Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis

Professor Batyushin Mikhail Mikhailovich - Leder av Rostov Regional Society of Nefrologi, visedirektør ved Institutt for Urologi og nefrologi, sjef for nefrologi tjeneste GOU VPO RostGMU, leder for nefrologi klinikken RostGMU.

Bova Sergey Ivanovich - Ærlig doktor i Russland, leder av Urologisk avdeling - Røntgenstøtbølgekrossing av nyrestein og endoskopiske behandlingsmetoder, Regional Hospital № 2, Rostov-til-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat i medisinsk vitenskap, nephrologist, assistent ved Institutt for indre sykdommer med grunnleggende om fysioterapi №1 av Rostov State Medical University.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktør av siden.

Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis.

Bok: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

I dag er tvil nesten ingen som in vivo studie histomorphological bilde nyre ved biopsi er meget verdifull ikke bare for diagnose, men også for å bestemme om valg av det mest effektive, spesielt kortikosteroider, og for å bedømme utviklingen av sykdommen.

I tillegg kan metoden for punktering av biopsi av nyrene, etterfulgt av histologisk undersøkelse av punktering ved hjelp av lys og elektronmikroskopi, brukes til en mer detaljert studie av noen viktige aspekter ved mekanismen for proteinuriens opprinnelse. I litteraturen til oss var det imidlertid ingen rapporter om studiet av forholdet mellom proteinuri og de histomorfologiske egenskapene til glomerulonefrit, bortsett fra de tilfellene som ble ledsaget av nefrotisk syndrom.

Samtidig er det interessant og lovende å utføre forskning på disse områdene, spesielt ved samtidig bestemmelse av kvantitative proteinkonsentrasjoner, samt proteinfraksjoner i urinen ved elektroforese i en stivelsesgel.

Ved hjelp av disse studiene er det mulig å utvide og utdype forståelsen av proteinuriens natur i de viktigste nyresykdommene, for å identifisere sammenhengen mellom størrelsen og naturen av proteinuri og morfologiske forstyrrelser fra enkelte nephronstrukturer. Alt dette, til en viss grad, ville bidra til å klargjøre naturen og mekanismen for opprinnelsen til proteinuri i nyresykdommer.

Gitt den store betydningen av å studere samtidig histomorphology nyrer og urinproteinsammensetning for å klargjøre noen av patogenesen av proteinuri i diffuse inflammatoriske nyresykdommer, gjennomførte vi en parallell undersøkelse av histomorphological bilde av nyrer og urinproteinsammensetning ved anvendelse av metoder. intravital biopsi av nyrene og elektroforese av proteiner i en stivelsesgel.

Punktering biopsi av nyrene er en av de mest verdifulle og nøyaktige metodene som brukes de siste årene for å diagnostisere mange nyresykdommer. Ved hjelp av denne metoden er det mulig å nøyaktig diagnostisere nyreskade, fastslå arten av den patologiske prosessen og vurdere prognosen av sykdommen i diffuse nyresykdommer.

Hittil har innenlandsk og utenlandsk litteratur arbeid som reflekterer opplevelsen av tusenvis av punkteringsbiopsier; utdypet teknikk for gjennomføring av sistnevnte bestemmelse og kontraindikasjoner for deres oppførsel, beskrev resultatene av mikroskopisk undersøkelse av punktformet, polurita undersøkt forholdet mellom den sistnevnte sammen med de kliniske former av sykdommen og effektiviteten av kortikosteroidterapi avhengig av alvorlighetsgraden av de strukturelle forandringer i nyrevevet (V.V.Serov 1968 1570, 1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny hos pasienter med forskjellige sykdommer i nyrene, morfologiske typer glomerulonephSerov et al., 1968, 1969, 1971, 1972; N.A. Ratner, 1971; E.D. Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert et al., 1967, 1969, A.Ya Yaroshevsky, 1971; I. K. Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J.Rhodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; Traeger et al., 1965, 1966, 1967 og andre.)

I pasientene som ble undersøkt av oss, ble nålbiopsi av nyrene utført ved en halvåpningsmetode beskrevet av Hamburger et al. (1958).

Biopsi-materialet ble fikset i 10% nøytral formalin, innebygd i paraffin, og seksjoner på opptil 5 mikrometer ble fremstilt. Seksjonene ble deretter underkastet spesielle metoder for histologisk og histokjemisk behandling: hematoksylin-eosinfarging, pirofuksinom av van Gieson, azocarmine med Heidenhain i modifikasjon N.C. Slichenko, Fuchsilin på Fibrin ifølge Weigert; sølvimpregnering av Gomory og Jones-Mowri; PAS-reaksjoner og reaksjoner med toluidinblå.

Punktering av nyrevevet besto som regel av kortikale og medulla og overgangssonen. Materialet ble ansett tilstrekkelig til konklusjon dersom punctate cortex inneholdt minst fem glomeruli. Studien av punctate ble utført ved hjelp av lys, og hos enkelte pasienter og elektronmikroskopi.

Ved bruk av disse metodene ble 69 pasienter med ulike kliniske og morfologiske varianter av akutt og kronisk glomerulonephritis undersøkt, 77 uroproteinogrammer ble oppnådd. Blant denne gruppen av 12 pasienter hadde en akutt glomerulonefritt protrahert forløp, i 49 - kronisk glomerulonefritt, y 5 - interstitiell nefritt og 3 - renal amyloidose.

Følgende morfologiske typer glomerulonephritis ble identifisert: "minimal endringer" (5), membranøs type (8), proliferativ membranøs (28) og proliferativ-fibroplastisk (20).

Histologisk, med de oppdagede morfologiske typer glomerulonefritis, ble følgende endringer i strukturen av glomeruli og tubuli funnet.

Minimale endringer ble preget av en liten fortykkelse av kjellemembranene i glomeruliets kapillære sløyfer. Med membranøs glomerulonephritis var fortykkingen av kjellermembranene mer uttalt, deres spaltning og spaltning ble også notert. Ofte ble det funnet adhesjoner mellom kapillære sløyfer og parietalbladet av bønnkapselen. I noen tilfeller ble parietalbladet av bowman-kapslen fortykket.

I proliferativ-membranøs glomerulonefritis ble i tillegg til fortykkelse av kjellermembranene observert fokal- og nestproliferasjon av endotel- og mesangialceller. Oftere ble påkjenninger i glomeruli detektert, i noen tilfeller - en fortykkelse av parietalbladet av glomeruliens bunkerkapsel.

Når proliferativ-fibroplastisk type merket sklerose, hyalinose av glomeruli (minst 1/3 av totalen); finnes i de resterende glomeruli sklerose kapillære sløyfer eller segmenter, fortykkelse av basalmembraner og sklerose, glomerulær celleproliferasjon, grove voksninger mellom kapselen og de kapillære sløyfer av glomerulus, sklerose periglomerulyarny i stroma - fokal fibrose. Revealed en uttalt degenerasjon av epitelet av proksimale tubuli med tegn på nekrobiose. I de fleste tilfeller er arterio og arteriolosklerose notert.

Forholdet mellom morfologiske og kliniske varianter

Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis

glomerulonephritis hos pasientene som er undersøkt av oss, kan ses fra dataene gitt i tabell. 10. Datatabellen. 10 er nær de tilsvarende dataene som er oppgitt i verkene.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) og M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Det skal bemerkes at vi fulgte den klinisk-morfologiske klassifikasjonen av glomerulonephritis foreslått av M. Ya. Ratner og V. V. Serov (1969, 1971).

