Hepatorenalsyndrom er en form for nyresvikt som utvikler seg hos pasienter med akutte og kroniske leversykdommer (akutt og kronisk leversvikt, levercirrhose med portalhypertensjon) og i fravær av nyrepatologi (kronisk nyresykdom, obstruksjon i urinveiene, nefrotoksiske legemidler).

Hos pasienter med hepateralsyndrom oppdages: ascites, gulsott, tegn på hepatisk encefalopati; gastrointestinal blødning oppstår.

Diagnosen er etablert på grunnlag av de utviklede store og små (ekstra) kriteriene.

Behandling består i korreksjon av eksisterende hemodynamiske lidelser (systemisk vasodilasjon og renal vasokonstriksjon). Valgmetoden er levertransplantasjon.

Klassifisering av hepatorenalsyndrom

Det er 2 typer hepatorenal syndrom.

• Hepatorenal syndrom type I.
  • Det forekommer hos pasienter med akutt leversvikt eller alkoholskirrhose i leveren. Det kan diagnostiseres hos 20-25% av pasientene med spontan bakteriell peritonitt; hos pasienter med gastrointestinal blødning (i 10% av tilfellene); når man fjerner en stor mengde væske under paracentese (uten administrasjon av albumin) - i 15% tilfeller.
  • Ved hepatorenal syndrom type I utvikles nyresvikt innen 2 uker.
  • Hepatorenalsyndrom type I er diagnostisert dersom innholdet i serumkreatinin blir høyere enn 2,5 mg / dl (221 μmol / l); Indikatorer for gjenværende nitrogen i blodserumsøkningen og den glomerulære filtreringshastigheten minker med 50% fra begynnelsesnivået til et daglig nivå på mindre enn 20 ml / min. Hyponatremi og andre elektrolyttforstyrrelser kan detekteres.
  • Prognosen er ikke gunstig: uten behandling skjer døden innen 10-14 dager.
• Hepatorenalsyndrom type II. Hepatorenalsyndrom type II forekommer i de fleste tilfeller hos pasienter med mindre alvorlig leverskade enn i hepatorenal syndrom type I. Kan skyldes ildfaste ascites.
  • For hepateralsyndrom er type II preget av en langsommere utvikling av nyresvikt.
  • Pasient overlevelse er 3-6 måneder.

• Epidemiologi av hepatorenalsyndrom

  I USA er forekomsten av hepatorenalsyndrom 10% blant alle pasienter med sykehus med cirrose og ascites.

  Med levercirrhose og ascites er den årlige risikoen for hepatorenal syndrom 8-20%; etter 5 år stiger denne tallet til 40%.

  Hvis hypertensjon i porten diagnostiseres hos en pasient med levercirrhose, kan 20% av dem hepatorenal syndrom utvikle seg i løpet av det første året; 40% - om 5 år.

  Hepatorenalsyndrom opptrer med samme frekvens hos menn og kvinner.

  Hepatorenalsyndrom utvikles vanligvis hos pasienter i alderen 40-80 år.

Etiologi av hepatorenalsyndrom

Hepatorenalsyndrom er oftest en komplikasjon av leversykdommer som oppstår med alvorlig nedsatt leverfunksjon.

Hos barn er hovedårsaken til hepatorenal syndrom leversvikt på grunn av akutt viral hepatitt - i 50% av tilfellene.

Også hos barn kan årsakene til hepatorenal syndrom være: kronisk leversykdom på grunn av atresi i galdeveien; Wilsons sykdom, ondartede neoplasmer, autoimmun hepatitt, paracetamolinntak.

Hos voksne pasienter med levercirrhose, portalhypertensjon og ascites kan følgende fenomen føre til utvikling av hepatorenalsyndrom:

• Spontan bakteriell peritonitt (i 20-25% tilfeller).
• Fjerning av mye væske under paracentese (uten innføring av albumin) - i 15% av tilfellene.
• Gastrointestinal blødning fra åreknuter - i 10% av tilfellene.


• Risikofaktorer for hepatorenal syndrom

  Sindrom.guru

  Sindrom.guru

  Hepatorenalsyndrom er en kompleks patologisk prosess i kroppen som oppstår på grunn av funksjonsfeil i lever og nyrer. Det er preget av alvorlig og ganske vanskelig å kurere. Denne sykdommen er sjelden. Ofte påvirkes mennesker med svekket immunitet uansett alder. Disse kan være ungdommer i perioden med hormonell tilpasning, eldre på grunn av overflod av kroniske sykdommer, folk etter operasjon, i utgangspunktet sterk og sunn.

  Når det gjelder kjønnsforskjeller, har denne patologien dem ikke. Både menn og kvinner er like berørt av dette syndromet.

  Årsaker til hepatoralsyndrom

  Hva fører til denne sykdommen? Det er mange patologier som direkte eller indirekte provoserer forekomsten av en slik prosess. Det viktigste er hvordan inflammet nyrene med forskjellige lesjoner i leveren. Tross alt er leveren et naturlig filter av en person, og det tar et slag på beruselse av ulike etiologier.

  Hepatorenalsyndrom er en kompleks patologisk prosess i kroppen som oppstår på grunn av funksjonsfeil i lever og nyrer.

  Tenk på de hyppigste av dem:

  • viral leversykdom. Hepatitt A, B, C ødelegger cellene i dette vitale organet. Videre er bare den første typen hepatitt godt behandlet;
  • betennelse i galdeveien. Cholecystitis, kolangitt, hyper- og hypomotorisk dyskinesi i galdevegen fører til overbelastning i galleblæren. Som et resultat, lever leve og inflames;
  • bukspyttkjertelbetennelse, diabetes mellitus. Dette organet er en del av mage-tarmkanalen, derfor i patologiske prosesser i det, er betennelse i naboorganene ganske sannsynlig;
  • innenlands og industriell forgiftning;
  • systematisk bruk av alkohol, røyktobak og andre stoffer, narkotikamisbruk;
  • blodtransfusjoner. Med denne prosedyren er det mulig at det naturlige filteret i menneskekroppen er smittet;
  • skade på det aktuelle området.

  Under påvirkning av disse faktorene blir leveren betent, den normale funksjonen er svekket. Hvis det samtidig er problemer med nyrene, så er en slik sykdom diagnostisert.

  Hepatitt A, B, C ødelegger cellene i dette vitale organet

  Patogenese av hepatorenalsyndrom

  Mekanismen eller patogenesen av denne sykdommen har ennå ikke blitt studert av kliniske forskere til slutten. Forskning gjennomføres kontinuerlig. På grunn av leversykdom er normal nyrefunksjon svekket. Det samme skjer i motsatt retning: Hvis nyrene er betent, blir leveren syk. Dette skjer av mange grunner til slutten ikke har blitt avklart. På en spesiell måte gjennom sirkulasjonssystemet, trenger den inflammatoriske prosessen fra ett organ til et annet.

