Begrepet element "dystrofi" er et derivat av to ord og i oversettelse betyr et brudd på utveksling. Det påvirker et stort antall organer. Dette gjelder spesielt for de som spiller en viktig rolle i stoffskiftet. Ikke for ingenting dystrofi av nyrene kan tjene som en markør for mange lignende sykdommer.

Korte anatomiske og fysiologiske egenskaper av nyrene

Nyrene er parret organer. Utad, de ligner formen av legume frukten. Ligger på begge sider av ryggraden, i området 11-12 thorax og 1-2 lumbal vertebrae. Gjennomsnittlig størrelse på kroppen overskrider ikke 12 cm i lengde og 3-5 cm i tykkelse. Deres konkav overflater vender mot ryggraden, henholdsvis konvekse - fra ham.

Hver nyre består av flere lag tett vev.

• Bindevevskapsel. Den dekker nesten hele kroppen. I sinusområdet (som ligger nesten i midten av siden mot ryggen), går den inn i skjulet på urineren. Det er to store kar i nyrene. Dette er nyrene og arterien.
• Det kortikale stoffet befinner seg direkte under kapselen. Umiddelbart under den ligger medulla. Den inneholder nefroner. Scions går fra medulla, i retning av sinus. Her er blod og lymfekar. På kuttet er fargene av kortikal, medulla og prosesser det samme. Derfor betraktes de som en enkelt anatomisk struktur.
• Nesten i midten av kroppen ligger de såkalte nyrespyramidene mellom prosessene. Navngitt for sin trapesform. Basen er rettet mot det kortikale stoffet, og spissen - mot sinus.
• Nyre kopper. Hulrom hvor pyramidene passerer. De åpner seg i bekkenet, som igjen går ureter.

Nyrens hovedfunksjon kan representeres som følger. Etter "inngangen" til orgelet begynner nyrearterien å forgrenes til flere grener. De passerer inn i prosessens vev og trer inn i medulla. Her er de også delt inn i mindre fartøyer til størrelsen på arterioles, som går til nephronen. Der, på grunn av enda mindre forgrening, danner de en vaskulær tangle. På grunn av dens tette miljø med spesielle celler (podocytter) forekommer primærfiltrering av blodet her. Videre bare blodceller, en del av plasma og noen proteiner ligner venulene.

Alt annet, og disse er slagger, elektrolytter, karbohydrater, lipider og noen proteiner, beholdes av podocytfiltre og, sammen med en del av plasmaet, kommer inn i nephron-tubuli. Dette kalles primær urin. Den samler seg i Bowman-Shumlyansky-koppen, som er omgitt av en halvcirkel av vaskulær glomerulus. Dens base er begynnelsen på nyretubuli. Ifølge ham går den primære urinen inn i tubulen, som er ganske lang, som går fra medulla til pyramidene. Her gjør han en loop og "stiger" i medulla.

Hele veien er han tykt innhyllet i venøse fartøy som kommer fra det utgående fartøyet. Det er nødvendig for reabsorpsjon (reabsorbsjon) av proteiner, lipider, karbohydrater, noen elektrolytter og vann. Som et resultat kommer bare slagger, elektrolytter og en del av vannet fra rørene til nyrekoppen. Dette kalles sekundær urin. Hun går til bekkenet, hvorfra det vises på urineren.

Dette er viktig! En person produserer normalt opptil 180 liter primær urin per dag. Ca. 90-95% av dette beløpet blir reabsorbert. Dermed overstiger det daglige volumet av sekundær urin ikke 2 liter. Man kan bare forestille seg hvor mange organiske molekyler som går gjennom nyrene. Denne tilstanden gir en klar forklaring på hvorfor metabolske sykdommer ofte påvirker nyrene.

Mekanismer og årsaker til dystrofi

Felles for alle typer dystrofier er den første utviklingsstadiet. Den består av følgende:

1. Forstyrrelse av metabolismen av en gruppe molekyler.
2. Overdreven akkumulering av disse molekylene i cellene i et organ.

En annen mekanisme varierer avhengig av den spesifikke typen dystrofi. Men dette vil bli diskutert nedenfor. Når det gjelder årsakene til dystrofi, er de delt inn i to store grupper.

• Medfødt dystrofi. På grunn av genetiske og / eller fosterskader i et hvilket som helst stadium av stoffets metabolisme: fra syntese til forfall. For nyrene, fra medfødte dystrofier, er det mest karakteristiske et brudd på protein og fettmetabolismen.
• Ervervede dystrofier skyldes brudd på et hvilket som helst stadium av stoffets metabolisme under påvirkning av ytre årsaker. De mest sannsynlige årsakene er virusinfeksjoner, kroniske bakterielle infeksjoner, stråling, kronisk rus og noen sykdommer. Disse inkluderer diabetes, noen neoplasmer, skader.

Typer av dystrofi

Dette er viktig! Alle dystrofier av nyrene kan deles avhengig av årsakene til utseendet og den spesifikke substansen. I første tilfelle er disse sykdommene delt inn i medfødte og kjøpte dystrofier. Men fordelingen av dystrofier etter typer stoffer anses som mer korrekt ut fra praktisk medisinsk synspunkt.

I henhold til ovennevnte posisjon av dystrofi er delt inn i tre kategorier:

1. Disproteinozy. Dette er dystrofier forårsaket av en sammenbrudd av proteinmetabolisme. De kan være enten medfødt eller oppkjøpt. Nyre er preget av følgende typer:
   • Granulær dystrofi. Den utvikler seg som et resultat av intracellulært ødem og frigjøring av protein i cytoplasma. Men siden protein ikke er en løselig substans, dannes det spesielle "korn" i cytoplasma. Derfor granulær dystrofi av nyrene og fikk navnet sitt.
   • Hyalindråpe dystrofi. Det er resultatet av videreutviklingen av den første arten. Her begynner proteinmolekylene som et resultat av betydelig akkumulering å forene seg i en slags "dråper" av brusktekstur og farge. I strukturen ligner disse proteinstrukturene hyalin, hovedproteinet "byggemateriale" av brusk. Denne omstendigheten forklarer hvorfor hyalindråplet dystrofi av nyrene mottok et slikt navn.
   • Horndystrofi. Utviklet med overdreven akkumulering av keratin. Denne hvite er normalt kun karakteristisk for epitelceller. Men i tilfelle av permanent innvirkning på en ikke-epitelcelle av den skadelige faktor fra cytoplasmiske fibriller, begynner "samlingen" av keratinmolekyler.
   • Hydropisk dystrofi. En spesiell type proteindystrofi. Det oppstår med en overdreven økning i vannvakuoler i cellen. Oftest i cellen er det en gigantisk vakuol som inneholder en klar væske. Samtidig er det praktisk talt ingen andre organeller. Inkludert kjernen som er ødelagt av denne vakuolen. Hovedårsaken til dystrofi er en virusinfeksjon. For strukturer av nyrene, er denne arten mest karakteristisk for tubuli. Men den hydropiske degenerasjonen av epitelet av nyrenes tubuli skyldes ikke så mye for virusinfeksjoner, men for kronisk betennelse generelt.
2. Fett degenerasjon eller lipidose. Møt litt mindre. Videre blir de ofte kjøpt i naturen enn protein. For hvilke begge alternativene er like karakteristiske. Og en av hovedfaktorene for fettdystrofi er iskemi - mangel på oksygen. Dette er godt bevist av det faktum at fettdegenerasjon av nyrene ofte blir observert i kroniske infeksjoner og rusmidler med noen uorganiske stoffer: arsen, vismut, kvikksølv, samt kronisk alkoholisme.
3. Karbohydratdystrofier er mindre karakteristiske for nyrene. Dette skyldes i stor grad at nyrene spiller en liten rolle i metabolismen av karbohydrater. Men i noen sykdommer kan karbohydratdystrofi av nyrene forekomme ganske ofte. Det er basert på avsetning av karbohydratmolekyler med deres overskytende. Det mest fremtredende eksempelet på denne typen dystrofi er diabetes.

FATIAL KIDNEY DISTROPHY;

Makroskopisk - nyrene er forstørrede, blabby, cortex hovne, gråaktig med gule flekker.