Blant de undersøkte pasienter med minimal proteinuric og hematuric syndromer glomerulonefritt morfologisk påvisbar fordel proliferative og membrantype (16 av 26), mye mindre - membran og "minimal change" (henholdsvis 4 og 3 pasienter med 26), og proliferativ og fibroplastic Nefritis-varianten ble bare registrert hos 3 pasienter.

Våre data bekrefter resultatene av forskning og V.V.Serova M.Ya.Ratner som moderat proteinuric og hematuric formet jade morfologisk representert hovedsakelig membran og proliferativ og membran typer glomerulita, mens proliferativ og Fibroplastic versjon med uttalt sideendringer rørformet apparat er ekstremt sjeldent.

Hos pasienter med en proteinurisk hematurisk form av nefritis, ifølge V.V. Serov og M.Ya.Ratner, er fibroplastisk type mer vanlig, kombinert med alvorlige lesjoner av det rørformede apparatet og stroma. I nefrotisk syndrom detekteres den proliferative fibroplastiske typen i halvparten av alle tilfeller, den proliferative membran-typen er funnet i 1/3 av den undersøkte, og den membranøse er enda mindre vanlig.

Samtidig øker frekvensen av deteksjon av fibroplastiske endringer i nefrotisk syndrom som sykdommens lengde øker.

Blant pasientene vi undersøkte med moderat proteinuriske og proteinurisk-hematuriske former for glomerulonephritis, forekommer den proliferative fibroplastiske typen også oftere (hos 5 av 13) enn i de minimalt proteinuriske og hematuriske (i 3 av 26) former; Den proliferative membranøse typen (5 ut av 13) ble detektert med samme frekvens, og den membranøse varianten og de "minimal endringer" henholdsvis hos 2 og 3 av 13 pasienter. I nefrotisk syndrom har proliferative fibroplastiske endringer blitt identifisert i mer enn halvparten

Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis

(12 av 21), proliferative membranøse mindre enn en tredjedel (6 av 21), og membranøse og "minimale endringer" er bare i isolerte tilfeller (henholdsvis hos en av 21 pasienter).

Nedenfor er resultatene av studien av proteinsammensetningen av urin hos pasienter med forskjellige morfologiske typer glomerulonephritis. Disse kvantitative analysene av elektroforegramproteiner av urin, avhengig av de utvalgte morfologiske typene glomerulonephritis, presenteres i tabell. 11 og fig. 15.

Gis i tabellen. 11 gjennomsnittlige nivåer av total proteininnhold indikerer at minimumsbeløpet er funnet hos pasienter med membranøs nefrit, noe større hos pasientgrupper med "minimal endring" og høyest med proliferativ membranøs og spesielt med proliferativ-fibroplastisk type glomerulonefrit.

Det samme forhold og lagres i form av absolutte innhold av albumin, mens den relative størrelse av det siste signifikante med minimale endringer og membran nefritt, og at-proliferativ glomerulonefritt utførelse Fibroplastic lavest.

Når det gjelder globulinfraksjonene av urinprotein, forekommer det største antall (opptil 5 eller flere) i gruppen av pasienter med proliferativ fibroplastisk og proliferativ membranøs type nefrit, mens de med membranøs type og "minimal endring" er mye mindre vanlige og presenteres bare b-globuliner.

Det skal også bemerkes at pasienter med proliferativ glomerulonefritt utførelse Fibroplastic-globulinfraksjonen protein prealbumin-1, 2, postalbuminy-1, b - Gain hurtig og globuliner er funnet i urin hos oftere enn med membran proliferativ-typen, men den største fraksjonen ikke har statistisk signifikante forskjeller.

I tillegg observeres i urin av pasienter med proliferativ-membranøs og proliferativ-fibroplastisk glomerulonefrit i slike tilfeller slike store molekylære proteinfraksjoner som gama-, a2-sakte globuliner og haptoglobiner.

Følgelig er den mest utprøvde proteinuri og globulinuri karakteristisk for den proliferative fibroplastiske og i mindre grad proliferativ-membranøs type glomerulonefritis. Med "minimal forandring" og spesielt med membranøs nefrit er proteinuria ubetydelig, og globulinuri oppdages i noen få tilfeller og er hovedsakelig representert

Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis

Mr. B-globuliner. Våre data viser også at selektiviteten av proteinuria og lavest for pasienter med proliferativ og membran proliferativ og spesielt-Fibroplastic typer glomerulonefritt, mens det med minimale endringer i mikrostruktur og nyre membran nephritis med proteinuri mer selektive.

Disse egenskapene i proteinuri, detekteringsfrekvens og alvorlighetsgrad av globulinuri, samsvarer med graden av morfologiske forandringer i strukturen av det glomerulære og tubulære apparatet av nyrene.

Basert på dette kan det antas at de alvorlige og dype lesjonene i det glomerulære og tubulære epitelet, som finnes i den proliferative fibroplastiske typen glomerulonefritis, er årsaken til den høyeste proteinuri og det hyppigste utseendet av globulinuri.

Tvert imot, med "minimal forandringer" og membranøs nephritis, når forstyrrelsen av strukturen av glomerulærfiltret og epitelet av rørene ikke er så signifikant, er mengden protein utskilt i urinen betydelig mindre, og globulinuri er mye mindre vanlig.

Dette stemmer overens med resultatene fra studiene av V.V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) og andre forfattere som viste at de vanligste og mest alvorlige morfologiske endringene ikke bare er i glomerulæret, men også i det rørformede apparatet, finner nefronen seg i proliferativ-fibroplastisk og i mindre grad i proliferativ-membranøs type glomerulonefritis.

Det kan imidlertid ikke utelukkes at forbindelsen avslørt av oss mellom indikatorene for proteinsammensetningen av urin og de morfologiske typer glomerulonephritis

Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis

er mediert, dvs. Det avhenger ikke så mye på histomorphological bilde av nyreskade, som overvekt av en eller annen klinisk form av sykdommen i de to gruppene av pasienter. Således er de mer uttalt proteinuri og globulinuriya med proliferativ og Fibroplastic typen nefritt, muligens på grunn av det faktum at denne type ofte (hos 12 pasienter av 21) enn de andre (nefibroplasticheskie) typer glomerulonefritt (8 pasienter av 39), kombinert med nefrotisk syndrom.

For å bekrefte eller utelukke en slik antagelse, ble det gjennomført en komparativ analyse av indikatorer for urinproteinogrammer hos pasienter med samme kliniske former for glomerulonephritis, avhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av fibroplastiske endringer i strukturen av nyrene. I følge alvorlighetsgraden av proteinuri ble pasientene delt inn i tre grupper.

Den første gruppen inkluderer pasienter med daglig proteinuri opptil 1,0 g (hematuriske og minimal proteinuriske syndromer); til den andre, pasienter med daglig proteinuri fra 1,0 til 3,0 g (moderat proteinurisk og proteinurisk hematurisk syndrom); til de tredje pasientene med daglig proteinuri mer enn 3,0 g (nefrotisk syndrom).

Når man sammenligner den uroproteinogramm oppnådd fra pasienter med lignende kliniske former av glomerulonefritt, ble det funnet at i nærvær og fravær fibroplastic forandringer i nyrevevet globulinuriya detektert oftere etter hvert som antall globulinfraksjoner var mer nefrotisk enn med proteinuric-hematuric syndrom (tabell. 12).