  Tegn på patologi

  Symptomene på hepatorenal syndrom er mange, siden denne sykdommen samtidig dekker to vitale organer - leveren og nyrene. For øyeblikket er det to muligheter for utvikling av patologi:

  • Easy. Med et slikt sykdomsløp, eksternt og ved de indre organer, er det ingen spesielle brudd. Detektere forekomsten av syndromet er bare mulig ved kliniske studier. Blod og urintester er ikke normale. Generelt er blodprøver og leverfunksjonstester unormale. Selv om pasienten kun opplever milde plager.
  • Tung. Studier viser unormale verdier av bilirubin, kolesterol, protrombin i blodet. Nyretester indikerer tilstedeværelse av protein, blod, leukocytter, pinner og andre mengder. Endre farge, gjennomsiktighet, det er flak. Med dette løpet av syndromet, i tillegg til endringer i analysen, er det eksterne endringer. Pasienten mister raskt vekt, kanskje gulv i palmer og slimhinner som med levercirrhose. Hepatorenal syndrom manifesteres i form av generell svakhet, smerte i venstre hypokondrium og nyrene, mangel på appetitt. I de berørte organer observeres stagnasjon, som manifesterer seg i form av ødem. Pasienten er bekymret for allergiske reaksjoner.

  En reduksjon i filtreringsfunksjonene i leveren provoserer hepatorenalsyndrom.

  Sykdommen er diagnostisert som følge av historie, testresultater, ultralyd. Med tvetydige symptomer og analyser, kan legen anbefale beregnet tomografi.

  Behandling av hepatorenalsyndrom

  I begge tilfeller kan løpet av den patologiske prosessen kurere eller i det minste en signifikant forbedring i tilstanden til kroppen.

  Som med behandling av noen sykdom, får de beste resultatene med en kombinasjon av forskjellige metoder:

  • medisinering. Gode ​​resultater oppnås med hormonbehandling. Resepsjonens varighet ikke mindre enn 3 uker. I tillegg til spesielle preparater-hepatoprotektorer og midler til behandling av nyrene, anbefales det å styrke kroppens forsvar ved å ta vitamin A, gruppe B, C enkeltvis og i komplisert form.
  • blodtransfusjon. Denne prosedyren er nødvendig for mulig blodtap og for å forbedre pasientens generelle tilstand;
  • sengen hviler. Avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen, anbefaler leger mellom 3 og 6 uker å ligge på sykehuset og hjemme.
  • helse mat. Generelle anbefalinger for lever og nyresykdom - en restriksjon av fett, stekt, røkt, salt, krydret. Begrensning av kaffe, kakao, sjokolade, sterk te. Ofte fremkaller sykdommen en endring i blodtellingen. Pasienten utvikler anemi. Derfor, i tillegg til jernpreparater, anbefales bruk av produkter som kompenserer for mangel i kroppen: granatepler, bokhvete, oksekjøttlever, biff, svart og rødt kaviar;

  Narkotikabehandling av sykdommen

  • massasje. Restorativ massasje anbefales ikke under den akutte prosessen med åpenbare eksterne manifestasjoner av sykdommen. Med en mild strømningshastighet forbedrer denne prosedyren blodsirkulasjonen og funksjonen av lymfesystemet;
  • tradisjonell medisin. Medisinske urter i form av avkok og infusjoner forbedrer tilstanden betydelig. Dette er St. John's Wort, immortelle, lingonberry leaf. God bruk av lever og nyre avgifter;
  • terapeutisk trening. Øvelser er kun mulig ved sluttstadiet av behandling eller med mild form av sykdommen.

  Sykdomsforebygging

  Anbefalinger for å unngå en slik kompleks sykdom som hepatorenal syndrom er som følger:

  • oppmerksom holdning til deres helse. Systematisk, minst en gang i året, selv med full ekstern helse, undersøkelse og blodprøver, urintester, trykkprøving;
  • behandling av kroniske sykdommer i nyrer og lever, da de kan provosere denne patologien;
  • sliter med dårlige vaner: alkohol, røyking, overmåling. Avhengighetsbehandling;
  • forebygging og behandling av forgiftning.

  Dette er kliniske retningslinjer for å forhindre hepatorenal syndrom.

  Hepatorenalsyndrom

  Hepatorenalsyndrom er en lidelse i nyrene som utvikler seg på bakgrunn av alvorlig leversykdom med portalhypertensjon og er forbundet med en reduksjon i effektiv filtrering i glomerulærapparatet. De viktigste etiologiske faktorene er skrumplever, akutt viral hepatitt, levertumorskader. Symptomer er ikke spesifikke: oliguri, svakhet, kvalme i kombinasjon med tegn på den underliggende sykdommen. Diagnose er basert på bestemmelse av laboratoriemarkører av nyreskade på bakgrunn av alvorlig leversykdom. Behandlingen inkluderer korreksjon av hypovolemi, elektrolyt ubalanse, økt trykk i nyrene, og levertransplantasjon er effektiv.

  Hepatorenalsyndrom

  Hepatorenalsyndrom er en akutt, raskt progressiv brudd på nyreblodstrømmen og filtreringen i det glomerulære apparatet av funksjonell natur, som utvikler seg mot bakgrunnen av dekompenserte leversykdommer. Frekvensen når 10% blant pasienter med alvorlige leversykdommer, og etter fem år etter forekomsten av hovedpatologien, når denne figuren allerede 40%.

  Vanskeligheten ligger i den lave effektiviteten av konservativ behandling, den eneste metoden som gjør det mulig å fullstendig gjenopprette nyrefunksjonen er levertransplantasjon. Sykdommen kjennetegnes av en ekstremt ugunstig prognose med høy dødelighet i løpet av de første ukene uten å gi effektiv hjelp (restaurering av leverfunksjoner).

  årsaker

  Etiologien og mekanismer for utvikling av hepatorenal syndrom er ikke godt forstått. Den vanligste årsaken til patologi hos pediatriske pasienter er viral hepatitt, Wilsons sykdom, biliary tract atresia, autoimmune og onkologiske sykdommer. Hos voksne oppstår hepatorenal syndrom med dekompensert levercirrhose med ascites, komplikasjon med bakteriell peritonitt, utilstrekkelig tilfylling av proteinmangel i laparocentese (fjerning av ascitic fluid), blødning fra esophageal varices og endetarm.

  patogenesen

  Det er bevist at tegn på nyreskader oppstår under normal drift av deres rørformede apparat på grunn av nedsatt nyre arteriell blodstrøm. Det er en utvidelse av de extrarenale arteriene, en reduksjon i systemisk blodtrykk, en økning i vaskulær motstand og som et resultat en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. På bakgrunn av den generelle utvidelsen av karene (vasodilasjon), observeres en markert innsnevring av nyrene (constriction). Samtidig gir hjertet en tilstrekkelig utløsning av blod i generell retning, men effektiv renal blodstrømning er umulig på grunn av omfordeling av blod inn i sentralnervesystemet, milten og andre indre organer.

  På grunn av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, øker plasma reninnivåene. En viktig rolle i forekomsten av hepatorenal syndrom tilhører hypovolemi. Dens erstatning forbedrer nyreblodstrømmen i kort tid, men risikoen for LCD-blødning fra åreknuter i mage-tarmkanalen øker ytterligere. I patogenesen til syndromet er et viktig sted gitt til portalperfusjonen, økt produksjon av vasokonstrictorer: leukotriener, endotelin-1, endotelin-2, samt en reduksjon av nyreneproduksjonen av nitrogenoksid, kallikrein og prostaglandiner.

