Renal arteriell hypertensjon er assosiert med nedsatt nyrevaskulær funksjon og vevspatologi av det parrede organet. Det oppstår mot bakgrunnen av kroniske indre sykdommer, og symptomene er preget av tilstedeværelse av høyt blodtrykk og en forverring av den fysiske tilstanden.

Nyresykdom - Hva er det?

Sykdommen er diagnostisert med et høyt diastolisk trykk på 140/90, som ikke kan redusere vanlig medisinering. Renal arteriell hypertensjon er de patologiske endringene i vev og kar av et organ som forårsaker nyresykdommer.

Sykdommen kan være forårsaket av:

Dikul: "Vel, han sa hundre ganger! Hvis føttene og ryggen er syke, hell den inn i den dype. »Les mer»

• immunoinflammatorisk karakter av glomeruli - glomerulonephritis;
• dystoni av nyrene (bevegelse av orgel fra bekkenregionen til lumbalområdet);
• lesjon av det kanalikulære systemet, vanligvis av en smittsom natur, pyelonefrit;
• utvidelse av bekkenet og koppene forårsaket av klemme av urineren og brudd på urinutløpet - hydronephrosis;
• nefrosclerose (rynke, med renalvev som erstattes av bindevev).

Patofysiologi. Funksjonen til nyrene er knyttet til filtrering av blodbanen og fjerning av overflødig væske og toksiner fra menneskekroppen. Rensing finner sted i nyreglomeruli, hvor arterielt blod renses og strømmer videre inn i blodet. Patogenesen av utviklingen av nyrehypertensjon reiser mange spørsmål blant spesialister. I dag er dannelsen av et organs patologi påvirket av flere faktorer som fører til sykdom.

Forstyrrelser forårsaket av dysfunksjon av nyrene, fører til oppbevaring av vann og ioner av elementet Na (natrium). Veggene i blodårene begynner å øke, noe som fører til økt følsomhet overfor stoffer som bidrar til innsnevring av arteriekarene. Nyrene fortsetter å utskille et stoff (enzym) som binder seg til proteinet. Det forhindrer utskillelse av natrium fra kroppen.

I selve orgelet fortsetter mangelen på trykkreduserende komponenter å øke. Alle disse forstyrrelsene fører til nyresykdom.

klassifisering

Nedsatt helse av nyrene arteriene manifesterer seg i alle dens patologier. Moderne medisiner klassifiserer tre grupper.

Renoparenhimatoznye

I hjertet av sykdommen er lidelser i cellene i ytre og indre lag og homeostase dysfunksjon. Nyremembranen, som er ansvarlig for akkumulering og utstrømning av flytende produkter, påvirkes og mister effektiviteten. Det er en omvendt blodstrøm, hevelse, protein vises i blodet og urinen. Lesninger av parenkymen er relatert:

• med tilstedeværelse av steiner
• parret organtuberkulose;
• diabetes;
• pyelonefritis (ICD kode 10);
• glomerulonefritt;
• anomalier av det parrede organet.

renovascular

Vasokonstriksjon av arterier. Patologi kan påvirke ett eller flere kar. Lumen smelter med 70 prosent eller mer, noe som forårsaker nyresvikt.

Årsakene kan være:

• for eldre - aterosklerose;
• fremvoksende svulster, cyster, hematomer.

Det er en liten effektivitet av de foreskrevne midler for å senke blodtrykket.

Det siste i klassifiseringen av brudd er blandede kombinasjoner av skade på parenchyma og arterier. Dette kan inkludere vaskulære anomalier, godartede og ondartede svulster og flere andre.

årsaker

Sykdommen har årsaker som er medfødte og ervervet.

• unormal vevsutvikling, trombose og vaskulær blokkering;
• arteriovenøs shunt - en direkte forbindelse mellom arterien og venen;
• skade på karet;
• misdannelse av aorta, urinsystemet.

Ervervede faktorer inkluderer:

• vaskulær aterosklerose;
• utelatelse av et organ;
• venøs arteriell fistel;
• inflammatorisk prosess i arterien;
• mekanisk kompresjon av svulsten;
• Tilstedeværelsen av urolithiasis.

Tegn og symptomer

Symptomene på sykdommen varierte. Den kliniske arten av hypertensjon består av symptomene på patologien til det parrede organet og tilstedeværelsen av forhøyet blodtrykk. Alvorlighetsgraden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Godartet former seg sakte og deres manifestasjoner blir slettet. Vanlige symptomer inkluderer: hjertebank, kortpustethet, svakhet, tretthet, hodepine og tretthet. I godartede former observeres stabilt trykk. Dette øker øvre og nedre trykk. Ondsinnede former utvikler seg, og deres manifestasjon er slående. Ledsaget av panikkanfall.

Pasienten husker ikke hendelsene godt og assimilerer ikke lesematerialet. Han har smerter i hodet og konstant svimmelhet. Nyrene er smertefulle.

• lumbal smerte;
• hyppig vannlating og økt utgang av væske;
• høy temperatur.

Symptomene på sykdommen er direkte relatert til interne patologier og avhenger av sykdommens opprinnelse (diabetes, tuberkulose, etc.). Det kliniske bildet avhenger av tilknyttede sykdommer: hjerteinfarkt, hjertesykdom.

diagnostikk

Diagnostikk produserer i etapper:

1. For det første samles anamnese: tidspunktet for forekomsten, utførelsen av medisinering, bestemme arvelige faktorer, forholdet til nyresykdommer.
2. Utfør riktig blodtrykksmåling. Når hypertensjonen reduserer puls og øker trykket på beholderveggen (diastolisk). Blodtrykk måles på høyre og venstre hånd. Hvis de adskiller seg vesentlig, observeres aortoarteritt.
3. En av manifestasjonene av sykdommen når du lytter vil være stenotisk støy i navlen. De er forbundet med innsnevring av arteriene. Blodstrømmen, som passerer gjennom komprimeringsområdene, vil produsere spesifikke lyder. Systodiastoliske opptredener vil snakke om aneurysmal bulging av arteriekarene.
4. Undersøk øyets fundus. Spesielt angitt dersom pasienten mister synet. Hypertensiv patologi av arterielle lesjoner fører til atrofi av retinale vaskulære kar. Ved undersøkelse er blødninger og puffiness synlige.
5. Gjør en ultralydsundersøkelse av nyrene (ultralyd). Det gir et klart bilde av lesjonens størrelse: anomalier av organ og blodårer, tilstedeværelse av samtidig nyresykdom.
6. Ekskretorisk urografi utføres. Det vil vise om høyt blodtrykk er forbundet med en feil i parret organ.
7. En doppleroangiografisk studie vil vise utviklingspatologien til karene og sirkulasjonsforstyrrelsene i nyrene. Det vil lett bestemme atherosklerose og tilstedeværelsen av unormale fartøy.
8. Påfør metoden angiografi ved bruk av et kontrastmiddel. Dette er den mest effektive måten å gjenkjenne vaskulær patologi på. Det kan brukes til å bestemme: størrelsen på fartøy, konfigurasjon, innsnevringsområder. For prosedyren blir en punktering av femorale arterien laget og et kateter settes inn i kontrast.
9. Jeg kan bruke radioisotop scintigrafi. En radioisotop-substans injiseres i venen. Men denne metoden tillater ikke å bestemme omfanget av patologi.
10. Datadiagnostikk og MR (magnetisk resonansbilder) er mest brukte.
11. I laboratorieforhold, bestem det kvantitative innholdet av renin i blodet, som avviker fra nyrene. Mekanismen for organskader bidrar til å bestemme biopsievaluering (mikroskopisk undersøkelse av skadede vevsprøver).

I alvorlige former har pasienten tap av noen visuelle felt.

behandling

Renal arteriell hypertensjon krever behandling - i kombinasjon. Patologi påvirker vitale organer: hjertet, hjernens aktivitet, syn og påvirker utsöndringsorganene. Terapi er foreskrevet etter undersøkelsen og diagnosen.

• Ikke-narkotisk tilnærming til å kurere;
• medisinsk;
• maskinvare;
• kirurgisk.

Ikke-medisinsk metode innebærer endring av pasientens diett. Kliniske retningslinjer foreslår å redusere saltinntaket.

Narkotikabehandling har til hensikt å normalisere blodtrykket og helbrede den underliggende sykdommen.

• diuretika fra tiazidgruppen;
• alfa andrenoblokere ("propranolol");
• "Ramipril", "Captopril";
• "Dopegit", "Prazosin".

Narkotikabehandling er valgt slik at stoffene normaliserer arbeidet til det parrede organet, gjenoppretter blodsirkulasjonen og reduserer blodtrykket. Medisiner reduserer produksjonen av renin, senker utviklingen av arteriell hypertensjon. I komplekset må kurasjonen foregå med minimal bivirkning.

Maskinvaremetoden er basert på den nyeste medisinske utviklingen. Det er stadig mer populært og har blitt mye brukt. Spesielle vibroakustiske vedlegg - Vibraphone er festet til kroppen. De produserer naturlige lydmikrovibreringer som fordelaktig påvirker organet.

Vibrasjoner gjenoppretter helsen til nyrene, bryter ned sklerotiske plakk, øker utskillelsen av urinsyre, normaliserer blodtrykket.

Kirurgiske teknikker er indikert av vitale sykdomsbetingelser. Når man dobler kroppen, har forekomsten av cyster og neoplasmer vært til kirurgisk inngrep. Fremgangsmåten for slik behandling inkluderer ballongangioplasti, hvor smalte vaskulære fragmenter spyles. Denne metoden brukes i aterosklerose hos nyrene. En stent settes inn i det skadede fragmentet.

Det hjelper med å forebygge tilbakefall. Når de ovennevnte tiltakene ikke hjelper, blir symptomene lyse, de foreskriver en operasjon. Intervensjonen utføres i tilfelle problemer med separasjon av karet fra nyren og med alvorlige grader av innsnevring av blodbanens lumen.

Ved aterosklerose fjerner endarterektomi innsiden av arteriell fartøy med plakett. Nephropexy er nødvendig ved utelatelse. Denne metoden gjelder kun i unntakstilfeller. Senere intervensjon vil være transplantasjon av det parrede organet.

På sykdommen av arvelig hemorragisk telangiektasi (Randyu-Osler-Weber sykdom) i massen...

Inflammatoriske prosesser kan behandles med antiinflammatoriske og antibakterielle stoffer.

Sykdommen er vanskelig og vanskelig å kurere. Hvis trykket stiger, hjelper ikke konvensjonelle medisiner, du må skifte oppmerksomhet mot nyres helse. Det kreves en haster med en spesialist.

Korrekt diagnostisert vil bidra til å identifisere årsaken til veksten av blodtrykket, foreskrive medisiner i tide og å rehabilitere det parrede organet. Nylig diagnostisert arteriell hypertensjon krever en undersøkelse på et sykehus for å klargjøre årsakene. På poliklinisk basis er det mulig å administrere pasienter for hvem kirurgi er kontraindisert.

Nyresykdom

Denne sykdommen er en spesialitet: kardiologi, nevrologi, urrologi

1. Generell informasjon

Forholdet mellom tilstanden til nyrene, blodtrykk og karakteristisk hevelse har vært kjent i lang tid, og ikke bare til leger. Når han ser en blek mann med poser under øynene, gni sine templer med fingrene eller baksiden av hodet, vil de mest storslåtte av oss umiddelbart spørre: Er det ikke fra nyrene?

