Itsenko-Cushing syndrom er en sjelden sykdom som er resultatet av for mye av hormonet kortisol i kroppen. Cortisol er et hormon som vanligvis produseres av binyrene og er viktig for livet. Det tillater folk å reagere på stressende situasjoner, som for eksempel sykdom, og påvirker nesten alle vev i kroppen.

1 Sykdom og Itsenko-Cushings syndrom

Kortisol er produsert under sprekker, oftest tidlig om morgenen, med en liten mengde om natten. Itsenko-Cushing syndrom er en tilstand der for mye cortisol produseres av kroppen selv, uavhengig av årsaken.

Sykdommen er et resultat av for mye av hormonet kortisol i kroppen.

Noen pasienter har denne tilstanden fordi binyrene har en svulst som produserer for mye kortisol. Andre lærer om Itsenko-Cushings sykdom og hva det er, fordi de produserer for mye av hormonet ACTH, noe som fører til at binyrene produserer kortisol. Når ACTH er avledet fra hypofysen, kalles det Cushings sykdom.

Generelt er denne tilstanden ganske sjelden. Det er mer vanlig hos kvinner enn hos menn, og den vanligste alderen av slike forstyrrelser i kroppen er 20-40 år.

Hos menn kan årsakene til Itsenko-Cushings syndrom omfatte et langt inntak av steroidmedikamenter, spesielt steroidtabletter. Steroider inneholder en kunstig versjon av kortisol.

2 symptomer på Itsenko-Cushing sykdom

Hovedtegnene og symptomene på Itsenko-Cushing syndrom er vist i tabellen under. Ikke alle mennesker med denne tilstanden har alle disse tegnene og symptomene. Noen mennesker har få eller "milde" symptomer, kanskje bare vektøkning og uregelmessig menstruasjon.

Andre mennesker med en mer alvorlig form for sykdommen kan ha nesten alle symptomene. De vanligste symptomene hos voksne er vektøkning (spesielt i kroppen og ofte ikke ledsaget av vektøkning i armer og ben), høyt blodtrykk og endringer i minne, humør og konsentrasjon. Ytterligere problemer, som muskel svakhet, er forårsaket av tap av protein i kroppens vev.

Symptomer på Itsenko-Cushing syndrom

Hos barn, itsenko-cushing syndrom er manifestert av fedme med tregere vekstraten.

Dårlig korttidshukommelse

Overdreven hårvekst (kvinner)

Rødt, rødaktig ansikt

Ekstra fett på nakken

Tynn hud og striae i Itsenko-Cushing syndrom

Svakhet i hofter og skuldre

3 Diagnose av Itsenko-Cushing-syndromet

På grunn av det faktum at ikke alle med syndromet av Cushings har alle tegn og symptomer, og fordi mange av funksjonene i syndromet, som vektøkning og høyt blodtrykk, er vanlig i befolkningen generelt, kan det være vanskelig å diagnostisere sykdommen Itsenko- Cushing basert bare på symptomer.

Som et resultat bruker legene laboratorietester for å diagnostisere en sykdom. Disse testene bestemmer hvorfor for mye cortisol er produsert eller hvorfor normal hormonkontroll ikke fungerer ordentlig.

De mest brukte testene måler mengden kortisol i spytt eller urin. Du kan også sjekke om det er for mye produksjon av kortisol ved å gi en liten pille kalt dexamethason, som etterligner kortisol. Dette kalles dexametason-undertrykkelsestesten. Hvis kroppen regulerer riktig kortisol, vil kortisolnivåene reduseres, men dette skjer ikke hos en person med Cushings syndrom. Disse testene er ikke alltid i stand til å definitivt diagnostisere tilstanden, fordi andre sykdommer eller problemer kan forårsake overdreven kortisol eller unormal kontroll av kortisolproduksjon.

Kortisolnivåer kan bestemmes ved urinalyse.

Disse forholdene kalles "pseudotørkingstilstander". På grunn av likheten av symptomer og laboratorietestresultater mellom Cushings syndrom og fastslår psevdosushinga leger kan ha å gjøre en rekke tester og kan være nødvendig å behandle tilstanden, noe som kan føre til en tilstand av pseudo-Cushings syndrom, slik som depresjon, for å sikre at en høy grad av kortisol blir normal under behandling. Hvis de ikke gjør det, og spesielt hvis de fysiske egenskapene forverres, er det mer sannsynlig at personen har sann kløe-kusjensykdom.

• fysisk aktivitet;
• søvnapné;
• depresjon og andre psykiske lidelser;
• graviditet;
• smerte;
• stress,
• ukontrollert diabetes;
• alkoholisme;
• ekstrem fedme.

4 Behandling av Itsenko-Cushing-syndromet

Den eneste effektive behandlingen for Itsenko-Cushings sykdom er fjerning av en svulst, reduksjon av evne til å produsere ACTH eller fjerning av binyrene.

Etter fjerning av binyrene ved kirurgi

Det finnes andre komplementære tilnærminger som kan brukes til å behandle noen symptomer. For eksempel blir diabetes, depresjon og høyt blodtrykk behandlet med konvensjonelle medisiner som brukes til disse forholdene. I tillegg kan legene foreskrive ekstra kalsium eller vitamin D eller annen medisin for å forhindre uttørking av bein.

Fjerning av en hypofysetumor ved kirurgi

Fjerning av en hypofysetumor ved kirurgi er den beste måten å bli kvitt Itsenko-Cushings sykdom. Operasjonen anbefales for de som har en svulst som ikke sprer seg i området utenfor hypofysen, og som er tydelig synlige nok til å gjennomgå anestesi. Dette gjøres vanligvis ved å passere gjennom nesen eller overleppen og gjennom sinusmuskelen for å nå svulsten. Dette kalles transsphenoidal kirurgi, noe som gjør det mulig å unngå å falle inn i hypofysen gjennom øvre skallen. Denne ruten er mindre farlig for pasienten, og lar deg komme seg raskere.

