatologi, som regel det primære ikke-inflammatoriske genet. De er preget av diffus ødeleggelse av renal parenchyma. Årsaker til nephrosis: Primær nyreskade (for eksempel i fokal glomerulosklerose) og sekundær endring av nyrevevet (for eksempel i diabetes, immunopatologiske forhold, amyloidose, forgiftning med enkelte legemidler).

Den første patogenetiske faktoren av ødem er onkotisk.

Årsaker til ødem

- Økt permeabilitet av renal glomerulære membraner for protein.

- Krenkelse av proteinreabsorpsjon i nyrene. Som et resultat av disse forstyrrelsene er proteininnholdet signifikant redusert i blodet.

patogenesen

Ødem med nephritis.

Nephritis er en gruppe sykdommer som er preget av diffus nyreskade av primær inflammatorisk og / eller immun-inflammatorisk genese.

Årsak: Sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene (oftere - iskemi) ved inflammatoriske eller immunoinflammatoriske sykdommer - akutt eller kronisk diffus glomerulonephritis. Samtidig er det markert komprimering av nyrevevet (inkludert dets kar) med inflammatorisk ekssudat. Den stive kapsel av nyrene er uttrekelig dårlig, og som følge av dette forårsaker selv en liten mengde ekssudat komprimering av dens parenchyma. Dette fører til nedsatt blodtilførsel til nyrene, inkludert cellene i juxtaglomerularapparatet.

Den første patogenetiske faktoren er hydrostatisk (på grunn av en reduksjon i blodtilførselen til juxtaglomerulære celler).

Pathogenese av nyresødem

Ulike former for nyrepatologi ledsages av utvikling av mer eller mindre uttalt generelt ødem. Deres første patogenetiske linker er forskjellige i nephritis og nephrosis.

Ødem med nephrose

Nephrosis er en nyrepatologi, som regel det primære ikke-inflammatoriske genet. De er preget av diffus ødeleggelse av renal parenchyma. Årsaker til nephrosis: Primær nyreskade (for eksempel i fokal glomerulosklerose) og sekundær endring av nyrevevet (for eksempel i diabetes, immunopatologiske forhold, amyloidose, forgiftning med enkelte legemidler).
• Den første patogenetiske faktoren av ødem - onkotisk.
• Årsaker til ødem med nephrose
- Øk permeabiliteten til membranene i nyreglomeruli for protein. I dette tilfellet mister blodet ikke bare albumin, men også globuliner, transfer-rin, haptoglobin, ceruloplasmin og andre proteiner.
- Krenkelse av proteinreabsorpsjon i nyrene. Som et resultat av disse forstyrrelsene er proteininnholdet signifikant redusert i blodet.

Pathogenese av ødem i nephrose. PAA - Renin-Angiotensin-Aldos-Theron System; EOWS - effektiv onkotisk sugekraft; EDG - effektivt hydrostatisk trykk.

• Patogenese presenteres i figuren. Linker patogenese av nyresødem
- Tap av protein i kroppen med urin (proteinuri). Daglig tap av proteiner i nephrosis kan nå 35-55 g (med en normal eliminering på ikke mer enn 50 mg).
- Redusert plasmaproteinkonsentrasjon (hypoproteinemi). Proteinnivået kan reduseres til 20-25 g / l (med en hastighet på 65-85 g / l).
- Redusert effektiv onkotic sugekraft.
- Økt filtrering av vann i mikrober og akkumulering av overskudd i intercellulær plass og kroppshulrom (ødem).
- Kompresjonen av lymfatisk kar med edematøst vev med utvikling av mekanisk lymfatisk insuffisiens og økning i vevets ødemivå.
- Reduksjon av bcc (hypovolemi).

- Aktivering av vaskulære baroreceptorer, som bidrar til økt Na + -reabsorpsjon i nyrene.
- Redusert blodgass i nyrene (forårsaket av hypovolemi), aktivering av systemet "renin-angiotensin - aldosteron". Dette forsterker reabsorpsjonen av Na + i nyrene.
- En økning i [Na +] i blodplasmaet (hypernatremi), som aktiverer osmoreflex.
- Stimulering av syntese i neuronene i hypothalamus og frigjøring av ADH i blodet.
- Aktivering av vannreabsorpsjon i nyrene.
- Økningen i effektivt hydrostatisk trykk i mikrovablene av vev, potensere akkumulering av transudat i interstitialrommet. I tillegg øker transporten av vann fra mikrovaskulære fartøy inn i interstitium graden av hypovolemi og lymfatisk insuffisiens.

Således, sammen med dannelsen av nefrotisk ødem, er ondskapsfulle patogenetiske linker som forsterker utviklingen lukket, og onkotiske hydrostatiske og lymfogene patogenetiske faktorer deltar i utviklingen av nefrotisk ødem.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Patofysiologi".

Pathogenese av nyresødem

Ved nyreskade kan ødem forekomme:

1) nefrotisk (i tilfelle nefrose, dvs. involvering av rørene) og

2) nefritisk (med nephritis - skade på glomeruli av nyrene).

Patogenesen av ødem ved nefrose - nederlag fortrinnsvis rørformet apparat nyre → øke nyre filter permeabilitet for proteiner - albuminuri → hypoalbuminemi → reduksjon i onkotisk trykk av blodet → øke utstrømningen av vann i vevet - insuffisiens revers strøm lymfe → reduksjon i plasmavolumet → hypovolemia → økning i dannelsen av aldosteron og ADH → forsinkelse i kroppen av natrium og vann → hevelse om morgenen på ansiktet (spesielt øyelokkene - der den tynneste huden).

Patogenesen av nefritisk ødem er forbundet med skade på glomeruli - som fører til nedsatt blodsirkulasjon i dem, en økning i reninproduksjonen, noe som øker dannelsen av angiotensin-I og II, som aktiverer sekretjonen av aldosteron. Aldosteron forårsaker natrium og vannretensjon → hypernatremi - gjennom osmoreceptorer aktiverer det sekresjonen av ADH. ADH aktiverer epithelial hyaluronidase av nyre- og oppsamlingsrørene, ødelegger hyaluronsyre-kapillærvegger, og øker permeabiliteten. Generell kapallaritt oppstår - Omvendt reabsorpsjon øker dramatisk, vann oppbevares i kroppen, og en økning i kapillærpermeabilitet fører til innføring av vann i vev og utseende av ødem. I dette tilfellet slippes ikke bare vann, men også blodplasmaproteiner i vevet. Derfor er et karakteristisk trekk ved nefritisk ødem et høyt proteininnhold i interstitialvæske og en økning i vevshydrofilisitet. Ødem bidrar også til oppbevaring av natrium i vevet og økningen i osmotisk trykk i dem.

Uremiets patogenese er en forsinkelse i kroppen av alle de toksiske produktene (spesielt proteiner) som normalt utskilles i urinen, dvs. blodkomponenter av urin akkumuleres: en økning

1) resterende nitrogen i blod fra 20-40 mg% til 500-700 mg%

2) urea fra 15-25 mg% til 400-500 mg%

3) urinsyre fra 2-4 mg% til 10-20 mg%

4) kreatin fra 1-1,5 mg% til 30-35 mg%

5) indikanske fra 0,001 mg% til 6-7 mg% (dvs. 6000-7000 ganger).