Mikroskopisk - det er liten forandring på hematoksylin-eosin-farget preparater. En forsiktig studie med en stor økning i epitelceller av hovedsakelig proksimale tubuli lar deg se små vakuoler. Ved farging av Sudan III-fett i epitelceller i proksimale og di-stålrørene, oppdages for det meste små dråper gul-oransje fett.

Årsaker - infeksjoner, forgiftning, hyperlipidemi, nefrotisk syndrom.

Morfogenetiske mekanismer - infiltrering med hyperlipidemi, dekomponering.

Kliniske manifestasjoner - proteinuri, økt trykk, ødem.

Exodus - utvinning, med progresjon - overgangen til nekrose.

DIABETISK LIPOID NECROBIOSIS (Urbach syndrom - Oppen
n: yma) er en form for lipidnekrobiose som utvikles hos pasienter med sukker
diabetes. ]

MESENCHYMAL FAT DYSTROPHY - dystrofi assosiert med nedsatt metabolisme av fett, manifestert enten ved en økning i innholdet i fiber og / eller interstitial substans, eller deres kvalitative endring.

OBESITY - overflødig fettakkumulering i fettvev.

Avhengig av utbredelsen: total (fedme, obesitas) er en metabolsk lidelse med overflødig fettavsetning,

■ 1 penno i subkutant vev; lokal - overdreven akkumulering på
■ ■ meg område (for eksempel i en kropp).

Avhengig av årsakene til utvikling: kosthold - fedme, på grunn av overdreven i forhold til energibehovet til mat; forlate - utviklingen av fettvev i stedet for det atrophied parenchyma; hypothalamus (diencephalic, cerebral, pseudofrel-hovskiy type fedme) - en jevn overflødig fettavsetning i kroppen, på grunn av dysregulering av fettmetabolismen i nederlaget av hypothalamusen; hormonell - fedme på grunn av nedsatt hormonell regulering av fettmetabolismen; infiltrerende (enkel) - akkumulering i cellene av overveiende nøytrale fettstoffer; konstitusjonelle - arvet av den dominerende typen fettmetabolismen, karakterisert ved en jevn overflødig avsetning av fett i kroppen; endokrine fedme, som utvikler seg i endokrine sykdommer forårsaket av skade på hypotalamiske regionen.

Av fettavsetningens natur: Symmetrisk type (jevn avsetning av fett i hele kroppen); øvre type (i ansikt, nakke, nakke, øvre skulderbelte); mellomstype (i magen); lavere type (i hofter og ben)

Etter graden av vektøkning: I grad - 20-29%; Grad II - 30-49%; Grad III - 50-59%; IV grad - mer enn 100%.

Ifølge tilstedeværelsen eller fraværet av endringer i antall fettceller: hypertrofisk, ondartet lekkasje, karakterisert ved bevaring av tallet, men en økning i adiposocytstørrelsen med en kraftig økning i triglyseridinnholdet; hyperplastisk, benignly aktuell, karakterisert ved bevaring av adiposocyternes funksjon med en økning i deres antall.

HEART OBESITY ("fett" hjerte, "øl" hjerte, "bayerske" hjerte, "Pickwick" hjerte).

Årsaken er vanligvis en av manifestasjonene av generell fedme.

Morfogenese - en økning i fett i fettvevet under epikardiet med spredning til myokardens stroma, underernæring og atrofi av kardiomyocytter.

Makroskopisk er hjertet forstørret, fibermengden under epikardiet øker drastisk, i alvorlige tilfeller blir hjertet hult i et tykt fettfall, muskelen er uklar med en gul fargetone og hulene forstørres.

Mikroskopisk, under epikardiet og i det intermuskulære bindevevet, et stort antall fettceller, kardiomyocytter med tegn på atrofi.

Kliniske manifestasjoner - Eksterne manifestasjoner av fedme, hyperlipidemi, kortpustethet, døvhet i hjertetoner, funksjonell støy ved toppunktet.

Konsekvensen er hjertesvikt.

LIPODYSTROPHY (lipoatrofi, gresk. Lipos - fett, dysforstyrrelse, trophe - mat) - generell eller lokal reduksjon eller økning i mengden av fett i fettvevet

Typer lipodystrofi: insulin - lipodystrofi etter injeksjon hos pasienter med diabetes mellitus på steder med insulinadministrasjon; INTEST-onal (Intestinal lipodystrofi, lipogranulematoz mesenteriet, Whipples sykdom) - uklar (muligens smittsom) etiologien av sykdom forårsaket av brudd resorpsjons- fett med opphopning av lipid-polysakkarid komplekser i cytoplasma i histiocytter mukosa og lymfeknuter, tynntarm mesenteriet, karakterisert ved å danne lipogranu-IOM og lymfatisk blokkering, manifestert av steatorrhea, vekttap, anemi; post-injeksjon lokal lipodystrofi, som utvikles etter medisinering av legemidler; progressiv segmentalitet (paradoksal hypodystrofi, Barracker's sykdom, Barracker's sykdom - Simon's, lokalisert Hollender's sykdom - Simons, Simons syndrom) - lipodystrofi, preget av redusert fettavsetning i enkelte områder av G * la og økningen i andre.

HYPERLIPEMIA (lipemi) er et høyt innhold av fett i blodet (nøytralfett og triglyserider).

Typer HYPERLIPEMIA (lipemi)

Alimentary (food, postprandia) -hypemia, forårsaket av økt inntak av fett fra mat.

Primær hyperlipemi grunnet medfødte sykdommer i fettmetabolismen.

Sekundær hyperlipemi forårsaket av kjøpte lidelser i fettmetabolismen.

Fysiologisk hyperlipemi, ikke forbundet med forstyrrelser i fettmetabolismen.

Patologisk - hyperlipemi forårsaket av fettproblemer <>d> utveksling.

Retensjon (lat. Retentio - forsinkelse) - hyperlipemi på grunn av utilstrekkelig fjerning av fett fra blodet.

Transport - hyperlipemi, på grunn av økt mobilisering av fett fra depotet i form av ikke-esterifiserte fettsyrer (for eksempel når leveren er utarmet av glykogen).

Medisinsk pedagogisk litteratur

Pedagogisk medisinsk litteratur, nettbibliotek for studenter i universiteter og medisinske fagfolk

Fettdystrofier (lipidose)

Fettdystrofier er forbundet med overdreven akkumulering av lipidparenkymceller i cytoplasma (nøytrale fettstoffer, triglyserider, fosfolipider, kolesterol) eller med deres utseende i de cellene hvor de vanligvis ikke forekommer eller med utseendet av unormale lipider i cytoplasma av celler. En persons behov for fett er 80-100 g per dag.

Hovedfunksjonene til lipider i kroppen:

• strukturelle lipider danner grunnlaget for cellemembraner;
• regulerende;
• energiforsyning, siden lipider er en av de viktigste energikildene.

Avhengig av de kliniske manifestasjonene avgir:

Årsakene til oppkjøpt lipidose er oftest hypoksi og forskjellige rusmidler. Derfor er fettdystrofier en komponent av sykdommer ledsaget av dødelig sult. - hjertesykdom, hypertensjon, hjertesykdom, kroniske lungesykdommer (bronkiektase, tuberkulose, lungeemfysem). som fører til utvikling av pulmonal hjertesykdom. I tillegg er fettdystrofi forårsaket av ulike infeksjoner og rusmidler, som ledsages av både hypoksi og blokkering av toksiner av enzymer som katalyserer lipidmetabolisme i celler. Lipidoser kan noen ganger være assosiert med mangel på vitaminer og noen aminosyrer.

I patologi er fettdegenerasjon av myokard, lever og nyrer av største betydning.

Fig. 3. Mykardiet fettdystrofi. og - kardiomyocytter med fett inneslutninger; b - venules; i-kardiomyocytter, fri for fettinntak.

Fett myokarddystrofi utvikles gjennom dekomponering av fett-protein membrankomplekser av intracellulære strukturer, samt som følge av infiltrasjon av kardiomyocytter med lipider. Uavhengig av dystrofimekanismen, forekommer små fettinneslutninger (pulverisert fedme) først i myokardceller, så smelter de sammen i dråper (småfetthet) som gradvis fyller hele sarkoplasmen og kan føre til celledød (figur 3).

på å redusere hjertefunksjonen drastisk og utvikle hjertesvikt.