Kirurgi for å fjerne hypofysen

Når du bare fjerner svulsten, blir resten av hypofysen intakt slik at den i siste instans fungerer normalt. Dette lykkes for 70-90% av menneskene når de utføres av de beste kirurger i hypofysen. Suksessrate reflekterer opplevelsen av kirurgen som utfører operasjonen. Imidlertid kan svulsten gå tilbake til 15% av pasientene, sannsynligvis på grunn av ufullstendig fjerning av svulsten under en tidligere operasjon.

radiosurgery

Andre behandlingsalternativer inkluderer strålebehandling for hele hypofysen eller målstrålebehandlingen (kalt radiokirurgi), når svulsten er synlig på en MR. Den kan brukes som den eneste behandlingen hvis hypofyseoperasjonen ikke er fullstendig vellykket. Disse tilnærmingene kan ta opptil 10 år for å få full effekt. I mellomtiden tar pasientene medisiner for å redusere produksjonen av binyrebarkisol. En av de viktigste bivirkningene ved strålebehandling er at den kan påvirke andre hypofyseceller som danner andre hormoner. Som følge av dette må opptil 50% av pasientene ta en annen hormonutskifting innen 10 år etter behandling.

Fjerning av binyrene ved kirurgi

Fjernelse av begge binyrene eliminerer også kroppens evne til å produsere kortisol. Siden binyrene er avgjørende for livet, bør pasientene da ta kortisollignende hormon og hormonet florinef, som kontrollerer balansen mellom salt og vann hver dag for resten av livet.

medisiner

Selv om noen lovende stoffer blir testet i kliniske studier, fungerer ikke tilgjengelige medisiner for å redusere kortisolnivåene, hvis de gis separat, ikke som langsiktige behandlinger. Disse stoffene brukes oftest i kombinasjon med strålebehandling.

Syndrom og Itsenko-Cushings sykdom (hyperkortisolisme)

Itsenko-Cushing syndrom eller hyperkortisolisme er en tilstand som skyldes langvarig eksponering for kroppen av høye nivåer av glukokortikoidhormoner, hvorav den viktigste er kortisol.

Cortisol er produsert i binyrene. Hovedstimulatoren for kortisolproduksjon er adrenokortikotrop hormon (ACTH). ACTH produseres i hypofysen - den endokrine kjertelen, som ligger i hjernebunnen. Produksjonen av ACTH stimuleres av kortikotropinfrigivende hormon, som produseres i hypothalamus - den delen av hjernen som styrer kroppens endokrine system.

Cortisol utfører viktige oppgaver i kroppen. Det bidrar til å opprettholde blodtrykket i det kardiovaskulære systemet, reduserer den inflammatoriske responsen av immunsystemet, balanserer virkningen av insulin, øker blodglukosenivåer, regulerer metabolismen av proteiner, karbohydrater og fett. En av de viktigste oppgavene til kortisol er å hjelpe kroppen til å reagere på stress. Av denne grunn har kvinner i de siste 3 månedene av graviditet og profesjonelle idrettsutøvere en tendens til å ha høye nivåer av kortisol. Personer som lider av depresjon, alkoholisme, underernæring og panikkforstyrrelser øker også kortisolnivåene.

Normalt, når mengden kortisol i blodet er tilstrekkelig, produserer hypofysen mindre ACTH. Og med en reduksjon av kortisol i blodet, øker innholdet av ACTH for sterkere å stimulere produksjonen av glukokortikoider av binyrene. Dette sikrer at mengden kortisol produsert i binyrene er tilstrekkelig til å møte kroppens daglige behov.

Årsaker til hyperkortisolisme

Overdreven kortisolnivå er mulig i følgende tilfeller:

1. Langvarig bruk av glukokortikoider som prednison, deksametason, for behandling av astma, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, og andre inflammatoriske sykdommer, eller for immunsuppresjon etter organtransplantasjon - eksogene (forårsaket av ytre påvirkning) giperkortizizm.
2. Adenom (godartet svulst) i hypofysen er hovedårsaken til Cushings syndrom. Hyperkortisolisme forårsaket av hypofyseadenom, hjemmekirurgier kaller Itsenko-Cushing-sykdommen, alle andre tilfeller av hyperkortismer er Itsenko-Cushing-syndromet selv. Adenom i hypofysen skiller ut en økt mengde ACTH, og ACTH stimulerer i sin tur overskytende produksjon av kortisol. Denne form for syndrom rammer kvinner fem ganger oftere enn menn.
3. Syndromet av ektopisk produksjon av ACTH - en tilstand der godartede eller ondartede (kreft) svulster utenfor hypofysen produserer ACTH. Lungtumorer forårsaker mer enn 50% av disse tilfellene. De mest vanlige former for ACTH-produserende svulster er lunge ovsyanokletochny ikartsinoidnye eller liten krefttumor celle lunge. Menn lider 3 ganger oftere enn kvinner. Andre mindre vanlige typer tumorer som kan produsere ACTH er tymomer (tymus tumorer), bukspyttkjerteltumor og skjoldbruskkreft.
4. Binyre tumorer. Noen ganger er Cushings syndrom forårsaket av en patologi, oftest en svulst, av binyrene, som utskiller en overdreven mengde kortisol. I de fleste tilfeller er binyretumorer godartede (adenomer). Adrenokortisk karsinom, eller binyrekreft, er den minst vanlige årsaken til Cushings syndrom. Karsinom i binyrene forårsaker vanligvis en svært høy økning i hormonnivået og den raske utviklingen av symptomer. En svært sjelden årsak til adrenal Cushing syndrom er hyperplasi av adrenal cortex, dvs. unormal økning i antall celler i cortex. I alle binyrene av Itsenko-Cushing syndrom senkes nivået av ACTH i blodet.
5. En familiær form for Cushings syndrom. De fleste tilfeller av Cushings syndrom er ikke arvet. Men svært sjelden årsaken til dette syndromet er en arvelig sykdom - et syndrom av multippel endokrin neoplasi, dvs. tilbøyelighet til å utvikle svulster fra en eller flere endokrine kjertler. I denne sykdommen, sammen med en tumor i binyrene, kan svulster av parathyroidkjertlene, bukspyttkjertelen og hypofysen være til stede, og produsere passende hormoner.

Symptomer på Itsenko-Cushing syndrom

De fleste pasienter med hyperkortisolisme er overvektige. Vektøkning er et av de første tegn på sykdom. Avsetningen av fettvev forekommer hovedsakelig i bagasjerommet, ansiktet, halsen. Og lemmer, tvert imot, blir tynnere.

I barndommen og ungdomsåret, som regel, sammen med fedme, observeres en avmatning i veksten.
Svært karakteristisk for hyperkortisolisme er hudendringer. Huden blir tynn, det er blåmerker, blåmerker, som passerer i svært lang tid. Brede lilla-rosa og lilla strekkmerker kan vises på magen, lårene, baken, armer og bryst.