Datatabellen. 12 indikerer at nefrotisk syndrom av

Proteinuri hos pasienter med glomerulonephritis

Globulinuri blir ledsaget av omtrent samme frekvens som i proliferativ-membranøs og proliferativ-fibroplastisk glomerulonephritis. Samtidig er alvorlighetsgraden av globulinuri (ved antall globulinfraksjoner) og frekvensen av deteksjon i urinen av individuelle globulinfraksjoner av proteinet også omtrent det samme i de sammenlignede grupper.

Det samme kan sies om globulinurii hos pasienter med en proteinurisk hematurisk form for glomerulonephritis. I tillegg har indikatorene på størrelsen av de samme proteinfraksjonene med de nevnte morfologiske typene glomerulonefritis ikke statistisk signifikante forskjeller (P> OD).

Vi ga ikke data om globulinuri hos pasienter med nefrotisk syndrom i andre morfologiske typer glomerulonephritis (med "minimal endringer" og membranøs nefrit), siden dette syndromet var svært sjeldent (i ett tilfelle hos pasientgrupper med "små endringer" og i to - med membranøs nephritis).

Proteinurisk-hematurisk syndrom ble bare observert hos to pasienter med membranøs nephritis. Minimal proteinuric syndrom hos alle morfologiske typer av nefritt ble ikke ledsaget globulinuriey: urin påvist i de fleste tilfeller bare albumin og bare en enkelt - globuliner (for det meste i form av b-globulin), d.v.s. proteinuri var svært selektiv.

Således forskjeller i naturen og alvorlighetsgraden av globulinurii i de utvalgte kontaktpasientgrupper med ulike morfologiske typer glomerulonefritt forbundet med odde antall av disse grupper av pasienter som har et ledende klinisk bilde var nefrotisk syndrom.

I gruppen av pasienter med fibroplastisk nephritis er dette syndromet så vanligere enn i andre grupper, og som følge av dette er globulinuri funnet oftere i dem. I kontrast hos pasienter med "minimal forandringer" og membranøs nephritis ble den nevnte kliniske formen av sykdommen bare observert i isolerte tilfeller, derfor var deres globulin nesten fraværende eller nesten fraværende. Følgelig ser det ut til at utseendet av globulinuri og dets alvorlighetsgrad ikke er så mye avhengig av den histomorfologiske typen av nyreskade, som relatert til forekomsten av nefrotisk syndrom.

Oppsummering av resultatene av sammenligningen av dataene for elektroforese av urinproteiner med det histomorfologiske bildet av glomerulonephritis, kan følgende noteres. Proteinuri og globulinuri (og proteinuri selektivitet) hos pasienter med akutt langvarig og kronisk glomerulonephritis har noen forskjeller i forskjellige histomorfologiske typer.

Proteinuri og globulinuriya bly i urinen pre- og postalbuminov, gamma og hurtig-b-globulin, og av og til haptoglobiner, C2 bremse-og gamma-globulin, de mest uttalt, og selektiviteten lavest i pasienter med proliferativ membran og proliferativ og særlig -fibroplasticheskim typer av glomerulonefritt, mens "minimal endring" og membrantypen proteinuri ubetydelig (som ikke er større enn 1,0 gram pr dag) og meget selektiv, det vil si Globulinuri forekommer bare i isolerte tilfeller i form av utskillelse av a-globuliner.

Den absolutte konsentrasjonen av albumin er signifikant høyere i proliferative fibroplastiske og proliferative membrantyper enn i membranøse og "minimal endringer". Konsentrasjonen av globulinfraksjoner i proliferativ-membranøs og proliferativ-fibroplastisk type glomerulonefrit har ingen statistisk signifikante forskjeller.

Sammenligning av konsentrasjonen av totalt protein og individuelle proteinfraksjoner i urinen hos pasienter med samme grad av proteinuri, men i nærvær eller fravær av fibroplastiske reaksjoner i glomeruli, antyder at sistnevnte ikke har en merkbar effekt på urinproteinsammensetningen.

Globulinuri og i nærvær og i fravær av fibroplastiske endringer ble bare observert hos pasienter med proteinuri over 1,0 g per dag (nefrotiske og proteinuriske hematuriske syndromer). I tillegg var antallet globulinfraksjoner i urinen, deres størrelse og deteksjonsfrekvens hos pasienter med nefrotisk syndrom, både i nærvær og i fravær av fibroplastiske endringer i glomeruliene, omtrent det samme.

Derfor er en komparativ analyse av proteinogramma urin hos pasienter med identiske former av glomerulonefritt, avhengig av hvorvidt eller ikke de fibroplastic reaksjoner fra glomeruli antyder at den observerte forholdet mellom naturen og alvorlighetsgraden av proteinuri, på den ene side, og morfologiske typer glomerulonefritt, på den andre, synes å være mediert, dvs. Avhenger ikke så mye av det histomorfologiske bildet av lesjonen, men på forekomsten av en eller annen klinisk form av sykdommen.

Urinsyndrom, kreatininnivåer og endringer i urin med glomerulonephritis

Infeksiøs-allergisk, eller autoimmun, nyresykdom kalt glomerulonephritis. Denne patologien vises ofte etter en nylig kald infeksjon (2-3 uker siden), nasofaryngitt, tilbakevendende sår i halsen.

Hypotermi i kombinasjon med kronisk infeksjonsfokus, som: kronisk tonsillitt, karies, bihulebetennelse, betydelig (60%) øker risikoen for akutt glomerulonephritis.

Når glomerulonephritis observeres, har stor nyresvikt med nederlag av hovedfiltreringsanordningen - glomeruli, glomeruli. Det er takket være det glomerulære apparatet at blodet blir renset, etterfulgt av utskillelse av "slagg" i urinen, det vil si stoffer som ikke trengs av kroppen. Når glomerulonefritis glomeruli har mest, noe som umiddelbart påvirker egenskapene og indikatorene for urinanalyse.

"Urinsyndrom" med glomerulonephritis

For det kliniske bildet av sykdommer preget av tilstedeværelsen av et sett med symptomer, det vil si syndromet.

Urinsyndrom er et tegn på en økende inflammatorisk reaksjon av glomeruli (glomeruli), det vil si et tegn på nedsatt nyreglomerulus og nyrefunksjon. Syndrom er preget av tilstedeværelsen av hovedtriaden av symptomer:

• Redusere mengden av utskrevet urin (oliguri). Med utviklingen av akutt glomerulonephritis, i de første 3 dagene, er det en kraftig reduksjon i mengden daglig diurese (opptil 500 ml / dag). Det vil si at pasienten besøker toalettet sjeldnere, og under tømming av blæren utskilles en relativt liten mengde urin. Ved gjennomføring av urinprøve (generell analyse), i perioden med oliguri, er det registrert en økning i den spesifikke vekten (over 1,040). Etter 3 dager oppstår et omvendt symptom, det vil si polyuria (en økning i volumet av avfallsdiurese). Samtidig reduseres urindensiteten (under 1,010). En lang periode med oligouria, som varer mer enn 3-4 dager, er et farlig symptom som indikerer en stor sannsynlighet for å utvikle akutt nyresvikt (ARF).
• Utseendet av protein i urinen (proteinuri). Dette symptomet indikerer et brudd på nyreglomeruli og tubuli. Companion proteinuria er utseendet i analysen av urinhyalinesylindere. Når glomerulonephritis er, er det ofte en liten (opptil 1 g / l) eller moderat (opptil 3 g / l) mengde protein i urinen. I tilfelle av en alvorlig, nefrotisk form av sykdommen kan imidlertid proteinuri av en massiv type utvikles (over 3-4 g / l). Toppet av proteinøkning i urinen faller de første 2 ukene, siden utviklingen av glomerulonephritis. Med riktig behandling. Det går gradvis ned i nivået av proteinuri, og de siste sporene av protein forsvinner med 6-8 uker, fra sykdomsmomentet.
• Blod i urinen (hematuri). Erytrocyter i urinen med glomerulonefritis, er tilstede i en enkelt, fra 5 til 99 innen synsfelt, kvantitet. Samtidig forekommer det ikke synlige endringer i urinens farge. Det er imidlertid en sannsynlighet for utvikling av brutto hematuri, det vil si utseendet på et stort antall blodceller i urinen. Samtidig får urinen den karakteristiske farge av "kjøttbunn", en kjedelig rød nyanse er et ganske klassisk tegn på akutt glomerulonephritis. Utseendet av blod i urinen er forbundet med en økning i permeabilitet og en økning i porediameteren til glomerulære kjellermembraner (partisjoner og kar av glomeruli). Nivået på erytrocyter i urinen med glomerulonefrit oppnår en topp i de første dagene av sykdommen, gradvis avtagende og helt forsvinner med 2-6 uker.

Det bør bemerkes at nivået av leukocytter i urinen med glomerulonefrit, øker noe og når 12-25 enheter i synsfeltet. Leukocyturi er et typisk symptom på pyelonefrit, mens hematuri er en glomerulonephritis.

Urinsyndrom, med et typisk sykdomsforløp, ledsages av ødemer og økning i blodtrykk (hypertensjon). Utviklingen av slike symptomer er direkte avhengig av selve urinsyndromet.

• Ødem, først og fremst, vises på øyelokkene, og huden blir uttalt pallor (typisk ansikt "nefrotisk"). Gradvis kan hevelse fange hele området av ansiktet, gå til lemmer. I alvorlige former for patologi kan væske akkumuleres i kroppens naturlige hulrom (buk, pleural, etc.).
• Blodtrykket stiger moderat, sjelden veldig mye. Ved rettidig behandling og behandling observeres normalisering av blodtrykket med 10 dager etter sykdomsutbruddet. I tillegg er en kortvarig, en-to-dagers eller engangs økning i blodtrykk mulig.

I enkelte tilfeller er utviklingen av isolert urinsyndrom mulig, det vil si at det er endringer i urinen som ikke ledsages av utseende av ødem og økning i blodtrykksindikatorer.

Kreatininnivå i glomerulonephritis

Kreatinin er et produkt som fremkommer som følge av energiomsetningen av kroppsvev, inkludert muskelvev. Hastigheten av innholdet i kroppen avhenger av kjønn, alder, pasientens muskelmasse, fysisk aktivitet og type mat. Følgelig vil en mann som spiller sport eller arbeider i produksjon ha et høyere kreatininnivå enn en kvinne eller et barn.

Medisinske normer for kreatinin i blodet

Norm av kreatinin i daglig urin

Kreatinin utskilles av nyrene, det vil si med urin.

En blod- eller urintest er ofte foreskrevet for å evaluere nyrefunksjonen generelt og glomerulær filtrering, spesielt. Slike studier kan oppdage selv latente patologier av nyrene (kroniske prosesser, etc.), sykdommer i muskelsystemet.

Fastsettelse av nivået av kreatinin er viktig i nærvær av kronisk glomerulonephritis, noe som gjør det mulig å identifisere utviklingen av kronisk nyresvikt (kronisk nyresvikt) i de tidlige stadier.

Både blod (biokjemisk analyse, Reberg test) og urin (Reberg test) er egnet for forskning. Rebergs test, eller kreatininclearance, er nødvendig for å nøyaktig bestemme nivået av kreatinin i humane biologiske væsker.

Kreatinin behandles ikke i kroppen, men utskilles fra det i urinen! Derfor fører den minste forstyrrelsen i filtreringssystemene (nyrer, lever) til akkumulering av kreatinin, som, som det konsentrerer, forverrer løpet av den underliggende sykdommen.

En økning i nivået av kreatinin i blodet observeres i løpet av det kroniske løpet av glomerulonephritis. Slike symptomer kan indikere utviklingen av CRF. Et svært høyt nivå av kreatinin (mer enn 180 mmol / l) indikerer behovet for tvungen rengjøring av kroppen - hemodialyseprosedyren.

Feil som resulterer i et upålitelig forskningsresultat kan være:

• En stor mengde protein i kosten.
• Age.
• Fysisk aktivitet (i løpet av dagen og / eller, direkte på dagen for levering av analysen).
• Utilstrekkelig væskeinntak og mer.

På grunn av at studiens pålitelighet påvirkes av ulike faktorer, utvikles mer avanserte undersøkelsesmetoder. En av de mest nøyaktige er studiet av cystatin C-proteinet (cystatin 3). I henhold til nivået av dette proteinet i det studerte biomaterialet, er det mulig å nøyaktig bestemme abnormaliteter i glomerulær filtrering. Nivået på Cystatin C påvirkes ikke av kjønn, alder, muskelmasse, tilstedeværelse av inflammatoriske reaksjoner, typen mat eller mosjon, noe som er en betydelig fordel. Av minusene av studien - prisen er ganske høy.

Endringer i urinen

I glomerulonephritis er det synlige endringer med det blotte øye fra siden av urinen.

• Åpenhet. På grunn av proteinuria i urinen dukker opp dregs, sediment, flak. Urin mister sin gjennomsiktighet. Kanskje forekomsten av skum i urinen.
• Farge. I tilfelle av akutt glomerulonephritis, får urin den karakteristiske "fargene til kjøttslip", det vil si vannet der rødt kjøtt har blitt vasket. Dette er en spesifikk rødbrun nyanse. I kronisk prosess er det periodiske tilbakefall, henholdsvis urinen i denne perioden har en lignende farge. Urin kan ha en mørk, dyp gul eller kjedelig rosa nyanse.

Endringer i laboratorietester:

• Røde blodlegemer: fra 5 til 100 eller flere enheter, i sikte.
• Leukocytter: fra 12 til 25 enheter, i synsfeltet (det er alltid færre leukocytter enn røde blodlegemer).
• Protein: 0, 033 til 3 g / l (i alvorlige tilfeller: mer enn 3 g / l).
• Spesifikk vekt: i begynnelsen av sykdommen er det en økning (over 1.040), da - en reduksjon i indikatorer (mindre enn 1.010).
• Sylindere: hyalin, erytrocyt (akutt glomerulonephritis). I den kroniske prosessen vises granulære, voksagtige sylindriske celler oftere. Normalt er innholdet i sylindriske celler enkelt, med utviklingen av akutt eller kronisk glomerulonephritis, overskrider indikatorene 20 enheter, i synsfeltet.

Forskningsresultatene avhenger av formen av glomerulonephritis (akutt, kronisk), typen klinisk syndrom (nefritisk, nefrotisk, blandet, hematurisk), alvorlighetsgraden av patologien.

Forandringer i urinen med glomerulonefrit kan være synlige for det blotte øye. Imidlertid kan mer nøyaktige data kun oppnås i studiet av humant biomateriale (blod, urin).