Fattig degenerasjon av leveren, eller fett hepatose

Fig. 4. Mystisk dystrofi av myokardiet ("tigerhjertet"). Under endokardiet er gul-hvite striper synlige, tilsvarende stedene for lipidintegrasjon i kardiomyocytter.

Samtidig er det mulig med mange forgiftninger og infeksjoner en mekanisme for membran dekomponering av intracellulære strukturer med nedbrytning av deres proteinlignende komplekser. Til slutt utvikler fett hepatose som et resultat av transformasjonen av proteiner og karbohydrater til lipider, som observeres for eksempel under kronisk alkoholforgiftning. I hvert fall, i cytoplasmaet av hepatocytter, hovedsakelig periferien av leveren lobuler, utvikler pulverisert fedme først, som omdannes til en liten dråpe og deretter inn i en stor dråpe. Samtidig skyves kjernen og intracellulære strukturer til periferien av celler, som ofte dør. I disse tilfellene smelter fettinntak av døde hepatocytter sammen og danner fettcyster. Makroskopiske endringer i leveren avhenger av alvorlighetsgraden av dystrofi. I alvorlige tilfeller, som for eksempel alkoholisme, blir leveren forstørret, blabby, i kuttet av okkerfargen - "gåselever". Med mindre alvorlig fettdystrofi, er leveren også forstørret i størrelse, i en gulaktig grå kutt. Når det gjelder fett hepatose, fortsetter leverfunksjonen i lang tid, men som utviklingen av den underliggende sykdommen og fettdegenerasjonen, reduseres den, noen ganger svært betydelig.

Fet degenerasjon av nyrene utvikler seg ved å infiltrere epitelet av tubuli med hyperlipidemi, observert spesielt med nefrotisk syndrom. I denne situasjonen er lipidene i primær urin (hyperlipiduri) og er intensivt reabsorbert av tubulære epitelceller, men i så store mengder at disse cellene ikke er i stand til å metabolisere lipidene fanget i dem - utvikles det lille epitelet av tubuli. Det er vanligvis kombinert med hyalindråpedystrofi. Samtidig er nyrene lite forandret i utseendet, men i tilfelle av en alvorlig løpet av den viktigste patologiske prosessen får de en grågul farge, og på pyramidens seksjon kan de ta en gul farge.

Utfallet av parenkymfettdystrofi avhenger av graden av alvorlighetsgraden. Pulverisert og smal fedme er reversibel med eliminering av årsaken som forårsaket det, kan den store døde fedme føre til celledød.

KONGENITAL PARENHIMATOUS LIPIDOSES

Medfødte parenkymale lipidoser er arvelige enzymopatier arvet på en autosomal recessiv måte, og er preget av akkumulering av lipider i celler som ødelegger cellestrukturer og ofte ledsaget av selve cellens død. Følgende lipid tesaurimoser er vanligste:

• Gauchersykdom er forårsaket av mangel på enzymet beta-glukokrebrosidase. Som et resultat akkumuleres glukocerebrosider i leveren, milten, benmarg, hjerne, endokrine kjertler og lymfeknuter, som fører til celledød av disse organene og til progressiv demens, vektøkning av leveren, milt og utmattelse (kakeksi).
• Niemann-Pick-sykdom utvikler seg i fravær av enzymet sphingomyelinase, som bryter ned sphingomyelin, som er en del av mange vev, men spesielt nervøs vev. Hos syke barn akkumuleres det i cellene i de fleste organer, og det oppstår en økning i leverenes masse og milt (hepato- og splenomegali), mental retardasjon, nevrologiske symptomer, hypotensjon og utmattelse. Barn dør i 2-3 år.

CARBO DYSTROPHIES

Karbohydratdystrofier er forbundet med akkumulering av protein-polysakkaridkomplekser (glykogen, glykoproteiner) i celler, eller med dannelsen av disse stoffene i de cellene hvor de ikke er normale eller med endring i deres kjemiske sammensetning.

Karbohydrater er en uunnværlig og viktigste del av maten. En person bruker 400-600 g forskjellige karbohydrater per dag. De er et nødvendig element i metabolisme, en viktig komponent i strukturen av celler og intercellulær substans og en av de viktigste energikildene for kroppens liv.

KRAFTET KARBON DYSTROPHIES

Hypoglykemi - en tilstand preget av en reduksjon av blodsukker under 65 mg% eller 3,58 mmol / l. Normalt varierer det faste blodsukkernivået i området 65-110 mg% eller 3,58-6,05 mmol / l.

Årsakene til hypoglykemi er leversykdommer - kronisk hepatitt, levercirrhose, fettdegenerasjon, samt langvarig fasting.

• nedsatt glukose transport fra blodet til hepatocytter, reduserer nivået av glykogenese i dem og derfor fraværet av deponert glykogen;
• inhibering av dannelsen av glykogen og glukose transport fra hepatocytter til blodet.

• Hypoglykemisk syndrom er en vedvarende reduksjon i glukose i blodet under normen (opptil 60-50 mg%, eller 3,3-2,5 mmol / l), noe som fører til en lidelse i kroppens vitale aktivitet.
• Hypoglykemisk koma er en tilstand preget av:
  • - En reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet under 40-30 mg% eller 2,0-1,5 mmol / l;
  • - bevissthetstap
  • livstruende lidelser i kroppsfunksjoner.

Hyperglykemi - forhold preget av økning

blodsukker er høyere enn normalt (mer enn 120 mg% eller 6,05 mmol / l på tom mage).

• endokrine systempatologi, ledsaget av et overskudd av hormoner som stimulerer flyt av karbohydrater til blodet (glukagon, glukokortikoider, katekolaminer, skjoldbruskkjertelhormoner, somatotrop hormon) eller mangel på insulin eller redusert effektivitet;
• neuro- og psykogene forstyrrelser, slik som reaktiv psykose, stressreaksjoner og lignende forhold karakterisert ved aktivering av organene i det endokrine systemet;
• overeating, spesielt langvarig overdreven forbruk av konditori;
• leversykdommer hvor hepatocytter mister sin evne til å transformere glukose til glykogen.

• Hyperglykemisk syndrom er en tilstand ledsaget av en signifikant økning i glukose i blodet over normen (opptil 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l og mer), noe som fører til lidelser i kroppens vitale aktivitet.
• Hyperglykemisk koma, karakterisert ved tap av bevissthet, nedsettelse eller tap av reflekser, respiratoriske og sirkulasjonsforstyrrelser, som ofte resulterer i pasientens død.

Vanligvis observeres hyperglykemi i diabetes mellitus, som utvikles som følge av absolutt eller relativ insulinmangel (se kapittel 19).

HEREDITÆR KARBONDYSTROFIER (GLYKOGENOS)

Glykogenose er en typisk form for patologien av karbohydratmetabolismen av arvelig genese, kjennetegnet ved akkumulering av glykogen i cellene, som forårsaker forstyrrelse av organismens vitale aktivitet.

Hovedårsaken er arvelig eller medfødt anomali av gener som koder for syntesen av splittelsenzymer (mindre vanlig - dannelsen) av glykogen. Arv av autosomal recessiv type. Fordel mer enn 10 typer glykogenose. Blant dem, den vanligste sykdommen Girke. Pompe, føtale cystisk fibrose og Forbes sykdom - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Gyrke sykdom oppstår i fravær av enzymet glukose-6-fosfatase, som fører til akkumulering av glykogen i celler i lever og nyrer, men til fravær av karbohydrater i blodet. Dette er ledsaget av sekundær hypofysefedme. De fleste barn dør fra acidotisk koma.

Pompesykdom er assosiert med fraværet av sur alfa-1,4-glukosidase i lysosomer, noe som fører til akkumulering av glykogen i hjertet, strikkede og glatte muskler, inkludert i intercostal, membran, i musklene i tungen, spiserøret, magen etc. Barn dør i tidlig alder fra hjerte- eller respirasjonsfeil.

