Tubulær nyresyreose: typer og symptomer

Hydronefrose

En nyresykdom der det er en defekt i surgjøring av urin på grunn av tap av bikarbonat i kroppen, kalles nyreacidose. Det er flere varianter av denne sykdommen. Renal tubulær acidose er preget av elektrolyttforstyrrelser forårsaket av nyrenees manglende evne til å produsere hydrogenioner, problemer med reabsorpsjon av bikarbonater eller den patologiske produksjonen av aldosteron. Det kan også være en spesiell reaksjon på aldosteron. Sykdommen kan være latent, uten symptomer eller uttrykt i elektrolytforstyrrelser eller i kronisk form av nyresvikt.

Egenskaper av sykdommen

Diagnosen av renal tubulær acidose er laget på grunnlag av karakteristiske endringer i surheten av urin og dens elektrolyttbalanse, som oppstår som svar på en basisk eller syrebelastning. Faktisk er denne sykdommen en type tubulopati. Behandlingen av denne sykdommen er rettet mot å justere surheten i urin og elektrolyttbalanse. For dette brukes alkaliske midler, spesielle elektrolytter og, mindre vanlig, medisinske medisiner.

Renal tubulær acidose er en type lidelse der produksjonen av hydrogenioner og reabsorpsjonen av filtrerte bikarbonater er svekket. Alt dette fører til kronisk metabolsk acidose mot bakgrunnen av det normale ionintervallet. Hyperkloremi er vanligvis diagnostisert mot bakgrunnen av denne lidelsen. Noen ganger er det mulig å møte sekundære feil i elektrolyttbalansen av andre stoffer (for eksempel kalsium og kalium).

Den kroniske formen for nyresyreose er ofte assosiert med endringer i strukturen av nyrene. Denne sykdomsformen er veldig ofte årsaken til det kroniske mangfoldet av nyresvikt.

arter

Renal tubulær acidose er delt inn i flere underarter:

Den første typen sykdom er uttrykt i svekket produksjon av hydrogenioner i det renale distale tubulatet. Dette er årsaken til den vedvarende økningen i urinsyre, samt systemisk acidose. I denne form for sykdom er innholdet av bikarbonater i blodplasmaet vanligvis under 15 mEq / l. På denne bakgrunn er det ofte en reduksjon i citratproduksjon, hypercalciuri og hypokalemi. Dette syndromet er sjelden diagnostisert. Oftest forekommer det hos voksne og er primær eller sekundær, forekommer på bakgrunn av å ta visse medisiner eller i visse sykdommer. Arvelige former av sykdommen diagnostiseres oftere i barndommen og overføres av en autosomal dominant type. Arvelige sykdomsformer er vanligvis forbundet med nefrokalsinose og hyperkalcuriuri.
Den andre typen sykdom er assosiert med nedsatt revers absorpsjon av bikarbonater i nyrene proksimale tubuli. Dette fører til en økning i urinets surhet på mer enn 7 enheter, som observeres mot bakgrunnen av den normale konsentrasjonen av bikarbonater i blodplasmaet. Det kan også være en reduksjon i surhet på mindre enn 5,5 på grunn av utmattelse av reser av bikarbonater i blodplasmaet. Denne arten kan bare være en del av feilen i proksimale tubuli. Det kan være forbundet med økt utskillelse av glukose i urinen, så vel som fosfater, urinsyre, proteiner og aminosyrer. Denne typen sykdom diagnostiseres svært sjelden. Det er oftest manifestert i nephropathy, Fanconi syndrom, multiple myeloma, eller etter å ha brukt visse medisiner. Andre grunner til denne form for acidose kan vurderes:

vitamin D mangel;
nyretransplantasjon;
kronisk hypokalcemi på bakgrunn av sekundær hyperparathyroidisme;
tungmetallforgiftning;
arvelige sykdommer (Wilsons sykdom, cystinose, okulocerebrorenal syndrom, i fravær av toleranse mot fruktose).

Den tredje typen PKA manifesteres mot bakgrunnen av resistens av de renale distale tubuli til aldosteron eller på grunn av en aldosteronmangel. Aldosteron er nødvendig for å starte natriumresorpsjon i utveksling av hydrogen og kalium. På grunn av mangelen på aldosteron, reduseres kaliumutskillelsen, noe som skyldes hyperkalemi, reduksjon av syreutskillelse og reduksjon av ammoniakkproduksjon. Slike nyresyreose er karakterisert ved normal surhet av urin. Konsentrasjonen av hydrokarbon i blodplasmaet tilsvarer vanligvis den nedre grensen til normen. Dette er den vanligste renal tubulære acidosen. Ofte er det diagnostisert som en sekundær form i nærvær av en lidelse i forholdet mellom renin, aldosteron og nyretubuli. Også denne typen sykdom kan diagnostiseres med slike sykdommer:

diabetes mellitus;
nefropati med interstitial skade
smittsomme sykdommer;
nefropati med HIV;
tar medisiner;
adrenal insuffisiens;
genetiske lidelser;
adrenal hyperplasi (medfødt).

symptomatologi

Renal tubulær acidose går vanligvis uten symptomer. Det kan imidlertid være tegn på elektrolyttforstyrrelser i kronisk form. Hvis den første typen av acidose forstyrrer kalsiumbalansen, kan dette føre til avsetning av nyrestein og utvikling av beinpatologi.

Alvorlig elektrolyttbalanse med denne sykdommen er sjelden diagnostisert. Men hvis de er, så kan det true pasientens liv. Personer med den første og andre typen sykdom kan ha følgende symptomer på sykdommen:

muskel svakhet;
symptomer på hypokalemi
lammelse;
hyporeflexia.

Den tredje typen acidose forekommer vanligvis uten symptomer. Noen ganger kan mild acidose forekomme. Men med utviklingen av alvorlig hyperkalemi kan pasienten oppleve forlamning og arytmi. Hvis det oppstår væsketap på grunn av elektrolytutskillelse, kan dette føre til hypovolemi.

Renal tubulær acidose kan forårsake CRF. I dette tilfellet kan symptomene på skade på andre organer være relatert:

med hypertensjon
lesjon av fundusfartøyene;
problemer med sentralnervesystemet og dets perifere del;
hud manifestasjoner.

Nyresyreose kan mistenkes når rutinemessige blodblodprøver begynner å indikere forverring i organers funksjon. Diagnosen utføres etter at anamnese er samlet, hvis det er tegn på skade på andre organer (oppført ovenfor og forbundet med økt blodtrykk), samt etter en fysisk undersøkelse.