Faktisk, i mange tilfeller, det økte trykket forårsaket av nyredysfunksjon, og vice versa: mangel på blodtilførsel - for eksempel nyrearteriene aterosklerose - fører til skade på nephrons parenchyma (større nyrevevet, bestående av filter-million nefroner elementene) og kronisk nyresvikt.

Disse prosessene er vanskelige selv for en spesialist. Forskningen på dette området fortsetter, men utbredelsen av denne typen patologi gjør det nødvendig å forstå minst de grunnleggende begreper og moderne begreper om "nyretrykk".

Arteriell hypertensjon (AH, vedvarende overskudd av arterielt trykk over betinget grense 140/90, hypertensjon) er klassifisert i to hovedgrupper. Essensiell eller primær hypertensjon er en uavhengig polyetiologisk sykdom, mot bakgrunnen som det oppstår mange lidelser og komplikasjoner. Tvert imot er sekundær (symptomatisk) hypertensjon i seg selv en komplikasjon av enhver patologisk prosess eller tilstand.

Statistiske estimater for ulike typer hypertensjon varierer vesentlig, men det er kjent at det absolutte flertallet av hypertensjon (opptil 95%) er primær.

Når det gjelder sekundær hypertensjon, er det heller ingen klare statistiske data eller en generelt akseptert klassifisering. Nervesystemets rolle i denne sammenhengen er en av hovedårsakene til symptomatisk hypertensjon; Andelen av nefrogen hypertensjon regner, ifølge ulike estimater, fra 1-2% til en tredjedel av all sekundær hypertensjon. En rekke studier understreker en alarmerende alderstrend: Vedvarende hypertensive blodtrykkstall er funnet hos 20-30% av barn og ungdom, noe som også er forbundet med nyresvikt, og denne tendensen er dobbelt så sterk i byer som på landsbygda.

Og til slutt, noen ord om terminologi. Sekundær nefrogen (nyre) hypertensjon - kun en indikasjon på en vanlig årsak til hypertensjon; Denne diagnosen er faktisk ikke fullstendig og ikke spesifikk. Begrepet "nyrehypertensjon" er avledet fra navnet på stoffet renin, som ble oppdaget på slutten av det nittende århundre (på latin "nyre", ren). Renin er en vasopressor produsert av glomeruli, dvs. øker trykket i karene, hormonet. Imidlertid kan definisjonen av "renal" ikke anses som fullstendig fordi Et overskudd av renin i blodet kan skyldes både hypersekresjon og nedsatt biokjemisk behandling på grunn av skade på parenchymen. Derfor, i litteraturen i dag kan man finne klare diagnoser av "renoparenchymal", "renovascular", "renovascular" hypertensjon.

2. årsaker

Den vanligste av de medfødte årsakene til nyrehypertensjon er den fibromuskulære anomali av utviklingen av nyrearterien. Mange andre abnormiteter i strukturen til nyrene og nyrekarene, blæren, urinrørene og urinrøret er også beskrevet som medfødte årsaker.

Ervervede årsaker inkluderer:

• aterosklerose i nyrearteriebassenget (statistisk den vanligste årsaken);
• nyre prolapse (nephroptosis);
• unormal kommunikasjon mellom nyrearterien og venen, dannet for eksempel på grunn av skade;
• arterielle betennelser;
• mekanisk trykk på arterien (voksende svulst, cyste, hematom, etc.).

Det skal bemerkes at de to vanligste årsakene, en medfødt og en som er oppnådd (se ovenfor), står sammen for opptil 98-99% av renovaskulær hypertensjon.

Som for renin, dens sekresjon og ytterligere regulatoriske oppgave å representere kompleks endokrine kaskade, som omfatter protein og forløperforbindelser, og to former av angiotensin og angiotensinomdannende enzym (ACE) inhibitorer, og aldosteron (et hormon som adrenal cortex). Det er åpenbart at eventuelle feil i denne multistep-prosessen, kan skade eller skade på sekretoriske og / eller reseptorceller forårsake endokrine ubalanser og følgelig et overskudd av vasopressorhormoner. Hypersekresjon av renin kan være en reaksjon på en rent mekanisk reduksjon vaskulyatsii (blodtilførsel) nyre, men vann-elektrolyttbalansen er brutt og i inflammatoriske prosesser i nyrene - glomerulo- og pyelonefritt, som fører til overdreven blodvolum som pumpes hjerte og, som en konsekvens, hypertensjon ( for eksempel bilateral pyelonefritis ledsages av arteriell hypertensjon i mer enn 40% av tilfellene).

3. Symptomer og diagnose

Det er noen symptomer som er svært karakteristiske for nefrogen hypertensjon, men ingen av dem er patognomoniske (iboende kun en sykdom og ikke forekommende hos andre). Så det er skarpe og plutselige økninger i trykk mot bakgrunnen av normal hjertefrekvens, terapeutisk motstand mot konvensjonell antihypertensive behandling (jevnt intensiv). Imidlertid kan symptomene generelt svare til enhver form for arteriell hypertensjon, slik at diagnosen i dette tilfelle vanligvis krever involvering av flere beslektede spesialister (kardiolog, vaskulær kirurg, endokrinolog, nødvendigvis en oftalmolog etc.). Den primære oppgaven er differensiering av renoparenchymal hypertensjon fra vasorenal hypertensjon. Anamneser er nøye studert, undersøkelse, auskultasjon og perkusjon utføres, detaljerte og mangfoldige laboratorieundersøkelser utføres. Fra instrumentaldiagnostiske metoder er de mest informative ultralyd, MSCT, ulike typer kontrast urografi og angiografi (røntgenundersøkelse av blodkar), nyrescintigrafi, radioimmunologisk analyse av reninkonsentrasjon i blodet, captopril-test, etc. Det bør bemerkes at hvis en parenkymal form av nyrehypertensjon er mistenkt, bør røntgenundersøkelser foreskrives med stor forsiktighet og strengt i henhold til indikasjoner, da både stråleeksponering og røntgenkontrastmidler kan forverre skadene på nyrene i nyrene og strukturer.

4. Behandling

Som den statistiske analysen av akkumulert data verden konservative metoder (medisiner, nærings, etc..) betydelig mindre effektiv enn den aktive terapi, og kan bare brukes som hjelpe preoperative støttetiltak, så vel som palliativ behandling med kontraindikasjoner for kirurgi intervensjon. Hurtig korreksjon av nyrearteriell hypertensjon gir i de fleste tilfeller et vedvarende og uttalt positivt resultat og øker levetiden til slike pasienter betydelig. En abdominal, endoskopisk eller transdermal operasjon utføres (avhengig av de kliniske egenskapene til et bestemt tilfelle) for å gjenopprette patentering av stenotiske arterier, eliminere medfødte mangler eller helt fjerne den berørte og ikke fungerende nyren, som i noen tilfeller er det eneste effektive svaret. Omtrent en tredjedel av pasientene i fremtiden kan ikke ta støttende antihypertensive stoffer.

Palliativ antihypertensiv terapi som et alternativ til kirurgisk inngrep er imidlertid også preget av relativt høy effektivitet (selv om det kun kan være et spørsmål om konstant medisinsk kontroll av blodtrykket) og tillater en eller annen grad å normalisere trykket i mer enn 90% av tilfellene.

Nyresykdom: Årsaker, tegn, undersøkelse, terapi

Renal hypertensjon (høyt blodtrykk) har sine karakteristiske egenskaper: blodtrykk på 140/90 mm Hg eller høyere diastolisk urokkelig fast øket sykdom begynner i tidlig alder, er det konservativ behandling ineffektiv, strømmen ofte malignitet, prognose hovedsakelig negativ. Den vaskulære form - renovascular hypertensjon, det er en vasorenal, utgjør 30% av alle fortilfeller av rask fremgang av sykdommen, og 20% ​​av stoffene mot den er ineffektive.

klassifisering

Nyresykdom (PG) er delt inn i tre grupper:

1. Parenkymal: utvikler seg i sykdommer med nyrevevskader (parenchyma), som pylo- og glomerulonephritis, polycystisk nyresykdom, diabetes mellitus, tuberkulose, systemiske bindevevssykdommer, nephropati av gravide kvinner. Alle pasienter med slike sykdommer har risiko for drivhusgasser.
2. Vasorenal hypertensjon (renovaskulær): Årsaken til økt trykk er en forandring i lumen av nyrearteriene på grunn av atherosklerose, trombose eller aneurysm (lokal ekspansjon) eller malformasjoner i vaskulær veggen. Blant barn opp til en alder av ti, tilhører nesten 90% av nyrehypertensjonen i renovascular form; hos eldre står det for 55%, og hos pasienter med kronisk nyresvikt er 22%.
3. Blandet nephrogenic hypertensjon: en kombinasjon anses som en konsekvens av parenchymal nyreskade med endrete arterier - Nephroptosis med delesjon (nyre), tumorer og cyster, medfødte misdannelser av nyre og blodårer.

Sykdomsutviklingsmekanismer

Nyrerfunksjon - filtrering av arterielt blod, fjerning av overskudd av vann, natriumioner og metabolske produkter. Mekanismen er enkel og velkjent fra fysikk: diameteren av "bringe" fartøyet er større enn "utgående", på grunn av denne forskjellen, opprettes et filtreringstrykk. Prosessen foregår i nyreglomeruli, og det "rensede" arterielle blodet vender tilbake til arterien. Denne tullen fikk til og med navn - et fantastisk arterielt nettverk (lat. Retemirabile), i motsetning til systemet med leverkar, som også danner et flott, men allerede venøst ​​nettverk.

Utgangspunktet for begynnelsen av nefrogen hypertensjon er en reduksjon i blodstrømmen til nyrene og nedsatt glomerulær filtrering.

Natrium og vannretensjon begynner, væske akkumuleres i det intercellulære rommet, og hevelse øker. Et overskudd av natriumioner fører til hevelse i de vaskulære veggene, og øker følsomheten for vasopressor (forårsaker vasokonstriksjon) stoffer - angiotensin og aldosteron.

Deretter er aktiveringen av systemet renin-angiotensin - aldosteron. Renin, et enzym som bryter ned proteiner, utskilles av nyrene og har ikke selv effekten av økende trykk, men i forbindelse med et av blodproteinene danner aktiv angiotensin -II. Under påvirkning produserer aldosteron, stimulerende retensjon av natrium i kroppen.

Samtidig med aktivering av stoffer som øker blodtrykket i nyrene, utarmet lagre av prostaglandiner og kallikrein-kininovoy-system som kan redusere dette trykket. En ond sirkel (latinsk lat. Circulus mortum) dannes når sykdomsprosessen er "sløyfet", lukket og støtter seg selv. Dette forklarer årsakene til den vedvarende økning i trykk i nyre-indusert arteriell hypertensjon.

Video: Fremveksten av nyrehypertensjon - medisinsk animasjon

symptomatologi

Komplekset med symptomer på nyrehypertensjon er oppsummert fra symptomene som er forbundet med hypertensjon og nyresykdom. Graden av brudd, graden av deres ytre manifestasjon, avhenger av sykdommens kliniske form - godartet (sakte utvikling) eller ondartet (fortsetter raskt).

Godartet: blodtrykket er stabilt, det er ingen tendens til å redusere det, diastolisk ("lavere" trykk) økes mer enn systolisk ("øvre"). Hovedklagerene er ubehagelige følelser i hjertet, kortpustethet, svakhet og svimmelhet. Samlet tilstand er tilfredsstillende.