Det er forgiftning av kroppen og økende virkninger av forgiftning. Det antas at forgiftningen ikke skyldes urea selv, men ved karbondioksid og ammoniumkarbonat. Siden urea utskilles i store mengder i tarmene, under påvirkning av tarmbakterier, blir det til en giftig form av karbonsyreammoniumkarbonat, som absorberes fra tarmens gifter. Hva er uremi er et komplekst symptomkompleks av selvforgiftningseffekter av kroppen av nitrogenmetabolisme, urea, urinsyre og andre stoffer som akkumuleres i kroppen. Dette er den endelige avslutningen av filtrerings- og konsentrasjonsevnen til nyrene.

1. Forgiftning karakterisert ved uremi visse fenomener fra SPC: konstanter motstandsdyktig, ikke brå stopp, i løpet av dagen og om natten som følge av hodepine virkning av giftige stoffer, svekket metabolisme av kininer og forekomsten av cerebralt ødem visse symptomer: hodepine, vrangforestillinger, hallusinasjoner, hørselstap og se → bevissthetstab - uremisk koma.

2. Irritasjon med produkter av nitrogen metabolisme → Vedvarende, svært smertefull oppkast (agonizing - av sentral opprinnelse på tom mage mot bakgrunn av aversjon mot kjøtt og tap av appetitt). Ved oppkast, slår en tom mage den innvendig ut uten å bringe lettelse. Uraemisk gastritt, bronkitt utvikler, munnen lukter av urin (føtor uraemicus).

3. Urea blir frigitt på huden som et salt.

4. DC-forgiftning fører til at Cheyne-Stokes puster.

Nephrotisk syndrom. Nyresvikt kan skyldes det såkalte nefrotiske syndromet, som kan skyldes:

1) primær nyresykdom: Glomerulonefritt - glomerulær nefritt, amyloidose -distroficheskie endringer i rørelementene, akutt og kronisk pyelonefritt, renale tumorer, gravid nefropati.

2) sekundære sykdommer - syfilis, systemisk lupus, brenne sykdom, diabetes, glomerulonefritt eller kapillær boleznn Kimmelstilya-Wilson, blodsykdommer - leukemier, manifestert nefrotisk syndrom massiv proteinuri og som en konsekvens - hypoproteinemia → senke blod kolloidosmotisk trykk i fluidutløp vev → utvikling av ødem.

Filtreringsmekanismer. Det er nå fastslått at filtrering og hydrostatisk trykk er aktivt regulert av juxtaglomerularapparatet (SOUTH), oppdaget av forskere Yuka og Pikeling. Cellene i dette apparatet er 1) reseptorer av SØD og 2) dets effektorer. De har evnen til å skille ut renin. Mengden renin utskilles avhenger av spenningen av cellemembranmembranen, og dette avhenger av blodtrykket i glomeruli i nyrene. Renin selv er ikke aktiv, det påvirker α2-globulin (angiotensinogen) - kløver et peptid på 13 aminosyrer - angiotensin-I, som under virkningen av dipeptid-karboksyptidase i blodet blir angiotensin II (3 flere aminosyrer spaltes).

Det er fastslått at renin utskilles i form av granuler ved en spenning i cellemembranen på grunn av en blodtrykksfall i glomeruli. Hos mennesker, med nederlaget i hypofysenes bakre lobe og avslutningen av frigivelsen av ADH, kan diureser nå teoretisk maksimale verdier. Dette forklares av det faktum at ADH fremmer reabsorpsjonen av vann fra tubulene inn i blodet. I fravær av dette hormonet stopper den aktive resabsorpsjonen av vann i det distale segmentet av løkken av Henle-diuresis = 17 cm 3 / min = 25 l / dag helt. Det er diabetes insipidus.

Pathogenese av nyresødem

Patogenesen av nyresødem, samt ødem av annen opprinnelse, er kompleks og ikke fullt utklart. Renal ødem utvikler seg med nephrose og nefrit på grunn av nedsatt vann-salt metabolisme. Lokalisert hovedsakelig i løs bindevev. Med nephritis blir en økt mengde protein utskilt i urinen, og utskillelsen av natriumklorid reduseres. Som et resultat avtar blodets tetthet, proteininnholdet i det avtar. På grunn av nedsatt evne til nyrene til å utskille de endelige produktene av proteinmetabolisme i blodserumet, øker innholdet av resterende nitrogen. En økning i permillabiliteten av kapillærveggene, en reduksjon av det onkotiske trykket i blodplasmaet, opphopningen av natriumklorid og spesielt produkter av proteinmetabolisme bidrar til frigjøring av vann fra karene og akkumulering i vevet. Retensjonen av vann og salter skyldes også økt sekresjon av det anti-utetiske hormonet ved hypofysen. Dyr utvikler ødem ikke bare i magen, dehydrering, men også sakrum, strupehode, så vel som i øyelokkene.

I nephrosis observeres en reduksjon av blodproteininnholdet (hypoproteinemi) på grunn av utskillelsen av store mengder albumin av nyrene (albuminuri), samt en forsinkelse i administrering av natriumklorid. På grunn av dette reduseres det onkotiske trykket av blodplasma, akkumulerer natriumklorid i vev, osmotiske trykkstiger. Dette bidrar til overføring av væske i vevet og dannelsen av ødem i kile, lemmer og skrot, og hos griser og hunder i øyelokkene.

Nyresykdommer. patogenesen

Nyresykdommer. patogenesen

Endringer i kroppen med nyreskade. Med forskjellige lesjoner av nyrene forekommer en hel rekke funksjonsforstyrrelser i ulike organer og systemer. De viktigste er: hypertensjon, anemi, blødning, ødem og uremi.

Nyresykdommer. Pathogenese av nyrehypertensjon. Arbeidet til mange forskere har fastslått at utviklingen av nefrogen hypertensjon skyldes økt frigivelse av et proteolytisk enzym i blodet, renin, som produseres av granulerte juxtaglomerulære celler som respons på hypoksi av renal parenchyma. Årsaken til hypoksi er:

1) nedsatt arteriell blodstrøm til nyrene eller

2) progressiv vekst av bindevev og

3) utsletting av blodårer.

Renin starter antiotenzinovuyu system - fra spalter angiotensinogen dekapeptid - angiotensin I, som under påvirkning av en spesiell "converting enzyme" (dipeptidkarboksipeptidazy) utformet octapeptidet angiotensin-II - er den sterkeste av alle naturlig vazokonstruktorov. Mehanizzm virkningene av angiotensin-II som er vist i Friedmann eksperimenter - funnet at dersom i en glasskrukke med en løsning av natrium og kalium sette noen arterioler og legge til angiotensin-II, det fører til inntreden i karveggen natriumioner og kalium utgang vegg - te. Den vanlige Na / K-pumpen utføres. Innføringen i karbonveggen av natriumioner

1) øker tonen i fartøyet og fører til økning i blodtrykk (excitability, biopotential). Mens 70-75% er myogen komponent og 25-30% neurogen. I tillegg med økende konsentrasjon av angiotensin-II;

2) øker produksjonen av aldosteron, som også forsterker innføringen av natriumioner i vaskulær veggen, øker vaskulær tone og trykk i glomeruli i nyrene.