Takket være laboratorietester er det mulig å bekrefte CRF og ekskludere andre sannsynlige årsaker til nyresykdom. Urinanalyser viser en liten konsentrasjon av sylindere og celler i sedimentet. Ekskresjon av proteinstoffer kan være mindre enn 1 gram per dag. Imidlertid kan denne figuren noen ganger ligge innen nephrotisk rekkevidde.

Viktig: Hvis det er nødvendig å utelukke andre årsaker til kronisk nyresykdom, utføres ultralyd. Samtidig kan det bli funnet at nyrene er redusert i størrelse. Hvis diagnosen ikke er klar etter det, utføres en orgelbiopsi.

behandling

Hovedbehandlingen for nyreacidose er å justere surheten av urin og elektrolyttbalanse gjennom alkaliseringsbehandling. Hvis mislykket behandling av acidose utføres i barndommen, kan dette føre til vekstforsinkelser.

Alkaliske stoffer som natriumcitrat og natriumbikarbonat gjør det mulig å oppnå normale konsentrasjoner av bikarbonater i blodplasmaet. Bruken av kaliumcitrat er vist mot bakgrunnen av dannelsen av kalsiumstener i nyrene, samt med konstant hypokalemi. For å redusere alvorlighetsgraden av skjelettdeformiteter som forekommer på bakgrunn av rickets eller osteomalacia, er administrering av kalsium og vitamin D-preparater indikert.

Behandling avhengig av type nyresyreose:

For den første typen sykdom brukes citrat eller natriumbikarbonat til å behandle voksne. For behandling av barn, bør daglig dose justeres ettersom barnet vokser og kan nå opptil 2 mEq per kg vekt (hvis tatt hver 8. time).
Ved behandling av den andre typen renal tubulær acidose vil konsentrasjonen av bikarbonater i blodplasmaet ikke kunne bringes tilbake til normal, men bruken av bikarbonater må være større enn syrebelastningen fra kostholdet. Citratsalter kompenserer for tap av natriumbikarbonat. De tolereres mye bedre. Hvis pasienter med hypokalemi tar natriumbikarbonat, trenger de terapi med kalium. Imidlertid er de kontraindisert hos pasienter med normal kaliumkonsentrasjon i blodet. I spesielt alvorlige tilfeller er hydroklortiazid foreskrevet for å forbedre transportaktiviteten til nyrene proksimale tubuli. Med en generalisert svikt av proksimale tubuli, er ergokalsiferol og fosfater foreskrevet. Dette gjør det mulig å korrigere hypofosfat, redusere bein manifestasjoner og normalisere konsentrasjonen av fosfater i blodplasma.

Oppmerksomhet: Det er verdt å huske at et overskudd av bikarbonater fører til økte tap av kaliumbikarbonat med urin.

Hyperkalemi i den siste tredje typen sykdom behandles ved å øke blodvolumet, kaliumsparende diuretika og begrense kaliuminntaket i fôringsprosessen. Noen ganger utføres mineralocorticoid erstatningsterapi.

Renal tubulær acidose: symptomer, årsaker, behandling, tegn

Renal tubulær acidose (PTA) er en acidose- og elektrolyttforstyrrelse på grunn av nedsatt utskillelse av hydrogenioner i nyrene (type 1), nedsatt HCO-reabsorpsjon.₃ (Type 2) eller patologisk produksjon av aldosteron eller følsomhet overfor det (type 4) (type 3 er ekstremt sjelden og derfor ikke beskrevet her).

Kurset kan være asymptomatisk, med unntak av tegn på utvikling av elektrolyttforstyrrelser eller progresjon av kronisk nyresykdom. Diagnosen er etablert på grunnlag av karakteristiske endringer i urin-pH og elektrolytnivå som respons på stimulerende prøver. Behandlingen bidrar til korrigering av pH og elektrolyttbalanse ved hjelp av alkyleringsmidler, elektrolytter og sjelden medisiner.

Hyperkloremi er vanligvis tilstede, og sekundære endringer kan innebære andre elektrolytter, slik som K (ofte) eller Ca.

PTA type 1 (distal). Hypercalciuri er det ledende patologiske symptomet i noen familiære tilfeller, med Ca-indusert tubulo-interstitiell lesjon som forårsaker distal PTA. Nephrocalcinosis og nephrolithiasis er mulige komplikasjoner av hyperkalcuriuri og hypocytaturi, hvis urinen er relativt alkalisk.

Dette syndromet er sjeldent. Familiesaker manifesterer seg for første gang i barndommen og er oftest autosomale dominerende. Sekundær type 1 PTA kan utvikle seg som følge av ulike brudd på legemiddelinntak eller nyretransplantasjon:

Autoimmune sykdommer med hypergammaglobulinemi, spesielt Schengren syndrom eller RA.
Nyretransplantasjon.
Nephrocalcinosis.
Medulær svampet nyre.
Kronisk obstruktiv uropati.
Medisiner (hovedsakelig amfotericin B, ifosfamid, litium).
Skrumplever.
Syklecelleanemi.

Nivå K kan være høy i kronisk obstruktiv uropati eller seglcelleanemi.

PTA type 2 (proksimal). I type 2 forstyrres HCO-reabsorpsjonen.₃ i proksimale tubuli som gir urin en pH på mer enn 7, hvis konsentrasjonen av HCO₃ plasma normal og urin pH mindre enn 5,5. Osteomalakia eller osteopeni (inkludert rickets hos barn) kan utvikle seg. Utviklingsmekanismer: hypercalciuri, hyperfosfati, endringer i vitamin D metabolisme og sekundær hyperparathyroidisme. PTA type 2 er svært sjelden, oftere hos pasienter med følgende patologi:

Fanconi syndrom.
Nephropati av lette kjeder i flere myelomer.
Ulike medisiner (vanligvis acetazolamid, sulfonylamider, ifosfamid, foreldet tetracyklin eller streptozocin).

PTA type 4 (generalisert). Hyperkalemi kan redusere utskillelsen av ammoniakk, noe som bidrar til metabolisk acidose. Urin-pH-verdien svarer vanligvis til serum-pH. HCO₃ plasma vanligvis mer enn 17 mEq / l. Dette er den vanligste typen PTA. Det er vanligvis sporadisk og sekundær for reninakjennivåer - aldosteron-renal tubule (hyporeniemisk hypoalvdosteronisme), som utvikles hos pasienter med følgende patologi:

diabetisk nefropati,
kronisk interstitial nefritt.