Resten av cystisk fibrose er en sykdom forbundet med genotypisk fermentopati. som fører til et brudd på utvekslingen av mucoids som er en del av hemmeligheten til mange kjertler. Som følge av dette blir hemmeligheten til kjertlene viskøse og tykke, fjernet med vanskeligheter, noe som fører til at kjertlene strekker seg, gjør dem til cyster, spesielt i bukspyttkjertelen, slimhinner i mage-tarmkanalen og luftveiene, spyttkjertler, svette, lakrimkjertler, etc. atelektase utvikler ofte i lungene med utvikling av lungebetennelse og bronkiektase. Døden oppstår oftest fra pulmonal hjertesykdom.

Fet degenerasjon av nyrene

Fet dystrofi av nyrene snakker i tilfeller der lipider vises i epitelet av nephronens proksimale og distale tubuli.

Oftest forekommer i nefrotisk syndrom og kronisk nyresvikt, sjeldnere i tilfeller av rus og infeksjoner.

Hyperlipidemi, karakteristisk for de spesifiserte tilstandene, forårsaker en hyperlipiduri. Filtrerte lipider blir resorbert av det rørformede epitelet, og laster dem inn i cytoplasmaet.

Fettdegenerasjon i nefrotisk syndrom er forbundet med hyalindråpe og hydropisk.

Nyrer er forstørrede, blabby, cortical stoffet er hovent, grått med gule flekker, synlig på overflaten og kuttet.

Vaskulær stromal lipidose

Vaskulærstromal lipidose inkluderer forstyrrelser av fettmetabolismen av fettvev og fettdepoter, og forstyrrelser av fettmetabolismen (kolesterol og dets estere) i veggen av store arterier i aterosklerose.

A. En økning i fett i fiberen kalles vanlig fedme (fedme).

Avhengig av utviklingsmekanismen utmerker man følgende typer fedme:

Cerebral (for traumer, hjernesvulst)

Endokrine (med Itsenko-Cushing syndrom, hypothyroidism, adiposogenital dystrofi...)

Avhengig av antall og størrelse av adipocytter:

Hypertrofisk alternativ - antall adipocytter blir ikke endret, men de økes og inneholder flere ganger flere triglyserider. For ondartet.

Hyperplastisk variant - antall adipocytter økte, men deres funksjon er ikke svekket. For godartet.

Generelt fedme nøytral fett

rikelig deponert i fettdepoter (s / c fettvev, omentum, mesenteri, mediastinum),

fettvev dannes der det vanligvis ikke eksisterer, mens fett blir avsatt i bindevevet (blant kjertelkjertlene i kjertelkjertelen, blant hjertens muskelceller).

Av særlig betydning er hjertets fedme, som utvikler seg med den generelle overvekt av en hvilken som helst opprinnelse

Under epikardiet danner en stor mengde fettvev, som omslutter hjertet i form av en skjede (hovedsakelig i området av tverrgående og langsgående spor og høyre ventrikel). Med økende mengder fett begynner å bli deponert mellom muskelfibrene. Emerging grupper og tråder av fettceller som presser muskelfibrene, som samtidig gjennomgår atrofi. Noen ganger spiser veggen til høyre ventrikel fett gjennom til endokardiet.

Fedme i hjertet er ledsaget av utviklingen av hjertesvikt, og en ruptur av høyre ventrikel med påfølgende hjerte skjorte tampon er mulig.

B. Forstyrrelse av fettmetabolismen i aorta-veggen og store arterier ligger under aterosklerose.

Pigment utvekslingsforstyrrelser Pigment klassifisering:

Eksogent (mascara, kull, Akrikhin, anilin...)

Endogene fargede stoffer av forskjellig kjemisk natur, som er syntetisert i selve kroppen, noe som gir organene og vevene en annen farge. Ved deres struktur er de kromoproteiner, dvs. farget proteiner.

Endogene pigmenter er delt inn i 3 grupper:

Hemoglobinogen (hemoglobin-derivater)

Proteinogen (forbundet med tyrosinmetabolisme)

Lipidogen (dannet av stoffets metabolisme)

Metabolske forstyrrelser i endogene pigmenter - endogen pigmentering. De er blandede dystrofier. Nedsatt metabolisme produkter er avsatt både i parankymen av orgel og i stroma.

Med endogen pigmentering kan mengden av pigmentet økes eller reduseres for å fullføre forsvinningen.

Pigmentering kan være både vanlig og lokal natur.

Det er arvelige og kjøpte forstyrrelser i pigmentmetabolismen.

Fet degenerasjon av nyrene

Nøytral fett i epitelet av det smale segmentet og oppsamlingsrørene opptrer som et fysiologisk fenomen. Med nyrefettdegenerasjon, vises fett i epitelet av proksimale og distale tubuli.

Fattig degenerasjon av epitelet av nyretubuli i amyloid-lipoid nephrosis.

Disse er vanligvis nøytralfett, fosfolipider eller kolesterol, som ikke bare finnes i tubuleepitelet, men også i stroma.

Utseendet til nyrene

De er forstørrede, blabby, cortex hovne, kjedelige, grå med gule flekker, synlige på overflaten og kuttet. Årsaker til fettdystrofi er varierte. Oftest er det forbundet med oksygenmangel (vevshypoksi), og derfor er fettdegenerasjon så ofte funnet i kardiovaskulære sykdommer, kroniske lungesykdommer, anemier, kronisk alkoholisme, etc.

Ved oksygen sult, lider de mest funksjonelt belastede kroppsdelene først og fremst. Så, med hjertesykdom, oppstår fettdegenerasjon av myokardiet først og fremst i de deler av hjertet som har gjennomgått kompenserende hypertrofi. I denne forbindelse betraktes myokardfettdegenerasjon som den morfologiske ekvivalenten av hjerte-dekompensering.

Fettdegenerasjon oppstår med mange infeksjoner (difteri, tuberkulose, sepsis) og rusmidler (fosfor, arsen, kloroform) som fører til metabolske sykdommer (dysproteinose, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi). I noen tilfeller kan årsakene være avitaminose og ensidig (med en utilstrekkelig mengde protein) ernæring, ledsaget av mangel på enzymer og lipotrope faktorer som er nødvendige for normal cellefettmetabolismen. Slike er for eksempel allypotropisk fettdegenerasjon av leveren, som oppstår under protein sult.

"Patologisk Anatomi", A.I.Strukov

1. Parenkymfettdegenerasjon (definisjon, årsaker, fettdegenerasjon av leveren, myokard, nyre)

Parenkymfettdegenerasjon er en strukturell manifestasjon av cytoplasmatiske lipidmetabolismeforstyrrelser, som kan uttrykkes ved akkumulering av fett i fri tilstand i celler der den ikke er funnet normalt.

Årsaker til fettdegenerasjon er varierte:

Parenkymfettdegenerasjon karakteriseres hovedsakelig ved akkumulering av triglyserider i cytoplasma av parenkymceller. Hvis forbindelsen mellom proteiner og lipider brytes - dekomponering - forekommer ødeleggelse av cellemembranstrukturer og frie lipider opptrer i cytoplasma, som er et morfologisk substrat for parenkymfettdegenerasjon.

Mikroskopiske tegn på fettdystrofi: noe fett løses i vanlige løsningsmidler (farget med hematoksylin og eosin).

Spesifikk farging på fett krever bruk av frosne skiver laget av ferskt vev.

Histokjemiske fett oppdages ved hjelp av en rekke metoder:

Fattig degenerasjon av leveren manifesteres av en kraftig økning i innholdet og endringer i sammensetningen av fett i hepatocytter. Først vises lipidgranuler i leverenceller (pulverisert fedme), deretter deres små dråper (små fedme) som senere fusjonerer seg til store dråper (storfetthet) eller i en fettvakuol som fyller hele cytoplasma og skyver kjernen til periferien.

Årsaken til fettlever - akkumulering av triglyserider i cytoplasma av leverceller - oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser under følgende forhold:

Typer av fettlever.

Akutt fettlever. I akutt fettlever accumulerer triglyserider i cytoplasma, som små vakuoler begrenset av en membran (småfettfattig fettdegenerasjon av leveren).

Kronisk fettlever. Fettdråper i cytoplasma er forbundet, og danner store vakuoler (en stor dråpefettdegenerasjon av leveren).