Nyresykdommer. Pathogenese av nyreanemi - med CRF spiller en rolle:

1) mangel på produksjon i nyrene av erytropoietinogen,

2) Utseendet i plasma av sykehemmer - et stoff som hemmer erytropoietin,

3) Utseendet i blodet av faktorer som hemolyser erythrocytter.

4) Under påvirkning av giftige stoffer hemmer knoglemarv, den normale utviklingen av røde blodlegemer forstyrres> mangel på erytropoiesis. I tillegg til giftige stoffer hemmer erytropoiesis på grunn av mangel på erythropoietin kapillær sårbarhet.

  • økt aktivitet av antikoagulantia (heparin og fibrinolysin) - under påvirkning av urea og andre nitrogenholdige stoffer hemmeres deaminering av heparin og hyperheparinemi utvikles.
    • Overproduksjon av heparinmastceller,
    • nedsatt heparin eliminering av de berørte nyrene,
    • reduserer sin inaktivering ved nyre-hyparinase,
    • reduksjon i antiheparinaktivitet i blodet.

    Nyresykdommer. Pathogenese av nyresødem. Ved nyreskade kan ødem forekomme:

    1) nefrotisk (i tilfelle nefrose, dvs. involvering av rørene) og

    2) nefritisk (med nephritis - skade på glomeruli av nyrene).

    Patogenesen av ødem ved nefrose - nederlag fortrinnsvis rørformet apparat nyre> øke nyre filter permeabilitet for proteiner - albuminuri> hypoalbuminemi> senke blod kolloidosmotisk trykk> øke utstrømningen av vann i vevet - revers strøm svikt lymfe> nedgang i plasmavolumet> hypovolemia> økning i dannelsen av aldosteron og antidiuretisk hormon> Forsinkelse i kroppen av natrium og vann> hevelse om morgenen på ansiktet (spesielt øyelokkene - der den tynneste huden).

    Patogenesen av nefritisk ødem er forbundet med skade på glomeruli - som fører til nedsatt blodsirkulasjon i dem, en økning i reninproduksjonen, noe som øker dannelsen av angiotensin-I og II, som aktiverer sekretjonen av aldosteron. Ger aldosteron natrium og vannretensjon? hypernatremi - gjennom osmoreceptorer aktiverer sekresjonen av ADH. ADH aktiverer epithelial hyaluronidase av nyre- og oppsamlingsrørene, ødelegger hyaluronsyre-kapillærvegger, og øker permeabiliteten. Generell kapallaritt oppstår - Omvendt reabsorpsjon øker dramatisk, vann oppbevares i kroppen, og en økning i kapillærpermeabilitet fører til innføring av vann i vev og utseende av ødem. I dette tilfellet slippes ikke bare vann, men også blodplasmaproteiner i vevet. Derfor er et karakteristisk trekk ved nefritisk ødem et høyt proteininnhold i interstitialvæske og en økning i vevshydrofilisitet. Ødem bidrar også til oppbevaring av natrium i vevet og økningen i osmotisk trykk i dem.

    Nyresykdommer. Pathogenese av uremi - Forsinkelse i kroppen av alle de giftige produktene (spesielt proteiner) som normalt utskilles fra kroppen med urin, dvs. blodkomponenter av urin akkumuleres: en økning

    1) resterende nitrogen i blod fra 20-40 mg% til 500-700 mg%

    2) urea fra 15-25 mg% til 400-500 mg%

    3) urinsyre fra 2-4 mg% til 10-20 mg%

    4) kreatin fra 1-1,5 mg% til 30-35 mg%

    5) indikanske fra 0,001 mg% til 6-7 mg% (dvs. 6000-7000 ganger).

    Det er forgiftning av kroppen og økende virkninger av forgiftning. Det antas at forgiftningen ikke skyldes urea selv, men ved karbondioksid og ammoniumkarbonat. Siden urea frigjøres i store mengder i tarmen, under påvirkning av intestinale bakterier, blir det karbondioksid og ammoniumkarbonat, som absorberes fra tarmen, beruser kroppen. Av stor viktighet i rus mekanismen i uremi er blod opphopning av fenolforbindelser: fenol, kresol og andre indoleddiksyre kislot.Chto slik uremi - symptomkompleks fenomener av selv-forgiftning organisme nitrogen metabolismeprodukter, urea, urinsyre og andre stoffer som akkumuleres i kroppen.

    Dette er den endelige avslutningen av filtrerings- og konsentrasjonsevnen til nyrene.

    1. Rus i uremia er karakterisert ved bestemte hendelser fra SPC: vedvarende, sta, skarpe ikke stoppe dag- eller natt-hodepine som et resultat av virkningen av toksiske stoffer, brudd av kinin-metabolisme og forekomsten av hjerneødem med visse symptomer: døsighet, delirium, hallusinasjoner, hørselstap og syns> tap av bevissthet - uremisk koma.
    2. Irritasjon med produkter av nitrogen metabolisme> Vedvarende, svært smertefull oppkast (agonizing - av sentral opprinnelse på tom mage mot bakgrunn av aversjon mot kjøtt og tap av appetitt). Ved oppkast, slår en tom mage den innvendig ut uten å bringe lettelse. Uraemisk gastritt, bronkitt utvikler, munnen lukter av urin (føtor uraemicus).
    3. Urea frigjøres på huden som et salt.
    4. DC-forgiftning fører til at Cheyne-Stokes puster, som kan forvandle seg til acidotisk pre-diagonal puste av Kusmaul, oppstår en grov knasende hoste (kalt "begravelsesbryter"). Og for ikke å høre dette, trenger du å vite godt etiologien, patogenesen, klinikken, diagnosen og rettidig behandling av nyresykdommer. Og hvis i denne edle og komplekse oppgaven dagens foredrag vil hjelpe deg i det minste litt - det betyr at avdelingen vår har noe bidrag i kampen for menneskers helse.

    For tiden blir en nyretransplantasjon vellykket utført (Leninprisen for akademiker Yu.N. Lopukhin, professor Lopatkin). Det finnes metoder for bevaring, utvekslingen mellom Leningrad og Moskva, Eurotransplantasjon.

    Nyresykdommer. Nefrotisk syndrom. Nyresvikt kan skyldes det såkalte nefrotiske syndromet, som kan skyldes:

    • Primær nyresykdom: Glomerulonefritt - glomerulær nefritt, amyloidose -distroficheskie endringer i rørelementene, akutt og kronisk pyelonefritt, renale tumorer, gravid nefropati.
    • sekundære sykdommer - syfilis, systemisk lupus, brenne sykdom, diabetes, glomerulonefritt eller kapillær boleznn Kimmelstilya-Wilson, blodsykdommer - leukemier, manifestert nefrotisk syndrom massiv proteinuri og som en konsekvens - hypoproteinemia> senke blod kolloidosmotisk trykk fluidutløpet i vevet> utvikling av ødem.

    Pathogenese av nyresødem

    Nyresødem forekommer i ulike kliniske former for glomerulonephritis av bakteriell, toksisk, immunallergisk natur, hvis viktigste manifestasjoner er forbundet med utvikling av nefrotiske og / eller nefritiske syndromer. Videre er en av de vanligste former for kjøpt glomerulonephritis en smittsom-allergisk sykdom.