Striae i Itsenko-Cushing syndrom

Noen ganger klager pasienter på smerter i ryggen, ribber, armer og ben når de beveger seg. Dette skyldes at Cushings syndrom ofte fører til osteoporose. Osteoporose betyr redusert bein tetthet, forstyrrer strukturen, øker brittleness og reduserer styrke, noe som kan føre til brudd selv med den minste skaden.

Itsenko-Cushing syndrom ledsages av tretthet, muskel svakhet, irritabilitet, angst, sjeldne endringer i psyken.

En av de tidlige symptomene på syndromet er en økning i blodtrykket. Siden glukokortikoider undertrykke effekten av insulin, ofte ved hypercorticoidism økt blodsukker, og symptomer på diabetes (tørst, hyppig vannlating rikelig it.d.).

Kvinner har vanligvis overdreven hårvekst på ansikt, nakke, bryst, mage og lår. Menstruasjon kan bli uregelmessig eller stoppe. Menn merker en nedgang i libido.

Hvis noen av deres symptomer på hyperkortisolisme, og spesielt deres kombinasjoner, forekommer, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp så snart som mulig.

Diagnose av Itsenko-Cushing-syndromet

Oppgaven med den første fasen av diagnosen er å fastslå om det er en økning i kortisolnivåene. For å gjøre dette, bruk en spesiell test - bestemmelse av kortisol i daglig urin.

I pasientens urin samlet over en 24-timers periode, bestemmes kortisolnivåene. Nivåer høyere enn 50-100 mcg per dag for voksne bekrefter Cushings syndrom. Den øvre grensen for normale verdier varierer i forskjellige laboratorier, avhengig av målingsteknikken som brukes.

Etter å ha oppdaget en økning i kortisolnivåer, er det nødvendig å oppdage nøyaktig plasseringen av prosessen som fører til overdreven produksjon av kortisol.

En test med dexametason bidrar til å skille pasienter med overdreven produksjon av ACTH på grunn av hypofyseadenom fra pasienter med en ektopisk ACTH-produserende tumor. Pasienten tar dexametason (syntetisk glukokortikoid) per munn hver 6 timer i 4 dager. I de første 2 dagene blir dexamethason gitt lavere doser, i de siste 2 dagene - høyere doser. Daglig urin samling utføres før administrering av dexamethason og deretter hver dag i testen. Med hypofyse adenom, reduseres nivået av kortisol i urinen, og med en ektopisk svulst utenfor hypofysen endres ikke nivået av kortisol. For å utføre testen, er det nødvendig å slutte å ta medisiner som fenytoin og fenobarbital om en uke.

Depresjon, alkoholmisbruk, høyt østrogennivå, akutt sykdom og stress kan føre til feil utfall. Derfor bør forberedelsen til testen være grundig.

Cortikotropinfrigivende hormonstimuleringstest. Denne testen bidrar til å skille pasienter med hypofyse adenom fra pasienter med ACTH ektopisk produksjonssyndrom og en kortisol-utskillende binyretumor. Pasienten injiseres med en kortikotropin-frigjørende hormon, noe som fører til at hypofysen til å fremstille ACTH. I hypofyse adenom øker ACTH og kortisolnivåene i blodet. Et slikt respons er svært sjelden sett hos pasienter med syndromet for ektopisk produksjon av ACTH og nesten aldri hos pasienter med kortisolavgivende binyretumorer.

Den neste fasen av diagnosen er den direkte visualiseringen av endokrine kjertler. Den mest brukte ultralyden i binyrene, computertomografi eller magnetisk resonansavbildning av hypofysen, binyrene. For å etablere ektopisk fokus for ACTH-produksjon, brukes ultralyd, beregning eller magnetisk resonansavbildning av det tilsvarende organet (vanligvis brystet, skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen).

Behandling av Itsenko-Cushing-syndromet

Behandling avhenger av den spesifikke årsaken til overflødig kortisol og kan omfatte kirurgisk, radioterapi eller medisinbehandling.

Hvis årsaken til syndromet er langvarig bruk av glukokortikoidhormoner til behandling av en annen sykdom, er det nødvendig å gradvis redusere dosen til minimumsdosen som er tilstrekkelig til å kontrollere denne sykdommen.

For behandling av hypofyse adenom mest brukte kirurgisk fjerning av en tumor, kjent som transsphenoidal prostatektomi. Ved hjelp av et spesielt mikroskop og meget fine endoskopiske instrumenter, nærmer kirurgen hypofysen gjennom et nesebor eller en åpning gjort under den øvre leppe, og fjerne den adenom. Suksessen til operasjonen avhenger av kvalifikasjonen til kirurgen, er mer enn 80 prosent, når den utføres av en kirurg med lang erfaring. Etter drift av hypofyse ACTH produksjon minsker kraftig, og pasienter motta substitusjonsterapi med glukokortikoider (som hydrokortison eller prednisolon) er vanligvis nødvendig i løpet av året, da produktene av ACTH og glukokortikoider gjenopprettet.

For pasienter med kontraindikasjoner til kirurgi, er strålebehandling mulig. Denne metoden tar 6 uker, effektiviteten er 40-50%. Ulempen med denne metoden er den forsinkede forbedringen, effekten kan oppstå i flere måneder eller til og med år etter eksponering. En kombinasjon av strålebehandling og medisinering med mitotan (Lizodren) kan imidlertid bidra til rask gjenoppretting. Mitotan undertrykker kortisolproduksjon. Behandling med mitotan alene kan lykkes i 30-40% av tilfellene.

Det finnes andre stoffer som brukes i hyperkortismer, alene eller i kombinasjon: aminoglutetimid, metyrapon og ketokonazol. Hver av dem har sine egne bivirkninger, som leger vurderer når man foreskriver behandling for hver pasient individuelt.

I den ektopiske produksjonen av ACTH-syndrom er kirurgisk operasjon for å fjerne en ACTH-utskillende tumor mest foretrukket. I tilfeller hvor svulsten oppdages i uvirksom stadium, benyttes adrenalektomi - fjerning av binyrene. Denne operasjonen lindrer noe symptomene i denne pasientkategori. Narkotikabehandling brukes også noen ganger (metirapon, aminoglutetimid, mitotan, ketokonazol).

I binyretumorer er den kirurgiske metoden grunnlaget for behandlingen av både godartede og ondartede binyretumorer.