  Symptomer på hepatorenal syndrom

  Tegn på denne patologien i utgangspunktet inkluderer lav urinekskresjon under vannbelastningen og en reduksjon i natriumnatrium. I tilfelle av progresjon øker azotemi, leversvikt, arteriell hypotensjon, resistente ascites. Samtidig bemerket pasienten uttalt generell svakhet, tretthet og tap av appetitt, det er ingen spesifikke klager. Urin osmolariteten øker, utvikler hyponatremi.

  Pasientens hovedklager skyldes alvorlig hepatisk patologi: Gulsot av sclera og hud, palmar erytem, ​​ascites (forstørret mage, åreknuter, navlestreng), perifert ødem, forstørret lever (hepatomegali) og milt og andre er mulige. Disse symptomene opptrer selv før nyreskade, med tilslutning av hepatorenal syndrom, utvikles tegn på dysfunksjon av det glomerulære apparatet raskt.

  Det er to typer selvfølgelig hepatorenal syndrom. Den første er bestemt av den raskt progressive forverringen av nyrene (mindre enn 2 uker), en økning i blodkreatinin nivå 2 eller flere ganger og urea nitrogen til 120 mg / dl, oliguri eller anuria. I den andre typen utvikles insuffisiens av nyrefunksjonene gradvis. Urea nitrogen stiger til 80 mg / dl, blod natrium reduseres. Denne typen prognostisk mer gunstig.

  diagnostikk

  Det er stor risiko for å utvikle hepatorenal syndrom hos pasienter med alvorlig hepatologisk sykdom, ledsaget av splenomegali, ascites, åreknuter og gulsott, en progressiv økning i nivået av kreatitin og urea i en biokjemisk blodprøve og en reduksjon i mengden urin. En viktig rolle i diagnosen tilhører renal vaskulær doppler sonografi, noe som gjør det mulig å vurdere økningen i arteriell motstand. Ved levercirrhose uten ascites og azotemi indikerer dette symptomet en høy risiko for nyreinsuffisiens.

  Ved verifisering av diagnosen er spesialister innen klinisk gastroenterologi og nevrologi avhengig av følgende tegn: tilstedeværelsen av dekompensert hepatisk patologi; reduksjon av effektiv filtrering i det glomerulære apparatet av nyrene (GFR mindre enn 40 ml / min, kreatinblod til 1,5 mg / dl), hvis det ikke er andre faktorer med nedsatt nyrefunksjon mangel på kliniske og laboratorie tegn på forbedring etter eliminering av hypovolemi og uttak av diuretika; Proteinnivået i urinanalysen er ikke mer enn 500 mg / dL og fraværet av renal parenkymskader på nyren ultralyd.

  Ekstradiagnostiske kriteriene er oliguri (mengden urin ekskludert per dag er mindre enn 0,5 l), natriumnivået i urinen er mindre enn 10 mekv / l, i blodet - mindre enn 130 mekv / l, osmolaritetsnivået av urin er høyere enn plasma, er røde blodlegemetall i urinen ikke mer enn 50 i sikte. Differensialdiagnose bør utføres med iatrogen (narkotisk inducert) nyreinsuffisiens, hvis årsak kan være bruk av diuretika, NSAID, syklosporin og andre midler.

  Behandling av hepatorenalsyndrom

  Terapi utføres av en hepatolog, nevrolog og resuscitator, pasienter bør være i intensivavdelingen. De viktigste behandlingsområdene er eliminering av hemodynamiske og leversykdommer og normalisering av trykk i nyrebeinene. Kostholdsterapi er å begrense mengden væske som forbrukes (opptil 1,5 liter), protein, salt (opptil 2 g per dag). Nefrotoksiske legemidler avbrytes. Den positive effekten er gitt ved bruk av somatostatinanaloger, angiotensin II, ornitin-vasopressin, studier gjennomføres ved bruk av nitrogenoksidpreparater. For å forhindre hypovolemi injiseres albumin intravenøst.

  Hemodialyse brukes ekstremt sjelden, siden bakgrunnen for alvorlig leversvikt øker risikoen for blødning fra spiserør i mage-tarmkanalen betydelig. Den mest effektive metoden for å fullstendig eliminere hepatorenal syndrom er levertransplantasjon. Når det gjelder opphør av den etiologiske faktoren, er nyrene funksjonen fullstendig restaurert. Som forberedelse til den planlagte operasjonen er transjugulær portokaval shunting mulig, men som en uavhengig behandlingsmetode er denne operasjonen ineffektiv.

  Prognose og forebygging

  Prognosen for denne patologien er ekstremt ugunstig. Uten tilstrekkelig behandling dør pasienter med den første typen hepatorenal syndrom innen to uker, med den andre typen - innen tre til seks måneder. Etter en levertransplantasjon når den treårige overlevelsesgraden 60%. Forbedring av nyrene uten transplantasjon er bare observert hos 4-10% av pasientene, hovedsakelig ved nedsatt nyrefunksjon, som utviklet seg på bakgrunn av viral hepatitt.

  Forebygging består i forebygging av leversykdommer, deres rettidig og effektiv behandling, tilstrekkelig utskifting av plasmaproteiner under laparocentese. Overholdelse av forsiktighet ved utnevnelse av diuretika med ascites, tidlig påvisning av elektrolyttforstyrrelser og smittsomme komplikasjoner ved leversvikt, forhindrer utviklingen av patologi.

  Hepatorenal syndrom (K76.7)

  Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

  Generell informasjon

  Kort beskrivelse

  Hepatorenal syndrom (HRS) - alvorlig funksjonell akutt nyresvikt hos pasienter med alvorlig leversvikt som følge av akutt eller kronisk leversykdom, med andre årsaker til nyresvikt (tar nefrotoksiske stoffer, obstruksjon Obstruksjon - obstruksjon, obstruksjon
  urinveiene, kronisk nyresykdom og andre) er fraværende. Morfologisk er nyrene i hepatorenal syndrom nesten uendret, det er en reduksjon i antall mesangialceller.

  
  notater

  Utelukket fra denne underrubrikken:
  - "Akutt nyresvikt fra postpartum" - O90.4

  klassifisering

  
  Hepatorenalsyndrom type I:

  1. forekommer hos pasienter med akutt leversvikt eller alkoholskirrhose i leveren.
  Kan bli diagnostisert:
  - hos pasienter med spontan bakteriell peritonitt - 20-25%;

  - hos pasienter med gastrointestinal blødning i 10% av tilfellene;
  - når man fjerner en stor mengde væske under paracentese (uten administrasjon av albumin) - i 15% tilfeller.