    I et betydelig antall tilfeller (ca. 80%) utvikling av glomerulonephritis ervervet immunoallergisk opprinnelse immunokompleks er forbundet med patologi, og i andre pasienter (ca. 20%) forekommer antiglomerulobazalnomembranozny mekanisme av sykdom forårsaket av dannelsen av cytotoksiske antistoffer.

    Som det er kjent, kan det som et ledd i immunkomplekser være et bredt utvalg allergenantigener (antibiotika, sulfonamider, antitoksiske serumer, bakterielle toksiner, virus, primære og sekundære autoantigener). Sistnevnte er dannet mot bakgrunnen av den modifikerende effekten av patogene faktorer av eksogen eller endogen natur på strukturer av biomembraner av celler av forskjellige morfofunksjonelle organisasjoner med den påfølgende dannelse av antigener som bærer genetisk fremmedinformasjon. Samtidig forekommer aktivering av monocyt-makrofag og lymfoide systemer, dannelse av giftige immunkomplekser eller cytotoksiske antistoffer, som forårsaker nedbrytning av visse strukturelle komponenter i nefronen.

    Induksjonen av nefrittisk og nefrotisk syndrom av glomerulonefritt immuno-allergisk natur er involvert T-hjelper lymfocytter første klasse (Thi), og de produserte cytokiner (IL-2, TNF-α, γ-interferon).

    Dannelsen av giftige og immunkomplekser oppstår med deltagelse av utfelt og komplementbindende antistoffer (IgG1-3, IgM), forutsatt at de interagerer med antigenet i et lite overskudd av det. Risikofaktorer for utvikling av giftige immunkomplekser er svikt av komplementsystemet og fagocytose, slik at utskillelsen i normale forhold, og tilstedeværelsen av kronisk foci av infeksjon, manglende evne av erytrocytter til å binde toksiske immunkomplekser på deres membraner, og overføre dem til den milt monocytt-makrofag-system.

    Giftige immunkomplekser sirkulerer ikke bare i blodet, men også adsorberer på blodcellene, vaskulært endotel, eksfolierer endotelceller, settler seg på den basale membranen i blodkarene. Sistnevnte fører til aktivering av kallikreinkininsystemet, samt blodkoaguleringssystemer, fibrinolyse, komplement, mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

    Komplementaktiveringsprosessen fører til degranulering av mastceller, basofiler, frigjøring av inflammatoriske mediatorer av humoral og cellulær natur med påfølgende emigrasjon av leukocytter og derfor utviklingen av destruktive endringer i renal vaskulær filtermembran av glomeruli, øke dens permeabilitet.

    Ervervede former for antiglomer-basal umbranøs glomerulonephritis skyldes dannelsen av cytolytiske komplementbindende antistoff-aggressorer, som også tilhører immunoglobuliner av klasser Ig G1-3, Ig M.

    Antistoff cytotoksisitet levert av komplementaktivering, fagocytose, og også de naturlige dreperceller, nøytrofile granulocytter og noen endring av neurotransmittere: lysosomale enzymer, frie radikaler, kationiske proteiner, etc...

    Funksjoner i induksjonen av immunreaksjoner i en eller annen form av glomerulonefritt føre til visse forskjeller i metabolske forstyrrelser, særlig vann-elektrolyttbalansen i nefrotisk og nefrittisk syndrom, dominante i forskjellige kliniske former av sykdommen, manifestert i form av en kombinasjon av individuelle symptomer nevnte syndromer.

    Pathogenese av nefrotisk syndrom og relaterte metabolske lidelser

    Kliniske tegn på nefrotisk syndrom er langvarig massiv proteinuri og systemisk ødem. Daglig tap av protein kan variere fra 3-5 g til 30-50 g

    I henhold til ett punkt av grunnlaget massive proteinuri i nefrotisk syndrom er "løfte" polyanionisk, elektro barriere av sialoglikoprotenov filtreringsmembran under påvirkning av kationiske proteiner, antistoffer, immunkomplekser som bærer en høy positiv ladning. Samtidig, med utviklingen av nefrotisk syndrom, er det et brudd på strukturen av podocytene til filtreringsmembranen, nemlig fusjonen av de små podocytbenene.

    Disse endringene i mikrostrukturen til filtreringsmembranen forårsaker en høy intensitet av "proteinfiltrering med den etterfølgende utvikling av tubulopati-overløp" i proksimale tubuli og deres mangel i forhold til proteinreabsorpsjon. Protein i betydelige mengder går inn i sekundær urin. Nephrotisk syndrom er således basert på to sammenhengende mekanismer: intensiveringen av proteinfiltreringsprosesser og mangel på reabsorpsjon på grunn av "tubulopathy overflow" av proksimale tubuli. I noen tilfeller oppstår ødeleggelse av epitelet av tubulene under påvirkning av bakterielle, giftige, immunoallergiske faktorer.

    Intensiv proteinuri i nefrotisk syndrom fører til uttømming av funksjonelle og metabolske reserver av den protein-syntetiske rolle leveren til å opprettholde homeostase med karakteristiske metabolske sykdommer: hypoalbumiemia, hypoproteinemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, utvikling av ødem

    Den dynamiske samspillet mellom de patogenetiske faktorene i utviklingen av ervervet glomerulopati og nyresødem i nephrotisk syndrom i tilfeller av immunallergisk glomerulopati kan bli representert som en sekvensiell endring av årsakssammenhengsforhold:

    1. Patogene effekter av giftige immunkomplekser eller cytolytiske antistoffer på nephronfiltreringsmembranet, reduksjon eller fullstendig ødeleggelse av den negative polyanioniske barrieren av sialoglykoproteinene i filtreringsmembranen, hvilket fører til en skarp økning i filtrering av ikke bare finspredte, men også grovt dispergerte proteiner.

    2. Sekundær utvikling av tubulopatioverløp i proksimal tubulat og "glidning" av proteiner i sekundær urin, utvikling av massiv proteinuri.

    3. Utvikling av mangel på protein-syntetisk funksjon av leveren på grunn av utmattelse av mekanismer for etterfylling av proteiner tapt med urin. I dette tilfellet er de karakteristiske tegn på brudd på proteinmetabolisme i leveren hypoproteinemi, hypoalbuminemi, dysproteinemi og hyperlipidemi.

    4. Dannelsen av hypoproteinemi. Samtidig er det en nedgang i onkotisk blodtrykk, en reduksjon i hydrofiliteten av proteiner i den intravaskulære sengen, økt transduksjon av væske i mikrovaskulaturens kar, overvekt av ekstravaskulær væske over intravaskulær, utvikling av hypovolemi.

    5. Utviklingen av hypovolemi forårsaker økt avferensasjon av det juxtaglomerulære apparatet, sentralnervesystemet, et antall indre organer og vev fra volumoreceptorene, og den påfølgende aktivering av renin-angiotensonsystemet, økt frigivelse av den mineralocorticoide glomerulære adrenal cortex.

    6. Hyperproduksjon av mineralokortikoider forårsaker aktivering av natrium- og vannreabsorpsjon, tap av kalium og protoner i de distale nyrene, slimhinnene i mage-tarmkanalen, etterfulgt av kompenserende hydrering av kroppen. Imidlertid, mot bakgrunnen av hyponacia, beholdes vann utenfor karet.