Itsenko - Cushings sykdom - symptomer og behandling

Endokrinolog, erfaring med 14 år

Publiseringsdato 7 juni 2018

Innholdet

Hva er sykdommen Itsenko - Cushing? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artiklen fra Dr. Vorozhtsov EI, en endokrinolog med erfaring på 14 år.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Itsenko-Cushing's sykdom (BIC) er en alvorlig, multisystemisk sykdom av hypotalamus-hypofyse, hvor kliniske manifestasjoner skyldes hypersekretjon av binyrene. [1] Det er en ACTH-avhengig form for hyperkortisolisme (en sykdom forbundet med overdreven frigjøring av hormoner ved binyrene).

Den viktigste årsaken til sykdommen er corticotrophic mikroadenoma (godartet svulst) i hypofysen. Forekomsten av sistnevnte kan skyldes mange faktorer. Ofte utvikler sykdommen seg etter hjerneskade, graviditet, fødsel, neuroinfeksjon.

Itsenko-Cushings sykdom er en sjelden sykdom, hvor forekomsten er 2-3 nye tilfeller per år for en million mennesker. [2]

Symptomer på sykdommen Itsenko - Cushing

De kliniske tegnene på denne sykdommen skyldes hypersekretjon av kortikosteroider. I de fleste tilfeller er det første kliniske tegn fedme, som utvikler seg på ansikt, nakke, torso og underliv, mens lemmer blir tynne. Senere vises hudendringer - tynning av huden, vanskelige helbredende sår, lyse strekker (strekkmerker), hyperpigmentering av huden, hirsutisme (overdreven utseende av hår på ansikt og kropp).

Også et viktig og hyppig symptom er muskel svakhet, utvikling av osteoporose.

Arteriell hypertensjon med NIR er konstant og moderat, i sjeldne tilfeller forblir blodtrykket normalt. Dette skyldes at glukokortikoider (hormoner produsert av binyrene) øker adrenoreceptors vaskulære tone og følsomhet overfor katekolaminer (naturlige stoffer som styrer intercellulær interaksjon i kroppen).

Mer enn halvparten av pasientene har psykiske lidelser. De hyppigste av dem er emosjonell ustabilitet, depresjon, irritabilitet, panikkanfall, søvnforstyrrelse.

Brudd på menstruasjonssyklusen (sjeldne, knappe menstruasjon eller mangel på det) forekommer hos 70-80% av pasientene, ufruktbarhet er også ganske vanlig. Hos menn med BIK reduseres seksuell lyst og erektil dysfunksjon oppstår.

Itsenko-Cushings sykdom er ledsaget av immundefekt, som manifesterer seg som en tilbakevendende infeksjon (oftest oppstår kronisk pyelonefrit).

Frekvensen av kliniske manifestasjoner av BIC: [3]

• månens ansikt - 90%;
• svekket glukosetoleranse - 85%;
• abdominal fedme og hypertensjon - 80%;
• hypogonadisme (testosteronmangel) - 75%;
• hirsutisme - 70%;
• osteoporose og muskel svakhet - 65%;
• strekkmerker - 60%;
• felles hevelse, akne og fettavsetning i VII-livmorhvirvelområdet - 55%;
• ryggsmerter - 50%;
• psykiske lidelser - 45%;
• svekkelse av sårheling - 35%;
• polyuri (overdreven urinering), polydipsi (overdreven tørst) - 30%;
• kyphos (krumning i ryggraden) - 25%;
• urolithiasis og polycytemi (økt konsentrasjon av røde blodlegemer) - 20%.

Pathogenese av Itsenko-Cushings sykdom

Patogenesen av denne sykdommen er flertrinns.

I hypofysekortikotrofer forekommer karakteristiske reseptor-postreceptorfeil, som videre fører til transformasjon av normale kortikotrofer i svulster med hyperproduksjon av adrenokortikotrop hormon og den etterfølgende utviklingen av hyperkortikoidisme. [4]

Omdannelsen av normale kortikotrofer til svulst påvirkes av hormonene i hypothalamus og lokale vekstfaktorer:

• epidermal vekstfaktor (stimulerer veksten av epitelceller);
• cytokiner (ansvarlig for intercellulær interaksjon);
• ghrelin (krenker karbohydratmetabolismen); [14]
• vaskulær endothelial vekstfaktor (fremmer veksten av endotelceller).

Kronisk økt konsentrasjon av ACTH fører til økt utskillelse av kortisol, noe som forårsaker et karakteristisk klinisk bilde av NIR.

Klassifisering og stadier av utvikling av sykdommen Itsenko - Cushing

BIC-klassifisering etter alvorlighetsgrad: [5]

• mildt - symptomene er moderate;
• medium form - symptomene er uttalt, det er ingen komplikasjoner;
• alvorlig form - i nærvær av alle symptomer på NIR oppstår ulike komplikasjoner.

BIC-klassifisering ved strømning:

• torpid (patologiske forandringer dannes gradvis over en periode på 3-10 år);
• progressiv (økning i symptomer og komplikasjoner av sykdommen skjer innen 6-12 måneder fra sykdomsutbruddet);
• syklisk (kliniske manifestasjoner forekommer periodisk, ikke permanent).

Komplikasjoner av Itsenko - Cushings sykdom

• Vaskulær og kongestiv svikt. Denne komplikasjonen utvikler seg i halvparten av pasientene etter 40 år. Denne patologien kan føre til døden. I de fleste tilfeller skyldes dette lungeemboli, akutt hjertesvikt og lungeødem.
• Patologiske osteoporotiske frakturer. De vanligste bruddene på ryggraden, ribber, rørformede bein.
• Kronisk nyresvikt. Hos 25-30% av pasientene reduseres glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon (revers vätskeabsorpsjon).
• Steroid diabetes. Denne komplikasjonen er observert hos 10-15% av pasientene med denne sykdommen.
• Muskelatrofi, noe som resulterer i alvorlig svakhet. Pasienter har vanskeligheter ikke bare når de beveger seg, men også når de stiger.
• Visuell funksjonsnedsettelse (katarakt, eksofthalmos, synsfeltforstyrrelser).
• Psykiske lidelser. Søvnløshet, depresjon, panikkanfall, paranoide tilstander og hysteri er mest vanlige.

Diagnose av sykdommen Itsenko - Cushing

Diagnosen "Itsenko-Cushing's Disease" kan etableres på grunnlag av karakteristiske klager, kliniske manifestasjoner, hormon-biokjemiske endringer og data fra instrumentelle studier.