  2. I hepatorenal syndrom type I utvikles nyrefeil innen 2 uker.

  3. Hepatorenalsyndrom type I er diagnostisert dersom innholdet av serumkreatinin blir høyere enn 2,5 mg / dl (221 μmol / l); Indikatorer for gjenværende nitrogen i blodserumsøkningen og den glomerulære filtreringshastigheten minker med 50% fra begynnelsesnivået til et daglig nivå på mindre enn 20 ml / min. Hyponatremi og andre elektrolyttforstyrrelser kan detekteres.

  4. Prognosen er ikke gunstig: uten behandling skjer døden innen 10-14 dager.

  Type II hepatoralt syndrom:

  1. Hepatorenalsyndrom type II forekommer i de fleste tilfeller hos pasienter med mindre alvorlig leverskade enn med hepatorenal syndrom type I. Kan skyldes ildfaste ascites.

  2. For hepateralsyndrom er type II preget av en langsommere utvikling av nyresvikt.

  3. Gjennomsnittlig dødelighet er 3-6 måneder.

  Etiologi og patogenese

  
  etiologi
  Hepatorenalsyndrom er oftest en komplikasjon av leversykdommer som oppstår med alvorlig nedsatt leverfunksjon. Hepatorenalsyndrom forekommer oftest på bakgrunn av levercirrhose med leverinsuffisiens, mindre ofte med fulminant leverinsuffisiens.

  
  Hos voksne pasienter med levercirrhose, portalhypertensjon og ascites kan følgende fenomen føre til utvikling av hepatorenalsyndrom:
  - spontan bakteriell peritonitt (i 20-25% tilfeller);
  - fjerning av en stor mengde væske under paracentese (uten administrasjon av albumin) - i 15% av tilfellene;
  - gastrointestinal blødning fra åreknuter - i 10% av tilfellene.

  patofysiologi
  Ved dannelsen av nyresvikt er reduksjonen av den glomerulære blodstrømmen på grunn av innsnevring av nyrekarene under betingelser med utvidelse av karene i bukorganene av største betydning.
  Med leverskade oppstår systemisk vasodilasjon med nedsatt blodtrykk på grunn av økt nivå av vasodilatatorer (nitrogenoksid, prostacyklin, glukagon) og en reduksjon i aktiveringen av kaliumkanaler.
  I nærvær av komplikasjoner av cirrhosis oppstår en ond syklus når en reduksjon av blodtrykket med mangel på blodtilførsel forårsaker frigivelse av vasokonstriktorer, noe som fører til en vedvarende spasm i nyrene. Systemisk hypotensjon fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, en økning i nivået av antidiuretisk hormon med utvikling av spasmer av glomerulære efferente arterioler.

  Prediktorer av hepatorenal syndrom:
  - intense ascites;
  - rask gjentagelse av ascites etter paracentese;
  - spontan bakteriell peritonitt;
  - intensiv vanndrivende terapi;
  - reduksjon av natrium i urinen med lite volum
  - økt serumkreatinin, nitrogen og urea nivåer når blodets osmolaritet er lavere enn urinen;
  - progressiv reduksjon i glomerulær filtrering;
  - hyponatremi, høye plasmidreninnivåer og fravær av hepatomegali;
  - infeksjon.
  

  epidemiologi

  Alder: for det meste voksne

  Symptomprevalens: Sjeldne

  Hepatorenal syndrom (GDS) er en vanlig forekomst, rapporterte 10% av deteksjonen blant sykehus pasienter med skrumplever og ascites.
  Med dekompensert cirrhose varierer sannsynligheten for å utvikle GDS med ascites fra 8-20% per år og øker til 40% innen 5 år.

  Data om forekomsten av barn i litteraturen er ikke nok, så frekvensen av GDS i deres essens er for tiden ukjent.

  De siste dataene viser en signifikant reduksjon i hyppigheten av HRS hos pasienter med den første episoden av ascites, som anslås til 11% over 5 år (mot 40% for pasienter med ascites i lang tid).

  Ingen kjønnsforskjeller ble funnet.

  De fleste pasientene er mellom 40 og 80 år gamle.

  Faktorer og risikogrupper

  Selv om utviklingen av hepatorenalsyndrom også er beskrevet ved akutt leversvikt, er de fleste tilfeller forbundet med kroniske leversykdommer.

  Risikofaktorer for hepatorenal syndrom:

  Klinisk bilde

  Kliniske diagnostiske kriterier

  Symptomer, nåværende

  Anamnese. Hos voksne, kronisk leversykdom. Hos barn - akutt hepatitt i 50% tilfeller.

  Klinisk bilde. Det er ingen spesifikke kliniske symptomer. Det kliniske bildet av leversvikt er overveiende; systolisk hypotensjon, tegn på nyresvikt er notert.

  diagnostikk

  Generelle bestemmelser og kriterier

  Diagnose av hepatorenal syndrom utføres ved å eliminere nyrens patologi og er basert på kriteriene for International Ascites Club (1996):

  Store kriterier:
  1. Kronisk eller akutt leversykdom med nyreinsuffisiens og portal hypertensjon.
  2. Lav glomerulær filtreringshastighet: serumkreatinin mer enn 225 μmol / l (1,5 mg / dl) eller glomerulær filtrering av endogen kreatinin mindre enn 40 ml / min. i løpet av dagen i fravær av vanndrivende terapi.

  5. Proteinuri er mindre enn 500 mg / dag.
  6. Fraværet av tegn på obstruksjon av urinveiene eller nyresykdommen i henhold til ultralyd.

  Tilleggskriterier:
  - daglig diurese mindre enn 500 ml / dag;

  Gulsot, hepatisk encefalopati og klinisk signifikant koagulopati kan være til stede i noen grad som en del av leversvikt, spesielt hos pasienter med type 1 diabetes.

  USA. Det er nødvendig å eliminere årsakene til akutt nyreskade og å identifisere andre funn.

  Biopsi av nyrene. Som regel er det ikke nødvendig og i tillegg er det ganske dårlig tolerert av pasienter med hepatorenal syndrom. I studien av biopsiprøver i nyrene blir ikke detektert.

  Laboratoriediagnose

  Når GDS i serum er viktig for å bestemme:
  - kreatinininnhold (> 1,5 mg / dl (> 133 μmol / l));
  - natrium (og utviklingen av GDS, denne testen skal utføres for pasienter med dekompensert levercirrhose.

  4. Kryoglobuliner. Testen kan være nyttig hos pasienter med hepatitt B og / eller C, som kan utvikle nyrefeil på grunn av kryoglobulinemi. Behandling av den underliggende sykdommen, hvis den utføres i et tidlig stadium av den patologiske prosessen, kan helt forandre løpet av nyresvikt.
  Diagnose av blandet kryoglobulinemi er deteksjon av kryoglobuliner i serum (nivået av kryokrit mer enn 1%). IgM-reumatoid faktor oppdages ofte i høy titer.
  Kryoglobulinemisk vaskulitt er preget av en reduksjon i total hemolytisk aktivitet av komplementet CH50, C4 og Clq komponenter med et normalt C3 innhold, en reduksjon som er karakteristisk for ikke-kryoglobulinemisk mezangiokapillær glomerulonephritis.
  Av stor diagnostisk betydning er deteksjon av serummarkører av hepatitt C: HCV-antistoffer og HCV-PHK.