    7. Natriumretensjon på bakgrunn av sekundær hyperaldosteronisme forårsaker irritasjon av osmoreceptorene i blodårene og vevene, stimulering av syntesen og sekresjon av ADH. Sistnevnte virker på V2-reseptorene i nevralens distale segmenter, forbedrer valgfri reabsorpsjon av vann, noe som forverrer utviklingen av massivt systemisk ødem.

    Patogenese av nefritisk syndrom og relaterte metabolske lidelser

    Nefritisk syndrom er klinisk manifestert av ubetydelig proteinuri, hematuri, sylindruri, hypertensjon, utvikling av ødem, uttrykt i mindre grad enn i nefrotisk syndrom.

    For tiden er det ingen klar informasjon om molekylcellulære mekanismer for skade på filtreringsmembranen av nefroner i nefritisk syndrom, som på den ene side bestemmer ubetydelig filtrering av proteinet og samtidig glomerulær eller rørformet hematuri. Like uforklarlig er massiv proteinuri i fravær av hematuri i tilfelle utviklingen av det klassiske nefrotiske syndromet. For tiden er det åpenbart at grunnlaget for det nefritiske syndromet er aktivering av renin-angiotensinsystemet i forbindelse med trombose, emboli og nyre-iskemi under påvirkning av inflammatoriske mediatorer, noe som fører til dannelse av en hypertensiv form av sekundær hyperaldosteronisme med mindre lokalt ødem (hovedsakelig i ansiktet).

    Patogenesen av metabolske og funksjonelle lidelser i nefritisk syndrom kan representeres som følger:

    1. Patogen effekt av eksogene eller endogene faktorer på filtreringsmembranen, økning av permeabiliteten for blodceller, utvikling av hematuri.

    2. Penetrasjon i primær urin i blodkroppene, en liten økning i proteinfiltrering grunnet relativ bevaring av den elektronegative virkningen av sialomuciner, fraværet av overflødig tubulopati.

    3. Den relative bevaring av strukturen til epitelet av proksimale tubuli, reabsorpsjonen av det meste av det filtrerte protein, ubetydelig proteinuri, som kompenseres av intensiteten av proteinsyntese i leveren. I denne forbindelse er det ikke uttalt hypokonus og systemisk hypoproteinemisk ødem.

    4. Nyresykdom, forårsaker aktivering av volumoreceptorene, forbedret dannelse av renin - et proteolytisk enzym.

    5. Renin stimulerer på den ene siden frigivelsen av mineralokortikoider, derimot forårsaker proteolysen av angiotensinogen med dannelsen av fire dekapeptider, kalt angiotensin-I.

    6. Angiotensin-I transformeres til angiotensin-II under påvirkning av et konverterende enzym, som har evnen til å dele to aminosyrer fra angiotensin-I-molekylet, og omdanne dekapeptidet til et oktapeptid. Samtidig har angiotensin-omdannende enzym evne til enzymkininase, noe som fører til en reduksjon i nivået av nyrene i depressorene.

    7. Renin og angiotensin-II stimulerer mineralokortikoidfrigivelse, natrium- og vannretensjon i de distale segmentene av nephronen, etterfulgt av stimulering av de hypotalamiske osmoreceptorene, hyperproduksjon av antidiuretisk hormon og forbedring av valgfri vannreabsorpsjon. I disse tilfellene forekommer vannretensjon hovedsakelig i vaskulær seng og hypervolemi på grunn av fravær av alvorlig hypoproteinemi, samtidig med at cellenes ødem utvikles, hvor natrium opprettholdes. Nephritiske og nefrotiske syndromer er sjelden manifestert av totaliteten av symptomene beskrevet ovenfor, og oftest dominerer ett eller to symptomer. Samtidig er muligheten for en kombinasjon av symptomer som er karakteristiske for nefrotiske og nefritiske syndrom, ikke utelukket.

    Pathogenese av nyresødem

    Essensen av nyrene som et organ i ekskresjonssystemet, patogenesen og egenskapene til nyresødem. Effekten av hypofysen og binyrene på vann-saltmetabolismen. Egenskaper og spesifikasjoner av mekanismen for ødem syndrom i nyresykdom. Beskrivelse av ødem syndrom.

    Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

    Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

    Skrevet på http://www.allbest.ru/

    Nyrer som et organ i ekskresjonssystemet

    Pathogenese av nyresødem

    Egenskaper av nyresødem

    Nyresødemfaktorer

    Effekten av hypofysen og binyrene på vann-saltmetabolismen

    Mekanismen for ødem syndrom i nyresykdom

    Andre faktorer av ødem syndrom

    referanser

    Nyrer som et organ i ekskresjonssystemet

    Nyrene er de viktigste av ekskretjonsorganene, hvis hovedfunksjon er å fjerne sluttproduktene fra metabolisme fra kroppen gjennom en kompleks prosess med urindannelse. Blant alle ikke-smittsomme sykdommer hos husdyr tar nyrepatologi 1,5. 2%, men i kjæledyr er denne prosentdelen mye høyere. Det skal huskes at levetiden til husdyr er ubetydelig, siden når en viss alder er nådd og produktiviteten minker, blir de sendt til et kjøttprosesseringsanlegg. Derfor har vi ikke noe reelt bilde av denne patologien. Nyrene regulerer konstantiteten av den kjemiske sammensetningen av blod, dets osmotiske trykk og KOS. Ekskretoriske prosesser opprettholder bestandigheten av det indre miljøet i kroppen. De utføres av lungene, huden (svettekjertlene), tarmene, og spesielt nyrene.

    Ødem er en opphopning av væske i vev eller hulrom på grunn av brudd på fordelingen mellom blodet og det intercellulære mediumet. Forstyrrelse av forholdet mellom hydrodynamiske, osmotiske, onkotiske og membranogene faktorer fører til økt frigjøring av væske fra karene inn i vev med utvikling av ødem. Formasjonen av edemer avhenger av den koloid-kjemiske sammensetningen av mediet som de indre og ytre sider av membranene eller veggene er i kontakt med tilstanden til membranene og deres permeabilitet, høyden på det mekaniske hydrostatiske trykket på indre eller ytre sider av membranen eller på veggene av karene. Disse faktorene utgjør de ødemens patogenetiske mekanismer.

    Pathogenese av nyresødem

    Patogenesen av nyresødem, samt ødem av annen opprinnelse, er kompleks og ikke fullt utklart. Renal ødem utvikler seg med nephrose og nefrit på grunn av nedsatt vann-salt metabolisme. Lokalisert hovedsakelig i løs bindevev. Med nephritis blir en økt mengde protein utskilt i urinen, og utskillelsen av natriumklorid reduseres. Som et resultat avtar blodets tetthet, proteininnholdet i det avtar. På grunn av nedsatt evne til nyrene til å utskille de endelige produktene av proteinmetabolisme i blodserumet, øker innholdet av resterende nitrogen. En økning i permillabiliteten av kapillærveggene, en reduksjon av det onkotiske trykket i blodplasmaet, opphopningen av natriumklorid og spesielt produkter av proteinmetabolisme bidrar til frigjøring av vann fra karene og akkumulering i vevet. Retensjonen av vann og salter skyldes også økt sekresjon av det anti-utetiske hormonet ved hypofysen. Dyr utvikler ødem ikke bare i magen, dehydrering, men også sakrum, strupehode, så vel som i øyelokkene.