Ekstremt viktige hormonelle indikatorer for denne patologien vil være ACTH og kortisol. Nivået av ACTH øker og varierer fra 80 til 150 pg / ml. [7] En økning i blodkortisol er ikke alltid informativ, siden en økning i denne indikatoren kan skyldes en rekke andre grunner (stress, alkoholisme, graviditet, endogen depresjon, familiemotstand (glukose) til glukokortikoid, etc.). I denne forbindelse har metoder blitt utviklet for å studere nivået av gratis kortisol i daglig urin eller spytt. Det mest informative er studiet av gratis kortisol i spytt kl. 23.00. [6]

For bevis på hyperkortisolisme brukes en liten dexametasontest. Med BIC vil denne prøven være negativ, da undertrykkelse av kortisol ved inntak av 1 mg dexametason ikke forekommer. [7]

Biokjemisk analyse av blod kan avsløre mange endringer:

• økning i serumnivåer av kolesterol, klor, natrium og globuliner;
• en reduksjon i blodkonsentrasjoner av kalium, fosfat og albumin;
• reduksjon av alkalisk fosfataseaktivitet.

Etter bekreftet hyperkortisolisme er det nødvendig med instrumentelle undersøkelsesmetoder (MR i hypofysen, binyrene).

Når BIC i 80-85% av tilfellene er detektert hypofysemikadomen (svulst opptil 10 mm), i de resterende 15-20% - til makroadenom (godartet neoplasma på 10 mm). [7]

Behandling av sykdommen Itsenko - Cushing

Narkotika terapi

For tiden eksisterer ikke effektive stoffer for behandling av denne patologien. I denne forbindelse brukes de enten i nærvær av kontraindikasjoner for kirurgisk behandling eller som adjuvansbehandling. Følgende medisiner brukes:

• neuromodulatorer - blokkere dannelsen av ACTH ved hypofyseadenom (cabergolin, bromkriptin, somatostatin); [8]
• legemidler som blokkerer syntesen av steroider i binyrene (ketokonazol, aminoglutetimid, mitotan, metyrapone);
• glukokortikoidantagonister (mifepriston). [9]

I tillegg til preparatene av disse gruppene, blir pasienter gitt symptomatisk terapi for å redusere symptomene på hyperkortikisme og forbedre pasientens livskvalitet:

• antihypertensiv terapi (ACE-hemmere, kalsiumantagonister, diuretika, beta-blokkere);
• antiresorptiv terapi i utviklingen av steroid osteoporose;
• legemidler som korrigerer karbohydratmetabolismeforstyrrelser (metformin, sulfonylurinholdige stoffer, insulin);
• terapi rettet mot å korrigere dyslipidemi
• antianginal terapi.

Operativ terapi

• Transsphenoidal adenomektomi anses for tiden som den mest effektive og sikre metoden for behandling av BIC. [7] Kontraindikasjoner for denne type behandling er suprasellulær vekst av adenom med spiring i laterale ventrikler, alvorlige comorbiditeter som bestemmer den generelle dårlige postoperative prognosen. Komplikasjoner av transsphenoidal adenomektomi inkluderer: liquorrhea (tap av cerebrospinalvæske), pansinusitt (betennelse i alle bihulene i nesehulen), diabetes insipidus, hypokorticisme.

• Bilateral adrenalektomi brukes med ineffektiviteten av adenomektomi og radiokirurgi. [10]

radiosurgery

• Drift med gamma kniv. Under en kirurgisk prosedyre ødelegger en strålebjelke rettet mot hypofysenummen sine celler. Denne behandlingsmetoden forhindrer tumorvekst med en enkelt dose stråling. Prosedyren tar omtrent to til tre timer. Det påvirker ikke de omkringliggende strukturene i hjernen, det produseres med en nøyaktighet på 0,5 mm. Komplikasjoner av denne terapien - hyperemi (økt blodgennemstrømning) i strålingssonen, alopecia (hårtap).

• Protonbehandling. [11] Denne typen behandling bruker proton energi, som genereres i nukleare akseleratorer. Protonene ødelegger DNA fra celler, som et resultat av hvilke de dør. Protonstrålen er rettet direkte mot adenomen, uten å skade det omkringliggende vevet. Pasientens hode er festet i en spesiell maske, som er laget for hver enkelt. Under bestrålingsprosedyren overvåker legen pasientens tilstand, og operatørene overvåker fjernkontrollen strålen. Denne typen behandling tolereres vanligvis godt av pasienter. Forbedring av trivsel blir observert i 1-1,5 måneder.
• Megavoltage bremsstrahlung medisinske akseleratorer gjør det mulig for elektroner å trenge inn i lange avstander. Denne typen terapi gir ofte gode resultater, men kompliserer samtidig dosimetri (beregninger av ioniserende stråling), noe som kan føre til farlige strålingsulykker.

Prognose. forebygging

BIC-prognosen avhenger av flere indikatorer: sykdommens form og varighet, tilstedeværelsen av komplikasjoner, tilstanden av immunitet og andre faktorer.

Full gjenoppretting og rehabilitering er mulig med en mild form for sykdommen og en liten opplevelse av sykdommen.

Ved medium og alvorlig NIR er arbeidskapasiteten ekstremt redusert eller fraværende. Etter en bilateral adrenalektomi utvikler kronisk adrenal insuffisiens, noe som dikterer livslang administrasjon av gluko- og mineralkortikoider.

Generelt fører enhver behandling som regel til en forbedring i pasientens livskvalitet, men forblir lavere enn hos dem uten denne patologien.

Itsenko - Cushings sykdom er en alvorlig kronisk sykdom som, dersom den ikke behandles raskt, kan være dødelig. Dødeligheten i denne patologien er 0,7%.

Femårs overlevelse med BIC uten behandling er 50%, men det forbedrer seg markant, selv om bare palliativ behandling utføres (med bilateral adrenalektomi øker overlevelsen til 86%). [13]

Primærforebygging BIC finnes ikke. Sekundær forebygging av sykdommen er rettet mot å forebygge sykdomsfall.

Hva er den samme og forskjellige sykdommen og Itsenko-Cushing syndromet, deres behandling

Kalt sykdommen og Itsenko-Cushing syndrom kombinerer to sykdommer, de er helt identiske i manifestasjoner, men har forskjellige årsaker til utvikling. Sykdommen er forbundet med skade på hypofysen eller reguleringen av hypothalamus.