Malignt: Diastolisk trykk stiger over 120 mm Hg. Art. Ofte lider synet, kanskje dets uventede svekkelse og til og med komplett tap forbundet med nedsatt blodtilførsel til øyets retina (retinopati). Konstant, alvorlig smerte i hodet, hyppig lokalisering - baksiden av hodet. Kvalme og oppkast, svimmelhet.

De viktigste manifestasjoner av nefrogen hypertensjon:

• Plutselig start, uavhengig av fysisk aktivitet og stress;
• En økning i trykk er forbundet med skarp ryggsmerter (en viktig forskjell fra essensiell hypertensjon) etter skade på nyrene, eller kirurgisk eller nyresykdom;
• Alder er ung, hypertensjon utvikler seg raskt;
• Det er ingen hypertensive pasienter blant de nærmeste slektninger, hvor pasienten kunne arve tendensen til hypertensjon;
• Økende ødem, dynamisk utvikling av symptomer (malign sykdom i sykdommen);
• Konvensjonelle medisiner som brukes til å senke blodtrykket, virker ikke.

Å gjøre en diagnose

Undersøkelse: Signifikant høyere blodtrykkstall enn hypertensjon. Diastolisk trykk økte mer. Som et resultat avtar forskjellen mellom øvre og nedre trykk - pulstrykket.

Et karakteristisk symptom på renovaskulær hypertensjon: under auskultasjon (lytting) av området over navlen, høres systolisk murmur, som utføres i lateraldelene av magen og tilbake til ryggvirvelvinkelen. Det forekommer under nyrearterie stenose, med akselerasjon av blodstrøm gjennom et smalt område i sammentrekningsfasen av hjertet. Nyrearterieaneurisme gir systolisk-diastolisk murmur på samme sted, blodstrømmen danner turbulens i området med fartøyets ekspansjon i begge faser - sammentrekning og avslapning. Det er mulig å skille systolisk støy fra diastolisk støy, hvis under auskultasjon å holde fingeren på pulsen - i bokstavelig forstand. Systolisk støy tilsvarer pulsbølgen, den diastolske høres i pausen mellom beats.

Endringer i vaskulær mønster av fundus: retina er edematøs, den sentrale arterien er innsnevret, karene med uregelmessig diameter, blødning. Vikilansen minker raskt og synfeltene faller ut.

Ultralyd: Oppnå data om størrelsen og strukturen av nyrene, mulige utviklingsavvik. Påvis tumorer og cyster, tegn på betennelse.

Ultralyd Doppler Angiografi: En kontrastmiddel injiseres for å vurdere nyreblodstrømmen. Doppler-effekten er basert på graden av ultralydrefleksjon fra strukturer av forskjellig tetthet, i dette tilfellet med hjelpen de bestemmer tilstanden til veggene i nyrearterien.

Urografi: Etter innføring av kontrast er det gjort en rekke observasjoner, og bestemmer fordelingshastigheten for stoffet i nyrene. I renovascular form av nyrehypertensjon er kontrasterende redusert i begynnelsen, innen 1-5 minutter fra starten av prosedyren, og øker ved 15-60 minutter.

Dynamisk scintigrafi: En radioisotop injiseres intravenøst, med nyre-stenose, det når nieren sakte enn normalt.

Nedsatt angiografi: En ledende metode for å bestemme plasseringen, typen og omfanget av endringer i nyrene. Visualisering av aneurisme eller stenose og bestemmelse av sin grad; plasseringen av arteriene og deres ytterligere grener; Fordeling av kontrast i nyrene, deres størrelse og stilling - omfanget av den diagnostiske verdien av studien. Under angiografi, ved påvisning av nyrearteriesteneose, utføres en renintest (forskjellen i renininnhold i perifert blod og blod som strømmer fra nyrene), som viser eller avviser diagnosen renovaskulær hypertensjon.

MRI og spiral computertomografi: lar deg utføre pålitelige og informative undersøkelser, for å få et lag for bilde av nyrer og blodårer.

Biopsi: En liten del av nyrevev er tatt, forberedt for mikroskopisk undersøkelse. Ifølge resultatene klargjør alvorlighetsgraden av sykdommen og videre prognose.

Medisinske hendelser

Nyfrogen hypertensjon utvikler seg raskt, som påvirker hjernen, hjerte og nyresvikt, så terapeutiske metoder er ineffektive. Det er viktig for pasienten å gi hjelp umiddelbart etter å ha bestemt årsaken til drivhusgasser og å rette maksimal innsats for å eliminere den. Ubetinget prioritet - for invasive og kirurgiske metoder.

Ballongangioplastikk: de stenosiske områdene er dilaterte, oppblåsning av ballongen i enden av kateteret førte til nyrene. Kombinasjonen med forsterkning av veggen med mikroprostese (stent) vil forhindre at fartøyet blir fornyet.

Operasjoner: Kun mulig med bevart nyrefunksjon. Brukes for kompleks stenose, overlapning i arteriell lumen og ineffektiv ballongangioplastikk. Ifølge indikasjoner - fjerning av den berørte nyre.

Behandling: Behandlingen av nyrehypertensjon kombinerer midler for å påvirke den underliggende sykdommen (med parenkymform) og legemidlene som blokkerer dannelsen av angiotensin-II (kaptopril) og reduserer aktiviteten av reninproduksjon (Propanolol).

Prognose: gunstig, hvis etter operasjonen trykkreduksjonen begynte og atherosklerose ikke utviklet seg i nyrene. Ufordelt - med et problem med begge nyrer, utseendet på komplikasjoner i form av hjerte, nyresvikt, slag.

Nyresykdom er en sykdom som fører til en jevn økning i blodtrykket

Renal hypertensjon er en sykdom forårsaket av nedsatt nyrefunksjon og fører til en jevn økning i blodtrykket. Sin behandling er lang og inkluderer alltid en diett. Arteriell hypertensjon av noe slag er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. 90-95% er faktisk høyt blodtrykk. De resterende 5% er sekundære, spesielt nyrehypertensjon. Dens andel når 3-4% av alle tilfeller.

Nyresykdom

Økt blodtrykk skyldes et brudd på noen faktorer som regulerer hjertets aktivitet. Videre er hypertensiv sykdom forårsaket av emosjonell overstyring, som i sin tur forstyrrer arbeidet med kortikale og subkortiske regulering og trykkreguleringsmekanismer. Følgelig er endringer i nyrene på grunn av økt trykk sekundær.

Oppgaven av nyrene er å filtrere blodet. Denne muligheten skyldes forskjellen i trykk på innkommende og utgående blod. Og sistnevnte er gitt av tverrsnittet av blodkar og forskjellen i arteriell og venetrykk. Selvfølgelig, hvis denne likevekten blir forstyrret, vil filtreringsmekanismen også kollapse.

Som et resultat oppstår væske, edemas vises, og dette fører til opphopning av natriumioner. Sistnevnte gjør veggene av sauser utsatt for virkningen av hormoner som krever en innsnevring av tverrsnittet, noe som fører til en enda større trykkøkning.

Siden karene ikke kan fungere i denne modusen, produseres renin for å stimulere dem, noe som igjen fører til oppbevaring av vann og natriumioner. Tonen på nyrearteriene øker samtidig, noe som fører til herding - deponering av plakk på indre blodvegger. Sistnevnte forstyrrer normal blodstrøm og forårsaker venstre ventrikulær hypertrofi.

I tillegg er en av funksjonene til nyrene - produksjon av prostaglandiner, hormoner som regulerer normalt blodtrykk. Med orgendysfunksjon reduseres deres syntese, noe som bidrar til en ytterligere økning i trykk.

Renal hypertensjon er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av en annen primær sykdom. Det er farlig fordi det fører til nyre og hjertesvikt, aterosklerose og andre alvorlige sykdommer.
På videoen av hvilken nyrehypertensjon er:

klassifisering

Forstyrrelser i nyrearteriene kan forekomme i nesten hvilken som helst nyresykdom. Imidlertid identifiserer moderne klassifisering 3 hovedgrupper.

Renoparenchymal - årsaken er nederlaget til parenchymen. Dette er skallet av kroppen, som består av kortikal og medulla. Funksjonen er regulering av væskeakkumulering og utstrømning. Når brudd i hennes arbeid, er det en reversert arteriell blodstrøm, hevelse, protein går inn i blodet og urinen.

Følgende sykdommer forårsaker diffuse endringer i parenchyma:

• lupus erythematosus, sklerodermi og andre systemiske sykdommer;
• pyelonefrit og glomerulonephritis er de vanligste årsakene;
• urolithiasis;
• nyre tuberkulose;
• diabetes;
• nyreabnormaliteter, både medfødte og oppkjøpte.

Årsaken kan være den permanente mekaniske faktoren - klemme av urinveiene, for eksempel.

Renovaskulær - mens tverrsnittet av en eller flere arterier er redusert med 75%.

Årsakene til renovaskulær hypertensjon er:

• aterosklerose - i 60-85%, spesielt i eldre aldersgruppe;
• unormal utvikling av blodkar; mekanisk kompresjon - tumor, hematom, cyste, fører til samme resultat.

Et særegne trekk ved denne gruppen er den lave effekten av antihypertensive stoffer selv ved svært høyt trykk.

Blandet - dette inkluderer enhver kombinasjon av skade på parenchyma og blodårer. Årsaken kan være cyster og svulster, nephroptose, abnormaliteter i arterielle kar og mer.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Det er mange faktorer som påvirker kardiovaskulærsystemets tilstand og arbeid. De fleste av dem kan føre til økt eller redusert blodtrykk.

I forhold til nyrehypertensjon er det tre hovedårsaker:

• Forsinkelse av natrium- og vannioner er en vanlig mekanisme for dannelse av hypertensjon med lesjoner av parenkymen. Med en økning i antall innkommende blod, til slutt, fører det til et brudd på filtrering og en slags intern ødem. Volumet av ekstracellulær væske øker, noe som provoserer en økning i blodtrykket. Natriumioner er fanget med vann.

Som svar øker produksjonen av digital-lignende faktor, noe som reduserer reabsorpsjonen av natrium. Men med nyresykdom produseres hormonet for aktivt, noe som fører til hypertoner i blodårene og øker dermed blodtrykket.

• Aktivering av RAAS renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin er et av hormonene som fremmer proteinbrudd og har ingen effekt på tilstanden til fartøyene. Men med innsnevring av arteriene øker reninproduksjonen.

Hormonet reagerer med α-2-globulin, som det danner en ekstremt aktiv substans - angiotensin-II. Sistnevnte øker signifikant verdien av blodtrykk og fremkaller forbedret aldosteronsyntese.

• Inhibering av nyresystemet i nyresystemet - kroppens hjernesubstans fungerer som en depressor. Aktiviteten til renin, angiotensin og aldosteron forårsaker produksjon av kallikrein og prostaglandiner - stoffer som aktivt utskiller natrium, spesielt fra glatte muskler i blodkar. Imidlertid er mulighetene for binyrene ikke ubegrensede, og med pyelonefrit eller andre typer sykdommer er det svært begrenset. Som et resultat er kroppens trykkkapasitet utmattet, og det konstante høytrykket blir til normalt.

Tegn og symptomer

Renal arteriell hypertensjon er en vanskelig å diagnostisere sykdom på grunn av symptomens uklare karakter. I tillegg er bildet komplisert av andre sykdommer: pyelonefrit, cyster, hjertesvikt og så videre.