Indikatorer for urin og blodprøver for glomerulonephritis

Diagnose av en hvilken som helst sykdom omfatter ikke bare innsamling av klager, anamnese og klinisk undersøkelse, men også et bredt utvalg av laboratorietester som gjør det mulig å vurdere pasientens generelle tilstand og bestemme de ledende kliniske syndromene. Og hva kan analyser fortelle legen for glomerulonephritis, og hvilke tester du trenger for å passere først: prøv å finne ut det.

Morfologiske egenskaper av nyreskader i glomerulonephritis

Glomerulonephritis er en akutt eller kronisk immune-inflammatorisk sykdom i nyrevevet med en primær lesjon av det glomerulære apparatet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan interstitiale vev og nyretubuli være involvert i den patologiske prosessen. Dette fører til utviklingen av følgende endringer:

• økt permeabilitet av den glomerulære veggen for protein og cellulære elementer;
• dannelsen av mikrothrombus, blokkering av lumen av fôringsårene;
• avmatning / fullstendig opphør av blodstrømmen i glomeruli;
• brudd på filtreringsprosessen i det viktigste funksjonelle elementet i nyrene (nephron);
• nephron dør av med irreversibel erstatning av bindevevet;
• en gradvis nedgang i volumet av filtrert blod og utviklingen av progressiv nyresvikt.

Alle disse patogenetiske øyeblikkene fremkaller tre hovedsyndrom av sykdommen (edematøs, hypertensiv og urin), samt det karakteristiske laboratoriebildet. For å bekrefte diagnosen glomerulonephritis, er det nødvendig å passere blod og urinprøver.

Blodprøve

Blodtellingen gjenspeiler kroppens generelle tilstand og lar deg dømme de eksisterende bruddene på de indre organene. Som regel begynner laboratoriediagnostikk for mistenkt glomerulonephritis med UAC og LHC, om nødvendig kan disse studiene suppleres med immunologiske tester.

Klinisk analyse

Fullstendig blodtelling for glomerulonephritis reflekterer kroppens respons på patologiske endringer. Det er preget av følgende avvik fra normen:

• En liten akselerasjon av ESR er et tegn på immunbetennelse.
• hemoglobinneduksjon er en manifestasjon av relativ anemi forårsaket av en økning i BCC på grunn av en reduksjon i nyrefiltrering.

Biokjemisk analyse

Biokjemisk blodprøve, eller BAC - en test som gjør det mulig å oppdage tegn på nefrotisk syndrom i bakgrunnen av glomerulær betennelse. Det manifesteres av hypoproteinemi og hypoalbuminemi - en reduksjon av konsentrasjonen av totalt protein og albumin i blodet. Denne prosessen fører til utvikling av onkotisk ødem hos pasienter med glomerulonephritis.

I tillegg kan utviklingen av kronisk nyresvikt diagnostiseres ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Det manifesteres av økt nivå av urea og kreatinin i blodet.

Immunologisk studie

Det er mulig å bekrefte den autoimmune karakteren av den glomerulære betennelsen ved å identifisere komponentene i komplementsystemet. En viktig rolle i patogenesen av glomerulonephritis spilles av C3-komponenten, derfor er dens moderate nedgang observert ved toppen av sykdommen.

Endringer i urinen med glomerulonephritis - indikatorer for totale og ytterligere analyser

Glomerulonephritis er en bilateral immune-inflammatorisk nyresykdom med en primær lesjon av nyreglomeruli. Nesten ikke funnet hos små barn og eldre.

Den viktigste etiologiske faktoren av sykdommen er beta-hemolytisk streptokokker gruppe A, som forårsaker dannelsen av et immunkompleks "antigen-antistoff" og som et resultat en inflammatorisk prosess.

Akutt og kronisk forløb av glomerulonephritis utmerker seg. Den klassiske versjonen av sykdommen skjer i form av edematøse, hypertensive og urinsyndrom. Nyre manifestasjoner av sykdommen er den siste. Glomerulonephritis kan forekomme uavhengig eller være en manifestasjon av andre sykdommer (systemisk lupus erythematosus, infeksiv endokarditt, etc.).

Diagnose av sykdommen forårsaker ikke vanskeligheter og er basert på et kompleks av kliniske manifestasjoner og indikatorer på urintester for glomerulonephritis.

Urin med glomerulonephritis

Sykdommen utvikler seg akut og manifesterer seg i nefrotisk syndrom, som inkluderer:

• oliguri - reduserer mengden urin;
• hematuri - blod i urinen;
• proteinuria - protein;
• cylindruria.

Hematuri er en av de viktigste kliniske manifestasjoner og er observert hos alle pasienter. I 50% av tilfellene er brutto hematuri notert (mer enn 100 røde blodlegemer i synsfeltet). I dette tilfellet blir urinen fargen på "kjøttbunke").

Proteinuri er ofte subnrofotisk i naturen og kan være svært uttalt. En tredjedel av pasientene utvikler urinssyndrom:

• protein over 3,5 g / dag;
• hypoalbuminemi;
• økt protein i blodet.

Etter noen tid er det tegn på nyresviktdysfunksjon rett opp til akutt nyresvikt: mengden av utskrevet urin reduseres, anuria utvikler seg (ingen vannlating), azotemi oppstår i blodet.

I glomerulonefrit har fargene på urinen en mørk skygge på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer, andelen urin overstiger 1020 (hyperstanerisk), pH-verdien skiftes til den sure siden (acidose).

Mikroskopi av sediment viser friske røde blodlegemer, og deretter utlakket. I de fleste tilfeller finnes cellulære eller hyalinesylindre i urinen.

Proteinet i urinen kan reduseres i de første to eller tre månedene og øker med jevne mellomrom i løpet av de neste ett eller to årene.

Mikrohematuri (mindre enn 100 røde blodlegemer per synsfelt) forsvinner etter seks måneder. Av og til holder denne tilstanden i ett til tre år.

Generell analyse

Generelt sett blir analysen av urin i glomerulonephritis observert protein (og det burde ikke være i det hele tatt), sylindere i forskjellige mengder (vanligvis ikke), erytrocytter (blod i urinen). Tettheten av det biologiske fluidet forblir vanligvis uendret.

Ved begynnelsen av den patologiske prosessen kan aseptisk leukocyturi (tegn på betennelse, men ikke-smittsom) forekomme.

For nøyaktig diagnose utføres daglig proteinuri. Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å nøye vurdere dynamikken til protein i urinen, inkludert - mot bakgrunnen av medisinering.

Reberg Trial

Den funksjonelle Reberg-testen tillater oss å evaluere glomerulær filtrering (i norm - 80-120 ml / minutt) og tubulær reabsorpsjon (normen - 97-99%).

Når glomerulonephritis i prøven er det en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Ved sykdomsutbrudd kan tubulær reabsorpsjon øke, noe som normaliserer med utvinning.

Zimnitskys test

Ved gjennomføring av en Zimnitsky-test i hver av de åtte oppsamlede delene av biologisk fluid, undersøkes den spesifikke tyngdekraften og mengden av urin. Volumet av nyre vurderes av volumet av urin. Konsentrasjonsfunksjonen er estimert fra svingningen av den spesifikke vekten. For dette blir den minste trukket fra den største spesifikke vekten, og resultatet er sammenlignet med figuren 8. Hvis forskjellen er 8 eller mer, blir konsentrasjonen ikke forstyrret, hvis mindre - konsentrasjonen er redusert.