  5. Koagulogram. Prothrombintid. Selv om graden av leversvikt ikke korrelerer med utviklingen av HRS, er bestemmelsen av protrombintid nødvendig for å evaluere pasientene på Child-Pugh-skalaen.

  Urinanalyse

  1. Urinveisinfeksjoner kan påvises ved påvisning av leukocytter og diagnostiske titre med bacposev.

  2. Måling av urinnatrium og kreatinin brukes som en screeningtest for å vurdere natriumretensjon. Pasienter med lavt natrium i urinen har større risiko for å utvikle GDS.

  Natrium urin og kreatininnivåer brukes også til å beregne fraksjonalt utskillelse av natrium, noe som kan bidra til å differensiere HRS og prerenal azotemi på grunn av nyrepatologi. Noen pasienter har imidlertid høy utskillelse av natrium i urinen. Dermed er denne markøren ikke pålitelig ved diagnosen hepatorenalsyndrom.

  Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon kan det også forekomme såkalt "fortynningshyponatremi" eller "fortynningshyponatremi". Dette er spesielt en følge av økt frigivelse av vasopressin som respons på redusert blodtilførsel til nyrene.

  Klinisk signifikant proteinuri (> 500 mg / dL) indikerer vanligvis nyresvikt forårsaket av tubulær nekrose eller glomerulær skade, og ikke til HRS.
  Mikroskopisk hematuri gjør diagnosen HRS tvilsom og foreslår glomerulær patologi.
  Renal tubulære celler (kubisk epitel) og / eller sylindere tyder på akutt tubulær nekrose.

  Konsentrasjonsevnen til nyrene opprettholdes i GDS, og urin osmolariteten er vanligvis høyere enn for plasma. Hos noen pasienter kan osmotisk trykk reduseres ved utvikling av nyresvikt.

  Ascitisk væske
  Ved parasentese er det nødvendig å gjennomføre en bakteriologisk undersøkelse av ascitisk væske før initiering av antibakteriell terapi. Biokjemiske parametere og cytologi undersøkes også rutinemessig (se også "Annet og uspesifisert levercirrhose" - K74.6).

  Kliniske anbefalinger og patogenese av hepatorenalsyndrom i levercirrhose

  I løpet av de siste tiårene har antall pasienter med levercirrhose økt betydelig. Denne sykdommen anses ekstremt farlig og fører ofte til pasientens død. Samtidig er leverbetennelse med irreversibel spredning av parenkymvev fulle av komplikasjoner og utvikling av tilknyttede sykdommer. Siden alle indre organer i kroppen er tett sammenhenger, har problemer med arbeidet til en av dem krenket funksjonene til andre organer. For eksempel er utviklingen av hepatorenalsyndrom direkte forbundet med kroniske leversykdommer.

  Det er et slikt syndrom hos 10% av pasientene med ascites og cirrhosis. Det er ganske vanskelig å kurere, siden det er nødvendig å eliminere den sanne årsaken, det vil si å helbrede leveren for å lindre denne lidelsen. Cirrhotic endringer i parankymen av orgelet er irreversible, noe som betyr at syndromet kan helbredes bare ved en operativ metode - en transplantasjon av et donororgan.

  Hva er det

  Hepateralsyndromet (funksjonell nyresvikt) inkluderer en nyresvikt, som utvikler seg i alvorlige leverpatologier (viral hepatitt, cirrose, leverkreft). Nyresvikt forekommer på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i vev og strukturer. Samtidig stopper det rørformede systemet til nephronen ikke sitt arbeid. Ved begynnelsen av utviklingen av syndromet, er det en generell utvidelse av de extrarenale blodårene, og blodtrykket går ned, uavhengig av hjertearbeidet.

  Patogenese av hepatorenalsyndrom

  På grunn av den unormale vaskulære ekspansjonen blir blodsirkulasjonen omfordelt, noe som sikrer funksjonen til hovedorganet i nervesystemet - hjernen, milten og andre vitale organer. I nyresyndrom er det utilstrekkelig mengde blod og næringsstoffer, slik at nyrene slår sammen ufrivillig og reduserer den naturlige filtreringsevnen.

  Med utviklingen av hepatorenalsyndrom avsløres:

  • dystrofi av nyreorganer;
  • akkumulering av ikke-kuleformet protein, som er dannet fra fibrinogen, i nyrernes kapillærløkker;
  • ubalanse mellom tromboxaner og prostaglandiner.

  Farlig syndrom utvikles med raskt fremkallende leversvikt grunnet:

  • cirrhotic leverendringer;
  • akutt hepatitt;
  • galleblæren operasjoner;
  • subkutan gulsott;
  • tumorvekst.

  Mekanismer som fører til utvikling av hepatorenalsyndrom

  Med cirrhose i de berørte områdene blir hepatocyttene ødelagt, og cicatricial noder dannes på stedet av sunt vev. Akkumuleringen av disse noderne forstyrrer blodsirkulasjonen i leveren lobules. Gradvis er funksjonene til kjertelen forstyrret, og derfor påvirkes nyrene også - trykket i systemet i kragevenen øker, og hepatorenalsyndrom oppstår. Nyresvikt oppstår når unormalt blodsirkulasjonssystem, noe som fører til:

  • innsnevring av lumen av nyrene og blodårene;
  • reduksjon i glomerulær filtreringshastighet;
  • brudd på kreatin-fosfatreaksjonen;
  • mangel på oksygen og næringsstoffer i nyrene;
  • brudd på vann-saltbalanse;
  • Utseende av dropsy og ødem.

  Eksperter mener at de viktigste provokatører av nyresvikt på bakgrunn av cirrotiske endringer i leveren er bakterielle toksiske stoffer som ikke spaltes i leveren, samt oksygen sult av nyrene.

  Ofte forekommer syndromet hos pasienter 40-80 år. Hos barn er den viktigste årsaken til patologi i halvparten av akutt viral hepatitt. I tillegg fører barnets hepatorenalsyndrom:

  • atresi av gallekanalene;
  • hepatocerebral dystrofi;
  • ukontrollert inntak av visse stoffer;
  • betennelse i levervevet av ukjent opprinnelse;
  • ondartede svulster.

  Hos voksne fører utviklingen av hepatorenalsyndrom til:

  • bakteriell peritonitt;
  • ascites;
  • hyponatremi;
  • underernæring;
  • GI bløder på grunn av åreknuter.

  Symptomer og diagnostikk

  I begynnelsen av syndromet observeres ofrene:

  • små mengder urin selv med en betydelig drikkelast;
  • natriummangel i blodet.
  • gulsott (huden blir gul);
  • alvorlig svakhet, sløvhet, døsighet;
  • forandring i smak;
  • apatisk tilstand, depresjon;
  • alvorlig tørst, tørr munn.

  I alvorlig form for syndromet manifestert:

  • ascites med en markert økning i underlivets størrelse;
  • perifer ødem;

  økt blodtrykk;

• en økning i lever og miltstørrelse;
• deformasjon av fingrene på lemmerne;
• Tilstedeværelse av edderkopper på kroppen;
• navlestreng
• alvorlig rødhet i huden og slimhinner
• "Marbling" spiker plater;
• Tilstedeværelsen av gulaktige plakk på øyelokkene;
• hos menn er det observert en økning i brystkjertelen.