Fet degenerasjon av myokardiet er preget av akkumulering av triglyserider i myokardiet.

Årsaker til fett myokarddystrofi.

Kroniske hypoksiske tilstander, spesielt med alvorlig anemi. Ved kronisk fettdegenerasjon veksler gule striper med rødbrune områder ("tigerhjertet").

Giftig skade. Makroskopisk er hjertet blått, det er en gul diffus farging, hjertet ser forstørret ut i volum, dets kamre er strukket.

I nyre med fettdystrofi, opptrer fett i epitelet av proksimale og distale tubuli.

Utseendet til nyrene: De er forstørrede, dumme, kortikale stoffet oppsvulmet, grått med gule flekker, synlige på overflaten og kuttet.

Mekanismen for utvikling av fettdegenerasjon av nyrene er forbundet med infiltrering av epitelet av nyretubuli med fett i lipemi og hyperkolesterolemi.

Utfallet av fettdystrofi avhenger av graden. Hvis den ikke er ledsaget av en grov hulcellestruktur, så er den som regel reversibel. En dyp metabolsk forstyrrelse av cellulære lipider resulterer i de fleste tilfeller i celledød.

Den funksjonelle betydningen av fettdystrofi er stor: organens funksjon er brått forstyrret, og i noen tilfeller stopper den.

Nyredystrofi

Bokstavelig oversatt fra gresk betyr dystrofi "spiseforstyrrelser". Denne termen kombinerer kvantitative og kvalitative endringer i vevstrukturer og organer, som igjen fører til deres funksjonsforstyrrelser. Dystrofiske avvik er vanlige og lokale, og har et andre navn nefrose, men det brukes i sjeldne tilfeller.

Blant mennesker, på hørsel, oftest granulær dystrofi av nyrene, som det er forbundet med et brudd på protein metabolisme, som observeres hos mange pasienter. Og også det er hun som oftest involverer hjertet og leveren i den patologiske prosessen. Klassifiseringen av slike sykdommer er svært omfattende.

Konvensjonelt kan de deles inn i følgende kategorier:

• metabolske forandringer;
• lokale;
• generalisert;
• medfødt og oppkjøpt;
• mesenkymal, parenkymal og blandet.

Ytterligere detaljer om hver art, samt deres varianter.

Generelle egenskaper

Dystrofiske lidelser i nyrene har en klar plassering, det vil si at de ligger innenfor samme organ. Men til tross for dette begynner urinsystemet senere å lide, og deretter hele organismen.

Nyrene utfører en ekskretjonsfunksjon. De er nødvendige for at mennesket skal kunne slippe ned kroppen av forfallsprodukter, som dannes som følge av metabolisme. Metabolske prosesser forekommer i glomeruli av nyrene, samspillet mellom blod og vann løsning finner sted der, det er i dem at alle komponenter som er unødvendige for menneskekroppen da akkumuleres. Alle giftige stoffer utskilles gjennom nyrene, slik at det parrede organet alltid lider av en rekke forgiftninger, like likt som leveren.

Dystrophies assosiert med nedsatt protein metabolisme

På grunn av det faktum at nyrene tar en aktiv rolle i proteinstoffet metabolisme, blir de oftest diagnostisert med dystrofi av protein natur. Cellulære strukturer av parenkymen er involvert i prosessen, dette skyldes purulente formasjoner, bindevevspatologier, ondartede neoplasmer og kronisk betennelse.

Ødem i vevet er det viktigste symptomet for den patologiske prosessen, i tillegg til det er det i den generelle analysen av urin detektert et stort antall røde legemer, leukocytter og proteinforbindelser. Men denne instrumentelle metoden er ikke informativ nok, siden et slikt klinisk bilde følger med de fleste sykdommer i urinsystemet.

Blant dystrofier av proteinkarakter er det:

• granulær;
• hydropic;
• hyalindråpe.

Videre en kort beskrivelse av hver av dem.

Granulærdystrofi

Den granulære dystrofi av epitelet av innvollede tubuli av nyrene har et så detaljert navn, siden når man bringer en histologisk undersøkelse, kan det bemerkes at formen på disse strukturene endres. Sykdommen kan påvirke lever og hjerte, og det kan bli referert til som overskyet eller kjedelig hevelse. Hovedårsaken til utviklingen av den patologiske prosessen er tilstedeværelse av infeksjon eller akutt forgiftning.

Ved rettidig diagnose og eliminering av tegn på beruselse, vil nyre raskt tilbake til sin tidligere tilstand. Men hvis prosessen med inntrengning av giftige stoffer inn i kroppen ikke avtar, så begynner nekrose av det parrede organet. Det andre organet etter nyren, som er involvert i prosessen med dystrofi, er leveren. Den mister sin farge, blir bleknet, eller rettere, er malt i et fargetone, mens kornet på leveren kanskje eller ikke er tilstede.

Når det gjelder hjertet, øker det i størrelse, og muskelvevene blir blabby. Det er ingen granulerte sentre, men basofile og oksofile cellestrukturer blir observert. Hjertemusklene blir mer følsomme overfor farger av blå og lilla.

Hydropisk dystrofi

Hydropisk degenerasjon av epitelet av tubulene har et andre navn, nemlig vakuolær dystrofi. Dette skyldes det faktum at store vakuoler dannes i cellestrukturene som inneholder intracellulær væske.

Årsakene som fører til utviklingen av denne patologien inkluderer: diabetes mellitus, amyloidose, en kraftig nedgang i nivået av kalium i blodet, glomerulonephritis, glykolforgiftning. Alle de ovennevnte sykdommene fører til en akselerasjon av filtreringsprosessen, med et etterfølgende brudd på enzymatiske funksjoner. Dessverre er prognosen for utvinning ikke den mest fordelaktige, da det oftest fører til utvikling av områder med nyrenekrose.

Hyalindråpe dystrofi

Hyalin-dråpe-dystrofi påvirker områder av epitelet som linjer nyrens innviklede tubuli. Et visst antall epitelceller er involvert i metabolske prosesser som finner sted mellom nyrematrisen og blodet.

Droppepiteldystrofi utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen i slike sykdommer som: glomerulær nefrit, pyelonefrit og forgiftning av forskjellige slag. Forstyrrelser av denne art refereres til som sådan fordi dråper av et stoff som ligner hyalin, akkumuleres i cellestrukturene, de er en diagnostisk egenskap.

Horndystrofi

Horndystrofi er forbundet med overdreven akkumulering av et bestemt stoff - keratin. Denne proteinforbindelsen er funnet i epitelceller. Hvis en slik skadelig faktor som cytoplasmiske fibriller stadig påvirker cellen, vil en økning i mengden av keratin oppstå.

Dystrofiske forandringer assosiert med nedsatt lipidmetabolisme

Fet degenerasjon av nyrene har et andre navn - lipoid. I en helt frisk person er en liten mengde fettceller i nyrene normen, de befinner seg i området for å samle rør. Men hos pasienter med alvorlig fedme begynner lipidavsetninger å akkumulere i nyrenees proximale og distale tubuli. Fettavsetninger er delt inn i kolesterol, fosfolipider, samt frie lipider.

Det parret orgelet begynner å vokse i størrelse, og de begynner også å bli dekket med et fettlag som er farget gul. Nyrene begynner å bli dekket med lipider på grunn av vevdystrofi eller oksygen sult (patologier i luftveiene, hjertesvikt, anemi, alkoholmisbruk).

I tillegg inkluderer årsakene til denne sykdommen:

• kloroformforgiftning;
• fosfor eller arsen;
• Tilstedeværelsen av en smittsom prosess;
• lavt protein diett;
• beriberi.

Glykogenøs dystrofi

Denne typen dystrofisk lidelse er observert hos diabetespasienter. Den er preget av en overdreven mengde glykogen i distale og nefronløkker. Glykogen er nødvendig for lagring og etterfølgende akkumulering av karbohydratforbindelser i menneskekroppen.

Spesifikke typer nephrose

Det er to typer dystrofisk lidelse, nemlig termen nephrosis brukes oftest på dem: febril og nekrotisk nephrose.