Vanlige tegn på nyrehypertensjon inkluderer:

• en kraftig økning i trykket uten tilsynelatende grunn - 140/120 er "utgangspunktet";
• smerte i lumbalområdet, ikke avhengig av fysisk innsats;
• hevelse av hender og føtter;
• kjedelig hodepine, vanligvis på baksiden av hodet;
• irritabilitet, panikkanfall;
• Vanligvis er sykdom ledsaget av synshemming, opp til tapet;
• svakhet, muligens kortpustethet, takykardi, svimmelhet.

Mer karakteristiske tegn på arteriell hypertensjon av nyre opprinnelse, som imidlertid kun kan etableres under en medisinsk undersøkelse, er tilstanden til venstre hjertekammer, den diastoliske trykkverdien og fundusstaten. På grunn av forstyrrelse i øyets blodsirkulasjon tillater det siste symptomet diagnosen sykdommen selv i fravær av alle andre symptomer.

I forhold til kombinasjonen av disse tegnene, utmerker 4 symptomatiske grupper av hypertensjon.

• Transient-patologi i venstre ventrikel blir ikke påvist, økningen i blodtrykket er intermittent, endringer i øyets fundus er også intermitterende.
• Labile - En økning i trykket er ikke konstant og er moderat, men det er ikke normalisert på egen hånd. Avgrensning av fundusfartøyene og økningen i venstre ventrikel oppdages under undersøkelsen.
• Stabil - trykket er konstant høyt, men antihypertensive behandling er effektiv. Økningen i ventrikkelen og brudd på blodkar er signifikant.
• Malignt - høyt og stabilt blodtrykk - ca 170 - Ailment utvikler seg raskt og fører til skade på blodårene i øynene, hjernen og hjertet. Tegn på en sentralnervesykdom er lagt til de vanlige symptomene: oppkast, alvorlig svimmelhet, minneforstyrrelse, kognitive funksjoner.

diagnostikk

Grunnen til undersøkelsen er vanligvis en økning i blodtrykk og tilhørende symptomer. I fravær av sistnevnte - for eksempel i tilfelle av vaskulær hypertensjon, kan sykdommen detekteres ved en tilfeldighet.

• Den første fasen av undersøkelsen er en endring i blodtrykket ved forskjellige kroppsposisjoner og når du utfører visse øvelser. Endringen lar deg lokalisere nettstedet.
• Blod og urintester - Når det oppstår en funksjonsfeil i nyrene, bekrefter proteinet i blodet diagnosen. I tillegg tas blod fra nyrene til å oppdage et enzym som fremmer en økning i blodtrykket.
• Vasorenal hypertensjon er ledsaget av systolisk murmur i navleområdet.
• Ultralyd - lar deg etablere tilstanden til nyrene, tilstedeværelsen eller fraværet av cyster, svulster, betennelser, patologier.
• Hvis du mistenker et ondartet kurs foreskrevet MR.
• Studie av øyets fundus - vasokonstriksjon, hevelse.
• Radioisotop-reografi utføres ved bruk av en radioaktiv markør. Lar deg angi graden av funksjonalitet i kroppen. Spesielt hastigheten på urinutskillelse.
• Ekskretorisk urografi - undersøkelse av urinveiene.
• Angiografi - lar deg vurdere status og arbeid av blodkar.
• Biopsi - for cytologisk undersøkelse.

behandling

Behandlingen bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonene, sykdomsstadiet, pasientens generelle tilstand og så videre.

Dens formål er å bevare funksjonaliteten til nyrene og, selvfølgelig, å kurere den viktigste sykdommen:

• Når forbigående hypertensjon er ofte kostbar slanking. Hovedprinsippet er å begrense inntaket av natriumholdige produkter. Dette er ikke bare bordsalt, men også andre natriumrike matvarer: soyasaus, surkål, harde oster, sjømat og hermetisert fisk, ansjos, rødbeter, rugbrød og så videre.
• Pasienter med nyrehypertensjon er foreskrevet diett tabell nr. 7, noe som gir reduksjon i saltinntak og gradvis erstatning av animalske proteiner av planteproteiner.
• Hvis natriumrestriksjonen ikke gir det ønskede resultatet eller tolereres dårlig, foreskrives sløyfe diuretika. Ved utilstrekkelig effekt øker dosen, men ikke dosehastigheten.
• Forberedelser for behandling av nyrehypertensjon er foreskrevet når vasokonstriksjon ikke gir en dødelig fare.
• Av legemidlene brukte slike legemidler som tiazid diuretika og andrenoblokere, noe som reduserer aktiviteten av angiotensin. For å forbedre kroppens funksjon, legg til antihypertensive stoffer. Behandling nødvendigvis kombinert med en diett. Og i det første og i andre tilfelle må legen observere implementeringen av dietten, siden sistnevnte først kan føre til en negativ natriumbalanse.
• Ved terminaltrinn er hemodialyse foreskrevet. I dette tilfellet fortsetter antihypertensiv behandling.
• Kirurgisk inngrep utføres i ekstreme tilfeller, som regel når nyreskaden er for stor.
• Ved stenose er ballongangioplasti indikert - en ballong blir introdusert i karet, som deretter svulmer opp og holder fartøyets vegger. Denne intervensjonen er ennå ikke relatert til kirurgi, men resultatene er oppmuntrende.

• Hvis plasten var ineffektiv, foreskrives en arteriereseksjon eller endarterektomi - fjerning av det berørte området av karet for å gjenopprette arteriell permeabilitet.
• Nephropexy kan også foreskrives - nyrene er løst i sin normale stilling, som gjenoppretter funksjonaliteten.

Renal arteriell hypertensjon syndrom er en sekundær sykdom. Det fører imidlertid til konsekvenser ganske tungt, så det er nødvendig å være spesielt oppmerksom på denne sykdommen.

Arteriell nyrehypertensjon

Høyt blodtrykk er et alvorlig problem av århundret, siden det er blodtrykket som reflekterer funksjonaliteten i hjertet og blodårene. Nyresykdom (hypertensjon) kalles arteriell hypertensjon, som har et patogenetisk forhold til nyresvikt. Sykdommen er klassifisert som en sekundær type hypertensjon.

Patologi forekommer hos 10-30% av alle diagnostiserte tilfeller av hypertensjon.

I tillegg til høyt blodtrykk (140/90 mmHg og høyere), er arteriell renal hypertensjon syndrom ledsaget av karakteristiske symptomer: en jevn økning i diastolisk blodtrykk, ung alder av pasienter, høy sannsynlighet for en ondartet sykdomsform, dårlig effekt av legemiddelbehandling, negative spådommer.

Den vaskulære form er 30% av alle tilfeller av raskt fremgangende sykdommer, i 20% er konservativ behandling ineffektiv.

GHG klassifisering

Typer av nefrogen hypertensjon:

1. Parenkymal PG forekommer i sykdommer assosiert med skade på nyrevevet. I risikogruppen for nyrehypertensjon, pasienter med pyelo- og glomerulonephritis, diabetes mellitus, polycystisk nyresykdom, tuberkulose, nephropati hos gravide kvinner.
2. Renovaskulær (vasorenal) hypertensjon skyldes hypertensjon assosiert med endringer i arteriene i aterosklerose, vaskulære defekter, trombose og aneurysm. Denne form for PG finnes ofte hos barn (90% under 10 år), hos eldre pasienter er andelen CVT 55%.
3. Blandet form av PG involverer en kombinasjon av parenkymal nyreskader med arteriell. Det er diagnostisert hos pasienter med nefroptose, neoplasmer og cyster, medfødte nyreproblemer og unormale kar.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Nyfrogen hypertensjon manifesteres av en jevn økning i blodtrykket assosiert med problemer i urinsystemet. Hver tredje pasient med høyt blodtrykk har nyreproblemer. Med alderen øker andelen av sannsynligheten for patologi.

Hovedfunksjonen til nyrene er å filtrere blodet med natrium og vann. Mekanismen er tydelig fra skolefysikken: Filtrets trykk er opprettet på grunn av forskjeller i tverrsnittet av fartøyene som bringer blod og de som bærer det. Rent blod går inn i arteriesystemet igjen.

Utløseren for å starte drivhusgasser er en reduksjon av blodstrømmen til nyrene. Overflødig væske akkumuleres, hevelse vises. Natrium forårsaker økning i blodkar, deres følsomhet overfor komponentene som trekker blodkar (aldosteron, angiotensin) øker.

Samtidig aktiveres RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet). Renin utsatt for nedbrytning av proteiner øker ikke trykket uavhengig, men sammen med proteinet syntetiserer det angiotensin, under påvirkning av hvilken aldosteron aktiveres, noe som fremmer opphopningen av natrium.

Parallelt med produksjonen av stoffer som provoserer veksten av blodtrykk, reduseres antall prostaglandiner, noe som bidrar til reduksjonen.

Alle disse forstyrrelsene påvirker normal funksjon av hjerte og blodårer. GHG er ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner, provoserende funksjonshemming, og til og med død.

Årsaker til drivhusgasser

Årsaker til økt nytrykk er av to typer.

• dysplasi, hypoplasia, trombose og emboli;
• arteriovenøs nyrefistel;
• vaskulære skader;
• abnormaliteter av aorta og urinsystemet.

• aterosklerose av arterien;
• arteriovenøs fistel;
• nephroptosis;
• aneurisme;
• aortoarteriit;
• klemmet svulst, hematomer eller cyster av arterier.

Patogenesen av utviklingen av PG er ikke fullt ut undersøkt. I mange tilfeller er det forbundet med arteriell stenose, dette gjelder spesielt for pasienter eldre enn 50 år.

Symptomer på sykdommen

Komplekset er dannet av symptomene på hypertensjon og primær nyresykdom. Symptomatisk manifestasjon avhenger av sykdomsformen: godartet utvikler seg gradvis, ondartet - raskt.

Det første alternativet er preget av stabilt blodtrykk med en overvektig økning i diastolisk trykk. Klager om kortpustethet, tretthet, ubehag i hjertet.

Det andre alternativet er preget av økt trykk, en kraftig svekkelse av visjonen (opp til fullstendig tap). Dette skyldes dårlig sirkulasjon i netthinnen. Klager på akutt hodepine, ledsaget av oppkast og svimmelhet.

Typiske tegn på patologi ligner symptomene på arteriell hypertensjon: takykardi, svimmelhet og hodepine, panikkanfall, nedsatt hjerneaktivitet (minneproblemer, nedsatt oppmerksomhetskonsentrasjon).

Renal hypertensjon manifesterer seg vanligvis på bakgrunn av nyreskade i noen sykdommer (pyelonefrit, diabetes, glomerulonefrit), så symptomene er alltid forbundet med den underliggende sykdommen.

Vanlige klager inkluderer:

• smerte i lumbosakral ryggraden;
• hyppig vannlating
• dobbel økning i daglig urin;
• periodisk temperaturøkning;
• rask tretthet, generell ubehag.

Sykdommen begynner plutselig, økningen i trykket er ledsaget av smerte i lumbale ryggraden. Tendensen til PG kan arves fra hypertensive foreldre. Konvensjonelle legemidler som er utformet for å senke blodtrykket, virker ikke i slike situasjoner.

Det kliniske bildet av PG avhenger av graden av forandring i blodtrykket, nyrestartstilstanden, komplikasjoner (hjertesvikt, hjerteinfarkt, skade på øyets retina og hjernekar).

Diagnose av nyrehypertensjon

Sykdommen er diagnostisert ved laboratoriemetoder, urografi, radioisotop renografi, nyrebiopsi.

Ved den første behandlingen utnevne en generell undersøkelse. Blant obligatorisk forskning - analyser av urin og blod fra nyrene til å identifisere et enzym som provoserer en økning i blodtrykket.