Andre faktorer som bidrar til utviklingen av PTA type 4:

tar ACE-hemmere,
mangel på aldosteron syntetase type I og II,
tar AR II blokkere,
kronisk nyresykdom, vanligvis forårsaket av diabetisk nephropati og kronisk interstitial nephritis,
medfødt dysfunksjon av binyrene, spesielt defekten 21-hydroksylase,
kritisk tilstand
syklosporinadministrasjon
bruk av heparin (inkludert hepariner med lav molekylvekt)
HIV-assosiert nefropati (muligens delvis utløst av infeksjon med Mycobacterium avium-komplekset eller cytomegalovirus),
interstitial nyreskade,
kalium-utskillende diuretika (for eksempel amyloid, eplerenon, spironolacton, triamteren),
bruk av NSAIDs,
obstruktiv uropati
andre medisiner (for eksempel pentamiddrymethoprim),
primær adrenal insuffisiens,
pseudohypoaldosteronism (type I eller II),
økt volum (for eksempel ved akutt glomerulonephritis og kronisk nyresykdom).

Symptomer og tegn på renal tubulær acidose

Pta er vanligvis asymptomatisk. Beininnblanding (for eksempel bensmerter hos voksne og rickets hos barn) kan imidlertid forekomme med type 2 og noen ganger med type 1. Nephrolithiasis og nefrocalcinosis er mulige, spesielt med type 1 PTA.

Sterke elektrolyttforstyrrelser er livstruende, men utvikler sjelden. Type 4 PTA er vanligvis asymptomatisk, bare med mild acidose, men i tilfelle av alvorlig hyperkalemi kan alvorlige arytmier og lammelse utvikles. Tegn på en reduksjon i volumet av et effektivt sirkulasjonsvæske kan utvikles på grunn av tap av vann i urinen, ledsaget av et tap av elektrolytter under PTA type 2.

Diagnose av renal tubulær acidose

Skal mistenkes hos pasienter med metabolisk acidose med normal anionforskjell og uforklarlig hyperkalemi.
Serum og urin pH, elektrolyttnivå og osmolalitet.
Ofte forskning etter stimulering (for eksempel med ammoniumklorid HCO₃, eller loop diuretic).

PTA bør mistenkes hos enhver pasient med uforklarlig metabolisk acidose med en normal anionforskjell. Type 4 PTA bør mistenkes hos pasienter med vedvarende hyperkalemi uten tilsynelatende grunn, for eksempel K-tillegg, K-sparing diuretika eller kronisk nyresykdom. Blodgassanalyse bidrar til å bekrefte PTA og eliminere respiratorisk alkalose som årsak til kompenserende metabolisk acidose. Alle pasienter bestemmer elektrolytter, kreatinin og blodkarbamid, urin pH. Ytterligere undersøkelser og noen ganger provoserende tester utføres avhengig av hvilken type PTA som mistenkes:

PTA type 1 er bekreftet av urin-pH, som forblir over 5,5 under systemisk acidose. Acidose kan utvikles spontant eller under påvirkning av en prøve med en syrebelastning.
Type 2 PTA diagnostiseres ved å måle urin pH og delvis utskillelse av HCO₃ under HCO-infusjon₃. Med PTA type 2 stiger urin pH over 7,5 og delvis utskillelse av HCO₃, er over 15%. Siden på / i introduksjonen av HCO₃ kan føre til hypokalemi, det er nødvendig å gi kaliumpreparater i tilstrekkelige doser før infusjonen.
PTA av den fjerde typen er bekreftet ved en transtubulær konsentrasjonsgradient på K mindre enn 5 (normalverdi er over 10), som betyr patologisk lav utskillelse av K, indikerer hypoaldosteronisme eller ufølsomhet av tubulene til aldosteron. Gradient er beregnet.

Den endelige diagnosen er laget ved å måle plasmanivåer av renin og aldosteron etter provokasjon (for eksempel tildeling av en diuretiksløyfe og holde pasienten stående i 3 timer), men dette er vanligvis ikke nødvendig.

Behandling av renal tubulær acidose

Det varierer etter type.
Ofte - alkalisk terapi.
Behandling av comorbiditeter forbundet med metabolismen av K, Ca og fosfater.

Behandlingen består av pH-korreksjon og elektrolyttbalanse med alkalisk terapi. Ineffektiv behandling av PTA hos barn bremser veksten.

Alkyleringsmidler som NaHCO₃ eller natriumcitrat, bidrar til å oppnå relativt normale konsentrasjoner av HCO₃ i plasma (22-24 mEq / l). Kaliumcitrat brukes når vedvarende hypokalemi oppstår eller når kalsiumstene er tilstede, fordi natrium øker kalsiumutskillelsen. Vitamin D og kosttilskudd Ca (kalsiumkarbonat, 1,250 mg eller 500 mg elementært Ca 2 + 3 ganger per dag) kan også være nødvendig for å eliminere skjelettdeformiteter på grunn av osteomalakia og rickets.

PTA type 1. Voksne tar HCO₃ eller natriumcitrat. For barn kan den totale daglige dosen være 2 mEq / kg hver 8. time; Denne dosen kan variere etter hvert som barnet vokser.

PTA type 2. HCO₃ plasma kan ikke gjenopprettes til normale nivåer, men HCO₃ erstatningsterapi bør inkludere en økning i syre i dietten for å opprettholde serum HCO₃ ved ca. 22-24 meq / l, fordi lavere nivåer forårsaker vekstretardasjon. Imidlertid er overflødig påfylling av HCO-nivået₃ øker tapet av KHCO₃ med urin. Således kan citratsalter erstattes av NaHCO₃ og kan tolereres bedre.

Tilskudd av kalium eller kaliumsitrat kan være nødvendig hos pasienter som utvikler hypokalemi ved bruk av NaHCO₃, men de anbefales ikke til pasienter med normal eller forhøyet K-serum. I alvorlige tilfeller kan behandling med lavdose hydroklortiazid (25 mg oralt, 2 ganger daglig) stimulere gjenopprettelsen av proksimal kanaltransport. I tilfeller av generell proksimal tubulopati behandles hypofosfat og beinpatologi med fosfater og D-vitamin for å normalisere plasmafosfatkonsentrasjoner.