Årsaker til sykdommen:

• Syndrom. Oftest forbundet med et brudd på hormon i autoimmune patologier. Det skjer også med adenom eller karsinom i binyrene. Mindre vanlige er hormonproduserende svulster av andre steder funnet. Hos alkoholikere, med alvorlig depresjon, er det et pseudosyndrom, som ligner Itsenko-Cushing, men er ikke forbundet med hormonelle lidelser.
• Sykdom. Det er sykdomsformen som finnes hos 80% av pasientene. Årsaken er en hypofysetumor, hovedsakelig adenom (godartet). Det kan bli foretatt av: meningitt, meningoencefalitt, encefalitt; kranial traumer; alvorlige virale, bakterielle infeksjoner, forgiftning; svingninger i hormoner i overgangsalder, under graviditet, etter fødsel.

Symptomer hos barn og voksne manifesteres av ytre tegn, skade på hjertet, blodårer, nyrer, muskuloskeletale og fordøyelsessystemer. Arbeidet til kjønnsorganene er forstyrret, og psykiske lidelser forekommer ofte.

Cushingoid utseende - hos pasienter med ujevn fettavsetning. For det meste er det avsatt på ansiktet (måneformet), nakke og skuldre (fett "hump" i området rundt 7 cervical vertebra), brystkjertler, øvre rygg, underliv. Pasientens ben forblir tynne, som figurativt beskriver - "et colossus med leirefot". Hudfarge blir rød eller lilla, huden er tørr, peeling. På den bleke bakgrunnen av magen, blir brystkjertler og skuldre strekninger dannet, blødninger dannes med mindre slag. Steder som er utsatt for friksjon med klær, blir mørke ("skitne").

Bonesystemet og musklene lider, dannelsen av D-vitamin forstyrres, noe som fører til benfragsel - osteoporose. Dette manifesteres av brudd, bein smerte, vekstretardasjon, spinal krølling. På grunn av forstyrrelser av proteinmetabolisme, påvirkes også muskler, og styrke og tone reduseres. Dette er ledsaget av eksterne endringer: atrophied, skrå baker, tynne hofter, ben, armer, utstående buk, brokk av den hvite linjen på grunn av divergens av rektus muskler.

Skader på hjertet og blodårene: Steroid kardiomyopati, sirkulasjonsfeil, arteriell hypertensjon, lidelser.

Fordøyelsessystemet: vedvarende gastritt med høy surhet, steroid magesår, erosjon på tarmslimhinnen, gastrointestinal blødning.

Det urinogenitale systemet hos kvinner: veksten av whiskers, whiskers and bards; hårvekst på brystet; utvikling av akne, koke; månedlige forsinkelser eller deres oppsigelse infertilitet. Hos menn faller hår på ansikt og kropp ut, seksuell lyst og potens reduseres, testene atrofi, brystkjertlene vokser. Barnet har en forsinkelse i utseendet på dannelsen av brystkjertler hos jenter, endringer i stemmen og veksten av ansiktshår hos gutter. Barnene slår seg bak sine jevnaldrende.

Diagnose av tilstanden inkluderer blod biokjemi, urinalyse, hormoner i blodet, radiografi av skallen, MR og CT i hjernen, ultralyd, MR i binyrene.

Behandling for Cushings sykdom inkluderer medisiner som blokkerer hypofysen (Parlodel, Reserpine), noe som reduserer responsen på ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Symptomatisk behandling av osteoporose, hjertesykdommer, nervesystem er vist. Strålebehandling for å undertrykke hypofysenes aktivitet, kirurgisk behandling - et adenom, en av binyrene, eller begge med livslang erstatningsterapi (med komplisert kurs) fjernes.

Syndromet behandles annerledes. Hvis årsaken er en langsiktig bruk av narkotika, blir de gradvis kansellert. Hvis det er en svulst i binyrene, blir den fjernet, hvis ikke mulig - sammen med binyrene eller begge deler. For å fikse resultatet, blir hypofysen bestrålet, noe som undertrykker dannelsen av ACTH.

Les mer i vår artikkel om sykdommen og cushing syndromet, deres behandling.

Les i denne artikkelen.

Forskjeller av sykdommen og Itsenko-Cushing-syndromet

Kalt sykdommen og Itsenko-Cushing-syndromet kombinerer to sykdommer som er helt identiske i manifestasjoner, men har forskjellige årsaker til utvikling. Sykdommen er forbundet med skade på hypofysen eller reguleringen av hypothalamus. Det vil si at brudd er lokalisert i hjernen. Adrenokortikotropisk hormon i hypofysen (ACTH) stimulerer binyrene, og som respons øker de syntesen av kortikosteroider.

I syndromet er overdreven inntak av binyrene forbundet med en tumor i sitt kortikale lag eller innføring av analoger (medikamenter) fra utsiden under langvarig behandling. Mindre vanlige er celler som syntetiserer kortisol, svulster i eggstokkene, lungevevet, tarmene, bukspyttkjertelen, skjoldbruskkjertelen.

Og her mer om hypofyse adenom.

Årsaker til sykdommen

Fremveksten av syndromet og Itsenko-Cushing-sykdommen utfordrer ulike faktorer.

syndrom

Oftest er utviklingen av patologi forbundet med et brudd på hormoner i autoimmune patologier som krever langvarig behandling med hydrokortison, prednison eller dexametason. Det skjer også med adenom eller karsinom i binyrene. Mindre vanlige er hormonproduserende svulster av andre steder funnet.

Hos alkoholikere, med alvorlig depresjon, oppstår pseudosyndrom, som ligner på Itsenko-Cushing, men er ikke forbundet med hormonelle sykdommer.

En sykdom

Det er sykdomsformen som finnes hos 80% av pasientene. Årsaken er en hypofysetumor, hovedsakelig adenom (godartet). Det kan være på forhånd:

• meningitt, meningoencefalitt, encefalitt;
• kranial traumer;
• alvorlige virale, bakterielle infeksjoner, forgiftning;
• svingninger i hormoner i overgangsalder, under graviditet, etter fødsel.

I noen tilfeller er årsaken en lesjon av hypothalamus og en økning i dannelsen av kortikotrop frigjørende faktor, liberin (bokstavelig oversettelse - "frigjør"). Denne forbindelsen stimulerer hypofysen, og det gir et overskudd av adrenokortikotrop hormon.