Basert på testresultatene velges et optimalt behandlingsregime, inkludert behovet for kirurgi.

Ultrasonografi (data om størrelsen og strukturen til nyrene, mulige svulster, cyster, tegn på betennelse) utføres for en detaljert undersøkelse av årsakene til sykdommen og omfanget av skade på organene, og hvis MR er mistenkt for ondartede forandringer.

Symptomet på en vasoreal PG når man hører på sonen over navlen er systolisk murmur, som gir tilbake til ryggraden og på sidene av magen. Endringer i øyefartøyets mønster overvåkes: retina er hovent, karene er allerede normale, blødninger observeres. Visjon faller. Diagnose av nyresvikt er et svært viktig stadium av terapi. Virkelig pasientbehandling er bare mulig etter å ha identifisert alle årsakene til økt blodtrykk.

Nephrogenic Hypertension Treatment Methods

Narkotikabehandling av nyrehypertensjon er rettet mot å gjenopprette normalt blodtrykk ved samtidig behandling av den underliggende sykdommen. Symptomer på nyrehypertensjon indikerer tilstedeværelse av komplikasjoner forårsaket av enkelte brudd. For å stabilisere blodtrykket bruk:

• Tiazid diuretika og blokkere. Behandlingen er lang og kontinuerlig, med obligatorisk overholdelse av en diett som begrenser mengden salt som forbrukes. Graden av manifestasjon av nyresvikt er estimert ved størrelsen på glomerulær filtrering, som må vurderes ved utvikling av behandlingsregime.
• Nyrerfunksjonen styrker antihypertensiva. Med sekundær PG er dopegitt og prazorin mest effektive, og beskytter organene til normal funksjon er gjenopprettet.
• Ved terminalfasen av PG er hemodialyse nødvendig, i intervallene mellom prosedyren foreskrives antihypertensiv behandling. Kurset inneholder også midler for å styrke immunforsvaret.

Renal hypertensjon utvikler seg raskt, og deaktiverer ikke bare nyrene, men også hjernen, hjertet, så det er viktig å starte behandlingen straks etter diagnosen.

Med utilstrekkelig effekt av legemiddelbehandling, i tilfelle cyste og andre abnormiteter, anbefales rask og invasiv behandling, for eksempel ballongangioplastikk.

Skipene ekspanderer og blåser ballongen med et kateter som settes inn i arterien. Sammen med mikroprostesen på denne måten er fartøyet beskyttet mot ytterligere innsnevring.

Kirurgiske teknikker vises mens du opprettholder nyrefunksjon. Tilordne med alvorlig stenose, blokkerte arterier, mangel på effektivitet av angioplastikk. Om nødvendig utføres nephrectomy. I fremtiden er det nødvendig med nyretransplantasjon.

Forebygging av nyrehypertensjon

Sykdomsforebygging er ikke bare rettet mot normalisering av blodtrykket, men også for å forhindre utvikling av nyrepatologi. Ved kroniske sykdommer anbefales det at man opprettholder de indre organene i funn og for å gjenopprette normal metabolisme.

Ved behandling av folkemidlene må det tas spesiell forsiktighet. Noen "populære" oppskrifter kan provosere en bølge av forverrelser av sykdommen.

Det er viktig for pasienter med nedsatt nyrefunksjon å nøye overvåke symptomene på nyrehypertensjon, for å unngå utilstrekkelig trening og hypotermi. Metoder for moderne medisin kan holde blodtrykket i en normal tilstand.

Vi anbefaler på det sterkeste ikke å selvmiljøere, det er bedre å kontakte legen din. Alle materialer på nettstedet er kun til referanse!

Renal hypertensjon er en sykdom forårsaket av nedsatt nyrefunksjon og fører til en jevn økning i blodtrykket. Sin behandling er lang og inkluderer alltid en diett. Arteriell hypertensjon av noe slag er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. 90-95% er faktisk høyt blodtrykk. De resterende 5% er sekundære, spesielt nyrehypertensjon. Dens andel når 3-4% av alle tilfeller.

Nyresykdom

Økt blodtrykk skyldes et brudd på noen faktorer som regulerer hjertets aktivitet. Videre er hypertensiv sykdom forårsaket av emosjonell overstyring, som i sin tur forstyrrer arbeidet med kortikale og subkortiske regulering og trykkreguleringsmekanismer. Følgelig er endringer i nyrene på grunn av økt trykk sekundær.

Oppgaven av nyrene er å filtrere blodet. Denne muligheten skyldes forskjellen i trykk på innkommende og utgående blod. Og sistnevnte er gitt av tverrsnittet av blodkar og forskjellen i arteriell og venetrykk. Selvfølgelig, hvis denne likevekten blir forstyrret, vil filtreringsmekanismen også kollapse.

Med en økning i blodtrykket øker også volumet av blod inn i nyrene markant. Dette forstyrrer kroppens arbeid, siden det ikke tillater filtrering av en slik mengde for å fjerne alle skadelige stoffer.

Som et resultat oppstår væske, edemas vises, og dette fører til opphopning av natriumioner. Sistnevnte gjør veggene av sauser utsatt for virkningen av hormoner som krever en innsnevring av tverrsnittet, noe som fører til en enda større trykkøkning.

Siden karene ikke kan fungere i denne modusen, produseres renin for å stimulere dem, noe som igjen fører til oppbevaring av vann og natriumioner. Tonen på nyrearteriene øker samtidig, noe som fører til herding - deponering av plakk på indre blodvegger. Sistnevnte forstyrrer normal blodstrøm og forårsaker venstre ventrikulær hypertrofi.

I tillegg er en av funksjonene til nyrene - produksjon av prostaglandiner, hormoner som regulerer normalt blodtrykk. Med orgendysfunksjon reduseres deres syntese, noe som bidrar til en ytterligere økning i trykk.

Renal hypertensjon er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av en annen primær sykdom. Det er farlig fordi det fører til nyre og hjertesvikt, aterosklerose og andre alvorlige sykdommer.

På videoen av hvilken nyrehypertensjon er:

klassifisering

Forstyrrelser i nyrearteriene kan forekomme i nesten hvilken som helst nyresykdom. Imidlertid identifiserer moderne klassifisering 3 hovedgrupper.

Renoparenchymal - årsaken er nederlaget til parenchymen. Dette er skallet av kroppen, som består av kortikal og medulla. Funksjonen er regulering av væskeakkumulering og utstrømning. Når brudd i hennes arbeid, er det en reversert arteriell blodstrøm, hevelse, protein går inn i blodet og urinen.

Følgende sykdommer forårsaker diffuse endringer i parenchyma:

• lupus erythematosus, sklerodermi og andre systemiske sykdommer;
• pyelonefrit og glomerulonephritis er de vanligste årsakene;
• urolithiasis;
• nyre tuberkulose;
• diabetes;
• nyreabnormaliteter, både medfødte og oppkjøpte.

Årsaken kan være den permanente mekaniske faktoren - klemme av urinveiene, for eksempel.

Renovaskulær - mens tverrsnittet av en eller flere arterier er redusert med 75%.

Bilateral stenose - den faktiske innsnevring av fartøyet, eller stenosen til ett organ, forårsaker svært raskt nyresvikt. Heldigvis er renovaskulær hypertensjon ikke vanlig: kun 1-5% av alle tilfeller. Det er imidlertid hun som oftest fører til sykdomsforløpet.

Årsakene til renovaskulær hypertensjon er:

• aterosklerose - i 60-85%, spesielt i eldre aldersgruppe;
• unormal utvikling av blodkar; mekanisk kompresjon - tumor, hematom, cyste, fører til samme resultat.

Et særegne trekk ved denne gruppen er den lave effekten av antihypertensive stoffer selv ved svært høyt trykk.

Blandet - dette inkluderer enhver kombinasjon av skade på parenchyma og blodårer. Årsaken kan være cyster og svulster, nephroptose, abnormaliteter i arterielle kar og mer.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Det er mange faktorer som påvirker kardiovaskulærsystemets tilstand og arbeid. De fleste av dem kan føre til økt eller redusert blodtrykk.

I forhold til nyrehypertensjon er det tre hovedårsaker:

• Forsinkelse av natrium- og vannioner er en vanlig mekanisme for dannelse av hypertensjon med lesjoner av parenkymen. Med en økning i antall innkommende blod, til slutt, fører det til et brudd på filtrering og en slags intern ødem. Volumet av ekstracellulær væske øker, noe som provoserer en økning i blodtrykket. Natriumioner er fanget med vann.

Som svar øker produksjonen av digital-lignende faktor, noe som reduserer reabsorpsjonen av natrium. Men med nyresykdom produseres hormonet for aktivt, noe som fører til hypertoner i blodårene og øker dermed blodtrykket.

• Aktivering av RAAS renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin er et av hormonene som fremmer proteinbrudd og har ingen effekt på tilstanden til fartøyene. Men med innsnevring av arteriene øker reninproduksjonen.

Hormonet reagerer med α-2-globulin, som det danner en ekstremt aktiv substans - angiotensin-II. Sistnevnte øker signifikant verdien av blodtrykk og fremkaller forbedret aldosteronsyntese.

Aldosteron fremmer absorpsjonen av natriumioner fra den ekstracellulære væsken inn i cellene, noe som fører til hevelse av veggene i blodkarene, og derfor til en reduksjon i tverrsnitt. I tillegg øker det følsomheten av veggene til angiotensin, noe som ytterligere forbedrer vaskulær tone.

• Inhibering av nyresystemet i nyresystemet - kroppens hjernesubstans fungerer som en depressor. Aktiviteten til renin, angiotensin og aldosteron forårsaker produksjon av kallikrein og prostaglandiner - stoffer som aktivt utskiller natrium, spesielt fra glatte muskler i blodkar. Imidlertid er mulighetene for binyrene ikke ubegrensede, og med pyelonefrit eller andre typer sykdommer er det svært begrenset. Som et resultat er kroppens trykkkapasitet utmattet, og det konstante høytrykket blir til normalt.

Tegn og symptomer

Renal arteriell hypertensjon er en vanskelig å diagnostisere sykdom på grunn av symptomens uklare karakter. I tillegg er bildet komplisert av andre sykdommer: pyelonefrit, cyster, hjertesvikt og så videre.

Vanlige tegn på nyrehypertensjon inkluderer:

• en kraftig økning i trykket uten tilsynelatende grunn - 140/120 er "utgangspunktet";
• smerte i lumbalområdet, ikke avhengig av fysisk innsats;
• hevelse av hender og føtter;
• kjedelig hodepine, vanligvis på baksiden av hodet;
• irritabilitet, panikkanfall;
• Vanligvis er sykdom ledsaget av synshemming, opp til tapet;
• svakhet, muligens kortpustethet, takykardi, svimmelhet.

For å forvirre nyrehypertensjon med en annen sykdom er ganske enkel. Men med tanke på at det er denne sykdommen som tar på seg en malign karakter i 25% av tilfellene, er det viktigst å sette riktig diagnose.

Mer karakteristiske tegn på arteriell hypertensjon av nyre opprinnelse, som imidlertid kun kan etableres under en medisinsk undersøkelse, er tilstanden til venstre hjertekammer, den diastoliske trykkverdien og fundusstaten. På grunn av forstyrrelse i øyets blodsirkulasjon tillater det siste symptomet diagnosen sykdommen selv i fravær av alle andre symptomer.

I forhold til kombinasjonen av disse tegnene, utmerker 4 symptomatiske grupper av hypertensjon.