I henhold til alvorlighetsgraden av symptomer, utmerker seg to typer hepatorenal syndrom, hvilke egenskaper presenteres i tabellen (tabell 1).

Tabell 1 - Typer hepatorenalsyndrom

• giftig eller alkoholisk skrumplever;
• akutt nyresvikt, hvis behandling ikke er utviklet ennå
• peritonitt - infeksjon av ascitisk væske;
• ulike blødninger.
• den raske økningen av nitrogenholdige stoffer i blodet;
• fordoblet diuresis;
• syndrom av multippel organsvikt og hyponatremi.

For å utelukke utviklingen av andre patologier assosiert med nedsatt nyrefunksjon, foreskrives pasienter med diagnostisert (tidligere eller under undersøkelsen) leversvikt og levercirrhose:

• biokjemiske og generelle blodprøver for å bestemme konsentrasjonen av leukocytter, hematokrit og blodplater, samt innholdet av kreatinin og natrium;
• urinprøver med definisjon av indikatorer som osmolaritet av urin, konsentrasjon av natrium i urin, erytrocytter og kreatinin, graden av proteinuri, dets daglige mengde;
• ultralyd av nyrene (fortrinnsvis med Doppler sonografi) for å utelukke obstruksjon av urinveiene og vurdere segmental stenose av nyrearterien;
• En nyres biopsi utføres i ekstreme tilfeller i henhold til de strenge indikasjonene til legen.

Hvis offeret har ascites eller det er mistanke om ascitisk væskeinfeksjon, utføres ytterligere diagnostisering. Ifølge listen godkjent av det internasjonale medisinske samfunnet, er de ubestridelige tegn på syndromet:

• Tilstedeværelsen av den berørte leversykdommen i dekompensasjonsstadiet (ascites, cirrhosis);
• redusert filtreringshastighet i nyrene (40 ml / min og under);
• en rask økning i nivået av kreatinin i blodet (over 135 μmol / l);
• fraværet av uttalt årsaker til rask dehydrering av kroppen (gjentatt oppkast, forgiftning, diaré);
• ingen tegn på forsinket diurese og skade på nyrevevet under ultralydsundersøkelse;
• Tilstedeværelsen av natrium i urinen er ikke mindre enn 10 mmol / l og dens konsentrasjon i blodet er mindre enn 130-133 mmol / l.

Patologisk behandling

Siden hepatorenal syndrom utvikler seg veldig raskt, trenger ofrene nødtransplanterte donorleveranser. I første fase av utviklingen i den første typen syndrom blir pasientene vist intensivvakt på et sykehus under streng overvåking av spesialister. Hvis pasienten har en annen type, kan behandlingen utføres på en poliklinisk basis.

Generelle prinsipper for behandling av hepatorenal syndrom

Hovedbehandlingen for syndromet er:

• korrigering av patologiske forstyrrelser;
• kompensasjon for tapt væske;
• eliminering av uttalt symptomer;
• gjenopprette svekket elektrolyttbalanse
• økt trykk i nyrekarene;
• stoppe ødeleggelsen av hepatocytter og deres maksimale regenerering.

Narkotikaeffekter

Av stoffene for hepatorenal syndrom foreskrive:

• antidiuretisk hormoner (Terlipressin), som har en vasokonstriktor og hemostatisk effekt. Disse stoffene arbeider for å begrense venene i bukhulen, øke tonen i glatte muskler, redusere blodsirkulasjonen i leveren, senke blodtrykket;
• kardiotoniske legemidler (dopamin), som har en vanndrivende, vasokonstriktor, hypotonisk effekt. Med utviklingen av syndromet stimulerer de nyrene blodstrømmen, bidrar til å filtrere nyrene.
• somatostatinlignende stoffer (oktreotid), reduserer sekresjonen av vasoaktive hormoner, reduserer blodstrømmen i de viscerale organene, forhindrer forekomsten av blødninger under esophageal åreknuter med levercirrhose;
• antioksidanter (Abrol), som har mukolytiske, hepatobeskyttende, avgiftningseffekter. Ha antiinflammatoriske egenskaper
• antibiotika er foreskrevet til pasienter med hepatorenal syndrom på bakgrunn av ascitic fluid infeksjon;
• Albumin som sirkulerer i kroppen injiseres for å forhindre en reduksjon av blodvolumet og for å kompensere for proteinmangler. Legemidlet opprettholder blodtrykk under normale forhold, fremmer væskeretensjon i vev, øker proteinbutikker i vitale organer.

Kirurgisk behandling av syndromet består i transplantasjon av et donororgan og bypass-metoder.

Shunting (portosystemic, transjugular, peritoneovenous) utføres med ascites, ledsaget av abdominal distensjon og progressiv vektøkning.

Ytterligere prosedyrer for behandling av syndromet inkluderer hemodialyse. Men i tilfelle av cirrhosis på dekompensasjonstrinnet, er ekstern clearance av blod fulle av utviklingen av mageblødning. Derfor brukes denne metoden for terapi ekstremt sjelden.

diett

Pasienter med dette syndromet må anbefales å holde seg til en diett og begrense saltinntaket. Hvis det er tegn på hepatisk encefalopati, anbefaler leger at du reduserer forbruket av proteinmatvarer. Pasienter er vist spesiell forsiktig næring. Alle rettene må dampes eller kokes. Kostholdsstoff anbefalt brøkdel: 5-6 ganger om dagen i små porsjoner.

Mengden væske som forbrukes per dag med syndromet skal være 1-1,5 liter. er forbudt:

• bakverk, inkludert bakervarer;
• fett kjøtt og fisk;

belgfrukter, pasta;

• hermetikk;
• kjøttprodukter;
• sopp, inkludert sopp buljonger;
• fett bouillon;
• pickles, hermetikk, pickles;
• krydder, majones, ketchup;
• meieriprodukter;
• saltet, smeltet ost;
• grønnsaker som inneholder mye fiber;
• røkt kjøtt, pølser, pølser;
• krydret og krydret snacks;
• iskrem, sjokolade, kremer;
• karboniserte og kalde drikker.

Tillatelse til hepatorenal syndrom:

• vegetabilske supper;
• magert fisk og kjøtt;
• grønnsaker i loslitt form;
• frokostblandinger (unntatt hirse);
• fettfattig meieri og gjærte melkprodukter;
• mykkokte egg ikke mer enn 1 per dag;
• te, compotes, fruktdrikker, dogrose decoction;
• moden myk frukt i form av potetmos;
• syltetøy, syltetøy, honning i begrensede mengder;
• grønnsak, smør;
• lange kaker, kjeks.

Prognoser og forebyggende tiltak

Med hepatorenal syndrom, gir eksperter skuffende prognoser. Uten velvalgt behandling er overlevelse ikke mer enn 10% hos ofre med den første typen syndrom i løpet av de første tre månedene. Med den andre typen - seks måneder. Transplantasjon av et egnet donororgan hjelper 70% av pasientene til å leve i ytterligere 2-3 år. Uten kirurgi er gjenoppretting av nyrefunksjon kun mulig hos 7% av pasientene, dersom syndromet har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk hepatitt.