PTA 4. type. Hyperkalemi behandles med en infusjon av fysiologiske løsninger for å øke BCC, ved å begrense K i dietten, med kaliumavtagende diuretika. Alkalisering er ofte nødvendig. Noen pasienter krever erstatningsterapi med mineral kortiksid; Mineralokortikoid erstatningsterapi bør utføres med forsiktighet.

Renal tubulær acidose

Patogenesen av renal tubulær acidose (PTA) er ikke fullt ut forstått. Det antas at den glomerulo-tubulære balansen forstyrres ved filtrering og reabsorpsjon av hydrokarboner, noe som resulterer i metabolisk acidose. Det er en forsinkelse i utviklingen av nefron, nyresviktdysplasi. Det finnes to typer PTA.

Type I - distalt, Lightwood-Battler-Albright syndrom. Hovedtrekket i den distale typen PTA er manglende evne til nyrene til å senke pH i urinen når den kommer inn i kroppen eller når den inneholder overskudd av hydrogenioner. Arvstypen er autosomal dominant. Først oppdaget i 2-3 år av livet. Mikrosymptomer kan oppdages mye tidligere. I barndom kan utilstrekkelig vekst, anoreksi og noen ganger oppkast, forstoppelse, polyuria og dehydreringskriser tiltrekke seg oppmerksomhet. Det komplette kliniske bildet av type I PTA inkluderer følgende manifestasjoner:

1) vekstretardasjon;

2) Rickets-lignende endringer i skjelettsystemet;

3) kriser av dehydrering og polyuri;

4) nefrokalcinose og urolithiasis med samtidig pyelonefrit og interstitial nefritis;

5) alkalisk reaksjon av urin og konstant mangel på baser i blodacidose.

Økt utskillelse av kalsium og tap av kalium i urinen bør vurderes som følge av forsinkelsen av hydrogenioner. Konsekvensen av krenkelsen av kalsiummetabolismen er alvorlig osteopati, oftere avdekket valgus-type beindeformiteter, alvorlig smerte i beinene.

Hypokalemi kan forårsake en rekke tilknyttede symptomer - muskulær hypotensjon og hyporefleksi, opp til utvikling av lammelse. urin pH er vanligvis alkalisk.

Den andre typen er PTA-proksimal. Patogenesen av type II PTA er ikke fullt etablert. Det antas:

1) forstyrrelse av den glomerulotubulære balansen i prosessen med filtrering og reabsorpsjon av hydrokarboner;

2) utilstrekkelig aktivitet av karbonanhydras i det proksimale kablet;

3) forsinket utvikling av nefron, vev dysplasi av nyrene

I det kliniske bildet forekommer rickets-lignende endringer i skjelettsystemet, krumning av tibial og femorale bein tidlig. I de første månedene av livet opplever barn ofte oppkast, en økning i kroppstemperaturen av ukjent opprinnelse. Barn slår seg bak i fysisk utvikling. Ofte utvikler nefrokalsinose, nephrolithiasis. Til tross for alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, er spontan utvinning mulig. Metabolisk acidose korrigeres ved innføring av løsninger av natriumbikarbonat og forskjellige nitratblandinger:

Acidi citrici 140,0

Natrii citrici 98,0

Løsningen er foreskrevet i en mengde på 50-100 ml per dag i tre doser. Innføringen av et stort antall fruktjuicer, restriksjon i mat av animalske proteiner (potet diett) er vist. Når osteomalakia - innføring av kalsiumsalter, D-vitamin i en dose på 50 000 ME (starter med 10 000 ME, øker dosen gradvis) eller OXIDOVIT i en dose på 0,5-2 μg / dag. Ved økt utskillelse av kalsium i urinen, foreskrive hypotiazid. Når hypokalemi foreskriver narkotika kalium, panangin.

Nyre tubulær acidose hos barn

En av de klinisk signifikante typer tubulopati er en gruppe transportfeil ved reabsorpsjon av bikarbonat, utskillelsen av hydrogenioner, eller begge disse faktorene, definert som renal tubulær acidose (PTA). Utbredelsen av slike feil er ikke kjent, men åpenbart betydelig høyere enn deres deteksjon. Se nærmere på i denne artikkelen symptomene, årsakene og metodene for behandling av sykdommen hos små barn.

Årsaker til renal tubulær acidose

Kliniske muligheter for nedsatt syreregulerende nyrefunksjon - i de fleste tilfeller en medfødt defekt (arvelige eller sporadiske tilfeller). PTA hos gutter og jenter i de første månedene av livet kan være en manifestasjon av nyres funksjonelle umodenhet. Bendeformasjoner på grunn av kompenserende utvasking av kalsium fra beinvev som respons på kronisk metabolsk acidose, anses generelt som manifestasjoner av vitamin D-manglende rickets og blir ikke anerkjent. Vanligvis, i en alder av 12-14 måneder, blir modningen av enzymsystemer som er ansvarlige for nyresyre-regulerende funksjon, og spedbarns spedbarnshormon vanligvis spontant. I tilfelle av en rekke sykdommer og forgiftninger er det mulig å utvikle sekundære former for PTA.

Renal tubulær acidose er hyperkloremisk metabolisk acidose med normale PAD (plasma anion mangel) verdier. PAD-formelen er basert på ideen om plasma-elektroneutralitet. Det er avledet fra det forenklede Gamble-diagrammet og gir en ide om konsentrasjonen av rester, det vil si ubestemmelige anioner i plasmaet. Disse inkluderer sulfater, fosfater, laktat, anioner av organiske syrer. Normale PAD-verdier varierer fra 12,0 ± 4,0 mmol / l. Renal tubulær acidose anbefales når metabolisk acidose ledsages av hyperkloremi og normal PAD. Metabolisk acidose med økt nivå av PAD er forbundet med overdreven dannelse eller utilstrekkelig eliminering av anioner, og ikke med den rørformede defekten av forsuring. Dette alternativet er funnet med ketoacidose på bakgrunn av diabetes mellitus, med fasting, med uremi, med forgiftning med metanol, toluen, etylenglykol, med utvikling av en melkesyrototisk tilstand på grunn av hypoksi og sjokk.

Hvilke typer nyre-tubulær acidose er det?

I henhold til kliniske og patofysiologiske tegn er PTA-typene preget:

type - distal,
type - proksimal,
typen er en kombinasjon av type I og type II eller type I-variant og er for tiden ikke separert i en egen form,
type - hyperkalemisk - er sjelden og nesten utelukkende hos voksne.