• Transient-patologi i venstre ventrikel blir ikke påvist, økningen i blodtrykket er intermittent, endringer i øyets fundus er også intermitterende.
• Labile - En økning i trykket er ikke konstant og er moderat, men det er ikke normalisert på egen hånd. Avgrensning av fundusfartøyene og økningen i venstre ventrikel oppdages under undersøkelsen.
• Stabil - trykket er konstant høyt, men antihypertensive behandling er effektiv. Økningen i ventrikkelen og brudd på blodkar er signifikant.
• Malignt - høyt og stabilt blodtrykk - ca 170 - Ailment utvikler seg raskt og fører til skade på blodårene i øynene, hjernen og hjertet. Tegn på en sentralnervesykdom er lagt til de vanlige symptomene: oppkast, alvorlig svimmelhet, minneforstyrrelse, kognitive funksjoner.

diagnostikk

Grunnen til undersøkelsen er vanligvis en økning i blodtrykk og tilhørende symptomer. I fravær av sistnevnte - for eksempel i tilfelle av vaskulær hypertensjon, kan sykdommen detekteres ved en tilfeldighet.

• Den første fasen av undersøkelsen er en endring i blodtrykket ved forskjellige kroppsposisjoner og når du utfører visse øvelser. Endringen lar deg lokalisere nettstedet.
• Blod og urintester - Når det oppstår en funksjonsfeil i nyrene, bekrefter proteinet i blodet diagnosen. I tillegg tas blod fra nyrene til å oppdage et enzym som fremmer en økning i blodtrykket.
• Vasorenal hypertensjon er ledsaget av systolisk murmur i navleområdet.
• Ultralyd - lar deg etablere tilstanden til nyrene, tilstedeværelsen eller fraværet av cyster, svulster, betennelser, patologier.
• Hvis du mistenker et ondartet kurs foreskrevet MR.
• Studie av øyets fundus - vasokonstriksjon, hevelse.
• Radioisotop-reografi utføres ved bruk av en radioaktiv markør. Lar deg angi graden av funksjonalitet i kroppen. Spesielt hastigheten på urinutskillelse.
• Ekskretorisk urografi - undersøkelse av urinveiene.
• Angiografi - lar deg vurdere status og arbeid av blodkar.
• Biopsi - for cytologisk undersøkelse.

behandling

Behandlingen bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonene, sykdomsstadiet, pasientens generelle tilstand og så videre.

Dens formål er å bevare funksjonaliteten til nyrene og, selvfølgelig, å kurere den viktigste sykdommen:

• Når forbigående hypertensjon er ofte kostbar slanking. Hovedprinsippet er å begrense inntaket av natriumholdige produkter. Dette er ikke bare bordsalt, men også andre natriumrike matvarer: soyasaus, surkål, harde oster, sjømat og hermetisert fisk, ansjos, rødbeter, rugbrød og så videre.
• Pasienter med nyrehypertensjon er foreskrevet diett tabell nr. 7, noe som gir reduksjon i saltinntak og gradvis erstatning av animalske proteiner av planteproteiner.
• Hvis natriumrestriksjonen ikke gir det ønskede resultatet eller tolereres dårlig, foreskrives sløyfe diuretika. Ved utilstrekkelig effekt øker dosen, men ikke dosehastigheten.
• Forberedelser for behandling av nyrehypertensjon er foreskrevet når vasokonstriksjon ikke gir en dødelig fare.
• Av legemidlene brukte slike legemidler som tiazid diuretika og andrenoblokere, noe som reduserer aktiviteten av angiotensin. For å forbedre kroppens funksjon, legg til antihypertensive stoffer. Behandling nødvendigvis kombinert med en diett. Og i det første og i andre tilfelle må legen observere implementeringen av dietten, siden sistnevnte først kan føre til en negativ natriumbalanse.
• Ved terminaltrinn er hemodialyse foreskrevet. I dette tilfellet fortsetter antihypertensiv behandling.
• Kirurgisk inngrep utføres i ekstreme tilfeller, som regel når nyreskaden er for stor.
• Ved stenose er ballongangioplasti indikert - en ballong blir introdusert i karet, som deretter svulmer opp og holder fartøyets vegger. Denne intervensjonen er ennå ikke relatert til kirurgi, men resultatene er oppmuntrende.

• Hvis plasten var ineffektiv, foreskrives en arteriereseksjon eller endarterektomi - fjerning av det berørte området av karet for å gjenopprette arteriell permeabilitet.
• Nephropexy kan også foreskrives - nyrene er løst i sin normale stilling, som gjenoppretter funksjonaliteten.

Renal arteriell hypertensjon syndrom er en sekundær sykdom. Det fører imidlertid til konsekvenser ganske tungt, så det er nødvendig å være spesielt oppmerksom på denne sykdommen.

Renal hypertensjon (høyt blodtrykk) har sine karakteristiske egenskaper: blodtrykk på 140/90 mm Hg eller høyere diastolisk urokkelig fast øket sykdom begynner i tidlig alder, er det konservativ behandling ineffektiv, strømmen ofte malignitet, prognose hovedsakelig negativ. Den vaskulære form - renovascular hypertensjon, det er en vasorenal, utgjør 30% av alle fortilfeller av rask fremgang av sykdommen, og 20% ​​av stoffene mot den er ineffektive.

Nyresykdom (PG) er delt inn i tre grupper:

1. Parenkymal: utvikler seg i sykdommer med nyrevevskader (parenchyma), som pylo- og glomerulonephritis, polycystisk nyresykdom, diabetes mellitus, tuberkulose, systemiske bindevevssykdommer, nephropati av gravide kvinner. Alle pasienter med slike sykdommer har risiko for drivhusgasser.
2. Vasorenal hypertensjon (renovaskulær): Årsaken til økt trykk er en forandring i lumen av nyrearteriene på grunn av atherosklerose, trombose eller aneurysm (lokal ekspansjon) eller malformasjoner i vaskulær veggen. Blant barn opp til en alder av ti, tilhører nesten 90% av nyrehypertensjonen i renovascular form; hos eldre står det for 55%, og hos pasienter med kronisk nyresvikt er 22%.
3. Blandet nephrogenic hypertensjon: en kombinasjon anses som en konsekvens av parenchymal nyreskade med endrete arterier - Nephroptosis med delesjon (nyre), tumorer og cyster, medfødte misdannelser av nyre og blodårer.

Sykdomsutviklingsmekanismer

Nyrerfunksjon - filtrering av arterielt blod, fjerning av overskudd av vann, natriumioner og metabolske produkter. Mekanismen er enkel og velkjent fra fysikk: diameteren av "bringe" fartøyet er større enn "utgående", på grunn av denne forskjellen, opprettes et filtreringstrykk. Prosessen foregår i nyreglomeruli, og det "rensede" arterielle blodet vender tilbake til arterien. Denne tullen fikk til og med navn - et fantastisk arterielt nettverk (lat. Retemirabile), i motsetning til systemet med leverkar, som også danner et flott, men allerede venøst ​​nettverk.

Utgangspunktet for begynnelsen av nefrogen hypertensjon er en reduksjon i blodstrømmen til nyrene og nedsatt glomerulær filtrering.

Natrium og vannretensjon begynner, væske akkumuleres i det intercellulære rommet, og hevelse øker. Et overskudd av natriumioner fører til hevelse i de vaskulære veggene, og øker følsomheten for vasopressor (forårsaker vasokonstriksjon) stoffer - angiotensin og aldosteron.

Deretter er aktiveringen av systemet renin-angiotensin - aldosteron. Renin, et enzym som bryter ned proteiner, utskilles av nyrene og har ikke selv effekten av økende trykk, men i forbindelse med et av blodproteinene danner aktiv angiotensin -II. Under påvirkning produserer aldosteron, stimulerende retensjon av natrium i kroppen.

Samtidig med aktivering av stoffer som øker blodtrykket i nyrene, utarmet lagre av prostaglandiner og kallikrein-kininovoy-system som kan redusere dette trykket. En ond sirkel (latinsk lat. Circulus mortum) dannes når sykdomsprosessen er "sløyfet", lukket og støtter seg selv. Dette forklarer årsakene til den vedvarende økning i trykk i nyre-indusert arteriell hypertensjon.

Video: Fremveksten av nyrehypertensjon - medisinsk animasjon

Komplekset med symptomer på nyrehypertensjon er oppsummert fra symptomene som er forbundet med hypertensjon og nyresykdom. Graden av brudd, graden av deres ytre manifestasjon, avhenger av sykdommens kliniske form - godartet (sakte utvikling) eller ondartet (fortsetter raskt).

Godartet: blodtrykket er stabilt, det er ingen tendens til å redusere det, diastolisk ("lavere" trykk) økes mer enn systolisk ("øvre"). Hovedklagerene er ubehagelige følelser i hjertet, kortpustethet, svakhet og svimmelhet. Samlet tilstand er tilfredsstillende.

Malignt: Diastolisk trykk stiger over 120 mm Hg. Art. Ofte lider synet, kanskje dets uventede svekkelse og til og med komplett tap forbundet med nedsatt blodtilførsel til øyets retina (retinopati). Konstant, alvorlig smerte i hodet, hyppig lokalisering - baksiden av hodet. Kvalme og oppkast, svimmelhet.

De viktigste manifestasjoner av nefrogen hypertensjon:

• Plutselig start, uavhengig av fysisk aktivitet og stress;
• En økning i trykk er forbundet med skarp ryggsmerter (en viktig forskjell fra essensiell hypertensjon) etter skade på nyrene, eller kirurgisk eller nyresykdom;
• Alder er ung, hypertensjon utvikler seg raskt;
• Det er ingen hypertensive pasienter blant de nærmeste slektninger, hvor pasienten kunne arve tendensen til hypertensjon;
• Økende ødem, dynamisk utvikling av symptomer (malign sykdom i sykdommen);
• Konvensjonelle medisiner som brukes til å senke blodtrykket, virker ikke.

Undersøkelse: Signifikant høyere blodtrykkstall enn hypertensjon. Diastolisk trykk økte mer. Som et resultat avtar forskjellen mellom øvre og nedre trykk - pulstrykket.

Et karakteristisk symptom på renovaskulær hypertensjon: under auskultasjon (lytting) av området over navlen, høres systolisk murmur, som utføres i lateraldelene av magen og tilbake til ryggvirvelvinkelen. Det forekommer under nyrearterie stenose, med akselerasjon av blodstrøm gjennom et smalt område i sammentrekningsfasen av hjertet. Nyrearterieaneurisme gir systolisk-diastolisk murmur på samme sted, blodstrømmen danner turbulens i området med fartøyets ekspansjon i begge faser - sammentrekning og avslapning. Det er mulig å skille systolisk støy fra diastolisk støy, hvis under auskultasjon å holde fingeren på pulsen - i bokstavelig forstand. Systolisk støy tilsvarer pulsbølgen, den diastolske høres i pausen mellom beats.

Endringer i vaskulær mønster av fundus: retina er edematøs, den sentrale arterien er innsnevret, karene med uregelmessig diameter, blødning. Vikilansen minker raskt og synfeltene faller ut.

Ultralyd: Oppnå data om størrelsen og strukturen av nyrene, mulige utviklingsavvik. Påvis tumorer og cyster, tegn på betennelse.

Ultralyd Doppler Angiografi: En kontrastmiddel injiseres for å vurdere nyreblodstrømmen. Doppler-effekten er basert på graden av ultralydrefleksjon fra strukturer av forskjellig tetthet, i dette tilfellet med hjelpen de bestemmer tilstanden til veggene i nyrearterien.