Denne kroppen utfører mange funksjoner i kroppen, og er ganske hardy. Hepatocytter kan gjenopprettes under behandlingen, noe som betyr at rettidig tilgang til en lege kan forhindre utvikling av farlige syndromer.

Eksperter sier følgende om prognosen til syndromet:

Hvis noen symptomer oppstår som indikerer nyre- eller leverproblemer, bør pasientene umiddelbart søke medisinsk hjelp for å unngå å utvikle hepatorenalsyndrom. Den mest forferdelige komplikasjonen av denne sykdommen er dødelig. Jo raskere kvalifisert hjelp er gitt, desto større er sjansene for suksess for å behandle syndromet.

Behandling av pasienter med hepatorenal syndrom avhenger av hvilken type patologi. I den første typen GDS-pasienter må pasienten slutte å ta diuretika, foreskrive profylaktisk antibiotikabehandling og betablokkere. Når syndromet krever konstant overvåking av volumet av daglig urin og væskemetabolisme.

Det anbefales å overvåke blodtrykket og overvåke det sentrale venetrykket for å tilstrekkelig beregne mengden av albumin daglig injeksjoner. Pasienter med en annen type HRS må overvåke trykk og nyrefunksjon. Og også å ta forebyggende tiltak for å eliminere bakteriell infeksjon og komplikasjoner av portalhypertensjon.

Pasient, 52 år gammel. Hun klaget over alvorlig svakhet, tretthet og nagende smerter i hypokondrium til høyre, alvorlig hevelse, nyresmerte, tap av appetitt, utseendet på røde flekker på kroppen og begge hender. En historie med hepatitt B og C siden 2007. Etter fibroscanning avslørte 4 stadier av leverfibrose. Under ambulant behandling økte mengden av ascitisk væske, ødem i nedre ekstremiteter ble observert, og temperaturen økte.

Under behandlingen av den underliggende sykdommen, utført i henhold til protokollen, viste de tilleggsforeskrevne hypoksanthinene av Vazaprostan og Hofitol en positiv trend. Ascitisk væske redusert, ingen hevelse. Pasienten er utladet med forbedring. Konklusjon: nedsatt nyrefunksjon på bakgrunn av cirrhosis med riktig utvalg av tilleggs- og grunnleggende terapi ble vellykket korrigert.

Hepatorenalsyndrom betraktes som en akutt, raskt utviklende, farlig tilstand som oppstår ved en skarp spasme av blodkar i det kortikale laget av nyrene. I de fleste tilfeller forekommer syndromet når irreversible forandringer i menneskelige organer forårsaket av alkoholmisbruk, smittsomme og virale bakterier.

Det er vanskelig å oppdage sykdommen i tide, siden skrumplever og hepatorenal syndrom i utgangspunktet ikke viser seg med noe og ikke har spesifikke manifestasjoner. Derfor blir ofte ofrene diagnostisert feil, noe som forverrer sjuktes tilstand betydelig og forkorter livet deres. Det er ekstremt viktig for pasienter som lever med skrumplever, sykdommer i galdeveien, blodpropp i leveren for å overvåke tilstanden, gjennomgå foreskrevet undersøkelser og regelmessig gjennomgå tester. Disse tiltakene vil bidra til å unngå syndromet.

Hepatorenalsyndrom

Behandling av hepatorenalsyndrom

Urolithiasis er en metabolsk sykdom forårsaket av ulike endogene og / eller eksogene årsaker, inkludert arvelig, og preget av tilstedeværelse av stein (er) i nyrene og urinveiene.

Etiologien til glomerulonephritis (GN), spesielt kronisk, forstås ikke godt. Observasjoner de siste årene indikerer at det ikke bare skyldes streptokokkinfeksjon, som tidligere antatt. Litteraturen beskriver tilfeller av akutt GN, når en nøye undersøkelse av pasientens bevis i.

Bakterieemisk (endotoksisk) sjokk hos urologiske pasienter er en av de alvorligste komplikasjonene av inflammatoriske sykdommer og er ledsaget av høy dødelighet (30-70%). Det er forårsaket av endotoksiner av både gram-positive og gram-negative mikroorganismer, men i den andre formen.

Brudd på utstrømningen i nyrevenen med en nedgang i lumen i en hvilken som helst del av hovedveneusstammen fører til kongestiv renal venøs hypertensjon. Dette er mekanismen for å øke venetrykket i nyrene med nephroptose, nyreveintrombose, cikatricial stenose, retroaortisk lokalisering.

Den generelt aksepterte klassifiseringen av kronisk nyresvikt eksisterer ikke. De fleste av dem orienterer klinikken for å detektere og behandle de sentrale stadiene av kronisk nyresvikt, med et tap på 60-80% nefroner og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 30 ml / min, som praktiseres.

Hepatorenalsyndrom

Hepatorenal syndrom er et brudd på ulike funksjoner i leveren eller nyrene i tilfelle en patologisk prosess i ett av disse organene, samt deres samtidige skade når de blir utsatt for endogene og eksogene faktorer som er skadelige for kroppen.

Ifølge A. Ya. Pytelya (1962) utvikler hepatorenal syndrom etter kirurgi i galdeveiene hos 18% av pasientene. Hos personer som lider av ulike leversykdommer, er nyreskade etablert I. Ye. Tareeva et al. (1983) i 10-20% tilfeller.

symptomer

Det er vanlig å skille mellom to typer hepatorenal syndrom.

Type I er preget av en rask kurs og en økning i tegn på nyresvikt i ikke mer enn 2 uker. Det utvikler oftere i tilfeller av alvorlig alkoholskader. Uten behandling skjer døden innen 10-14 dager.

Type II har en mykere og langsommere strømning.

Det kliniske bildet av hepatorenal syndrom kan utvikle seg raskt (med type I), og kan ha et mer godartet kurs (type II).

I begynnelsen av sykdommen er det en nedgang i diuresis med vannbelastning, hyponatremi. Etter hvert som pasienten utvikler seg, begynner de å klage på tretthet, svakhet, hodepine og mangel på appetitt. Disse klager er forbundet med smerte i nedre rygg, underliv, utseende av ødem, dysurisk og dyspeptisk fenomen. En økning i nivået av kreatinin, urea, resterende nitrogen er notert i blodet. Oliguria, proteinuri er kjent, hematuri er mulig, alle nyrefunksjoner påvirkes.

Kosthold for fett hepatose av leveren ved referanse.

patogenesen

De viktigste manifestasjoner av hepatorenalsyndrom:

redusert utskillelse av fritt vann;

redusert renal perfusjon og glomerulær filtrering.

Den tidligste manifestasjonen av hepatorenal syndrom i levercirrhose er en reduksjon i natriumutskillelse. Hovedårsakene til natriumretensjon er portal hypertensjon og arteriell vasodilasjon, utvikling med kompensert cirrhose, samt mineralokortikoide effekter.