I glomerulonephritis forblir den relative tettheten av biofluidet i utgangspunktet normal. På stadiet av konvalescens med polyuria (økning i mengden urin) reduseres tettheten midlertidig.

Forholdet mellom natt og dagtid diurese er normalt.

Nechiporenko teknikk

Hvis leukocytter, erytrocytter, sylindre er til stede i den generelle urinanalysen, er en kumulativ test i henhold til Nechyporenko foreskrevet. Denne analysen gjør det mulig å fastslå alvorlighetsgraden av leukocyturi, hematuri og sylindruri.

Til analyse oppsamles en middels del av biofluid, og formede elementer blir undersøkt i 1 ml utladning. Normalt i 1 ml er det ingen sylindre av erytrocytter opp til 1000 tusen leukocytter - opptil 2-4000.

Med glomerulonephritis er mikro- eller brutto hematuri, leukocyturi, erytrocyt-sylindere notert i den kumulative prøven. I urinsedimentet dominerer erytrocyter over leukocytter.

Urinanalyse for akutt glomerulonephritis

I det akutte sykdomsforløpet registrerer alle pasienter i et biofluidprotein (1-10 g / l, noen ganger opptil 20 g / l), erytrocytter, litt mindre (i 92% av pasientene) - leukocyturi og sylindere (granulært, hyalin), epitel. Økningen i protein er observert i de første syv til ti dager, så når du går til en lege sent, overstiger proteinet ofte ikke 1 g / liter.

Hematuri, hvor alvorlighetsgraden varierer, har størst verdi for diagnose. I de fleste tilfeller oppdages mikrohematuri (hos en tredjedel av pasientene - opptil 10 erythrocytter per n / a), forekommer brutto hematuri de siste årene i bare 7% av tilfellene.

Erytrocytter oppdages ikke alltid i en del av biofluidet. Derfor, hvis akutt glomerulonephritis mistenkes, utføres en akkumulativ test i henhold til Nechyporenko.

Urinsyndrom er ledsaget av feber, bilaterale ryggsmerter, en reduksjon i mengden av biologisk separerte fluider. Utslippene har en rødaktig tint eller fargen på "kjøttbunker". I tillegg er blod kontrollert (økt ESR, leukocytose).

Endringer i den subakutte scenen

Subakutt glomerulonephritis som sådan er ikke. Fordel akutt og kronisk kurs. Subakut er noen ganger kalt raskt progressiv glomerulonephritis, som preges av ekstremt rask utvikling av den patologiske prosessen, alvorlig kurs, økt nyresvikt.

Denne sykdomsformen manifesteres av en rask økning i ødem, brutto hematuri, en reduksjon i mengden urin og en økning i blodtrykket. I urin-sedimentet oppdaget leukocytter, sylindere.

Fra den andre uken hyperazotemi, økt kreatinin og urea, redusert protein, observeres anemi i blodet.

Det er også en latent (slettet) sykdomsform, som manifesterer seg i form av urinssyndrom (en liten økning i røde blodlegemer i urinen, protein opptil 1 g / dag, sylindere). Det kan være en ustabil økning i trykk. Hos en tredjedel av pasientene er det ingen hypertensjon eller signifikant reduksjon i nyrefunksjonen. Nefrotisk syndrom er fraværende. Urin tetthet er normalt.

Sammensetningen av urin i det kroniske løpet av sykdommen

Sykdommen tar et langvarig kurs når kliniske manifestasjoner (hypertensjon, nedsatt nyrefunksjon, forandringer i urinen) vedvarer i et halvt år. Persistensen av symptomer i løpet av året indikerer kronologien av den patologiske prosessen (hos 10% av pasientene).

I urinen er det endrede erytrocytter, erytrocyt og albumin-støpsler, den spesifikke tyngdekraften er lav. Protein over 1 g / dag er en harbinger av rask utvikling av nyresvikt. Leukocyturi med sykdommen har hovedsakelig karakteren av lymfocyturi (opptil 1/5 av leukocytter i urin-sedimentet - lymfocytter).

Når hematurisk form for proteinuri ikke er uttrykt, er det røde blodlegemer. Extrarenal manifestasjoner (hypertensjon, ødem) er fraværende.

Hypertensiv form av sykdommen er ledsaget av økt blodtrykk. Nephrotisk syndrom mildt: noe protein, i noen tilfeller oppdages sylindere og mikrohematuri i urinen. Disse endringene, i motsetning til hypertensjon, er tilstede i urinen fra begynnelsen av den patologiske prosessen.

Når nefrotisk form av proteinet er mer enn 3,5 g / dag, er det hevelse, og deretter utvikler lipiduri (fett i utslippet). Den viktigste kliniske manifestasjonen er massiv proteinuri, på grunn av skade på nyrens filtreringsmekanisme.

Transferrin utskilles også i urinen, noe som forårsaker hypokrom anemi. I tillegg til protein i urinen, oppdages en liten økning i røde blodlegemer, hvite blodceller og sylindre.

Noen pasienter har en blandet form, som er ledsaget av urinsyndrom og hypertensjon. Ofte observeres dette kurset i sekundær kronisk glomerulonephritis.

Dermed er diagnosen kronisk glomerulonephritis ikke vanskelig, og er basert på å identifisere prioritetssyndromet: nefrotisk, akutt nefrotisk, urin eller arteriell hypertensjon. I tillegg er sykdommen indikert ved tegn på nyresvikt.

Nefrotisk syndrom skjer oftest med minimal forandring i nyrene. Akutt nefrotisk syndrom er en kombinasjon av protein, blod i urinen og arteriell hypertensjon. Vanligvis oppstår med den hurtige utviklingen av sykdommen. Urinsyndrom kombinerer symptomene på hematuri, sylindruri, økte hvite blodlegemer og protein i urinen.

Urin tester for glomerulonephritis

Utbredelsen av nefritisk syndrom hos pasienter med nyresykdom øker årlig. Antall pasienter med akutt glomerulonephritis etter streptokokk øker, til tross for adekvat behandling av angina og deres profylakse, utført på poliklinisk stadium. I utviklingen av kronisk nefritis ser flere og flere forskere en arvelig predisposisjon og autoimmune mekanismer. Urinalyse for glomerulonephritis er det første som ber om legen til riktig diagnose. Det har ikke mistet sin diagnostiske betydning, til tross for fremveksten av nyere metoder for forskning av nyrene.

Kort om patologien

Nephrologists og urologer secrete kronisk og akutt glomerulonephritis. Kjernen i sykdommen i begge tilfeller er lik i sitt grunnlag. Det glomerulære apparatet til nyrene påvirkes (i motsetning til pyelonefrit), er de kliniske manifestasjonene av nephritis forårsaket av nedsatt filtrering.

Ved akutt glomerulonephritis, i tillegg til det nefritiske syndromet, er nyresvikt til stede. Hun er også akutt i naturen, det vil si hun krever sykehusinnleggelse i et spesialisert sykehus og tilveiebringelse av nødvendig medisinsk behandling.

Kronisk glomeruralnefritis går noe annerledes. I typiske tilfeller oppstår kronisk nyresvikt. Ved tolkning av urintester, oppdages nefrotisk syndrom.

Kliniske manifestasjoner er sjelden typiske og lyse. I nephritis kan ødem observeres med lokalisering i ansiktets område, som strekker seg nedover, på lemmer og torso i alvorlige tilfeller. Hypertensjon er den andre viktige manifestasjonen av den beskrevne patologi av nyrene. Blodtrykkstallene er ikke kontrollerbare selv ved bruk av flere antihypertensive midler, noe som gir grunn til å betrakte hypertensjon som ildfast.