Febrile nefrose

Febernephrose utvikler seg på grunn av den hurtige infeksjonssykdommen i menneskekroppen. For å bestemme denne type dystrofi er det nødvendig å passere en generell urinalyse, der celler av nyrepitelet vil bli detektert. Hvis du går inn for behandling av en smittsom sykdom, vil nephrosis følge med det, det vil si at behovet for bestemte stoffer forsvinner.

Nekrotisk nefrose

Årsaken til nekrotisk nephrose er akutt forgiftning av kroppen med nyretoksis. Disse inkluderer: syrer, organisk opprinnelse, kvikksølv, bly, krom. I tillegg kan smittsomme sykdommer og skade på store områder av huden (brenne) føre til nekrose av nyrevevet.

Diagnostiske tiltak

Dystrofisk nyreskader kan ikke manifestere seg i ganske lang tid, det vil si at det blir asymptomatisk. Selve begynnelsen av det kliniske bildet faller i perioden da det parrede organet opphører å håndtere sine funksjonelle ansvarsområder. Det var på dette tidspunktet at stoffer begynner å samle seg i menneskekroppen som er fraværende hos friske mennesker.

Hver spesifikk type dystrofi, visse metabolske produkter er iboende, det er av dem at du kan bestemme hvilken type patologisk prosess. For eksempel, hvis pasientens urincellestrukturer av nyrepitelet bestemmes, kan feberaktig nephrose vurderes, og i amyloidprotein er amyloid nephrose diagnostisert.

For mer nøyaktig diagnose ved hjelp av ultralydsmetoder. Når man utfører en slik manipulasjon, kan man se en økning i nyrenes størrelse, og i struktur blir den uklar og løs. Enhver patologisk prosess som oppstår i kroppen, påvirker nyrens tilstand negativt. I tillegg er det observert en spesiell negativ effekt når man tar ulike medisiner, som samtidig er vitale.

Det parrede organet er svært følsomt for ulike avvik, så det er verdt å overvåke tilstanden, og i tilfelle den minste funksjonsfeil og tegn på sykdommen, er det nødvendig å konsultere en lege. Det er verdt å huske at flertallet av dystrofiske nyreskader i de tidlige stadier er lett behandles og er en reversibel prosess. Hvis nephrose ikke blir behandlet, kan dette føre til et fullstendig tap av nyre.

Fet degenerasjon av nyrene.

Årsaker til fettdystrofi

1) Forgiftning med forskjellige giftstoffer (As, P, chloroform),

2) Spesielt tilfelle: giftstoffer av virus, mikroorganismer,

3) Hypoksi - fører til et skifte i metabolisme,

5) Proteinfasting.

Av praktisk betydning med hensyn til 3 organer.

- lever, hjerte, nyrer.

Fattig degenerasjon av leveren.

- Alimentary årsaker (overeating), som er ledsaget av lipidemia,

- hormonelle lidelser - skjoldbrusk sykdom, diabetes, binyrene sykdommer,

- sykdommer i hepato-biliary systemet,

- hepatotrope giftstoffer (P, As, soppgift, slangegift, medisiner (salisylater, paracetamol)).

Blant hepatocytter detekteres cricoid celler.

makroskopisk: Leveren øker i størrelse, blabby, oransje-gul eller gulbrun, på den friske kuttfettdeposisjonen. Hvis lipidfallet tar opp en liten mengde i cellen, hvis ikke alle leveren er påvirket og hvis prosessen er reversibel, så blir leveren regenerert.

Hvis en stor del er berørt, er det sannsynlig at fibrose eller postnekrotisk cirrhose fører til leversvikt.

Fettdystrofi av myokardium.

I myokardiet begynner lipider å samle seg i støv, skade myofibriller og mitokondrier.

- hypoksi (kan forverres av forgiftning),

- endotoksiner (med uremi).

Først av alt er kardiomyocytter påvirket, mest utsatt under endokardiet (subendokardial).

- nedbrytning av mitokondrier under påvirkning av toksiner eller hypoksi,

- forverring av hypoksi, redusering av dannelsen av ATP,

- kompenserende forbedret infiltrasjon av fettsyrer.

makroskopisk: Hjertet har et typisk utseende, myokardiet har en hvitaktig eller gulaktig farge i form av strikking (fetthjertet).

utfallet: død av kardiomyocytter.

Fet degenerasjon av myokardiet er ofte en form for hjertesvikt.

Fet degenerasjon av nyrene.

Det er knyttet enten med toksiske effekter på epitel av tubulene, eller med avitaminose (nyresvikt).

Arvelig lipidose.

Tay-Sachs sykdom (gangliosidose) - akkumulering av lipider i nervecellene i netthinnen eller hjernen.

Stromal vaskulær dystrofi.

Forstyrrelse av fettmetabolismen. Forstyrrelser i kolesterol metabolisme - aterosklerose.

Fedme.

Økt lipidakkumulering i områder av fettvev (subkutant vev, mesenteri, omentum, nyrene i periraphroid).

Det er primær og sekundær fedme.

Primær fedme er et dobbelt ikke-løsende syndrom. Det skjer på grunn av et brudd på hypothalamus i midten av lipostat (mekanisk, giftig, svulst). Dette senteret kan bevege seg (ved hjelp av hormoner → vektøkning).

Sekundær fedme - hypothalamus er ikke forstyrret, forekommer i andre sykdommer (økt lipogenese - en reserve eller et brudd på lipid sammenbrudd).

årsaken: Alimentary - overeating.

Fedme: hyperplastisk og hypertrofisk (økning i bestandene i cellen)

Hyperplastisk - en økning i celler.

eksempel: hypothyroidisme, hypofyse, binyrene sykdom. Itsenko-Kushginga sykdom, diabetes mellitus, gonadal hypofunksjon.

Fedme har 4 faser:

Fase 1 - vektøkning med 20-25%

Fase 2 - 30-49%

Fase 3 - 50-99%

Fase 4 - 100% og høyere.

årsaker: kardiovaskulære sykdommer, aterosklerose, gallesteinsykdom, hjertesykemi, hypertensjon, diabetes, leddgikt, artrose, gikt, vaskulitt.

Fedme av hjertet oppstår i clutchens område, på epikardiet → brudd på hjertesammensetninger. Fettvev vokser inn i epikardiet og fyller stroma (stoffskiftet forstyrres, kardiomyocytter lider dystrofisk med ytterligere atrofi). Dette kan føre til tynning av myokardets vegger (ofte i høyre ventrikel) og til og med brudd.

Fet hepatose av nyrene

Behandling av fettlever hepatose

Om fettlever

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Fet hepatose er den vanligste formen for alkoholskader på leveren. Selv om det blant ulike grunner kan være ulike metabolske forstyrrelser (diabetes mellitus, giftig skade), er det oftest alkohol som får leveren til å produsere fett intensivt og akkumulere dem i sin parenchyma. Videre utvikle nekrose (død) av hepatocytter, samt betennelse i det omkringliggende vevet.

Mer enn en tredjedel av pasientene med fete lesjoner er asymptomatiske, og av og til manifesterer de tretthet og forbigående smerte i riktig hypokondrium. Oftest er det kvinner som lider av overvekt.

De grunnleggende prinsippene for behandling

Først må du forstå hvilken spesialist som er bedre å kontakte. Leversykdommer håndteres av terapeuter, gastroenterologer og hepatologer.

Ved behandling av leverovervekt styres de av de grunnleggende prinsippene, nemlig:

1. Reduksjon av fettakkumulering i celler;
2. Styrke prosessene for lipid nedbrytning i parenchyma;
3. Reduksjon av betennelse og nekrotiske forandringer;
4. Beskytter leveren mot fett nedbrytningsprodukter;
5. Restaurering av organfunksjoner;
6. Kjører metabolske prosesser og gjenoppretter homeostase;
7. Eliminering av komplikasjoner fra andre organer og systemer.

Preparater for behandling av lever leve hepatose

Behandling avhenger hovedsakelig av sykdomsstadiet og årsakene til det. Den behandlende legen vil være i stand til å ta hensyn til alle viktige faktorer og velge individuelt medisiner, men en forståelse av regimer og pasientbehandlingsprinsipper er nødvendig for effektiviteten av behandlingen.

Det bør tas hensyn til stoffets aktive substans, da det er nettopp det som er ansvarlig for den terapeutiske effekten, og som regel er billigere enn narkotika med handelsnavn.