Mekanismen for hormonelle lidelser

Alle manifestasjoner av sykdommen eller syndromet er forbundet med en kjede av biologiske reaksjoner som utløser ACTH i kroppen. I binyrene øker dannelsen av glukokortikoidhormoner (kortisol, kortison), kjønnshormoner (androgener, hann) og aldosteron. Deres effekter vises i:

• nedbrytning av proteiner (reduserer mengden muskel og bindevev, inkludert myokard);
• spalting av glykogen til glukose (mangel på insulin, diabetes);
• fettakkumulering (fedme);
• aktivering av renin, omdannelse av angiotensin til aktiv form (høyt blodtrykk, væske og natriumretensjon, kaliumutskillelse);
• ødeleggelse av bein og hindring av kalsiumabsorpsjon i fordøyelsessystemet (osteoporose);
• Krenkelse av eggstokkene hos kvinner under påvirkning av mannlige kjønnshormoner (økt vekst av hår i ansiktet, kropp, infertilitet);
• immunosuppresjon (hyppige virus- og bakterieinfeksjoner, bronkitt, lungebetennelse, tuberkulose).

Se på videoen om Itsenko-Cushing-syndromet:

Symptomer hos barn og voksne

Hormonelle endringer fører til typiske eksterne tegn, skade på hjertet, blodkar, nyrer, lokomotorisk system, fordøyelsessystem. Arbeidet til kjønnsorganene er forstyrret, og psykiske lidelser forekommer ofte.

Cushingoid utseende

Fettvev i kroppen varierer i forskjellige grader av følsomhet overfor binyrene. Derfor er det hos pasienter en ujevn fettavsetning. For det meste er det avsatt på ansiktet (måneformet), nakke og skuldre (fett "hump" i området rundt 7 cervical vertebra), brystkjertler, øvre rygg, underliv. Pasientens ben forblir tynne, som figurativt beskriver - "et colossus med leirefot", det vil si majestetisk bare i utseende, svakt.

Hudfarge blir rød eller lilla, huden er tørr, peeling. Strekkmerker er dannet på den bleke bakgrunnen i magen, brystkirtler og skuldre. Deres utseende er knyttet til nedbrytning av proteiner under påvirkning av hormoner, de er rødlilla i farge, hvilket ikke er tilfelle med vanlig fedme eller under graviditet.

På grunn av økt skjøthet i kapillærene og tynn hud, dannes blødninger hos pasienter med mindre slag. Steder som er utsatt for friksjon med klær, blir mørke ("skitne"). Ofte - dette er nakke, albuer, armhuler, inguinal folder.

Bonesystem og muskler

Økt kortisolformasjon endrer beinstruktur:

• interfererer med syntesen av kollagen, et av hovedproteinene i benmatriksen;
• stimulerer ødeleggelsen av bein;
• tillater ikke dannelse av nye celler (osteoblaster);
• vasker kalsium.

Dannelsen av vitamin D er også svekket, noe som også fører til benfragsel - osteoporose. Den dekker lemmer, ryggraden, hender, regionen i den tyrkiske salen, hvor hypofysen befinner seg. Dette manifesteres av brudd, bein smerte, vekstretardasjon, spinal krølling.

På grunn av forstyrrelser i proteinmetabolisme påvirkes musklene også. I dem tvinges og en tone avtar. Dette er ledsaget av eksterne endringer: atrophied, skrå baker, tynne hofter, ben, armer, utstående buk, brokk av den hvite linjen på grunn av divergens av rektus muskler.

Skader på hjertet og blodårene

Tap av kalsiumsalter og muskel svakhet fører til steroid kardiomyopati, utvikling av sirkulasjonsfeil (ødem, takykardi, forstørret lever). Forstyrrelser av væskeutskillelse og natrium, dannelse av vasokonstrictorstoffer (angiotensin 2) forårsaker vedvarende hypertensjon, rytmeforstyrrelser (ekstrasystoler, fibrillering, atrieflimmer).

Fordøyelsessystemet

Binyrehormoner stimulerer dannelsen av saltsyre av magecellene. Resultatet er:

• vedvarende gastritt med høy surhet,
• steroid magesår,
• erosjon på tarmslimhinnen,
• gastrointestinal blødning.

Genitourinary system

Mannlige kjønnshormoner stimulerer hos kvinner:

• veksten av whiskers, sideburns og skjegg;
• hårvekst på brystet;
• utvikling av akne, koke;
• månedlige forsinkelser eller deres oppsigelse
• infertilitet.

Under deres handling, mister menn hår på ansikt og kropp, seksuell lyst og potens reduseres, testene atrofi, brystkjertlene vokser. Hvis sykdommen oppstår i et barn, er det en forsinkelse i utseendet på dannelsen av brystkjertler hos jenter, endringer i tale- og hårvekst på ansiktet av unge menn. Barnene slår seg bak sine jevnaldrende.

Nyreskader forekommer:

• kronisk pyelonefrit;
• nyre steiner;
• krympende organer (nephrosclerosis);
• svekkelse av filtreringskapasiteten opp til alvorlige former for uremi (forgiftning ved metabolske produkter av proteiner).

Neurologiske og psykiske lidelser

Det kliniske bildet suppleres av endringer i nervesystemet:

• ukoordinert bevegelser
• shakiness når du går,
• patologiske reflekser,
• ansikt asymmetri,
• tap av tale klarhet
• irritabilitet,
• angst,
• konstant svakhet
• kramper
• depresjon
• minne tap
• reduksjon i intellektuelle evner
• selvmordstendens.

Grader av alvorlighetsgrad

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene er det tre varianter av sykdommen:

• I tilfelle av et mildt kurs forblir gjenstandsarbeidet, symptomene på osteoporose er opprinnelige eller fraværende.
• Når moderat er manifestasjonen av indre organer, diabetes, ovarie dysfunksjon, infertilitet, men de er mottagelige for behandling.
• Alvorlig form med komplikasjoner.

Graden av økning av tegn på hyperkortisolisme (forbedret arbeid i binyrene) brudd er:

• progressiv - på et år eller 6-8 måneder, synes pasienten å ha patologiske forandringer i arbeidet til alle systemer og organer;
• torpid - sykdommen utvikler sakte, multiorgan lidelser vises i 5-10 år fra tidspunktet for de første tegnene.