Oftest er den eneste manifestasjonen av glomerulær nyresykdom isolert urinssyndrom. Faktisk klager pasienten ikke på noe. Bare en erfaren lege vil se en endring i indeksene av urintester, som er åpenbare og typiske i glomerulonefrit og i de fleste tilfeller typisk.

Urinprøver i diagnosen glomerulonephritis

Søk i dette formålet mange forskjellige studier. Blant dem er både de enkleste (samling av klager, livets anamnese, sykdommer og objektiv forskning), og dyrere.

Følgende urintester for glomerulonephritis brukes:

• fullfør blodtelling ("hvitt" og "rødt" blod, leukocytformel);
• urinalyse med en vurdering av organoleptiske egenskaper og mikroskopisk sediment;
• Nechiporenko test;
• Zimnitsky test;
• Bestemmelse av biokjemiske blodmarkører for å oppdage laboratorie tegn på akutt eller kronisk nyresvikt.

Når det oppdages nefritisk eller nefrotisk syndrom, utføres ultralyd og immunhistokjemiske analyser etter en biopsi av nyrene.

Generell analyse av urin

Allerede på grunnlag av denne enkle studien kan vi anta nærvær av jade. For objektiveringen av studien, utfør en todelt studie av den samlede analysen, lag ulike prøver.

Urinalyse innebærer studiet av organoleptiske egenskaper og mikroskopisk sediment. I tillegg bestemmer forekomsten av patologiske urenheter. Studien suppleres med identifisering av bakterielle midler i urinen.

Organoleptiske egenskaper av urin med glomerulonephritis

Først og fremst legger laboratorieteknikkene oppmerksomhet på fargen på urinen og dens gjennomsiktighet. Som regel blir det rosa eller til og med brunaktig når det forverres. Klassiske medisinske lærebøker beskriver dette laboratoriesyndromet som "fargen på kjøttbunke". Slike endringer skyldes at røde blodlegemer kommer inn i urinen gjennom et ødelagt glomerulært filter.

Transparens er den neste organoleptiske faktoren. Vanligvis er urin med glomerulonefritis opaliserende. Dette skyldes tilstedeværelsen av protein i urinen. Men når det er mye av det, sier de at urinen er overskyet. Og så er det tvil og behovet for differensial diagnose.

Hydrogenindeks endres under glomerulonephritis. Det blir mer enn 7,0, det vil si, det blir skiftet til den alkaliske siden på grunn av hematuri (tilstedeværelsen av røde blodlegemer i urinen).

Andelen urin i det normale området fra 1003 til 1030 g / l. Denne indikatoren er veldig variabel. Samtidig, i henhold til endringen, kan man anta noen patologiske forandringer i nyrene. Ved akutt glomerulonephritis øker den spesifikke tyngdekraften til urin på grunn av redusert urinering, siden akutt nyresvikt oppstår.

Ved kronisk glomerulonefrit er urindensiteten større enn normalt. Dette skyldes proteinuri. Overflødig protein i urinen fører til økning i andelen urin. I tillegg kan det skyldes dannelse av kronisk nyresvikt.

eritrotsiturii

Røde blodlegemer under normale forhold for det glomerulære filteret trengs ikke gjennom denne barrieren. Antistoffer mot streptokokker etter at de har ondt i halsen, påvirker dets strukturelle komponenter, noe som forårsaker tap av hovedfunksjonene til den glomerulære apparatet i nyrene. En slik mekanisme for erytrocyturi er typisk for akutt glomerulonephritis etter streptokok.

Erytrocyturia kalles ellers hematuri, eller "blod i urinen." Det er mikro og brutto hematuri. Disse konseptene karakteriserer graden av erytrocyturi (kvantitativ karakteristikk). Brutto hematuri oppstår med alvorlig eksacerbasjon. Antallet røde blodceller som har passert og lekket gjennom nyretilfiltret er så stort at urinen blir brun. Mildere tilfeller er ledsaget av mikrohematuri, når røde blodlegemer er synlige bare ved mikroskopisk evaluering av urin.

Leukocytter i urinen

Leukocyturi er mer typisk for infeksjon av nyrevev eller urinveiene. Men hvite blodlegemer kan passere gjennom glomerulærbarrieren i glomerulonephritis. Deres utseende er forvirrende for allmennleger eller praktiserende leger. For differensialdiagnosen er tildelt en prøve Nechiporenko.

Vanligvis inneholder urin 1-2 leukocytter (hos menn) eller 3-4 hos kvinner. Når disse normer overskrides, snakker de om leukocyturi. Når hvite celler fyller alle synsfelt på en laboratorietekniker og ikke kan telles, snakker de om pyuria, eller "pus i urinen." Dette fenomenet er på ingen måte forbundet med glomerulonephritis og snakker om en svært alvorlig purulent pyelonefrit.

Bestemmelse av urinprotein

Proteinuri er et signifikant diagnostisk tegn på nefrotisk syndrom. Den inneholder 5 tegn.

1. Protein i urinen.
2. Hevelse i ansiktet, periorbital sone (rundt øynene).
3. Økt blodkolesterol.
4. Redusere mengden blodprotein.
5. Redusert serumalbuminkonsentrasjon.

Den viktigste av disse kriteriene er tilstedeværelsen av proteinuri. Det kan detekteres ved hjelp av en generell urintest. Med kvalitativ bestemmelse av protein, utdriver laboratorieteknikere deres konklusjon - i antall kryss. Men den eksakte konsentrasjonen av protein i urinen oppdages ved bruk av spesielle reagenser.

For glomerulonephritis er høyt proteinuri, også kalt nefrotisk, typisk. Mengden daglig protein i urinen bør være over 3 gram. Alle varianter som ikke passer innenfor disse grensene, tolkes som subnefotisk proteinuri.

Påvisning av en stor mengde protein i urinen er karakteristisk for denne typen kronisk glomerulonephritis, som lipoid nefrose, eller det kan være et tegn på nefritt med vaskulitt.

Nechiporenko test i diagnosen glomerulonefritis

Denne analysen innebærer studiet av den gjennomsnittlige delen av urinen. For å gjøre dette henter pasienten den første delen i toalettet, og gjennomsnittet plasseres i en ren beholder.

Betydningen av prøven er en mer nøyaktig beregning av blodlegemer som falt i urinen. I glomerulonephritis er det ikke så mye det absolutte tallet som forholdet mellom røde blodlegemer og hvite blodlegemer som er viktig.

Prisene for menn og kvinner er de samme. Røde blodlegemer skal være mindre enn tusen per 1 ml urin, og leukocytter bør være mindre enn 2000. For glomerulonephritis er forekomsten av rød blodlegemer typisk, det vil si at hematuri er mer uttalt enn leukocyturi.