    I nephrosis observeres en reduksjon av blodproteininnholdet (hypoproteinemi) på grunn av utskillelsen av store mengder albumin av nyrene (albuminuri), samt en forsinkelse i administrering av natriumklorid. På grunn av dette reduseres det onkotiske trykket av blodplasma, akkumulerer natriumklorid i vev, osmotiske trykkstiger. Dette bidrar til overføring av væske i vevet og dannelsen av ødem i kile, lemmer og skrot, og hos griser og hunder i øyelokkene.

    Egenskaper av nyresødem

    Ødem i nyre lesjoner er en av de viktigste lidelsene som følger med nyresykdommer. I motsetning til hjerteødem, har det vanligvis en ganske spesifikk lokalisering i løs vev: i underkutan vev, øyelokk, bukhud, skrot, indre organer i bekkenhulen under brystbenet. Noen ganger er det en svak hydrothorax og ascites. Denne plasseringen av nyresødemet antyder at deres patogenese er forskjellig fra patogenesen av hjerteødem, hvor sirkulasjonsforstyrrelser er i forgrunnen. Patogenesen av nyresødemidlet er basert på både ekte og ekstrarale faktorer som har en nøye interaksjon med hverandre. Det antas at alle ødene som observeres i nyresykdommer, kun har ekstern opprinnelse og oppstår som følge av nedsatt metabolisme (hovedsakelig vann - salt). Dette synspunktet bør imidlertid anerkjennes som ensidig. Når man beskriver patogenesen av uremi, ble det vist at det kan utvikles i primære lesjoner av både nyrer og lever, så det er mer riktig å anta at de er forårsaket av både ekte og ekstrarenale faktorer, men i spesielle tilfeller kan den ene eller den andre seire. Det viktigste i patogenesen til et hvilket som helst ødem i nyresykdommer er at det skjer på grunnlag av den primære lesjonen i nervesystemet. Spesielt, ved nyreødem, er nyre-reseptorer påvirket.

    Fra en patofysiologisk synspunkt representerer den ødemakkumulering væske (vann) i de intercellulære mellomrom, interstitiell, fulgt av svelling av grunnsubstansen, i bindevevet og i mindre grad vevscellene seg selv (Vovsi, 1960). Edematøs væske er alltid dannet fra blodplasma, som under patologiske forhold under påvirkning av ulike faktorer ikke er i stand til å beholde vann i karet, og vann i en overdreven mengde akkumuleres i vevet.

    Sammen med hypertensjon og urinssyndrom finnes ødem i mange nyresykdommer, primært som akutt og kronisk glomerulonephritis, gravid nefropati, nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose. Ødem er en nesten konstant og mest fremtredende klinisk manifestasjon av nefrotisk syndrom. Alvorlighetsgraden av ødem syndrom kan være forskjellig. I noen tilfeller, svelling er ubetydelige som pastosity ansikt og ben, mens andre - bløtt og meget tydelig når sett fra pasienten, i det tredje - uttalt, massiv, ofte i form av anasarka med ascites, hydrothorax, hydropericarditis som er mest karakteristisk for nefrotisk syndrom. Noen ganger kan 15-20 kg væske ligge i kroppen, men ikke mer enn 10-12% kroppsvekt (E.M. Tareev, 1958). Imidlertid observeres så stort ødem sjelden på grunn av tidlig bruk av diuretika og restriksjon av salt.

    I motsetning til hjerteødem, som vanligvis ligger i skrånende steder (føtter og ben, i lumbalområdet) er nyresødem vanlig i ansiktet, kroppen, lemmer. I noen tilfeller blir de dannet raskt (i løpet av noen få timer eller dager), hos andre - sakte, gradvis, vokser over mange dager. De kan være tette til berøring, eller tvert imot, myk, testovaty, når det trykkes med en finger i lang tid, er det fossa, for eksempel i nefrotisk ødem. Hos enkelte pasienter kan synlig ødhet være helt fraværende, til tross for tilsynelatende væskeretensjon i kroppen, bestemt av reduksjon i mengden urin (oliguri).

    I en voksen kropp kan det hende opp til 2-3 eller til og med 6-7 liter væske uten utseende av hevelse synlig av øye og håndgripelig (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Dette er det såkalte skjulte ødemet. For å bekrefte og bestemme graden av væskeretensjon i kroppen, er det nødvendig å veie pasienten daglig og bestemme den daglige vannbalansen, dvs. måle mengden væske som forbrukes i løpet av dagen (inkludert flytende måltider, kompotater, etc.) og urinutgang (daglig diurese) ).

    Med væskeretensjon, selv før utseendet av synlig ødem, er det ikke bare en økning i kroppsvekt (opptil 0,5-1 kg per dag), men også en reduksjon av mengden urin i forhold til volumet av væske som forbrukes. Når latente ødem nedganger spontant eller under påvirkning av diuretika, reduseres kroppsvekten raskt på grunn av væsketap, manifestert av en merkbar økning i diurese med overskytende urin over mengden av væske som er full i løpet av dagen.

    Den edematøse beredskapen til kroppsvev, eller tendensen til dannelsen av edemaer, kan bestemmes ved en blisterprøve eller en McClura-Aldrich-test. Intradermisk injiseres 0,2 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i den fremre overflaten av underarmen med en tynn nål med en finfordelt sprøyte. Ved normal vevshydrofilisitet oppstår fraværet av væskeretensjon i kroppen og ødem, opptaket av den dannede boblen (blister) sakte, innen 60 minutter, ikke mindre (E.M. Tareev, 1958). Hos pasienter med økt hydrofilitet av vev, og derfor med tendens til væskeretensjon og dannelse av ødem, opptrer resorpsjonen av blæreren raskere - i 40-30-10 minutter (avhengig av vevets hydrofilitet); med en utprøvd edematøs beredskap av vevene, blir det ikke dannet en blister i det hele tatt, da den isotoniske oppløsning av natriumklorid umiddelbart absorberes.

    Nyresødemfaktorer

    De viktigste faktorene som påvirker dannelsen av ødem inkluderer nivået av hydrostatisk blodtrykk, plasmakonsentrasjon av protein (spesielt albumin) og natrium, permeabiliteten av vaskulære vegger, og spesielt kapillærer, samt osmotisk trykk i vevet, som avhenger av disse er natrium. Under fysiologiske forhold er det en balanse mellom hydrostatisk og kolloid-osmotisk (onkotisk) blodtrykk. I arterielle kapillærer overstiger det hydrostatiske trykket det onkotiske trykket, som et resultat av hvilket vann fra vaskulærsengen passerer inn i vevet. I de venøse kapillærene er det hydrostatiske trykket lavere enn den onkotiske, derfor kommer væske fra det interstitiale rommet til det indre av karene. Endringer i nivået av hydrostatisk og kolloidt osmotisk trykk, brudd på fysiologisk likevekt mellom dem, er en av de patogenetiske faktorene ved ødemdannelse.