Se på videoen om Itsenko-Cushings sykdom:

Komplikasjoner av hyperkortisme

Alvorlig og progressiv patologi kan føre en pasient til døden på grunn av forekomsten av komplikasjoner:

• hjertesvikt med dekompensasjon;
• akutt cerebrovaskulær ulykke (slag);
• infeksjonens tiltredelse og dens spredning gjennom hele kroppen (sepsis, furunculosis, foci of pus, sopplidelser);
• nyresvikt
• flere bein- og spinalfrakturer;
• krise med nedsatt bevissthet, trykkfall, sukker og natrium i blodet, overflødig kalium, magesmerter, oppkast.

Statlig diagnostikk

Når det oppdages eksternt tegn på overdreven dannelse av binyrene i en pasient, er laboratorie- og instrumentanalyse indisert. Det utføres for å identifisere årsakene til patologi, samt graden av forstyrrelse av målorganer. Minimumsplanen inkluderer:

• blodbiokjemi - høyt kolesterol, globuliner, natrium, glukose, redusert - kalium, fosfater, albumin og alkalisk fosfatase;
• urinanalyse - oppdage glukose, protein, erytrocytter og sylindere, som ikke bør være normale, økte 17-KS (et produkt av steroid kjønnshormonmetabolisme) og kortisol (3-4 ganger høyere);
• hormoner i blodet - høy kortisol, ACTH;
• Røntgen av skallen - deformasjon av den tyrkiske salen med hovedhypofyse adenom;
• MR og CT i hjernen - små svulster er funnet, hvis det er nødvendig, er kontrasterende påført;
• Ultralyd, MR i binyrene - Bilateral spredning av vev, hvis bare på den ene siden - så ofte en svulst (glukosterom).

Hypofyse adenom (kortikotropin) oppdages ved tomografi, selv med kontrast i ca 73-77% av tilfellene, er størrelsen fra 1,5 til 8 mm hos de fleste pasienter. Derfor, for å etablere kilden til stimulering av binyrene, utføres dopingtest. Itsenko-Cushings sykdom manifesteres av en økning i 17-ACS i urinen etter administrering av Metopiron og en reduksjon i eliminering etter Dexamethason. I syndromet endrer analyseresultatene ikke.

Behandling av sykdommen og Cushings syndrom

I disse sykdommene er tilnærminger til behandling forskjellig.

En sykdom

Et sett med aktiviteter blir brukt:

• medisiner som blokkerer hypofysen (Parlodel, Reserpine), reduserer responsen til ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Tilordne før operasjonen eller etter den. Symptomatisk behandling av osteoporose, hjertesykdommer, nervesystem;
• Strålebehandling er nødvendig for å undertrykke hypofysenes aktivitet - stråling av protoner, gammastråler. Noen få måneder etter økten normaliserer vekten, trykket, menstruasjonssyklusen, beinstrukturen forbedrer seg.
• kirurgisk behandling - adenom er fjernet, en av binyrene eller begge med livslang erstatningsterapi (med komplisert kurs).

syndrom

Hvis årsaken er en langsiktig bruk av narkotika, blir de gradvis kansellert. Hvis det er en svulst i binyrene, blir den fjernet, hvis ikke mulig - sammen med binyrene eller begge deler. For å fikse resultatet, blir hypofysen bestrålet, noe som undertrykker dannelsen av ACTH.

Symptomatisk terapi inkluderer:

• antihypertensive stoffer (Prenes, Ampril);
• diuretika (Veroshpiron, Triampur);
• blodsukkersenkende tabletter (glukofag, diabeton);
• medisiner for å styrke bein (Miacalcic, Fosamax, vitamin D3 og kalsium, osteopan).

Prognose for pasienter

Gode ​​resultater observeres i ung alder, med tidlig deteksjon og mild sykdom. Hvis slike pasienter gjennomgått komplisert terapi, har de en relativt høy sjanse for vedvarende remisjon eller gjenoppretting. Hvis hormonelle sykdommer har en langsiktig utvikling, blir endringer i bein, myokard, nyrer og endokrine kjertler irreversible.

Med en radikal fjerning av adenompasienter redder livet, men ytelsen minker betydelig.

I Itsenko-Cushing-syndromet bestemmes prognosen også ved tidspunktet for behandlingsstart. Narkotikasaker kan kompenseres, og en tilfredsstillende tilstand oppnås med en godartet adrenal svulst og dens rettidig fjerning. Med ondartede neoplasmer lever pasientene i gjennomsnitt omtrent 1,5 år.

Og her mer om nodular goiter av skjoldbruskkjertelen.

Sykdom og Itsenko-Cushing syndrom har samme kliniske bilde. Det bestemmes av økningen i dannelsen av binyrene. Ved sykdom er kilden hypofysen, hypothalamus, og den direkte faktoren er ACTH. I syndromet påvirkes binyrene selv, eller hormonene blir lenge mottatt i form av narkotika.

Diagnosen er laget på grunnlag av typiske eksterne manifestasjoner, blodprøver, urintester, narkotikaforsøk, MR i hjernen og binyrene. For behandling foreskrevet legemidler, bestråling av hypofysen og kirurgi.

De nøyaktige årsakene til at hypofyse adenom kan oppstå, har ikke blitt identifisert. Symptomene på hjernesvulst er forskjellig hos kvinner og menn, avhengig av hormonet som fører til. Prognosen for liten gunstig.

Pasienter er ikke helt klar over hva den nodulære titeren av skjoldbruskkjertelen kan være farlig. Men det har mange manifestasjoner - diffus, kolloidal, giftig, giftfri. I de tidlige stadiene kan symptomer være skjult. Behandlingen er valgt av legen, noen ganger er det fullstendig fjerning av orgel.

Mange faktorer kan provosere en funksjonsfeil i hypofysen. Symptomene er ikke alltid åpenbare, og symptomene ligner mer endokrinologiproblemer hos menn og kvinner. Behandlingen er kompleks. Hvilke forstyrrelser er forbundet med hypofysenes arbeid?

Ganske ofte er giftig adenom i begynnelsen helt skjult. Symptomer vises når en knute vokser med forstørrede øyne, forstyrrelser i hjerterytmen og så videre. I utgangspunktet utføres behandling uten kirurgi, i fravær av en effekt kan etanolisk hlerose brukes.

Svært sjelden er det et traume til skjoldbruskkjertelen, parese. For det meste viser seg seg under kampene, på jobb, mens du prøver selvmord og andre. De viktigste symptomene er blødning, hevelse i nakken. Behandling kan innebære fjerning av organet.