Progresjonen av sykdommen fremgår av manglende evne til nyrene til å skille ut selv en liten mengde natrium som kommer med et hyposalt diett. Samtidig forblir renal perfusjon, glomerulær filtrering, nyrernes evne til å ekskludere fritt vann, reninaktivitet og konsentrasjonen av aldosteron og noradrenalin i plasma innenfor det normale området.

Dermed er natriumretensjon ikke forbundet med sykdommer i RAAS eller sympatisk nervesystem - de viktigste natriumbeskyttelsessystemene.

Hvis graden av natriumretensjon av nyrene er ekstremt høy, økes reninaktiviteten og plasma aldosteron og noradrenalin-konsentrasjonene.

Mer vanlig er sirkulasjonsforstyrrelser: reduksjon i effektivt arterielt volum på grunn av visceral arteriell vasodilasjon; reduksjon i venøs retur og hjerteutgang, noe som fører til en kompenserende økning i aktiviteten til RAAS og sympatisk nervesystem.

Renal perfusjon og glomerulær filtrering innenfor normale grenser eller litt redusert. Renal perfusjon er kritisk avhengig av nivået av prostaglandinproduksjon av nyrene.

Prostaglandiner er vasodilerende forbindelser som motvirker vasokonstrictor-effektene av angiotensin II og norepinefrin.

Utviklingen av hepatorenal syndrom indikerer et terminal stadium av sykdommen. Hepatorenalsyndrom er preget av lavt blodtrykk, forhøyede nivåer av renin, norepinefrin og vasopressin i plasma og redusert glomerulær filtrering (mindre enn 40 ml / min).

Forverringen av glomerulær filtrering er en følge av redusert renal perfusjon og sekundær renal vasokonstriksjon. Histologiske endringer i renal parenchyma er fraværende. I levercirrhose avhenger størrelsen på renal vaskulær motstand av aktiviteten til RAAS og sympatisk nervesystem.

Hos pasienter med hepatorenal syndrom reduseres utskillelsen av prostaglandin E2, 6-keto-prostaglandin (prostacyklinmetabolitt) og kallikrein, noe som indikerer en reduksjon av nyrene.

Nyresvikt i hepatorenal syndrom kan skyldes en ubalanse i aktiviteten av vasokonstriktorer og vasodilatatorer.

Natriumretensjon i hepatorenal syndrom er assosiert med en reduksjon i natriumfiltrering og en økning i reabsorpsjonen i proksimal tubuli. Følgelig reduseres mengden natrium som når løkken av Henle og den distale tubulen - virkningsstedet av furosemid og spironolakton - veldig mye. Levering av furosemid og spironolakton til nyre-tubuli reduseres på grunn av utilstrekkelig nyrefusjon. Av disse grunnene reagerer pasienter med hepatorenal syndrom dårlig på diuretika. Nyrenees evne til å skille ut fritt vann er også markert redusert, så sannsynligheten for betydelig hyponatremi er høy.

Kompleksiteten i patogenesen av renal vasokonstriksjon i hepatorenal syndrom gjør bruk av narkotika som bare påvirker en av patogeneseleddene uberettiget.

behandling

Provokative faktorer. Pass på å identifisere og om mulig eliminere noen faktorer som kan forårsake nyresvikt. Diuretika avbrytes, med blodtap eller dehydrering, infusjonsterapi utføres for å gjenopprette BCC, elektrolyttabnormaliteter (hyponatremi og hypokalemi) elimineres, og en umiddelbar behandling utføres under infeksjon. Pasienter med alvorlig cirrhose er ikke foreskrevne legemidler som undertrykker prostaglandinsyntese (for eksempel aspirin og andre NSAIDs), siden de kan provosere nyresvikt.

Infusjonsbehandling Pass på å gjennomføre en prøveinnføring av saltvann, saltfritt albumin eller plasma for å øke effektiv BCC. Pasienten er nøye overvåket; Overvåking av CVP er ønskelig å kontrollere BCC og forhindre hjertesvikt. I fravær av diurese stoppes infusjonsbehandling.

Narkotika terapi. Det er ingen effektiv behandling av hepatorenal syndrom. For en rekke pasienter ble ulike legemidler brukt til å eliminere innsnevring av nyrekarene: phentolamin, papaverin, aminofyllin, metaraminol, dopamin, fenoksybenzamin, prostaglandin E1. Ingen av dem gir et stabilt positivt resultat. Foreløpig er behandling av hepatorenal syndrom bare symptomatisk.

Med leverskader, som kan reverseres (for eksempel med fulminant hepatitt), kan dialyse være en midlertidig tiltak i håp om at nyrefunksjonen vil bli bedre ved restaurering av leverfunksjon. Sannsynligheten for spontan forsvunnelse av hepateralsyndrom med forbedret leverfunksjon eksisterer, selv om dette sjelden skjer.

Kirurgisk behandling. Det er separate rapporter om lindring av hepatorenal syndrom etter portokaval shunting eller levertransplantasjon. Men oftest hos slike pasienter er slike store kirurgiske inngrep umulige.

I hepatorenal syndrom kan levertransplantasjon være effektiv. I dag er det den eneste radikale behandlingen for hepatorenal syndrom; utvinning av leverfunksjon etter transplantasjon bør være en fullstendig restaurering av nyrefunksjonen.

Behandling av pasienter med hepatorenal syndrom er vanligvis mislykket. Ved behandling av pasienter med levercirrhose bør det tas hensyn til ikke å forårsake en signifikant endring i volumet av intravaskulær væske gjennom laparocentese eller aggressiv diurese, dvs. prosedyrer som kan akselerere utviklingen av hepatorenalsyndrom. Siden dette syndromet etterligner prerenal azotemi, kan et forsiktig forsøk på å øke volumet av intravaskulært væske betraktes som berettiget. I noen tilfeller ble nyrenefunksjonen gjenopprettet etter en portokaval-påføring av en abdominal venøs shunt (Leveen) eller langvarig hemodialyse. Imidlertid har disse behandlingene ikke blitt tilstrekkelig studert i kontrollerte studier. Påføringen av en bukhinnefase kan være forbundet med utvikling av peritonitt, intravaskulær koagulering av blod og stagnasjon av blod i lungene.

Forbedret leverfunksjon er ofte ledsaget av en samtidig forbedring av nyrefunksjonen. Det bør gjøres en stor innsats for å sikre at det ikke finnes flere spesifikke og korrigerende årsaker til samtidig lever- og nyresvikt, som smittsomme sykdommer (leptospirose, hepatitt, ledsaget av immunkomplekse sykdommer), toksiner (aminoglykosider, karbontetraklorid) og sirkulasjonsforstyrrelser (alvorlig hjertesvikt, sjokk). Det bør også tas i betraktning at personer som lider av gulsot og leversykdom er spesielt følsomme for akutt nekrose hos nyrene.

forebygging

Forebygging av hepatorenal syndrom består i å teste urin (og bestemme mengden av ammoniakk i den) og blod. Også forebyggende metoder inkluderer å opprettholde en diett, et balansert kosthold.