For å orientere seg i et stort antall medikamenter foreslår vi å distribuere dem til farmakologiske grupper, henholdsvis i henhold til handlingen. Følgende agenter er på listen over legemidler for medisinsk behandling av fettlever hepatose (i henhold til ordre og anbefalinger fra Helsedepartementet).

Medisinering bruk

Hvis fettlever ble forårsaket av alkohol, hvis den er fullstendig forlatt, er det mulig å oppnå rask regresjon av sykdommen. Dette skjer imidlertid bare dersom sykdommen ikke har gått inn i scenen av steatohepatosis (fettbetennelse) eller skrumplever.

Anti-inflammatorisk terapi

Hvordan behandle fett hepatose? Terapi begynner alltid med fjerning av den viktigste skaden. Siden opphopning av fett uunngåelig fører til betennelse i hepatocytter, inkluderer innledende terapi ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs), og i alvorlig form, glukokortikoider og anti-cytokinmedikamenter.

Steroidmedikamenter blir oftest brukt under alkoholholdig genetese av fett hepatose. Deres positive effekt er også forbundet med blokkering av cytokiner som respons på strømmen av endotoksiner fra tarmen.

Cytokiner er proteiner som er syntetisert i leveren og er direkte involvert i inflammatoriske prosesser i leveren, død og regenerering av hepatocytter. Når steatohepatosis øker deres antall dramatisk. I dette tilfellet foreskrives anti-cytokinmedikamenter for å hemme betennelse. Spesielt er pentoksifyllin godt brukt hos pasienter med levercirrhose (den siste stadien av hepatose), siden den har en positiv effekt på en av de mest alvorlige komplikasjonene - portalhypertensjon.

Ikke glem at hydrokortisonen forhindrer leverens fibrose, men på grunn av den generelle immunosuppressive effekten av farlig tillegg av sekundære infeksjoner.

Hepatobeskyttelse

Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for nesten alle sykdommer i leveren, så vel som når du tar tunge medisiner for fjerning.

Hepatoprotective funksjoner har stoffer av forskjellige grupper:

1. Legemidler som forbedrer leverenes metabolisme;
2. Forberedelser av gallsyrer;
3. Lipidperoxidasjonsinhibitorer;
4. Essensielle fosfolipider;
5. Plant og animalske ekstrakter.

Ademethionin, i tillegg til å beskytte hepatocytter, har egenskaper for å forbedre de metabolske prosessene i leveren, fremmer eliminering av kolesterol og forhindrer opphopning i celler, deltar i de biokjemiske reaksjonene av lipidfordøyning.

Preparatene av gallsyrer inkluderer ursodeoxycholisk og kenodeoksykolsyre. Å ha en koleretisk effekt (som letter leverfunksjonen), blokkerer de enzymer som hjelper syntesen og absorpsjonen av kolesterol i tarmene. Det er tegn på de immunmodulerende virkningene av gallsyrer. De brukes også ofte som behandling for gallesteinsykdom (kolelitolytisk aktivitet).

Essensielle fosfolipider (Essentiale, Eneriv) er i hovedsak essensielle fettsyrer som ikke produseres i kroppen. Vi får dem fra vegetabilske oljer. Fosfolipider er en viktig komponent i cellemembraner, noe som betyr at organregenerering er umulig uten dem. Mange studier har vist at det er deres mangel som oftest foregår akutt og kronisk leverskade.

Thioctic, eller a-lipoic acid er en peroksidasjonsinhibitor av lipider. Den patofysiologiske mekanismen utvikler nettopp på grunn av stoffene frigjort under oksidasjon av fett. De induserer videre betennelse og celledød. Thioctic acid virker ikke bare som en antioksidant, men normaliserer også lipid og karbohydrat metabolisme, energibalansen i leveren og regulerer kolesterol metabolisme.

Ornitin reduserer nivået av ammoniakk i blodet, som sjelden øker med leverskade. Det forbedrer også proteinmetabolisme og fremmer produksjonen av insulin, noe som forbedrer lipidmetabolismen.

Preparater av plante og naturlig opprinnelse kombinerer funksjonen av stabilisering av cellemembraner og antiinflammatorisk virkning. Melketistelekstrakt forhindrer at giftstoffer trer inn i leverceller og har høy antibakteriell aktivitet. Reduserer de kliniske symptomene på fett hepatose.

Vekttap narkotika

I tillegg til kosthold og trening for fedme, kan leveren foreskrive spesielle stoffer for raskere resultater, eller i tilfelle av ineffektivitet av andre metoder. Vekttap betraktes som terapeutisk, bare i tilfelle av å slippe opp til 1,6 kg per uke. Med raskere fettforbrenning, forverres tilstanden av leveren dramatisk og kan føre til overgang til de neste stadiene av sykdommen (for eksempel til skrumplever).

En av de mest populære stoffene er orlistat, en lipasehemmer. Det forhindrer ikke bare fordøyelsen av fett, men også videre absorpsjon i tarmen.

vitaminer

Folsyre, som er et vitamin i gruppe B, deltar praktisk talt i alle metabolske prosesser. I tillegg er det trygt å bruke og har ingen bivirkninger (med riktig dosering) og kontraindikasjoner (det foreskrives også for gravide kvinner). Folinsyre er involvert i syntese av aminosyrer i leveren, metabolisme av kolin og nukleinsyrer, beskytter kroppen mot teratogene faktorer.

I fett hepatose brukes en folinsyreanalog, metotreksat. Den har en god anti-inflammatorisk effekt, og bidrar til å regenerere leveren gjennom deltagelse i syntesen av aminosyrer.

Levokarnitin er også et stoff i gruppe B, det forbedrer protein og fettmetabolismen, hjelper til med å fjerne giftige lipid nedbrytningsprodukter fra kroppen, normaliserer basal metabolisme og har en anabole effekt.

Hvordan rengjør leveren fra giftstoffer og slagger

Leveren er et vitalt organ, og det utfører mange funksjoner. Leveren er ansvarlig for alle typer metabolisme. Derfor påvirker forstyrrelsen av arbeidet hele kroppen. Å vite dette begynte mange å være interessert i å rense leveren fra giftstoffer og slagger hjemme.

Hva skal vi rense leveren fra? Hvorfor er dette nødvendig? Hva er noen effektive metoder for å rense leveren? Hvem trenger denne prosedyren? Kan det skade? La oss undersøke alle disse aspektene.

• Årsaker til slagger organisme
• Alternativer for rengjøring av leveren hjemme
• Choleretic stoffer
  • Alternativer for rensing av leverkoleretiske substanser
  • Hvilke andre rengjøringsmuligheter er det for koleretiske stoffer?
  • Det er jevne kontraindikasjoner for bruk av koleretiske stoffer.
• Hepatobeskyttelse
• Sten løsningsmidler
• Hvem trenger å rense leveren
• Hvordan bestemme rengjøringseffekten

Årsaker til slagger organisme

Årsakene til slaggingen av kroppen sier nå ganske mye. I tillegg er det pålagt ved reklame. Hva er poenget?

Leveren er et filter, det neutraliserer alle giftige hormoner og metabolske prosesser. På grunn av dette, lever vi. Selv når forgiftning har skjedd, så langt som leveren tillater, renser den og nøytraliserer toksiner fra sin siste styrke til dens mangel begynner. Leveren renser og fjerner alle såkalte toksiner og slagger.

Men visse stoffer kan akkumulere i det som er overskudd, noe som forårsaker skade på det normale. Disse er visse metaller (for eksempel jern eller kvikksølv i en sykdom som kalles hemokromatose), glykogen, fett og andre stoffer med høy grad av inngrep i levervevet over utskillelse. Hvorfor prosedyren er nødvendig, fant vi ut.

Alternativer for rengjøring av leveren hjemme

Alle prøver å bli sunn umiddelbart og raskt, noe som gjør minst mulig og best av alt fra en pille. Vurder om dette er mulig. Rengjøring av leveren skyldes fjerning av gallefarlige stoffer. Også i denne prosedyren ta del midler som hjelper hepatocytter fjerne skadelige produkter dannet i leveren, eller gå inn i leveren vev fra blodet. De første er cholagogue stoffer, sist er hepatiske beskyttere. Nå forstår vi hvordan du rengjør leveren effektivt og raskt.