    Økt hydrostatisk trykk spiller en ledende rolle i patogenesen av det såkalte kardiale (kongestiv) ødem som oppstår i ulike kroniske hjertesykdommer. Det økte nivået av hydrostatisk trykk forsterker filtreringen av vann gjennom veggene i arterielle kapillærer og kompliserer dets absorpsjon fra vev gjennom veggene i venøse kapillærer.

    Onkotisk blodtrykk, som hovedsakelig skyldes albumin og normalt er 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985), bidrar til oppbevaring av vann i blodet. Redusere det i noen sykdommer, spesielt i nefrotisk syndrom på grunn av en reduksjon i total mengde protein og albumin, fører til økt vannuttak i vev og bidrar til utvikling av ødem.

    Faktoren av økt kapillær permeabilitet spiller en viktig rolle i opprinnelsen til mange typer ødemer, særlig ødem som skyldes skade på karene med en inflammatorisk eller allergisk natur, inkludert glomerulonefrit.

    Effekten av hypofysen og binyrene på vann-saltmetabolismen

    Ved regulering av vann- og saltmetabolisme i kroppen er tilstanden for hypofyse og binyrefunksjon viktig. Det er ingen tvil om at hypofysen-adrenalsystemet også er involvert i patogenesen av ødem. Spesielt er den ledende rollen for det antidiuretiske hormonet i hypofysen (ADH) ved regulering av den valgfrie vannreabsorpsjonen i de distale nyre-tubuli blitt etablert. Det er ingen tvil om viktigheten av hormonet i binyrene - mineralokorticoid aldosteron i reguleringen av utveksling av natriumioner. Økt sekresjon av dette hormonet ved binyrene blokkerer alle veier for utskillelse av natriumioner fra kroppen (med svette, spytt, gjennom mage-tarmkanalen, med urin). Samtidig er rollen som aldosteron i prosessen med natriumreabsorpsjon i nyre-tubulene spesielt stor, under påvirkning av hvilken den øker betydelig. Etter reabsorbsjon av natrium øker også reabsorpsjonen av vann, noe som kan føre til dannelse av ødem, inkludert nyreødem (VM Bogolyubov, 1968, etc.).

    Mekanismen for ødem syndrom i nyresykdom

    Både nyre og ekstralariske faktorer er involvert i opprinnelsesmekanismen for ødemssyndrom hos nyresykdommer. Blant dem de viktigste er den økning i vaskulær og kapillarpermeabilitet, reduksjon av blod kolloidosmotiske trykk som skyldes hypoproteinemia og hovedsakelig hypoalbuminemi, økte blodkonsentrasjoner av aldosteron og antidiuretisk hormon, oppbevaring i kroppen av natriumioner for å øke dens innhold i vev, mer hydrofil eget vev, så vel som redusert glomerulær filtrering og økt tubulær reabsorpsjon av vann i nyrene. Verdien av hver faktor separat i patogenesen av dette komplekse fenomenet blir vurdert forskjellig. Således, i tilfelle av nefrittisk ødem ledende del er fjernet for å forbedre den samlede vaskulære og kapillær permeabilitet, og origo nefrotisk ødem (nefrotisk syndrom) ordnet bibringer redusere blod kolloidosmotisk trykk som følge av hypo-og dysproteinemia.

    Følgelig, i ulike sykdommer i nyrene, har ødemens patogenese noen spesielle egenskaper. Mening av den viktige rollen til øket vaskulær permeabilitet og kapillær i genesen av nefrittisk ødem deles av mange forskere, og noen denne faktor spiller en ledende rolle (Vovsi, 1960, NS Molchanov, M. J. Råtner, 1963, 1965, H A. Tomilina, 1962, 1972, etc.). Med en økning i vaskulær permeabilitet forbundet rask utseende og allestedsnærværelsen av ødem ved nefritt, høyere proteininnhold i ødem væsken av slike pasienter sammenlignet med sulten eller hjerteødem, hypoproteinemia utvikling og hypoalbuminemi fallende blod kolloidosmotiske trykk på grunn av tilbaketrekning fra det vaskulære bed inn i fin vevning proteinfraksjoner (M.S. Vovsi, 1946, 1960, A.V. Podoplelev, 1956, S.D. Reiselman, 1956, etc.).

    I mekanismen for brudd på vaskulær permeabilitet generelt og spesielt i nyresykdommer (spesielt ved akutt og forverring av kronisk glomerulonephritis), spiller hyaluronsyre-hyaluronidase en viktig rolle ved å endre den normale tilstanden til enzymsystemet. Hyaluronsyre tilhører gruppen mucopolysakkarider og finnes i alle menneskelige organer og vev. Det er en av de viktigste komponentene i den ekstracellulære (sementerende eller limende) substansen av blodkarets vegger og spesielt blodkarillærene, samt hovedstoffet i bindevev.

    Hyaluronidase ("permeabilitetsfaktor") er et enzym av mikrobiell eller vevsopprinnelse, med en bestemt egenskap - for å forårsake depolymerisering og hydrolyse av hyaluronsyre. Det er også inneholdt i blodserum hos en sunn person, der aktiviteten er 0-2,5 hyaluronidase-enheter (g-enheter). I noen sykdommer øker aktiviteten i blodserumet til 5-25 g enheter, for eksempel hos pasienter med akutt og forverring av kronisk glomerulonephritis, med nefrotisk syndrom. Den økte aktiviteten til dette enzymet medfører depolymerisering av hyaluronsyre, som er en del av den intercellulære substansen av blodkarene og kapillærene, og er ledsaget av en økning i størrelsen på mikroporer i de vaskulære og kapillære vegger, hvorved væv og natriumioner blir forbedret, og fine fraksjoner av protein (albumin). I alvorlige tilfeller kan dette føre til utvikling av hypoalbuminemi og nedgang i onkotisk blodtrykk - en av faktorene som bidrar til utviklingen av ødem. I tillegg, under påvirkning av økt aktivitet av hyaluronidase, oppnår hovedstoffet i bindevevet uttalt hydrofile egenskaper, som også spiller en betydelig rolle i utviklingen av ødem.

    Våre studier bekrefter betydningen av hyaluronidase i dannelsen av nefritisk ødem. En signifikant økning i hyaluronidaseaktivitet i serum hos pasienter med akutt og eksacerbasjon av kronisk glomerulonephritis er blitt etablert (A. S. Chizh, 1960, 1962). Høyden av hyaluronidaseaktivitet avhenger ikke så mye av alvorlighetsgraden av ødem, men i hvilken fase de er i: Det høyeste nivået av hyaluronidase blir observert under dannelsen og økningen av ødem. nyre-edematøst syndrom

    Derfor, sammen med andre faktorer som er involvert i dannelsen av ødem i nephritis, kan vi snakke om hyaluronidase. Etter vår mening er rollen som hyaluronidase i mekanismen for ødemsyndrom i nefrit, primært å øke total vaskulær permeabilitet, samt å øke vevets hydrofilitet, øke vannreabsorpsjonen i de distale nyrene, og muligens i mekanismen for natriumionretensjon i vev.