Test for glomerulonephritis er en viktig studie som hjelper til med diagnostisering av patologi. De tillater differensial diagnose og tildele en mer grundig og omfattende studie for rettidig verifisering av denne komplekse sykdommen.

proteinuri

Generell informasjon

Proteinuri kalles tilstedeværelse av protein i urinen over den etablerte frekvensen (protein - protein, urin urin). Normalt inneholder urinen til en sunn person ikke protein, eller spor av det kan være til stede - opptil 0,03 g per 1 liter.

protein i urin i overskudd av det norm - patogenetiske progresjon faktor som forekommer i glomerulonefritt, nefropati, diabetiske komplikasjoner, pyelonefritt, lipid nefrose, urinveisinfeksjoner, toksemi av svangerskapet (konstant proteinuri), med feber og ortostatiske faktorer (passerer), og er vanligvis ledsaget av tilstedeværelsen av blod i urin og bakterielle infeksjoner.

patogenesen

Proteinuri har ikke noe klinisk bilde per se, dets patogenese er ikke fullt ut forstått. Den avgjørende rolle hører ikke til funksjonelle faktorer, men til ultrastrukturelle endringer av nephronen - den strukturelle funksjonelle enheten av nyrene.

Urinutskillelse skjer i tre faser:

• filtrering;
• reabsorpsjon;
• sekresjon (inkluderer dannelse av primær og sekundær urin).

I glomerulonephritis oppstår proteinfiltreringsforstyrrelser når kjelemembranene i glimmerformene i nefron påvirkes av induksjon av immunforsvar:

• Det er en fiksering på kjellermembranen og intramembrane immunkomplekser, hvor antigenet er eksogent (infeksiøs eller ikke-infeksiøs opprinnelse) eller endogen (vevsprotein, DNA) - dette er en immunokompleks glomerulonephritis.
• Nedfallet av kjellermembranen til nephron glomeruli forekommer med antistoffer mot dets glykoproteinantigener - nefrotoksisk glomerulonephritis.

Stadier av urindannelse

I rørformede lesjoner, nedsatt reabsorpsjon og utvikling av proteinuri oppstår diffuse forandringer og manglende evne til å opprettholde det nødvendige filtreringstrykket i rørene. I tillegg er tubular interstitial nephropathy mulig med xenobiotisk skade av fremmede giftige stoffer - tungmetaller, narkotika, men mekanismer for nyrebeskadigelse av mange nefrotoksiner er ennå ikke fastslått.

Nefrotoksisitet og deres eksponeringssteder:

• immunkomplekser;
• aminoglykosid antibiotika;
• puromycin amino nukleosid;
• adriamycin;
• penicillamin.

• antibiotika;
• tseflosporiny;
• aminoglukosider;
• antineoplastisk;
• nitrosourea medisiner;
• cispalin og analoger.

• litium;
• tetracykliner;
• amfotericin B;
• fluor;
• metoksiftoran.

klassifisering

Avhengig av mengden protein i urinen utmerker du:

• Svak proteinuri (funnet fra 0,15 til 0,5 g protein per dag), som er karakteristisk for akutt glomerulonephritis etter streptokokk, kronisk glomerulonephritis, arvelig nephritis, tubulopati, interstitial nefrit og obstruktiv uropati.
• Moderat uttrykt proteinuri (0,5-2 g per dag), som kan være i akutt post-streptokokk glomerulonephritis, arvelig nefrit, kronisk glomerulonephritis.
• Pronounced proteinuria (mer enn 2 g per dag) som oppstår med nefrotisk syndrom og amyloidose.

Allokere ikke-patologisk og patologisk proteinuri (ifølge Bergstein).

Ikke-patologisk proteinuri som en naturlig reaksjon av kroppen til visse faktorer er:

• ortostatisk - mengden protein i urinen øker i stillingen av pasienten som står og hans skarpe reduksjon når personen ligger ned
• feber - forårsaket av feber;
• så vel som ikke-patologiske proteinuri, som følge av fysisk tunge belastninger, forbedret protein ernæring, administrasjon av proteinholdige løsninger eller blodoverføring.

Patologisk proteinuri, avhengig av strukturelle lesjoner, er:

• glomerulær (glomerulær) - som oppstår fra glomerulonephritis, nefrotisk syndrom, tumorer, medisinske sykdommer, medfødte sykdommer eller uten etablerte årsaker;
• rør (rørformet) - indusert arvelig cystinose (dannelse av krystaller cystin), Wilsons sykdom, Lowe syndrom, kronisk myelogen leukemi, galaktosemi, og som et resultat av forstyrrelser forårsaket av legemiddelmisbruk, antibiotika, penitsiallaminami, forgiftning med tungmetaller, hypervitaminose D, hypokalemi, interstitial, strålingsnephritis, akutt tubulær nekrose, cystisk sykdom eller sarkoidose.

årsaker

Utviklingen av proteinuri er basert på 4 hovedfaktorer:

• endring av permeabiliteten av glomeruli (nyre glomeruli), forårsaker en økt filtrering av myseproteiner, hovedsakelig albumin - 60% (albuminuri), som fører til glomerulær proteinuri;
• nedsatt proteinreabsorpsjon i nyrekanalsystemet;
• filtrering av proteiner med lav molekylvekt og proteiner med strukturelle endringer som overstiger reabsorbsjonsegenskapene til tubulæret proteinuria overbelastning;
• økt sekresjon av uropiteliale mukoproteiner og sekretorisk immunoglobulin A, for eksempel forårsaket av den inflammatoriske prosessen i urinveiene.

symptomer

Øke mengden proteiner i urinen har ikke sine kliniske manifestasjoner, vanligvis dominert av symptomer på den underliggende sykdommen, som medfører patologiske forandringer og nedsatt nyrefunksjon.

Oftest er proteinuri en manifestasjon av nefrotisk syndrom, som er kombinert med hevelse, hypoproteinemia og hyperlipidemi. I tillegg kan tap av protein i urinen føre til tretthet, nedsatt immunitet, svimmelhet, døsighet.

Analyser og diagnostikk

For deteksjon av proteinuri er det nødvendig med en kvalitativ og kvantitativ evaluering av urinprøver - diagnostiske teststrimler brukes og utføres:

• geller ring test;
• Brandberg - Roberts - Stolnikov studie;
• Turbiditet blir målt;
• kolorimetri.

Hvis mengden proteiner overskrider normen, utføres ytterligere undersøkelse for å diagnostisere lokalisering og type patologi, for eksempel glomerulonefrit eller tubulointerstitial nefritis.

Daglig proteinuri og totalt protein i urinen

For å bestemme proteinuri må du passere daglig urin. Samle materiale skal være i løpet av dagen og oppbevar i en ren beholder på et kjølig og tørt sted, og først skal tømmes i toalettet den første morgenurin, og studerer til å passere alle samlet i fremtiden, og neste dag morgen urin.

Før du passerer urin for total protein trengs i løpet av dagen til å avstå fra å drikke alkohol, foreta grundige hygiene livet. Og for analysen av median morgen urinen (den første og siste 15-20 ml tar ikke). Normen for en sunn person er 0-0,033 g / l.

En av de funksjonelle indikatorene for nyresykdom er kreatinuri. Vanligvis blir kreatin ikke utskilt i urinen, det oppdages vanligvis hos gravide, ammende kvinner og barn som en fysiologisk respons. I løpet av diagnostikk viktig forhold mellom protein / kreatinin (albumin kreatinin-forhold) og utskillelse nivå - indikatorer på glomerulær filtreringshastighet, viktig for diagnose av kronisk nyresykdom, diabetisk nefropati.

behandling

Behandlingsstrategien er individuell, avhengig av årsaken til utviklingen av proteinuri - sykdommen som forårsaket nedsatt filtreringsevne hos nyrene. Den mest brukte medisinering med legemidler som har nefrobeskyttende og antiproteinuriske effekter:

• angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer;
• angiotensin II-reseptor blokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• statiner.

I tillegg kan et lavprotein diett anbefales.