Choleretic stoffer

Kolesteriske stoffer er syntetisk og vegetabilsk opprinnelse. Denne gruppen medikamenter øker dannelsen og frigjøringen av galle inn i tolvfingertarmen.

Hvordan virker stoffer som stimulerer dannelsen av galdearbeid?

• Kombinere med reseptorer i tynntarmen øker gallesyntese.
• Øk galle i leveren celler.
• Øk graden av galle gjennom kapillærene i utgangen.
• De skaper gallefortynningsegenskaper ved å aktivere strømmen av elektrolytter og vann inn i gallekanalene.

Alternativer for rensing av leverkoleretiske substanser

Hvordan rengjør leveren fra giftstoffer og slagger hjemme ved hjelp av koleretiske stoffer? Det er flere stoffer.

• Urtepreparater brukes til å forbedre leverfunksjonen. De inneholder immortelle, løvetann, peppermynte, rosehip, yarrow, spidskommen, celandine, cikoria. Deres effekt skyldes tilstedeværelsen av harpikser, essensielle oljer, vitaminer og flavonoider. Alle stoffer øker dannelsen av galle, øker fluiditeten, nøytraliserer mikrober og fjerner den inflammatoriske effekten og krampen i galdekanaler.
• Nikodin skaper antibakterielle, koleretiske og antiinflammatoriske effekter. Kurset er opptil tre uker.
• Allohol - har hvitløkekstrakt, gallsyrer, aktivert karbon og neseblader. I tillegg til å øke dannelsen av galle i leveren, øker det intestinalmotilitet og utskillelsen av intestinale juice. Kurset tar opptil en måned med et intervall på tre ganger i året.

Hvordan kan du ellers rense leveren? Her er den enkleste oppskriften. Det er basert på inntak av mineralvann:

• "Essentuki 4" lav mineralisering;
• "Essentuki 17" sterk mineralisering;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Disse mineralvannet fortynner gallen og øker sin beste passasje til tolvfingertarmen. Alt vann forbrukes før du spiser en halv kopp mat opptil fire ganger daglig i tilfelle normal toleranse. De bør ikke brukes i akutte sykdommer i fordøyelseskanalen, gallestein og urolithiasis og nyrer.

Hvilke andre rengjøringsmuligheter er det for koleretiske stoffer?

• Xylitol og sorbitol påvirker tarmreseptorer ved å aktivere utløsningen av galle fra blæren. De brukes i form av 10% -løsninger på 50-100 ml daglig tre ganger før måltider i 1-3 måneder. Stoffer oppretter en avføringseffekt og har en gunstig effekt på fettmetabolismen.
• En av de raskeste leverrensningsalternativene er å bruke en 20-25% løsning av magnesiumsulfat på tom mage i 1 ss. skje ti dager.
• Olimetin senker tonen i veiene og galleblæren, aktiverer avfallet av galle. Kapsler består av vegetabilske oljer: peppermynte og oliven. Bruk skjer daglig, 3 ganger før måltider i opptil to måneder for forebygging av kolelithiasis. Kan ikke brukes til hepatitt og magesår.

Det er jevne kontraindikasjoner for bruk av koleretiske stoffer.

• gulsott dannet ved blokkering av hovedgallekanalen;
• kronisk hepatitt hepatitt;
• kronisk tarmsykdom;
• kronisk pankreatitt.

Hva annet rengjør leveren hjemme? Følgende rengjøringsmetoder er basert på bruk av hepatoprotektorer.

Hepatobeskyttelse

Denne gruppen medikamenter øker motstanden i leveren til uønskede effekter, øker utslipp av toksiner og metabolske produkter fra blodet, aktiverer leverceller. De fleste av dem har en tistel i den.

• Essentiale regnes som den mest populære representanten for denne gruppen. Sammensetningen inneholder vitale fosfolipider, umettede vitaminer og fettsyrer. Legemidlet øker fettmetabolismen. Varigheten av behandlingen kan være opptil tre måneder eller mer, det avhenger av levertilstanden.
• Hepa-Mertz er sammensatt av aminosyren ornitin, de tar del i syntesen av urea. Ikke bruk i tilfelle alvorlig nyresvikt.
• Karsil - laget på basis av melke tistel bær. Det brukes i kronisk og akutt hepatitt, levercirrhose. Legemidlet bekjemper frie radikaler, normaliserer utvekslingen av fosfolipider, renser, øker proteinsyntesen. Behandlingstiden foreskrives individuelt.
• LIV 52 er et komplekst stoff. Preparatet inneholder: ekstrakt av svart nightshade, yarrow gress og andre urter. Det brukes i leversykdommer, i tillegg til å øke appetitten og forbedre fordøyelsen. Den har en karminativ effekt.
• Heptral i tillegg til den reduserende effekten på leveren har antioksidantaktivitet og øker utbyttet av galle.

Alle de ovennevnte alternativene vil ha nytte hvis de brukes riktig. Urtepreparater er mer harmløse og mildere, kanskje deres langvarige bruk, men bare på anbefaling av legen.

Sten løsningsmidler

Hvordan rense leveren av steiner? Denne gruppen medikamenter oppløser kolesterolstein i kanalen i leveren og galleblæren. De reduserer kolesterolnivået i galle og øker mengden av gallsyrer i den.

Metoden brukes kun av eiere av kolesterolstein (det er også blandet og bilirubin), så vel som når de er små. Mange steiner har en blandet sammensetning. I sistnevnte tilfelle er metoden ineffektiv (den kan oppløse kolesterolkomponenten og redusere steinstørrelsen, men vil ikke fjerne dem) eller virker ikke i det hele tatt. Gruppen av steinløsningsmidler inkluderer: Ursosan, Henofalk og andre. De brukes i lang tid: 3 måneder eller mer.

Kontraindikasjoner å bruke:

• kronisk nedsatt tarmfunksjon
• en økt mengde kalsium i steinene;
• bukspyttkjertel sykdommer;
• magesårssykdom;
• hepatitt;
• hyppig biliær kolikk;
• cholangitis;
• levercirrhose.

Hvem trenger å rense leveren

For å få full forståelse for hvordan du skal rengjøre leveren, må du velge kategorien av personer som denne prosedyren vil ha nytte av, med unntak av de som har sykdommer i galdeanlegget og leveren.

• Med diabetes mellitus, oppstår fett hepatose ofte. Hepatoprotektorer reduserer signifikant dannelsen.
• Personer med dårlig metabolisme. Dette fremgår av forekomsten av overflødig vekt, gikt, diabetes, urolithiasis. Hvis det er minst en av de ovennevnte sykdommene, er det stor risiko for gallestein. For å unngå dette foreskrives profylaktiske renseprosedyrer. Sikkert under implementeringen er det nødvendig å følge et bestemt diett, ellers vil effekten være ganske lav.
• Usunn mat.
• Hvis det er en arvelig tilbøyelighet til gallesteinsykdom eller metabolisme.
• Enhver beruselse som ikke er relatert til leversykdom.
• Misbruk av alkohol og andre giftstoffer.

Det er nå klart hvordan du skal rengjøre leveren effektivt og raskt. Før du gjør rengjøringen, må du avgjøre om rengjøring vil være til nytte i et bestemt tilfelle. Etter at du har valgt det riktige alternativet, ikke alene, men med hjelp av en lege, og ta hensyn til kontraindikasjoner til prosedyren og helsetilstanden. Herbalist utvikler et program for bruk av ulike grupper av urtepreparater og styrer pasientens velvære.

Hvordan bestemme rengjøringseffekten

Effekten av rensing vil være synlig på en blodprøve for leverprøver, ultralyd. Men i de tidlige stadiene av ultralydrensing, kan det ikke definere positiv dynamikk, siden endringer skjer på molekylivå. Ultralyd trenger ikke å gjennomgå mer enn en gang i året med små endringer i leverstrukturen. All rengjøringstid er forskjellig.

Vi må ikke glemme at menneskekroppen ikke er en maskin, men et levende system, og det er nødvendig å handle på det ganske nøyaktig.

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...