    Involveringen av hyaluronidase i dannelsen av nyresødem er også bekreftet av kliniske observasjoner som indikerer en økning i diuresis og nedstigning av ødem (noen ganger svært motstandsdyktig mot diuretika) i glomerulonephritis under påvirkning av heparinbehandling. Tilsynelatende hindrer heparin, som er en kraftig hemmer av hyaluronidase, aktiviteten til dette enzymet i blodserum og i vev, bidrar til å redusere vaskulær permeabilitet og hydrofilitet av vev, utslipp av natriumioner fra vev og utskillelse av sistnevnte fra kroppen, etterfulgt av vann.

    Ved dannelsen av nyresødem, spiller en viktig rolle også hypo- og dysproteinemi, som ofte utvikler seg i nyresykdommer, og ledsages av en nedgang i onkotisk (kolloid-osmotisk) blodtrykk under det tillatte nivået. Ifølge V. M. Bogolyubov (1968) vises ødem når nivået av totalt protein i blodserumet faller til 50 g / l eller mindre. Siden nivået av onkotisk blodtrykk hovedsakelig avhenger av konsentrasjonen av albumin i den, er reduksjonen hovedsakelig på grunn av hypoalbuminemi. De fleste hypoproteinemi, hypoalbuminemi og onkotisk blodtrykksreduksjon (opptil 20 og til og med opptil 15 mm kvikksølv), ifølge de fleste forskere, bidrar til dannelsen av ødem som utvikles i nefrotisk syndrom. Som et resultat av dette reduseres blodkolloidens evne til å beholde vann i vaskulærsengen, noe som i overskudd (mer enn det kommer inn i blodkarene) går inn i vevet og akkumulerer i dem fører til væskeretensjon i kroppen med dannelse av skjult eller åpenbart ødem.

    Det er ingen tvil om rollen i dannelsen av ødem generelt og spesielt nyrene, og natriumioner, som har oteogene egenskaper som følge av deres evne til å beholde vann og øke vevets hydrofilitet. Det er etablert at konsentrasjonen av natriumklorid i det edematøse fluidet som er oppnådd fra subkutant vev, økes betraktelig. I dette henseende øker det osmotiske trykket i vevet betydelig, noe som gjør det lettere å trekke vann fra karet i vevet og holde det der. Mekanismen for natriumionretensjon i vev er ennå ikke helt klart.

    Det kan antas at oppbevaring av positivt ladet natriumion i vev oppstår som et resultat av kombinering av det med hyaluronsyremolekyler som bærer en negativ elektrisk ladning, som kan øke på grunn av depolymerisering av hyaluronsyre under påvirkning av hyaluronidase, hvis aktivitet øker med jade. Dette til en viss grad kan forklare ikke bare natriumretensjon i vevet, men også en økning i sistnevnte hydrofilitet og deres evne til å beholde vann under nefritisk og nefrotisk ødem.

    Andre faktorer av ødem syndrom

    Blant andre patogenetiske faktorer av ødemsyndrom i nyresykdommer er det viktig å øke sekresjonen av cellene i det kortikale laget av binyrene av aldosteron og hypofysen - antidiuretisk hormon. Som et resultat øker konsentrasjonen av disse hormonene i blodet betydelig. Aldosteron, som det er kjent, har evnen til å blokkere alle veier for utskillelse av natrium fra kroppen. Forsinkelsen av natrium i kroppen og akkumulering av et overskudd av det i vevet er en av årsakene til økningen i hydrofiliciteten til sistnevnte, opphopningen av vann i dem og følgelig dannelsen av ødem.

    Økt sekresjon av hypofysen ADH og økning i konsentrasjonen av dette hormonet i blodet fører til økt vannreabsorpsjon i de distale nyrene og samler kanaler og opphopning i vevet. Det bemerkes at aktiviteten til ADH i løpet av perioden med økende ødem øker, mens det under avstigning og etter forsvinning vender tilbake til normal.

    Ovennevnte patogenetiske faktorer av ødem blir referert til som extrarenal. Men i patogenesen av ødem syndrom i nyresykdommer, er nyrernes rolle, det vil si nyrene, også viktig. Dette er forbundet med en reduksjon i filtrering i nyreglomeruli og en økning i reabsorpsjonen av vann og natrium i rørene.

    Det er ingen tvil om at alle eller de fleste av de nevnte faktorene (og muligens andre som ikke er kjent) er involvert i forekomsten av nefritisk ødem, men det er fortsatt ingen konsensus om hvilken av dem som spiller en ledende rolle og som spiller en sekundær rolle. Når det gjelder patogenesen av nefrotisk ødem, er det enstemmig oppfatning av de fleste forskere at deres årsak er et brudd på proteinsammensetningen av blodet med utvikling av hypoproteinemi og hypoalbuminemi. Som et resultat faller det onkotiske trykket i blodplasmaet og det hydrostatiske trykket begynner å dominere. Begge disse faktorene, samt en økning i vaskulær permeabilitet, bidrar til frigjøring av vann, natrium og protein fra vaskulærsengen til vevet, en økning i osmotisk trykk i dem og vevets hydrofilitet. På grunn av økt vannuttak fra vaskulær seng reduseres volumet av sirkulerende blod, utvikler hypovolemi. Dette fører til irritasjon av volumreseptorene (volumoreceptorer) og økt sekresjon av ADH ved aldosterons hypofyse og binyrene, som følge av en økning i vann- og natriumreabsorpsjonen i nyrene, og fører til en enda større økning i ødem (L. R. Polyantseva, 1983).

    Ødem følger ofte med nyresykdom. Det er lokalisert hovedsakelig på steder med det mest løse bindevevet (øyelokk, magesekken og ryggen, skrotum, bekkenregionen, retroperitonealrom). Noen ganger forekommer ascites og hydrothorax.

    Tre hovedårsaker spiller en rolle i mekanismen for utseende av nyresødem: 1) økt kapillærpermeabilitet, 2) redusert kolloid-osmotisk trykk i plasma, 3) natrium og vannretensjon i kroppen på grunn av økt frigivelse av mineralokortikoidhormon - aldosteron.

    I ødememekanismen ved akutt diffus glomerulonephritis er en økning i kapillærpermeabilitet avgjørende. Det skjer på grunnlag av en allergisk tilstand, noe som fører til generalisert skade på kapillærene. På grunn av økningen i kapillærpermeabilitet kommer det fluidholdige protein inn i vevet. Samtidig reduseres glomerulær filtrering, natriumreabsorpsjon øker, og oliguri utvikler seg. Ved utvikling av ødem er en økning i kapillærtrykk på grunn av nedsatt hjerteaktivitet av sekundær betydning.

    I patogenesen av ødem i nyresykdommer, tar sekundær forbedret utskillelse av mineralocorticoid aldosteron, en av hovedregulatorene av vannmineral metabolisme, også en stor del. Den økte utskillelsen av aldosteron skyldes tydeligvis refleks fra baroreceptorene og fører til økt natriumreabsorpsjon i nyrene, noe som igjen forårsaker vannretensjon og utvikling av ødem.

    Således, i patogenesen av nyresødem, spiller både nyre og eksternale faktorer en rolle, og i hvert tilfelle kan noen av dem være av overveldende betydning og bestemme originaliteten av dette ødemet.

    referanser

    1. Nyresykdom Popova N. 1980

    2. Lyutinsky S. I. Patologisk fysiologi av dyr 2011SH