Urografi: Etter innføring av kontrast er det gjort en rekke observasjoner, og bestemmer fordelingshastigheten for stoffet i nyrene. I renovascular form av nyrehypertensjon er kontrasterende redusert i begynnelsen, innen 1-5 minutter fra starten av prosedyren, og øker ved 15-60 minutter.

Dynamisk scintigrafi: En radioisotop injiseres intravenøst, med nyre-stenose, det når nieren sakte enn normalt.

Nedsatt angiografi: En ledende metode for å bestemme plasseringen, typen og omfanget av endringer i nyrene. Visualisering av aneurisme eller stenose og bestemmelse av sin grad; plasseringen av arteriene og deres ytterligere grener; Fordeling av kontrast i nyrene, deres størrelse og stilling - omfanget av den diagnostiske verdien av studien. Under angiografi, ved påvisning av nyrearteriesteneose, utføres en renintest (forskjellen i renininnhold i perifert blod og blod som strømmer fra nyrene), som viser eller avviser diagnosen renovaskulær hypertensjon.

MRI og spiral computertomografi: lar deg utføre pålitelige og informative undersøkelser, for å få et lag for bilde av nyrer og blodårer.

Biopsi: En liten del av nyrevev er tatt, forberedt for mikroskopisk undersøkelse. Ifølge resultatene klargjør alvorlighetsgraden av sykdommen og videre prognose.

Nyfrogen hypertensjon utvikler seg raskt, som påvirker hjernen, hjerte og nyresvikt, så terapeutiske metoder er ineffektive. Det er viktig for pasienten å gi hjelp umiddelbart etter å ha bestemt årsaken til drivhusgasser og å rette maksimal innsats for å eliminere den. Ubetinget prioritet - for invasive og kirurgiske metoder.

Ballongangioplastikk: de stenosiske områdene er dilaterte, oppblåsning av ballongen i enden av kateteret førte til nyrene. Kombinasjonen med forsterkning av veggen med mikroprostese (stent) vil forhindre at fartøyet blir fornyet.

Operasjoner: Kun mulig med bevart nyrefunksjon. Brukes for kompleks stenose, overlapning i arteriell lumen og ineffektiv ballongangioplastikk. Ifølge indikasjoner - fjerning av den berørte nyre.

Behandling: Behandlingen av nyrehypertensjon kombinerer midler for å påvirke den underliggende sykdommen (med parenkymform) og legemidlene som blokkerer dannelsen av angiotensin-II (kaptopril) og reduserer aktiviteten av reninproduksjon (Propanolol).

Prognose: gunstig, hvis etter operasjonen trykkreduksjonen begynte og atherosklerose ikke utviklet seg i nyrene. Ufordelt - med et problem med begge nyrer, utseendet på komplikasjoner i form av hjerte, nyresvikt, slag.

Trinn 1: Betal for konsultasjon ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: Etter betaling, spør ditt spørsmål i skjemaet nedenfor ↓ Trinn 3: Du kan dessuten takke spesialisten med en annen betaling for et vilkårlig beløp ↑

Behandlingen av nefrogen hypertensjon er som følger: Forbedring av helse, tilstrekkelig kontroll av blodtrykk, senking av utviklingen av kronisk nyresvikt, økt forventet levealder, inkludert uten dialyse.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse med nefrogen hypertensjon

Nylig diagnostisert nefrogen hypertensjon eller mistanke om det er en indikasjon på sykehusinnleggelse for å klargjøre sykdommens kausal karakter.

På poliklinisk basis er preoperativ forberedelse for kirurgi for vasorenal genese av hypertensjon mulig, samt behandling av pasienter som utvikler en parenkymal form av sykdommen eller alvorlighetsgrad, kirurgisk behandling for vaskulær hypertensjon er kontraindisert.

Ikke-medisinsk behandling av nefrogen hypertensjon

Ikke-narkotikabehandling er liten. Pasienter med nefrogen hypertensjon er vanligvis begrenset til salt og væskeinntak, selv om effekten av disse anbefalingene er tvilsom. De er ganske trengte for å forebygge hypervolemi, noe som er mulig med for mye salt og væskeinntak.

Behovet for aktiv taktikk i behandlingen av pasienter med lesjoner av nyrene er anerkjent, siden kirurgisk behandling ikke bare er rettet mot eliminering av det hypertensive syndromet, men også for å bevare nyrefunksjonen. Forventet levetid hos pasienter med renovaskulær hypertensjon som har gjennomgått operasjon er betydelig lengre enn hos pasienter som av en eller annen grunn ikke gjennomgått kirurgi. I prepareringsperioden for operasjonen, med utilstrekkelig effektivitet eller med umuligheten av dens gjennomføring, er det nødvendig å administrere medisiner til pasienter med renovaskulær hypertensjon.

Taktikk av legen i medisinsk behandling av renovaskulær hypertensjon

Kirurgisk behandling av pasienter med renovaskulær hypertensjon fører ikke alltid til en reduksjon eller normalisering av blodtrykk. Videre er det i mange pasienter med nyrearterie-stenose, spesielt aterosklerotisk genese, en økning i blodtrykk forårsaket av høyt blodtrykk. Derfor er den endelige diagnosen av vaskulær hypertensjon relativt ofte nødvendig for å etablere ex juvantibui, med fokus på resultatene av kirurgisk behandling.

Den hardere arteriell hypertensjon forekommer hos pasienter med aterosklerose eller fibromuskulær dysplasi, jo større er sannsynligheten for sin renovaskulære genese. Kirurgisk behandling gir gode resultater hos unge pasienter med fibromuskulær dysplasi av nyrene. Effektiviteten av kirurgi på nyrearteriene er lavere hos pasienter med aterosklerotisk stenose, siden mange av disse pasientene er eldre og har høyt blodtrykk.

Mulige varianter av sykdomsforløpet, bestemmer valget av behandlingstaktikk:

• ekte renovaskulær hypertensjon, hvor nyrearterie-stenose er den eneste årsaken til hypertensjon;
• hypertensjon, hvor aterosklerotisk eller fibromuskulær lesjon av nyrearteriene ikke deltar i genesis av arteriell hypertensjon;
• hypertensiv sykdom, som er forbundet med "CV" hypertensjon.

Formålet med behandlingen av slike pasienter er å hele tiden holde blodtrykket under kontroll, for å iverksette tiltak for å minimere skade på målorganer, for å unngå uønskede bivirkninger av de brukte legemidlene. Moderne antihypertensive stoffer lar deg kontrollere blodtrykket til en pasient med renovaskulær hypertensjon og under forberedelse til kirurgi.

Indikasjoner for narkotikabehandling av pasienter med nefrogen (nyre) arteriell hypertensjon, inkludert vasorenal genese:

• avansert alder
• uttalt atherosklerose;
• tvilsomme angiografiske tegn på hemodynamisk signifikant renal arterie stenose;
• høy risiko for kirurgi;
• umuligheten av kirurgisk behandling på grunn av tekniske vanskeligheter;
• pasientens nektelse fra invasive behandlingsmetoder.

Narkotikabehandling av nefrogen hypertensjon

Drug antihypertensiv behandling av nefrogen hypertensjon bør utføres mer aggressivt, og søker tett kontroll av blodtrykk på målnivået, selv om dette er vanskelig å implementere. Imidlertid bør behandling ikke raskt redusere blodtrykket, spesielt i tilfelle vaskulær hypertensjon, uavhengig av legemiddelforeskrevet eller deres kombinasjon, da dette fører til en reduksjon i GFR på den berørte siden.

Vanligvis brukes for behandling av nefrogen hypertensjon, og spesielt dens parenkymform, forskjellige kombinasjoner av følgende grupper av legemidler: beta-blokkere, kalsiumantagonister, ACE-hemmere, diuretika, perifere vasodilatorer.

Hos pasienter med takykardi, som er uvanlig for vaskulær hypertensjon, er betablokkere utnevnt: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som krever tett kontroll ved kronisk nyresvikt.

Hos pasienter med bradykardi eller med normal hjertefrekvens er ikke beta-blokkere vist, og de første linjene er kalsiumantagonister: amlodipin, felodipin (langvarige former), felodipin, verapamil, diltiazem, langvarige doseringsformer av nifedipin.

ACE-hemmere spiller rollen som andre-line medisiner, og noen ganger den første: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan gis, men dosene av legemidlet er sannsynligvis nær maksimum.

Med den renovascular genese av hypertensjon, som i det overveldende flertallet av observasjoner er høy-renin, har utnevnelsen av ACE-hemmere sine egne egenskaper. Blodtrykk kan ikke reduseres drastisk, da dette kan resultere i et markert filtreringsunderskudd i den berørte nyren, inkludert ved å senke tonen i de efferente arteriolene, noe som øker filtreringsunderskuddet ved å redusere gradienten av filtreringstrykket. På grunn av faren for akutt nyresvikt eller forverring av kronisk nyresvikt, er ACE-hemmere derfor kontraindisert i bilaterale skader av nyrene, eller i nederlag av arterien til en enkelt nyre.

Ved utførelse av en farmakologisk test er bindingsstyrken med enzymet ikke viktig; Trenger et stoff med korteste tiltak og hurtig innvirkning av effekt. Captopril har disse egenskapene blant ACE-hemmere.

Forberedelser av sentral virkning ved behandling av pasienter med nefrogen hypertensjon er narkotika med dyp reserve, men noen ganger på grunn av de spesielle egenskapene til deres handling, blir de et stoff av valg. Hovedfunksjonen til disse stoffene er viktig - muligheten for at de blir utsatt for høy hypertensjon uten samtidig takykardi. De reduserer også ikke nyreblodstrømmen med en reduksjon i systemisk arteriell trykk og øker effekten av andre antihypertensiva legemidler. Klonidin er ikke egnet for kontinuerlig bruk, da det har tilbaketrekningssyndrom og forårsaker takykylax, men det er det aktuelle stoffet hvis det er nødvendig å raskt og trygt senke blodtrykket.

Blant imidazolinreceptoragonister på markedet har rilmenidin noen fordeler på grunn av lengre halveringstid.

Ved identifisering av sekundær hyperaldosteronisme må du tildele spironolakton.

Vanndrivende legemidler til vaskulær hypertensjon er dype reservemedikamenter.

Dette skyldes det faktum at årsaken til vaskulær hypertensjon ikke er i væskeretensjon, og utnevnelsen av diuretika for deres vanndrivende effekt ikke gir mye mening. I tillegg er den hypotensive effekten av diuretika på grunn av økt utskillelse av natrium, med renovaskulær hypertensjon, tvilsom, da en økning i utskillelsen av natrium i en betinget sunn nyre fører til en økning i reninutslipp.

Angiotensin II-reseptorantagonister har svært likt effekten av ACE-hemmere, men det er forskjeller i virkningsmekanismene som bestemmer indikasjonene på deres bruk. I denne forbindelse, med utilstrekkelig effekt av ACE-hemmere, er det nødvendig å ty til utnevnelse av angiotensin II-reseptorantagonister: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Den andre indikasjonen for forskrivning av angiotensin II-reseptorantagonister bestemmes av tilbøyelighet til ACE-hemmere til å provosere hoste. I slike situasjoner er det tilrådelig å endre ACE-hemmeren til en angiotensin II-reseptorantagonist. På grunn av det faktum at alle legemidlene i denne gruppen sammenlignet med ACE-hemmere har mindre effekt på tonen i de utgående blodarteriolene og dermed mindre reduserer gradienten av filtreringstrykket, kan de foreskrives for bilateral lesjon av nyrene, og for lesjon av arterien til den eneste nyre blod.