Den enkleste tilnærming av PTA til de proksimale og distale varianter kan utføres ved vurdering av utskillelsen av ammoniumioner. Den proksimale varianten er ledsaget av normale eller forhøyede nivåer av daglig utskillelse av NH₄, distal - dens nedgang.

Proksimal PTA (Type II) - svekket reabsorpsjon av bikarbonat i proksimal tubulat og en reduksjon i nyregrensen for utskillelse av bikarbonat. Isolerte former av primær proksimal PTA er ganske sjeldne. Kliniske beskrivelser av type II PTA er svært varierte i litteraturen. Tydeligvis er renal tubulær acidose type II i det store flertall kombinert med andre proksimale tubulære defekter. Det mest merkbare symptomet er vekstretardasjon. Pasienter har ikke nekrokcinose og urolithiasis, sjelden merket rickets-lignende deformiteter. Mulig muskel svakhet og patologi av øynene og oculomotoriske muskler.

Distal PTA (type I) er den vanligste formen for PTA. Mangelen er i strid med distal surgjøring, i manglende evne til å redusere urinen pH under 5,5 når den er lastet med ammoniumklorid.

Cytochemically skille 4 alternativer for sykdommer i renal tubulær acidose:

Klassisk eller sekretorisk, fravær av enzymet H-ATPase i interkalerte celler A i oppsamlingsrørene. Enzymet er ansvarlig for sekresjon av proton.
Gradient-mangel er manifestert av manglende evne til å skape en gradient av H-konsentrasjon mellom luminalmembranen og det intracellulære medium på grunn av en økt motstrøm av et allerede utskilt proton. Nyren beholder evnen til å øke partialtrykket av CO₂ urin med maksimal alkalisering og normal surgjøring av urin som svar på en kilde av furasemid. Denne varianten av renal tubulær acidose betraktes noen ganger som en sekundær defekt på grunn av den intracellulære acidosen av det proximale tubulære epitelet, hvilket i utgangspunktet fører til økt utskillelse av ammonium, hvilket fører til skade på distale strukturer og utvikling av en gradient-mangelfull PTA. Dermed kan den proksimale og distale PTA betraktes som tidlig og sen fase av en enkelt prosess.
Den forholdsavhengige varianten manifesteres i manglende evne til å opprettholde transepitelial potensial forskjell. Denne varianten manifesteres ved konstant, men ubetydelig metabolisk acidose, etter belastning med bikarbonat, gradienten av delvis trykk på CO₂ blod-urin er veldig liten.
Spenningsavhengig variant der hyperkalemi oppstår på grunn av brudd på kaliumsekresjon. For diagnosering av denne varianten hos voksne, brukes lasting med amilorid til inhibering, og bumetamil brukes til å stimulere spenningsavhengig sekresjon av kalium- og hydrogenioner.

Hva er tegn på nyre-tubulær acidose?

De mest typiske kliniske tegnene til PTA Type I:

betydelig vekstretardasjon
skjelett deformitet utvikler seg kraftig i pre-pubertal perioden,
polyuria er karakteristisk,
hypokalemi med periodisk økende muskel svakhet,
konstant hypercalciuri,
nefrokalcinose og nephrolithiasis fører til utvikling av kronisk nyresvikt.

Morfologisk, hos unge voksne, er kronisk tubulo-interstitial nephritis bestemt med utfallet av sklerose. Mulig sensorisk hørselstap. I alle tilfeller av PTA skal eksamensprogrammet inneholde et audiogram. Det antas at hos barn er den distale typen PTA nesten alltid en primær defekt, genetisk bestemt. Både familie og sporadiske tilfeller er mulige. Det antas at overføringen av defekten oppstår i en autosomal dominant type, men den utvidede klinikken finner sted bare i homozygoter.

Hvordan behandles renal tubulær acidose?

Behandlingen av PTA er begrenset til lindring av kronisk acidose ved administrering av citratblandinger og alkalisk drikking og forsiktig administrasjon av vitamin D i individuell dose for å undertrykke sekundær hyperparathyroidisme.

Renal tubulær acidose

Renal tubulær acidose er en ricketslignende sykdom preget av vedvarende metabolsk acidose, der det er en økning i konsentrasjonen av klor i blodet, samt en reduksjon av bikarbonatnivået.

Symptomer og varianter

Det finnes flere typer renal tubulær acidose.

Type I er Lightwood-Buttler-Albright syndrom, som manifesterer seg i det faktum at humane nyrer ikke kan senke pH i urinen når store mengder hydrogenioner dannes i kroppen. Vanligvis manifestert i 2-3 år, men mikrosymptomer kan forekomme mye tidligere. Disse er oppkast, anoreksi, vekttap, forstoppelse, dehydreringskriser, polyuria.

Komplette symptomer er som følger:

• forsinkelse i vekst;

• alkalisk urinreaksjon

• manifestasjoner av urolithiasis, nephrocalcinosis, pyelonefrit, interstitial nefritis;

• mangel på base i blodet.

Resultatet av forsinkelsen av hydrogenioner er tap av kalium sammen med urin, samt økt utskillelse av kalsium fra kroppen. Kalsiummetabolisme kan forstyrres på grunn av alvorlig osteopati, beindeformasjon, alvorlig smerte i beinene.

En reduksjon av kaliumkonsentrasjonen i blodet skyldes en rekke tilknyttede symptomer som er karakteristiske for hyporefleksi og muskulær hypotensjon.

Type II - proksimal. Denne typen renal tubulær acidose er ennå ikke fullstendig forstått. Manifisert i følgende symptomer:

• forsinket utvikling av nefroner;

• Krenkelse av glomerulotubulær balanse under filtrering og reabsorpsjon av bikarbonater;

• Vevdysplasi av nyrene;

• lav aktivitet av karbonanhydrase i proksimale tubuli.

Ved proksimal renal tubulær acidose, forekommer endringer i skjelettsystemet veldig tidlig, og femorale og tibiale ben er bøyd. De første manifestasjonene av denne sykdommen hos barn manifesteres i form av økt kroppstemperatur, oppkast, utviklingsforsinkelse. I tillegg kan tilknyttede sykdommer som nephrolithiasis og nephrocalcinosis utvikle seg. Kliniske manifestasjoner er ganske vanskelig, men til tross for dette er spontan utvinning mulig.