Alfa-adrenerge blokkere i nefrogen hypertensjon er vanligvis ikke foreskrevet, men en eldre mann med nefrogen hypertensjon mot aterosklerose og samtidig prostataenoom kan i tillegg tilordnes den viktigste langtidsvirkende alfa-blokkering.

I ekstreme tilfeller kan du tildele hydralazin - perifer vasodilator, nitrater (perifere vasodilatorer) og ganglioblokatora. Nitrater og ganglioblokatorisk for å redusere trykk kan bare brukes på sykehuset.

Det er nødvendig å ta med i betraktning at når man vurderer medikamenter, ble det bare tatt hensyn til det faktumet av nefrogen hypertensjon, men i forhold til kronisk nyresvikt eller hjertekomplikasjoner endres behandlingsregimen betydelig.

Effekten av beta-adrenerge reseptorblokkere og spesielt ACE-hemmere forklares av deres spesifikke effekt på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. spiller en ledende rolle i patogenesen av nefrogen hypertensjon. Blockaden av beta-adrenerge reseptorer, som undertrykker frigjøringen av renin, hemmer konsekvent syntese av angiotensin I og angiotensin II - hovedstoffene som forårsaker vasokonstriksjon. I tillegg bidrar beta-blokkere til å redusere blodtrykk, redusere hjerteutgang, hemmer sentralnervesystemet. redusere perifer vaskulær motstand og øke terskelen for følsomhet av baroreceptorer til effekten av katecholaminer og stress. Ved behandling av pasienter med høy grad av sannsynlighet for nefrogen hypertensjon, er blokkere av langsomme kalsiumkanaler ganske effektive. De har en direkte vasodilaterende effekt på perifere arterioler. Fordelen med medisiner i denne gruppen for behandling av vasorenal hypertensjon er deres gunstigere effekt på nyrens funksjonelle tilstand enn i ACE-hemmere.

Komplikasjoner og bivirkninger av behandling av renovascular hypertensjon

Ved behandling av renovaskulær hypertensjon er en rekke uønskede funksjonelle og organiske lidelser som er forbundet med det, som hypo- og hyperkalemi, akutt nyresvikt, av betydning. redusert renal perfusjon, akutt lungeødem, og iskemisk rynke av nyrene på siden av nyrearterie-stenosen.

Eldre pasientalder, diabetes mellitus og azotemi blir ofte ledsaget av hyperkalemi, som når de behandles med langsomme kalsiumkanalblokkere og ACE-hemmere, kan nå en farlig grad. Forekomsten av akutt nyresvikt observeres ofte ved behandling av ACE-hemmere hos pasienter med bilateral renal arterie stenose eller med alvorlig stenose av en enkelt nyre. Angrepene av lungeødem hos pasienter med ensidig eller bilateral stenose av nyrearteriene er beskrevet.

Kirurgisk behandling av vaskulær hypertensjon

Kirurgisk behandling av vaskulær hypertensjon reduseres til korrigering av de vaskulære lesjonene som ligger bak den. Det er to metoder for å løse dette problemet:

• forskjellige metoder for å utvide den stenotiske arterien ved hjelp av anordninger montert på enden av kateteret innført i den (ballong, hydraulisk dyse, laservågledere, etc.);
• Ulike typer åpen nyreoperasjon utført in situ eller ekstrakorporalt.

Det første alternativet, som ikke bare er tilgjengelig for kirurger, men også spesialister innen angiografi, mottok i vårt land navnet på endovaskulær dilatasjon eller perkutan transluminal angioplastikk.

Begrepet "endovaskulær dilatasjon" er mer konsistent med innholdet i intervensjonen, inkludert ikke bare angioplastikk, men også andre typer røntgenkirurgisk utvidelse av nyreneårene: transluminal, mekanisk, laser eller hydraulisk atherektomi. Det samme området for operativ behandling av vaskulær hypertensjon inkluderer røntgen endovaskulær okklusjon av arterien forårsaker arteriovenøse fistler eller fistlene selv.

Røntgen endovaskulær ballongdynatasjon

For første gang ble endovaskulær dilatasjon i nyrearterie-stenose beskrevet av A. Grntzig et al. (1978). I det etterfølgende, C.J. Tegtmeyer og T.A. Sos forenklet og forbedret teknikken til denne prosedyren. Essensen av metoden består i å innføre et dobbelt lumen kateter i arterien, ved den distale ende av hvilken en elastisk, men vanskelig å strekke ballong med en viss diameter er fikset. Ballongen blir introdusert gjennom arterien i stenotiske regionen, hvorpå væsken injiseres under høyt trykk. I dette tilfellet blir ballongen utvidet flere ganger, når en forutbestemt diameter, og arterien er dilatert, knusing en plakett eller annen formasjon som smalrer arterien.

Tekniske feil inkluderer den umiddelbare utviklingen av restenose etter vellykket utvidelse av nyrearterien. Dette kan skyldes tilstedeværelsen av et vevtap, som fungerer som en ventil, eller penetrasjon av atheromatøs plakkdetritis inn i nyrearterien, som ligger i aorta i umiddelbar nærhet av nyrenivået.

Hvis det ikke er mulig å utføre endovaskulær dilatasjon på grunn av tekniske vanskeligheter, bruk av legemiddelbehandling, stentplassering, bypassoperasjon ved nyrearterien, atherektomi, inkludert bruk av laser energi. Noen ganger, med god funksjon av den kontralaterale nyre, nephrektomi eller embolisering av arterien utføres.

Alvorlige komplikasjoner av endovaskulær dilatasjon:

• perforering av nyrearterien med en guide eller kateter, komplisert ved blødning:
• intimal frigjøring;
• dannelsen av intramuralt eller retroperitonealt hematom
• arterie trombose;
• mikroemboliya av den distale vaskulære sengen av nyre-detritus fra skadet plakk;
• en kraftig nedgang i blodtrykket på grunn av inhibering av reninproduksjon i kombinasjon med avskaffelse av preoperativ antihypertensive behandling:
• forverring av kronisk nyresvikt.

Perkutan transluminal angioplastikk oppnår effekt i fibromuskulær hyperplasi hos 90% av pasientene og hos aterosklerotisk renovaskulær hypertensjon hos 35% av pasientene.

Superselektiv embolisering av den segmentale nyrearterien i arteriovenøs fistel i nyrekarene

I fravær av effektiviteten av behandling av arteriell hypertensjon, er det nødvendig å ty til operasjoner som tidligere ble redusert til reseksjon av nyrene eller til og med til nephrektomi. Suksessene oppnådd innen endovaskulær kirurgi, og spesielt metoden for endovaskulær hemostase, tillater bruk av endovaskulær okklusjon for å redusere den lokale blodstrømmen og derved redde pasienten fra hematuri og arteriell hypertensjon.

Røntgen endovaskulær okklusjon av den cavernøse sinusfistelen ble først utført i 1931 av Jahren. I løpet av de siste to tiårene har interessen for røntgen endovaskulær okklusjonsmetode økt, på grunn av forbedring av angiografisk utstyr og instrumentering, dannelsen av nye emboliserende materialer og anordninger. Den eneste metoden for diagnose av intrarenale arteriovenøse fistler er angiografi ved bruk av selektive og superselektive metoder.

Indikasjoner for endovaskulær okklusjon av adducting arterien er arteriovenøse fistler, komplisert av hematuri, arteriell hypertensjon, som følger av:

• traumatisk nyreskade;
• medfødte vaskulære anomalier;
• iatrogen komplikasjoner: perkutan biopsi av nyrene eller endoskopisk perkutan nyrekirurgi.

Kontraindikasjoner for endovaskulær dilatasjon bare ekstremt alvorlig tilstand av pasienten eller intoleranse mot RVV.

Åpen operasjon for nefrogen hypertensjon

Hovedindikasjonen for kirurgisk behandling av renovaskulær hypertensjon er høyt blodtrykk.

Nyrens funksjonelle tilstand betraktes vanligvis med hensyn til risiko for intervensjon, siden i de fleste pasienter med renovaskulær hypertensjon, går den totale nyrefunksjonen ikke utover den fysiologiske normen. Forringelse av total nyrefunksjon observeres oftest hos pasienter med bilateral skade på nyrearteriene, samt ved alvorlig stenose eller okklusjon av en av arteriene og nedsatt funksjon av den kontralaterale nyre.

Den første vellykkede rekonstruktive operasjonen på nyrearteriene for behandling av renovaskulær hypertensjon ble utført på 50-tallet i forrige århundre. Direkte rekonstruktiv kirurgi (transaortisk endarterektomi, reseksjon av nyrearterien med reimplantasjon i aorta eller end-to-end anastomose, splenorenal arteriell anastomose og transplantasjonsoperasjoner) er utbredt.

For aortoral anastomose brukes et segment av vena-saphena eller en syntetisk protese. Anastomosen er plassert mellom infrarenal aorta og nyrearterien distal til stenosen. Denne operasjonen gjelder i større grad hos pasienter med fibromuskulær hyperplasi, men kan være effektive hos pasienter med aterosklerotiske plakk.

Tromboendarterektomi utføres av arteriotomi. For å hindre en innsnevring av arterien på disseksjonsstedet, brukes vanligvis en patch fra venøs klaff.

I tilfelle av alvorlig aterosklerose i aorta, bruker kirurger alternative kirurgiske teknikker. For eksempel opprettelsen av splenorenal anastomose under operasjon på fartøyene til venstre nyrene. Noen ganger tvunget til å utføre autotransplantasjon av nyrene.

Nephrectomy er fortsatt en av metodene for å korrigere vaskulær hypertensjon. Kirurgi kan kvitte seg med hypertensjon hos 50% av pasientene og redusere doseringen av antihypertensive legemidler som brukes i de resterende 40% av pasientene. Økt levetid, effektiv kontroll av arteriell hypertensjon, beskyttelse av nyrefunksjon argumenterer for aggressiv behandling av pasienter med renovaskulær hypertensjon.

Videreføring av nefrogen hypertensjon

Uansett om kirurgisk behandling ble utført eller ikke, blir ytterligere behandling av pasienten redusert for å opprettholde blodtrykksnivåer.

Hvis pasienten har gjennomgått rekonstruktiv kirurgi på nyrekarene, er acetylsalisylsyre nødvendigvis inkludert i behandlingsregimet for å forhindre trombose i nyrearterien. Bivirkninger på organene i mage-tarmkanalen er vanligvis forhindret ved utnevnelse av spesielle doseringsformer - brusende tabletter, buffert tabletter, etc.

ADP reseptor blokkere, ticlopidin og clopidogrel, har en mer uttalt antiaggregasjonseffekt. Clopidogrel har fordeler på grunn av doseavhengig og irreversibel virkning, muligheten for å bruke den i monoterapi (på grunn av den ekstra effekten på trombin og kollagen) og den raske effekten. Ticlopidin bør brukes i kombinasjon med acetylsalisylsyre, siden angiagregeringseffekten oppnås etter ca. 7 dager. Dessverre er høye formål med moderne høyytelses-antiplatelet-midler hindret av høye kostnader.

Informasjon til pasienten

Det er nødvendig å trene pasienten til uavhengig kontroll av nivået av blodtrykk. Det er bra når pasienten aksepterer preparater intelligent, men ikke mekanisk. I denne situasjonen er han ganske i stand til selvstendig å foreta en mindre korreksjon av behandlingsregime.