årsaker til

Som regel ligger årsaken til renal tubulær acidose i arvelige faktorer. Svært sjelden, er det anskaffet. Lør mest for menn og gutter. Kjører denne sykdommen er veldig farlig, da det kan føre til irreversible triste konsekvenser.

diagnostikk

Hvordan diagnostiseres nyre-tubulær acidose? Som regel betraktes dets kliniske manifestasjoner, så vel som tilstedeværelsen av samtidige sykdommer: nefrokalsinose, hypokalcemi, hyperkalcuriuri, hypofosfatemi.

Pass på å gjennomføre en urintest, hvis relative tetthet i nærvær av sykdommen er 1001-1008. Diagnose innebærer røntgen- og ultralydundersøkelse av genitourinary systemet. I mange tilfeller oppdages flere konkretjoner.

terapi

Behandling av renal tubulær acidose innebærer bestemmelse av sin spesifikke type. I Lightwood-Buttler-Albright-syndrom foreskrives administrering av løsninger av kalium og natriumcitrat, natriumbikarbonat. Hvis pasienten har hypercalciuri, er hypotiazid foreskrevet. Riktig behandling gir et positivt resultat, men situasjonen blir mer komplisert med manifestasjon av pyelonefrit, en reduksjon i glomerulær filtrering.

Behandling av proksimal renal tubulær acidose innebærer å ta kalium-, bikarbonat-, hypotiazid-, citratmedikamenter. Samlet sett er prognosen gunstig.

Tubulær acidose

Renal tubulær acidose er en ricketslignende sykdom preget av vedvarende metabolsk acidose, der det er en økning i konsentrasjonen av klor i blodet, samt en reduksjon av bikarbonatnivået.

Symptomer og varianter

Det finnes flere typer renal tubulær acidose.

• forsinket utvikling av nefroner;

årsaker til

diagnostikk

Årsaker til renal tubulær acidose

Hvilke typer nyre-tubulær acidose er det?

I henhold til kliniske og patofysiologiske tegn er PTA-typene preget:

type - distal,
type - proksimal,
typen er en kombinasjon av type I og type II eller type I-variant og er for tiden ikke separert i en egen form,
type - hyperkalemisk - er sjelden og nesten utelukkende hos voksne.

Distal PTA (type I) er den vanligste formen for PTA. Mangelen er i strid med distal surgjøring, i manglende evne til å redusere urinen pH under 5,5 når den er lastet med ammoniumklorid.

Cytochemically skille 4 alternativer for sykdommer i renal tubulær acidose:

Klassisk eller sekretorisk, fravær av enzymet H-ATPase i interkalerte celler A i oppsamlingsrørene. Enzymet er ansvarlig for sekresjon av proton.
Gradient-mangel er manifestert av manglende evne til å skape en gradient av H-konsentrasjon mellom luminalmembranen og det intracellulære medium på grunn av en økt motstrøm av et allerede utskilt proton. Nyren beholder evnen til å øke partialtrykket av CO₂ urin med maksimal alkalisering og normal surgjøring av urin som svar på en kilde av furasemid. Denne varianten av renal tubulær acidose betraktes noen ganger som en sekundær defekt på grunn av den intracellulære acidosen av det proximale tubulære epitelet, hvilket i utgangspunktet fører til økt utskillelse av ammonium, hvilket fører til skade på distale strukturer og utvikling av en gradient-mangelfull PTA. Dermed kan den proksimale og distale PTA betraktes som tidlig og sen fase av en enkelt prosess.
Den forholdsavhengige varianten manifesteres i manglende evne til å opprettholde transepitelial potensial forskjell. Denne varianten manifesteres ved konstant, men ubetydelig metabolisk acidose, etter belastning med bikarbonat, gradienten av delvis trykk på CO₂ blod-urin er veldig liten.
Spenningsavhengig variant der hyperkalemi oppstår på grunn av brudd på kaliumsekresjon. For diagnosering av denne varianten hos voksne, brukes lasting med amilorid til inhibering, og bumetamil brukes til å stimulere spenningsavhengig sekresjon av kalium- og hydrogenioner.

Hva er tegn på nyre-tubulær acidose?

De mest typiske kliniske tegnene til PTA Type I:

betydelig vekstretardasjon
skjelett deformitet utvikler seg kraftig i pre-pubertal perioden,
polyuria er karakteristisk,
hypokalemi med periodisk økende muskel svakhet,
konstant hypercalciuri,
nefrokalcinose og nephrolithiasis fører til utvikling av kronisk nyresvikt.

Hvordan behandles renal tubulær acidose?

En av hovedfunksjonene til nyrene - opprettholder syrebasestaten - utføres ved aktiv sekresjon av hydrogenioner ved tubulære celler, noe som fører til surgjøring av urin. Sekresjonsmekanismen er som følger. I cellene til de proximale og distale rørene av hydrogenoksid og vann dannes hydrogenioner og bikarbonatjoner fra karbondioksid og vann. Hydrogenioner blir aktivt utskilt i en kanalikulær væske i bytte for at natriumioner kommer inn i cellene passivt, og bikarbonationer diffuneres inn i plasmaet. De utskårne hydrogenioner i rørets lumen virker sammen med det filtrerte bikarbonatet for å danne karbonsyre, som i sin tur dehydreres ved hjelp av enzymet karbonanhydrase og karbondioksid diffunderer inn i cellen. Således er sekresjonen av hydrogenioner ledsaget av reabsorpsjonen av ekvivalent mengde natrium og bikarbonat.

En vesentlig del av de utskårne hydrogenioner er forbundet med anioner av fosfater, svake syrer og ammoniakk og frigjøres i form av titrerte syrer og ammoniumioner, bare en liten mengde syrer fjernes i form av frie hydrogenioner.

I strid med sekretjonen av hydrogenioner og reabsorpsjonen av bikarbonat (under forhold med normale nivåer av nitrogenholdige slag i blodet), oppstår nyre-tubulær acidose. Dette kliniske syndromet omfatter: 1) hyperkloremsyreose; 2) inkonsekvent høy pH i urinen - over 6,0 (alkalisk reaksjon); 3) økt bikarbonat og et lavt serum bikarbonat nivå; 4) en signifikant reduksjon i urinutskillelse av titrerte syrer og ammoniumioner. Det er to typer renal tubulær acidose: distal tubulær acidose (type I, "klassisk") og proksimal tubulær acidose (type II).

Distal tubulær acidose.

Brudd på evnen til å syre urin i distal nefron fører til utvikling av distal (I type) renal tubulær acidose. Patogenesen av dens manglende evne til å binde seg til epitelet av den distale utskiller hydrogenioner i lumen av rørelementet eller baksiden diffusjon av hydrogenioner fra hulrommet i de tubulære celler. Pasienter kan ikke senke pH i urinen under 6,0, uavhengig av graden av systemisk acidose (og når den er lastet med ammoniumklorid); reabsorpsjon av bikarbonater i proksimal tubuli blir ikke redusert. Systemisk acidose utvikles med en kjede av metabolske forstyrrelser som fører til alvorlig hypokalemi, hypercalciuri. Overskudd av kalsium i urinen skaper forutsetninger for dannelse av kalsium steiner, nefrokalsinose utvikling (ved en pH på ca. 6,0 ekstretiruemy urin kalsium blir uoppløselig og lett utfelles). Nephrolithiasis er ofte det første tegn på sykdom. Resultatet av systemisk acidose er osteomalakia, ofte alvorlig, ledsaget av bein smerte og patologiske frakturer. Anoreksi, sløvhet, muskel svakhet er mulig.

Renal tubulær acidose.

Ledende eksperter innen nevrologi

Prosjektforfatter - Professor Kruglov Sergey Vladimirovich - Doktor i medisinsk vitenskap, æret doktor i Russland, kirurg av høyeste kvalifikasjonskategori,

Bova Sergey Ivanovich - Ærlig doktor i Russland, leder av Urologisk avdeling - Røntgenstøtbølgekrossing av nyrestein og endoskopiske behandlingsmetoder, Regional Hospital № 2, Rostov-til-Don.

Letif Haji Mutalibovich - leder av avdeling for pediatri med i løpet av neonatology FPC og PPP RostGMU, MD, PhD, medlem av presidentskapet av den russiske kunstneriske samfunn pediatriske nephrologists, et styremedlem i Rostov Regional Society of Nefrologi, medlem av redaksjonsrådet for "Bulletin of pediatric farmakologi nutritsiolgii" lege av høyeste kategori.

Renal tubulær acidose

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktør av siden.

Gå til innholdsfortegnelsen

Renal tubulær acidose.

I bred forstand er renal tubulær acidose (PTA) et klinisk syndrom karakterisert ved vedvarende metabolsk acidose, lavt bikarbonatnivå og økt serumklorkkonsentrasjon.

Videre giperhloremichekogo acidose, de fleste pasienter detektert kontinuerlig hypokalemi, ledsaget av muskelsvakhet og lammelse inntil utvikling på grunn av tap av kalium i urinen; hyppige manifestasjoner av PTA er osteomalakia, nefrokalsinose og ICD, som er forbundet med samtidige forstyrrelser av kalsium-fosformetabolismen. Polyuria og nedsatt konsentrasjonsfunksjon av nyrene skyldes nefrokalsinose, kaliummangel eller sameksistensen av disse forstyrrelsene.

Siden introduksjonen av natriumbikarbonat resulterer ikke bare i korreksjons hyperkloremisk acidose, men også for å redusere alvorlighetsgraden av tap i urinen av kaliumioner, kalsium og fosfater, er det grunn til å tro at emnet syndrom skyldes at bare en enkelt feil - den manglende evne av nyrene for å tilveiebringe regulering av CBS (skjema 16).

Som PTA blir observert i en rekke sykdommer og forhold. Blant disse patologiske forholdene, pyelonephritis, IN med papillitt og CKD, nephrocalcinosis av forskjellig opprinnelse, hypervitaminosis D og immunforsvar av nyrene, tar det ledende stedet. PTA har imidlertid også blitt kjent som en uavhengig nosologisk enhet, en arvelig sykdom, også kalt Lightwood-Battler-Albright syndromet (sykdom).

Eksistensen av 2 hovedtyper av denne sykdommen ble funnet ut: den "klassiske" PTA er forårsaket av en defekt i det distale tubulatets syreogenetiske funksjon (type I); Type II avhenger av defekten av de proksimale tubuli som ikke klarer å reabsorbere bikarbonater samtidig som de distale tubulatene opprettholder den syreogenetiske funksjonen [Natochin, Yu, V., 1983]. Renal tubulær acidose type I (distal PTA - Battler - Albright syndrom).

Patogenesen. Hovedfunksjonen til den distale typen PTA er manglende evne til nyrene til å senke pH i urinen når den kommer inn i kroppen eller når den inneholder et overskudd av hydrogenioner. Reabsorpsjon av bikarbonatanioner i den proksimale tubuli er ikke endret, og etter innføringen av mengden av fosfat øker den titrerbare surheten av urin, noe som indikerer muligheten av nyrene under visse forhold skille normale mengder hydrogenioner.

S. Klarh og Sh. Massri (1984) isolert flere utførelsesformer lidelser urin surgjøringsprosessen i den distale nevronet: - forstyrrelse av aktiv sekresjon av H +, etterfulgt av reduksjon av bikarbonat reabsorpsjon, hypokalemi, tap av K + og Na + utskillelse; - Uavhengig av membranpotensialet, svekket H + utskillelse, som er forbundet med en reduksjon i aktiv Na + transport, mens en negativ ladning holdes på membranoverflaten som vender mot tubulumenet (uten hvilken H + sekresjon er helt blokkert).

Det er ikke merket hypokalemi. Denne typen oppstår ved forgiftning med litiumsalter, med en overdose av amilorid; - Manglende evne til de distale tubuli til å opprettholde pH-gradienten, kombinert med tapet av K + og Na + med urin; - aldosteronmangel, som fører til metabolisk acidose med økt utskillelse av natrium i urinen (Addison's sykdom, hypoaldosteronisme); - aktivering av klorid-bikarbonat transportsystem med normale blodelektrolytter (skaden Mekanismen er ukjent, kan ikke utelukke rollen av karboanhydrase-mangel).

I tillegg peker en rekke forfattere på avhengigheten av H + transport, ammoniumsekretjon i den distale nephronen, på glukokortikoidaktivitet, som forbedrer disse prosessene. Redusert funksjon av adrenal cortex, ifølge noen forfattere, kan også føre til acidose. Hovedtegnene til renal tubulær acidose type 1 og II kan representeres som følger:

Renal tubulær acidose

Genetikk, kliniske egenskaper. Arvestypen PTA I - Autosomal dominant; sporadiske tilfeller av sykdommen observeres også. Det anses at PTA type I første oppdages tidligst 2 - 3 år av livet, og selv hos voksne, hvor det var en slik definisjon som "voksen" type PTA eller "voksen form".

Imidlertid kan dets mikrosymptomer spores mye tidligere enn den klinisk utprøvde manifestasjonen. Så, allerede i barndom, kan utilstrekkelig vektøkning, anoreksi og noen ganger oppkast, forstoppelse og polyuria tiltrekke seg oppmerksomhet. Komplette kliniske symptomer

PTA Type I inkluderer følgende manifestasjoner:

1) vekstretardasjon;
2) Rickets-lignende endringer i bein;
3) kriser av dehydrering og polyuri;
4) nefrokalsinose og ICD med samtidig IN eller pyelonefrit;
5) alkalisk urinreaksjon og konstant mangel på baser i blodet.

Økt utskillelse av kalsium og tap av kalium i urinen bør vurderes som en konsekvens av oppbevaring av hydrogenioner i kroppen. En konsekvens av kalsiummetabolisme er alvorlig osteopati, ofte som en valgus (X-formet) krumning i bena, ofte ledsaget av alvorlig smerte i lemmer.

Et overskudd av kalsium i foreløpig urin skaper forutsetninger for tap av uoppløselige (vanligvis oksalat) kalsiumsalter i sedimentet, dannelsen av nefrokalsinose, som oppdages ved røntgen eller histologisk undersøkelse av nyrene. Hypokalemi kan forårsake muskulær hypotoni og hyporefleksi opp til utvikling av lammelse. Urin pH er vanligvis i alkalisk rekkevidde og reduseres ikke under trening (for eksempel ammoniumklorid).

Titrert surhet av urin og ammoniumutskillelse reduseres henholdsvis. Det er en signifikant utskillelse av bikarbonater med urin, men deres reabsorpsjon i rørene med denne typen PTA forstyrres ikke. Det bør bemerkes gradvis å utvikle iso- og hypostenuri og hyppig tillegg av inflammatoriske prosesser - pyelonefrit og abakterisk IN (se kapittel 15, 16).

Renal tubulær acidose - en proksimal type I. Den proksimale PTA typen er kjennetegnet ved en nedgang i rørformet reabsorpsjon av bikarbonat, chloruremia under normal verdi av CF og beholder evnen til å distale tubuli surgjøring av urin. Derfor, når man laster inn ammoniumklorid, oppdages det vanligvis ikke noen unormalitet.

Signifikante mengder bikarbonat finnes i urinen. I de første månedene av livet oppstår oppkast, temperaturstigning av ukjent opprinnelse jevnlig, barn forsinker i fysisk utvikling. Tidlige rickets-lignende endringer i skjelettsystemet - krumning av tibial og femorale bein, ofte utvikling av nefrocalcinose og ICD.

Til tross for alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, er spontan utvinning mulig. Patogenesen av type II PTA er assosiert med et isolert brudd på bikarbonattransport i nyrens proksimale konvolute tubule.

Dette funksjon på grunn av, antagelig, av følgende faktorer: reduksjon av mitokondriell ATPase NS03- som normalt finnes i membranene av børsten frynser proksimale tubuli epitelet [Knauf N. et al, 1985]; en reduksjon i protonens (H +) transcellulære sekresjon, samtidig som bikarbonatjonen vanligvis absorberer [Alpern R., Rector F. et al., 1985]; en reduksjon i hydroksyleringen av vitamin D i proksimale tubuli og / eller økt konsentrasjon i blodet av parathyroidhormon, hvor reduksjonen i noen tilfeller bidrar til å eliminere metabolisk acidose [Klarh S., Massri Sh., 1984]; forsinket utvikling av nefroner og deres strukturelle heterogenitet (renal dysplasi) [Kravtsova GI et al., 1982].

Direkte bevis på sykdomens arvelige karakter er ennå ikke oppnådd, men rollen som arvelig predisposisjon til utviklingen av denne form for PTA er utvilsomt. Behandling. Metabolisk acidose korrigeres ved injeksjon av natriumbikarbonatløsninger, men en rask korreksjon er ikke bare ubegrunnet, men til og med skadelig på grunn av risiko for respiratorisk alkalose, dersom underskuddet av hydrokarboner er signifikant.

I de første 12 timene anbefales det at bikarbonater underskrives kun delvis (ca. 1/3). Det resterende underskuddet elimineres innen de neste 6 timene.

For korreksjon av hypokalsemi anbefales det å injisere intravenøst 10 ml 10% kalsiumglukonatløsning før normalisering av blodnivået. kronisk administrering også foreslått for behandling av acidose til forskjellige blandinger av citrat: 140 g sitronsyre og 98 g krystallinsk natrium-citrat ble oppløst i 1 liter vann; 1 ml av denne løsningen er ekvivalent med 1 mmol HCO3. Løsningen er foreskrevet i mengden 50-100 ml per dag i 3 doser.

Innføringen av et stort antall fruktjuicer, restriksjon i mat av animalske proteiner (potet diett) er vist. Skarpe restriksjoner på kalsium i mat er ikke nødvendig. Ikke begrenset væskeinntak, spesielt med ICD. I osteomalakia er administrering av baser, kalsiumsalter og vitamin D i en dose på 50.000 IE pr. Dag ledsaget av en forbedring i ossifikasjonsprosessene.

Med økt kalsiumutskillelse i urinen, anbefales det å administrere hypotiazid i aldersdoser i lang tid (1-5 år). Dette stoffet reduserer utskillelsen av kalsium i urinen og øker samtidig utskillelsen av magnesium; sistnevnte er kjent for å undertrykke bløtvevsforkalkning.

Hypothiazidbehandling bidrar til utvikling av hypokalemi, noe som krever kosttilpasning. I oksalatkalsium urolithiasis brukes oral administrering av magnesiumoksid i en dose på 150-200 mg / dag i lang tid (opptil 5 år).

Prognosen forverres med pyelonefrit og ICD, særlig med en progressiv reduksjon i nivået av CF, utviklingen av CRF. I den andre (proksimale) typen PTA kan det oppstå en spontan utvinning i den 12-18 måneders levetid.

En Annen Publikasjon Om Nefritt

Hvorfor er det smerte og brenner under urinering hos menn?

Ofloxacin - bruksanvisninger, analoger, anmeldelser og former for frigjøring (tabletter 100 mg, 200 mg og 400 mg, injeksjoner i injeksjonsampuller, oftalmisk salve 0,3%) av et antibiotika for behandling av bronkitt og lungebetennelse hos voksne, barn og under graviditet